Мочевая кислота инвитро цена: Сдать анализ на мочевую кислоту в крови

Сдать анализ на мочевую кислоту в крови

Метод определения Энзиматический (уриказный).

Исследуемый материал Сыворотка крови

Доступен выезд на дом

Онлайн-регистрация

Исследование мочевой кислоты применяют в диагностике и контроле лечения подагры, оценке риска мочекаменной болезни.

Синонимы: Анализ крови на мочевую кислоту; Пурин-2,6,8-трион; Тригидроксипурин; 2,6,8-триоксипурин; Гетероциклический уреид мочевины. 

UA; Uric A.

Краткая характеристика определяемого вещества Мочевая кислота (в крови) 

Мочевая кислота – низкомолекулярное азотсодержащее вещество, конечный продукт метаболизма пуриновых нуклеозидов (аденозина и гуанозина), входящих в состав нуклеиновых кислот. Источником образования мочевой кислоты служат эндогенный синтез пуринов (более половины общего количества мочевой кислоты) и пурины, поступающие с пищей, которыми особенно богаты продукты животного происхождения (мясо, субпродукты), некоторая рыба и растительная пища. Выведение мочевой кислоты из организма осуществляется преимущественно (до 70%) почками, остальная часть выводится через желчные пути в кишечник. В почках мочевая кислота подвергается процессам фильтрации, реабсорбции и секреции, с конечной мочой выводится около 10% от поступившего в первичный фильтрат количества.

С какой целью проводят исследование крови на Мочевую кислоту 

Определение мочевой кислоты в сыворотке крови используют в диагностике патологии почек, в целях выявления причин мочекаменной болезни, при диагностике и контроле лечения подагры, мониторинге пациентов, получающих цитотоксические препараты, и др. 

При каких состояниях может повышаться или снижаться уровень Мочевой кислоты (в крови) 

Гиперурикемия (повышенный уровень мочевой кислоты в крови) может быть обусловлена повышением ее продукции или снижением выведения. 

Существуют врожденные нарушения метаболизма пуринов, которые могут вести как к гиперурикемии, так и к гипоурикемии, большинство из них очень редкие. В клинической практике повышение уровня мочевой кислоты в крови часто отмечается в связи с нарушением ее выведения с мочой вследствие патологии почек. Причиной повышенного содержания мочевой кислоты может быть избыточное поступление пуринов с пищей (потребление большого количества животного белка). Увеличенный метаболизм нуклеиновых кислот при опухолевом росте и массивное разрушение опухолевых клеток при химиотерапии, лучевой терапии приводят к росту содержания мочевой кислоты в крови. Повышение концентрации мочевой кислоты ассоциируется также с гиперлипидемией, ожирением, гипертензией, сахарным диабетом (метаболический синдром), злоупотреблением алкоголем. 

Бессимптомное, случайно обнаруженное, повышение мочевой кислоты в крови требует последующего наблюдения в связи с риском развития патологии почек. Заболевание почек, связанное с гиперурикемией, может принимать одну или несколько форм: подагрическая нефропатия с отложением уратов в почечной паренхиме, острое внутриканальцевое отложение кристаллов уратов и уратный нефролитиаз. В зависимости от длительности и тяжести процесса гиперурикемия может приводить к образованию тофусов (отложению кристаллов мочевой кислоты в мелких суставах ног и рук, в сухожилиях, хрящах, коже). 

Подагра – заболевание, связанное с нарушением обмена мочевой кислоты, характеризующееся отложением в различных тканях кристаллов моноурата натрия и связанным с этим воспалением, более распространенное среди мужчин. 

Оно может быть первичным, обусловленным генетическими факторами (приводящими к повышению реабсорбции и снижению экскреции в почках или гиперпродукции мочевой кислоты), или вторичным вследствие заболеваний и состояний, связанных с гиперурикемией, влияния диеты, применяемых лекарственных препаратов. Подагрические артриты возникают, когда кристаллы откладываются в суставной жидкости или тканях, окружающих суставы. 

Отложения солей могут возникать и в мягких тканях, вызывая воспалительные процессы.

Гипоурикемия – снижение уровня мочевой кислоты – наблюдается значительно реже, чем гиперурикемия. Оно может отмечаться при тяжелой патологии печени, врожденных или приобретенных дефектах канальцевой реабсорбции мочевой кислоты в почках и как результат применения некоторых лекарственных препаратов.

Что может повлиять на результат исследования Мочевой кислоты (в крови) 

У здоровых людей уровень мочевой кислоты может несколько повышаться при высоком содержании пуринов в пище и снижаться при низкопуриновой диете. К продуктам, которые богаты пуринами, относят красное мясо, субпродукты, бобовые. Оказывают влияние на концентрацию мочевой кислоты тяжелые физические нагрузки, стресс, употребление алкоголя. 

На уровень мочевой кислоты в крови, как в сторону повышения, так и понижения, может влиять прием некоторых лекарственных препаратов (см. раздел Интерпретация).

Мочевая кислота (суточная моча) (Uric acid)

• ИНВИТРО
• org/ListItem»>Анализы
• Исследования мочи
• Биохимический анализ…
• Мочевая кислота…

• • Программа обследования для офисных сотрудников
  • Обследование домашнего персонала
  • Оценка риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы
  • Диагностика антифосфолипидного синдрома (АФС)
  • COVID-19
  • Оценка функции печени
  • Диагностика состояния почек и мочеполовой системы
  • Диагностика состояния желудочно-кишечного тракта
  • Диагностика заболеваний соединительной ткани
  • Диагностика сахарного диабета
  • Диагностика анемий
  • Онкология
  • Диагностика и контроль терапии остеопороза
  • Биохимия крови
  • Диагностика состояния щитовидной железы
  • Госпитальные профили
  • Здоров ты – здорова страна
  • Гинекология, репродукция
  • Здоровый ребёнок: для детей от 0 до 14 лет
  • Инфекции, передаваемые половым путём (ИППП)
  • Проблемы веса
  • VIP-обследования
  • Болезни органов дыхания
  • Аллергия
  • Определение запасов микроэлементов в организме
  • Красота
  • Витамины
  • Диеты
  • Лабораторные исследования перед диетой
  • Спортивные профили
  • Гормональные исследования для мужчин
  • Дифференциальная диагностика депрессий
  • Лабораторные исследования для получения медицинских справок

• • Биохимические исследования
    • Глюкоза и метаболиты углеводного обмена
    • Белки и аминокислоты
    • Желчные пигменты и кислоты
    • Липиды
    • Ферменты
    • Маркеры функции почек
    • Неорганические вещества/электролиты:
    • Витамины
    • Белки, участвующие в обмене железа
    • Кардиоспецифичные белки
    • Маркёры воспаления
    • Маркёры метаболизма костной ткани и остеопороза
    • Определение лекарственных препаратов и психоактивных веществ
    • Биогенные амины
    • Специфические белки
  • Гормональные исследования
    • Лабораторная оценка гипофизарно-надпочечниковой системы
    • Лабораторная оценка соматотропной функции гипофиза
    • Лабораторная оценка функции щитовидной железы
    • Оценка функции паращитовидных желез
    • Гипофизарные гонадотропные гормоны и пролактин
    • Эстрогены и прогестины
    • Оценка андрогенной функции
    • Нестероидные регуляторные факторы половых желёз
    • Мониторинг беременности, биохимические маркёры состояния плода
    • Лабораторная оценка эндокринной функции поджелудочной железы и диагностика диабета
    • Биогенные амины
    • Лабораторная оценка состояния ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
    • Факторы, участвующие в регуляции аппетита и жирового обмена
    • Лабораторная оценка состояния инкреторной функции желудочно-кишечного тракта
    • Лабораторная оценка гормональной регуляции эритропоэза
    • Лабораторная оценка функции эпифиза
  • Анализы для ЗОЖ
  • Гематологические исследования
    • Клинический анализ крови
    • Иммуногематологические исследования
    • Коагулологические исследования (коагулограмма)
  • Иммунологические исследования
    • Комплексные иммунологические исследования
    • Лимфоциты, субпопуляции
    • Оценка фагоцитоза
    • Иммуноглобулины
    • Компоненты комплемента
    • Регуляторы и медиаторы иммунитета
    • Интерфероновый статус, оценка чувствительности к иммунотерапевтическим препаратам:
  • Аллергологические исследования
    • IgE — аллерген-специфические (аллерготесты), смеси, панели, общий IgE.
    • IgG, аллерген-специфические
    • Технология ImmunoCAP
    • Технология АлкорБио
  • Маркеры аутоиммунных заболеваний
    • Системные заболевания соединительной ткани
    • Ревматоидный артрит, поражения суставов
    • Антифосфолипидный синдром
    • Васкулиты и поражения почек
    • Аутоиммунные поражения желудочно-кишечного тракта. Целиакия
    • Аутоиммунные поражения печени
    • Неврологические аутоиммунные заболевания
    • Аутоиммунные эндокринопатии
    • Аутоиммунные заболевания кожи
    • Заболевания легких и сердца
    • Иммунная тромбоцитопения
  • Онкомаркёры
  • COVID-19
  • Микроэлементы
    • Алюминий
    • Барий
    • Бериллий
    • Бор
    • Ванадий
    • Висмут
    • Вольфрам
    • Галлий
    • Германий
    • Железо
    • Золото
    • Йод
    • Кадмий
    • Калий
    • Кальций
    • Кобальт
    • Кремний
    • Лантан
    • Литий
    • Магний
    • Марганец
    • Медь
    • Молибден
    • Мышьяк
    • Натрий
    • Никель
    • Олово
    • Платина
    • Ртуть
    • Рубидий
    • Свинец
    • Селен
    • Серебро
    • Стронций
    • Сурьма
    • Таллий
    • Фосфор
    • Хром
    • Цинк
    • Цирконий
  • Исследование структуры почечного камня
  • Исследования мочи
    • Клинический анализ мочи
    • Биохимический анализ мочи
  • Исследования кала
    • Клинический анализ кала
    • Биохимический анализ кала
  • Исследование спермы
    • Светооптическое исследование сперматозоидов
    • Электронно-микроскопическое исследование спермы
    • Антиспермальные антитела
  • Диагностика инфекционных заболеваний
    • Вирусные инфекции
    • Бактериальные инфекции
    • Грибковые инфекции
    • Паразитарные инфекции
    • Стрептококковая инфекция
  • Цитологические исследования
  • Гистологические исследования
  • Онкогенетические исследования
  • Цитогенетические исследования
  • Неинвазивные пренатальные тесты
  • Генетические предрасположенности
    • Образ жизни и генетические факторы
    • Репродуктивное здоровье
    • Иммуногенетика
    • Резус-фактор
    • Система свертывания крови
    • Болезни сердца и сосудов
    • Болезни желудочно-кишечного тракта
    • Болезни центральной нервной системы
    • Онкологические заболевания
    • Нарушения обмена веществ
    • Описание результатов генетических исследований врачом-генетиком
    • Фармакогенетика
    • Система детоксикации ксенобиотиков и канцерогенов
    • Определение пола плода
    • Резус-фактор плода
  • Наследственные заболевания
  • Наследственные болезни обмена веществ
    • Обследование новорождённых для выявления наследственных болезней обмена веществ
    • Дополнительные исследования (после проведения скрининга и консультации специалиста)
  • Определение биологического родства: отцовства и материнства
    • Определение биологического родства в семье: отцовства и материнства
  • Исследование качества воды и почвы
    • Исследование качества воды
    • Исследование качества почвы
  • Диагностика патологии печени без биопсии: ФиброМакс, ФиброТест, СтеатоСкрин
    • Расчётные тесты, выполняемые по результатам СтеатоСкрина без взятия крови
  • Дисбиотические состояния кишечника и урогенитального тракта
    • Общая оценка естественной микрофлоры организма
    • Исследование микробиоценоза урогенитального тракта
    • Фемофлор: профили исследований дисбиотических состояний урогенитального тракта у женщин
    • Специфическая оценка естественной микрофлоры организма
  • Бланк результатов исследования на английском языке

• • Кровь
  • Моча
  • Кал
  • Спермограмма
  • Гастропанель

• • Эндоскопия
  • Функциональная диагностика
  • УЗИ

• • Исследования, которые мы не делаем
  • Новые тесты
  • Получение результатов
  • Дозаказ исследований
  • Услуга врача консультанта
  • Профессиональная позиция
    • Венозная кровь для анализов
    • Онкомаркеры. Взгляд практического онколога. Лабораторные обоснования.
    • Тестостерон: диагностический порог, метод-зависимые референсные значения
    • Лабораторная оценка параметров липидного обмена в ИНВИТРО
    • Липидный профиль: натощак или не натощак

Cтоимость анализов указана без учета взятия биоматериала

Описание

Метод определения Энзиматический (уриказный).

Исследуемый материал Суточная моча

Доступен выезд на дом

Онлайн-регистрация

Мочевая кислота — конечный продукт распада пуриновых оснований.

Содержание мочевой кислоты в моче тесно связано с диетой (соотношение в пище пуринов, углеводов и жиров), функционированием почек, характером обмена нуклеотидов, лекарственной терапии и др.

Подготовка

Специальной подготовки к исследованию не требуется.

Показания к назначению

• Диагностика нарушений пуринового обмена (подагра).

• Диагностика эндокринных заболеваний.

• Болезни крови.

• Интоксикация свинцом.

• Подозрение на дефицит в пище фолиевой кислоты.

Интерпретация результатов

Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т. д.

Единицы измерения мочевой кислоты в моче в Независимой лаборатории ИНВИТРО: ммоль/сут.

Референсные значения

Возраст	ммоль/cут при обычной диете
	0,35 — 2,0
1 — 4 года	0,5 — 2,5
4 года — 8 лет	0,6 — 3,0
8 — 14 лет	1,2 — 6,0
> 14 лет	1,48 — 4,43

Повышение уровня:

1. подагра;

2. лейкемия;

3. синдром Леша-Нигана;

4. болезнь Вильсона-Коновалова;

5. цистиноз;

6. вирусный гепатит;

7. истинная полицитемия;

8. серповидноклеточная анемия;

9. крупозная пневмония;

10. эпилепсия.

Понижение уровня:

1. ксантинурия;

2. дефицит фолиевой кислоты;

3. свинцовая интоксикация;

4. нарастающая атрофия мышц;

5. лекарственные препараты: йодид калия, хинин, атропин.

В этом разделе вы можете узнать, сколько стоит выполнение данного исследования в вашем городе, ознакомиться с описанием теста и таблицей интерпретации результатов. Выбирая, где сдать анализ «Мочевая кислота (суточная моча) (Uric acid)» в Москве и других городах России, не забывайте, что цена анализа, стоимость процедуры взятия биоматериала, методы и сроки выполнения исследований в региональных медицинских офисах могут отличаться.

Мочевая кислота оказывает прямое провоспалительное действие на макрофаги человека за счет увеличения провоспалительных медиаторов и бактериального фагоцитоза, вероятно, через URAT1

, Такэда М. , Секине Т., Игараши Т. и др. Молекулярная идентификация почечного уратного анионообменника, который регулирует уровень уратов в крови. Природа. 2002; 417:447–452. doi: 10.1038/nature742. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

2. Прайс К.Л., Саутин Ю.Ю., Лонг Д.А., Чжан Л., Миядзаки Х., Му В., Эндо Х., Джонсон Р.Дж. Гладкомышечные клетки сосудов человека экспрессируют переносчик уратов. Варенье. соц. Нефрол. 2006;17:1791–1795. doi: 10.1681/ASN.2006030264. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

3. Саутин Ю.Ю., Накагава Т., Жариков С., Джонсон Р.Дж. Побочные эффекты классического антиоксиданта мочевой кислоты в адипоцитах: опосредованный НАДФН-оксидазой окислительный/нитрозативный стресс. Являюсь. Дж. Физиол. Клеточная физиол. 2007; 293:C584–C596. doi: 10.1152/ajpcell.00600.2006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

4. Сугихара С., Хисатоме И., Кувабара М., Нива К., Махарани Н., Като М., Огино К., Хамада Т., Ниномия Х., Хигаси Ю. и др. Истощение мочевой кислоты из-за мутации потери функции SLC22A12 (URAT1) вызывает эндотелиальную дисфункцию при гипоурикемии. Цирк. Дж. 2015; 79: 1125–1132. doi: 10.1253/circj.CJ-14-1267. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

5. Чжан Б., Дуань М., Лонг Б., Чжан Б., Ван Д., Чжан Ю., Чен Дж., Хуан С., Цзяо Ю., Чжу Л. и др. Ураттранспортная способность переносчика глюкозы 9 и переносчика урата 1 в хрящевых хондроцитах. Мол. Мед. Отчет 2019; 20: 1645–1654. doi: 10.3892/mmr.2019.10426. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

6. Бардин Т., Ришетт П. Определение гиперурикемии и подагрических состояний. Курс. мнение Ревматол. 2014; 26: 186–191. doi: 10.1097/BOR.0000000000000028. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

7. Chen-Xu M., Yokose C., Rai S.K., Pillinger M.H., Choi H.K. Современная распространенность подагры и гиперурикемии в США и десятилетние тенденции: Национальное обследование состояния здоровья и питания, 2007–2016 гг. Артрит Ревматолог. 2019;71:991–999. doi: 10.1002/art.40807. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

8. Liu Z., Que S., Zhou L. , Zheng S. Взаимосвязь доза-реакция мочевой кислоты в сыворотке с метаболическим синдромом и неалкогольным жиром Заболеваемость печенью: метаанализ проспективных исследований. науч. Отчет 2015; 5:14325. doi: 10.1038/srep14325. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

9. Ю Т.Ю., Джи Дж.Х., Пэ Дж.К., Джин С.М., Пэк Дж.Х., Ли М.К., Ким Дж.Х. Мочевая кислота в сыворотке: сильный и независимый предиктор метаболического синдрома после поправки на состав тела. Метаболизм. 2016; 65: 432–440. doi: 10.1016/j.metabol.2015.11.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

10. Lyngdoh T., Marques-Vidal P., Paccaud F., Preisig M., Waeber G., Bochud M., Vollenweider P. Повышенное содержание мочевой кислоты в сыворотке связано с высокие циркулирующие воспалительные цитокины в популяционном исследовании Colaus. ПЛОС ОДИН. 2011;6:e19901. doi: 10.1371/journal.pone.0019901. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

11. Wu J., Qiu L., Cheng XQ, Xu T. , Wu W., Zeng XJ, Ye YC, Guo XZ, Cheng Q. , Лю К. и др. Гиперурикемия и кластеризация сердечно-сосудистых факторов риска у взрослого населения Китая. науч. 2017;7:5456. doi: 10.1038/s41598-017-05751-w. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

12. Кусияма А., Окубо Х., Сакода Х., Кикучи Т., Фудзиширо М., Сато Х., Кусияма С., Ивасита М. , Нисимура Ф., Фукусима Т. и др. Ксантиноксидоредуктаза участвует в образовании пенистых клеток макрофагов и развитии атеросклероза. Артериосклероз. тромб. Васк. биол. 2012;32:291–298. doi: 10.1161/ATVBAHA.111.234559. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

13. Wynn T.A., Chawla A., Pollard J.W. Биология макрофагов в развитии, гомеостазе и болезни. Природа. 2013; 496:445–455. doi: 10.1038/nature12034. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

14. Мюррей П. Дж. Поляризация макрофагов. Анну. Преподобный Физиол. 2017; 79: 541–566. doi: 10.1146/annurev-physiol-022516-034339. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

15. Мартинес Ф.О., Гордон С., Локати М., Мантовани А. Транскрипционное профилирование дифференцировки и поляризации моноцитов-макрофагов человека: новые молекулы и паттерны экспрессии генов. Дж. Иммунол. 2006; 177:7303–7311. дои: 10.4049/иммунол.177.10.7303. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

16. Li G., Qiao W., Zhang W., Li F., Shi J., Dong N. Сдвиг макрофагов в сторону фенотипа M1 способствует кальцификации аортального клапана. Дж. Торак. Кардиовас. Surg. 2017;153:1318–1327.e1. doi: 10.1016/j.jtcvs.2017.01.052. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

17. Amsellem V., Abid S., Poupel L., Parpaleix A., Rodero M., Gary-Bobo G., Latiri M., Dubois-Rande J.L., Lipskaia Л., Комбадьер С. и др. Роли хемокиновых систем CX3CL1/CX3CR1 и CCL2/CCR2 при гипоксической легочной гипертензии. Являюсь. Дж. Дыхание. Клетка. Мол. биол. 2017;56:597–608. doi: 10.1165/rcmb.2016-0201OC. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

18. Деси М.Б., Фергюсон С.В., Скатиньо С.Л., Нгуен Дж. Модуляция поляризации макрофагов посредством ингибирования CCR2 и мультивалентного взаимодействия. Мол. фарм. 2018;15:2721–2731. doi: 10.1021/acs.molpharmaceut.8b00237. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

19. Zhang M., Hutter G., Kahn S.A., Azad T.D., Gholamin S., Xu C.Y., Liu J., Achrol A.S., Richard C. , Зоммеркамп П. и др. Лечение антителами против CD47 стимулирует фагоцитоз глиобластомы поляризованными макрофагами М1 и М2 и стимулирует поляризованные макрофаги М1 in vivo. ПЛОС ОДИН. 2016;11:e0153550. doi: 10.1371/journal.pone.0153550. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

20. Lam R.S., O’Brien-Simpson N.M., Holden J.A., Lenzo J.C., Fong S.B., Reynolds E.C. Unprimed, Макрофаги M1 и M2 по-разному взаимодействуют с Porphyromonas gingivalis. ПЛОС ОДИН. 2016;11:e0158629. doi: 10.1371/journal.pone.0158629. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

21. Gille C., Spring B., Tewes L., Poets C.F., Orlikowsky T. Новый метод количественного определения фагоцитоза и внутриклеточной деградации с использованием зеленого флуоресцентного белка меченая Escherichia coli: сравнение макрофагов пуповинной крови и макрофагов периферической крови здоровых взрослых. Цитом. А. 2006;69: 152–154. doi: 10.1002/cyto.a.20222. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

22. Haryono A., Nugrahaningsih D.A.A., Sari D.C.R., Romi M.M., Arfian N. Снижение мочевой кислоты в сыворотке, связанное с ослаблением почечной травмы, воспаления и соотношения макрофагов M1/M2 в Модель гиперурикемических мышей. Кобе. Дж. Мед. науч. 2018;64:E107–E114. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

23. Lu W., Xu Y., Shao X., Gao F., Li Y., Hu J., Zuo Z., Shao X., Zhou L ., Чжао Ю. и др. Мочевая кислота вызывает воспалительную реакцию посредством активации NF-kappaB в гипоталамусе: значение для патогенеза метаболических нарушений. науч. Отчет 2015; 5:12144. doi: 10.1038/srep12144. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

24. McGeough M.D., Wree A., Inzaugarat M.E., Haimovich A., Johnson C.D., Pena C.A., Goldbach-Mansky R., Broderick L., Feldstein A.E., Hoffman H.M. TNF регулирует транскрипцию компонентов воспаления NLRP3 и воспалительных молекул при криопиринопатиях. Дж. Клин. расследование 2017; 127:4488–4497. doi: 10.1172/JCI90699. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

25. Патель Х.Дж., Патель Б.М. TNF-альфа и раковая кахексия: молекулярные идеи и клинические последствия. Жизнь наук. 2017;170:56–63. doi: 10.1016/j.lfs.2016.11.033. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

26. Капланов И., Карми Ю., Корнецкий Р., Шемеш А., Шурин Г.В., Шурин М.Р., Динарелло С.А., Воронов Э., Апте Р.Н. Блокирование IL-1beta обращает вспять иммуносупрессию при раке молочной железы у мышей и синергизирует с анти-PD-1 для уничтожения опухоли. проц. Натл. акад. науч. США. 2019;116:1361–1369. doi: 10.1073/pnas.1812266115. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

27. Peracoli M.T., Bannwart C.F., Cristofalo R., Borges V.T., Costa R.A., Witkin S.S., Peracoli J.C. Увеличение количества активных форм кислорода и фактора некроза опухоли-альфа продукция моноцитами связана с повышенным уровнем мочевой кислоты у женщин с преэклампсией. Являюсь. Дж. Репрод. Иммунол. 2011;66:460–467. дои: 10.1111/j.1600-0897.2011.01016.х. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

28. Tang L., Xu Y., Wei Y., He X. Мочевая кислота индуцирует экспрессию TNF-альфа через сигнальный путь ROSMAPKNFkappaB в гладкомышечных клетках сосудов крыс. Мол. Мед. Отчет 2017; 16: 6928–6933. doi: 10.3892/mmr.2017.7405. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

29. Lin X., Kong J., Wu Q., Yang Y., Ji P. Влияние сигнального пути TLR4/MyD88 на экспрессию IL-1beta и TNF-alpha в синовиальных фибробластах височно-нижнечелюстного сустава, подвергшихся воздействию липополисахарида. Медиат. Воспаление. 2015;2015:329405. doi: 10.1155/2015/329405. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

30. Grebe A., Hoss F., Latz E. Воспаление NLRP3 и путь IL-1 при атеросклерозе. Цирк. Рез. 2018; 122:1722–1740. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.118.311362. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

31. He Y., Franchi L., Nunez G. Агонисты TLR стимулируют Nlrp3-зависимую продукцию IL-1beta независимо от пуринергического рецептора P2X7 в дендритных клетках и in vivo. Дж. Иммунол. 2013;190:334–339. doi: 10.4049/jimmunol.1202737. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

32. Роча Д.М., Калдас А.П., Оливейра Л.Л., Брессан Дж., Хермсдорф Х.Х. Насыщенные жирные кислоты вызывают воспалительную реакцию, опосредованную TLR4. Атеросклероз. 2016; 244:211–215. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2015.11.015. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

33. Park B.S., Lee J.O. Распознавание липополисахаридного паттерна комплексами TLR4. Эксп. Мол. Мед. 2013;45:e66. doi: 10.1038/emm.2013.97. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

34. Harada K., Ohira S., Isse K., Ozaki S., Zen Y., Sato Y., Nakanuma Y. Активация липополисахарида ядерный фактор-каппаВ через толл-подобные рецепторы и родственные молекулы в культивируемых билиарных эпителиальных клетках. лаборатория расследование 2003; 83: 1657–1667. doi: 10.1097/01.LAB.0000097190.56734.FE. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

35. Рашид Х., МакКинни К. , Стэмп Л.К., Далбет Н., Топлесс Р.К., Дэй Р., Каннангара Д., Уильямс К., Смит М., Янссен М. ., и другие. Толл-подобный рецептор 4 (TLR4), вариант rs2149356 и риск подагры в европейских и полинезийских наборах образцов. ПЛОС ОДИН. 2016;11:e0147939. doi: 10.1371/journal.pone.0147939. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

36. Zhang J., Diao B., Lin X., Xu J., Tang F. TLR2 и TLR4 опосредуют активацию ренин-ангиотензина жировой ткани. системы, индуцированной мочевой кислотой. Биохимия. 2019;162:125–133. doi: 10.1016/j.biochi.2019.04.013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

37. Arnold I.C., Mathisen S., Schulthess J., Danne C., Hegazy A.N., Powrie F. CD11c(+) моноциты/макрофаги способствуют хроническому воспалению кишечника, вызванному Helicobacter hepaticus. за счет производства Ил-23. Иммунол слизистых оболочек. 2016;9: 352–363. doi: 10.1038/ми.2015.65. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

38. Торрес-Кастро И., Арройо-Камарена У. Д., Мартинес-Рейес С.П., Гомес-Арауз А.Ю., Дуэньяс-Андраде Ю., Эрнандес-Руис Дж. ., Бехар Ю.Л., Зага-Клавеллина В., Моралес-Монтор Дж., Терразас Л.И. и др. Моноциты и макрофаги человека подвергаются воспалительной поляризации М1-типа в ответ на высокие уровни глюкозы. Иммунол. лат. 2016; 176:81–89. doi: 10.1016/j.imlet.2016.06.001. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

39. Наваз А., Аминуддин А., Кадо Т., Такикава А., Ямамото С., Цунеяма К., Игараши Ю., Икутани М., Нисида Ю., Нагаи Ю. и др. CD206(+) M2-подобные макрофаги регулируют системный метаболизм глюкозы, ингибируя пролиферацию предшественников адипоцитов. Нац. коммун. 2017;8:286. doi: 10.1038/s41467-017-00231-1. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

40. Kool M., Soullie T., van Nimwegen M., Willart M.A., Muskens F., Jung S., Hoogsteden HC, Hammad H., Ламбрехт Б.Н. Адъювант квасцов повышает адаптивный иммунитет, индуцируя мочевую кислоту и активируя воспалительные дендритные клетки. Дж. Эксп. Мед. 2008;205:869–882. doi: 10.1084/jem.20071087. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

41. Jeong JH, Jung JH, Lee JS, Oh JS, Kim YG, Lee CK, Yoo B., Hong S. Выдающиеся воспалительные особенности моноцитов Макрофаги при остром артрите с кристаллами пирофосфата кальция: сравнение с острым подагрическим артритом. Иммунная сеть. 2019;19:e21. doi: 10.4110/in.2019.19.e21. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

42. Бьоркандер С., Хейдари-Хамедани Г., Бремме К., Гуннарссон И., Холмлунд У. Экспрессия хемокиновых рецепторов CCR2, CCR5 на периферических моноцитах и CXCR3 изменяется при родах у здоровых женщин и у женщин с системной красной волчанкой. Сканд. Дж. Иммунол. 2013;77:200–212. doi: 10.1111/sji.12021. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

43. Ли М., Ли Ю., Сонг Дж., Ли Дж., Чанг С.Ю. Тканеспецифическая роль экспрессирующих CX3CR1 иммунных клеток и их взаимосвязь с заболеванием человека. Иммунная сеть. 2018;18:e5. doi: 10. 4110/in.2018.18.e5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

44. Пашот А., Казалис М.А., Венет Ф., Туррел Ф., Фодот К., Вуарин Н., Диаспарра Дж., Бургуан Н., Пуатевен Ф., Мужен Б. и др. Снижение экспрессии рецептора фракталкина CX3CR1 на циркулирующих моноцитах как новый признак иммуносупрессии, вызванной сепсисом. Дж. Иммунол. 2008; 180:6421–6429. doi: 10.4049/jиммунол.180.9.6421. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

45. Zhou Y., Yang Y., Warr G., Bravo R. LPS подавляет экспрессию хемокинового рецептора CCR2 у мышей и устраняет инфильтрацию макрофагов при остром воспалении. Дж. Лейкок. биол. 1999; 65: 265–269. doi: 10.1002/jlb.65.2.265. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

46. Heesen M., Renckens R., de Vos A.F., Kunz D., van der Poll T. Эндотоксемия человека вызывает подавление моноцитарного CC хемокинового рецептора 2. Clin. вакцина. Иммунол. 2006; 13: 156–159.. doi: 10.1128/CVI.13.1.156-159.2006. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

47. Салахудин М.С., Ништала П.С. Обзор фармакодинамического моделирования, лиганд-связывающего подхода и его применения в клинической практике. Саудовская Аравия. фарм. Ж. 2017; 25:165–175. doi: 10.1016/j.jsps.2016.07.002. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

48. Ауэрбах А. Анализ доза-ответ, когда существует корреляция между сродством и эффективностью. Мол. Фармакол. 2016;89: 297–302. doi: 10.1124/мол.115.102509. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

49. Jia L., Xing J., Ding Y., Shen Y., Shi X., Ren W., Wan M., Guo J. , Чжэн С., Лю Ю. и др. Гиперурикемия вызывает гибель и дисфункцию бета-клеток поджелудочной железы через сигнальный путь NF-kappaB. ПЛОС ОДИН. 2013;8:e78284. doi: 10.1371/journal.pone.0078284. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

50. Тан П.К., Остертаг Т.М., Майнер Дж.Н. Механизм высокоаффинного ингибирования переносчика уратов человека URAT1. науч. 2016 г.; 6:34995. doi: 10.1038/srep34995. [Статья PMC бесплатно] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

51. Лю-Брайан Р., Лиоте Ф. Кристаллы урата натрия и дигидрата пирофосфата кальция (CPPD), воспаление и клеточная передача сигналов. Джт. Костяной позвоночник. 2005; 72: 295–302. doi: 10.1016/j.jbspin.2004.12.010. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

FRI0403 Аргалофенат, новый урикозурический агент, является ингибитором переносчиков мочевой кислоты человека

Текст статьи

Меню статей

• Артикул
  Текст
• Артикул
  Информация
• Цитата
  Инструменты
• Поделиться
• Быстрое реагирование
• Артикул
  метрика
• Оповещения

PDF

Научные рефераты

Постерные презентации

Постеры

Заболевания костей, кроме остеопороза, метаболических заболеваний и болезней кристаллов

FRI0403 Аргалофенат, новый урикозурический агент, является ингибитором переносчиков мочевой кислоты человека

1. Б. Е. Лаван ¹ ,
2. К. МакВертер ² ,
3. Ю.-Дж. Чой ¹

1. ¹ Биология
2. ² Исследования и доклинические разработки, Metabolex Inc., Хейворд, США

Резюме

История вопроса Подсчитано, что гиперурикемия у 80-90% больных подагрой связана с недостаточной экскрецией мочевой кислоты. Урикурные препараты снижают уровень мочевой кислоты в сыворотке, вызывая реципрокное увеличение экскреции мочевой кислоты с мочой. Это происходит за счет ингибирования апикальных переносчиков/обменников органических анионов, включая URAT1, OAT4 и OAT10, которые ответственны за реабсорбцию мочевой кислоты из проксимальных почечных канальцев. Аргалофенат — новый урикозурический агент, разрабатываемый для лечения гиперурикемии у пациентов с подагрой. Профилирование in vitro биологически активной формы архалофената (аргалофеновой кислоты) установило, что он является ингибитором транспорта мочевой кислоты, опосредованным URAT1, OAT4 и OAT10. Было обнаружено, что аргалофенатная кислота в 8-20 раз более эффективна, чем пробенецид. Кроме того, архалофенатная кислота не ингибирует ксантиноксидазу — еще один механизм, с помощью которого лекарства могут снижать уровень мочевой кислоты в сыворотке.

Цели Оценить основу урикозурического действия архалофеновой кислоты путем оценки ее ингибирования переносчиков уратов в почках человека in vitro и сравнить ее эффекты с доступными в настоящее время урикозурическими средствами.

Методы Ингибирование переносчиков уратов человека URAT1, OAT4 и OAT10 определяли путем измерения поглощения ¹⁴ C-мочевой кислоты клетками HEK293 человека, временно экспрессирующими соответствующий переносчик, по сравнению с поглощением родительскими клетками HEK293.

Результаты Аргалофенатная кислота ингибировала транспорт уратов всеми тремя переносчиками, протестированными со значениями IC ₅₀ , равными 92 мкМ для URAT1, 2,6 мкМ для OAT4 и 53 мкМ для OAT10. Пробенецид показал гораздо более слабое ингибирование этих же транспортеров с IC ₅₀ значения 750 мкМ, 29 мкМ и 1,0 мМ наблюдаются с URAT1, OAT4 и OAT10 соответственно. Напротив, было обнаружено, что бензбромарон является ингибитором как URAT1, так и OAT4 со значениями IC ₅₀ 0,30 мкМ и 1,5 мкМ соответственно, но был несколько менее активен в отношении OAT10 (IC ₅₀ > 3 мкМ). Также было обнаружено, что архалофенат неактивен в отношении ксантиноксидазы.

Выводы Аргалофенат является новым урикозурическим средством, которое преобразуется in vivo к ингибитору множественных переносчиков мочевой кислоты, у которого отсутствует ксантиноксидазная активность. В дозах, изученных в клинических испытаниях, уровни архалофеновой кислоты, обнаруживаемые в моче человека, соответствуют или превышают значения in vitro IC ₅₀ по отношению к этим переносчикам. Эти результаты подтверждают механизм действия архалофената как урикозурического агента

Запросить разрешения

Если вы хотите повторно использовать часть или всю эту статью, воспользуйтесь приведенной ниже ссылкой, которая приведет вас к службе RightsLink Центра защиты авторских прав.