Можно ли капать онкобольным глюкозу: Эксперт прокомментировал влияние глюкозы на развитие рака

Эксперт прокомментировал влияние глюкозы на развитие рака

Эксперт прокомментировал влияние глюкозы на развитие рака — ТРК Звезда Новости, 15.10.2017

В стране и мире Наталия Майорова 17:07 15.10.2017 Глюкоза «кормит» рак и провоцирует опухолевый рост, однако полностью отказываться от нее нельзя, поскольку такое решение повлечет ущерб для здоровых клеток. Читайте нас на: При лечении онокобольных пациентов полностью отказываться от глюкозы нельзя. Таким мнением поделился главный врач Европейского клиники хирургии и онкологии Андрей Пылев в интервью сайту телеканала «Звезда», прокомментировав недавнее исследование бельгийских ученых.   Как отметил Пылев, подобный миф о влиянии сахара на развитие рака существует уже давно. Однако проводить лечение заболевания без применения глюкозы невозможно, поскольку она является транспортером для получения и освоения организмом ряда химиопрепаратов.   «Глюкоза «кормит» рак и провоцирует опухолевый рост. Зачастую пациенты, когда узнают о своем онкологическом диагнозе, садятся на диету и полностью исключают глюкозу из рациона. Кроме дополнительных проблем со здоровьем, они ничего от этого не получают. Дело в том, что глюкоза — это важнейший компонент, который участвует в противоопухолевой терапии и в сопроводительной терапии тяжелых онкологических пациентов», — рассказал он. По его словам, глюкоза также является важнейшим компонентом внутривенного питания онкологических пациентов. Кроме того, практически все они даже после хирургической операции получают инфузионную терапию с включением глюкозы.   «Мы не можем отрезать от энергообеспечения только онкологическую клетку без ущерба для всех остальных клеток  нашего организма. Поэтому данное решение (отказаться от глюкозы – прим. ред.) равносильно решению просто перестать есть онкологическому клиенту, чтобы исключить питания для опухолевых клеток», — сообщил Пылев. По его словам, практика работы врача-клинициста показывает, что данный компонент абсолютно незаменим в терапии.   ТЕГИ: в стране и мире здоровье видео заболевание онкология рак глюкоза vstrane_i_mire Экспертное мнение и аналитика

Картина дня 18:26 В стране и мире Украинские боевики обстреляли детскую больницу в Новой Каховке 18:30 В стране и мире Спикер ВС ВСУ Игнат опроверг свои слова об истребителях F-16 для Украины 18:13 В стране и мире Президентом Чехии избрали экс-главу комитета НАТО Петра Павела 17:18 В стране и мире В США 85 машин столкнулись из-за снега 17:15 В стране и мире На Украине депутат «отдала» половину Закарпатской области Венгрии Популярное Избиение молотком мужа Пелоси попало на видео Оператор-наводчик Т-90М «Прорыв» рассказал, что в прицел танка видно «даже мышь за два километра» Студентка РУДН попросила Путина взять ее на работу в АП Гладков рассказал Путину о подвиге маленького жителя Белгородской области Путин рассказал о своей первой учительнице Пассажир снял на видео, как из крыла самолета Сочи — Москва вытекает топливо

Читать далее

читайте ниже следующую новость

/news/next/?referer=/news/201710151703-a8xn. htm&date=2017-10-15 17:07:00

Предлагаем посмотреть эту страницу на версии сайта для мобильных устройств.

https://mcdn.tvzvezda.ru/storage/old-images/news/vstrane_i_mire/content/201710151703-a8xn.htm/1.jpg

Инфузионная терапия онкологических больных

Авторы: заведующий кафедрой анестезиологии и интенсивной терапии ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины», доктор медицинских наук, профессор Ю.Ю. Кобеляцкий

05.01.2021

Статья в формате PDF

В рамках онкологической секции IV Международного конгресса по инфузионной терапии, который состоялся 12‑13 октября, заведующий кафедрой анестезиологии и интенсивной терапии ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины», доктор медицинских наук, профессор Юрий Юрьевич Кобеляцкий обосновал онкологам необходимость владения базовыми знаниями по инфузионной терапии и представил актуальную информацию по данному направлению.

– Злокачественные новообразования значительно снижают адаптивные и функциональные возможности организма. Практически у всех онкологических больных имеются нарушения системы гомеостаза: белкового, углеводного, энергетического, витаминного, водно-электролитного и пр. Эти изменения усугубляются операционной травмой, анестезией, химио-, лучевой терапией, послеоперационным болевым синдромом. Большинство больных имеют многочисленную сопутствующую патологию cердечно-сосудистой, дыхательной, эндокринной, выделительной систем, что создает значительные трудности в лечении и ухудшает прогноз. Известным фактом является наличие в общей группе онкопациентов большого количества людей пожилого и старческого возраста, организм которых более уязвим к действию повреждающих факторов. Все чаще используются современные более агрессивные методы лучевой и лекарственной терапии, что позволяет эффективно лечить больных на поздних стадиях опухолевого процесса, однако сопровождается высоким риском развития побочных эффектов, приводящих к снижению качества жизни, инвалидизации и даже смерти.

При лечении онкологических заболеваний организм страдает от побочных эффектов противоопухолевой терапии не меньше, чем от самой опухоли. Современная химиогормонотерапия предусматривает развитие у больного приемлемых осложнений, позволяющих большинству пациентов относительно удовлетворительно переносить лечение. Чем больше доза препарата, тем выше его максимальная эффективность, но и больше токсичность. Поэтому восстановление после химиотерапии необходимо для поддержания здоровья и жизненно важных систем организма.

Клинические проявления нежелательных эффектов химиотерапии во многом своеобразны, поэтому профилактика и лечение связанных с ней осложнений представляют в определенной мере специфическую задачу. 

! В свете сказанного важным компонентом в лечении пациентов онкологического профиля является рациональная инфузионная терапия, способная модифицировать хроническое воспаление, эндотелиальную дисфункцию, микроциркуляторные нарушения и органную недостаточность, характерные для этой группы больных.  

Токсичность цитостатиков и негативное воздействие химиотерапии на организм можно успешно контролировать путем своевременного назначения инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ). Цели инфузионно-трансфузионной  терапии в онкологии: нормализация показателей крови (коррекция лейкопении, анемии, тромбоцитопении), подготовка внутренних органов к токсическому «удару» за 2-3 дня перед химиотерапией, снятие интоксикации между курсами и после лечения, купирование болевого синдрома разного происхождения, вызванного как самой опухолью и метастазами, так и воспалительными реакциями. ИТТ применяется для лечения печеночной и почечной недостаточности, восстановления после химио-, лучевой терапии функции почек, кишечника, иммунитета и микрофлоры, нормализации работы сердца, профилактики развития тромбофлебита, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, сердечной недостаточности, кардиотоксичности.

ИТТ на основе индивидуальной оценки потребности пациента в жидкости является важным компонентом лечения больных онкологического профиля.

Перед назначением ИТТ врачу необходимо оценить состояние волемии пациента, определить целевые точки ИТТ, растворы, необходимые для переливания; сколько, с какой скоростью, когда следует остановиться, а также обеспечить мониторинг водно-электролитного обмена и выбрать клинические ориентиры безопасности лечения. Так, переизбыток вводимой жидкости приводит к гемодилюции и нарушению транспорта кислорода, коагулопатии, объемной перегрузке внутрисосудистого и внесосудистого секторов, дисфункции и отеку легких, риску развития острого респираторного дистресс-синдрома, абдоминального компартмент-синдрома, к повышению центрального венозного давления и спланхническому застою. В то же время дефицит жидкости способствует гипоперфузии, органной дисфункции, ухудшению исхода заболевания. 

Изменения объема и состава жидкостей организма могут быть пусковым механизмом воспаления (А. Hubert et al., 2004). Например, потеря внутриклеточной воды приводит к изменению ферментативной активности в клетке, стимулирует выделение провоспалительных цитокинов эпителиальными и лимфоидными клетками, что ведет к острому и поддерживает системное хроническое воспаление. Микроциркуляторные изменения при хроническом системном воспалении представляют собой мозаичные нарушения перфузии органов, не зависящие от макрогемодинамики и провоцирующие водно-электролитные нарушения, кахексию, постепенное развитие во внутренних органах склеротических реакций, снижение функциональных резервов, вплоть до проявлений в финале очевидных признаков органной недостаточности (Черешнев, 2004; А.А. Рязанкина, 2020).

! Главной задачей ИТТ в онкологической практике считается восстановление адекватной тканевой перфузии и транспорта кислорода, поддержание реологических свойств крови, объема и качественного состава жидкостных секторов организма, коррекция параметров гомеостаза (водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния, осмолярности и онкотического давления), парентеральное питание.

Для расчета объема вводимой жидкости за сутки надо учитывать физиологическую потребность пациента, дефицит жидкости и патологические потери. Физиологическая потребность в воде у взрослых составляет 30-40 мл/кг, или 1500 мл/м² в сутки. Для пациентов с ожирением необходимо регулировать назначение жидкости в соответствии с их идеальной массой тела. Патологические потери у онкологических больных в периоперационный период, во время и после химиотерапии возникают при лихорадке, потоотделении, перспирации, полиурии, кровопотере, потерях по дренажам, парезе кишечника и др.

В арсенале современной инфузионной терапии помимо крови и ее компонентов имеются две основные группы инфузионных растворов: коллоиды и кристаллоиды. Каждый раствор имеет собственные уникальные характеристики и свою роль в инфузионной терапии.

Кристаллоидные растворы

Кристаллоидные плазмозаменители представляют собой растворы электролитов, которые распределяются по всему внеклеточному пространству. Хотя кристаллоиды увеличивают объем циркулирующей крови и улучшают гемодинамику, эффективность и длительность их действия кратковременна и меньше, чем у коллоидных растворов, из-за быстрого выведения почками.

Наиболее известным и часто применяемым кристаллоидом остается 0,9% раствор натрия хлорида, так называемый физиологический раствор. Но учитывая его несбалансированный состав с переизбытком ионов Na, Cl и отсутствием буферов, при чрезмерном внутривенном введении (более 2 л) возникает риск развития гипергидратации и гиперхлоремического дилюционного ацидоза, сопровождающегося нарушением почечной гемодинамики, снижением клубочковой фильтрации и диуреза, артериальной гипотензией за счет подавления секреции ренина, дисфункцией желудочно-кишечного тракта с тошнотой и рвотой. 

Сбалансированные кристаллоиды с физиологическим значением рН, изотонической концентрацией электролитов и донаторами резервной щелочности по сравнению с 0,9% NaCl дают лучший эффект поддержания уровня электролитов в организме, снижают риск развития гиперхлоремического метаболического ацидоза и являются предпочтительными для проведения ИТТ. Хотя необходимо помнить, что и сбалансированные растворы при переизбытке могут приводить к перегрузке системы кровообращения объемом вводимой жидкости. 

Коллоидные растворы

Коллоиды – ​это растворы макромолекулярных веществ, которые удерживают жидкость в сосудистом русле. Коллоидные плазмозаменители эффективно увеличивают объем циркулирующей крови (ОЦК), преднагрузку, сердечный выброс и тканевую перфузию у пациентов, чувствительных к увеличению объема. По сравнению с кристаллоидами коллоиды являются потенциальными ловушками свободных радикалов, требуются меньшие их объемы для поддержания ОЦК, продолжительность их волемического эффекта значительно больше, поскольку выводятся почками медленнее. Однако коллоиды имеют ряд недостатков: ассоциируются с нарушением системы гемостаза, нефротоксичностью, аллергическими реакциями, кожным зудом, влиянием на результаты перекрестной совместимости (кросс-матч).

Коллоиды могут быть синтетическими (например, растворы желатина, декстрана и гидроксиэтилкрахмала) или естественными (альбумин, свежезамороженная плазма). Использование альбумина в контексте  ​так называемой PAL-терапии ​позволяет сократить длительность лечения в отделении интенсивной терапии и снизить смертность. Однако сохраняется риск нежелательных результатов при трансфузии альбумина больным отдельных групп. Преимущества использования гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) не доказаны, зато известны четкие противопоказания к его применению (В.В. Кузьков, 2018). Не рекомендуется использовать растворы ГЭК у взрослых пациентов в критическом состоянии, включая пациентов с сепсисом, поражением почек и почечной недостаточностью в анамнезе, из-за высокого риска возникновения острой почечной недостаточности и необходимости проведения заместительной почечной терапии в течение 90 дней после применения крахмалов. Ряд побочных эффектов не позволяет широко применять растворы ГЭК в онкологии при нарушениях микроциркуляции и высоком риске органной недостаточности.

Выбор раствора для ИТТ в онкологии

В последнее время в литературе активно обсуждается проблема как ИТТ в целом, так и целесообразность применения в клинической практике кристаллоидных и коллоидных средств. В периоперационной инфузионной терапии при рутинных кратковременных операциях рекомендуются кристаллоидные растворы, а при обширных хирургических вмешательствах – ​целенаправленная терапия с использованием коллоидных и сбалансированных солевых растворов (Lais Helena Camacho Navarro, 2015).

Нарушения осморегуляции у некурабельных пациентов онкологического профиля (гипо- и гиперосмотические состояния) затрагивают клеточные и системные процессы в организме и являются дополнительными триггерами, поддерживающими системное хроническое воспаление. В норме осмоляльность плазмы составляет 280-295 мосмоль/кг (В.А. Корячкин, 2011). В условиях хронического воспаления из-за высокого уровня провоспалительных цитокинов повышается не только осмолярный порог жажды, но и порог жажды, вызываемой гиповолемией, опосредованный через барорецепторы. Гиперосмолярность при онкологических заболеваниях возникает в случае системного хронического воспаления, центрального несахарного диабета в результате опухолевого разрушения нейрогипофиза, дисфункции первичных осморецепторов переднего гипоталамуса, связанной с развитием гранулем, опухоли, метастазированием. Повышение осмолярности плазмы крови вызывает активацию симпатической нервной системы, секрецию дополнительного количества провоспалительных цитокинов, активацию сосудистого эндотелиального фактора роста, отвечающего за прогрессирование опухоли, изменения в структуре и организации хроматина, нарушение ферментативной активности в клетке, что влияет на транскрипцию и цитоплазматический транспорт, усиливает образование нейтрофильных ловушек, поддерживающих микроциркуляторные нарушения и системное воспаление.

Довольно часто у онкологических больных возникает гипернатриемия >145 ммоль/л в результате нарушения механизмов жажды, отсутствия доступа к воде, дефекта секреции или действия антидиуретического гормона. Следовательно,  у этих пациентов нельзя использовать несбалансированные растворы кристаллоидов. Во время коррекции свободной воды существует риск отека мозга, поэтому 50% дефицита жидкости восполняется постепенно, за 12-24 ч. Следует помнить, что у пожилых и истощенных пациентов объем воды снижен.

Гипонатриемия – ​еще одна проблема, которая может быть успешно устранена путем ИТТ. Данное электролитное нарушение отмечается у 15-18% пожилых людей. У пациентов онкологического профиля гипотоническая гипонатриемия (<137 ммоль/л) ассоциирована с синдромом неадекватной продукции антидиуретического гормона (SIADH) при злокачественных новообразованиях мочевого пузыря, предстательной железы, легкого, поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки, лимфоме, лейкозе, мезотелиоме, тимоме, применении целого ряда лекарственных препаратов (винкристин, опиаты, трициклические антидепрессанты). Лечение гипонатриемии включает коррекцию уровня Na со скоростью не более 12 ммоль/л в сутки (0,5-2 ммоль/л в час) из-за риска возникновения острого осмотического отека ствола мозга и развития понтинного миелинолиза; ограничение жидкости до 500-800 мл/сутки у пациентов в нормоволемии; отмену препаратов, провоцирующих гипонатриемию. При невозможности ограничения поступления воды применяется демеклоциклин в дозе 600-1200 мг/сутки.

Дегидратация – ​наиболее частое нарушение у пожилых пациентов, получающих паллиативную терапию. Это независимый предиктор летального исхода и серьезных затрат как для онкобольного, так и для системы здравоохранения. Основными причинами дефицита жидкости у этой категории пациентов является прогрессирование онкозаболевания, декомпенсация сердечной и дыхательной недостаточности, гиперсаливация и ограничение поступления жидкости. При сочетании дегидратации с гипернатриемией летальность может превышать 40%. Риск летального исхода в госпитальных условиях у пациентов с дегидратацией на фоне гипонатриемии <135 ммоль/л составляет до 47%, при концентрации Na 125-129 ммоль/л увеличивается до 90% (M. Frangeskou et al., 2015).

У онкологических больных также отмечается отрицательный энергетический баланс из-за пониженного поступления энергетических субстратов и значительного нарушения основных звеньев метаболизма, связанных прежде всего с усилением потребления глюкозы опухолью, угрозой гипогликемии, увеличением продукции контринсулярных гормонов, усилением гликогенолиза, липолиза, глюконеогенеза, повышением уровня гликолиза и развитием инсулинорезистентности. По статистике 88% онкопациентов имеют дефицит питания и прогрессирующее снижение энергообеспечения тканей, 90% находятся в состоянии постоянного энергодефицита, 40-50% не могут адекватно лечиться из-за нутритивной недостаточности. Доказано, что при недостаточности питания возрастает количество послеоперационных осложнений, отмечается высокий уровень токсичности при проведении лекарственной и/или лучевой терапии. Это приводит к вынужденным перерывам в лечении основного заболевания и значительному снижению или потере его эффективности, развитию вторичного иммунодефицита, продлению сроков госпитализации, усугублению негативного психического состояния пациентов и ухудшению качества их жизни. Нутритивная недостаточность достигает максимальних проявлений в виде синдрома анорексии-кахексии и вторичной саркопении, что может быть непосредственной причиной смерти у 20% онкологических больных (ESPEN, 2009). Согласно полученным на сегодняшний день данным, в том числе представленным членами консенсусной группы Европейского общества клинического питания и метаболизма и Европейского общества химиотерапевтов (ESPEN-ESMO), в онкологии, как ни в какой другой отрасли клинической медицины, показана нутритивная поддержка, которая при этом не имеет влияния на рост опухоли (А.В. Бойко, А.Р. Геворков, 2017). Таким образом, восполнение белково-энергетического дефицита и коррекция метаболических нарушений являются важными аспектами ИТТ в онкологической практике.

! Анализ современных источников информации показывает, что новая стратегия активного использования у больных со злокачественными новообразованиями инфузионных растворов на основе многоатомных спиртов, особенно ксилитола, имеет реальное теоретическое обоснование.

Эффект ксилитола в аспекте ИТТ онкобольных

Ксилитол (ксилит) – ​пятиатомный спирт, естественный промежуточный продукт углеводного обмена, который непосредственно включается в пентозофосфатный цикл метаболизма. При внутривенном введении быстро включается в общий метаболизм, 80% вещества усваивается печенью, где накапливается в виде гликогена. Оставшаяся часть утилизируется тканями других органов (почек, сердца, поджелудочной железы, надпочечников, головного мозга) или выделяется с мочой. Ксилитол в отличие от фруктозы и сорбитола не вызывает снижения в печени адениннуклеотидов (АТФ, АДФ, АМФ), безопасен у больных с повышенной чувствительностью к фруктозе или с дефицитом фермента фруктозо‑1,6-дифосфатазы. Считается, что он одинаково хорошо усваивается как в пред-, так и в послеоперационный период. Максимальная скорость утилизации ксилитола составляет 0,25 г/кг в час (А.Н. Колесникова и др., 2013). 

Наиболее значимые терапевтические эффекты ксилитола обусловлены следующими свойствами (Л. В. Гривкова, 2019):

1. небольшие дозы способствуют стабилизации метаболического статуса у пациентов с нестабильным течением диабета;
2. его употребление способствует повышению толерантности к глюкозе;
3. препарат имеет очень низкий гликемический индекс, что обеспечивает медленную, но устойчивую энергопродукцию;
4. обладает антикетогенными свойствами;
5. улучшает усваивание витаминов группы В и кальция;
6. обладает холекинетическим действием, вызывающим интенсивное сокращение желчного пузыря без побочных явлений;
7. безопасен и не оказывает известных вредных воздействий на центральную нервную систему, обмен гормонов и нейротрансмиттеров.

Очень важно, что ксилитол не используется клетками опухоли в качестве энергетического субстрата, подавляет эффект Варбурга в раковых клетках, является хорошим источником энергии с инсулиннезависимым путем утилизации. Энергии вырабатывается на 10% больше, чем при утилизации глюкозы, следовательно, ксилитол может быть оптимальным средством энергетического обеспечения у пациентов с различными новообразованиями. Кроме того, ксилитол оказывает стимулирующее действие на белково-синтетическую функцию печени, снижает количество свободных жирных кислот в крови, а также уровень плазматического калия, увеличивая его содержание в гепатоцитах, повышает выделение ферментов поджелудочной железы, особенно липазы и трипсина (Л.В. Гривкова, 2019).

В настоящее время целесообразность применения растворов, содержащих ксилитол, в составе ИТТ у больных онкологического профиля обоснована высокой эффективностью вещества за счет доказанного увеличения объема циркулирующей плазмы, уменьшения интерстициального отека вследствие разницы осмотического давления, безопасности парентерального питания в условиях гиперкатаболизма, коррекции нарушения трофического статуса и энергетического обмена на фоне опухолевого процесса, повышения этерификации жирных кислот и снижения продукции кетоновых тел, усиления синтеза мелкодисперсной фракции белка, активации антиоксидантных систем, увеличения щелочного резерва крови, коррекции метаболических нарушений, особенно у пациентов с сопутствующим сахарным диабетом (А. В. Снеговой, 2008). 

Проводятся новые исследования, в которых изучают роль и потенциальные механизмы воздействия ксилитола на подавление канцерогенеза. Так, в исследовании D. Trachootham и соавт. (2017), в котором изучалось влияние частичного замещения глюкозы ксилитолом на пролиферацию раковых клеток полости рта, была выявлена селективная противоопухолевая активность ксилитола, усиливающаяся при добавлении ключевого промежуточного продукта его метаболизма D-ксилулозы. Механизм ингибирования пролиферации раковых клеток ксилитолом является следствием подавления в них гликолиза. Результаты работы N. Tomonobu (2020) по исследованию способности ксилитола подавлять рост раковых клеток при культивировании in vitro и на мышиной модели меланомы in vivo подтверждают предположение об онкосупрессорном действии ксилитола через окислительный стресс и его способность усиливать действие химиотерапевтических препаратов (5-фторурацила, дакарбазина). Таким образом, химиотерапевтическая стратегия в сочетании с ксилитолом может эффективно улучшать результаты лечения пациентов с онкопатологией.

Препараты для инфузии, приготовленные на основе растворов ксилитола, одобрены для применения в Украине и широко используются в интенсивной терапии и онкологии. Среди них важное место занимает Ксилат^® – ​многокомпонентный полифункциональный раствор со сбалансированным электролитным составом. Основными действующими веществами препарата являются ксилитол и натрия ацетат.

Ксилитол проявляет антикетогенное, гемодинамическое, дезинтоксикационное, реологическое, энергетическое, ощелачивающее и осмодиуретическое действие, является источником энергии с независимым от инсулина метаболизмом, ингибирует эффект Варбурга – основной путь энергообеспечения раковой клетки. Натрия ацетат относится к подщелачивающим средствам замедленного действия, в связи с этим устраняет метаболический ацидоз без резких колебаний рН, мягко действует и хорошо переносится пациентами.

Уникальный состав инфузионного раствора Ксилат^® определяет его применение в разных областях медицины для уменьшения проявлений интоксикации, улучшения микроциркуляции, коррекции кислотно-основного состояния, улучшения гемодинамики при различных видах шока (с учетом осмолярности крови и мочи), острой кровопотере, для частичного покрытия потребности в углеводах, которая возникает при сахарном диабете и других нарушениях утилизации глюкозы, в процессе предоперационной подготовки и в послеоперационный период (Л. В. Гривкова, 2019). Ограничениями в применении препарата являются гиперосмолярная кома, анурия, а также клинические ситуации, когда введение большого количества жидкости противопоказано.

Инфузионная терапия на основе индивидуальной оценки потребности онкологического пациента в жидкости является важным компонентом его лечения. Хроническое воспаление, эндотелиальная дисфункция, микроциркуляторные нарушения и органная недостаточность могут модифицироваться путем проведения ИТТ.

Рациональная инфузионная терапия основывается на правильном выборе раствора, своевременном его введении и частой оценке ответа пациента на инфузию при помощи лабораторного контроля.

Обосновано использование раствора Ксилат^® для инфузионной терапии в онкологии, так как он способствует устранению дегидратации, нормализации кислотно-основного состояния, коррекции энергетической недостаточности и проявляет селективную противоопухолевую активность.

Подготовила Виктория Бандалетова

Материал подготовлен при поддержке компании «Юрия-Фарм».

Тематичний номер «Онкологія, Гематологія, Хіміотерапія» № 5 (66) 2020 р.

• Номер:
• Тематичний номер «Онкологія, Гематологія, Хіміотерапія» № 5 (66) 2020 р.

14.01.2023 Онкологія та гематологіяСтандарти медичної допомоги «Мезотеліома очеревини»

Мезотеліома очеревини (МО) – рідкісне агресивне первинне злоякісне новоутворення, яке характеризується поширеними множинними метастатичними пухлинними вузликами, що виникають в очеревині. Згідно із загальноприйнятою класифікацією, розрізняють дифузну злоякісну мезотеліому очеревини (ДЗМО), а також пограничні форми: мультикістозну мезотеліому очеревини та добре диференційовану папілярну мезотеліому очеревини. …

14.01.2023 Онкологія та гематологіяAxios International продовжує адмініструвати Програму допомоги пацієнтам компанії Takeda для надання доступу до життєво необхідного лікування тяжким пацієнтам в Україні

Програма допомоги пацієнтам компанії Takeda (Програма) в Україні призначена для покращення доступу до необхідного лікування. Незважаючи на труднощі, спричинені війною, хворим надається безперервна персоналізована підтримка відповідно до їхніх потреб. Програма продовжує підтримувати систему охорони здоров’я у забезпеченні пацієнтів оптимальним лікуванням і покращенні можливостей медичних працівників у лікуванні складних та рідкісних захворювань. …

14.01.2023 Онкологія та гематологія«Вусопад» в Україні: традиції, реалії, майбутнє

Кожного листопада з метою привернення уваги до проблеми чоловічого здоров’я відбувається акція «Вусопад», або «Мовембер» (Movember). Протягом місяця чоловіки не голять вуса та бороди, а жінки в соціальних мережах викладають фото із штучними вусами. Основна мета акції – заохотити чоловіків проходити всі необхідні обстеження з метою раннього виявлення онкоурологічної патології. …

14.01.2023 Онкологія та гематологіяMovember: факти про рак передміхурової залози

Щороку в листопаді відбувається акція Movember, або «Вусопад». …

Эффективность паллиативного лечения ингибированием глюкозы в сочетании с химиотерапией при немелкоклеточном раке легкого с распространенными метастазами в кости и головной мозг: клинический случай

1. Цуя А., Курата Т., Тамура К., Фукуока М. Скелетные метастазы в немелкоклеточных рак легких: ретроспективное исследование. Рак легких. 2007; 57: 229–232. doi: 10.1016/j.lungcan.2007.03.013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

2. Mamon HJ, Yeap BY, Jänne PA, Reblando J, Shrager S, Jaklitsch MT, Mentzer S, Lukanich JM, Sugarbaker DJ, Baldini EH, et al. Высокий риск метастазов в головной мозг у пациентов с немелкоклеточным раком легкого на стадии IIIA хирургического вмешательства, получавших хирургическое вмешательство, химиотерапию и облучение. Дж. Клин Онкол. 2005; 23:1530–1537. doi: 10.1200/JCO.2005.04.123. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

3. Lemjabbar-Alaoui H, Hassan OU, Yang YW, Buchanan P. Рак легких: биология и варианты лечения. Биохим Биофиз Акта. 2015; 1856: 189–210. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

4. Owonikoko TK, Arbiser J, Zelnak A, Shu HK, Shim H, Robin AM, Kalkanis SN, Whitsett TG, Salhia B, Tran NL, et al. Современные подходы к лечению метастатических опухолей головного мозга. Nat Rev Clin Oncol. 2014;11:203–222. doi: 10.1038/nrclinonc.2014.25. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

5. Росси А., Чиодини П., Сан Дж.М., О’Брайен М.Е., фон Плессен С., Барата Ф., Парк К., Попат С., Бергман Б., Паренте Б. и соавт. Шесть против меньшего количества запланированных циклов химиотерапии первой линии на основе препаратов платины при немелкоклеточном раке легкого: систематический обзор и метаанализ данных отдельных пациентов. Ланцет Онкол. 2014;15:1254–1262. doi: 10.1016/S1470-2045(14)70402-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

6. Leon G, MacDonagh L, Finn SP, Cuffe S, Barr MP. Раковые стволовые клетки при лекарственно-устойчивом раке легкого: нацеливание на маркеры клеточной поверхности и сигнальные пути. Фармакол Тер. 2016; 158:71–90. doi: 10.1016/j.pharmthera.2015.12.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

7. Gottesman MM, Fojo T, Bates SE. Множественная лекарственная устойчивость при раке: роль АТФ-зависимых переносчиков. Нат Рев Рак. 2002; 2:48–58. doi: 10.1038/nrc706. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

8. He X, Tsang TC, Pipes BL, Ablin RJ, Harris DT. Модель слияния стволовых клеток канцерогенеза. J Exp Ther Oncol. 2005; 5: 101–109. [PubMed] [Google Scholar]

9. Castillo V, Valenzuela R, Huidobro C, Contreras HR, Castellon EA. Функциональные характеристики раковых стволовых клеток и их роль в лекарственной устойчивости рака предстательной железы. Int J Oncol. 2014;45:985–994. doi: 10.3892/ijo.2014.2529. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

10. Wu C, Alman BA. Боковые популяционные клетки при раке человека. Рак Летт. 2008; 268:1–9. doi: 10.1016/j.canlet.2008.03.048. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

11. Харагути Н. , Уцуномия Т., Иноуэ Х., Танака Ф., Мимори К., Барнард Г.Ф., Мори М. Характеристика боковой популяции раковых клеток желудочно-кишечного тракта человека. Стволовые клетки. 2006; 24: 506–513. doi: 10.1634/стволовые клетки.2005-0282. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

12. Hirschmann-Jax C, Foster AE, Wulf GG, Nuchtern JG, Jax TW, Gobel U, Goodell MA, Brenner MK. Отчетливая «побочная популяция» клеток с высокой способностью оттока лекарственного средства в опухолевых клетках человека; Proc Natl Acad Sci USA; 2004 г.; стр. 14228–14233. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

13. Fletcher JI, Haber M, Henderson MJ, Norris MD. Транспортеры ABC при раке: больше, чем просто насосы для оттока лекарств. Нат Рев Рак. 2010;10:147–156. doi: 10.1038/nrc2789. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

14. Эпштейн Т., Сюй Л., Гиллис Р.Дж., Гейтенби Р.А. Разделение метаболического снабжения и спроса: аэробный гликолиз как нормальная физиологическая реакция на колебания энергетических потребностей в мембране. Рак метаб. 2014;2:7. doi: 10.1186/2049-3002-2-7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

15. Thorne JL, Campbell MJ. Ядерные рецепторы и эффект Варбурга при раке. Инт Джей Рак. 2015; 137:1519–1527. doi: 10.1002/ijc.29012. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

16. Гейтенби Р.А., Гиллис Р.Дж. Микросредовая модель канцерогенеза. Нат Рев Рак. 2008; 8: 56–61. doi: 10.1038/nrc2255. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

17. Богатый PR. Молекулярный механизм дыхательной цепи Кейлина. Биохим Сок Транс. 2003;31:1095–1105. doi: 10.1042/bst0311095. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

18. Magder SA. Подъемы и спады сердечного ритма. Крит Уход Мед. 2012;40:239–245. doi: 10.1097/CCM.0b013e318232e50c. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

19. Zhao W, Yu H, Han Z, Gao N, Xue J, Wang Y. Клиническое значение совместного обнаружения CEA, SCCA и bFGF в сыворотке в диагностике рака легких. Int J Clin Exp Pathol. 2015;8:9506–9511. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

20. Shaye K, Amir T, Shlomo S, Yechezkel S. Уровни глюкозы натощак в пределах верхнего нормального диапазона предсказывают сердечно-сосудистые исходы. Am Heart J. 2012; 164: 111–116. doi: 10.1016/j.ahj.2012.03.023. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

21. Фрезе Э.М., Фик А., Садовски Х.С. Руководство по измерению артериального давления для физиотерапевтов. Cardiopulm Phys Ther J. 2011; 22:5–12. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

22. Wu X, Zhao M, Pan B, Zhang J, Peng M, Wang L, Hao X, Huang X, Mu R, Guo W, et al. Полные эталонные интервалы анализа крови для здоровых взрослых ханьцев. ПЛОС Один. 2015;10:e0119669. doi: 10.1371/journal.pone.0119669. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

23. Wang P, Meng Z, Tan J, Jia Q, Zhang F. Усовершенствованный метод измерения отношения мишени к фону при оценке поражений средостения на совпадении 18F-FDG ОФЭКТ/КТ. Nucl Med Commun. 2010;31:398–404. [PubMed] [Google Scholar]

24. Noebauer-Huhmann IM, Szomolanyi P, Kronnerwetter C, Widhalm G, Weber M, Nemec S, Juras V, Ladd ME, Prayer D, Trattnig S. Опухоли головного мозга при МРТ 7Т по сравнению с 3T-контрастный эффект после половинной и полной дозы стандартного контрастного вещества: первоначальные результаты. Евро Радиол. 2015;25:106–112. doi: 10.1007/s00330-014-3351-2. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

25. Hsu PP, Sabatini DM. Метаболизм раковых клеток: Варбург и не только. Клетка. 2008; 134: 703–707. doi: 10.1016/j.cell.2008.08.021. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

26. Dang CV, Hamaker M, Sun P, Le A, Gao P. Терапевтическое воздействие на метаболизм раковых клеток. J Mol Med (Берл) 2011; 89: 205–212. doi: 10.1007/s00109-011-0730-x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

27. Бирсой К., Сабатини Д.М., Поссемато Р. Отключение метаболической машины опухоли: Ориентация на метаболизм рака: урок у постели больного. Нат Мед. 2012;18:1022–1023. doi: 10.1038/nm.2870. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

28. Rosano C. Молекулярная модель связывания гексокиназы с порином внешней митохондриальной мембраны (VDAC1): значение для разработки новых методов лечения рака. Митохондрия. 2011;11:513–519. doi: 10.1016/j.mito.2011.01.012. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

29. Jae HJ, Chung JW, Park HS, Lee MJ, Lee KC, Kim HC, Yoon JH, Chung H, Park JH. Противоопухолевый эффект и гепатотоксичность ингибитора гексокиназы II 3-бромпирувата: исследование внутриартериального введения in vivo на модели гепатомы кролика VX2. Корейский J Radiol. 2009; 10: 596–603. doi: 10.3348/kjr.2009.10.6.596. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

30. Уоллес, округ Колумбия. Митохондрии и рак: обращение Варбурга. Cold Spring Harb Symp Quant Biol. 2005; 70: 363–374. doi: 10.1101/кв.2005.70.035. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

31. Winquist RJ, Boucher DM, Wood M, Furey BF. Ориентация на раковые стволовые клетки для более эффективной терапии: устранение локомотива рака. Биохим Фармакол. 2009; 78: 326–334. doi: 10.1016/j.bcp.2009.03.020. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

32. Patchell RA, Tibbs PA, Regine WF, Dempsey RJ, Mohiuddin M, Kryscio RJ, Markesbery WR, Foon KA, Young B. Послеоперационная лучевая терапия при лечении одиночных метастазов в мозг: рандомизированное исследование. ДЖАМА. 1998; 280:1485–1489.. doi: 10.1001/jama.280.17.1485. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

33. Patchell RA, Tibbs PA, Walsh JW, Dempsey RJ, Maruyama Y, Kryscio RJ, Markesbery WR, Macdonald JS, Young B. Рандомизированное исследование хирургии при лечении единичные метастазы в головной мозг. N Engl J Med. 1990; 322: 494–500. doi: 10.1056/NEJM19

23220802. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

34. Coleman RE. Метастатическое заболевание костей: клинические признаки, патофизиология и стратегии лечения. Лечение рака, ред. 2001; 27:165–176. doi: 10. 1053/ctrv.2000.0210. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

35. Розен Л.С., Гордон Д., Чекмедян С., Янагихара Р., Хирш В., Кржаковски М., Павлицкий М., де Соуза П., Чжэн М., Урбановиц Г. и соавт. Золедроновая кислота по сравнению с плацебо при лечении метастазов в скелет у пациентов с раком легких и другими солидными опухолями: фаза III, двойное слепое, рандомизированное исследование — Исследовательская группа по изучению рака легких и других солидных опухолей с применением золедроновой кислоты. Дж. Клин Онкол. 2003;21:3150–3157. doi: 10.1200/JCO.2003.04.105. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

36. Rosen LS, Gordon D, Chekmedyian NS, Yanagihara R, Hirsh V, Krzakowski M, Pawlicki M, De Souza P, Zheng M, Urbanowitz G, et al. Долгосрочная эффективность и безопасность золедроновой кислоты при лечении метастазов в скелет у пациентов с немелкоклеточной карциномой легкого и другими солидными опухолями: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование III фазы. Рак. 2004; 100: 2613–2621. doi: 10.1002/cncr.20308. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

37. Мастерс Г.А., Темин С., Аццоли К.Г., Джакконе Г., Бейкер С., младший, Брамер Дж. Р., Эллис П. М., Гаджра А., Ракеар Н., Шиллер Дж. Х. и др. Клиническая практика Американского общества клинической онкологии: Системная терапия немелкоклеточного рака легких IV стадии: Обновление руководства по клинической практике Американского общества клинической онкологии. Дж. Клин Онкол. 2015;33:3488–3515. doi: 10.1200/JCO.2015.62.1342. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

38. Belani CP. Оптимизация химиотерапии распространенного немелкоклеточного рака легкого: в центре внимания доцетаксел. Рак легких. 2005; 50 (Приложение 2): 3–8. дои: 10.1016/S0169-5002(05)81567-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

39. Gross GE, Boldt DH, Osborne CK. Возмущение инсулином кинетики клеточного цикла рака молочной железы человека. Рак Рез. 1984; 44: 3570–3575. [PubMed] [Google Scholar]

40. Oster JB, Creasey WA. Усиление клеточного поглощения эллиптицина путем предварительной инкубации инсулина. Eur J Cancer Clin Oncol. 1981; 17: 1097–1103. doi: 10.1016/0014-2964(81)90294-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

41. Alabaster O, Vonderhaar BK, Shafie SM. Метаболическая модификация инсулином усиливает цитотоксичность метотрексата в клетках рака молочной железы человека MCF-7. Eur J Cancer Clin Oncol. 1981;17:1223–1228. doi: 10.1016/S0277-5379(81)80027-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Инъекции и капельницы | Лечение рака

Лекарства от рака можно вводить в виде инъекций или капельно через вену, через центральный катетер, катетер PICC или Portacath. Иногда это может быть инъекция в мышцу или под кожу.

Инъекция или капельница в вену

Лекарства, вводимые в виде инъекций , обычно действуют очень быстро.

Инъекция в вену называется внутривенной инъекцией (IV). Вам делают инъекцию через маленькую трубку (канюлю), которую вводят в вену на одной из ваших рук. Это может остаться в течение нескольких дней, если это необходимо.

Ваша медсестра или врач прикрепляет шприц к канюле, чтобы ввести лекарство. На канюле есть резиновая пробка, через которую можно ввести лекарство.

Некоторые лекарства от рака растворяют в мешочке с жидкостью и принимают в виде капельницы.

Ваша медсестра или врач прикрепляет капельный мешок к канюле или центральной линии, и лекарство вводится в вашу вену в течение 20 минут или нескольких часов. Некоторые лекарства вводятся таким образом в течение нескольких дней, а небольшая электронная помпа поддерживает постоянную скорость дозы.

Инъекция в мышцу

Некоторые лекарства вводятся в мышцу (внутримышечные инъекции), обычно в ягодицы или верхнюю часть бедра.

У вас может быть жжение или тупая боль в течение короткого времени после этого типа инъекции, но обычно они не причиняют сильной боли.

Инъекция под кожу

Обычно вам делают подкожные инъекции (подкожные инъекции) в живот, бедро или верхнюю часть руки.

У вас может быть жжение или тупая боль в течение короткого времени после этого типа инъекции, но обычно они не очень болезненны. Кожа в этой области может некоторое время краснеть и зудеть.

На видео ниже показано, как делать инъекцию непосредственно под кожу (подкожно).

Стенограмма

Медсестра:  Это короткий фильм, показывающий, как делать инъекцию под кожу. Это называется подкожной или подкожной инъекцией. Это не заменяет того, что говорят вам ваши врачи и медсестры, поэтому всегда следуйте их советам.

Голос за кадром:  Подкожные инъекции могут быть частью лечения рака. Или они могут понадобиться вам для предотвращения побочных эффектов лечения, таких как образование тромбов после операции. Или помочь контролировать симптомы рака, такие как боль или недомогание.

Большинство инъекций делается в предварительно заполненных шприцах.

Медсестра: Итак, сегодня я покажу вам, как делать подкожную инъекцию. Я начну с того, что положу его на тренировочную подушку, а затем вы сможете попробовать сделать ее сами. Прежде чем приступить к работе, вам нужно собрать свое оборудование. Вам понадобится спиртовая салфетка для очистки кожи, немного ваты, предварительно заполненный шприц и контейнер для острых предметов. Перед началом работы важно вымыть руки водой с мылом и тщательно высушить их. Убедитесь, что вы получили правильный препарат и что он в срок.

Вы можете сделать инъекцию в тыльную сторону руки, живот, бедро или внешнюю часть ягодиц. Важно, чтобы вы варьировали, где вы делаете инъекцию. Так что может случиться так, что вы дадите его один день в живот, а на следующий день в бедро.

Сначала протрите кожу спиртовой салфеткой и дайте ей высохнуть на воздухе. Затем вы снимаете колпачок с иглы, зажимаете кожу и держите ее немного, как ручку, и в вертикальном положении быстрым броском движением втыкаете ее прямо в кожу. Затем вы нажимаете на поршень до упора, быстро вытаскиваете иглу, промокаете ее ватой, засовываете иглу в контейнер для острых предметов. А потом нужно снова помыть руки.

Итак, вот что вам понадобится. Если начать с проверки препарата и срока годности. А затем спиртовой салфеткой очистите кожу. Вот и дайте ему несколько секунд, чтобы воздух высушил его. Хорошо, а потом, если хочешь, возьми шприц и сними колпачок с иглы. Затем сожмите кожу и под углом девяносто градусов осторожно введите иглу… затем нажмите на поршень… и затем быстро извлеките ее… промокните кожу ватой и поместите шприц в контейнер для острых предметов.

Центральные линии

Центральные линии обычно входят в тело в центре груди. Затем они поднимаются под кожу к крупной вене у ключицы.

Единственная часть, которую вы можете увидеть, — это длина линии, которая свисает из небольшого входного отверстия в коже на грудной клетке. Это изображение центральной линии на месте.

Центральная линия может оставаться в вашей вене в течение многих месяцев. Таким образом, вам не нужно втыкать иглы в руку каждый раз, когда вы принимаете лекарство от рака.

Перед введением центральной линии вам сделали общий наркоз или местную анестезию. Когда она введена, врач накладывает швы. Или они могут наложить на него повязку, чтобы она не могла выйти.

Ваш врач и медсестра могут брать кровь из линии для анализов. Они также могут использовать эту линию, чтобы дать вам жидкости или другое лечение, такое как антибиотики, если они вам нужны.

Стенограмма

Как укладывается туннельная центральная линия

Вы лежите на наклонной кровати, голова повернута влево и ниже ног.

Врач обрабатывает вашу кожу антисептическим раствором и вводит местный анестетик в шею и грудь.

Затем через кожу вводят иглу в вену и через иглу вводят в вену проводник.

Затем они делают небольшой разрез на шее и груди и с помощью туннельного аппарата проводят трубку через разрез на груди, проводя ее под кожей и выходя из разреза на шее.

Затем они удаляют туннелер.

Затем они вводят закрытый расширитель по проводнику в вашу вену.

Затем удаляют проводник и расширитель, оставляя покрытие в вене.

Врач вводит катетер в колпачок в вашей вене, а затем снимает колпачок.

Затем они берут кровь, чтобы проверить, находится ли она в правильном месте, затем зашивают разрезы на шее и вокруг линии и накладывают на них повязки.

Наконец, у вас есть рентген, чтобы проверить положение линии. После этого линия готова к использованию.

Линии PICC

PICC расшифровывается как «Периферически вставленный центральный катетер». У вас это в вену на руке. Его можно поставить во время амбулаторного приема под местной анестезией.

Линия проходит вверх по вене на руке и заканчивается в большой вене на груди.

Линии PICC

можно оставить на несколько месяцев, и они используются аналогично центральным линиям.

Транспортные тележки

Portacath — это особый тип центральной линии. У него есть небольшая камера или резервуар, который находится под вашей кожей. Вы можете почувствовать камеру, но если вы не очень худы, вы обычно не можете ее увидеть.

Когда вам нужно лечение, ваша медсестра вводит иглу в камеру и делает вам инъекции или прикрепляет капельницу. Игла остается на месте до тех пор, пока проводится лечение. Затем медсестра/медбрат извлекает иглу до следующего сеанса лечения.

Основное преимущество Portacath заключается в том, что вы не можете видеть его снаружи своего тела. Вам не нужно, чтобы трубка выходила из груди, как при центральной линии.

Но некоторые люди предпочитают центральную линию, потому что им не нравится, когда игла протыкает кожу каждый раз, когда им требуется лечение.

Если вы предпочитаете, вы можете обезболить область над Portacath кремом с местной анестезией до того, как медсестра введет иглу.

Шприцевые приводы и шприцевые насосы

Шприцевой привод или помпа могут быть: 

• на батарейках
• часовой механизм
• подключен к обычной электрической розетке

Некоторые химиотерапевтические препараты вводятся с помощью шприцевого дозатора. Вы также можете воспользоваться шприцевым насосом или водителем, если вам нужна постоянная доза определенного препарата, но вам трудно глотать.

Люди, которые очень больны и могут умереть, часто имеют водителей шприцев. Лекарства, вводимые таким образом, могут дать очень хороший контроль над болью и недомоганием. Это очень эффективный способ иметь обычные лекарства дома.

Фармацевт или медсестра набирает лекарство в шприц. Водитель или помпа вводит лекарство из шприца через мягкую пластиковую трубку в иглу, которая вводится прямо под кожу или прямо в вену. Ваша медсестра фиксирует иглу на месте с помощью прозрачной пластиковой повязки, надетой сверху.

Иногда в шприце находится более одного препарата. Ваша медсестра/медбрат настраивает помпу таким образом, чтобы каждый час вы получали именно ту дозу, которая вам нужна.

Ваша медсестра может менять шприц каждый день или около того. Некоторые наркотики нельзя использовать в шприц-водителях, потому что они раздражают кожу или не полностью растворяются в воде.