Нарушение экскреторной функции почек: Нарушение секреторно-экскреторной функции почек | Консультация уролога в Минске на DOKTORA.BY

Нарушение секреторно-экскреторной функции почек | Консультация уролога в Минске на DOKTORA.BY

Консультация уролога в Минске 02.07.2014

Markiz

Больше всего беспокоит: дискомфорт в области почек

здравствуйте, недавно у меня выявили умеренное нарушение секреторно-экскреторной функции почек, скажите, 1) чем это опасно? 2) нужно ли что то предпринимать? 3) лечится ли это? Спасибо!

Вход/регистрация на сайте через соц. сети:

• Login with ВКонтакте
• Login with Одноклассники
• Login with Mail.ru
• Login with Яндекс
• Login with Google
• Login with Facebook

Найдено 3 врачей (отображаются 1 — 3)

Обновлено 07.07.2022

Врач уролог
врач высшей категории

Фимоз: круговое иссечение, пластика крайней плоти. Водянка оболочек яичка: лапароскопическая и открытая ликвидация водянки. Крипторхизм: лапароскопическая и открытая орхопексия. Варикоцеле: лапароскопическая и открытая ликвидация варикоцеле. Скрытый половой член: пластика полового члена. Гипоспадия: одноэтапная и стадийная уретропластика, уретропластика свободными трансплантатами (слизистая оболочка полости рта). Эписпадия, экстрофия мочевого пузыря: одноэтапная пластика полового члена и уретры, пластика шейки мочевого пузыря при недержании мочи, эндоскопическая гелевая коррекция недержания мочи. Врожденная дисфункция коры надпочечников, нарушение половой дифференцировки: лапароскопическая биопсия гонад (гонадэктомия), фенимизирующая генитопластика (клиторовагинопластика). Клапаны уретры, стриктура уретры: эндоскопическая трансуретральная резекция (ТУР) клапанов уретры, эндоскопическая внутренняя оптическая уретротомия, лазерная уретротомия, открытая уретропластика, пластика уретры свободными трансплантатами (слизистая оболочка полости рта) .Уретероцеле: эндоскопическое трансуретральное рассечение (ТУР) уретероцеле, лапароскопическое и открытое чреспузырное иссечение уретероцеле. Нейрогенный мочевой пузырь: эндоскопическое введение ботулинического токсина в стенку мочевого пузыря и в сфинктер уретры, кишечная аугментация мочевого пузыря, аппендикоцистостомия (операция Митрофанова) и другие виды стом.

Мегауретер: лапароскопический и открытый уретероцистонеоанастомоз (реимплантация мочеточника). Пузырно-мочеточниковый рефлюкс: эндоскопическая гелевая коррекция, лапароскопическая и открытая антирефлюксная операция. Гидронефроз: лапароскопическая и открытая пиелопластика. Удвоение почек: лапароскопический уретероуретероанастомоз, лапароскопическая геминефруретерэктомия, открытая операция. Терминальная стадия поражения почек: лапароскопическая и открытая нефрэктомия (нефруретерэктомия). Мочекаменная болезнь: дистанционная литотрипсия (ДЛТ), эндоскопическая контактная уретеролитотрипсия (лазерная), эндоскопическая контактная цистолитотрипсия (лазерная), эндоскопическая перкутанная нефролитотрипсия (лазерная). Хроническая почечная недостаточность: лапароскопическая имплантация катетера для перинеального диализа, трансплантация почки от живого родственного и трупного донора, лапароскопический забор почки у живого родственного донора. Кисты почек: пункционное опорожнение, склерозирование и дренирование кист, лапароскопическое иссечение кист.

Обновлено 21.06.2022

Врач уролог
врач высшей категории, стаж работы с 1996 г.

• Медицинский центр «Конфиденс», улица Притыцкого 39, Минск

  (8017) 363-70-73

Обновлено 12.11.2021

Врач уролог

Патология экскреторной функции почек

Поражения почек выявляются в среднем у 1,8% населения. У взрослых этот показатель достигает 9%. Более 2/3 обследованных лиц не подозревают о наличии у них почечной патологии.

Болезни почек характеризует ряд важных особенностей.

• Высокий уровень заболеваемости в возрасте до 35–45 лет (пациенты этого возраста составляют более 60% от всех страдающих болезнями почек).

• Затяжной характер течения почечных заболеваний.

• Сравнительно низкая эффективность терапевтических мероприятий при них.

• Частая утрата пациентами трудоспособности.

• Значительное и постепенное возрастающее количество пациентов с поражением почек лекарственного генеза (более 15% от всех причин).

• Высокая летальность, в том числе в молодом возрасте.

Важнейшие почечные функции представлены на рис. 26–1.

Рис. 26–1. Участие почек в процессах гомеостаза/гомеокинеза организма.

Названные (наряду с другими) функции позволяют отнести почки к числу главных органов, обеспечивающих процессы гомеостаза/гомеокинеза в организме.

Причины патологии почек

Оценку разнообразных форм патологии почек производят по характеру их причин: природе, происхождению и уровню преимущественной реализации действия.

Природа

причинного фактора

Природа причинных факторов почечной патологии может быть инфекционной (например, бактерии, вирусы, риккетсии) и неинфекционной. Среди неинфекционных причин различают химические, физические и биологических факторы.

• Химические (например, соединения свинца, сулемы, ртути, мышьяка, некоторые антибиотики, диуретики).

• Физические (например, проникающая радиация, продукты радиоактивного распада, низкая температура, травма почек).

• Биологические (например, противопочечные АТ, NK–лимфоциты, макрофаги; иммунные комплексы; аллергены; избыток или дефицит катехоламинов, эндопероксидов, Пг, ПТГ и других БАВ).

Происхождение причин

По происхождению различают первичные (наследственные и врождённые) и вторичные (приобретённые) факторы.

• Первичные. Их составляют заболевания, вызванные мутациями генов, обеспечивающих функции почек, и многочисленные дефекты морфогенеза почек. К заболеваниям этой группы относят ферментопатии, мембранопатии, поликистоз, дисплазии, почечный несахарный диабет, псевдогипоальдостеронизм, аминоацидурии, фосфатурию и др.

• Вторичные. Приобретённые заболевания составляют большую часть патологию почек.

Уровень преимущественной реализации действия причинного фактора

По уровню преимущественных эффектов причинного фактора различают преренальные, ренальные и постренальные причины.

• Преренальные причины.

† Нервно‑психические расстройства: длительный стресс, психические травмы, состояния, сочетающиеся с сильной болью (в частности, рефлекторная

болевая анурия).

† Эндокринопатии (например, избыток или недостаток АДГ, альдостерона, тиреоидных гормонов, инсулина, катехоламинов).

† Расстройства кровообращения в виде гипотензивных и гипертензивных состояний.

• Ренальные причины.

† Прямое повреждение паренхимы, сосудов, компонентов межклеточного матрикса почек факторами инфекционного или неинфекционного характера.

† Нарушения кровообращения в почках в виде ишемии, венозной гиперемии, стаза.

† Мутации генов, обеспечивающих функции почек.

• Постренальные причины. Нарушают отток мочи по мочевыводящим путям. Это сопровождается повышением внутрипочечного давления (при камнях и опухолях мочевыводящих путей, их отёке, аденоме простаты, перегибах мочеточника и т.д.).

Названные причины повреждения почек приводят к различным расстройствам функции почек. Многие из них приведены в других главах и в приложениях данного издания. В этой главе рассматриваются нарушения мочеобразовательной и мочевыделительной (т.е. экскреторной в широком смысле слова) функций почек.

Почечная недостаточность — StatPearls — NCBI Bookshelf

Продолжение обучения

Термин «почечная недостаточность» обозначает неспособность почек выполнять выделительную функцию, приводящую к задержке азотсодержащих отходов из крови. Острая и хроническая почечная недостаточность являются двумя видами почечной недостаточности. Когда пациенту требуется заместительная почечная терапия, это состояние называется терминальной стадией почечной недостаточности (ТПН). В этом мероприятии рассматриваются причины, патофизиология, проявления и диагностика почечной недостаточности, а также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в ее лечении.

Цели:

• Вспомнить причины почечной недостаточности.

• Опишите лабораторные признаки почечной недостаточности.

• Обобщите варианты лечения почечной недостаточности.

• Изучение методов улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной бригады с целью улучшения результатов лечения пациентов с почечной недостаточностью.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Термин «почечная недостаточность» обозначает неспособность почек выполнять выделительную функцию, приводящую к задержке азотсодержащих отходов из крови. Функции почек следующие :

• Регуляция электролитов и объема

• Выведение азотистых отходов

• Выведение экзогенных молекул, например, многих лекарств, синтеза различных гормонов

1 например, эритропоэтин

• Метаболизм низкомолекулярных белков, например, инсулина

Острая и хроническая почечная недостаточность — это два вида почечной недостаточности.

Острая почечная недостаточность (ОПН)

ОРЛ — это синдром, при котором клубочковая фильтрация резко снижается (от нескольких часов до нескольких дней) и обычно является обратимой. В соответствии с критериями KDIGO в 2012 г., ОПП может быть диагностирован при наличии любого из следующих признаков: (1) повышение уровня креатинина на 0,3 мг/дл за 48 часов, (2) повышение уровня креатинина в 1,5 раза от исходного уровня в течение последних 7 дней или (3) ) объем мочи менее 0,5 мл/кг в час в течение 6 часов. [1] Недавно термин «острая почечная недостаточность» (ОПП) заменил ОПН, поскольку ОПП обозначает весь клинический спектр от умеренного повышения уровня креатинина в сыворотке до явной почечной недостаточности.

[2]

Хроническая почечная недостаточность (CRF)

ХПН или хроническая болезнь почек (ХБП) определяется как стойкое нарушение функции почек, другими словами, аномально повышенный уровень креатинина в сыворотке в течение более 3 месяцев или расчетная скорость клубочковой фильтрации (СКФ) менее 60 мл в минуту/1,73 м2 . Это часто связано с прогрессирующей потерей функции почек, что требует заместительной почечной терапии (диализа или трансплантации). Когда пациенту требуется заместительная почечная терапия, это состояние называется терминальной стадией почечной недостаточности (ТПН). [1]

CKD, классифицированные на основе класса:

• Уровень 1: GFR больше 90

• Уровень 2: 60-89

• Укладки 3A: 45 до 59

• Уровень 3B: 30 до 44

  5

• .

• Уровень 4: 15-29

• Стадия 5: менее 15

КАСС КАССИРОВАНИЕ На основе стадии:

• Стадия 1: GFR больше 90

• . Стадия 2: 60 до 89 до 89.

• Стадия 3: от 30 до 59 лет

• Стадия 4: от 15 до 29 лет

• Стадия 5: менее 15 лет

Этиология

3

3

3 Почечная недостаточность Этиопатогенез

Острая почечная недостаточность [3]

1. Преренальный (приблизительно 60%): гипотензия, уменьшение объема (например, сепсис, кровоизлияние), тяжелая недостаточность органов, такая как сердечная недостаточность или печеночная недостаточность, прием таких препаратов, как нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), ангиотензин блокаторы рецепторов (БРА) и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и циклоспорин

2. Внутрипочечный (примерно 35%): Острый некроз канальцев (из-за длительной преренальной недостаточности, рентгеноконтрастного вещества, таких препаратов, как аминогликозиды или нефротоксические вещества), острый интерстициальный нефрит (медикаментозный), заболевания соединительной ткани (васкулит) , артериолярные поражения, жировая эмболия, внутрипочечное отложение (наблюдается при синдроме лизиса опухоли, повышенной продукции мочевой кислоты и множественной миеломе-Бенс-Джонса), рабдомиолиз

3. Постренальный (приблизительно 5%): внешнее сдавление (гипертрофия предстательной железы, карцинома), внутренняя обструкция (конкремент, опухоль, сгусток, стриктура), снижение функции (нейрогенный мочевой пузырь)

Хроническая почечная недостаточность [4]

• Сахарный диабет, особенно сахарный диабет 2 типа, является наиболее частой причиной терминальной почечной недостаточности.

• Гипертония является второй наиболее частой причиной.

• Гломерулонефрит

• Полицистозные заболевания почек

• Почечные сосудистые заболевания

• Другие известные причины, такие как длительные обструкции, нефролитис

• .

• Рецидивирующие инфекции почек/ пиелонефрит

• Неизвестная этиология

Эпидемиология пациентов, получавших лечение в отделениях интенсивной терапии (ОИТ), и у 4-15% пациентов после сердечно-сосудистых операций. [5] [6] [7]

• В целом, частота ОПП оценивается в 209 пациентов на миллион населения в год, при этом 36% пациентов с ОПП нуждаются в заместительной почечной терапии. [7]

• Заболеваемость и распространенность ХПН в Соединенных Штатах неизвестны. Третье Национальное обследование здоровья и питания (NHANES III) показывает, что почти 2 миллиона человек в Соединенных Штатах имеют уровень креатинина в сыворотке 2 мг/дл или выше. [8]

• 9Известно, что ХПН 0004 чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Это гендерное неравенство распространяется на тХПН.

• ТХПН развивается более чем у 100 000 человек в год в США. [7], [8]

• Частота ХПН зависит от расы. Как заболеваемость, так и распространенность терминальной почечной недостаточности у чернокожих в три-четыре раза выше, чем у белых. [8]

Патофизиология

Патофизиология почечной недостаточности может быть описана последовательностью событий, происходящих во время острого инсульта на фоне острой почечной недостаточности, а также постепенно в течение определенного периода при хронических заболеваниях почек.

В целом ОПП можно разделить на три группы: [9]

1. Снижение почечного кровотока (преренальная азотемия): Преренальное ОПП возникает вторично по отношению либо к абсолютному снижению объема внеклеточной жидкости, либо к снижению объема циркулирующей жидкости, несмотря на нормальный общий объем жидкости, например, при прогрессирующем циррозе печени, сердечной недостаточности и сепсисе. В норме почечный ауторегуляторный механизм поддерживает внутрикапиллярное давление в начальной фазе, вызывая расширение приносящих артериол и сужение выносящих артериол. Когда преренальные состояния становятся тяжелыми, почечные адаптивные механизмы не могут компенсировать снижение СКФ и повышение уровня мочевины и креатинина.

2. Внутренние паренхиматозные заболевания почек (почечная азотемия): Внутренние заболевания можно подразделить на заболевания клубочков, сосудов или тубулоинтерстиция соответственно.

3. Обструкция оттока мочи (постренальная азотемия)

Патофизиология ХПН связана главным образом со специфическими инициирующими механизмами. С течением времени адаптивная физиология играет роль, приводя к компенсаторной гиперфильтрации и гипертрофии оставшихся жизнеспособных нефронов. По мере продолжения инсульта последовательно возникают гистопатологические изменения, которые включают нарушение гломерулярной архитектуры, аномальную функцию подоцитов и нарушение фильтрации, ведущее к склерозу. [10]

Анамнез и физикальное исследование

Соответствующие данные анамнеза и физикального обследования, связанные с почечной недостаточностью, включают:

История

• Подробный нынешний история медицинских заболеваний

• История болезни, такая как сахарный диабет, гипертония

• Семейный анамнез заболеваний почек

• Обзор больничных записей

• Предыдущая функция Renal

• .0014

• Лекарства, особенно дата начала, уровни нефротоксических агентов, НПВП

• Любое использование контрастного вещества или любая выполненная процедура

Физикальное обследование

• Гемодинамика, включая артериальное давление, частоту сердечных сокращений, массу тела

• Статус объема, поиск отека, набухания яремных вен, хрипов в легких и галопа S30005

• Ищите признаки уремии: астериксис, вялость, судороги, шум трения перикарда, периферические невропатии множество различных клинических проявлений, как описано в разделе анамнеза и физического осмотра. Многие пациенты протекают бессимптомно, и у них случайно обнаруживается повышенная концентрация креатинина в сыворотке, отклонения от нормы в исследованиях мочи (например, протеинурия или микроскопическая гематурия) или отклонения при рентгенологическом исследовании почек. Основные лабораторные и визуализирующие исследования, которые следует назначать пациентам с почечной недостаточностью, приведены ниже.

  Лабораторные испытания

  • Анализ мочи, тест-полоска и микроскопия          

  1. Тест-полоска для крови и белка; микроскопия клеток, цилиндров и кристаллов

  2. Цилиндры: Пигментированные зернистые/мутно-коричневые цилиндры-ATN; лейкоцитарные слепки — острый интерстициальный нефрит; Эритроцитарные цилиндры-гломерулонефрит

  • Электролиты мочи

  Фракционная экскреция натрия (FENa) = [(UNa x PCr)/ (PNa x UCr)] x 100, где U – моча, P – плазма, Na представляет собой натрий, а Cr представляет собой креатинин. Если FeNa меньше 1, то скорее всего преренальный; больше 2, то, вероятно, внутрипочечное; больше 4, то, вероятно, постренальный

  Если пациент принимает диуретики, используйте FEurea вместо FENa. Полный анализ крови, мочевина мочевины, креатинин (Cr), газы артериальной крови (ABGs)

  • Рассчитайте клиренс Cr, чтобы убедиться, что лекарства дозированы надлежащим образом: уравнение Кокрофта-Голта клиренс Cr (мл/мин) = (140 возраст) x (вес в килограммах) x (0,85 для женщин)/(72 x креатинин сыворотки)

  Специальные лаборатории

  • Креатининкиназа (КК)

  • Иммунологические антитела на основе клинического сценария

  Визуализация

  • УЗИ почек (УЗИ)

  • УЗИ почек с допплеровским потоком в зависимости от клинического сценария

  • Рентген брюшной полости (КУБ). рассматривается, если первоначальные тесты не выявляют этиологию:

    • Радионуклеотидное сканирование почек, КТ и/или МРТ

    • Цистоскопия с ретроградной пиелограммой

    • Биопсия почки

    Лечение

    Варианты лечения почечной недостаточности широко варьируются и зависят от причины недостаточности. В целом варианты делятся на две группы: лечение причины почечной недостаточности в острых состояниях и замена почечной функции в острых или хронических ситуациях и хронических состояниях. Ниже приводится краткое описание лечения почечной недостаточности.

    Острая почечная недостаточность

    • Основное лечение основной причины и сопутствующих осложнений

    • В случае олигурии и отсутствия объемной перегрузки может быть целесообразна провокация жидкостью при тщательном мониторинге объемной перегрузки

    • инсулин надо давать. Эти меры загоняют калий в клетки и могут быть дополнены полистиролсульфонатом, выводящим калий из организма. Гемодиализ также является экстренным методом удаления.

    • У пациентов с олигурией должно быть ограничение жидкости в объеме 400 мл + диурез предыдущего дня (если нет признаков обезвоживания или перегрузки).

    • При ацидозе: бикарбонат сыворотки внутривенно или перорально, по сравнению с неотложным/неотложным диализом в зависимости от клинической ситуации

    • селективные альфа-адреноблокаторы

    Общие меры

    • Прежде всего, всегда просматривайте список лекарств.

    • Прекратить прием нефротоксичных препаратов и скорректировать другие. Многие добавки, не одобренные FDA, могут быть нефротоксичными.

    • Всегда записывайте входы и выходы

    • Мониторинг ежедневного веса

    • Следите за осложнениями, включая гиперкалиемию, отек легких и ацидоз — все потенциальные причины для начала диализа

    • Обеспечьте хороший сердечный выброс и последующий почечный кровоток.

    • Обратите внимание на диету: общее потребление калорий должно составлять от 35 до 50 ккал/кг в день, чтобы избежать катаболизма. Потребление калия ограничено до 40 мг-экв в день; фосфор ограничен до 800 мг в день. Если он становится высоким, обработайте карбонатом кальция или другим фосфатсвязывающим средством. Следует избегать соединений магния.

    • Агрессивное лечение инфекций.

    Немедленные показания к диализу  

    • Severe hyperkalemia

    • Acidosis

    • Volume overload refractory to conservative therapy

    • Uremic pericarditis

    • Encephalopathy

    • Alcohol and drug intoxications

    Хроническая почечная недостаточность

    • Оптимизация контроля конкретных причин ХБП, таких как сахарный диабет и артериальная гипертензия

    • Измерить последовательно и построить график скорости снижения СКФ у всех пациентов

    • Любое ускорение скорости снижения должно вызвать поиск наложенного острого или подострого процесса, который может быть обратимым

    • Исключить внеклеточную жидкость уменьшение объема жидкости, неконтролируемая гипертензия, инфекция мочевыводящих путей, новая обструктивная уропатия, воздействие нефротоксических агентов (таких как НПВП или контрастное вещество), реактивация или обострение исходного заболевания, такого как волчанка или васкулит

    • Вмешательства для замедления прогрессирования ХБП

    • Уменьшение внутриклубочковой фильтрации

    • Уменьшение протеинурии; Эффективные лекарства включают ACE/ARB

    • Строгий гликемический контроль

    • Предотвращение и лечение осложнений ХБП

    • Обсудите почечную замену терапии с пациентами надлежащим образом и своевременно

    • . Периодически рассмотрено лекарственные средства и избегайте нефтротоксиков. Дозируйте препараты, выводящиеся из организма почками, соответствующим образом.

    • Пациентов с ХБП следует направлять к нефрологу при рСКФ менее 30 мл в минуту, так как этого времени достаточно для адекватной подготовки к заместительной почечной терапии.

    Differential Diagnosis

    • Acute kidney injury

    • Alport Syndrome

    • Diabetic neuropathy

    • Multiple Myeloma

    • Нефролитиаз

    • Нефросклероз

    Осложнения

    Консультации

    1. Проконсультируйте нефрологию во всех случаях, где пациент имеет вывод морину с повышенной креатией.

    2. Консультация уролога по поводу обструктивных нефропатий

    3. Устранение обструкции с помощью ретроградного мочеточникового катетера или чрескожной нефростомии

    4. Консультации хирурга по установке катетера для гемодиализа

    Жемчуг и другие вопросы

    • Типичные значения FeNa для каждого типа ОПП: Преренальное: менее 1%; Внутреннее почечное более 2%; Постренальный: более 4%

    • Типичное соотношение АМК/креатинин для каждого типа ОПП: преренальный более 20:1; Внутреннее почечное менее 10:1; Постренальный или нормальный от 10 до 20:1.

    • У пациентов, получающих диуретики, может быть более высокая концентрация натрия в моче из-за диуретиков, что ложно увеличивает фракционную экскрецию натрия. У этих пациентов вместо этого используйте фракционное выведение мочевины (FeUrea), так как на него относительно не влияют диуретики.

    • Креатинин сыворотки, используемый в качестве маркера функции почек, зависит от мышечной массы (более низкая мышечная масса = ложно низкий уровень креатинина в сыворотке).

    • Формула модификации диеты при почечной недостаточности (MDRD) включает возраст, пол, расу, АМК, креатинин и альбумин. Все это важные факторы для измерения функции почек (СКФ), и все они автоматически печатаются в лабораторных отчетах.

    • Профилактика ОПП начинается до госпитализации путем соответствующей консультации нефролога у пациентов с ХБП 3, ХБП 4 и 5

    • Коррекция доз препаратов в соответствии с расчетной скоростью клубочковой фильтрации (СКФ)

    • Следите за гиперкалиемией при одновременном приеме иАПФ или БРА/спиронолактона у пациентов с ХБП

    Улучшение результатов работы команды здравоохранения

    Лечение почечной недостаточности обычно осуществляется межпрофессиональной командой медицинских работников, занимающихся сохранением функции почек. Почечная недостаточность имеет огромную заболеваемость и смертность, ежегодно обходясь системе здравоохранения в миллиарды долларов. Сегодня в большинстве больниц есть медсестра по почечной недостаточности, работа которой заключается в обучении пациентов причинам, выявлению и предотвращению почечной недостаточности. Фармацевт также должен регулярно проверять лекарства пациента на предмет нефротоксичности. При наблюдении за больными с почечной недостаточностью медицинская сестра должна отмечать диурез, уровень калия, сахара в крови и креатинина. Контроль артериального давления и уровня сахара в крови жизненно важен для профилактики заболеваний почек. Диабетическая медсестра должна внимательно следить за функцией почек у всех больных диабетом и направлять пациентов к нефрологу, если почечная функция ухудшается. Фармацевт должен подчеркнуть важность соблюдения режима лечения артериального давления. Эти пациенты должны находиться под тщательным наблюдением, чтобы убедиться, что почечная функция не ухудшается. Наконец, пациенту необходимо дать рекомендации по здоровому питанию, физическим упражнениям, прекращению курения и воздержанию от алкоголя. Заболевание почек, которое не лечится должным образом, может привести к полной почечной недостаточности, требующей диализа.[11][12] (уровень V) Только открытое общение между членами команды может снизить заболеваемость и смертность от почечной недостаточности.

    Исходы

    Восстановление после острой почечной недостаточности зависит от причины заболевания. Если причина обратима, прогноз благоприятный и склоняется к полному выздоровлению. Частичное восстановление почечной функции может произойти, если травма не полностью разрешилась. Тяжелые случаи острой почечной недостаточности могут привести к летальному исходу.

    1. Прогноз для госпитализированных пациентов с ОПП во многом зависит от места (ОИТ или этаж).

    2. Смертность пациентов с ОПП на ИВЛ составляет около 80%.

    3. Пациенты с ОПП подвергаются повышенному риску прогрессирования ХБП в течение жизни.

    4. ХБП коррелирует с высокой заболеваемостью и смертностью. Сердечно-сосудистая смертность в 10-30 раз выше у пациентов с тХПН, получающих диализ, по сравнению с общей популяцией. [13][14](Уровень V)

    Контрольные вопросы

    • Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

    • Комментарий к этой статье.

    Ссылки

    1.

    Chertow GM, Burdick E, Honor M, Bonventre JV, Bates DW. Острая почечная недостаточность, смертность, продолжительность пребывания и затраты на госпитализацию пациентов. J Am Soc Нефрол. 2005 ноябрь; 16 (11): 3365-70. [PubMed: 16177006]

    2.

    Luo X, Jiang L, Du B, Wen Y, Wang M, Xi X., Пекинская рабочая группа по исследованию острого повреждения почек (BAKIT). Сравнение различных диагностических критериев острого повреждения почек у больных в критическом состоянии. Критический уход. 2014 08 июля; 18 (4): R144. [Бесплатная статья PMC: PMC4227114] [PubMed: 25005361]

    3.

    Фридман Э.А. Острая почечная недостаточность. N Engl J Med. 1996 24 октября; 335(17):1321; ответ автора 1321-2. [PubMed: 8992331]

    4.

    Кальдерон-Маргалит Р., Голан Э., Твиг Г., Лейба А., Цур Д., Афек А., Скорецки К., Виванте А. История болезни почек у детей и риск развития у взрослых Стадия почечной недостаточности. N Engl J Med. 2018 01 февраля; 378 (5): 428-438. [PubMed: 29385364]

    5.

    Бэгшоу С.М., Джордж С., Белломо Р., Комитет по управлению базами данных ANZICS. Сравнение критериев RIFLE и AKIN для острого повреждения почек у пациентов в критическом состоянии. Трансплантация нефролового циферблата. 2008 Май; 23 (5): 1569-74. [PubMed: 18281319]

    6.

    Кауфман Дж., Дхакал М., Патель Б., Гамбургер Р. Внебольничная острая почечная недостаточность. Am J почек Dis. 1991 февраль; 17(2):191-8. [PubMed: 1992662]

    7.

    Корреа А., Патель А., Чаухан К., Шах Х., Саха А., Дэйв М., Пуджари П., Мишра А., Аннапуредди Н., Далал С., Константинидис И., Нимма Р., Агарвал С.К., Чан Л., Надкарни Г., Пинни С. Национальные тенденции и результаты лечения острой почечной недостаточности, требующей диализа, при сердечной недостаточности: 2002–2013 гг. Ошибка карты J. 2018 июль; 24 (7): 442-450. [В паблике: 29730235]

    8.

    Garg AX, Kiberd BA, Clark WF, Haynes RB, Clase CM. Альбуминурия и распространенность почечной недостаточности определяют скрининг населения: результаты исследования NHANES III. почки инт. 2002 г., июнь; 61 (6): 2165-75. [PubMed: 12028457]

    9.

    Линднер А., Шеррард Д.Дж. Острая почечная недостаточность. N Engl J Med. 1996 г., 24 октября; 335(17):1320-1; ответ автора 1321-2. [PubMed: 8992330]

    10.

    Almirall J. Экскреция натрия, сердечно-сосудистые заболевания и хронические заболевания почек. ДЖАМА. 2016 13 сентября; 316(10):1112. [В паблике: 27623468]

    11.

    Ghimire S, Banks C, Jose MD, Castelino RL, Zaidi STR. Практика оценки приверженности лечению в условиях диализа: обзор мнений медицинских сестер. Джей Клин Нурс. 2019 февраля; 28 (3-4): 528-537. [PubMed: 30091498]

    12.

    Soragna G, Bermond F, Fabbrini L, Rodofili A, Soragna A, Bauducco M, Panunzi A, Ramondetti A, Cerri C, Vitale C. [«Нефрологическая амбулаторная сортировка» : организационная модель амбулаторной помощи больным с поздними стадиями почечной недостаточности. Г Итал Нефрол. 2018 март; 35 (2) [PubMed: 29582964]

    13.

    Госвами С., Пахва Н., Вохра Р., Раджу Б.М. Клинический спектр приобретенного в больнице острого повреждения почек: проспективное исследование из Центральной Индии. Саудовская J Kidney Dis Transpl. 2018 июль-август; 29 (4): 946-955. [PubMed: 30152434]

    14.

    Park S, Lee S, Lee A, Paek JH, Chin HJ, Na KY, Chae DW, Kim S. Осведомленность, частота и клиническое значение острого повреждения почек после не- общая анестезия: ретроспективное когортное исследование. Медицина (Балтимор). 2018 авг;97(35):e12014. [Бесплатная статья PMC: PMC6392954] [PubMed: 30170408]

    Тесты функции почек — StatPearls

    Оценка функции почек

    Существует несколько клинических лабораторных тестов, которые полезны при исследовании и оценке функции почек. Клинически наиболее практичными тестами для оценки функции почек являются оценка скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и проверка на протеинурию (альбуминурию).

    Скорость клубочковой фильтрации

    Лучшим общим показателем функции клубочков является скорость клубочковой фильтрации (СКФ). СКФ — скорость в миллилитрах в минуту, с которой вещества плазмы фильтруются через клубочки; иными словами, клиренс вещества из крови. Нормальная СКФ для взрослого мужчины составляет от 90 до 120 мл в минуту. Характеристики идеального маркера СКФ следующие:

    • Он должен эндогенно появляться в плазме с постоянной скоростью

    • Он должен свободно фильтроваться в клубочках

    • Он не может ни реабсорбироваться, ни секретироваться почечными канальцами

    • Он не должен подвергаться внепочечной элиминации.

    Поскольку в настоящее время такого эндогенного маркера не существует, используются экзогенные маркеры СКФ. Оценка СКФ с использованием полисахарида инулина считается эталонным методом оценки СКФ. Он включает инфузию инулина, а затем измерение его уровня в крови через определенный период времени для определения скорости клиренса инулина. Другими используемыми экзогенными маркерами являются радиоизотопы, такие как хром-51, этилендиаминтетрауксусная кислота (51 Cr-ЭДТА) и технеций-9.9-меченый диэтилентриаминпентаацетат (99 Tc-DTPA). Наиболее перспективным экзогенным маркером является нерадиоактивный контрастный агент йогексол, особенно у детей.

    Неудобство, связанное с использованием экзогенных маркеров, в частности, то, что тестирование должно проводиться в специализированных центрах, и сложность анализа этих веществ стимулировали использование эндогенных маркеров.

    Креатинин

    Наиболее часто используемым эндогенным маркером для оценки функции клубочков является креатинин. Рассчитанный клиренс креатинина используется для получения показателя СКФ. Это включает сбор мочи в течение 24-часового периода или, предпочтительно, в течение точно рассчитанного периода времени от 5 до 8 часов, поскольку 24-часовые сборы, как известно, ненадежны. Затем рассчитывают клиренс креатинина по уравнению:

    • C = (U x V) / P

    C = клиренс, U = концентрация в моче, V = скорость потока мочи (объем/время, т. е. мл/мин) и P = концентрация в плазме

    Клиренс креатинина должны быть скорректированы на площадь поверхности тела. Неправильный или неполный сбор мочи является одной из основных проблем, влияющих на точность этого теста; следовательно, сбор по времени выгоден. Кроме того, из-за канальцевой секреции креатинин завышает СКФ примерно на 10-20%.

    Креатинин является побочным продуктом креатинфосфата в мышцах и вырабатывается организмом с постоянной скоростью. По большей части креатинин полностью выводится из крови почками. Снижение клиренса почками приводит к повышению уровня креатинина в крови. Количество вырабатываемого в день креатинина зависит от мышечной массы. Таким образом, существует разница в диапазонах креатинина между мужчинами и женщинами с более низкими значениями креатинина у детей и у детей с уменьшенной мышечной массой. Диета также влияет на уровень креатинина. Креатинин может измениться на 30% после употребления красного мяса. По мере увеличения СКФ во время беременности обнаруживаются более низкие значения креатинина. Кроме того, сывороточный креатинин является более поздним показателем почечной недостаточности: функция почек снижается на 50% до того, как наблюдается повышение сывороточного креатинина.

    Креатинин сыворотки также используется в уравнениях для оценки СКФ, таких как модифицированная диета при заболеваниях почек (MDRD) и уравнение CKD-EPI (Сотрудничество по эпидемиологии хронических заболеваний почек). Эти уравнения рСКФ лучше, чем только креатинин сыворотки, поскольку они включают расовые, возрастные и половые переменные. СКФ классифицируется на следующие стадии в зависимости от заболевания почек.

    Болезнь почек Улучшение глобальных результатов (KDIGO) Стадии хронической болезни почек (ХБП):

    • Стадия 1 СКФ более 90 мл/мин/1,73 м²

    • Стадия 2 СКФ от 60 до 89 мл/мин/1,73 м²

    • Стадия 3a СКФ от 45 до 59 мл/мин/1,73 м²

      10004 1,73 м²

      Стадия 3b СКФ от 30 до 44 мл/мин/1,73 м²

    • Стадия 4 СКФ от 15 до 29 мл/мин/1,73 м²

    • Стадия 5-СКФ менее 15 мл/мин/1,73 м² стадия почечной недостаточности)

    Это упрощает оценку СКФ без сбора мочи или использования экзогенных материалов. Однако, поскольку они используют сывороточный креатинин, на них также влияют проблемы, связанные с измерением сывороточного креатинина; следовательно, требуется поправка на расу, пол и возраст.

    Азот мочевины крови (АМК)

    Мочевина или АМК – азотсодержащее соединение, образующееся в печени как конечный продукт белкового обмена и цикла мочевины. Около 85% мочевины выводится почками; остальное выводится через желудочно-кишечный тракт (ЖКТ). Уровни мочевины в сыворотке повышаются при состояниях, при которых снижается почечный клиренс (при острой и хронической почечной недостаточности/нарушениях). Мочевина также может повышаться при других состояниях, не связанных с заболеваниями почек, таких как кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, обезвоживание, катаболические состояния и диеты с высоким содержанием белка. Мочевина может быть снижена при голодании, низкобелковой диете и тяжелых заболеваниях печени. Креатинин сыворотки является более точной оценкой почечной функции, чем мочевина; однако мочевина повышается раньше при почечной недостаточности.

    Соотношение АМК: креатинин может быть полезным для дифференциации преренальных и почечных причин, когда АМК повышена. При преренальном заболевании соотношение близко к 20:1, тогда как при врожденном почечном заболевании оно приближается к 10:1. Кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта может быть связано с очень высоким соотношением азота мочевины и креатинина (иногда >30:1).

    Цистатин С

    Цистатин С – это низкомолекулярный белок, который действует как ингибитор протеазы, вырабатываемый всеми ядерными клетками в организме. Образуется с постоянной скоростью и свободно фильтруется почками. Уровни цистатина С в сыворотке обратно пропорциональны скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Другими словами, высокие значения указывают на низкую СКФ, тогда как более низкие значения указывают на более высокие СКФ, аналогичные креатинину. Почечная обработка цистатина С отличается от креатинина. В то время как клубочки свободно фильтруют оба вещества, после фильтрации цистатин С реабсорбируется и метаболизируется в проксимальных почечных канальцах, в отличие от креатинина. Таким образом, в нормальных условиях цистатин С не попадает в конечную экскретируемую мочу в сколько-нибудь значительной степени. Цистатин С измеряется в сыворотке и моче. Преимущества цистатина С по сравнению с креатинином заключаются в том, что он не зависит от возраста, мышечной массы или диеты, и в различных отчетах указывается, что он является более надежным маркером СКФ, чем креатинин, особенно при ранней почечной недостаточности. Цистатин С также был включен в уравнения рСКФ, такие как комбинированное уравнение креатинина-цистатина KDIGO CKD-EPI.

    Концентрация цистатина С может зависеть от наличия рака, заболеваний щитовидной железы и курения.

    Альбуминурия и протеинурия

    Альбуминурия относится к ненормальному присутствию альбумина в моче. Термин «микроальбумин», считающийся устаревшим, поскольку такой биохимической молекулы не существует, теперь называется только альбумином мочи. Альбуминурия используется в качестве маркера для выявления начальной нефропатии у диабетиков. Это независимый маркер сердечно-сосудистых заболеваний, поскольку он указывает на повышенную проницаемость эндотелия, а также маркер хронической почечной недостаточности. Альбумин мочи может быть измерен в 24-часовом сборе мочи или в утренних/случайных образцах как соотношение альбумин/креатинин. Наличие альбуминурии в двух случаях при исключении инфекции мочевыводящих путей свидетельствует о гломерулярной дисфункции. Наличие альбуминурии в течение трех и более месяцев свидетельствует о хроническом заболевании почек. Явная протеинурия определяется как более 300 мг белка в день. В норме белок мочи составляет до 150 мг в сутки (альбумины 30%, глобулины 30%, белок Тамма-Хорсфалла 40%). Повышенное количество белка в моче может быть связано с:

    • Гломерулярная протеинурия: вызвана нарушением селективности барьера клубочковой фильтрации по отношению к белкам плазмы (например, гломерулонефрит или нефротический синдром)

    • Избыточная протеинурия: Вызывается повышенной концентрацией белков в плазме (например, множественная миелома-белок Бенс-Джонса, миоглобинурия)

    • Воспаление или опухоль мочевыводящих путей

    Белок мочи может быть измерен с использованием либо 24-часового сбора мочи, либо случайного соотношения белок/креатинин в моче (предпочтительна ранняя утренняя проба, так как она почти репрезентативна для 24-часового сбора мочи). образец).

    Классификация KDIGO определяет три стадии альбуминурии:

    • A1: менее 30 мг/г креатинина

    • A2: от 30 до 300 мг/г креатинина

    • A3: Более 300 мг/г креатинина

    При нефротическом синдроме экскреция белка с мочой превышает 3,5 г в сутки и сопровождается отеками, гипоальбуминемией и гиперхолестеринемией.

    Тесты трубчатой ​​функции

    Почечные канальцы играют жизненно важную роль в реабсорбции электролитов, воды и поддержании кислотно-щелочного баланса. Электролиты — натрий, калий, хлорид, магний, фосфат, а также глюкоза могут быть измерены в моче. Измерение осмоляльности мочи позволяет оценить концентрационную способность канальцев мочи. Осмоляльность мочи выше 750 мОсмоль/кг h3O свидетельствует о нормальной концентрационной способности канальцев. Для исключения нефрогенного несахарного диабета можно использовать тест водной депривации. Кроме того, при ацидозе дистальных почечных канальцев (ПТА) тест с хлоридом аммония может использоваться для подтверждения диагноза дистального ПТА с отсутствием подкисления мочи до рН менее 5,3. При синдроме Фанкони наблюдаются аминоацидурия, глюкозурия, фосфатурия и потеря бикарбоната (проксимальная ПТА).

    Анализ мочи

    Анализ мочи включает оценку характеристик мочи для помощи в диагностике заболеваний. Он состоит из физического наблюдения, химического и микроскопического исследования. Физический осмотр включает оценку цвета и чистоты. В норме моча имеет соломенный цвет, а при обезвоживании моча имеет более темный цвет. Красная моча может указывать на гематурию или порфирию или может свидетельствовать о потреблении пищи, такой как свекла. Мутная моча может наблюдаться при пиурии из-за инфекции мочевыводящих путей. Удельный вес является показателем концентрационной способности почек, который можно измерить с помощью рефрактометрии или химически с помощью тест-полоски для мочи. Физиологический диапазон удельного веса составляет от 1,003 до 1,030. Удельный вес увеличивается в концентрированной моче и уменьшается в разбавленной моче.

    Индикаторная полоска для мочи обеспечивает качественный анализ различных аналитов в моче с помощью химического анализа.

    Тест-полоска использует методы сухой химии для определения присутствия белка, глюкозы, крови, кетонов, билирубина, уробилиногена, нитритов и лейкоцитарной эстеразы. Измерительный щуп может быть выполнен в качестве теста на месте оказания медицинской помощи. Изменения цвета после взаимодействия мочи с химическими реагентами, пропитанными бумагой измерительного щупа, сравнивают с таблицей цветов для интерпретации результатов.

    Аналиты, протестированные на белке мочи с помощью тест-полоски, не должны обнаруживаться в образцах мочи здоровых людей. Билирубин в нормальной моче не определяется. Глюкоза не определяется у здоровых пациентов, но может быть обнаружена при сахарном диабете, беременности и почечной глюкозурии при снижении почечного порога 180 мг/дл. Присутствие аскорбиновой кислоты (витамина С) и некоторых антибиотиков может повлиять на результаты. Кровь может присутствовать после повреждения или инфекции почечных путей, а аскорбиновая кислота вызывает ложноотрицательный результат. Тест-полоска для мочи обнаруживает глобиновую часть гемоглобина и, таким образом, не может определить разницу между присутствием миоглобина или гемоглобина в моче.

    Кроме того, обнаруживаются как интактные эритроциты (эритроциты), так и гемоглобинурия. Присутствие «крови» в тесте с полоской для мочи при нормальных эритроцитах указывает на рабдомиолиз и может помочь отличить его от гематурии, когда эритроциты также обнаруживаются в тесте с полоской для мочи. В нормальной моче эритроциты в поле зрения при большом увеличении составляют от 0 до 3, а лейкоциты (лейкоциты) — от 0 до 5. Кетоны присутствуют при голодании, сильной рвоте и диабетическом кетоацидозе. Щуп для анализа мочи обнаруживает только ацетоацетат и ацетон, но не кетон бета-гидроксибутират. Билирубин выявляют при наличии конъюгированной гипербилирубинемии. Обычно может присутствовать уробилиноген, но он отсутствует при конъюгированной гипербилирубинемии и увеличивается при надпеченочной желтухе и гемолизе. Нитриты и лейкоцитарная эстераза являются индикаторами инфекции мочевыводящих путей. Некоторые бактерии, например  Enterobacteriaceae , превращают нитраты в нитриты.

    Микроскопический анализ включает предварительный анализ мочи для оценки наличия клеток, цилиндров и кристаллов, а также микроорганизмов. Цилиндры красной крови обычно указывают на гломерулонефрит, а цилиндры лейкоцитов — на пиелонефрит. Наличие лейкоцитов и цилиндров лейкоцитов указывает на инфекцию; эритроциты указывают на повреждение почек; Цилиндры эритроцитов указывают на повреждение канальцев или гломерулонефрит. Гиалиновые цилиндры состоят из белка и могут возникать при гломерулярных заболеваниях. Жировые цилиндры наблюдаются при нефротическом синдроме. Кристаллы также могут быть обнаружены в моче и указывают на следующие состояния:

    • Кристаллы тройного фосфата имеют вид «крышки гроба», и их можно увидеть в щелочной моче и инфекции мочевыводящих путей.

    • Кристаллы мочевой кислоты имеют игольчатую форму и связаны с подагрой.

    • Кристаллы оксалатов имеют форму конверта и присутствуют при отравлении этиленгликолем или при первичной и вторичной гипероксалурии.

    • Кристаллы цистина имеют шестиугольную форму и наблюдаются при цистинурии.

    Лучшим образцом для анализа мочи является свежевыведенная средняя порция мочи. Средняя порция мочи с меньшей вероятностью будет контаминирована комменсальными бактериями и эпителиальными клетками.

    Острая и хроническая почечная недостаточность

    Острая почечная недостаточность или острая почечная недостаточность (ОПП) относится к внезапному развитию почечной недостаточности в течение нескольких часов или дней. Хроническая болезнь почек (ХБП) вызывается хроническими заболеваниями, такими как гипертония и диабет. Причины острого повреждения почек можно разделить на следующие:

    • Причины, приводящие к снижению притока крови к почкам (преренальные причины), например, гипотензивный и кардиогенный шок, обезвоживание и кровопотеря при тяжелой травме

    • Причины, приводящие к прямому повреждению почек (почечные/внутренние причины), такие как повреждение почек нефротоксическими препаратами и другими токсинами, сепсис, рак, такой как миелома, аутоиммунные заболевания или состояния, вызывающие воспаление, или повреждение почечных канальцев

    • Причины, приводящие к закупорке мочевыводящих путей, такие как рак мочевого пузыря, предстательной железы или шейки матки, крупные камни в почках и тромбы в мочевыводящих путях

    Важно отметить, что преренальное повреждение почек может прогрессировать к острому канальцевому некрозу (ОТН) и вызвать внутреннее повреждение почек.

    Диурез является полезным инструментом для оценки функции почек и используется в рекомендациях по определению ОПП. У больных с ОПП отмечается олигурия (менее 400 мл в сутки). Классификация RIFLE (риск, травма, недостаточность, потеря функции почек и терминальная стадия заболевания почек) основана на креатинине сыворотки, изменениях СКФ и детерминантах диуреза. Критерии классификации сети острых повреждений почек (AKIN) для ОПП также используют изменения креатинина в сыворотке и диурез; однако он не зависит от изменений СКФ и не требует исходного уровня креатинина в сыворотке.

    Другие лабораторные исследования, кроме сывороточного креатинина, играют жизненно важную роль в диагностике ОПП и помогают дифференцировать различные типы острого повреждения почек. Это важно, так как от этого будет зависеть надлежащее ведение пациентов, когда пациенты с преренальными причинами лечатся восполнением жидкости. Напротив, людям с почечными и постренальными причинами жидкости будут давать более консервативно.

    Исследования, которые помогают определить, является ли повреждение почек преренальным, почечным или постренальным, включают измерение удельного веса мочи, который увеличивается (более 1,020) при обезвоживании и преренальных причинах. Присутствие лейкоцитов и эритроцитов, тубулярных эпителиальных клеток, цилиндров или кристаллов в мочевом осадке при световой микроскопии может помочь в дифференциальной диагностике.

    Фракционная экскреция натрия (FeNa) позволяет отличить острый тубулярный некроз от преренальной уремии. Это требует измерения креатинина и натрия в сыворотке, а также измерения креатинина и натрия в разовых образцах мочи. Фракционная экскреция рассчитывается по следующей формуле:

    FeNa = 100 x (натрий в моче x креатинин в сыворотке) / (натрий в сыворотке x креатинин в моче).

    Значение менее 1 % указывает на преренальную причину, а значение более 2 % указывает на внутреннюю причину. Однако у пациентов, получающих терапию диуретиками, показатели FeNa ненадежны. Концентрация натрия в моче менее 20 ммоль/л является индикатором преренального ОПП. Фракционная экскреция мочевины, рассчитанная аналогично FeNa с использованием мочевины сыворотки и мочевины мочи вместо натрия, также может быть использована для определения наличия преренального ОПП по сравнению с собственным ОПП, при значениях менее 35%, предполагающих преренальное повреждение. Осмоляльность мочи выше 500 мОсм/кг связана с преренальными причинами, в то время как осмоляльность, близкая к сыворотке (примерно 300 мОсм/кг), отражает внутреннюю причину.

    Новые биомаркеры

    Сообщалось о нескольких новых биомаркерах, которые могут быть полезны для определения ОПП и могут быть использованы для дифференциации ОПП и стабильной ХБП, а также преренальной и внутренней ОПП. К ним относятся низкомолекулярные белки, которые присутствуют в системном кровотоке и подвергаются клубочковой фильтрации (например, цистатин С, бета2-микроглобулин и ретинол-связывающий белок), а также белки, которые вырабатываются в ответ на повреждение клеток/тканей.