Неревматический кардит у детей: Неревматические кардиты у детей. Что такое Неревматические кардиты у детей?

Неревматические кардиты у детей

Воспалительный процесс, поражающий одну или несколько оболочек сердца, возникающий на фоне инфекционных или аллергоиммунологических болезней. К неревматическим кардитам относят: миокардит, перикардит, эндокардит, миоперикардит и панкардит. Клиническая картина недуга включает: тахикардию, одышку, синюшный окрас кожных покровов, аритмию, сердечную недостаточность, а также задержку физического развития. Диагноз устанавливают на основании анамнестических данных, физикального осмотра, электрокардиографии, рентгенографии, ультразвукового исследования и иммунологического анализа крови. При лечении возможно использование: сердечных гликозидов, нестероидных противовоспалительных препаратов, гормональных, мочегонных, метаболических, противовирусных, антибактериальных препаратов. Для легкой формы недуга прогноз благоприятный, однако при тяжелом течении может наблюдаться летальный исход. Чаще всего патология диагностируется у мальчиков.

Причины неревматических кардитов у детей

Недуг возникает на фоне эховируса, сепсиса, аденовируса, гриппа, сальмонеллеза, гематогенного остеомиелита, внутриутробных инфекций (краснухи, ветрянки, цитомегаловирусной инфекции, токсоплазмоза, герпеса), назофарингеальной инфекции. Также патология может быть спровоцирована бактериями: стрептококками, стафилококками, риккетсиями, ассоциированной флорой и грибками. Аллергоиммунологические кератиты могут образоваться в качестве реакции на вакцинацию, сыворотки и фармацевтические препараты.

Симптомы неревматических кардитов у детей

Для врожденной формы болезни характерна ранняя манифестация (в первые 6 месяцев после рождения). Симптоматика проявляется умеренной гипотрофией, вялостью, быстрой утомляемостью во время кормления, бледностью кожи, синюшным окрасом кожного покрова вокруг рта, беспричинным беспокойством, потливостью, тахикардией и одышкой, усиливающейся во время сосания, плача, дефекации, купания и пеленания. Наблюдается задержка физического развития. Болезнь сопровождается кардиомегалией, сердечным горбом, гепатомегалией, отеками и рефрактерной к лечению сердечной недостаточностью. При поздней врожденной форме первые симптомы появляются, когда ребенок достигает двухлетнего возраста. Как правило, клиническая картина менее выражена, однако дополняется трепетанием предсердий, полной атриовентрикулярной блокадой, а при инфекционном поражении центральной нервной системы – судорожным синдромом.

Признаками приобретенных кардитов являются: слабость, раздражительность, навязчивый кашель, приступы цианоза, диспепсические и энцефалитические реакции. В острой форме недуг выражается застойными хрипами в легких, синусовой тахикардией или брадикардией, экстрасистолией, внутрижелудочковыми и атриовентрикулярными блокадами. При хронической форме болезни характерны: слабость, утомляемость, потливость, задержка физического развития, навязчивый сухой кашель, тошнота и болевые ощущения в абдоминальной области.

Диагностика неревматических кардитов у детей

Патология диагностируется детским кардиологом. Чтобы установить и подтвердить диагноз, врач анализирует клинические проявления, изучает семейную историю болезни, собирает анамнестические данные, проводит физикальный осмотр и направляет больного на дополнительные обследования. Как правило, выполняют электрокардиографию, рентгенографию, ультразвуковое исследование и иммунологический анализ крови. Заболевание дифференцируют с перинатальной гипоксией, открытым атриовентрикулярным каналом, аномалией Эбштейна. Приобретенную форму отличают от ревматизма, кардиомиопатии, аритмии, конструктивного перикардита, опухолей сердца.

Лечение неревматических кардитов у детей

Специалисты корректируют рацион питания ребенка, а также назначают постельный режим и лечебную физкультуру. Медикаментозная терапия основана на нестероидных противовоспалительных средствах, глюкокортикостероидах, сердечных глюкозидах, мочегонных, антиаритмических и метаболических препаратах, антиагрегантах, антикоагулянтах, а также ингибиторах АПФ. После выявления причины заболевания, в терапии могут применять антибактериальные препараты, иммуноглобулин либо интерфероны.

Профилактика неревматических кардитов у детей

Специфические методы профилактики не разработаны. Важно предупредить развитие внутриутробных инфекций, лечить очаговые инфекции и закалять малыша.

Неревматический кардит — у детей, лечение

Кардит – воспаление оболочек сердца различной локализации и этиологии. Заболевание может поражать эпикард, эндокард, миокард, а также так называемую околосердечную сумку – перикард. В настоящее время используется общий термин «кардит», так как заболевание может одновременно поражать несколько оболочек сердца.

Кардит: этиология и патогенез заболевания

Ведущая роль в развитии кардитов принадлежит инфекционным агентам (вирусные кардиты, провоцируемые энтеровирусами Коксаки, вирусом простого герпеса, ЕСНО, цитомегаловирусом, вирусом краснухи, полиомиелита, аденовирусами). Также причинами возникновения кардита становятся бактериальные, паразитарные, грибковые инфекции, аллергические реакции. Выделяют кардит идиопатического характера при неустановленных причинах развития воспалительного процесса.

Патогенез кардитов рассматривается таким образом: возбудитель попадает непосредственно в ткани сердца (эндокард, миокард, эпикард и околосердечную сумку – перикард), проникая в миоциты (особый тип клеток, составляющий основу мышечной ткани), где происходит его репликация, а именно, воспроизведение возбудителей преимущественно за счет белковых структур клетки, что существенно нарушает функционирование клеток-хозяев. В ответ на инфекционное поражение повышается выработка интерферона в организме, который препятствует дальнейшему поражению тканей сердца. Затяжная реакция организма на внедрение возбудителя в ткани сердца наблюдается крайне редко. В таких случаях речь идет о латентной, персистирующей инвазии. Как правило, возбудитель блокируется и элиминируется в скором времени. Во время реабилитационного периода в пораженных тканях наблюдается активный синтез коллагена, который, уплотняясь и превращаясь в фиброзную ткань, замещает очаги некроза.

Неревматический кардит: классификация, дифференциация

Неревматический кардит – воспаление оболочек сердца, обусловленное различными факторами, за исключением ревматизма и прочих системных заболеваний.

Ревматизм – системный воспалительный процесс с основным очагом локализации в оболочках сердца. Ревмокардит – основное проявление ревматического процесса в организме.

Неревматические кардиты диагностируются у пациентов всех возрастных групп и половой принадлежности. Однако чаще кардиты диагностируются в раннем возрасте. Мальчики в большей степени подвержены риску развития кардита.

В современной медицинской практике предусматривается классификация неревматических кардитов по периоду возникновения, типу возбудителя, степени тяжести, характеру течения, исходу.

По периоду возникновения различают врожденные и приобретенные кардиты. Врожденные кардиты являются следствием перенесенной матерью вирусной либо бактериальной инфекции. Ранние врожденные кардиты являются результатом перенесенного заболевания на 4-7 неделях беременности. Поздний врожденный кардит развивается в результате перенесенных инфекций в третьем триместре беременности. Приобретенные кардиты у ребенка встречаются крайне редко и являются следствием перенесенной острой инфекции (сепсис, грипп, пневмония).

По типу течения кардиты различают:

• Острый – длительность воспалительного процесса до 3 месяцев;
• Подострый – длительность кардита до 18 месяцев;
• Хронический – длительностью более 18 месяцев.

При диагностике кардит у детей необходимо дифференцировать с митральным стенозом, врожденным пороком сердца, опухолевыми процессами в сердце, ревматизмом, аритмиями экстракардиального происхождения.

Кардит у детей: риски и осложнения

Исход кардита у детей зависит от многих факторов, среди которых выделяют наследственную предрасположенность, общее состояние организма, возраст ребенка к началу заболевания, состояние иммунитета, своевременность и эффективность подобранной терапии.

Возможными исходами кардитов являются:

• Полное выздоровление, о котором можно судить по истечении 12-18 месяцев с начала заболевания. При хроническом и подостром течении кардитов полное выздоровление, как правило, не наступает;
• Аритмия – осложнение при кардите у детей, характеризующееся стойким нарушением сердечных ритмов. Нередко данное осложнение является причиной смерти детей при хронических формах кардитов;
• Кардиосклероз и гипертрофия миокарда – при таких осложнениях кардиты у детей характеризуются более тяжелым течением, нередко с летальным исходом;
• Легочная гипертензия – изменение сосудов бассейна легочной артерии стойкого характера, что ухудшает прогноз заболевания.

Кардит: симптомы различных типов

При кардите симптомы будут зависеть от этиологии заболевания, времени его возникновения и формы.

При приобретенном остром и подостром кардите симптомы изначально могут иметь экстракардиальный характер (не обусловленные нарушением функции сердца), к которым относятся:

• Пониженный аппетит;
• Вялость, быстрая утомляемость, раздражительность;
• Тошнота, рвота.

Симптоматический комплекс кардитов может быть дополнен признаками инфекции, вызвавшей заболевание: кожные покраснения и высыпания, орхит, миалгия. В ходе развития патологии кардита, симптомы дополняются признаками сердечной недостаточности (одышка, тахикардия, аритмия). У детей в раннем возрасте появляется беспокойство, кашель. Боль в области сердца, о которой ребенок еще не может сообщить, определяется по реакции ребенка на движения его тела (ребенок рефлекторно избегает резких движений, плачет при движениях), а также по поверхностному дыханию (движение грудной клетки при вдохе вызывает болезненные ощущения, что провоцирует ребенка существенно ограничить глубину вдоха).

При хроническом кардите симптомы могут долгое время не проявляться. Клиническая картина дополняется удушливым кашлем, усиливающимся в положении лежа, багровым цианозом щек, губ, ладоней, ногтей.

Кардит: лечение заболевания

При кардите лечение требует комплексного подхода. Его тактика будет зависеть от причин развития кардита, давности заболевания, характера течения кардита. При остром кардите лечение необходимо проводить в условиях стационара. При ремиссиях кардита лечение проводится амбулаторно. Основными медикаментозными препаратами, применяемыми в лечении кардитов, являются сердечные гликозиды, мочегонные средства, гормональные препараты. При остром течении кардита больным показан строгий постельный режим, ограничение употребляемой жидкости (ее количество должно быть меньше выделяемой мочи), полноценный рацион с ограничением соли и увеличением доли продуктов, содержащих калий (картофель, изюм, курага).

Часто применяется лечебная физкультура, в периоды ремиссии, наоборот, физические нагрузки противопоказаны (рекомендуется освобождение от физкультуры в школе, дополнительный выходной день).

После перенесенного кардита противопоказано проведение профилактических прививок в первые 3 – 5 лет. При своевременной диагностике и правильной тактике лечения кардитов прогноз благоприятный.

Видео с YouTube по теме статьи:

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Знаете ли вы, что:

Самая высокая температура тела была зафиксирована у Уилли Джонса (США), который поступил в больницу с температурой 46,5°C.

Неревматические воспалительные заболевания сердца

В этой главе я буду обсуждать воспалительные заболевания сердца, исключая ревматическую лихорадку (см. главу 54А, главу 54В), болезнь Кавасаки (см. главу 52) и инфекционный эндокардит (см. главу 55). Хотя первичным органом-мишенью может быть сердце, воспалительные заболевания неревматического происхождения часто носят более генерализованный характер. Обычно такие заболевания поражают различные структуры сердца в комплексе. Лишь в редких случаях они будут ограничены эндокардом, миокардом или перикардом. Однако, чтобы прояснить обсуждение, я буду различать миокардит и перикардит.

МИОКАРДИТ

Миокардит определяется как воспалительная реакция в миокарде. Его этиология и патогенез очень разнообразны. У многих пациентов точные механизмы до сих пор остаются неясными. Клинические последствия миокардита во многом определяются степенью и обширностью поражения миокарда. Заболевание может сначала проявляться отказом помпы или нарушениями ритма и проводимости. В острой стадии может наступить внезапная смерть, часто до установления диагноза.

Сердце часто расширено, при гистологическом исследовании выявляется некроз миокарда с сопутствующими воспалительными реакциями (рис. 53-1). Степень и протяженность некроза миокарда могут значительно различаться, как и тип воспаления. Обычно ни один из этих гистологических результатов не является диагностическим в отношении этиологии и патогенеза. На более поздних стадиях заболевания часть поврежденного миокарда может замещаться рубцовой тканью. В конце концов, в гистологии пораженного сердца может преобладать интерстициальный фиброз. В таких случаях состояние часто описывается как хронический миокардит. Описаны различные схемы гистологической классификации миокардита, в первую очередь критерий Далласа. ¹ В последнее время установлено, что использование этих критериев ненадежно при оценке эндомиокардиальных биоптатов для диагностики миокардита. ² Изменения миокарда неравномерны, и результаты зависят от места взятия образца. Кроме того, существуют значительные различия в интерпретации гистологии между гистопатологами. В настоящее время установлено, что вирус может присутствовать в миокарде без выполнения критериев Далласа для миокардита. ³ Что наиболее важно, Далласская классификация не предсказывает ни прогноз, ни ответ на иммуносупрессивную терапию.

Рис. 53-1

На слайде показаны типичные гистологические признаки вирусного миокардита. Имеется выраженная лимфоцитарная инфильтрация с дегенерацией и некрозом клеток миокарда.

(любезно предоставлено профессором Себастьяном Лукасом, Больница Гая и Св. Томаса, Лондон, Соединенное Королевство). У детей можно выделить два основных класса неревматических миокардитов: инфекционный и генерализованный аутоиммунный варианты.

Инфекционный миокардит

Инфекционный миокардит может возникнуть как осложнение почти любого инфекционного заболевания. Вирусные инфекции, безусловно, являются наиболее важными в промышленно развитых странах Запада, но в других частях мира протозойные инфекции могут занимать первое место. Многие острые бактериальные инфекции могут привести к миокардиту. Может возникать как осложнение туберкулеза, болезни Лайма и гемолитико-уремического синдрома. ^1,4–6 Инфекционный миокардит является частым осложнением оппортунистических инфекций у пациентов с первичным или вторичным иммунодефицитом, например, у пациентов, получающих иммунодепрессанты. Таким образом, очевидно, что тип и заболеваемость инфекционным миокардитом будут значительно различаться в разных частях мира. Более того, его истинная распространенность в той или иной популяции пока неизвестна. Это связано с тем, что у многих пациентов заболевание может иметь субклиническое течение и, следовательно, оставаться незамеченным. В других случаях наличие инфекционного миокардита может быть полностью замаскировано более явными признаками и симптомами поражения других органов. В зависимости от использованных гистологических критериев признаки миокардита обнаруживаются примерно в одной двадцатой части вскрытий. ⁷ Было продемонстрировано, что он присутствует примерно в одной из десяти случаев внезапной смерти у молодых людей и в таком же количестве пациентов с дилатационной кардиомиопатией. ⁸

Вирусный миокардит

Большинство случаев миокардита, наблюдаемых на Западе, имеют вирусное происхождение. Практически любое вирусное заболевание может осложниться миокардитом. Следовательно, клиницист всегда должен быть готов к такой возможности. Вирусный миокардит может проявляться быстроразвивающейся желудочковой дисфункцией или прогрессирующей желудочковой дисфункцией и дилатацией. Известно, что вирусы присутствуют в миокарде многих пациентов с дилатационной кардиомиопатией, даже когда гистологические критерии миокардита не очевидны. Энтеровирусы, особенно группы Коксаки В, считались важными причинами, но молекулярные исследования с использованием полимеразной цепной реакции показали, что аденовирусы чаще обнаруживаются в миокарде у пациентов с клиническим миокардитом. ⁹ Цитомегаловирус, эховирус, гепатит С, респираторно-синцитиальный вирус и вирусы, вызывающие грипп, эпидемический паротит и краснуху, также были вовлечены. ^10,11 Вирус иммунодефицита человека также часто поражает сердце. ¹² У детей может вызывать миокардит и перикардит, часто проявляясь картиной дилатационной кардиомиопатии. ^13,14

Вирусная инфекция может быть приобретена трансплацентарно или постнатально. Инфекция может проявляться у новорожденных и младенцев с миокардитом в качестве ведущей патологии. Инфекции у детей старшего возраста часто вызывают перикардит в качестве доминирующего признака. Механизмы, участвующие в возникновении повреждения миокарда, сложны. Инвазия клеток миокарда вирусами или выработка токсинов может играть важную роль. С другой стороны, большое значение могут иметь клеточные иммунные механизмы и циркулирующие аутоантитела. Комбинация вирусной инфекции и последующего аномального иммунного ответа, которая может значительно различаться у разных пациентов, вызывая либо неэффективный клиренс вируса, либо аутоиммунное повреждение миоцитов, по-видимому, лежит в основе клинических проявлений заболевания. Персистенция вируса или продолжающиеся иммунные реакции после излечения от вирусной инфекции могут вызывать хроническое поражение миокарда и проявляться в виде хронической дилатационной кардиомиопатии.

Клинические признаки

Клиническое начало миокардита обычно происходит после латентного периода после начала системной вирусной инфекции. Признаки и симптомы миокардита весьма разнообразны, но в основном являются результатом сердечной недостаточности или нарушений ритма. Поэтому понятно, что для миокардита не существует единого характерного клинического профиля. Действительно, может существовать целый спектр аномалий. С одной стороны, у ребенка может развиться инфекционный миокардит, который остается совершенно незамеченным. С другой стороны, у ребенка может развиться острое заболевание с признаками как лево-, так и правосторонней сердечной недостаточности и низкого сердечного выброса, нередко осложняющееся нарушениями ритма и внезапной смертью.

Все признаки и симптомы, даже самые малозаметные, указывающие на нарушение насосной функции или нарушения ритма и проводимости, должны насторожить врача в отношении сердечного осложнения. Это особенно верно, когда замечено в обстановке вирусного заболевания. В этом отношении важными признаками, которые могут дать ключ к постановке диагноза, являются увеличение сердца, сердечная недостаточность, тахикардия, ритм галопа, тахипноэ, одышка, утомляемость и появление верхушечного шума, указывающего на митральную недостаточность. Может быть боль в груди из-за сопутствующего перикардита. Неспецифические симптомы, такие как лихорадка, диарея, проблемы с кормлением, бледность, легкая желтуха и вялость, часто отмечают клиническое начало основного заболевания. Иногда в клинической картине может доминировать тяжелая дыхательная недостаточность, вторичная по отношению к левожелудочковой недостаточности, настолько, что вначале ошибочно диагностируется респираторная инфекция. Типична клиническая картина сердечной недостаточности у ранее здорового ребенка с часто незначительной предшествующей вирусной инфекцией.

Результаты лабораторных исследований

Скорость оседания обычно повышена, но может быть нормальной. Уровень С-реактивного белка также может быть повышен, что может иметь прогностическое значение. ¹⁵ Количество лейкоцитов, как и уровни сердечных ферментов, варьируется в зависимости от тяжести заболевания и характера инфекции. Уровни тропонина часто, но не всегда, повышены.

Следует использовать все доступные диагностические процедуры, включая тесное сотрудничество с бактериологической лабораторией, в попытке идентифицировать инфекционный агент. Однако, несмотря на все исследования, диагноз вирусного происхождения часто основывается на косвенных доказательствах наряду с исключением других возможных этиологий, а не на положительной идентификации этиологического агента.

Исследования

Рентгенология

Размеры сердца могут быть нормальными, особенно в раннем периоде заболевания. Чаще сердце будет увеличено с нормальными легочными полями. Иногда выявляется застой в легочных венах.

Электрокардиография

Электрокардиографические нарушения часто встречаются при миокардите, но неспецифичны (рис. 53-2). Часто выявляют синусовую тахикардию с понижением комплексов QRS в стандартных отведениях и/или прекардиальных отведениях, уплощением или инверсией зубца Т и изменениями сегмента ST. Часто присутствуют аритмии, которые могут привести к неожиданной смерти. Иногда наблюдаются нарушения проводимости с разной степенью блокады сердца. Полная атриовентрикулярная блокада встречается редко. Комплексы QRS могут быть расширены, с конфигурацией блокады левой или правой ножки пучка Гиса. Электрокардиографические изменения могут исчезнуть в течение болезни или прогрессировать до явных отклонений. Аномалии могут сохраняться после клинического выздоровления пациента, скорее всего, из-за миокардиального фиброза.

Рисунок 53-2

Электрокардиограмма 9-летнего мальчика с вирусным миокардитом. Электрокардиограмма при поступлении ( A ) показала атриовентрикулярную блокаду первой степени с широкими комплексами QRS. Имеется картина инфаркта с комплексами QS во всех прекардиальных отведениях. Через 30 дней электрокардиограмма нормализовалась ( B ), но было отклонение оси влево со слегка расширенными комплексами QRS, указывающее на неполную блокаду левой ножки пучка Гиса. Через 4 года электрокардиограмма существенно не изменилась.

Эхокардиография

Эхокардиография может выявить важные, хотя и неспецифические признаки. Обычно наблюдается расширение камер сердца, обычно преимущественно левого желудочка. При быстром начале, приводящем к так называемому фульминантному миокардиту, может наблюдаться дисфункция желудочков без дилатации. Желудочковая дисфункция обычно гораздо более выражена в левом желудочке, чем в правом, и может быть глобальной или сегментарной. Левое предсердие также может быть увеличено, особенно при митральной недостаточности (рис. 53-3). Движение межжелудочковой перегородки и стенок желудочков может быть уменьшенным и ненормальным, а фракция выброса может быть снижена. Было показано, что эхокардиографическая характеристика ткани, тканевая допплеровская визуализация и измерение скорости миокарда позволяют дифференцировать миокардит от других причин желудочковой дисфункции, хотя для определения их значения в клинических условиях потребуется дальнейшая работа.

Рис. и апикальные проекции по длинной оси ( D ). На изображениях показана дилатационная кардиомиопатия, причем на каждом изображении преобладает шаровидная расширенная полость левого желудочка. Функция была очень плохой, с предполагаемой фракцией выброса левого желудочка 15%. При цветном допплеровском картировании определялась умеренная недостаточность митрального клапана.

Эхокардиограмма имеет большое значение для выявления или исключения перикардиального выпота и внутрисердечного тромбоза, а также для исключения структурных причин желудочковой дисфункции. Идентичные результаты эхокардиографии обнаруживаются при хроническом миокардите и дилатационной кардиомиопатии.

Другие методы визуализации

Радионуклидное сканирование использовалось для выявления миокардита с использованием сканирования галлия-67 или моноклонального антимиозинового антитела, меченного индием-111. ¹⁶ На практике наиболее ценной ролью радионуклидной визуализации является серийное измерение функции левого желудочка, где она обеспечивает более воспроизводимое измерение функции, чем эхокардиография.

Ранние исследования магнитно-резонансной томографии с контрастным усилением продемонстрировали значительные перспективы в выявлении миокардита. Очаговое усиление миокарда коррелирует с повреждением миокарда и гистологическими изменениями. Это использовалось для направления биопсии пораженных участков, повышая точность гистологического диагноза. ¹⁷

Эндомиокардиальная биопсия

Место рутинной эндомиокардиальной биопсии при подозрении на миокардит до сих пор неясно. Гистологические изменения при миокардите очаговые, поэтому никогда нельзя быть полностью уверенным в том, что отрицательный результат биопсии исключает миокардит. Существует мало доказательств того, что биопсия имеет значение для определения прогноза или для дальнейшего лечения. ¹⁸ Риск процедуры биопсии наиболее высок у остро заболевших детей раннего возраста с тяжелой желудочковой дисфункцией. ¹⁹ После многих лет проведения рутинной биопсии в подозрительных случаях в нашем собственном центре мы не смогли продемонстрировать каких-либо преимуществ и отказались от этой практики. Он все чаще используется для идентификации вирусной этиологии путем анализа полимеразной цепной реакции. ⁹ Биопсия может быть оправдана в отдельных случаях с необычными или быстро прогрессирующими проявлениями или когда гистология используется для выбора терапии. ⁸

Лечение

Если в качестве причины миокардита установлен инфекционный агент и доступно специфическое лечение, его следует начать. В большинстве случаев возбудитель не идентифицируется. В этом случае лечение будет неспецифическим, направленным на снижение пред- и постнагрузки на сердце, а также на предотвращение и контроль осложнений, таких как сердечная недостаточность и нарушения ритма.

Постельный режим рекомендуется в течение не менее 14 дней в острой стадии, чтобы уменьшить нагрузку на сердце. Хороший ответ характеризуется частотой пульса во сне менее 100 ударов в минуту у детей и менее 120 ударов в минуту у младенцев. Следует избегать беспокойства и гипоксического стресса. При необходимости вводят кислород.

Диуретики и инотропные средства могут потребоваться для внутривенного введения на начальных этапах лечения. У меньшинства пациентов может потребоваться вентиляция легких и поддержка кровообращения. Место экстракорпоральной мембранной оксигенации точно не установлено. Поскольку функция желудочков может восстановиться, ее следует рассматривать у пациентов в критическом состоянии. Сердечную недостаточность следует лечить диуретиками, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента и _β -блокаторами.

Пациенты должны находиться под пристальным наблюдением на предмет возникновения аритмий. При наличии этих нарушений их следует лечить, если они оказывают вредное гемодинамическое воздействие. Многие антиаритмические препараты еще больше угнетают сократительную способность миокарда и должны применяться с осторожностью.

Тромбоз может возникнуть у лиц с очень расширенными предсердными и желудочковыми камерами. У таких пациентов необходима чреспищеводная эхокардиография, чтобы с уверенностью исключить внутрисердечный тромбоз. В этих обстоятельствах всегда следует рассматривать антикоагулянтную терапию. Если эхокардиографически выявляются признаки внутрисердечного тромбоза, антикоагулянтную терапию следует продолжать до тех пор, пока функция левого желудочка не улучшится.

Значение назначения препаратов, подавляющих воспалительную реакцию, неясно. ²⁰ Иммуносупрессия чаще используется у детей, чем у взрослых с миокардитом. Для такого разнообразия подходов нет научного обоснования. Его отстаивали в надежде, что иммуносупрессивная терапия разрешит клеточный инфильтрат в миокарде и, следовательно, снизит смертность и заболеваемость. Использование кортикостероидов рекомендуется для пациентов с подтвержденным биопсией заболеванием, которые не реагируют на традиционную терапию. ²¹ Сообщалось, что стероиды помогают при лечении блокады сердца или желудочковой тахикардии, вызванной миокардитом. ²² Несмотря на эти неподтвержденные данные, исследование не показало пользы от рутинного использования преднизолона в сочетании с циклоспорином А или азотиоприном. ²³ Было показано, что иммуносупрессия имеет значение при редком гистологическом варианте миокардита — гигантоклеточном миокардите. ²⁴ Иммуноглобулин, вводимый внутривенно в высоких дозах, может способствовать восстановлению функции желудочков. ²⁵ Он широко используется у детей, но клинические испытания еще не показали, что он улучшает восстановление функции левого желудочка или отдаленные результаты. ²⁶

Дети могут умереть в острой фазе болезни. У тех, у кого функция левого желудочка плохая, не улучшается и остается зависимой от диуретиков или инотропных средств, вводимых в высоких дозах внутривенно для контроля сердечной недостаточности, или у тех, у кого развились трудноизлечимые угрожающие жизни аритмии, следует рассмотреть вариант трансплантации сердца. Трансплантация также может быть необходима тем, кто выздоравливает после острой фазы миокардита, но продолжает иметь плохую функцию левого желудочка в течение длительного времени.

Прогноз

Многие дети полностью выздоравливают от миокардита. У детей более старшего возраста и детей с более низкой фракцией выброса при поступлении прогноз хуже. ²⁷ Клинические признаки и симптомы обычно исчезают в течение нескольких недель или месяцев. Для нормализации размеров сердца и параметров электрокардиограммы может потребоваться немного больше времени. У некоторых пациентов это может занять год или больше. Иногда сердце может оставаться увеличенным, или эпизоды сердечной недостаточности могут повторяться после первоначального благоприятного ответа. Прогноз у таких больных обычно неблагоприятный. Одно недавнее крупное исследование показало, что две трети детей с сердечной миокардиальной недостаточностью были живы без трансплантации сердца в течение 1 года. Включая пациентов, перенесших трансплантацию, более четырех пятых выживали в течение 1 года, хотя большинство из них все еще принимали лекарства в течение 1 года после поступления. ²⁸ Дальнейшее исследование показало, что общая заболеваемость дилатационной кардиомиопатией у детей в возрасте до 18 лет составляет 0,57 случая на 100 000 человек. Из них почти у половины был диагностирован миокардит, три десятых умерли или нуждались в трансплантации через 1 год, и только немногим более половины были живы через 5 лет. ²⁹

Дифференциальный диагноз

Миокардит необходимо отличать от других аномалий, которые проявляются признаками и симптомами острой сердечной недостаточности в раннем возрасте. Различные метаболические заболевания могут проявляться дилатационной кардиомиопатией в младенчестве, и их следует исключить (см. Главу 49)., глава 57). При аномальном отхождении левой коронарной артерии от легочного ствола характерными признаками являются электрокардиографические признаки переднебокового инфаркта миокарда. Диагноз может быть подтвержден эхокардиографически или ангиокардиографически. Расширение сердца и сердечная недостаточность также могут быть вызваны длительной и тяжелой анемией различных причин. Расширение сердца может возникать и как вторичное явление у больных с системными артериовенозными фистулами. Иногда у ребенка могут проявляться все признаки и симптомы дилатационной кардиомиопатии без истории острого заболевания. Ведущим симптомом часто является острая сердечная недостаточность, сопровождающаяся митральной недостаточностью. С клинической точки зрения отличий от хронического миокардита нет. 9. Стрептококковый фарингит исторически осложнялся системным поражением, проявляющимся в виде острой ревматической лихорадки, что является серьезным заболеванием, которое может привести к необратимому повреждению сердечных клапанов. Недавно в литературе появилась связь между стрептококковым фарингитом и неревматическими заболеваниями сердца. Мы представляем случай неревматического стрептококкового миокардита, диагностированного с помощью МРТ сердца. Презентация дела . Мужчина 25 лет обратился с жалобами на боль в горле, непродуктивный кашель, лихорадку, плевритную боль в груди и прогрессирующую одышку в течение четырех дней. У пациента был повышенный уровень тропонинов при поступлении 0,47 (нг/л), который достиг максимума при 4,0 (нг/л). ЭКГ показала синусовый ритм и подъем сегмента ST в отведениях V2, V3, V4 и V5. NT-Pro-BNP составил 1740. Трансторакальная эхокардиограмма (ТТЭ) показала снижение фракции выброса (ФВ) на 37% и глобальный гипокинез. Экспресс-тест на стрептококк был положительным на стрептококк группы А, а С-реактивный белок был повышен до 161. МРТ сердца показала ФВ 53% и отек передней стенки без отсроченного усиления гадолинием. Катетеризация сердца показала нормальные коронарные артерии. Обсуждение . В соответствии с модифицированными критериями Джонса, пациент не соответствовал всем большим или малым критериям для постановки диагноза острой ревматической лихорадки. Течение неревматического миокардита благоприятное и характеризуется полным восстановлением сердечной деятельности, отсутствием поражения сердечных клапанов, длительным применением антибиотиков. Заключение . Крайне важно провести отдельное различие между острой ревматической лихорадкой и неревматическим миокардитом, потому что это будет иметь огромное значение для лечения и длительного использования антибиотиков. Методы визуализации сердца могут помочь в различении двух нозологических единиц.

1. Введение

Стрептококковый фарингит часто сопровождается системным поражением, проявляющимся острой ревматической лихорадкой. Это может привести к повреждению всех трех слоев сердца, эпикарда, миокарда и эндокарда, в спектре заболеваний, традиционно известных как ревматические пороки сердца [1]. Недавние сообщения указывают на наличие связи между стрептококковым фарингитом и миокардитом, которая выходит за рамки ревматической лихорадки и ревматической болезни сердца [2-6]. Эта четкая связь между стрептококковой инфекцией горла и поражением сердца может расширить наше современное понимание сердечной патологии за пределы острой ревматической лихорадки. Представлен случай неревматического стрептококкового миокардита, диагностированного с помощью МРТ сердца.

2. Клиническое течение

25-летний мужчина поступил в больницу с жалобами на плевритную боль в груди и прогрессирующую одышку в течение 4 дней. У него были боль в горле, непродуктивный кашель и лихорадка в течение того же периода времени. Его ЭКГ показала синусовый ритм с подъемом сегмента ST в отведениях V2, V3, V4 и V5 (рис. 1). Серийные тропонины показали тенденцию к повышению с пиком 4,0 (нг/л). NT-pro-BNP на презентации был 1740. Катетеризация сердца показала нормальную коронарную анатомию. ТТЭ в тот же день показал снижение фракции выброса на 37% с глобальным гипокинезом. Экспресс-тест на антиген стрептококка был положительным, СРБ был повышен до 161. Предположительно у больного кардиальные проявления острой ревматической лихорадки. Титры антистрептолизина O (ASO) и антител к стрептококку ДНКазы B были низкими 99,0 МЕ/мл (0–200) и <78 МЕ/мл (0–120) соответственно. МРТ сердца (CMR) была выполнена, чтобы лучше визуализировать и охарактеризовать его сердечную патологию. Он продемонстрировал фракцию выброса левого желудочка 53%. МРТ выявила признаки поражения середины левой передней нисходящей артерии, свидетельствующие об отеке, без признаков отсроченного усиления гадолинием миокарда (рис. 2). Это открытие свидетельствует против ревматической болезни сердца, которая, как ожидается, затрагивает все три слоя сердца. Изолированное поражение миокарда на фоне стрептококковой инфекции горла указывало на диагноз неревматического стрептококкового миокардита.

3. Обсуждение

Острая ревматическая лихорадка является результатом стрептококкового фарингита группы А, который обычно развивается через 2 недели или несколько месяцев после инфекции горла [1]. Диагноз диагностируется с использованием модифицированных критериев Джонса, состоящих из основных, второстепенных и вспомогательных критериев. Основными критериями являются кардит (50–70%), артрит (35–66%), хорея (10–30%), подкожные узелки (0–10%) и краевая эритема (<6%). Малыми критериями являются лихорадка выше 39°С, удлиненный интервал PR, повышенный уровень С-реактивного белка, СОЭ и артралгия. Поддерживающие критерии для группы А инфекции Streptococcus являются положительный посев из горла, экспресс-тесты на обнаружение стрептококкового антигена и тесты на стрептококковые антитела [1]. Для диагностики острой ревматической лихорадки требуется один из вспомогательных критериев плюс два больших критерия или один большой и два малых критерия. Несмотря на то, что состояние нашего пациента изначально относилось к острой ревматической лихорадке, оно не соответствовало каким-либо основным критериям из-за изолированного поражения миокарда.

Изолированный миокардит после стрептококковой инфекции горла был редко описан как неревматический стрептококковый миокардит. В этих сообщениях описаны молодые мужчины с сердечной патологией, у которых было полное восстановление сердечной функции при последующей визуализации после курса антибиотиков по поводу фарингита. Насколько нам известно, за последние два десятилетия в литературе было опубликовано пять серий случаев неревматического стрептококкового миокардита [2-6]. В среднем появление боли в груди происходило в течение 7 дней после первичной инфекции горла, что указывает на минимальную латентность. Это указывает на иной патофизиологический механизм заболевания сердца по сравнению с острой ревматической лихорадкой [1].

Различные механизмы были предложены для объяснения патологии миокарда у пациентов со стрептококковым фарингитом. В раннем отчете предполагалось возможное прямое или косвенное действие бактериального токсина на миокард. В более позднем отчете изучалась возможность молекулярной мимикрии и перекрестной реактивности между сердечной Са ²⁺ АТФазой и стрептококковой АТФазой, предполагаемой переносящей кальций. В некоторых случаях наблюдались низкие титры АСО у больных с кардитом, что свидетельствует об отсутствии аутоиммунного феномена по сравнению с ревмокардитом [7]. Кроме того, исследование показало, что использование антибиотиков при бактериальном фарингите может спровоцировать неревматический стрептококковый миокардит за счет лизиса клеточной стенки бактерий и высвобождения токсинов, что приводит к повреждению и некрозу миокарда [7].

Методы визуализации сердца являются жизненно важным инструментом для диагностики степени и характера сердечных заболеваний. У нашего пациента МРТ помогла определить истинную степень поражения сердца и исключить поражение эндокарда, тем самым исключив возможность ревматического поражения сердца. Большинство центров используют TTE, чтобы провести это различие. ТТЭ ценна для выявления субклинического кардита и все чаще используется для выявления заболевания при отсутствии слышимого шума. Кроме того, исследования показывают, что ЧПЭхоКГ можно использовать для дифференциации физиологических или тривиальных шумов от патологических шумов острой ревматической лихорадки [8]. Следовательно, более широкое использование ЧПЭхоКГ может помочь правильно диагностировать людей с неревматическим стрептококковым миокардитом, у которых была ошибочно предположена острая ревматическая лихорадка из-за аускультации доброкачественного шума. Это может помочь предотвратить ненужное и длительное лечение пациентов с острой ревматической лихорадкой.

Острая ревматическая лихорадка требует длительной антибиотикопрофилактики для предотвращения повреждения клапанов [9]. Однако в отсутствие четкого консенсуса по поводу механизма повреждения сердца лечение неревматического стрептококкового миокардита остается неизвестным. В первую очередь это связано с неполным пониманием роли антибиотиков в патологическом процессе. Было высказано предположение, что антибиотики могут сократить течение заболевания, усугубить течение заболевания из-за высвобождения продуктов бактериальных клеток или не иметь никакого отношения к общему исходу. В отсутствие контролируемых исследований без лечения антибиотиками роль антибиотиков остается неясной. Необходимы более масштабные исследования с контрольными группами, чтобы определить роль антибиотиков у пациентов с неревматическим стрептококковым миокардитом.

4. Заключение

Острая боль в груди у молодых людей может быть следствием острой ревматической лихорадки, которая может прогрессировать до панкардита с поражением клапанного аппарата при отсутствии соответствующего лечения антибиотиками. Однако важно учитывать, что у этих пациентов может быть боль в груди без какого-либо заболевания клапанов из-за вовлечения других структур сердца. Эти пациенты могут не подпадать под определение острой ревматической лихорадки и могут не нуждаться в длительной антибактериальной терапии. Растущее количество данных указывает на то, что у пациентов может быть неревматический стрептококковый миокардит сразу после стрептококкового фарингита. В соответствующем контексте крайне важно провести тест на стрептококковую инфекцию, учитывая полную дифференциацию боли в груди у молодого пациента. Необходимы будущие проспективные исследования для определения прогноза, патологии и оптимального лечения этого нового заболевания.

Конфликт интересов

У авторов нет потенциального конфликта интересов.

Ссылки

1. M. H. Gewitz, R. S. Baltimore, L. Y. Tani et al., «Пересмотр критериев Джонса для диагностики острой ревматической лихорадки в эпоху допплеровской эхокардиографии: научное заявление Американской кардиологической ассоциации», Тираж , том. 131, нет. 20, стр. 1806–1818, 2015.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Академия Google

2. M.V. Gill, N. C. Klein и B.A. Cunha, «Неревматический постстрептококковый миокардит»,

   Heart and Lung , vol. 24, нет. 5, стр. 425-426, 1995.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Google Scholar

3. J. Karjalainen, «Стрептококковый тонзиллит и острый неревматический миоперикардит», Chest , vol. 95, нет. 2, стр. 359–363, 1989.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Академия Google

4. S.D.H. Malnick, A. Bar-Ilan, S. Goland et al., «Перимиокардит после стрептококковой инфекции группы a: от клинических случаев до биоинформатического анализа», European Journal of Internal Medicine , vol. 21, нет. 4, стр. 354–356, 2010.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Google Scholar

5. R. Mokabberi, J. Shirani, M.

   A. Haftbaradaran, B.D. Go и W. Schiavone, «Стрептококковый фарингит-ассоциированный миокардит, имитирующий острый ИМпST», JACC: Cardiovasus Imaging , том. 3, нет. 8, стр. 892-893, 2010.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Google Scholar

6. Y. Talmon, P. Gilbey, N. Fridman, A. Wishniak, and N. Roguin, «Острый миоперикардит, осложняющий острый тонзиллит: остерегайтесь молодого пациента мужского пола с тонзиллитом, жалующегося на боль в груди», Annals of Отология, ринология и ларингология , том. 117, нет. 4, стр. 295–297, 2008 г.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Академия Google

7. A. Chaudhuri, M. Dooris и M.L. Woods, «Неревматический стрептококковый миокардит — теплые руки, теплое сердце»,

   Journal of Medical Microbiology , vol. 62, нет. 1, стр. 169–172, 2012 г.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Google Scholar

8. Ramakrishnan, «Эхокардиография при острой ревматической лихорадке», Annals of Pediatric Cardiology , vol.