Организовавшаяся гематома: причины появления, как выглядит и чем опасна?

Гематома мягких тканей — причины, симптомы, диагностика и лечение

Гематома мягких тканей – это полость, образовавшаяся в результате травмы и заполненная кровью или сгустками. Возникает при излитии крови в ткани из поврежденного сосуда. Представляет собой плотное или флуктуирующее опухолевидное образование, болезненное при пальпации, сопровождающееся отеком и изменением цвета кожи. При глубоком расположении проявляется нарушением формы и локальным увеличением объема пораженного участка. Патология диагностируется на основании жалоб, данных анамнеза и внешнего осмотра. В сомнительных случаях назначается ультрасонография. Лечение – местные консервативные мероприятия, в тяжелых случаях показано вскрытие, дренирование.

Общие сведения

Гематома мягких тканей – распространенное патологическое состояние в современной травматологии. Может выявляться в области конечностей, лица или туловища, быть небольшой или обширной, располагаться подкожно, внутримышечно, подфасциально, под слизистой оболочкой. Мелкие поверхностные гематомы чаще обнаруживаются в области пальцев рук, обширные скопления крови – в зоне нижних конечностей (голени и бедра). Небольшие образования нередко рассасываются самостоятельно. При попадании инфекции наблюдается нагноение. Патология диагностируется у всех групп населения, отмечается некоторое преобладание людей с высоким уровнем физической активности (детей, молодых мужчин).

Причины

Гематомы могут обнаруживаться при любых видах травматических повреждений (автодорожных, производственных, падениях с высоты и пр.), но наиболее распространенной причиной их образования является бытовая травма. Патология обычно возникает после прямого удара при ушибе, может формироваться вследствие интенсивного сдавления, разрыва сосуда при переломах, вывихах и других повреждениях. Предрасполагающими факторами, увеличивающими вероятность развития данного состояния, являются заболевания, сопровождающиеся нарушениями со стороны свертывающей системы крови и повышенной хрупкостью сосудистой стенки.

Патогенез

В основе механизма формирования гематомы мягких тканей лежит разрыв кровеносного сосуда без наличия раны, реже – при небольшой ране (обычно колотой). Интенсивное локальное травматическое воздействие при ушибе, повреждение костным отломком, резкое противоестественное смещение одних анатомических структур относительно других при переломе или вывихе становится причиной нарушения целостности сосудистой стенки. Кровь под давлением вытекает и «раздвигает» ткани, формируя полость. 

Часть крови пропитывает ткани, поэтому в дальнейшем наблюдаются цикличные изменения цвета кожных покровов, обусловленные распадом эритроцитов с образованием гематоидина и гематосидерина. Вначале место повреждения становится багровым или багрово-синюшным, позже приобретает зеленоватый, а затем желтоватый оттенок. При глубоких гематомах цвет кожи может оставаться неизмененным.

В последующем гематома либо рассасывается, либо длительно сохраняется, претерпевая ряд последовательных изменений, завершающихся рубцеванием. При вскрытии свежих образований кровь алая, вязкая, густая, иногда желеобразная, что объясняется активностью факторов свертывания. Позже в полости обнаруживаются либо старые сгустки, либо темная жидкая лизированная кровь. При опорожнении застарелых гематом сгустки могут быть твердыми, образовывать цельную массу, плохо отделяться от окружающих тканей, что связано с начавшимся процессом рубцевания и перерождения в фиброзную ткань. Инфицированные полости заполнены серозным или гнойным содержимым.

Классификация

Систематизация осуществляется по нескольким признакам. Целью деления на группы является оценка тяжести патологии, выбор лечебной тактики, определение необходимости проведения хирургического вмешательства и наиболее вероятного прогноза. В клинической практике различают следующие виды гематом:

• По локализации. Гематомы могут быть расположены под кожей, в подслизистом слое, под фасцией, в толще мышечной ткани. Наиболее крупные полости локализуются внутри мышц или подфасциально (между мышцей и фасцией), что обусловлено богатым кровоснабжением и эластичностью скелетной мускулатуры.
• По состоянию сосуда. Пульсирующие гематомы формируются при повреждении сосуда большого калибра, отличаются отсутствием тромба в зоне повреждения, возможностью свободного движения крови из полости образования в полость сосуда и обратно. Непульсирующие гематомы обнаруживаются при нарушении целостности мелких и средних сосудов, дефект стенки которых быстро закрывается тромбом.
• По состоянию излившейся крови. Несвернувшиеся (свежие) гематомы выявляются в первые часы или дни после травмы, свернувшиеся – спустя несколько суток, лизированные (заполненные старой кровью, неспособной к свертыванию) – через несколько недель. Указанные сроки могут колебаться в зависимости от активности факторов свертывания, размера образования и иных обстоятельств. При проникновении инфекции наблюдается инфицирование, позже – нагноение.
• По отношению к тканям. При развитии диффузных гематом процесс пропитывания тканей кровью преобладает над процессом их «раздвигания», полость небольшая или отсутствует. При формировании ограниченных образований ткани пропитаны незначительно, основная масса излившейся крови находится в полости. Осумкованные гематомы определяются в отдаленные сроки, характеризуются наличием слоя плотной соединительной ткани, отделяющей полость от окружающих структур.
• По степени тяжести. Легкие гематомы возникают примерно через сутки после травматического эксцесса, чаще рассасываются самостоятельно. Образования средней тяжести формируются в течение 3-5 часов, требуют проведения консервативных или оперативных мероприятий. Тяжелые повреждения диагностируются через 1-2 часа после травмы, являются показанием для вскрытия и дренирования.

КТ ОГК. Гиперденсное скопление крови в толще мышечного массива грудной стенки справа, окруженное зоной отека.

Симптомы

Первыми проявлениями патологии становятся боль и местный отек. Характерным отличием гематомы от других травм мягких тканей на ранней стадии является более выраженная ограниченность припухлости, отсутствие постепенного перехода от отечных структур к неизмененным. В последующие часы отек начинает распространяться. Болезненность усиливается, движения ограничиваются из-за боли. Пациенты предъявляют жалобы на ощущение давления или напряжения в пораженной зоне. При поверхностном расположении гематомы кожа становится синюшно-багровой. При глубокой локализации полости может выявляться локальная гиперемия кожных покровов, иногда цвет кожи не изменяется.

При пальпации на начальном этапе флуктуация обычно отсутствует, определяется уплотнение и резкая болезненность. После формирования ограниченной полости, содержащей жидкую кровь, выявляется положительный симптом зыбления. Вначале пораженная область при ощупывании напряженная, после спадания отека плотность тканей может снижаться. При благоприятном течении припухлость постепенно уменьшается в размере и исчезает, при неблагоприятном – сохраняется в течение длительного времени, вызывает болезненность при движениях.

Осложнения

Основным возможным негативным последствием гематомы мягких тканей является ее нагноение с образованием абсцесса. Осложнение чаще обнаруживается при сопутствующих повреждениях кожных покровов. При попадании инфекционных агентов в полость образования болевой синдром усиливается, отмечается локальная гиперемия и гипертермия, присоединяются симптомы общей интоксикации. В отдельных случаях возможно распространение гнойного процесса с формированием флегмоны или развитием сепсиса.

Диагностика

Диагностика осуществляется врачом-травматологом. При отсутствии признаков поражения костей и суставов дополнительные исследования обычно не требуются, диагноз выставляется с учетом данных анамнеза (наличие свежей травмы с характерным механизмом), жалоб больного и результатов физикального обследования. При глубоко расположенных гематомах для оценки тяжести повреждения и дифференцировки с ушибом может назначаться УЗИ мягких тканей. При сопутствующем поражении твердых структур выполняется рентгенография соответствующего сегмента. Кроме ушиба дифференциальную диагностику иногда приходится проводить с переломами, надрывами связок и мышц, реже – с синдромом позиционного сдавления, острым миозитом, ишемией при тромбозе сосуда мелкого или среднего калибра и некоторыми другими состояниями, сопровождающимися плотным локальным отеком.

КТ головного мозга. Гематома периферических мягких тканей левой теменной области

Лечение гематомы мягких тканей

Лечение обычно осуществляется амбулаторно, тактика определяется тяжестью процесса и временем с момента травмы. При свежих повреждениях конечности придают возвышенное положение, прикладывают холод (грелку с холодной водой, пакеты со льдом, завернутые в полотенце), накладывают давящую повязку для уменьшения кровотечения. После организации небольших образований назначают УВЧ, применяют теплые грелки для ускорения рассасывания. Небольшие поверхностно расположенные гематомы вскрывают в условиях травмпункта. При крупных и глубоких полостях, появлении признаков инфицирования показана госпитализация в травматологическое отделение, вскрытие и дренирование на фоне антибиотикотерапии. При неинфицированных гематомах после вскрытия рекомендовано тугое бинтование для устранения полости и ускорения заживления.

Прогноз и профилактика

Прогноз обычно благоприятный. Большинство гематом рассасывается самостоятельно в течение 2-3 недель. Средний срок нетрудоспособности после вскрытия полости составляет около 2 недель, исходом становится полное выздоровление. При отсутствии лечебных мероприятий возможно образование массива фиброзной ткани (рубца) с формированием внешнего дефекта. При наличии инфекции сроки лечения и прогноз могут колебаться, зависят от тяжести процесса. Профилактика включает предотвращение травм и раннее обращение за медицинской помощью при получении повреждений.

%d0%b3%d0%b5%d0%bc%d0%b0%d1%82%d0%be%d0%bc%d0%b0%20%d0%be%d1%81%d1%81%d0%b8%d1%84%d0%b8%d1%86%d0%b8%d1%80%d0%be%d0%b2%d0%b0%d0%bd%d0%bd%d0%b0%d1%8f — с русского на все языки

Все языкиРусскийАнглийскийИспанский────────Айнский языкАканАлбанскийАлтайскийАрабскийАрагонскийАрмянскийАрумынскийАстурийскийАфрикаансБагобоБаскскийБашкирскийБелорусскийБолгарскийБурятскийВаллийскийВарайскийВенгерскийВепсскийВерхнелужицкийВьетнамскийГаитянскийГреческийГрузинскийГуараниГэльскийДатскийДолганскийДревнерусский языкИвритИдишИнгушскийИндонезийскийИнупиакИрландскийИсландскийИтальянскийЙорубаКазахскийКарачаевскийКаталанскийКвеньяКечуаКиргизскийКитайскийКлингонскийКомиКомиКорейскийКриКрымскотатарскийКумыкскийКурдскийКхмерскийЛатинскийЛатышскийЛингалаЛитовскийЛюксембургскийМайяМакедонскийМалайскийМаньчжурскийМаориМарийскийМикенскийМокшанскийМонгольскийНауатльНемецкийНидерландскийНогайскийНорвежскийОрокскийОсетинскийОсманскийПалиПапьяментоПенджабскийПерсидскийПольскийПортугальскийРумынский, МолдавскийСанскритСеверносаамскийСербскийСефардскийСилезскийСловацкийСловенскийСуахилиТагальскийТаджикскийТайскийТатарскийТвиТибетскийТофаларскийТувинскийТурецкийТуркменскийУдмуртскийУзбекскийУйгурскийУкраинскийУрдуУрумскийФарерскийФинскийФранцузскийХиндиХорватскийЦерковнославянский (Старославянский)ЧеркесскийЧерокиЧеченскийЧешскийЧувашскийШайенскогоШведскийШорскийШумерскийЭвенкийскийЭльзасскийЭрзянскийЭсперантоЭстонскийЮпийскийЯкутскийЯпонский

 

Все языкиРусскийАнглийскийИспанский────────АлтайскийАрабскийАрмянскийБаскскийБашкирскийБелорусскийВенгерскийВепсскийВодскийГреческийДатскийИвритИдишИжорскийИнгушскийИндонезийскийИсландскийИтальянскийКазахскийКарачаевскийКитайскийКорейскийКрымскотатарскийКумыкскийЛатинскийЛатышскийЛитовскийМарийскийМокшанскийМонгольскийНемецкийНидерландскийНорвежскийОсетинскийПерсидскийПольскийПортугальскийСловацкийСловенскийСуахилиТаджикскийТайскийТатарскийТурецкийТуркменскийУдмуртскийУзбекскийУйгурскийУкраинскийУрумскийФинскийФранцузскийЦерковнославянский (Старославянский)ЧеченскийЧешскийЧувашскийШведскийШорскийЭвенкийскийЭрзянскийЭсперантоЭстонскийЯкутскийЯпонский

%d0%b3%d0%b5%d0%bc%d0%b0%d1%82%d0%be%d0%bc%d0%b0+%d0%b7%d0%b0%d0%b1%d1%80%d1%8e%d1%88%d0%b8%d0%bd%d0%bd%d0%b0%d1%8f — с русского на все языки

Все языкиРусскийАнглийскийИспанский────────Айнский языкАканАлбанскийАлтайскийАрабскийАрагонскийАрмянскийАрумынскийАстурийскийАфрикаансБагобоБаскскийБашкирскийБелорусскийБолгарскийБурятскийВаллийскийВарайскийВенгерскийВепсскийВерхнелужицкийВьетнамскийГаитянскийГреческийГрузинскийГуараниГэльскийДатскийДолганскийДревнерусский языкИвритИдишИнгушскийИндонезийскийИнупиакИрландскийИсландскийИтальянскийЙорубаКазахскийКарачаевскийКаталанскийКвеньяКечуаКиргизскийКитайскийКлингонскийКомиКомиКорейскийКриКрымскотатарскийКумыкскийКурдскийКхмерскийЛатинскийЛатышскийЛингалаЛитовскийЛюксембургскийМайяМакедонскийМалайскийМаньчжурскийМаориМарийскийМикенскийМокшанскийМонгольскийНауатльНемецкийНидерландскийНогайскийНорвежскийОрокскийОсетинскийОсманскийПалиПапьяментоПенджабскийПерсидскийПольскийПортугальскийРумынский, МолдавскийСанскритСеверносаамскийСербскийСефардскийСилезскийСловацкийСловенскийСуахилиТагальскийТаджикскийТайскийТатарскийТвиТибетскийТофаларскийТувинскийТурецкийТуркменскийУдмуртскийУзбекскийУйгурскийУкраинскийУрдуУрумскийФарерскийФинскийФранцузскийХиндиХорватскийЦерковнославянский (Старославянский)ЧеркесскийЧерокиЧеченскийЧешскийЧувашскийШайенскогоШведскийШорскийШумерскийЭвенкийскийЭльзасскийЭрзянскийЭсперантоЭстонскийЮпийскийЯкутскийЯпонский

 

Все языкиРусскийАнглийскийИспанский────────АлтайскийАрабскийАрмянскийБаскскийБашкирскийБелорусскийВенгерскийВепсскийВодскийГреческийДатскийИвритИдишИжорскийИнгушскийИндонезийскийИсландскийИтальянскийКазахскийКарачаевскийКитайскийКорейскийКрымскотатарскийКумыкскийЛатинскийЛатышскийЛитовскийМарийскийМокшанскийМонгольскийНемецкийНидерландскийНорвежскийОсетинскийПерсидскийПольскийПортугальскийСловацкийСловенскийСуахилиТаджикскийТайскийТатарскийТурецкийТуркменскийУдмуртскийУзбекскийУйгурскийУкраинскийУрумскийФинскийФранцузскийЦерковнославянский (Старославянский)ЧеченскийЧешскийЧувашскийШведскийШорскийЭвенкийскийЭрзянскийЭсперантоЭстонскийЯкутскийЯпонский

Диагностика и лечение гематом у детей

Гематома — это скопление кровяных сосудов в тканях под кожей. Она может иметь правильную или неправильную форму, красный, синий или темно-фиолетовый цвет. Гематомы могут быть небольших размеров (с резинку от карандаша) и достаточно обширными (размером с большую монету). Некоторые гематомы называют «клубничными», так как они имеют форму, напоминающую различные ягоды. Почти у 10% детей в возрасте до года появляются такие гематомы.

Причины и симптомы гематом

Существует три типа гематом: простые, имеющие ярко-красный оттенок, каверзные, проникающие глубже под кожу и имеющие фиолетовый или синий оттенок, и смешанные, которые характеризуются признаками первых двух видов.

Некоторые гематомы уже имеются на теле новорожденного, некоторые появляются в течение первых месяцев его жизни. Первоначально все три типа гематом могут иметь одинаковый цвет: белый, сине-серый или розовый. Через несколько недель клубничные гематомы приобретают красный цвет, в то время как глубокие каверзные становятся синими. Кровяные сосуды гематомы растут быстрее, чем обычные, поэтому в первые годы жизни ребенка создастся впечатление, что гематома увеличивается в размерах.

Гематома перестает увеличиваться в размерах обычно к первому году жизни ребенка, иногда ко второму. Первым признаком остановки роста клубничной гематомы является появление вокруг красного пятна белой «окантовки». Затем на ней начнут появляться пятна белого цвета. Это свидетельствует о том, что она начинает рассасываться. В течение следующих лет гематома начнет приобретать розово-серый цвет. После этого она начнет блекнуть. 50% гематом становятся невидимыми к 5 годам, 75% — к 7 годам, а к 9 годам исчезает около 90% гематом. Иногда единственными следами бывшей гематомы являются розовый оттенок кожи и незначительная припухлость, если гематома выступала над кожным покровом. Обычно от гематом не остается никаких следов.

Диагностика

Так как гематомы состоят из кровеносных сосудов, по которым движется кровь, то органы, располагающиеся под ними, могут также вместе с гематомами увеличиваться в размерах. Если у ребенка появляется гематома глубокая или смешанного типа, то для того, чтобы убедиться, что внутренние органы ребенка не затронуты, проводится ультразвуковое обследование. При наличии большой гематомы сдастся общий анализ крови.

Лечение гематомы

В случае, если гематомы сильно кровоточат, возникает необходимость применения лекарств либо их удаления. Это также касается гематом, которые быстро увеличиваются в размерах (особенно располагающихся на лице ребенка).

Существует два метода лечения: медикаментозный и хирургический. В первом случае назначают стероиды, которые приостанавливают рост сосудов, из которых состоит гематома. Стероиды принимают в течение нескольких недель и даже месяцев. Они могут оказывать побочное воздействие на организм ребенка: у него может меняться аппетит, настроение, незначительное снижение скорости роста, появление припухлостей (особенно на лице), возникновение стоматита и невозможность проведения прививок во время приема лекарств. Все побочные эффекты проходят вместе с прекращением приема лекарств.

Другим видом лечения гематом является хирургическое вмешательство. Оно производится при помощи лазера или скальпеля. Лазер может разрушать растущие сосуды, из которых состоит гематома. Это приводит к прекращению ее роста. При использовании скальпеля гематому можно вырезать целиком.

Применение того или иного метода лечения зависит непосредственно от размера, формы, расположения и типа гематомы. Для того чтобы выбрать наиболее подходящий метод лечения, вам необходимо посоветоваться с дерматологом  или хирургом.

Возраст гематомы на МРТ — 24Radiology.ru

Сигнал от крови на МРТ является вариабельным и меняется в зависимости от возраста кровоизлияния.

---

 

Интенсивность МР-сигнала от очага кровоизлияния – режим Т2-ВИ):

---

< 1 сут. – острейшая стадия

• внутриклеточный оксигемоглобин.
• изоинтенсивный на Т1
• от изотенсивного до гиперинтенсивного на Т2

---

1 – 2 дня – острая стадия

• внутриклеточный деоксигемоглобин.
• Т2 — интенсивность сигнала падает (укорочение Т2)
• Т1 — остается изоинтенсивный сигнал на Т1

3 – 7 дней – ранняя подострая стадия

• внутриклеточный метгемоглобин
• сигнал постепенно увеличивается (укорочение Т1) и постепенно становится гиперинтенсивным.
• Т2 — гипоинтенсивный сигнал.

---

7 — 14-28 дней — поздняя подострая стадия

• внеклеточный гемоглобин.
• за две недели клетки разрушаются и за счет выхода метгемоглобина сигнал на Т2 увеличивается.

---

Более, чем 14-28 дней — хроническая стадия

Периферическая часть.

• внутриклеточный гемосидерин
• снижение сигнала на Т1 и Т2

Центральная часть.

• экстрацеллюлярный гемихромат
• изоинтенсивный сигнал на Т1
• гипертенсивный на Т2

---

Схема

---

Использование в практике.

Не всегда возможно соотносить эти данные к экстракраниальным гематомам.

Режим GRE более чувствительный к старым кровоизлияниям.

---

Примеры:

Острая на хроническом. Субдуральное кровоизлияние. Мужчина 85 лет

(А-хроническое В-острое).

 

Пациент 69 лет с подострой субдуральной гематомой.

 

У пациента 4 года назад было кровоизлияние в правую теменную долю так, как его усиленно лечили по поводу проблем с сердцем коагулянтами.

---

1. Schaller B. State-of-the-art imaging in stroke. Nova Biomedical. (2007) ISBN:1600215009. Read it at Google Books — Find it at Amazon

2. Bradley WG. MR appearance of hemorrhage in the brain. Radiology. 1993;189 (1): 15-26. Radiology (abstract) — Pubmed citation

3. Grand DJ, Woodfield CA, Mayo-Smith WW. Practical Body MRI: Protocols, Applications and Image Interpretation (Cambridge Medicine). Cambridge University Press. ISBN:1107014042. Read it at Google Books — Find it at Amazon

4. Leyendecker JR, Brown JJ, Merkle EM. Practical Guide to Abdominal and Pelvic MRI. LWW. ISBN:1605471445. Read it at Google Books — Find it at Amazon

5. Linfante I, Llinas RH, Caplan LR et-al. MRI features of intracerebral hemorrhage within 2 hours from symptom onset. Stroke. 1999;30 (11): 2263-7. doi:10.1161/01.STR.30.11.2263 — Pubmed citation

6. http://radiopaedia.org/articles/ageing-blood-on-mri

Правила подготовки к диагностическим исследованиям

Правила подготовки к исследованиям. Порядок госпитализации

Периодичность посещения врача-стоматолога

Профилактический осмотр к врачу стоматологу необходимо проходить не реже 2х раз в год даже в том случае, если Вас ничего не беспокоит. После осмотра у Вас будет полная информация о состоянии ваших зубов и десен. Помните, что многие стоматологические заболевания на начальных стадиях невозможно обнаружить без профессионального осмотра врача.

Перед приемом:

— необходимо выполнить обычные гигиенические процедуры: чистка зубов щеткой и зубной нитью

— запрещается приём алкоголя и веществ наркотического содержания

— отказ от курения в день приёма

Что нужно вспомнить:

— перенесённые и сопутствующие заболевания и операции;

— об аллергической реакции на лекарства, пищевые продукты, животных и т. д.

— о наличии кардиостимулятора

— если Вы нуждаетесь в регулярном приеме определенных препаратов (сердечные средства, лекарства от астмы, диабета или гипертонической болезни), то возьмите их с собой

Необходимые документы

— паспорт РФ

— полис обязательного медицинского страхования

— свидетельство о рождении (при лечении ребенка)

— СНИЛС (при наличии)

— рентгенологические снимки челюстно-лицевой области и результаты анализов

Когда следует отложить посещение стоматолога?

— При обострении герпеса

— При гриппе или ОРВИ

— При «заложенности» носа

— Если есть повышенная температура

Во время беременности:

Нельзя использовать для анестезии анестетики, содержащие адреналин и его

производные.

Беременным и кормящим нельзя отбеливать зубы.

Порядок госпитализации

Госпитализация больного осуществляется в соответствии с медицинскими показаниями по направлению лечащего врача медицинской организации, а также при самостоятельном обращении больного по экстренным показаниям. Госпитализация взрослых пациентов стоматологического профиля в г. Уфа осуществляется в отделение челюстно-лицевой хирургии ГБУЗ РБ Городская клиническая больница № 21 г. Уфа (г. Уфа, Лесной проезд, д.3) по направлению лечащего врача, с максимальным объемом предварительного лабораторно-инструментального обследования на догоспитальном этапе (в плановом порядке).

На основании Приказа МЗ РБ №2021-Д от 01.07.2016г «Об организации оказания медицинской помощи взрослому населению при стоматологических заболеваниях в медицинских организациях Республики Башкортостан»

                                        Приложение N 1 к Правилам организации оказания   медицинской помощи       взрослому населению при стоматологических заболеваниях в медицинских организациях Республики Башкортостан

МЕДИЦИНСКИЕ ПОКАЗАНИЯ

ДЛЯ ОКАЗАНИЯ ЭКСТРЕННОЙ И ПЛАНОВОЙ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ВЗРОСЛОМУ НАСЕЛЕНИЮ РЕСПУБЛИКИ БАШКОРТОСТАН В УСЛОВИЯХ СТАЦИОНАРА ПРИ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

1. Медицинские показания для экстренной госпитализации:

1.1. Остеомиелиты челюстей:

острые, подострые  одонтогенные остеомиелиты челюстей, осложненные абсцессом или флегмоной;

обострение хронического одонтогенного или травматического остеомиелита челюстей, осложненного абсцессом или флегмоной;

острый диффузный одонтогенный остеомиелит челюстей;

травматический остеомиелит челюстей, осложненный флегмоной.

1.2. Неспецифические аденофлегмоны, абсцессы и лимфадениты челюстно-лицевой области, шеи.

1.3. Лучевые, медикаментозные остеонекрозы челюстей, осложненные абсцессом и флегмоной.

1.4. Обострение хронического периодонтита зубов при непереносимости местных анестетиков (с консультативным заключением врача-аллерголога) или при неустойчивой психике пациента для хирургической санации под общим обезболиванием.

1.5. Острые гнойные одонтогенные гаймориты: без перфорации гайморовой пазухи, с перфорацией гайморовой пазухи, с перфорацией гайморовой пазухи и проталкиванием в нее корня зуба.

1.6. Нагноившиеся кисты челюстей в пределах двух и более зубов.

1.7. Абсцедирующие фурункулы челюстно-лицевой области.

1.8. Нагноившиеся атеромы лица, шеи.

1.9. Острые гнойные сиалоадениты, сиалодохиты, обострение калькулезного хронического сиалоаденита, нагноившиеся кисты слюнных желез.

1.10. Переломы скулового комплекса, верхней и нижней челюстей со смещением отломков.

1.11. Открытые травматические повреждения мягких тканей челюстно-лицевой области и шеи с повреждением слюнных желез, кровотечением, повреждением нервов и мышц.

1.12. Огнестрельные ранения мягких тканей и костей челюстно-лицевой области.

1.13. Инфицированные раны челюстно-лицевой области и шеи, осложненные некротическим фасциитом, буллезной формой рожистого воспаления.

1.14. Напряженные и нагноившиеся гематомы челюстно-лицевой области при угрозе дислокационной асфиксии.

1.15. Стоматиты — острый афтозный стоматит тяжелой степени, осложненный гнойным лимфаденитом.

1.16. Гемангиомы челюстно-лицевой области, осложненные кровотечением.

1.17. Кровотечение после удаления зуба при сопутствующих заболеваниях: сахарный диабет, гипертоническая болезнь, коагулопатиях (тромбоцитопеническая пурпура, болезнь Виллебранда).

2. Медицинские показания для плановой госпитализации:

2.1. Санация полости рта под наркозом при доказанной непереносимости анестетиков после консультативного заключения аллерголога или при неустойчивой психике пациента.

2.2. Хронический остеомиелит челюстей в стадии секвестрации (одонтогенный, травматический).

2.3. Хронические одонтогенные гаймориты.

2.4. Боковые и срединные кисты и свищи шеи.

2.5. Ретенция, дистопия зубов при наличии направления от хирурга-стоматолога стоматологического учреждения, при невозможности удаления зуба в амбулаторных условиях.

2.6. Хронические сиалоадениты, сиалодохиты, кисты слюнных желез, слюнные свищи.

2. 7. Доброкачественные опухоли слюнных желез.

2.8. Организовавшаяся гематома.

2.9. Рубцовые деформации челюстно-лицевой области и шеи.

2.10. Артропатии височно-нижнечелюстного сустава, застарелые вывихи сустава нижней челюсти для оперативного лечения.

2.11. Атеромы лица и шеи.

2.12. Контрактуры челюстей.

2.13. Доброкачественные опухоли полости рта, челюстно-лицевой области и шеи.

2.14. Неправильно сросшийся перелом нижней челюсти с нарушением функций речеобразования и жевания.

2.15. Аномалии прикуса с нарушением функций речеобразования и жевания.

2.16. Деформации и дефекты (врожденные и посттравматические) носа, ушных раковин для оперативной коррекции.

2.17. Дефекты и деформации (посттравматические, атрофические) верхней и нижней челюстей.

2.18. Инородное тело челюстно-лицевой области.

2.19. Травматический неврит нижнеальвеолярного нерва (осложнение пломбирования зубов).

2.20. Доброкачественные опухоли челюстей.

  Пациент при поступлении на госпитализацию в приемное отделение должен при себе иметь:

· направление на госпитализацию;

· паспорт или документ удостоверяющий личность;

· страховой медицинский полис (при наличии) ;

· пациентам, имеющим инвалидность — документ, подтверждающий группу инвалидности;

Американский журнал рентгенологии Том. 188, № 4 (AJR)

Введение	Выбирать К началу страницыРЕФЕРАТВведение <<Материалы и методыРезультатыОбсуждениеСсылкиЦитирование статей

O Организованная гематома, развивающаяся в верхнечелюстной пазухе, редко упоминается в литературе [1-3]. Унлу и др. [1] описали большое четко очерченное образование мягких тканей, вызывающее заметное расширение верхнечелюстной пазухи с сопутствующей деструкцией кости. Однако особенности КТ не были полностью описаны. Патологическое исследование организованной гематомы выявляет фиброз, неоваскуляризацию и отсутствие признаков злокачественности. При наличии крючковидного выпячивания клинический и рентгенологический дифференциальный диагноз включает холестериновую кисту, геморрагическое мукоцеле, обширный полипоз и ретенционную слизистую кисту. Целью данного исследования является обзор клинических особенностей и КТ-характеристик 13 патологически доказанных организованных гематом верхнечелюстной пазухи, оцененных в течение 14 лет.

Материалы и методы	Выбирать К началу страницыРЕФЕРАТВведениеМатериалы и методы <<РезультатыОбсуждениеСсылкиЦитирующие статьи

Материалы нашего исследования состояли из историй болезни 13 пациентов с патологически подтвержденной организованной гематомой верхнечелюстной пазухи, обследованных в период с января 1990 г. по май 2004 г. Девять пациентов были мужчинами, четыре — женщины. Возрастной диапазон составлял от 18 до 72 лет, средний возраст – 51 год.2 года. Изучив медицинские записи, мы ретроспективно собрали данные об основных жалобах, продолжительности начального носового кровотечения, истории травмы или предыдущей операции, склонности к кровотечению и исходе для каждого пациента.

Семь пациентов прошли КТ с алгоритмом мягких тканей как в прямой аксиальной, так и в прямой коронарной плоскостях на смежных срезах толщиной 3 или 5 мм. Для этих пациентов изображения были получены как до, так и после внутривенного введения общей дозы 100-150 мл йодсодержащего контрастного вещества.Для пяти других пациентов были получены смежные 5-миллиметровые прямые аксиальные и 3-миллиметровые прямые корональные сканы с костным алгоритмом и без введения контрастного вещества. Одному пациенту была проведена только 5-мм смежная аксиальная КТ с алгоритмом мягких тканей и без введения контраста. Поскольку только один из наших пациентов прошел МРТ, данные МРТ не были включены в наш обзор.

Снимки КТ были проанализированы двумя радиологами на основе консенсуса. Сканирование оценивали для оценки наличия расширения верхнечелюстной пазухи, для определения того, какие стенки скелетной пазухи были поражены, для определения наличия слизисто-надкостничного утолщения антральной стенки и для оценки плотности организованной гематомы по сравнению с жевательными мышцами до и после операции. после введения контраста.

Предоперационная эндоназальная эндоскопическая биопсия выполнялась всем пациентам. Всем больным было выполнено хирургическое удаление образовавшейся гематомы, патологоанатомическое исследование всех препаратов.

Результаты	Выбирать К началу страницыРЕФЕРАТВведениеМатериалы и методыРезультаты <<ОбсуждениеСсылкиСсылающиеся на статьи

Рецидивирующие носовые кровотечения (три и более эпизода) были основной жалобой 11 (85%) пациентов. Продолжительность между первоначальным носовым кровотечением и операцией колебалась от 2 до 13 месяцев (в среднем 3 месяца). Заложенность носа была основной жалобой у двух других пациентов. Один пациент перенес операцию Колдуэлла-Люка; другой пациент, эндоскопическая хирургия носовых пазух; и третий пациент, хирургическая коррекция перелома верхнечелюстной пазухи 5 лет назад. Остальные 10 пациентов не имели в анамнезе соответствующих хирургических вмешательств или травм. Все пациенты имели нормальные результаты рутинного общего анализа крови и тестов на коагуляцию.

Массы вовлекали верхнечелюстную пазуху у всех пациентов и распространялись на ипсилатеральную решетчатую пазуху у восьми пациентов. У четырех пациентов опухоль распространилась на переднюю часть решетчатой ​​пазухи, включая решетчатую буллу, а у остальных четырех пациентов опухоль распространилась на заднюю часть решетчатой ​​пазухи. Правая сторона была поражена у семи пациентов, левая – у шести.

Посмотреть увеличенную версию (151K)

Рис. 1A — 66-летний мужчина с рецидивирующим носовым кровотечением. На аксиальной КТ без контрастного усиления показано обширное поражение правой верхнечелюстной пазухи с эрозией медиальной, передней и задней стенок.

Посмотреть увеличенную версию (157K)

Рис. 1B — 66-летний мужчина с рецидивирующим носовым кровотечением. Осевая КТ с контрастным усилением показывает пятнистое гетерогенное усиление ( стрелки ) внутри пазухи.

Посмотреть увеличенную версию (142K)

Рис.1C — 66-летний мужчина с рецидивирующим носовым кровотечением. Коронарная КТ с контрастированием показывает обширное поражение правой верхнечелюстной пазухи с эрозией медиальной и верхней стенок. Расширение полости носа проявляется искривлением перегородки и распространением в нижнюю орбиту. Ипсилатеральный нижний решетчатый синусит вызывает обструктивный решетчатый синусит.

Посмотреть увеличенную версию (156K)

Осевая КТ с контрастным усилением показывает области неоднородной высокой плотности ( наконечников стрелок ), разбросанных по верхнечелюстной пазухе. Правая верхнечелюстная пазуха расширена с эрозией медиальной стенки и распространением ( стрелка ) в полость носа.

Посмотреть увеличенную версию (129K)

Коронарная КТ с контрастным усилением показывает легкое отклонение носовой перегородки ( стрелка ) влево из-за расширенной верхнечелюстной пазухи.Видно плохо очерченное пятнистое усиление ( наконечников стрелок ).

На КТ выявлено диффузное расширение верхнечелюстной пазухи у 10 пациентов. Костные эрозии затрагивали крючковидный отросток у 12 (92%) пациентов, медиальную стенку верхнечелюстной пазухи у 10 (77%), заднюю стенку у 4 пациентов, верхнюю и переднюю стенки у 2 пациентов. Фиг.1А, 1В, 1С и 2А, 2В). Слизисто-надкостничное утолщение антральной стенки выявлено у 10 больных.На КТ без усиления выявлена ​​неоднородная высокая плотность по сравнению с жевательными мышцами у пяти пациентов и изоплотность у трех пациентов. Поражения имели пятнистое гетерогенное усиление у всех семи пациентов, которым внутривенно вводили контрастное вещество (рис. 1А, 1В, 1С и 2А, 2В).

Предоперационное эндоскопическое исследование носа у всех больных выявило рыхлые красноватые массы, отдающие из верхнечелюстной пазухи в полость носа. У 9 пациентов полость носа на пораженной стороне была облитерирована разрастающейся медиальной стенкой верхнечелюстной пазухи.Поверхности организованных гематом представляли собой смесь желтых, коричневых и темно-красных узелков. Поскольку поражения были настолько рыхлыми, их невозможно было удалить целиком. Кровотечение не было серьезным во время или после операции, и единственным послеоперационным осложнением был временный отек щеки.

Гистологическое исследование показало, что вырезанные очаги поражения в большинстве мест состоят из сгустков фибрина, смешанных с клетками крови. Неопластических компонентов не было. Часто выявлялись участки очагового воспаления, неоваскуляризации, фиброза и отложения гемосидерина (рис.3). Гистологические признаки были наиболее совместимы с организованной гематомой.

Десяти пациентам были выполнены как операции Колдуэлла-Люка, так и эндоскопическая хирургия околоносовых пазух. Трем пациентам была проведена только эндоскопическая хирургия околоносовых пазух с полным удалением новообразований как средней, так и нижней меатальной антростомой. Симптомы полностью купировались у всех больных без осложнений и рецидивов после операции.

Посмотреть увеличенную версию (162K)

Рис.3 — мужчина 31 года с рецидивирующим носовым кровотечением. На микрофотографии видна организованная гематома. Подслизистая масса состоит из фибринозного материала и клеток крови. Васкуляризация ( стрелки ) и фиброз ( стрелки ) очевидны на периферии. (H и E, ×100)

Обсуждение	Выбирать К началу страницыРЕФЕРАТВведениеМатериалы и методыРезультатыОбсуждение <<ЛитератураССЫЛКИ НА СТАТЬИ

Предполагается, что организованная гематома развивается в несколько стадий. Вначале кровь скапливается в верхнечелюстной пазухе по разным причинам. Кровь остается в антральном отделе синуса из-за плохой вентиляции и дренажа. Мы считаем, что эта хроническая гематома превращается в организованную гематому в результате ангиогенеза и неоваскуляризации, как это было описано для субдуральной гематомы [4]. Встречается и фиброз. Причины первичных кровотечений разнообразны: травмы лица, послеоперационные кровотечения, частые интраназальные кровотечения, повреждения сосудов, различные сосудистые и идиопатические заболевания [3].У одиннадцати из наших пациентов в анамнезе были рецидивирующие носовые кровотечения без нарушений свертывания крови, а трое пациентов ранее перенесли операцию на носовых пазухах.

Считается, что гистопатологический механизм развития как холестериновой гранулемы, так и организованной гематомы является результатом обструкции синуса, которая приводит к повторяющимся циклам кровотечения и последующему образованию грануляционной ткани. Graham и Michaels [5] пришли к выводу, что кровоизлияние было основным событием, вызывающим холестериновую гранулему. Эти авторы предположили, что организованная гематома возникает в результате кровоизлияния в носовую пазуху или полость носа. Закупорка устья пазухи приводит к отрицательному внутрипросветному давлению, что вызывает разрыв хрупких сосудов, выстилающих слизистую оболочку пазухи.

Хотя и организованная гематома, и холестериновая гранулема начинаются с первоначального кровоизлияния в закрытую полость, организованная гематома содержит участки неоваскуляризации, тогда как холестериновая гранулема имеет отложения кристаллов холестерина. Почему первоначальное кровотечение развивается в эти два патологических состояния по разным причинам, неизвестно.Мы предполагаем, что разница может быть связана со степенью отрицательного давления в пазухах. Организованная гематома и холестериновая гранулема представляют крайние проявления геморрагического мукоцеле. Организованная гематома у наших больных обычно развивалась через 3 мес после носового кровотечения. Для сравнения, холестериновая гранулема развивается дольше [6]. Одно экспериментальное исследование [7] показало, что у обезьян холестериновая гранулема уха развивается при закупорке евстахиевой трубы в течение 6-12 мес.

Организованная гематома растет медленно и в конце концов сдавливает скелетную стенку верхнечелюстной пазухи, вызывая боль и дискомфорт. У большинства пациентов экспансивное образование верхнечелюстной пазухи вызывает заложенность носа. Протрузия через переднюю стенку верхнечелюстной пазухи вызывает образование передней массы щеки, а неоваскуляризация вызывает рецидивирующее кровотечение. Сообщается, что верхнечелюстная пазуха является единственной антральной частью, в которой возникает организованная гематома, потому что это самая большая околоносовая пазуха, которая допускает условия отрицательного давления и сниженной вентиляции.О возникновении организованной гематомы в других пазухах не сообщалось [1-3].

Общие признаки организованной гематомы на КТ: расширение одной верхнечелюстной пазухи; иногда распространение в ипсилатеральный решетчатый синус; частые костные эрозии стенки медиальной пазухи, в том числе крючковидного отростка; неоднородная высокая плотность на КТ без усиления; и слизисто-надкостничное утолщение. Другим важным открытием является гетерогенное усиление очагового распределения после введения контрастного вещества.Мы предполагаем, что неоваскуляризация вызывает пятнистое усиление контраста. Поэтому для КТ-оценки расширенного поражения верхнечелюстной пазухи настоятельно рекомендуется введение контрастного вещества.

Помимо организованной гематомы, основными поражениями, которые должны быть включены в дифференциальную диагностику расширенной верхнечелюстной пазухи, обнаруженной на КТ, являются мукоцеле [8], холестериновая гранулема [9], антрохоанальный полип [10], гемангиома [11] и верхнечелюстная карцинома синуса [12]. Клинический анамнез может содержать важную информацию, поскольку рецидивирующие носовые кровотечения чаще всего встречаются у пациентов с гемангиомой, холестериновой гранулемой или организованной гематомой.У пациентов с травмой в анамнезе в первую очередь следует учитывать холестериновую гранулему и организованную гематому.

Следует изучить локализацию поражения и характер распространения. В то время как мукоцеле, холестериновая гранулема, организованная гематома и ранняя карцинома могут заполнять и расширять пазуху, только антрохоанальный полип фактически выпячивается через устье верхнечелюстной пазухи, делая это в форме гантели со значительным компонентом в задней части носовой полости. Распространение в ипсилатеральную решетчатую пазуху должно привести сначала к подозрению на рак верхнечелюстной пазухи, а затем к рассмотрению организованной гематомы и холестериновой гранулемы.Выраженная костная деструкция, а не истончение, расширение и эрозия стенок пазухи, связанные с распространением на орбиту или крылонебную ямку или на щеку, является отличительной чертой карциномы [12].

Плотность на КТ без усиления часто может использоваться для дифференциации поражений. Антрохоанальный полип имеет низкую плотность, хорошо очерчен и содержит жидкость. Большинство типов карциномы, мукоцеле, холестериновой гранулемы и гемангиомы имеют изоплотность мягких тканей. Организованная гематома, некоторые виды карциномы и мукоцеле, особенно связанные с грибковыми инфекциями, имеют высокую плотность. Введение контрастного вещества при оценке этих поражений чрезвычайно полезно, потому что антрохоанальный полип, мукоцеле и холестериновая гранулема не усиливаются (хотя иногда может встречаться периферическое усиление мукоцеле). В редких случаях гемангиома становится резко увеличенной, часто в виде дольки. Карцинома имеет довольно четкую картину узлового усиления [12]; Организованная гематома имеет пятнистую гетерогенную общую картину, обычно меньшую, чем у карциномы и других типов гемангиом.

Рекомендованным лечением организованной гематомы является операция Колдуэлла-Люка или эндоскопическая хирургия околоносовых пазух [2]. Независимо от подхода, полная резекция поражения является излечивающей.

Таким образом, организованная гематома верхнечелюстной пазухи вызывается частыми носовыми кровотечениями и расширением пазухи, что приводит к заложенности носа. КТ показывает экспансивное поражение верхнечелюстной пазухи с гетерогенной высокой плотностью на КТ без усиления и пятнистым гетерогенным усилением на КТ с контрастным усилением. Если КТ выявляет экспансивное образование верхней челюсти у пациента с частыми носовыми кровотечениями в анамнезе, в дифференциальный диагноз следует включить организованную гематому верхнечелюстной пазухи.

Случай 217. Организованная гематома придаточных пазух носа

На КТ пазухи без контрастирования выявлено неоднородное затемнение, связанное с расширением правой верхнечелюстной пазухи, и участками гладкого костного расхождения стенок верхнечелюстной пазухи, через которые образование незначительно выпячивается в глазницу и средний носовой ход (Рисунок 1).Непрозрачная правая верхнечелюстная пазуха состояла из пятнистых участков повышенной плотности в центре, которые соответствовали острому кровоизлиянию в объеме, и периферической гиподенции, которая соответствовала окружающему утолщению слизистой оболочки. Кальцинатов в очаге поражения не было. МРТ поражения показала, что оно было гетерогенным, с преимущественно средней интенсивностью сигнала Т1 и высокой интенсивностью сигнала Т2, с гипоинтенсивным периферическим ободком, соответствующим гемосидерину (рис. 2). Поражение также демонстрировало сильное узловатое усиление и было почти полностью окружено интактной слизистой оболочкой верхнечелюстной пазухи, которая отделяла поражение от областей костного расхождения.

Впоследствии поражение было удалено с помощью эндоскопической верхнечелюстной антростомии, и был поставлен диагноз синоназальной организованной гематомы (СОГ). SOH — редкое доброкачественное образование, которое было описано в литературе с помощью различных других терминов, в том числе фурункул крови , псевдоопухоль , гематома , организующаяся гематома и гематомоподобная масса верхнечелюстной пазухи (1,2 ). Хотя точная этиология СОГ верхней челюсти неясна, вокруг гематомы формируется фиброзная капсула.Фиброзная капсула препятствует рассасыванию гематомы и стимулирует неоваскуляризацию, что, в свою очередь, способствует рецидиву внутрикапсулярного кровоизлияния. Эта последовательность событий объясняет прогрессирующее расширение с локальной деминерализацией кости, связанной с организованной гематомой (3–5). Предрасполагающие факторы для развития SOH, хотя и отсутствуют у этого пациента, включают травму или операцию на околоносовых пазухах, облучение, грибковую инфекцию, геморрагический диатез или лежащее в основе геморрагическое поражение (1, 6).

SOH чаще всего локализуются в медиальной части верхнечелюстной пазухи рядом с устьем, через которое они часто проходят.СОГ может возникать у детей или взрослых, средний возраст пациентов при поступлении составляет 41 год, и примерно у 70% пациентов с СОГ наблюдаются повторяющиеся эпизоды носового кровотечения (1,7). Другие симптомы включают прогрессирующий отек щек и заложенность носа. Физикальное обследование часто выявляет медиальное смещение латеральной стенки носа, экзофтальм и гипестезию по ходу второй ветви тройничного нерва.

СОХ имеют довольно характерные находки на КТ и МРТ.На неконтрастных КТ-изображениях большинство SOH в основном изоаттенуированы по сравнению с мягкими тканями, но некоторые могут содержать очаги гиператтенуации (1,2,8). Поражения имеют тенденцию быть экспансивными и часто связаны с участками гладкой деминерализации, особенно крючковидным отростком и носоантральной стенкой (1–3,8). Кальцинаты в очаге поражения встречаются редко. На Т1-взвешенных МР-изображениях SOH обычно демонстрируют промежуточную интенсивность сигнала с рассеянными очагами гиперинтенсивности (1). Однако поражения более гетерогенны на Т2-взвешенных изображениях с окружающим гипоинтенсивным периферическим ободком, который соответствует фиброзной псевдокапсуле (1).SOH обычно имеют области выраженного нерегулярного узлового, папиллярного или нитевидного усиления как на КТ, так и на МРТ изображениях (1). Хотя иногда бывает трудно четко очертить границы СОГ на КТ-изображениях, вторичную обструкцию и воспаление можно легко отличить от поражения на МРТ-изображениях, особенно на Т2-взвешенных изображениях (1).

Доброкачественные состояния, которые можно учитывать при дифференциальной диагностике образования мягких тканей в верхнечелюстной пазухе у детей, включают воспалительный полип, грибковый шарик, холестериновую гранулему, гематическую кисту, инвертирующую папиллому, мукоцеле, ювенильную ангиофиброму и гемангиому ( 1,6). Введение контрастного вещества полезно при дифференциации SOH от мукоцеле, грибкового комка, воспалительного полипа, гематической кисты и холестериновой гранулемы, поскольку последние обычно не демонстрируют центрального усиления. Хотя ювенильные ангиофибромы классически проявляются в виде носового кровотечения у подростков мужского пола, демонстрируют сильное усиление и могут распространяться в верхнечелюстную пазуху, эти поражения обычно сосредоточены в клиновидно-небном отверстии, которое у этого пациента было интактным. Инвертированные папилломы в первую очередь поражают полость носа и демонстрируют довольно характерную извилистую мозговую форму морфологии слизистой оболочки на Т2- или Т1-взвешенных МРТ-изображениях с контрастным усилением (9), в то время как усиливающие компоненты у пациентов с СОГ отличаются от слизистой оболочки придаточных пазух носа.Кроме того, в месте возникновения инвертированных папиллом часто присутствует фокальный гиперостоз (10), который не был очевиден у этого пациента. Ангиоматозные полипы, которые являются необычными формами синоназальных полипов, могут иметь признаки КТ и МРТ, которые напоминают SOH, и было высказано предположение, что ангиоматозные полипы и SOH могут фактически представлять одно и то же образование (1,11). Точно так же синоназальные гемангиомы бывает трудно отличить от SOH как клинически, так и рентгенологически, и было высказано предположение, что гемангиома и SOH также могут представлять собой одно и то же патологическое образование (12).Тем не менее, для гемангиом характерно наличие пустот при МР-томографии и накопление контрастного вещества при ангиографии (1, 13).

Злокачественные образования, которые можно учитывать при дифференциальной диагностике образования мягких тканей в верхнечелюстной пазухе у детей, включают недифференцированную карциному, рабдомиосаркому, аденокарциному, фибросаркому и лимфому (1,6,14). Гладкая деминерализация стенки синоназа, выявляемая на КТ при СОГ, отличается от агрессивной деструкции кости, связанной с инвазией в соседние ткани, которая характерна для синоназальных карцином и сарком. Наличие интактной слизистой оболочки придаточных пазух, отделяющей поражение от областей костной деминерализации, и четко очерченные края поражения на МРТ-изображениях у этого пациента особенно свидетельствовали о хроническом процессе, индуцированном давлением. Гиперцеллюлярность синоназальных лимфом может привести к более диффузному гиператтенуированию на КТ-изображениях без усиления и центральной гипоинтенсивности на Т2-взвешенных МРТ-изображениях по сравнению с SOH. Кроме того, метастатические опухоли, плоскоклеточный рак и меланома редко встречаются у детей.

Расширяющееся образование мягких тканей, гладкое расхождение синоназальных стенок, выраженная неоднородная интенсивность сигнала с гипоинтенсивным периферическим ободком на Т2-взвешенных МРТ-изображениях и нерегулярное узелковое, папиллярное или нитевидное усиление являются характерными признаками СОГ при КТ и МРТ (1 –4,6). Несмотря на редкость, СОГ следует включать в дифференциальный диагноз у молодых пациентов с рецидивирующим носовым кровотечением и синоназальным образованием, при котором обнаруживаются соответствующие результаты визуализации. Лечение может состоять из предоперационной биопсии и минимально инвазивной эндоскопической хирургии (6,10).SOH можно вылечить с помощью консервативного хирургического подхода, и он редко рецидивирует (1, 6, 8).

Поздравляем 58 человек и четыре группы жителей, которые представили наиболее вероятный диагноз (синоназальная организованная гематома) для диагноза «Пожалуйста, случай 217». Имена и местонахождение лиц и групп жителей в представленном виде следующие:

Индивидуальные ответы

Eric L. Bressler, MD, Minnetonka, Minn

Douglas C. Brown, MD, Virginia Beach, Va

Haris Chrysikopoulos, Corfu, Greece 9007Cura, MD, Dallas, Tex

Thaworn Dendumrongsup, MD, Songkhla, Thailand

Azadeh Elmi, MD, West Windsor, NJ

Akira Fujikawa, MD, Tokyo, Japan

Takeshi Fukuda, MD, Tokyo, Minato-ku, Japan

Toshihiro Furuta, MD, PhD, Bunkyo-ku, Tokyo, Japan

Bradley S. Gluck, MD, Southampton, NY

Alvaro Gomez Naar, MD, Salta Capital, Salta, Argentina

Wataru Gonoi, MD, PhD, Bunkyo-ku, Tokyo, Japan

Maria A.Gosein, MBBS, FRCR, Santa Cruz, Trinidad And Tobago

Akifumi Hagiwara, MD, Tokyo, Japan

Osamu Hasegawa, MD, Koriyama, Fukushima, Japan

Sodai Hoshiai, MD, Tsukuba, Ibaraki, Japan

Alberto C. Iaia, MD, Wilmington, Del

Noriatsu Ichiba, MD, Otsu, Shiga, Japan

Takashi Ikeuchi, MD, Moriyama, Shiga, Japan

Akitoshi Inoue, MD, Otsu, Shiga, Japan

Toshitaka Ishiguro, MD, Tsukuba, Ibaraki, Japan

Kouhei Kamiya, MD, Tokyo, Japan

Takao Kiguchi, MD, Niigata, Japan

Takuji Kiryu, MD, PhD, Gifu, Japan

Osamu Kizu, MD, Ohtsu, Japan

Satoshi Matsushima, MD, Tokyo, Japan

Claire McArthur, MBChB, FRCR, Bridge of Weir, Renfrewshire, United Kingdom

Manabu Minami, MD, PhD, Yokohama, Japan

Kenichi Mizuki, MD, Hamamatsu-shi, Shizuoka-ken, Japan

Toshio Moritani, MD, PhD, Iowa City, Iowa

Takaki Murata, MD, Sendai, Japan

Kyoko Nagai, MD, Yokohama, Japan

Hirotsugu Nakai, MD, Otsu, Shiga, Japan

Kazuyoshi Nakamura, MD, Yokkaichi, Mie, Japan

Tomokazu Nishiguchi, MD, PhD, Osaka, Japan

Hiroshi Nobusawa, MD, PhD, Ota, Tokyo, Japan

Ryusuke Ookura, MD, Kobe, Japan

Ioannis E. Papachristos, MD, Agrinio, Greece

Akihiko Sakata, MD, Kyoto, Japan

Shuichi Satoh, MD, Oota-ku, Tokyo, Japan

Hideki Shima, MD, Narita, Chiba, Japan

Taro Shimono, MD, Osaka, Japan

Ichiro Shirouzu, MD, Tokyo, Japan

Eliko Tanaka, MD, Yokohama, Japan

Takashi Tanaka, MD, Okayama, Japan

Satoshi Tatsuno, MD, Ichikawa, Chiba, Japan

Eugene Tong, MD, Austin, Tex

Meric Tuzun, MD, Ankara, Turkey

Takashi Ushimi, MD, PhD, Tokyo, Japan

Yuki Wada, MD, Akita, Japan

Haruo Watanabe, MD, Gifu, Japan

Yusuke Watanabe, MD, Itabashi-ku, Tokyo, Japan

Jeffrey H.West, MD, Jacksonville, FLA

Koichiro Yasaka, MD, Токио, Япония

Kurata Yasuhisa, MD KOBE, HYOGO, Япония

Hajime Yokota, MD, Kyoto, Япония

Satoru Йошида, доктор медицинских наук, Muroran, Hokkaido, Япония

Kaneko You,

Kaneko You, Gifu, Япония

Resident Group Ответы

MIE университетская больница Редактологические резиденты, TSU, MIE, Япония

RadioLy Hans Университета Сонгкла, Сонгкхла, Таиланд

Университетская больница Цукуба Рентгенологи, Цукуба, Ибараки, Япония

Университет Пенсильвании Рентгенологи, Филадельфия, Пенсильвания

использованная литература

Хроническая расширяющаяся гематома со значительно высоким поглощением фтордезоксиглюкозы по данным позитронно-эмиссионной томографии с 18F-фтордезоксиглюкозой, имитирующая злокачественную опухоль мягких тканей: клинический случай | Journal of Medical Case Reports

Reid et al. впервые использовал термин «хроническая расширяющаяся гематома» для гематом, которые сохранялись и увеличивались в размерах в течение более месяца после первоначального кровотечения [1]. Такие поражения часто имитируют опухолевый рост. С другой стороны, ранее сообщалось, что некоторые саркомы мягких тканей, включая синовиальную саркому, эпителиоидную саркому, внескелетную саркому Юинга и злокачественную фиброзную гистиоцитому, иногда проявляют рентгенологические признаки гематомы. Такие клинические и рентгенологические особенности часто затрудняют точную диагностику чистой гематомы.Механизмы, определяющие образование ЦЭГ, изучены недостаточно. Лабади и Гловер предположили, что распад лейкоцитов, гемоглобина, тромбоцитов и фибрина приводит к воспалительному процессу, который эффективно повреждает капилляры капсулы, увеличивая проницаемость сосудистой стенки и вызывая кровотечение из расширенных микрососудов под фиброзной капсулой [5].

Для диагностики ЦВГ использовались различные методы визуализации. Визуализация ФДГ-ПЭТ все чаще используется в клинической онкологии, поскольку она обеспечивает функциональную визуализацию различных опухолей.Как правило, саркомы высокой степени злокачественности и агрессивные доброкачественные поражения, такие как фиброматоз десмоидного типа и гигантоклеточная опухоль сухожильного влагалища, как правило, имеют более высокие значения SUV, чем другие доброкачественные поражения [6]. Однако также известно, что диагностика опухолей на основе ФДГ-ПЭТ ограничена тем фактом, что ФДГ поглощается не только опухолевыми клетками, но и макрофагами, грануляционной и воспалительной тканью [7]. Высокое поглощение ФДГ наблюдается при многих видах воспалительных поражений, включая хронический остеомиелит, туберкулез и ревматоидный артрит.Предыдущее исследование также показало, что макрофаги и незрелая грануляционная ткань, содержащая фибробласты, способствуют увеличению поглощения ФДГ в опухолях [8]. Найт и др. также сообщалось, что активные гранулематозные процессы, такие как туберкулез, накапливают ФДГ и вызывают ложноположительные результаты при ПЭТ-оценке злокачественности [9]. В данном случае твердое поражение, содержащее ксантогрануляцию, показало повышенное поглощение ФДГ. На сегодняшний день особенности визуализации CEH с помощью FDG-PET четко не установлены.В нескольких предыдущих отчетах указывалось, что периферическая часть CEH, возникающая из грудной клетки или полости таза, имеет тенденцию поглощать ФДГ в диапазоне SUV _max от 3,1 до 5,5 (таблица 1). Эта картина также проявляется в саркомах мягких тканей с тенденцией к центральному некрозу. Насколько нам известно, о таком значительно высоком поглощении ФДГ (SUV _max было 15,9) при ЦВГ, возникающей на конечности, ранее не сообщалось. В этом случае, несмотря на повышенное поглощение ФДГ солидным поражением на периферическом крае, окончательным гистологическим диагнозом была ЦЭГ без малигнизации.Таким образом, значительно увеличенный SUV в периферическом крае CEH на изображениях FDG-PET следует признать потенциальной диагностической ошибкой, имитирующей саркому мягких тканей с образованием гематомы.

Таблица 1 Характеристики позитронно-эмиссионной томографии с фтордезоксиглюкозой для визуализации хронической расширяющейся гематомы

Хотя лечение CEH все еще является предметом дискуссий, большинство авторов рекомендуют хирургическую резекцию.Аспирация или дренирование материала могут не полностью удалить содержимое сгустка и, несомненно, не удалит фиброзную стенку, которая может удерживать жидкость. Кроме того, аспирация жидкости или неполное иссечение могут привести либо к неподтвержденному диагнозу, либо к рецидиву [14]. Ханагири и др. сообщили, что хирургическая процедура должна быть полной резекцией, поскольку неполная резекция может привести к массивному кровотечению из гиперваскулярного субкапсулярного поражения [15]. Таким образом, кажется, что полная хирургическая резекция, включая псевдокапсулярную резекцию, является лучшим вариантом лечения CEH.

Случай спонтанной грудино-ключично-сосцевидной гематомы: сложный диагноз при опухолях шеи у младенцев | Annals of Pediatric Surgery

Опухоли шеи являются распространенной жалобой в педиатрической популяции с широкой и разнообразной этиологией. Этиология новообразований шеи варьируется от доброкачественных/опухолевых поражений, которые могут быть диагностированы при рождении, до приобретенных/врожденных образований, которые могут проявляться в позднем детстве [2, 3]. Подавляющее большинство новообразований шеи у детей являются доброкачественными образованиями.Наиболее распространенные этиологии включают воспалительные поражения, лимфаденопатию и врожденные поражения [4, 5].

Доброкачественные лимфаденопатии часто встречаются в педиатрии и проявляются в виде поверхностного отека, обычно связанного с острой инфекцией верхних дыхательных путей или с хронической инфекцией миндалин и аденоидов [1, 4, 5].

Следует учитывать врожденные образования шеи. Они делятся на центральные и боковые массы. Кисты щитовидно-язычного протока, наиболее частые врожденные новообразования шеи, представляют собой четко очерченные поражения срединной линии, и они обычно возвышаются при высовывании языка или глотании.Дермоидные и эпидермоидные кисты являются поражениями срединной линии, чрезвычайно подвижными и поверхностными по отношению к подлежащим структурам. Боковые врожденные образования шеи обычно хорошо очерчены, безболезненны и подвижны. У них преобладают парные кисты второй жаберной щели [1, 4, 5].

Врожденные сосудистые мальформации часто встречаются в области головы и шеи и подразделяются на два различных подтипа: инфантильные гемангиомы и сосудистые мальформации.

Липомы относятся к наиболее частым доброкачественным новообразованиям шеи.Они безболезненны, мягки, подвижны при осмотре. Другие доброкачественные опухоли, с которыми можно столкнуться, включают пиломатриксому и нейрофиброму.

У детей могут возникать злокачественные поражения, такие как лимфома, рабдомиосаркома, карцинома щитовидной железы и метастатическая карцинома носоглотки. Злокачественное новообразование подозревают при твердой, твердой или эластичной консистенции; фиксированная масса; надключичное образование; лимфатический узел больше 2 см в диаметре; стойкое увеличение в течение более 2 нед и подтверждается патологоанатомическим исследованием [1, 4, 5].

Отек грудино-ключично-сосцевидной мышцы обычно встречается в младенчестве как фиброматоз толстой кишки после гематомы вследствие тяжелых родов [2, 6].

Описан случай спонтанной односторонней гематомы левой грудино-ключично-сосцевидной мышцы, приведшей к быстро прогрессирующему отеку шеи у ребенка 4 мес.

Гематома определяется как локальное скопление крови в ткани, пространстве или органе. Цервикальные гематомы обычно связаны с травмами, ятрогенными событиями, хирургическими вмешательствами и опухолями [7,8,9,10,11].

Некоторые авторы описывали продолжительный кашель, чихание и рвоту как возможные внутренние факторы [12].

К мышечным гематомам приводят два механизма повреждения: прямой (после ушиба или прямого удара) и непрямой (после разрыва мышечных волокон или надрыва) [8, 9].

Спонтанные гематомы на шее без сопутствующей патологии у детей раннего возраста встречаются достаточно редко [12, 13]. Schroder и Mair [13] сообщили о случае спонтанной гематомы левой поднижнечелюстной области у 6-летней девочки. В то время как в их случае присутствовала очевидная сосудистая аномалия, нам не удалось выявить этиологию, как и Zhuang и Al [12].

Симптомы могут включать отек шейки матки, а поскольку существует вероятность сообщения между пространствами в области шеи, в случае распространения скопления может развиться обструкция дыхательных путей.

УЗИ обычно рекомендуется в первую очередь для оценки объемных образований шеи, особенно у детей [3, 6]. Это точный, безопасный, неионизирующий, экономичный, неинвазивный предоперационный анализ [6].

Ультразвук по-прежнему остается методом выбора, хотя МРТ лучше демонстрирует степень поражения мышц [6].

Лечение самой гематомы является спорным [7, 10,11,12]. Для пациентов с острыми спонтанными гематомами шеи не установлено стандартного лечения и последующего наблюдения. Некоторые авторы предлагают хирургическое дренирование, когда гематома прогрессирует в другие глубокие отделы шеи или вовлекает верхние дыхательные пути [7, 11]. Большинство авторов предпочитают дождаться естественного поглощения [10, 12].Гематома обычно рассасывается через 2–4 недели [10, 12].

Масса правого паракарда из-за организованной перикардиальной гематомы вокруг оставшихся проводников эпикардиальной кардиостимуляции после замены аортального клапана | Интерактивная сердечно-сосудистая и торакальная хирургия

Аннотация

Использование временных эпикардиальных кардиостимуляторов во время операции на сердце является рутинной процедурой и связано с низкой заболеваемостью. Мы описываем редкий случай правого паракардиального образования из-за организованной перикардиальной гематомы со сдавлением правого предсердия вокруг оставленных на месте эпикардиальных кардиостимуляторов через три месяца после операции по замене аортального клапана.Случай подчеркивает тот факт, что такие отсроченные осложнения редко могут возникать вокруг оставшихся эпикардиальных проводников для кардиостимуляции после операции на открытом сердце, особенно у пациентов, принимающих пероральные антикоагулянты. Клиницист должен быть настороже в таком случае и во время контрольной эхокардиографии всегда обращать внимание не только на функцию клапана и желудочка, но и на перикард и экстраперикардиальное пространство.

1. Введение

Использование временных эпикардиальных кардиостимуляторов во время операции на открытом сердце, как правило, связано с низкой заболеваемостью.Мы описываем чрезвычайно необычный случай, который поступил через три месяца после протезирования аортального клапана (ПАК), и у него было обнаружено правостороннее паракардиальное образование, возникшее в результате организованной перикардиальной гематомы вокруг сохраненных эпикардиальных проводников для кардиостимуляции. Интересно, что эхокардиограмма, сделанная всего за два месяца до этого, была совершенно нормальной.

Большинство осложнений, связанных с кровотечением внутри или вокруг эпикардиальных проводников для кардиостимуляции, как правило, возникают в ближайшем послеоперационном периоде во время удаления проводов. Развитие такой организованной гематомы спустя почти три месяца крайне редко. Клиницисты должны быть настороже в отношении такого явления и при контрольной эхокардиографии всегда обращать внимание не только на функцию клапана и желудочка, но и на перикард и экстраперикардиальное пространство.

2. Чемодан

Пациентом был 38-летний мужчина с симптомами одышки и непереносимости усилий, класс III по Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA) в течение последних шести месяцев.Клиническое обследование соответствовало тяжелому стенозу аортального клапана, который был подтвержден при эхокардиографии, которая выявила двустворчатый аортальный клапан с тяжелым кальцифицирующим стенозом (пиковый градиент 76 мм рт.ст.), концентрическую гипертрофию левого желудочка (ЛЖ) и легкую дисфункцию ЛЖ (фракция выброса 45%). Пациенту планировалась ЗАК, и перед операцией была проведена коронарография, выявившая нормальные коронарные артерии. Ему была проведена ПАК с использованием медицинского механического клапана St. Jude диаметром 27 мм (St.Jude’s Medical Inc, Сент-Пол, Миннесота, США). После отлучения от искусственного кровообращения (ИК), в соответствии с институциональным протоколом операций на клапанах сердца, были введены две эпикардиальные кардиостимуляторы (по одной в правом предсердии и правом желудочке) и зафиксированы проленовыми швами 5/0 с поверхностными укусами в сердце. . Никаких дополнительных швов для гемостаза в местах проводников кардиостимулятора не потребовалось. Как обычно, на следующий день пациенту начали принимать пероральные антикоагулянты (варфарин) для поддержания целевого международного нормализованного отношения (МНО) между 2 и 2.5.

В послеоперационном периоде пациенту потребовалось дренирование межреберной трубкой по поводу правостороннего плеврального выпота и многократные переливания четырех единиц эритроцитарной массы (эритроцитарной массы), так как гемоглобин снизился с 14,1 до 5,9 г/дл (от 141 до 59 г/л). ). Однако его INR всегда поддерживался между 1,7 и 2,0. На третьей неделе после операции у больного развился эпизод острой почечной недостаточности, спровоцированный приступом гастроэнтерита. С этим успешно справились с помощью i.v. жидкости и антибиотики, после чего пациент выздоровел без осложнений и был выписан через неделю.Эхокардиография, проведенная через месяц после ПАК, выявила нормально функционирующий протез клапана с нормальной функцией ЛЖ.

Через три месяца пациент поступил в больницу для планового осмотра. Он был бессимптомным, и клиническое обследование выявило слегка повышенный пульс яремных вен (JVP) с хорошо слышимыми щелчками клапана. МНО составило 2,2, остальные биохимические показатели были в пределах нормы. Рентгенограмма грудной клетки выявила увеличение правого паракарда (рис. 1а). Эхокардиография показала нормальную функцию ЛЖ и протеза клапана, а также большую сферическую ограниченную кистозную массу, непосредственно перед и латерально от правого предсердия (ПП), сдавливающую свободную стенку ПП (рис. 1б, Видео 1). Признаков перикардиального выпота или тампонады не было.

Рис. 1.

Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции (a) показывает увеличение правого паракарда и двумерную (2D) эхокардиографию (b) показывает сферическую ограниченную кистозную массу, расположенную спереди и сбоку от ПП и сдавливающую свободную стенку ПП . PA, задне-передний вид; РА, правое предсердие.

Рис. 1.

Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции (a) показывает увеличение правого паракарда и двумерную (2D) эхокардиографию (b) показывает сферическую очерченную кистозную массу спереди и сбоку от ПП и сдавливает ПП без стена.PA, задне-передний вид; РА, правое предсердие.

Видео 1.

Видео, показывающее сферическое ограниченное кистозное образование спереди и сбоку от RA. РА, правое предсердие.

Видео 1.

Видео, показывающее сферическое ограниченное кистозное образование спереди и сбоку от RA. РА, правое предсердие.

Впоследствии была проведена 64-срезовая спиральная компьютерная томография (КТ) грудной клетки, подтвердившая большую организованную гематому вокруг металлического очага, который, возможно, представляет собой оставшуюся часть сохранившихся эпикардиальных электродов для стимуляции в перикарде, вызывая экстракардиальную компрессию ПП, как указано на эхокардиография (рис. 2а,б).

Рис. 2.

(a,b) КТ-изображения, показывающие большую организованную гематому вокруг металлического очага, который, возможно, представляет собой оставшуюся часть сохранившихся эпикардиальных электродов для стимуляции. КТ, компьютерная томография.

Рис. 2.

(а, б) КТ-изображения, показывающие большую организованную гематому вокруг металлического очага, который, возможно, представляет собой оставшуюся часть сохранившихся эпикардиальных электродов для стимуляции. КТ, компьютерная томография.

3.Обсуждение

Временные эпикардиальные электроды для кардиостимуляции обычно подшиваются к предсердному и/или желудочковому миокарду во время операции на открытом сердце и служат как для диагностики, так и для лечения сердечных бради- или тахиаритмий после операции. Их использование, как правило, связано с низкой заболеваемостью, при этом наиболее частым осложнением является невозможность адекватного определения или захвата.

Зарегистрированные осложнения редки и включают кровотечение, перфорацию сосудов, разрыв предсердий или желудочков во время удаления спицы с тампонадой, отрыв/разрыв трансплантата подкожной вены, инфекцию, грудино-бронхиальную фистулу и даже ущемление сердца из-за захвата спицы во время удаления спицы [1–4]. ].Сохранившиеся проводники электрокардиостимулятора также могут редко мигрировать, а также сообщалось о трансбронхиальной, легочной, тазовой и трансэпидермальной миграции проводников электрокардиостимуляции [5–7].

Большинство осложнений, связанных с кровотечением внутри или вокруг эпикардиальных проводников для кардиостимуляции, как правило, возникают в ближайшем послеоперационном периоде во время удаления проводов. Нашему пациенту сделали эхокардиограмму через месяц после операции, которая была совершенно нормальной. Развитие такой организованной гематомы спустя почти три месяца крайне редко и, насколько нам известно, еще не описано в литературе.Причина такого медленного и позднего развития гематомы, хотя и предположительная, может быть связана с незначительной микротравмой во время удаления электрода кардиостимуляции с продолжающейся скрытой утечкой на месте. Тот факт, что пациент принимал пероральные антикоагулянты, мог усилить склонность к кровотечениям. Поскольку это была сдерживаемая и медленная утечка, которая впоследствии улучшилась, пациент оставался относительно бессимптомным, несмотря на значительное визуальное сжатие ПП.

4. Вывод

Часто возникают отсроченные осложнения, связанные с сохранением эпикардиальных проводников для кардиостимуляции, особенно у пациентов, длительно принимающих пероральные антикоагулянты.При диспансерном наблюдении таких больных необходимо обращать внимание не только на клапанную и желудочковую функцию, но и на состояние перикарда и экстраперикардиального пространства, чтобы не пропустить редкое появление такого явления.

Каталожные номера

1, .

Временная эпикардиальная кардиостимуляция после операций на открытом сердце: осложнения и профилактика

,

J Card Surg

,

1989

, vol.

4

 (стр. 

99

—

103

)2,  ,  .

Разрыв трансплантата подкожной вены эпикардиальным кардиостимулятором

,

J Cardiovasc Surg (Torino)

,

1998

, vol.

39

 (стр. 

221

—

222

)3,  .

Необычное осложнение временных проводников для кардиостимуляции у детей

,

Ann Thorac Surg

,

1992

, vol.

54

 (стр. 

769

—

770

)4,  ,  ,  .

Двусторонний грудино-бронхиальный свищ после операции на коронарных артериях — виноваты ли оставшиеся эпикардиальные проводники для стимуляции? Отчет о клиническом случае

,

J Cardiothorac Surg

,

2009

, vol.

4

стр.

26

 5,  .

Осложнения при сохранении эпикардиальной электрокардиостимуляции: необычное инородное тело бронха

,

Ann Thorac Surg

,

1993

, vol.

56

 (стр. 

1391

—

1393

)6,  ,  ,  ,  .

Прогрессирующая одышка после АКШ: осложнение из-за сохранения эпикардиальных проводников для кардиостимуляции

,

Ann Thorac Surg

,

2008

, том.

86

 (стр. 

1352

—

1354

)7,  ,  ,  .

Трансэпидермальная миграция наружной сердечной проволоки в виде кожного узла

,

J Am Acad Dermatol

,

2000

, vol.

42

 (стр. 

865

—

866

)

Опубликовано Европейской ассоциацией кардиоторакальной хирургии. Все права защищены.

границ | Нетравматическая острая эпидуральная гематома при лечении рассеянного склероза финголимодом

Введение

Финголимод, функциональный антагонист рецептора сфингозин-1-фосфата (S1P), широко используется перорально для лечения рецидивирующе-ремиттирующего рассеянного склероза (RRMS) (1).Существует пять подтипов рецепторов S1P: S1P ₁ , S1P ₂ , S1P ₃ , S1P ₄ и S1P ₅ . Финполимод связывается с S1P ₁ , S1P ₃ , S1P ₄ , и S1P ₅ , а его высшее сродство состоит в S1P ₁ (S1P ₁ > S1P ₅ > S1P ₃ = С1П ₄ ) (1, 2). После связывания с рецепторами S1P (преимущественно S1P ₁ ) на поверхности лимфоцитов финголимод подавляет выход лимфоцитов из лимфоидных тканей, что предотвращает вторжение этих клеток в центральную нервную систему.Здесь мы сообщаем о первом случае нетравматической острой эпидуральной гематомы у пациента с РРРС, получавшего финголимод. Наш отчет предлагает понимание патогенеза и риска гематомы, вызванной лечением финголимодом.

История болезни

27-летняя женщина с 3-летней историей РРС лечилась 0,5 мг/день финголимодом в течение 10 месяцев без клинического или радиологического рецидива. Затем она почувствовала внезапную сильную головную боль во лбу без каких-либо аномальных неврологических симптомов и была госпитализирована в нашу университетскую больницу.Компьютерная томография (КТ) головного мозга выявила большую эпидуральную гематому в правой лобной доле со смещением средней линии (рис. 1А-С). У нее не было в анамнезе травм или факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, включая гипертонию, гиперлипидемию, курение, сахарный диабет, коллагенозы, алкоголизм и злоупотребление наркотиками. Кроме того, рентгенологические исследования с использованием магнитно-резонансной томографии (МРТ) и церебральной ангиографии не выявили сосудистых мальформаций, аневризм или опухолей головного мозга (рис. 1D-I). Анализы периферической крови и коагулограммы не выявили отклонений, за исключением легкой лимфопении (481.6 клеток/мкл) за счет финголимода. В данном случае финголимод был заподозрен как причина нетравматической острой эпидуральной гематомы. Пациент прекратил прием финголимода, и через месяц лимфопения разрешилась (1131 кл/мкл), но гематома не улучшилась. Поэтому мы выполнили прямую эвакуацию и успешно удалили организованную гематому массой 12 г (рис. 1J–M). Гистологический анализ выявил распространенные признаки организованной гематомы, но никаких признаков разрыва сосудов, сосудистых мальформаций или злокачественных новообразований (рис. 1N).После операции больной получил однократный курс пульс-терапии метилпреднизолоном (1 г/сут 3 дня подряд) с последующим лечением диметилфумаратом вместо финголимода. Таким образом, рецидива гематомы или кровотечения в течение более года у пациентки не наблюдалось.

Рисунок 1 . Изображения острой субдуральной гематомы. (A–C) КТ-изображения, показывающие острую эпидуральную гематому в правой лобной доле с ретракцией переднего рога бокового желудочка и грыжей серпа большого мозга. (D,E) постконтрастных МРТ-изображения, на которых не видно ни сосудистой мальформации, ни опухоли головного мозга. (F–I) церебральная ангиография, не выявляющая ни сосудистой мальформации, ни аневризмы [ (F,G) артериальная фаза; (H,I) венозная фаза]. (J–L) КТ-изображения, полученные через 7 дней после операции, демонстрирующие успешное удаление гематомы. (М) макроскопическое изображение удаленной гематомы. (N) микроскопическое изображение гематомы с окрашиванием Elastica van Gieson, демонстрирующее общие патологические признаки организованной гематомы без сосудистой мальформации или аневризмы. Масштабная линейка, 500 мкм.

Обсуждение

Это первое сообщение о нетравматической острой эпидуральной гематоме у пациента с РРС, получавшего финголимод. Распространенными причинами нетравматической эпидуральной гематомы являются кровотечение вторичное по отношению к коагулопатии и разрыву сосуда из-за аневризмы или артериально-венозной мальформации, все из которых были исключены в нашем случае. В предыдущих исследованиях сообщалось, что финголимод вызывает синдром задней обратимой энцефалопатии и артериальный вазоспазм (3, 4).Известно, что S1P _1-3 экспрессируется на эндотелиальных и гладкомышечных клетках сосудов в сердечно-сосудистой системе, центральной нервной системе и иммунной системах и регулирует функцию эндотелиального барьера и тонус периферических сосудов (2, 5). S1P ₁ и S1P ₃ активируют эндотелиальную синтазу оксида азота и усиливают выработку оксида азота в эндотелии, что приводит к вазодилатации вследствие расслабления гладкомышечных клеток (2). Кроме того, подавление S1P ₁ активирует S1P ₂ и S1P ₃ , которые, в свою очередь, активируют передачу сигналов Rho-kinase в гладкомышечных клетках сосудов, что приводит к вазоконстрикции (5-7).Вазоконстрикция вызывает не только ишемическую болезнь головного мозга, но и кровоизлияние в мозг, как сообщалось в недавнем когортном исследовании, которое показало, что у 43% пациентов с синдромом обратимой церебральной вазоконстрикции развилось внутримозговое кровоизлияние (8). Кроме того, у пациентов с рассеянным склерозом, как сообщается, наблюдаются сосудистые аномалии, такие как повреждение эндотелиальных клеток, нарушение венозного оттока и кровоизлияние в мозг (9, 10). В совокупности пациенты с рассеянным склерозом потенциально уязвимы к повреждению сосудов, а антагонизм и интернализация S1P ₁ и S1P ₃ финголимодом может вызвать кровотечение за счет усиления спазма сосудов и/или нарушения работы сосудов.Напротив, недавние исследования показали, что финголимод снижает геморрагическую трансформацию, защищая целостность гемато-органного барьера в моделях ишемии головного мозга, внутримозгового кровоизлияния и синдрома полиорганной дисфункции, вызванного геморрагическим шоком (11–13). При воспалении сосудов, наблюдаемом на приведенных выше моделях, финголимод мог эффективно подавлять активацию эндотелиальных клеток. Однако у нашего пациента никогда не было признаков воспаления во время лечения финголимодом, что может объяснить противоречивую вазореактивность к финголимоду.

В заключение, наш клинический случай предполагает, что введение финголимода может увеличить риск кровоизлияния в мозг за счет блокады сигнальных путей S1P ₁ и S1P ₃ . Замена финголимода на другие препараты, модифицирующие заболевание, включая диметилфумарат, следует рассматривать у пациентов с рассеянным склерозом с недавними нетравматическими кровоизлияниями в головной мозг в анамнезе.

Заявление об этике

Для этого пациента не проводилось никаких исследований или вмешательств, выходящих за рамки обычной клинической помощи.От пациента было получено письменное информированное согласие на публикацию отчета об этом случае в соответствии с Хельсинкской декларацией.

Вклад авторов

РФ: обследование, диагностика и терапия больного и составление рукописи. КТ, ЮГ и ГД: обследование, диагностика и терапия больного. ГА: хирургическая операция больного. HT и FT: дизайн исследования, наблюдение за анализом данных, интерпретация и оценка клинических данных и составление рукописи.

Заявление о конфликте интересов

HT является редактором обзоров Frontiers in Neurology и Frontiers in Immunology.

Остальные авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Мы благодарим доктора Такаши Хибию (отделение патологии городской университетской больницы Йокогамы) за патологическую оценку.

Каталожные номера

2.Камм Дж., Хла Т., Бакши Р., Бринкманн В. Сердечные и сосудистые эффекты финголимода: механистическая основа и клинические последствия. Am Heart J. (2014) 168: 632–44. doi: 10.1016/j.ahj.2014.06.028

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

3. Schwarz A, Korporal M, Hosch W, Max R, Wildemann B. Критический вазоспазм во время лечения финголимодом (fty720) у пациента с рассеянным склерозом. Неврология. (2010) 74:2022–4. дои: 10.1212/WNL.0b013e3181e3972b

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

4.Каппос Л., Антел Дж., Коми Г., Монтальбан Х, О’Коннор П., Полман К.Х. и др. Пероральный финголимод (FTY720) при рецидивирующем рассеянном склерозе. N Engl J Med. (2006) 355:1124–40. дои: 10.1056/NEJMoa052643

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

5. Xu M, Waters CL, Hu C, Wysolmerski RB, Vincent PA, Minnear FL. Сфингозин-1-фосфат быстро повышает барьерную функцию эндотелия независимо от VE-кадгерина, но требует клеточного распространения и Rho-киназы. Am J Physiol Cell Physiol. (2007) 293:C1309–18. doi: 10.1152/ajpcell.00014.2007

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

6. Куссин Ф., Скотт Р.Х., Уайз А., Никсон Г.Ф. Сравнение индуцированных сфингозин-1-фосфатом внутриклеточных сигнальных путей в гладких мышцах сосудов: дифференциальная роль в вазоконстрикции. Цирк Рез. (2002) 91:151–7. doi: 10.1161/01.RES.0000028150.51130.36

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

7.Саломоне С., Йошимура С., Рейтер У., Фоли М., Томас С.С., Московиц М.А. и др. Рецепторы S1P3 опосредуют мощное сужение мозговых артерий сфингозин-1-фосфатом. Евро J Pharmacol. (2003) 469: 125–34. doi: 10.1016/S0014-2999(03)01731-X

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

9. Caprio MG, Russo C, Giugliano A, Ragucci M, Mancini M. Сосудистые заболевания у пациентов с рассеянным склерозом: обзор. J Vasc Med Surg. (2016) 4:12. дои: 10.4172/2329-6925.1000259

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

11. Bonitz JA, Son JY, Chandler B, Tomaio JN, Qin Y, Prescott LM, et al. Агонист сфингозин-1 фосфата (FTY720) ограничивает синдром полиорганной дисфункции, вызванный травмой/геморрагическим шоком. Шок. (2014) 42:448–55. doi: 10.1097/SHK.0000000000000227

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

12. Кампос Ф., Цинь Т., Кастильо Дж., Сео Дж. Х., Араи К., Ло Э. Х. и др.Финголимод уменьшает геморрагическую трансформацию, связанную с отсроченной терапией тканевым активатором плазминогена, в модели тромбоэмболии у мышей. Инсульт. (2013) 44:505–11. doi: 10.1161/STROKEAHA.112.679043

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

13. Zhang X, Liu W, Yuan J, Zhu H, Yang Y, Wen Z, et al. Инфильтрация Т-лимфоцитами способствует повреждению гематоэнцефалического барьера после экспериментального внутримозгового кровоизлияния. Мозг Res. (2017) 1670:96–105.doi: 10.1016/j.brainres.2017.06.019

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ключевые слова: эпидуральная гематома, финголимод, рассеянный склероз, сфингозин-1-фосфатный рецептор, нарушение сосудов

Образец цитирования: Fukai R, Takahashi K, Abe H, Higashiyama Y, Doi H, Takeuchi H и Tanaka F (2019) Нетравматическая острая эпидуральная гематома при рассеянном склерозе, леченном финголимодом. Перед. Нейрол. 10:763. doi: 10.3389/fneur.2019.00763

Получено: 07 мая 2019 г.; Принято: 01 июля 2019 г.;
Опубликовано: 19 июля 2019 г.

Copyright © 2019 Фукай, Такахаси, Абэ, Хигасияма, Дои, Такеучи и Танака. Это статья с открытым доступом, распространяемая на условиях лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY). Использование, распространение или воспроизведение на других форумах разрешено при условии указания оригинального автора(ов) и владельца(ей) авторских прав и при условии цитирования оригинальной публикации в этом журнале в соответствии с общепринятой академической практикой. Запрещается использование, распространение или воспроизведение без соблюдения этих условий.

* Адрес для переписки: Хидэюки Такеучи, [email protected]; Фумиаки Танака, [email protected]

Что такое гематома? — Определение, типы, симптомы и лечение — Видео и стенограмма урока

Причины гематомы

Проще говоря, гематома возникает из-за того или иного повреждения кровеносного сосуда, из-за которого кровь вытекает в не нужные места. Как только он скапливается в этой новой области, он начинает сворачиваться, образуя небольшой комок. Травма является наиболее распространенной причиной гематомы, но это не только серьезные травмы, такие как автомобильные аварии или падение со здания.Травма может быть такой же простой, как чихание или кашель, которые достаточно сильны, чтобы повредить кровеносный сосуд.

Другие причины включают аневризмы, прием лекарств, таких как препараты для разжижения крови, такие заболевания, как аутоиммунные расстройства или инфекции, состояния, вызывающие ослабление кровеносных сосудов, высокое кровяное давление, инсульт, опухоли или такие состояния, как низкий уровень тромбоцитов (которые способствуют свертыванию крови). Наконец, образование гематомы может быть спонтанным и не связанным с какой-либо прямой травмой.

Типы

Безусловно, наиболее опасным типом гематомы является та, которая образуется где-то в черепе.Череп представляет собой замкнутое пространство, поэтому там, где образуется гематома и создается давление, тканям некуда деваться. Это может привести к их уплотнению и повреждению головного мозга. Давайте рассмотрим некоторые конкретные виды гематом.

Гематомы, которые могут образоваться в голове или на ней:

• Эпидуральная гематома : скопления крови в эпидуральном пространстве (пространстве между оболочкой головного мозга и черепом)
• Внутримозговая гематома : скопления крови в самой мозговой ткани
• Гематома скальпа : формируется за пределами черепа и может ощущаться как «шишка на голове»
• Ушная или ушная гематома : кровь попадает между тонкой наружной кожей уха и хрящом
• Септальная гематома : возникает после травмы носа и может перфорировать перегородку (ткань, разделяющую ноздри)

Гематомы, которые могут образовываться на других частях тела:

• Ортопедические травмы : возникают, когда из сломанных костей вытекает кровь или повреждаются окружающие ткани
• Внутримышечная гематома : возникает в мышце и обычно сопровождается сильной болью и отеком
• Подногтевая гематома : возникает при хрусте пальцев рук или ног
• Подкожная гематома : возникает прямо под поверхностью кожи
• Внутрибрюшная гематома : может образовываться внутри любого органа или в промежутках между органами

Симптомы

Симптомы различаются в зависимости от того, где расположена гематома, насколько она велика и находится ли она рядом с другими структурами. Иногда вообще нет никаких симптомов. Если симптомы присутствуют, наиболее распространенными являются воспаление, боль, отек и покраснение. Также может наблюдаться обесцвечивание кожи или ногтей, кровопотеря, внутреннее кровотечение или шок. Гематомы в голове могут вызывать головные боли, сонливость, судороги или рвоту.

Лечение

Поверхностные или незначительные гематомы могут со временем зажить сами по себе. Когда кровеносный сосуд перестанет кровоточить, свернувшаяся гематома в конечном итоге рассосется. При возникновении симптомов полезно использовать аббревиатуру RICE.R для отдыха — дайте отдых области, особенно сразу после травмы. Я за лед — прикладывание льда может помочь уменьшить отек и воспаление. C означает компрессию — применение давления может помочь остановить дальнейшее кровотечение и улучшить кровообращение. E означает приподнять — удержание области выше уровня сердца (если возможно) также может помочь уменьшить отек.

Более серьезные гематомы требуют медицинского вмешательства, особенно обнаруженные в голове.