Патологическая подвижность суставов: Гипермобильность суставов » Лахта Клиника

01.10.197325.01.2022 alexxlab 0 Комментариев

Содержание

Гипермобильность суставов » Лахта Клиника

Введение

Термин «гипермобильность суставов» можно встретить во множестве синонимических вариантов: патологическая подвижность суставов, нестабильность суставов, патологическая гибкость, синдром гипермобильности суставов (ГМС), иногда даже «разболтанность суставов» или, в англоязычных источниках, «двойная сочлененность» (аналог «гуттаперчевости», описанной в известном рассказе Д.Григоровича).

Для отечественной медицины традиционным и устоявшимся является термин «дисплазия соединительной ткани», однако это скорее указание на этиопатогенез, чем синдромологическое определение. В международных нозологических классификаторах предусмотрена формулировка «синдром гипермобильности [суставов]».

Очевидно, что не всякую гибкость человеческого тела можно считать нормальной и здоровой: все дело в том, является ли она следствием упорных многолетних тренировок или же «троянским конем» от какой-либо патологии. В данном случае, как легко видеть из вышесказанного, речь идет о синдроме, т.

е. о заведомо патологическом состоянии.

Первые упоминания об аномально подвижных суставах (в частности, о локтевых суставах скифов) приписываются еще Гиппократу. Однако началом систематического научного изучения этого феномена следует считать вторую половину ХIХ века. В медицинских источниках того времени появляется ряд публикаций по данной теме, и параллельно с этим предтечи современного шоу-бизнеса разогревают нездоровый интерес широкой публики к всевозможным «женщинам-змеям», «акробатам без костей» и т.п. (впрочем, техники конторционизма вызывали определенный интерес и пользовались успехом во все времена и практически во всех культурах). К середине ХХ века уже существовала четкая и достаточно аргументированная концепция аномальной подвижности суставов как одного из характерных проявлений коллагенопатии (патологии соединительной ткани), а в 1967 году было предложено современное понятие «синдром гипермобильности».

Согласно корректным эпидемиологическим оценкам, патологическая подвижность суставов в общей популяции встречается с частотой 4-7%. В некоторых выборках (например, среди артистов балета, где высоко ценится врожденная «выворотность») этот показатель существенно выше среднестатистического. Иногда публикуются данные о том, что гипермобильность распространена на уровне 10-25%, что признаки повышенной гибкости можно обнаружить у половины женщин и у четверти мужчин, – но такие расширительные оценки, по всей вероятности, включают крайние варианты физиологической нормы и случаи специальной тренированности, пусть даже остаточной

Причины

Основной причиной гипермобильности в настоящее время считают врожденную, наследственно-обусловленную несостоятельность соединительной ткани в суставных структурах (прежде всего, дефицит жесткого коллагена). Изучается также роль расстройств метаболизма, различных аномалий строения костных, хрящевых и мышечно-связочных элементов сустава, которые в норме призваны ограничивать диапазон поворотных движений.

Симптоматика

Во многих случаях гипермобильность не влияет ощутимо на качество жизни, не вызывает жалоб, но и не используется как преимущество в профессиональной или повседневно-бытовой деятельности. Однако более детальные исследования, осуществленные во второй половине – конце ХХ века, свидетельствуют о том, что при большей выраженности синдрома, или же по мере прогрессирования общей коллагенопатии, развиваются те или иные симптомокомплексы, могущие приводить к серьезным последствиям, – вплоть до тяжелой инвалидности. Отмечаются нарушения проприоцепции (восприятия и координации пространственного положения частей тела), повышенный риск суставной травмы (смещения, вывихи и пр.), остеоартрозы, всевозможные боли в суставах, мышцах, грудной клетке, позвоночном столбе; воспаления различных элементов суставов, плоскостопие. Зачастую гипермобильность сочетается с патологией сердца и сосудов (в частности, с варикозным расширением вен нижних конечностей), различными грыжами, избыточной растяжимостью кожи и стриями, несостоятельностью мышц тазового дна, нефроптозом и опущением других внутренних органов.

Диагностика

По мере развития представлений об этиопатогенезе, клинике и динамике синдрома гипермобильности интенсивно обсуждалась также проблема диагностики: что следует считать нормой, а что – гипермобильностью суставов, какова градация выраженности, и пр. В 1960-80-х годах было предложено несколько детально разработанных классификаций и критериев диагностики, в т.ч. аппаратной (Картер-Уилкинсон, Джоббинс-Бёрд-Райт, Бейтон-Хоран, Брайтон и др.). Изучается семейный анамнез, проводятся различные функциональные пробы (прижать большой палец к предплечью, максимально выпрямить локтевые и коленные суставы, согнуть голеностопный сустав кзади, вывернуть стопу и мн.др.). По мере необходимости назначаются визуализирующие и лабораторные исследования.

Лечение

Как показано выше, во многих случаях гипермобильность является асимптомной и лечения не требует. В других ситуациях, с учетом результатов обследования, назначают особые системы упражнений для укрепления мышечно-связочного аппарата, электростимуляцию, мануальную терапию; применяют различные фиксаторы (корсеты, накладки и т.п.), стабилизирующие положение сустава и ограничивающие диапазон подвижности до безопасных пределов. По показаниям применяют анальгетики, гормонсодержащие или нестероидные противовоспалительные средства. В отдельных, наиболее тяжелых случаях рассматривается вопрос о хирургической коррекции, однако такой подход является скорее исключением, чем общепринятой практикой

Синдром «разболтанных» суставов: когда гибкость оказывается болезнью | Здоровая жизнь | Здоровье

Все дело в коллагене

Кстати, считается, что эта патология имеет преимущественно женское лицо. Степень ее распространенности составляет 5–7% от общего количества населения, но с каждым годом количество гуттаперчевых женщин и мужчин растет. Более распространен этот синдром у восточных народов. Особенно много «каучуковых» людей живет в Азии, немного меньше их – в Африке и гораздо меньше в Европе.

В некоторых семьях необыкновенная растяжка передается по наследству. Но несмотря на то, что далеко не во всех случаях люди, обладающие змеиной гибкостью, нуждаются в лечении, все же иногда чрезмерная растяжимость связок может приводить к проблемам.

Заболевание, о котором сегодня идет речь, является следствием слабости связочного аппарата. А причина этого явления кроется в молекулярных изменениях внутри основного структурного белка организма – коллагена. Этот же белок входит в состав кожи, волос, ногтей, также из него состоят стенки сосудов и связки, поддерживающие внутренние органы (именно за счет этих «подвесок» печень, почки, матка и другие органы могут занимать в организме физиологически правильное местоположение).

При грубой генетической мутации, нарушающей в организме синтез коллагена, у человека могут возникать тяжелые, но, к счастью, редкие наследственные заболевания, при которых у больных отмечается избыточная гибкость суставов, а также в первом случае еще и множественные переломы костей, а во втором – очень растяжимая кожа и возможность спонтанного разрыва сосудов.

При синдроме гипермобильности суставов ситуация менее печальная, но неприятные последствия при этом тоже существуют. Измененный белок ухудшает упругость и эластичность связочного аппарата, вследствие чего связка в процессе движения сустава перерастягивается и становится вялой.

К сожалению, изменения в молекулярном строении коллагена у людей с синдромом гипермобильности суставов передаются по наследству и сохраняются на всю жизнь.

Поскольку без участия коллагена не обходится практически ни одна система организма, то заболеваний, связанных со слабостью соединительно-тканных структур, может быть множество. Это и раннее появление морщин, и пролапс клапанов сердца (избыточное прогибание створок), и опущение внутренних органов, и варикозная болезнь. Но чаще всего у пациентов с гипермобильностью суставов встречаются проблемы с суставами и позвоночником. В частности, эту патологию можно считать фактором риска развития артроза.

Тянем-потянем

Чаще всего при этом синдроме первые жалобы возникают в период наиболее интенсивного роста, то есть примерно в возрасте 14–18 лет. «Гуттаперчивых» подростков начинают беспокоить боль в суставах (чаще коленных, голеностопных, мелких суставах кистей) или в позвоночнике. Боли могут быть от умеренных до очень сильных.

Нередко у таких тинейджеров обнаруживаются сколиоз, хроническая усталость стоп, плоскостопие. Больные этим синдромом имеют высокую склонность к частым травмам (растяжения, подвывихи суставов). Кстати, эти симптомы (особенно если они появились в молодом возрасте) могут так же спонтанно исчезать, как и появляться. Поэтому раньше их ошибочно относили к «болям роста».

Определить, есть ли у подростка синдром гипермобильности суставов, врачу помогает простое скрининговое исследование по методу Бейтона. Врач просит юного пациента сделать 5 различных видов движений и оценивает их выполнение. Но всего упражнений – 9 (поскольку конечности у нас – парные).

За каждое движение, которое демонстрирует повышенную гибкость, насчитывается 1 балл. Говорить о наличии синдрома можно, если помимо боли в суставах у молодых людей набирается 4 балла и выше, а у тех, кому за 50, – от 1 до 3 баллов. А вот и упражнения теста (все, кроме последнего, выполняются и для правых, и для левых конечностей):

1. Отогнуть мизинец назад (1 балл – если угол отклонения более 90°).

2. Отогнуть большой палец кисти (1 балл – если тот легко касается внутренней стороны предплечья).

3. Выпрямить руку (1 балл – за переразгибание в локтевом суставе более чем на 10°).

4. Выпрямить ногу (1 балл – за переразгибание в коленном суставе более чем на 10°).

5. Наклон туловища вперед при прямых ногах (1 балл – за касание ладонями пола).

Однако при отсутствии жалоб со стороны опорно-двигательного аппарата избыточная подвижность суставов в сравнении со средним показателем может рассматриваться как конституциональная особенность и даже возрастная норма. Прежде чем назначить лечение, требуется провести дифференциальную диагностику, ее цель – исключить другие заболевания, при которых также могут страдать суставы (деформирующий артроз, ревматоидный артрит и др.). Пациенту придется сделать рентгенографию суставов (обязательно симметричных, на обеих руках или ногах), КТ или МРТ и сдать общий клинический анализ крови.

Физкультура, но не любая

Лечить болевой синдром при гипермобильности суставов нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), как это делается, например, при артрозе, – бессмысленно, поскольку болевые ощущения в этом случае вызваны не воспалением, а другой причиной. Предпочтительнее использовать анальгетики, хотя медикаментозное лечение в этом случае – далеко не главное. Рационально при стойких болях использовать эластичные ортезы (наколенники) и бинты.

Также больному придется исключить нагрузки, вызывающие боли и дискомфорт в суставах, особенно это касается игровых видов спорта. Под запретом прыжки, гимнастика и борьба. Зато очень полезно плавание – оно гармонично развивает мускулатуру, но главное – не вызывает перегрузки суставов, так как в воде масса тела меньше.

Необходима и специальная ЛФК (изометрическая гимнастика). Хотя с ее помощью, к сожалению, нельзя убрать чрезмерную растяжимость связок, но зато можно укрепить мышцы, окружающие болезненный сустав или участок позвоночника. Крепкий мышечный каркас возьмет на себя функцию связок, помогая стабилизировать сустав. В зависимости от того участка тела, который болит, следует выбирать распределение нагрузки: либо укреплять мышцы бедер, либо заняться мышцами плечевого пояса, спины и т. д.

При синдроме гипермобильности может помочь йога, а именно: статические фиксации формы тела (асаны), которые улучшают кровообращение суставной сумки и укрепляют соединительную ткань сустава, устраняя его излишнюю разболтанность, но не ограничивая нормальной подвижности.

При обнаружении каких-либо ортопедических отклонений больному назначаются специальная гимнастика, ортопедические стельки, в запущенных ситуациях – оперативное лечение.

Если же к боли присоединилось воспаление в околосуставных тканях, понадобятся мази и гели с НПВП, а также местное или инъекционное введение препаратов, подавляющих воспаление.

Кстати

При синдроме «разболтанных» суставов особенно остро встает вопрос профессиональной ориентации. Для больного опасен труд, связанный с физическим перенапряжением, длительной ходьбой или долгим стоянием. В этих случаях слабая, растянутая соединительнотканная часть сустава (связки, капсула) не выдерживает нагрузки, и тот «расшатывается», что и способствует развитию артроза. Несмотря на природную удивительную гибкость, которая вроде бы сама собой должна подталкивать человека к занятиям хореографией, в танцовщицы и балерины при этом синдроме идти не стоит категорически – иначе можно остаться инвалидом.

Смотрите также:

патологическая подвижность суставов

>>>ПЕРЕЙТИ НА ОФИЦИАЛЬНЫЙ САЙТ >>>

Что такое патологическая подвижность суставов?

Важно учитывать то, что запущенную стадию суставной патологии невозможно вылечить медикаментами. Придется делать операцию. Восстановление тазобедренного сустава занимает несколько лет. Стоимость его замены достигает десятков тысяч долларов. Вот почему целесообразно своевременно начинать заботиться о здоровье своих костей и проводить профилактику при помощи Сусталайф.

Эффект от применения патологическая подвижность суставов

В капсулах Сусталайф находится активная среда. Она состоит из: масляной вытяжки из амаранта и облепихи; растительных концентратов имбиря, мордовника, падуба; экстракта лапачо – выступает обезболивающим компонентом; мускуса бобра – его действие аналогично антибиотикам, анальгетикам.

Мнение специалиста

Основным из преимуществ капсул Сусталайф является возможность его применения детям, начиная с шестилетнего возраста. Активные вещества препарата оказывают выраженное обезболивающее, противовоспалительное, противоотечное и регенерирующее действие. Средство блокирует разрушительные процессы в тканях, активизируют восстановление поврежденных областей, питают и укрепляют костную и хрящевую ткань, повышают эластичность связок. Препарат возвращает легкость движениям, устраняет дискомфорт, препятствует развитию патологических процессов в суставах.

Как заказать

Для того чтобы оформить заказ патологическая подвижность суставов необходимо оставить свои контактные данные на сайте. В течение 15 минут оператор свяжется с вами. Уточнит у вас все детали и мы отправим ваш заказ. Через 3-10 дней вы получите посылку и оплатите её при получении.

Отзывы покупателей:

Марина

Елена

Комплексное растительное средство Sustalife влияет на симптоматические проявления болезни и на причины его возникновения. Например, за обычным хрустом в коленях может скрываться изменение метаболизма, в результате которого внутри сустава накапливается соль или разрушается хрящ, делая каждое движение только громким, но и невыносимо болезненным. Также хруст может свидетельствовать о застарелой травме, аутоиммунном повреждении хрящей и даже переломах. Справиться с каждой из этих проблем поможет Сусталайф.

Узнал что болен случайно, на медосмотре. К врачам не пошел, но уже через год стал мучиться от болей в коленях и в кистях рук. К лекарствам отношусь с предубеждением, наверное, поэтому стал читать отзывы о препарате Сусталайф. По сравнению с другими таблетками, здесь натуральный состав. Раньше покупал лекарства у Сашера Мед, и мне все понравилось. Не скажу, что Sustalife помог за раз, но когда пропил курс боль ушла. Sustalife можно доверять, это не развод. Где купить патологическая подвижность суставов? Основным из преимуществ капсул Сусталайф является возможность его применения детям, начиная с шестилетнего возраста. Активные вещества препарата оказывают выраженное обезболивающее, противовоспалительное, противоотечное и регенерирующее действие. Средство блокирует разрушительные процессы в тканях, активизируют восстановление поврежденных областей, питают и укрепляют костную и хрящевую ткань, повышают эластичность связок. Препарат возвращает легкость движениям, устраняет дискомфорт, препятствует развитию патологических процессов в суставах.
Синдром гипермобильности суставов – это заболевание, при котором наблюдается избыточная подвижность, сочетающаяся с патологическими симптомами со стороны опорно-двигательного аппарата. В гипермобильных суставах подвижность больше, чем нужно. Иногда от этого нет никакого вреда. И даже наоборот польза для каких-нибудь танцоров или гимнастов. Синдром гипермобильности суставов означает патологическую подвижность или нестабильность суставных сочленений. Приобретенная избыточная подвижность суставов наблюдается у балетных . Изменения в гибкости суставов наблюдаются также при ряде патологических и физиологических состояний (акромегалия. Гипермобильность суставов в детстве – это вариант нормы. Всегда ли опасна ли гипермобильность. Более диапазонные, чем необходимо, движения суставов характерны в основном для детей, а с возрастом эта проблема. Ключевые слова: гипермобильность суставов, гипермобильный синдром, генерализованная гипермобильность, локальная терапия, дип хит, дип рилиф. Summary: the article deals with the problem of diagnosis, the clinical. Согласно корректным эпидемиологическим оценкам, патологическая подвижность суставов в общей популяции встречается с частотой 4-7%. Опасно ли, когда у человека повышена подвижность суставов, лечение для их укрепления и предотвращения излишнего сгибания. Гипермобильность суставов, или повышенная их подвижность, выделена в качестве самостоятельной нозологической формы, что получило отражение в отечественной «Рабочей классификации и номенклатуре.
http://kolyma-trans.ru/upload/uprazhneniia_dlia_razvitiia_podvizhnosti_v_plechevykh_sustavakh4387.xml
http://runhome.com.cn/upload/userfiles/uluchshit_podvizhnost_tazobedrennogo_sustava5911.xml
http://www.dworbieland.pl/userfiles/aktivnaia_podvizhnost_sustavov1412.xml
http://www.1765.com.tw/userfiles/podvizhnost_kolennogo_sustava6797.xml
http://igoseating.com/files/vitaminy_dlia_podvizhnosti_sustavov2488.xml
В капсулах Сусталайф находится активная среда. Она состоит из: масляной вытяжки из амаранта и облепихи; растительных концентратов имбиря, мордовника, падуба; экстракта лапачо – выступает обезболивающим компонентом; мускуса бобра – его действие аналогично антибиотикам, анальгетикам.
патологическая подвижность суставов
Важно учитывать то, что запущенную стадию суставной патологии невозможно вылечить медикаментами. Придется делать операцию. Восстановление тазобедренного сустава занимает несколько лет. Стоимость его замены достигает десятков тысяч долларов. Вот почему целесообразно своевременно начинать заботиться о здоровье своих костей и проводить профилактику при помощи Сусталайф.
Как использовать крем Суставитин для суставов — состав и инструкция по применению. Какие есть показания и противопоказания мази. Как действует и время. Суставин. Инструкция. Доставка. Самовывоз. Купить Суставин можно на сайте и в наших аптеках. Цена на Суставин ниже в нашем приложении. Преимущества применения крема Суставит Форте. Крем для тела Суставит Форте . Крем обеспечивает стойкий эффект, обладает прекрасной переносимостью и. Читайте инструкцию по применению препарата Гель-бальзам Суставит Бишофит окопник-сабельник 100мл на сайте интернет-аптеки Горздрав: состав, побочные. Суставит — инструкция по применению, отзывы пациентов и врачей, показания и противопоказания, аналоги. Вся информация о препарате в одном месте. Инструкция. . Крем наносить круговыми движениями в течение 3-5 минут до полного впитывания 2-3 раза в день, по возможности обеспечить тепло и покой. Продолжительность применения — 4-6 недель. Сортировать по: Городу / Цене. Инструкция. Отзывы. С этим товаром также покупают. . Артроцин крем 50мл хондроитин и глюкозамин. ВИС Косметикс. 170 c. Купить. В 60 как в 30 питание суставов крем для тела 125мл. Состав Суставин крем для тела 100мл. Вода очищенная, эмульсионный воск, диметикон, масло растительное, стеарат ДЭГ, глицерин, экстракт мумие, экстракт.

патологическая подвижность суставов

>>>ПЕРЕЙТИ НА ОФИЦИАЛЬНЫЙ САЙТ >>>

Что такое патологическая подвижность суставов?

Использование Sustalife рекомендовано людям всех возрастов. Лекарственный препарат не вызывает чувство привыкания и аллергическую реакцию за счет того, что в состав добавлены только компоненты природного происхождения.

Эффект от применения патологическая подвижность суставов

Отличия Sustalife от разных таблеток, мазей и других медикаментов очевидны. Действие природного препарата нелокальное. Он устраняет причину болезни и восстанавливает работу всех хрящевых тканей организма.

Мнение специалиста

Спортом я начал заниматься довольно поздно – в 40 лет. Примерно спустя полгода тренировок средней интенсивности стал отмечать суставные боли. Думаю, что причиной тому стало неправильное распределение нагрузки. Чтобы избавиться от неприятных ощущений, нашел тренера для занятий по щадящей системе, а также заказал средство для борьбы с воспалительным процессом Сусталайф. Уже спустя неделю после начала приема почувствовал изменения к лучшему.

Как заказать

Отзывы покупателей:

Тая

Действие всех компонентов Sustalife направлено на выработку синовиальной жидкости, улучшение обменных процессов, укрепление костной, хрящевой ткани. В результате применения удается получить безболезненность при движении, хорошую подвижность суставов.

Маша

Препарат Sustalife обладает восстанавливающим действием, способен быстро снять боль, остановить воспалительный процесс, улучшает структуру тканей. Используя его в соответствии с инструкцией, можно быстро восстановить подвижность суставов.

Действие Sustalife направлено на: Защиту костной ткани от разрушения, снятие отечности и снижение болевых ощущений, возникающих при ходьбе. Одновременно с этим хрящи будут укрепляться и надежно удерживаться на костях. За счет этого снижается риск получения бытовых травм. Питание суставной сумки и хрящевой ткани. В результате этого соединительный аппарат костей начинает слаженно работать. Суставы скользят без болевого синдрома, благодаря этому, они не разрушаются. Помощь организму в выработке синовиальной жидкости. Она нужна для того, чтобы суставы правильно работали. Из-за дополнительного питания подвижность улучшается. Защиту суставной капсулы от повреждений. Ее стенки приобретают прочность и упругость, они остаются целостными. Снижаются риски разрыва при неосторожном движении. Усиление синовиальной оболочки, снятие боли. Неприятные ощущения перестанут возникать при любом движении. Где купить патологическая подвижность суставов? Спортом я начал заниматься довольно поздно – в 40 лет. Примерно спустя полгода тренировок средней интенсивности стал отмечать суставные боли. Думаю, что причиной тому стало неправильное распределение нагрузки. Чтобы избавиться от неприятных ощущений, нашел тренера для занятий по щадящей системе, а также заказал средство для борьбы с воспалительным процессом Сусталайф. Уже спустя неделю после начала приема почувствовал изменения к лучшему.
Синдром гипермобильности суставов – это заболевание, при котором наблюдается избыточная подвижность, сочетающаяся с патологическими симптомами со стороны опорно-двигательного аппарата. В гипермобильных суставах подвижность больше, чем нужно. Иногда от этого нет никакого вреда. И даже наоборот польза для каких-нибудь танцоров или гимнастов. Синдром гипермобильности суставов означает патологическую подвижность или нестабильность суставных сочленений. Приобретенная избыточная подвижность суставов наблюдается у балетных . Изменения в гибкости суставов наблюдаются также при ряде патологических и физиологических состояний (акромегалия. Гипермобильность суставов в детстве – это вариант нормы. Всегда ли опасна ли гипермобильность. Более диапазонные, чем необходимо, движения суставов характерны в основном для детей, а с возрастом эта проблема. Ключевые слова: гипермобильность суставов, гипермобильный синдром, генерализованная гипермобильность, локальная терапия, дип хит, дип рилиф. Summary: the article deals with the problem of diagnosis, the clinical. Согласно корректным эпидемиологическим оценкам, патологическая подвижность суставов в общей популяции встречается с частотой 4-7%. Опасно ли, когда у человека повышена подвижность суставов, лечение для их укрепления и предотвращения излишнего сгибания. Гипермобильность суставов, или повышенная их подвижность, выделена в качестве самостоятельной нозологической формы, что получило отражение в отечественной «Рабочей классификации и номенклатуре.
https://calintertrade.co.th/PicUpload/sposobnost_organizma_kharakterizuiushchaiasia_podvizhnostiu_v_sustavakh9772.xml
http://www.ivanteevka.unibit.ru/upload/kak_vosstanovit_sustavy8156.xml
http://www.sauminandy.com/fckimages/uprazhneniia_dlia_podvizhnosti_plechevogo_sustava9329.xml
http://annekienlen.fr/images/maz_artrozilen_instruktsiia_po_primeneniiu_tsena_otzyvy4106.xml
https://futuresaccounting.com/admin/images/uvelichenie_podvizhnosti_sustavov7218.xml
Отличия Sustalife от разных таблеток, мазей и других медикаментов очевидны. Действие природного препарата нелокальное. Он устраняет причину болезни и восстанавливает работу всех хрящевых тканей организма.
патологическая подвижность суставов
Использование Sustalife рекомендовано людям всех возрастов. Лекарственный препарат не вызывает чувство привыкания и аллергическую реакцию за счет того, что в состав добавлены только компоненты природного происхождения.
Приобретенная избыточная подвижность суставов наблюдается у балетных танцоров, спортсменов и музыкантов. Длительные повторные упражнения приводят к растяжению связок и капсулы отдельных суставов. В этом случае имеет место локальная гипермобильность сустава. Ограничение подвижности может возникнуть в любом суставе, но чаще всего страдают голеностопный, коленный, плечевой . десмогенные возникают из-за глубоких повреждений и хронических воспалений, из-за чего связки и фасции смарщиваются, образуется рубцовая соединительная ткань. Синдром гипермобильности суставов – это заболевание, при котором наблюдается избыточная подвижность, сочетающаяся с патологическими симптомами со стороны опорно-двигательного аппарата. Приобретенная избыточная подвижность суставов наблюдается у балетных танцоров, спортсменов и музыкантов. Длительные повторные упражнения приводят к растяжению связок и капсулы отдельных суставов [3]. Ограничение подвижности суставов и снижение работоспособности мешают нормальной жизни. . Если в организме по какой-то причине не хватает кальция . Физкультура помогает увеличить эластичность и гибкость сустава и связок, но никогда не должна применяться при болевых. Стабилизирующие связки – слишком слабые и склонные к деформациям, поэтому у таких людей чаще остальных происходят травмы. . Суставы не существуют отдельно от других систем организма, поэтому воздействовать необходимо с разных сторон. Чаще всего терапия включает такие методы: Прием. Синдром гипермобильности суставов означает патологическую подвижность или нестабильность суставных сочленений. . физиотерапевтические процедуры. комплекс упражнений, направленный на укрепление мышц и связок. Подвижность суставов вместе с их надежностью особенно важна для спортсменов. Для каждого вида спорта необходима повышенная подвижность определенных суставов, на основе измерения которой следует проводить отбор детей в спортивные секции. Актуальной задачей для спорта яв-ляется. Уровень развития подвижности в суставах зависит как от ряда внешних факторов, так и от состояния организма занимающихся. Известно, что гибкость меньше после сна и принятия пищи, при охлаждении мускулатуры и утомления спортсмена, но лучше после определенного разогрева мышц, то есть. Способность суставов к излишней подвижности, которая далека от стандартных норм движения, называется синдромом гипермобильности (ГС). В повседневной жизни применяется такой термин, как свободные суставы.

Лечение повреждений костей и суставов опорно-двигательного аппарата

Современные методы лечения заболеваний костей и суставов

При артрозах для восстановления хряща применяются особые препараты – хондропротекторы. Они влияют на саму причину болезни, возвращая суставу подвижность в полном объеме. Курс лечения длительный, от 6 месяцев до года. При артрозах, вызванных аутоиммунными заболеваниями, применяются сильнодействующие средства. Цитостатики и иммуносупрессоры подавляют собственный иммунитет и тем самым спасают суставы от разрушения. Схема терапии определяется индивидуально врачом для каждого пациента.

Исходя из того, что хондропротекторы действуют достаточно долго, а вернее медленно, обезболивающий эффект, который «подарило» лечение суставов, сохраняется на протяжении 3-6 месяцев, что также будет зависеть от степени сложности конкретного заболевания.

Хондропротекторы для приема внутрь

В эту группу входят такие препараты, как:

Артра;
Дона;
Формула-С;
Структум;
Терафлекс;
Пиаскледин

Препараты для инъекций

Данную группу составляют следующие препараты:

Эльбона;
Нолтрекс;
Алфлутоп;
Хондролон;
Адгелон.

Необходимо отметить, что уколы начинают действовать значительно быстрее, нежели любые иные средства, которыми обеспечивается лечение суставов. Полноценный терапевтический курс состоит из 10-20 инъекций, после которых используются препараты для приема внутрь.

Заместители внутрисуставной жидкости

Широко применяются хондропротекторы, созданные на основе гиалуроновой кислоты. К ним относятся:

Синокром;
Ферматрон;
Синвиск;
Гиалуром;
Остенил.

Их вводят непосредственно в крупные суставы, поскольку они замещают собой внутрисуставную жидкость, выработка которой при артрозах значительно снижается. В данном случае курс составляет от трех до пяти инъекций. В большинстве случаев врач ограничивается только одной. Вторичное лечение, возможно, не раньше, чем по истечении шести месяцев. Как правило, в доминирующем количестве случаев, эти препараты используют для исцеления коленных суставов методом инъекции.

Перелом бедра — Официальный сайт ФГБУЗ КБ №85 ФМБА России

О бедренной кости

Бедренная кость (лат.- Femur) — это самая крупная, длинная кость в скелете человека. Кость имеет физиологические изгибы — саблевидную форму. Оба конца бедренной кости участвуют в образовании крупных суставах — тазобедренном и коленном. Верхний (проксимальный конец) бедра представлен головкой бедренной кости которая вращается в вертлужной впадине тазовой кости образуя тазобедренный сустав.

Нижний (дистальный) конец кости представлен двумя мыщелками, которые покрыты гиалиновым хрящем и участвуют в образовании коленного сустава. Практически на всем протяжении бедренной кости крепятся различные мышцы и капсульно-сухожильные образования.

Перелом бедренной кости

Переломы бедра могут возникать на разных ее уровнях. С возрастом, у пожилых людей перелом бедра происходит в верхнем (проксимальном) конце. Это происходит за счет ухудшения питания (трофики) костной ткани на этом уровне.

Переломы бедра бывают: чрезвертельные, перелом шейки бедра , перелом головки бедра. Как правило, эти виды переломов встречаются у пожилых людей. Переломы диафиза бедренной кости (тела) и дистального конца (мыщелков) бедра происходят за счет высокой кинетической энергии направленной на этом уровне. Это происходит в результате сильного удара, при ДТП.

Виды переломов: поперечные, косые, оскольчатые, многооскольчатые, фрагментарные.

Виды переломов костей
косой	оскольчатый	спиральный	со смещением

Симптомы перелома бедренной кости

Симптоматика перелома бедренной кости зависит от уровня повреждения кости. При переломе верхнего (проксимального) конца кости — деформация области тазобедренного сустава, отек, нога как правило приведена кнутри, и ротирована кнаружи. Резкая боль при незначительных движениях в тазобедренном суставе, движения отсутствуют.

При переломе диафиза и проксимального конца бедра — деформация области бедра, отек , патологическая подвижность отломков. Одно из серьезных осложнений при переломах бедренной кости — это массивное кровоизлияние в мягкие ткани бедра. При переломах любого сегмента нарушается опороспособность конечности.

Диагностика перелома бедренной кости

Совокупность определенных клинико-диагностических данных позволяет наиболее точно диагностировать перелом бедренной кости. Основным инструментальным методом диагностики является рентгенография. Учитывая развитие медицинских технологий, применение компьюторной томографии в диагностике переломов костей и бедренной кости, позволяет максимально точно определить степень и сложность костных повреждений.

Лечение перелома бедренной кости

На сегодняшний момент ведущий метод лечения перелома бедренной кости – это оперативный метод. Суть этого метода заключается в том, чтобы в максимально быстрые сроки операция на бедренной кости позволила пациенту начать восстановление после тяжелой травмы.

По статистике у пожилых людей наиболее часто возникают переломы проксимального отдела бедренной кости — чрезвертельные, подвертельные и переломы шейки бедра. Лечение переломов у таких пациентов сводится к тому, чтобы максимально быстро вертикализировать, поднять на ноги человека. Операция выбора при переломах шейки бедра в современном мире является эндопротезирование тазобедренного сустава. Выполненная своевременно операция — тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава позволит избежать тяжелых, быстроразвивающихся осложнений.

При переломах вертельной области наиболее часто применяется металлостеосинтез. При помощи специальных металлических конструкций фиксируются костные фрагменты, что обеспечивает их консолидацию (сращение). При переломах диафиза (тела) выбор метода операции зависит от вида перелома. Использование накостного и внутрикостного (интрамедуллярного) методов фиксации, определяется индивидуально.

Основной задачей врача-травматолога является добиться оперативным методом максимально точного сопостановления костных отломков и восстановления функции конечности. В нашем центре применяются самые современные оперативные методики лечения переломов бедренной кости.

можно ли восстановить сустав без операции

>>>ПЕРЕЙТИ НА ОФИЦИАЛЬНЫЙ САЙТ >>>

Что такое можно ли восстановить сустав без операции?

Когда кости поражаются, или в них происходят воспалительные процессы, человеку становится сложно сгибать конечности, слышится хруст при движении, возникают сильные болевые ощущения (они могут быть ноющими либо простреливающими). При отсутствии правильного лечения заболевание будет развиваться. Возможен печальный исход – неподвижность суставов. При приеме Сусталайф микроциркуляции крови нормализуется. Очаги воспаления снимаются. Поврежденные ткани восстанавливаются. Разрушительные процессы прекращаются.

Эффект от применения можно ли восстановить сустав без операции

Правила приема Sustalife: утром вынуть из упаковки, и открыть 1 ампулу. Выпить содержимое нужно сразу. Не допускается хранение вскрытой ампулы больше 5 минут; выждать полчаса. За это время активные компоненты начнут действовать; можно позавтракать привычными блюдами. Важно: принимать капсулы следует через день. Продолжительность терапии определяет доктор. В процессе лечебного курса следует отказаться от алкоголя.

Мнение специалиста

Сколько ампул нужно использовать в процессе лечения указано в инструкции по применению Sustalife. Сколько времени займет терапия, зависит от стадии заболевания, которую должен определить врач. Если хрящевая ткань структурно разрушилась, то капсулы принимают 1,5 месяца, затем через полгода терапия повторяется. На ранних стадиях патологии достаточно пропить лекарство 30 дней. В профилактических целях ампулы пьют от двух до трех недель.

Как заказать

Для того чтобы оформить заказ можно ли восстановить сустав без операции необходимо оставить свои контактные данные на сайте. В течение 15 минут оператор свяжется с вами. Уточнит у вас все детали и мы отправим ваш заказ. Через 3-10 дней вы получите посылку и оплатите её при получении.

Отзывы покупателей:

Ника

Проблемы с работой суставов были у меня столько, сколько себя помню. Пробовала много разных препаратов, чтобы справиться с проблемой, но толку от этого почти не было. Удавалось избавиться от дискомфорта, но воспалительные процессы сохранялись. Сусталайф понравился тем, что действует непосредственно на воспаление. Мне хватило одного курса.

Маша

У Сусталайф нет аналогов во всем мире. Остальные средства менее эффективные и более дорогие. Прохождение полного курса лечения позволяет избавиться от скованности движений, болей при физической активности (при ходьбе, приседаниях и наклонах). Медикамент направлен не только на устранение симптомов, но и на борьбу с причиной патологии. Капсулы напитывают все суставы организма. Они препятствуют отложению лишних солей.

Суставная боль доставляет дискомфорт. Она возникает у людей разных возрастов и видов деятельности. Болью дело не ограничивается, возникают и другие негативные симптомы: воспалительные процессы, отечность, скованность движений. Решить проблему тяжело. На рынке представлено малоэффективных препаратов. Есть действующие капсулы, помогающие в короткие сроки снять боль и иные симптомы. Сусталайф продается на официальном сайте производителя. У него доступная цена, поэтому покупка не нанесет вреда кошельку. А применять лекарство можно в домашних условиях. Где купить можно ли восстановить сустав без операции? Сколько ампул нужно использовать в процессе лечения указано в инструкции по применению Sustalife. Сколько времени займет терапия, зависит от стадии заболевания, которую должен определить врач. Если хрящевая ткань структурно разрушилась, то капсулы принимают 1,5 месяца, затем через полгода терапия повторяется. На ранних стадиях патологии достаточно пропить лекарство 30 дней. В профилактических целях ампулы пьют от двух до трех недель.
Содержание: Принципы лечения. Консервативные методы. Коррекция образа жизни. Физиотерапия. Лечебная физкультура. Медикаментозная терапия. Хирургические методы. Внутри коленного сустава есть хрящи. Возможно, вы знаете, что гиалуроновая кислота обычно используется в различных процедурах и инъекциях при заболеваниях суставов. В общем, вещество действует как смазка для суставов и как амортизатор. Для лечения очень незначительных. Продукты для восстановления суставов. Артрит, артроз и прочие заболевания суставов требуют соблюдение диеты. . При этом в рацион пациента должен быть введен ряд продуктов, способствующих укреплению хрящевой ткани и. Неприятные ощущения в суставе можно временно устранить с помощью лекарственных препаратов. . При такой операции с помощью небольшого сверла или специального резца врач проделывает крошечные отверстия в хряще. Организм тут же пытается залатать эти отверстия, продуцируя новую ткань. Принципы и методы восстановления тазобедренного сустава, нагрузка на сустав, напряжение восстановления, адаптация сустава. . ● сужении суставной щели в тазобедренном суставе, ограничении его функции, наличии тенденции к его самоблокировке; ● отсутствии сращения кости после. Восстановление хрящевой ткани позвоночника и суставов происходит постепенно, поэтому . Операция — эффективный и безопасный, но сложный и травматичный метод лечения. . Сохранить и восстановить хрящевую ткань можно, соблюдая рекомендации относительно питания, физических. Можно ли при артрозе заниматься спортом, бегать или кататься на велосипеде? При артрозе существует множество ограничений для занятий спортом. Категорически противопоказаны любые виды физической активности, особенно игровые виды спорта и другие дисциплины с высокой вероятностью. Это поражение преимущественно крупных суставов – чаще всего тазобедренного и коленного. Но это не исключает вовлечения и более мелких суставов, например, в области кисти. Группа средств, применяемых для борьбы с изменениями в суставах при остеоартрите, называется. Основная задача хондропротекторов — обеспечить хрящевую ткань достаточным питанием. . Переменная нагрузка на суставные поверхности, подвергающиеся трению, — это основное условие жизнеспособности хрящевой ткани. Восстановление хрящевой ткани суставов: способы и методы. Все хрящевой ткани, причине ее разрушения и препаратах для восстановления хрящевой ткани. Правильная диета для поддержки здорового состояния хрящевой ткани.
http://naturallabs.fr/userfiles/kakie_preparaty_vosstanavlivaiut_sustavy3039.xml
http://alituncer.net/userfiles/kak_vosstanovit_sinovialnuiu_zhidkost_v_tazobedrennom_sustave4758.xml
http://www.sammilanittc.net/userfiles/kak_vosstanovit_sustavy_i_khriashchi_v_kolene9321.xml
http://eban.internetdsl.pl/userfiles/kak_opredelit_podvizhnost_sustavov9125.xml
https://www.gw.edu/_elements/userfiles/travy_vosstanavlivaiushchie_sustavy9474.xml
Правила приема Sustalife: утром вынуть из упаковки, и открыть 1 ампулу. Выпить содержимое нужно сразу. Не допускается хранение вскрытой ампулы больше 5 минут; выждать полчаса. За это время активные компоненты начнут действовать; можно позавтракать привычными блюдами. Важно: принимать капсулы следует через день. Продолжительность терапии определяет доктор. В процессе лечебного курса следует отказаться от алкоголя.
можно ли восстановить сустав без операции
Когда кости поражаются, или в них происходят воспалительные процессы, человеку становится сложно сгибать конечности, слышится хруст при движении, возникают сильные болевые ощущения (они могут быть ноющими либо простреливающими). При отсутствии правильного лечения заболевание будет развиваться. Возможен печальный исход – неподвижность суставов. При приеме Сусталайф микроциркуляции крови нормализуется. Очаги воспаления снимаются. Поврежденные ткани восстанавливаются. Разрушительные процессы прекращаются.
Ограничение подвижности может возникнуть в любом суставе, но чаще всего страдают голеностопный, коленный, плечевой, тазобедренный, локтевой. Развитие патологии связано со многими причинами. Наиболее распространены следующие 4. Выявление изменений различных деформаций конечностей, путем клинических измерений (амплитуды движений в суставах . 015. Нарушение подвижности в суставе принято характеризовать: а) как анкилоз б) как контрактура в) как ригидность г) как патологическая. Почему возникает тугоподвижность суставов. Причины ее возникновения по утрам. . Ограничение подвижности тазобедренных суставов. . Состояние сопровождается повышенным слюноотделением, нарушением глотания, изменением симметрии лица, напряжением жевательной мускулатуры. ограничение подвижности суставов может быть симптомом различных заболеваний. . Артриты чаще всего поражают коленные и локтевые суставы, суставы пальцев рук и ног. Больному тяжело согнуть и разогнуть пораженные суставы, на поздних стадиях при коленном артрите. Тугоподвижность суставов, причины и к какому врачу обращаться. Узнайте, как лечится тугоподвижность суставов, современные . Тугоподвижность суставов — симптом, который проявляется в виде ограниченной подвижности и скованности. Медицинское название — контрактура. Наряду с болевым уменьшением подвижности для этой травмы характерны блокады – временная фиксация сустава в . Развиваются вследствие нарушений локального кровоснабжения при переломах. Чаще диагностируются у детей с повреждениями плечевой кости, костей предплечья. Кроме того. 11. Отсутствие подвижности в суставе принято характеризовать а) как анкилоз б) как контрактура. . было. При осмотре отмечается умеренная патологическая подвижность в средней трети голени, незначительный отек, отчетливой болезненности при проверке патологической подвижности не. Нарушение подвижности сустава. Социальные гарантии для пенсионеров! ЛЬГОТНЫЙ приём всех врачей для категории 55+!!! . Зачастую суставы подверженные этой патологии принято называть болтающимися. Сустав – это сочленение двух и более костей. К структурным компонентам сустава относятся: суставные поверхности . Среди мелких суставов заболеванию подвержены межфаланговые суставы кистей (у людей, чья работа связана с. Нарушение подвижности в тазобедренном суставе. Тазобедренный сустав, являясь самым крупным суставом в теле человека, испытывает постоянные и порой критические нагрузки. Бег, прыжки, поднятие тяжестей, падения и иные травмы порой приводят к превышению. Контрактура суставов — стойкое ограничение подвижности в суставе. Классификация • По происхождению: •• Врождённая •• Приобретённая • По этиологии: •• Артрогенная — при патологии суставных поверхностей сочленяющихся костей, связок и капсулы сустава •• Болевая. 8. В нормальном (здоровом) голеностопном суставе не возможно движение: а) . 5. Нарушение подвижности в суставе принято характеризовать: а) как анкилоз б) . 3. Абсолютным симптомом переломов является: а) патологическая подвижность б) деформация конечности в) гематома г) нарушение функции. 7. Нарушение подвижности в суставе принято характеризовать а) как . Под метатарзалгией принято понимать болевой синдром в переднем отделе стопы. . Этим самым сохраняется и улучшается функция в плюснефаланговом суставе, име-ющем большое значение во время переката стопы при ходьбе. Полезная информация о контрактурах Клиника ЕВВРО ЛПС. Лечение суставов и позвоночника в Краснодаре. . Естественно, что каждое ограничение пассивной подвижности в суставе сопровождается ограничением и активных движений в нем. Полное отсутствие как пассивных, так и активных. Суставы — подвижные соединения костей скелета, которые участвуют в перемещении отдельных костных рычагов относительно друг друга, в передвижении тела в пространстве и сохранении его положения. Патология суставов.

Заболевания суставов | MedlinePlus

Что такое суставы?

Суставы — это места, где соединяются две или более костей. Ваши плечи, локти, бедра, колени и суставы — все это суставы. У вашего позвоночника тоже есть суставы.

Но суставы — это больше, чем кости. Они включают окружающие их мягкие ткани, такие как хрящи, сухожилия и связки. Хрящ — это твердая скользкая гибкая ткань, покрывающая концы костей в суставах. Сухожилия — это жесткие, гибкие ленты, которые соединяют ваши мышцы с костями, чтобы вы могли двигать суставами. Связки соединяют кости сустава друг с другом, обеспечивая их устойчивость при движении.

Что такое заболевания суставов?

Заболевания суставов — это заболевания или травмы, поражающие ваши суставы. Травмы могут произойти из-за чрезмерного использования сустава. Или у вас может быть внезапная травма, например, авария или спортивная травма.

Какие заболевания могут поражать суставы?

Многие заболевания могут поражать суставы. Они часто вызывают боль в суставах и делают ваши суставы тугоподвижными, красными или опухшими.Большинство из них хронические. Это означает, что они служат долго. Некоторые никогда не исчезнут полностью. Некоторые из заболеваний, поражающих суставы, включают:

Артрит. Артрит может вызвать боль в суставах и отек. Существует много видов этого заболевания. Остеоартроз является наиболее распространенным типом. Со временем артрит может привести к серьезному повреждению суставов. Это может повлиять на людей всех возрастов. Травма сустава в молодости может вызвать остеоартрит в более позднем возрасте.
Волчанка. Это аутоиммунное заболевание поражает многие части тела и может вызывать боль в суставах и мышцах. Некоторые виды волчанки часто вызывают артрит.
Синдром Шегрена. Это аутоиммунное заболевание поражает железы, вырабатывающие влагу, во многих частях тела. Основными симптомами являются сухость глаз и рта, но часто это также вызывает боль в суставах.

Лечение зависит от заболевания. Но большинство методов лечения включают лекарства и методы лечения для облегчения боли и других симптомов.

Какие виды поражения суставов возникают при внезапных травмах?

Заболевания суставов от внезапных травм включают:

Растяжения и деформации. Растяжения – это растяжения или разрывы связок. Острые растяжения — это растяжения или разрывы мышц или сухожилий, возникающие в результате внезапной травмы или движения, например, при подъеме тяжелого предмета.
Вывихи суставов. Вывих сустава происходит, когда кости смещаются или вытягиваются из положения. Вывих сустава требует неотложной медицинской помощи.

Лечение зависит от типа травмы. Вылечить многие спортивные травмы можно в домашних условиях. Но вам следует позвонить своему поставщику медицинских услуг, если вы:

Сильная боль в суставах, отек или онемение
Невозможно утяжелить сустав
Боль из-за старой травмы с большим отеком, нестабильным суставом или суставом, который не является нормальным по другим причинам

Какие заболевания суставов возникают в результате чрезмерной нагрузки?

Травмы от чрезмерной нагрузки обычно повреждают мягкие ткани сустава.Они могут возникнуть, когда вы слишком сильно нагружаете сустав, повторяя одни и те же движения снова и снова. Например, вы можете получить чрезмерную травму, играя на музыкальном инструменте, занимаясь спортом или выполняя определенные работы, например столярные или малярные.

Травмы чрезмерного использования суставов включают:

Бурсит. Бурса представляет собой небольшой мешок, заполненный жидкостью. Он работает как прокладка между костями сустава и движущимися частями вокруг него, такими как мышцы, сухожилия и кожа. При бурсите бурса раздражается и опухает от лишней жидкости.Чрезмерное использование является наиболее распространенной причиной, но травмы, инфекции и другие состояния, такие как артрит, могут вызвать бурсит.
Тендинит. Это состояние возникает при чрезмерном использовании сухожилия. Он опухает и делает движение в суставе болезненным.
Хронический штамм. Напряжение становится хроническим, когда ваши мышцы или сухожилия медленно растягиваются или рвутся с течением времени из-за повторения одних и тех же движений.

Лечение бурсита, тендинита и хронического растяжения часто одно и то же.Обычно они включают в себя отдых, удержание поврежденного сустава выше уровня сердца и прием лекарств для уменьшения отека. Ваш врач может порекомендовать легкие упражнения и другое лечение. В некоторых случаях ваш врач может предложить инъекцию (укол) лекарства в сустав. Если это не поможет, вам может потребоваться операция.

Как сохранить здоровье суставов?

Достаточное количество физической активности является одним из самых важных способов предотвращения или замедления заболеваний суставов.Активность укрепляет мышцы вокруг суставов и помогает им работать лучше.

Когда вы занимаетесь спортом, носите соответствующую экипировку для защиты суставов, например, наколенники. Если у вас уже есть проблемы с суставами, спросите у своего поставщика медицинских услуг, какой вид деятельности подходит вам лучше всего.

NIH: Национальный институт артрита, скелетно-мышечных и кожных заболеваний

Подвижность суставов — обзор

Упражнения на гибкость

Упражнения на гибкость суставов или диапазон движений часто назначают для уменьшения боли/дискомфорта и контрактур в тканях, окружающих суставы, а также для улучшения мягкости функции тканей, способствуя правильному движению суставов (Minor & Kay 2003). Снижение объема движений из-за дегенеративного или воспалительного заболевания любого сустава влияет на биомеханическое функционирование соседних суставов (Minor & Kay 2003). Тем не менее, в крупных суставах, несущих вес, могут возникать нарушения походки, мышечная сила может быть нарушена, а нарушение равновесия может быть результатом соответствующего снижения нервно-мышечной компетентности (Minor & Kay 2003). Это может усиливать боль и скованность и способствовать инвалидности, одновременно увеличивая риск падений, особенно у пожилых людей (Lord et al 1991, Petrella et al 1997).

Несколько исследований, проведенных членами Оттавской группы экспертов (2004, 2005), включали ряд вмешательств, связанных с движением. Они проводились с частотой два раза в день, от одного до пяти раз в неделю в течение периодов до 12 недель. Время от времени было очевидным увеличение размаха суставов, но было неясно, было ли это результатом упражнений на растяжку или других вмешательств в испытаниях. Например, Petrella (2000) оценил преимущества прогрессивной дозы упражнений на растяжку и укрепление по сравнению с непрогрессивной программой. Группа прогрессирования состояла из 91 пациента, а группа отсутствия прогрессирования — 88 пациентов, оба с остеоартритом. Обе группы начали упражнения, которые состояли из двух повторений за тренировку от одного до трех занятий в неделю. В течение 8-недельного периода группа прогрессии работала до пяти повторений, выполняя пять сессий в неделю. Группа без прогресса сохраняла два повторения упражнений за тренировку от одного до трех занятий в неделю. Результаты показали значительное клиническое преимущество в диапазоне движений колена в группе прогрессирования по сравнению с группой без прогрессирования.Хотя это исследование не установило, что одна только растяжка может увеличить размах суставов, оно показало, что люди с остеоартритом коленного сустава переносят прогрессивные упражнения. Это также предоставило некоторые доказательства полезных доз упражнений на растяжку и укрепление, которые можно использовать.

Из имеющихся данных неясно, какая частота упражнений является наиболее эффективной. Minor & Kay (2003), например, также рекомендуют выполнять упражнения на гибкость один-два раза в день, особенно во время воспалительной стадии ревматоидного артрита.Личный опыт авторов показал, что некоторым пациентам помогают два-три сеанса растяжки в неделю, а другим — ежедневные. В общем, цель состоит в том, чтобы получить облегчение (т. е. уменьшение боли) с помощью ряда упражнений на растяжку, чтобы улучшить ощущение тугоподвижности суставов, контрактур мягких тканей или напряжения мышц. Опять же, в доказательствах нет единого мнения, чтобы рекомендовать наиболее выгодную частоту.

Различия в назначении упражнений на растяжку могут быть основаны на убеждении, что растяжка сама по себе вызывает или не вызывает долговременное (т.е. > 24 часов) положительно влияет на диапазон движений в суставах. Кроме того, некоторое снижение развития контрактур может быть достигнуто за счет продолжения активности во время «вспышки» ревматоидного артрита. Имеются некоторые свидетельства того, что упражнения на растяжку оказывают стойкий эффект на пожилых и здоровых людей (Feland et al, 2001, Harvey et al, 2002). Остается сомнительным, чтобы это предположение можно было применить к пациентам с воспалительными заболеваниями суставов.

До сих пор нет единого мнения о продолжительности растяжки, чтобы она приносила пользу.Feland и коллеги (2001) оценили преимущества растяжки в течение 15, 30 и 60 секунд в группе здоровых пожилых людей и обнаружили наибольшую пользу при 60-секундной растяжке. Однако Petrella (2000) обнаружил, что люди с артритом могут испытывать дискомфорт при поддержании статического положения в течение этого времени, и рекомендовал два-три повторения данной растяжки в течение 10-15 секунд. Это также может снизить вероятность неправильного выполнения упражнения, если пациент устает от пребывания в одном и том же положении в течение длительного периода времени.Авторы также считают, что совет Петреллы (2000) является более подходящим и более достижимым, чем совет Феланда и др. (2001).

Пациенты могут обнаружить, что растяжку нижних конечностей (например, икроножных мышц и подколенных сухожилий) лучше всего выполнять в положении сидя. Кроме того, рекомендуется активная, а не баллистическая растяжка. Майнор и Кей (2003) обнаружили, что баллистическая растяжка увеличивает вероятность превышения безболезненного диапазона движения. Это может спровоцировать повреждение тканей или, возможно, спонтанный разрыв, особенно у пациентов с ревматоидным артритом, которые болели этим заболеванием в течение длительного времени и/или получали инъекции стероидов, оба из которых могут изменить целостность костей и мягких тканей.

В дополнение к упражнениям на растяжку было показано, что другие виды деятельности в равной степени увеличивают диапазон движений суставов у пациентов с артритом, включая ходьбу, тай-чи, йогу и силовые тренировки (Han et al 2004, Ottawa Panel Members 2004, 2005). Han и коллеги (2004) проанализировали четыре исследования и пришли к выводу, что тай-чи не усугубляет симптомы ревматоидного артрита, но продемонстрировал пользу для диапазона движений лодыжек, коленей и бедер. Поэтому возможно, что у некоторых пациентов, которые регулярно занимаются такими видами деятельности, поскольку они развивают силу, подвижность и баланс, могут происходить полезные улучшения без необходимости специальных упражнений на растяжку. Такое мышление основано на идее, что у некоторых пациентов основной причиной уменьшения подвижности сустава являются костные изменения (например, развитие остеофитов), а не мягкие ткани, которые можно буквально растянуть. Поэтому необходимо установить в процессе оценки, какие ткани вызывают снижение диапазона движений: твердые костные конечные точки или потенциально податливые мягкие ткани. Такая оценка может включать как физиотерапевтические, так и рентгенологические исследования. При необходимости следует внести изменения в предписанный диапазон двигательных упражнений, чтобы свести к минимуму риски, связанные с перерастяжением.

Подобно интервенциям аэробной активности, не существует общепризнанного мнения о доказательствах назначения упражнений на растяжку. Упражнения на гибкость редко изучаются изолированно, и требуется больше информации о количестве повторений, подходах и особенностях упражнений. Учитывая, что общие аэробные упражнения, такие как тай-чи и йога, улучшают размах суставов, и что истинная ценность упражнений на растяжку остается несколько неясной, лучшим доступным доказательством является назначение первых. Кроме того, есть и другие преимущества для здоровья (как отмечено в других главах этой книги), которые можно получить от занятий, направленных на улучшение выносливости, силы, равновесия и координации.

Вставка 5.2 суммирует рекомендуемый диапазон двигательных упражнений при остеоартрите и ревматоидном артрите.

Остеоартрит: к всестороннему пониманию патологического механизма

Loeser RF, Goldring SR, Scanzello CR et al. Остеоартроз: заболевание сустава как органа. Ревматоидный артрит 2012; 64 : 1697–1707.

ПабМед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

Фелсон ДТ . Клиническая практика. Остеоартроз коленного сустава. N Engl J Med 2006; 354 : 841–848.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

Goldring MB, Goldring SR .Остеоартрит. J Cell Physiol 2007; 213 : 626–634.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

Краснокутский С., Сэмюэлс Дж., Абрамсон С.Б. Остеоартрит в 2007 г. Bull NYU Hosp Jt Dis 2007 г.; 65 : 222–228.

ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

Loeser RF . Старение и остеоартрит: роль старения хондроцитов и возрастных изменений в хрящевой матрице. Остеоартрит Хрящ 2009; 17 : 971–979.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

Yang X, Chen L, Xu X и др. Сигналы TGF-β/Smad3 подавляют гипертрофическую дифференцировку хондроцитов и необходимы для поддержания суставного хряща. J Cell Biol 2001; 153 : 35–46.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

Zhu M, Tang D, Wu Q et al. Активация передачи сигналов β-катенина в суставных хондроцитах приводит к остеоартрозоподобному фенотипу у взрослых мышей с условной активацией β-катенина. J Bone Miner Res 2009; 24 : 12–21.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

Lin AC, Seeto BL, Bartoszko JM et al. Модуляция передачи сигналов hedgehog может ослабить тяжесть остеоартрита. Nat Med 2009; 15 : 1421–1425.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

Сайто Т., Фукаи А., Мабучи А. и др. Транскрипционная регуляция эндохондральной оссификации с помощью HIF-2-альфа во время роста скелета и развития остеоартрита. Nat Med 2010; 16 : 678–686.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

Ян С., Ким Дж. , Рю Дж. Х. и др.Индуцируемый гипоксией фактор-2альфа является катаболическим регулятором деструкции остеоартритного хряща. Nat Med 2010; 16 : 687–693.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

Камекура С., Кавасаки Ю., Хоши К. и др. Вклад транскрипционного фактора 2, связанного с рантом, в патогенез остеоартрита у мышей после индукции нестабильности коленного сустава. Ревматоидный артрит 2006; 54 : 2462–2470.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

Chen CG, Thuillier D, Chin EN et al. Присущий хондроцитам Smad3 подавляет экспрессию Runx2-индуцируемой матриксной металлопротеиназы 13 для поддержания суставного хряща и предотвращения остеоартрита. Ревматоидный артрит 2012; 64 : 3278–3289.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

Хирата М. , Кугимия Ф., Фукай А. и др.C/EBPβ и RUNX2 совместно разрушают хрящ с MMP-13 в качестве мишени и HIF-2α в качестве индуктора в хондроцитах. Хум Мол Жене 2012; 21 : 1111–1123.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

Pei Y, Harvey A, Yu XP et al. Дифференциальная регуляция индуцированной цитокинами экспрессии MMP1 и MMP13 ингибиторами киназы p38 в клетках хондросаркомы человека: потенциальная роль Runx2 в опосредовании эффектов p38. Остеоартрит Хрящ 2006; 14 : 749–758.

ПабМед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

Тирунавуккарасу К., Пей Ю., Вэй Т. . Характеристика промотора гена ADAMTS-5 (агреканазы-2) человека. Мол Биол Реп 2007; 34 : 225–231.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

Тетсунага Т. , Нисида К., Фурумацу Т. и др.Регуляция индуцированной механическим стрессом экспрессии MMP13 и ADAMTS5 транскрипционным фактором Runx2 в хондроцитоподобных клетках SW1353. Остеоартрит Хрящ 2011; 19 : 222–232.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

Ван М., Танг Д., Шу Б. и др. Условная активация передачи сигналов β-catenin у мышей приводит к тяжелым дефектам ткани межпозвонкового диска. Ревматоидный артрит 2012; 64 : 2611–2623.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

Helmick CG, Felson DT, Lawrence RC et al. Оценки распространенности артрита и других ревматических состояний в Соединенных Штатах. Часть I. Ревматоидный артрит 2008; 58 : 15–25.

ПабМед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

Lawrence RC, Felson DT, Helmick CG et al. Оценки распространенности артрита и других ревматических состояний в Соединенных Штатах. Часть II. Ревматоидный артрит 2008; 58 : 26–35.

ПабМед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

Фелсон Д.Т. Остеоартроз коленного сустава. N Engl J Med 2006; 354 : 841–848.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

Фелсон Д.Т., Наймарк А., Андерсон Дж. и др.Распространенность артроза коленного сустава у пожилых людей. Фремингемское исследование остеоартрита. Ревматоидный артрит 1987; 30 : 914–918.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

Jordan JM, Helmick CG, Renner JB et al. Распространенность симптомов коленного сустава, рентгенологического и симптоматического остеоартрита коленного сустава у афроамериканцев и представителей европеоидной расы: проект остеоартрита округа Джонстон. J Ревматол 2007; 34 : 172–180.

ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

Dillon CF, Rasch EK, Gu Q et al. Распространенность остеоартрита коленного сустава в Соединенных Штатах: данные по артриту из Третьего национального обследования состояния здоровья и питания за 1991-94 гг. J Ревматол 2006; 33 : 2271–2279.

ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

ван Саасе Дж.Л., ван Ромунде Л.К., Катс А. и др.Эпидемиология остеоартрита: обзор Zoetermeer. Сравнение радиологического остеоартрита в голландской популяции с таковой в 10 других популяциях. Энн Реум Дис 1989; 48 : 271–280.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

Андрианакос А.А., Контелис Л.К., Карамитсос Д.Г. и др. Распространенность симптоматического остеоартрита колена, кисти и тазобедренного сустава в Греции. Исследование ESORDIG. J Ревматол 2006; 33 : 2507–2513.

ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

Loeser RF . Старение и остеоартроз. Curr Opin Rheumatol 2011; 23 : 492–496.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

Kim J, Xu M, Xo R et al. Повреждение митохондриальной ДНК участвует в апоптозе, вызванном провоспалительными цитокинами в хондроцитах человека при ОА. Остеоартрит Хрящ 2010; 18 : 424–432.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

Гудвин В., Маккейб Д., Сотер Э. и др. Ротенон предотвращает гибель хондроцитов, вызванную ударом. J Orthop Res 2010; 28 : 1057–1063.

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

Найк Э. , Диксит В.М.Митохондриальные активные формы кислорода стимулируют выработку провоспалительных цитокинов. J Exp Med 2011; 208 : 417–420.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

Liu JT, Guo X, Ma WJ et al. Функция митохондрий изменена в суставных хондроцитах при эндемическом остеоартрозе, болезни Кашина-Бека. Остеоартрит Хрящ 2010; 18 : 1218–1226.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

Блейни Дэвидсон Э.Н., Ремст Д.Ф., Виттерс Э.Л. и др. Увеличение соотношения ALK1/ALK5 как причина повышенной экспрессии MMP-13 при остеоартрите у людей и мышей. Дж Иммунол 2009; 182 : 7937–7945.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

van der Kraan PM, Blaney Davidson EN, van den Berg WB . Роль возрастных изменений в передаче сигналов TGF-β при аберрантной дифференцировке хондроцитов и остеоартрите. Артрит Res Ther 2010; 12 : 201–209.

ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google Scholar

Ричардсон Б . Влияние старения на метилирование ДНК. Aging Res Rev 2003; 2 : 245–261.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

Christensen BC, Houseman EA, Marsit CJ et al.Старение и воздействие окружающей среды изменяют тканеспецифичное метилирование ДНК в зависимости от контекста CpG-островков. PLoS Genet 2009 г.; 5 : e1000602.

ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google Scholar

Fernandez-Tajes J, Soto-Hermida A, Vazquez-Mosquera ME et al. Полногеномный анализ метилирования ДНК суставных хондроцитов выявляет группу пациентов с остеоартритом. Энн Реум Дис 2014; 73 : 668–677.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

Джеффрис М.А., Доника М., Бейкер Л.В. и др. Полногеномное исследование метилирования ДНК выявляет значительные эпигеномные изменения в остеоартритном хряще. Ревматоидный артрит 2014; 66 : 2804–2815.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

Den Hollander W, Ramos YF, Bos SD et al.Суставной хрящ коленного и тазобедренного суставов имеет различные эпигеномные ландшафты: значение для будущих подходов к регенерации хряща. Энн Реум Дис 2014; 73 : 2208–2212.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

Хасиб А., Макки М.С., Хакки Т.М. Модуляция транслокации 10-11 (TET1), экспрессии изоцитратдегидрогеназы (IDH), альфа-кетоглутарата (альфа-KG) и уровней гидроксиметилирования ДНК интерлейкином-1бета в первичных хондроцитах человека. J Biol Chem 2014; 289 : 6877–6885.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

Taylor SE, Smeriglio P, Dhulipala L et al. Глобальное повышение уровня 5-гидроксиметилцитозина свидетельствует об остеоартритных хондроцитах. Ревматоидный артрит 2014; 66 : 90–100.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

Taylor SE, Li YH, Wong WH et al.Полногеномное картирование гидроксиметилирования ДНК в остеоартритных хондроцитах. Ревматоидный артрит 2015; 67 : 2129–2140.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

Felson DT, Anderson JJ, Naimark A et al. Ожирение и артроз коленного сустава. Фрамингемское исследование. Ann Intern Med 1988; 109 : 18–24.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

Anandacoomarasamy A, Caterson I, Sambrook P et al. Влияние ожирения на опорно-двигательный аппарат. Int J Obes (Лондон) 2008; 32 : 211–222.

КАС Статья Google Scholar

Conde J, Scotece M, Gomez R et al. Адипокины и остеоартрит: новые молекулы, участвующие в патогенезе и прогрессировании заболевания. Артрит 2011; 2011 : 203901.

ПабМед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

Das UN .Является ли ожирение воспалительным заболеванием? Питание 2001; 17 : 953–966.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

Файн Ю.Н. Высвобождение медиаторов воспаления жировой тканью человека усиливается при ожирении и в первую очередь нежировыми клетками: обзор. Медиаторы Inflamm 2010; 2010 : 513948.

ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google Scholar

Bunout D, Munoz C, Lopez M et al. Интерлейкин 1 и фактор некроза опухоли у алкоголиков с ожирением по сравнению с пациентами с нормальным весом. Am J Clin Nutr 1996; 63 : 373–376.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

Виссер М . Более высокий уровень воспаления у детей с ожирением. Питание 2001; 17 : 480–481.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

Айгюн А.Д., Гунгор С., Устундаг Б. и др.Провоспалительные цитокины и лептин повышены в сыворотке детей препубертатного возраста с ожирением. Медиаторы Inflamm 2005; 2005 : 180–183.

ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google Scholar

Pou KM, Massaro JM, Hoffmann U et al. Объемы висцеральной и подкожной жировой ткани в поперечном сечении связаны с маркерами воспаления и окислительного стресса: Framingham Heart Study. Тираж 2007 г.; 116 : 1234–1241.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

Straczkowski M, Dzienis-Straczkowska S, Stepien A et al. Концентрации интерлейкина-8 в плазме повышены у пациентов с ожирением и связаны с жировой массой и системой фактора некроза опухоли-альфа. J Clin Endocrinol Metab 2002; 87 : 4602–4606.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

Чжоу К., Лиман С.Е., Амар С. .Сигнальные механизмы восстановления нарушенной иммунной функции из-за ожирения, вызванного диетой. Proc Natl Acad Sci U S A 2011; 108 : 2867–2872.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

Neels JG, Badeanlou L, Hester KD et al. Хемокин, происходящий из кератиноцитов, при ожирении: экспрессия, регуляция и роль в инфильтрации жировых макрофагов и гомеостазе глюкозы. J Biol Chem 2009; 284 : 20692–20698.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

Браун М.Л., Юката К., Фарнсворт К.В. и др. Замедленное заживление переломов и увеличение жировой мозоли в мышиной модели C57BL/6 J сахарного диабета 2 типа, связанного с ожирением. PLoS One 2014 г.; 9 : e99656.

ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google Scholar

Louer CR, Furman BD, Huebner JL et al.Ожирение, вызванное диетой, значительно увеличивает тяжесть посттравматического артрита у мышей. Ревматоидный артрит 2012; 64 : 3220–3230.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

Stehouwer CD, Gall MA, Twisk JW et al. Повышенная экскреция альбумина с мочой, эндотелиальная дисфункция и хроническое слабовыраженное воспаление при диабете 2 типа: прогрессирующие, взаимосвязанные и независимо связанные с риском смерти. Диабет 2002; 51 : 1157–1165.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

Duncan BB, Schmidt MI, Pankow JS et al. Вялотекущее системное воспаление и развитие сахарного диабета 2 типа: исследование риска атеросклероза в сообществах. Диабет 2003; 52 : 1799–1805.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

Wellen KE, Hotamisligil GS .Воспаление, стресс и диабет. J Clin Invest 2005; 115 : 1111–1119.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

Капур М., Мартель-Пеллетье Дж., Лаженесс Д. и др. Роль провоспалительных цитокинов в патофизиологии остеоартрита. Nat Rev Rheumatol 2011; 7 : 33–42.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

Фернандес Х. С., Мартель-Пеллетье Х., Пеллетье Х.П.Роль цитокинов в патофизиологии остеоартроза. Биореология 2002; 39 : 237–246.

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

Мартель-Пеллетье Дж., Алаэддин Н., Пеллетье Дж.П. Цитокины и их роль в патофизиологии остеоартроза. Передний Biosci 1999; 4 : D694–D703.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

Роос Э.М.Травма сустава вызывает остеоартроз коленного сустава у молодых людей. Curr Opin Rheumatol 2005; 17 : 195–200.

ПабМед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

Радин Э.Л. Кто болеет остеоартрозом и почему? J Rheumatol Suppl , 2004; 70 : 10–15.

ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

Andriacchi TP, Mundermann A, Smith RL et al. Основа для in vivo патомеханики остеоартрита коленного сустава. Энн Биомед Инж 2004; 32 : 447–457.

ПабМед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

Миядзаки Т., Вада М., Кавахара Х. и др. Динамическая нагрузка на исходном уровне может предсказать рентгенографическое прогрессирование заболевания при медиальном остеоартрите коленного сустава. Энн Реум Дис 2002; 61 : 617–622.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

Fridén T, Sommerlath K, Egund N et al. Нестабильность после разрыва передней крестообразной связки. Измерения сагиттальной слабости сравнивались в 11 случаях. Acta Orthop Scand 1992; 63 : 593–598.

ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

Sernert N, Kartus JT Jr, Ejerhed L et al. Измерения слабости правого и левого колена: проспективное исследование пациентов с травмами передней крестообразной связки и нормальных контрольных субъектов. Артроскопия 2004; 20 : 564–571.

ПабМед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

Либерталь Дж., Самбамурти Н., Сканцелло Ч.Р. Воспаление при травме сустава и посттравматическом остеоартрозе. Остеоартрит Хрящ 2015; 23 : 1825–1834.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

Malfait AM . Год остеоартрита в обзоре 2015: биология. Остеоартрит Хрящ 2016; 24 : 21–26.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

van Lent PL, Blom AB, Schelbergen RF et al. Активное участие аларминов S100A8 и S100A9 в регуляции синовиальной активации и разрушения суставов при остеоартрите у мышей и людей. Ревматоидный артрит 2012; 64 : 1466–1476.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

Шелберген РФ, ван Дален С., тер Хуурне М. и др. Эффективность лечения стволовыми клетками, полученными из жировой ткани, при экспериментальном остеоартрите определяется высокой активацией синовиальной оболочки и отражается уровнями S100A8/A9 в сыворотке. Остеоартрит Хрящ 2014; 22 : 1158–1166.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

Nasi S, Ea HK, Chobaz V et al.Незаменимая роль гена первичного ответа миелоидной дифференцировки 88 (MyD88) и MyD88-зависимых толл-подобных рецепторов (TLR) в мышиной модели остеоартрита. Позвоночник сустава 2014; 81 : 320–324.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

Лю-Брайан Р. , Теркельтауб Р. . Растущий набор врожденных воспалительных переключателей зажигания при остеоартрите. Ревматоидный артрит 2012; 64 : 2055–2058.

ПабМед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

Шелберген РФ, Блом А.Б., Ван ден Бош М.Х. и др. Алармины S100A8 и S100A9 вызывают катаболический эффект в хондроцитах человека, страдающих остеоартритом, который зависит от Toll-подобного рецептора 4. Arthritis Rheum 2012; 64 : 1477–1487.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

Zreiqat H, Belluoccio D, Smith MM et al.S100A8 и S100A9 при экспериментальном остеоартрозе. Артрит Res Ther 2010; 12 : R16.

ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google Scholar

Cecil DL, Appleton CT, Polewski MD et al. Рецептор распознавания образов CD36 представляет собой маркер гипертрофии хондроцитов, связанный с подавлением катаболических реакций и стимулированием репаративных реакций на воспалительные стимулы. Дж Иммунол 2009; 182 : 5024–5031.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

Jin C, Frayssinet P, Pelker R et al. Инфламмасома NLRP3 играет критическую роль в патогенезе артропатии, связанной с гидроксиапатитом. Proc Natl Acad Sci U S A 2011; 108 : 14867–14872.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

Wang Q, Rozelle AL, Lepus CM et al.Выявление центральной роли комплемента при остеоартрите. Nat Med 2011; 17 : 1674–1679.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

Lepus CM, Song JJ, Wang Q et al. Краткий отчет: карбоксипептидаза В служит защитным медиатором при остеоартрозе. Ревматоидный артрит 2014; 66 : 101–106.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

Пап Т, Бертран Ж .Синдеканы при разрушении хряща и синовиальном воспалении. Nat Rev Rheumatol 2013; 9 : 43–55.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

Kim JH, Jeon J, Shin M et al. Регуляция катаболического каскада при остеоартрите с помощью оси цинк-ZIP8-MTF1. Сотовый 2014; 156 : 730–743.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

Кремер Г .Аутофагия: поддающийся лечению процесс, который нарушается при старении и заболеваниях человека. J Clin Invest 2015; 125 : 1–4.

ПабМед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

Lopez-Otin C, Blasco MA, Partridge L et al. Признаки старения. Сотовый 2013; 153 : 1194–1217.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

Карамес Б., Олмер М., Киоссес В.Б. и др.Связь дефектов аутофагии с повреждением хряща при старении суставов на мышиной модели. Ревматоидный артрит 2015; 67 : 1568–1576.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

Вашегани Ф., Чжан Ю., Ли Ю.Х. и др. Дефицит PPARγ приводит к тяжелому ускоренному остеоартриту, связанному с аберрантной передачей сигналов mTOR в суставном хряще. Энн Реум Дис 2015; 74 : 569–578.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

Такаяма К., Каваками Ю., Кобаяши М. и др. Местная внутрисуставная инъекция рапамицина задерживает дегенерацию суставного хряща в мышиной модели остеоартрита. Артрит Res Ther 2014; 16 : 482–491.

ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google Scholar

Li ZC, Xiao J, Peng JL et al.Функциональная аннотация генов, связанных с ревматоидным артритом и остеоартритом, с помощью интегративного полногеномного анализа профиля экспрессии генов. PLoS One 2014 г.; 9 : e85784.

ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google Scholar

Spector TD, Cicuttini F, Baker J et al. Генетическое влияние на остеоартрит у женщин: исследование близнецов. БМЖ 1996; 312 : 940–943.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

Felson DT, Couropmitree NN, Chaisson CE et al. Доказательства менделевского гена в сегрегационном анализе генерализованного рентгенографического остеоартрита: исследование Framingham. Ревматоидный артрит 1998; 41 : 1064–1071.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

Лафлин Дж., Мустафа З., Смит А. и др.Анализ сцепления хромосомы 2q при остеоартрите. Ревматология 2000; 39 : 377–381.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

Серра Р., Джонсон М., Филварофф Э.Х. и др. Экспрессия укороченного дефектного по киназе рецептора TGF-бета типа II в скелетной ткани мыши способствует терминальной дифференцировке хондроцитов и остеоартриту. J Cell Biol 1997; 139 : 541–552.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

Shen J, Li J, Wang B et al. Делеция гена бета-рецептора трансформирующего фактора роста типа II в суставных хондроцитах приводит к прогрессирующему остеоартрозоподобному фенотипу у мышей. Ревматоидный артрит 2013; 65 : 3107–3119.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

Ван М., Танг Д., Шу Б. и др.Условная активация передачи сигналов бета-катенина у мышей приводит к тяжелым дефектам ткани межпозвонкового диска. Ревматоидный артрит 2012; 64 : 2611–2623.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

Mirando AJ, Liu Z, Moore T et al. RBP-Jkappa-зависимая передача сигналов Notch необходима для мышиного суставного хряща и поддержания суставов. Ревматоидный артрит 2013; 65 : 2623–2633.

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

Лори Р.Дж., Корр М., Лейн Н.Е. Wnt или не Wnt: дилемма здоровья костей и суставов. Nat Rev Rheumatol 2013; 9 : 328–339.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

Сасси Н., Лаадхар Л., Аллуш М. и др. Передача сигналов WNT и хондроциты: от определения судьбы клеток до физиопатологии остеоартрита. J Приемный преобразователь сигнала Res 2014; 34 : 73–80.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

Хирата М., Кугимия Ф., Фукай А. и др. C/EBPbeta и RUNX2 совместно разрушают хрящ с MMP-13 в качестве мишени и HIF-2alpha в качестве индуктора в хондроцитах. Хум Мол Жене 2012; 21 : 1111–1123.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

Little CB, Barai A, Burkhardt D et al.Мыши с дефицитом матриксной металлопротеиназы 13 устойчивы к остеоартритной эрозии хряща, но не к гипертрофии хондроцитов или развитию остеофитов. Ревматоидный артрит 2009; 60 : 3723–3733.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

Глассон С.С., Аскью Р., Шеппард Б. и др. Делеция активного ADAMTS5 предотвращает деградацию хряща в мышиной модели остеоартрита. Природа 2005; 434 : 644–648.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

Barnholtz-Sloan JS, Severson RK, Stanton B et al. Педиатрические опухоли головного мозга у нелатиноамериканцев, латиноамериканцев, афроамериканцев и азиатов: различия в выживаемости после постановки диагноза. Контроль над причинами рака 2005 г.; 16 : 587–592.

ПабМед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

100

Лафлин Дж., Доулинг Б., Чепмен К. и др.Функциональные варианты внутри секретируемого гена белка 3, родственного frizzled, связаны с остеоартритом тазобедренного сустава у женщин. Proc Natl Acad Sci U S A 2004; 101 : 9757–9762.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

101

Bijsterbosch J, Kloppenburg M, Reijnierse M et al. Ассоциативное исследование генов-кандидатов для прогрессирования остеоартрита рук. Остеоартрит Хрящ 2013; 21 : 565–569.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

102

Вальдес А.М., Спектор Т.Д., Тамм А. и др. Генетическая изменчивость гена SMAD3 связана с остеоартритом тазобедренного и коленного суставов. Ревматоидный артрит 2010; 62 : 2347–2352.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

103

Родригес Р.Р., Зегмиллер Р.Е., Старк М.Р. и др.Мутация коллагена XI типа приводит к повышенной деградации коллагена II типа в суставном хряще. Остеоартрит Хрящ 2004; 12 : 314–320.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

104

Чжон С., Ли Дж.И., Ким Дж. и др. Новая мутация COL9A3 в семье с диагнозом множественная эпифизарная дисплазия: клинический случай. BMC Заболевания опорно-двигательного аппарата 2014; 15 : 371.

ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google Scholar

105

Карлсон К.М., Ямага К.М., Райнкер К.А. и др. Ранний остеоартрит в семье с рецидивирующей мутацией COL2A1. J Ревматол 2006; 33 : 1133–1136.

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

106

Zhang R, Yao J, Xu P et al. Комплексный метаанализ связи между генетическими вариантами GDF5 и остеоартритом колена, бедра и кисти. Inflamm Res 2015; 64 : 405–414.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

107

Консорциум arcOGEN и партнеры arcOGEN. Идентификация новых локусов предрасположенности к остеоартриту (arcOGEN): полногеномное ассоциативное исследование. Ланцет 2012; 380 : 815–823.

Артикул КАС Google Scholar

108

Глассон С.С., Бланше Т.Дж., Моррис Э.А.Хирургическая дестабилизация модели медиального мениска (DMM) остеоартрита у мыши 129/SvEv. Остеоартрит Хрящ 2007; 15 : 1061–1069.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

109

Глассон С.С., Аскью Р., Шеппард Б. и др. Характеристика и восприимчивость к остеоартриту у мышей с нокаутом ADAMTS-4. Ревматоидный артрит 2004; 50 : 2547–2558.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

110

Welch ID, Cowan MF, Beier F et al. Связывающий ретиноевую кислоту белок CRABP2 повышен в мышиных моделях дегенеративного заболевания суставов. Артрит Res Ther 2009; 11 : R14.

ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google Scholar

111

млн лет HL, Blanchet TJ, Peluso D et al.Тяжесть остеоартрита зависит от пола в хирургической мышиной модели. Остеоартрит Хрящ 2007; 15 : 695–700.

ПабМед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

112

Вильгельми Г., Фауст Р. Пригодность черной мыши C57 в качестве экспериментального животного для изучения изменений скелета, вызванных старением, с особым упором на остеоартроз и его реакцию на трибенозид. Фармакология 1976; 14 : 289–296.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

113

Уолтон М . Исследования дегенеративного заболевания суставов в коленном суставе мышей; сканирующая электронная микроскопия. J Патол 1977; 123 : 211–217.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

114

Poulet B, Westerhof TA, Hamilton RW et al.Спонтанный остеоартрит у мышей Str/ort маловероятен из-за большей уязвимости к механическим травмам. Остеоартрит Хрящ 2013; 21 : 756–763.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

115

Poulet B, Ulici V, Stone TC et al. Профилирование транскрипции временных рядов дает новые перспективы в отношении восприимчивости к мышиному остеоартриту. Ревматоидный артрит 2012; 64 : 3256–3266.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

116

Соколофф Л., Криттенден Л.Б., Ямамото Р.С. и др. Генетика дегенеративных заболеваний суставов у мышей. Ревматоидный артрит 1962; 5 : 531–546.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

117

Камекура С., Хоши К., Симоака Т. и др.Развитие остеоартрита у новых экспериментальных моделей мышей, вызванное нестабильностью коленного сустава. Остеоартрит Хрящ 2005; 13 : 632–641.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

118

Хименес П.А., Глассон С.С., Трубецкой О.В. и др. Спонтанный остеоартрит у морских свинок Dunkin Hartley: гистологические, радиологические и биохимические изменения. Lab Anim Sci 1997; 47 : 598–601.

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

119

Тейссен Э., ван Каам А., ван дер Краан П.М. Ожирение и остеоартрит, больше, чем просто износ: ключевая роль воспаленной жировой ткани и дислипидемии при остеоартрите, вызванном ожирением. Ревматология 2015; 54 : 588–600.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

120

Griffin TM, Huebner JL, Kraus VB et al.Индукция остеоартрита и метаболического воспаления диетой с очень высоким содержанием жиров у мышей: эффекты кратковременных упражнений. Ревматоидный артрит 2012; 64 : 443–453.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

121

Сяяманен А.М., Хюттинен М., Вуорио Э. . Анализ поражений артритом у мышей Del1: модель остеоартрита. Методы Мол Мед 2007; 136 : 283–302.

ПабМед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

122

Chen M, Lichtler AC, Sheu T et al. Создание модели трансгенной мыши с хондроцит-специфической и тамоксифен-индуцируемой экспрессией рекомбиназы Cre. Бытие 2007; 45 : 44–50.

ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google Scholar

123

Henry SP, Jang CW, Deng JM et al.Создание мышей с нокаутом aggrecan-CreERT2 для индуцируемой активности Cre во взрослом хряще. Бытие 2009; 47 : 805–814.

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

124

Кожемякина Е., Чжан М., Ионеску А. и др. Идентификация популяции клеток-предшественников суставного хряща, экспрессирующих Prg4, у мышей. Ревматоидный артрит 2015; 67 : 1261–1273.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

125

Сааманен А.К., Салминен Х.Дж., Дин П.Б. и др.Остеоартрозоподобные поражения у трансгенных мышей с небольшой делеционной мутацией в гене коллагена II типа. Остеоартрит Хрящ 2000; 8 : 248–257.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

126

Ху К. , Сюй Л., Цао Л. и др. Патогенез остеоартритоподобных изменений в суставах мышей с дефицитом коллагена IX типа. Ревматоидный артрит 2006; 54 : 2891–2900.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

127

Ву К., Ким К.О., Сэмпсон Э.Р. и др. Индукция фенотипа, подобного остеоартриту, и деградация фосфорилированного Smad3 с помощью Smurf2 у трансгенных мышей. Ревматоидный артрит 2008; 58 : 3132–3144.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

128

Lories RJ, Peeters J, Bakker A et al.Суставной хрящ и биомеханические свойства длинных костей у мышей с нокаутом Frzb. Ревматоидный артрит 2007; 56 : 4095–4103.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

129

Weng T, Yi L, Huang J et al. Генетическое ингибирование рецептора 1 фактора роста фибробластов в коленном хряще ослабляет дегенерацию суставного хряща у взрослых мышей. Ревматоидный артрит 2012; 64 : 3982–3992.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

130

Ван М., Сэмпсон Э.Р., Джин Х. и др. MMP13 является критическим геном-мишенью при прогрессировании остеоартрита. Артрит Res Ther 2013; 15 : R5.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

131

Вальдес А.М., Спектор Т.Д., Тамм А. и др.Генетическая изменчивость гена Smad3 связана с остеоартритом тазобедренного и коленного суставов. Ревматоидный артрит 2010; 62 : 2347–2352.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

132

van de Laar IM, Oldenburg RA, Pals G et al. Мутации в SMAD3 вызывают синдромальную форму аневризмы и расслоения аорты с ранним началом остеоартрита. Нат Жене 2011; 43 : 121–126.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

133

van de Laar IM, van der Linde D, Oei EH et al. Фенотипический спектр синдрома аневризмы-остеоартрита, связанного с Smad3. J Med Genet 2012; 49 : 47–57.

ПабМед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

134

Zhen G, Wen C, Jia X et al.Ингибирование передачи сигналов TGF-β в мезенхимальных стволовых клетках субхондральной кости ослабляет остеоартрит. Nat Med 2013; 19 : 704–712.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

135

Ван Т.И., Чен Д. . Дифференциальные роли передачи сигналов TGF-β в тканях суставов при развитии остеоартрита. Энн Реум Дис 2016; 75 : е72.

ПабМед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

136

Мэннинг В.К., Боннер В.М. мл.Выделение и культивирование хондроцитов из суставного хряща взрослого человека. Ревматоидный артрит 1967; 10 : 235–239.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

137

Осени А.О., Батлер ЧП, Сейфалян А.М. Оптимизация выделения и характеристики хондроцитов для крупномасштабной инженерии хрящевой ткани. J Surg Res 2013; 181 : 41–48.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

138

Гуо Дж.Ф., Джордиан Г.В., МакКаллум Д.К.Культура и ростовые характеристики хондроцитов, инкапсулированных в альгинатные гранулы. Connect Tissue Res 1989; 19 : 277–297.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

139

Bonaventure J, Kadhom N, Cohen-Solal L et al. Реэкспрессия специфических для хряща генов дедифференцированными суставными хондроцитами человека, культивируемыми в альгинатных шариках. Exp Cell Res 1994; 212 : 97–104.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

140

Лафебер Ф.П., Вандер Краан П.М., Ван Рой Дж.Л. и др. культура эксплантата суставного хряща; подходящая система in vitro для сравнения хрящей человека при остеоартрите и нормальном хряще. Connect Tissue Res 1993; 29 : 287–299.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

141

Диллон Р.С., Чжан Л., Шварц Э.М. и др.Модель трансплантата бедренной кости мыши и полуавтоматический инструмент гистоморфометрического анализа. Методы Мол Биол 2014; 1130 : 45–59.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

142

Глассон С. С., Чемберс М.Г., Ван Ден Берг В.Б. и др. Инициатива OARSI по гистопатологии — рекомендации по гистологической оценке остеоартрита у мышей. Остеоартрит Хрящ 2010; 18 : S17–S23.

ПабМед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

143

Вальдштейн В., Перино Г., Гилберт С.Л. и др. Система оценки гистопатологии хряща остеоартрита OARSI: биомеханическая оценка человеческого колена. J Orthop Res 2016; 34 : 135–140.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

144

Хан Л., Гродзинский А.Дж., Ортис С. .Наномеханика внеклеточного матрикса хряща. Annu Rev Mater Res 2011; 41 : 133–168.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

145

Лин Д.К., Хоркай Ф. Наномеханика полимерных гелей и биологических тканей: критический обзор аналитических подходов в режиме Герца и за его пределами. Мягкая материя 2008 г.; 4 : 669–682.

КАС Статья Google Scholar

146

Маклеод М.А., Вилуш Р.Е., Гуилак Ф. .Зависимая от глубины анизотропия микромеханических свойств внеклеточного и перицеллюлярного матрикса суставного хряща, оцененная с помощью атомно-силовой микроскопии. Дж Биомех 2013; 46 : 586–592.

ПабМед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

147

Квок Дж., Гроган С., Мекес Б. и др. Атомно-силовая микроскопия выявляет возрастные изменения наномеханических свойств внеклеточного матрикса нативных менисков человека: значение для дегенерации суставов и остеоартрита. Наномедицина 2014; 10 : 1777–1785.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

148

Stolz M, Gottardi R, Raiteri R et al. Раннее обнаружение старения хряща и остеоартрита у мышей и образцов пациентов с помощью атомно-силовой микроскопии. Нац Нанотехнологии 2009; 4 : 186–192.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

149

Вилуш Р.Э., Заушер С., Гуилак Ф.Микромеханическое картирование ранних остеоартритных изменений перицеллюлярного матрикса суставного хряща человека. Остеоартрит Хрящ 2013; 21 : 1895–1903.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

150

Дерошерс Дж., Амрейн М.А., Матиас Дж.Р. Структурно-функциональные изменения суставной поверхности в посттравматической модели раннего остеоартрита, измеренные с помощью атомно-силовой микроскопии. Дж Биомех 2010; 43 : 3091–3098.

ПабМед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

151

Дерошерс Дж., Амрейн М.В., Матиас Дж.Р. Вязкоэластичность поверхности суставного хряща при раннем остеоартрозе. Остеоартрит Хрящ 2012; 20 : 413–421.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

152

Дарлинг Э.М., Топель М., Заушер С. и др.Вязкоупругие свойства человеческих стволовых клеток мезенхимального происхождения и первичных остеобластов, хондроцитов и адипоцитов. Дж Биомех 2008; 41 : 454–464.

ПабМед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

153

Lee B, Han L, Frank EH et al. Динамическая наномеханика отдельных стромальных клеток костного мозга и композитов клеточного матрикса при хондрогенной дифференцировке. J Биомех 2015; 48 : 171–175.

ПабМед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

154

Дикман Б.О., Христофору Н., Уиллард В.П. и др. Инженерия хрящевой ткани с использованием дифференцированных и очищенных индуцированных плюрипотентных стволовых клеток. Proc Natl Acad Sci U S A 2012; 109 : 19172–19177.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

155

Ng L, Hung H-H, Sprunt A и др.Наномеханические свойства отдельных хондроцитов и их развивающегося перицеллюлярного матрикса, стимулированного фактором роста. Дж Биомех 2007; 40 : 1011–1023.

ПабМед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

156

Пеньюэла Л., Вольф Ф., Райтери Р. и др. Атомно-силовая микроскопия для исследования пространственных паттернов реакции на интерлейкин-1бета в сконструированной эластичности хрящевой ткани. Дж Биомех 2014; 47 : 2157–2164.

ПабМед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

157

Амейе Л.Г., Янг М.Ф. Модели остеоартрита на животных: уроки, извлеченные в поисках «Святого Грааля». Curr Opin Rheumatol 2006; 18 : 537–547.

ПабМед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

158

Coles JM, Zhang L, Blum JJ et al. Потеря структуры хряща, жесткости и фрикционных свойств у мышей, лишенных PRG4. Ревматоидный артрит 2010; 62 : 1666–1674.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

159

Batista MA, Nia HT, Önnerfjord P et al. Наномеханический фенотип суставного хряща мышей без хондрогерина. Матрикс Биол 2014; 38 : 84–90.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

160

Li Q, Doyran B, Gamer LW et al.Биомеханические свойства поверхности мениска мыши с помощью наноиндентирования на основе АСМ. J Биомех 2015; 48 : 1364–1370.

ПабМед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

161

Вилуш Р. Е., Дефрате Л.Е., Гуилак Ф. . Атомно-силовая микроскопия под контролем иммунофлуоресценции для измерения микромеханических свойств перицеллюлярного матрикса суставного хряща свиньи. Интерфейс JR Soc 2012 г.; 9 : 2997–3007.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

162

Вилуш Р.Е., Дефрат Л.Е., Гуилак Ф. . Биомеханическая роль перлекана в перицеллюлярном матриксе суставного хряща. Матрикс Биол 2012; 31 : 320–327.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

163

Вилуш Р.Е., Гуилак Ф. .Высокая устойчивость механических свойств перицеллюлярного матрикса хондроцитов к расщеплению протеогликанов хондроитиназой, аггреканазой или гиалуронидазой. J Mech Behav Biomed Mater 2014; 38 : 183–197.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

164

Зеленский Н. А., Ледди Х.А., Санчес-Адамс Дж. и др. Коллаген типа VI регулирует свойства перицеллюлярного матрикса, набухание хондроцитов и механотрансдукцию в суставном хряще мыши. Ревматоидный артрит 2015; 67 : 1286–1294.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

165

Санчес-Адамс Дж., Вилуш Р.Е., Гуилак Ф. . Атомно-силовая микроскопия выявляет региональные вариации микромеханических свойств перицеллюлярного и внеклеточного матрикса мениска. J Orthop Res 2013; 31 : 1218–1225.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

166

Nia HT, Bozchalooi IS, Li Y et al.Реология на основе широкополосной АСМ показывает, что хрящ наиболее чувствителен к высоким скоростям нагрузки на ранних стадиях повреждения. Биофиз J 2013; 104 : 1529–1537.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

167

Han L, Frank EH, Greene JJ et al. Зависимая от времени наномеханика хряща. Биофиз J 2011; 100 : 1846–1854.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

168

Nia HT, Han L, Li Y et al.Пороэластичность хряща на наноуровне. Биофиз J 2011; 101 : 2304–2313.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

169

Nia HT, Han L, Bozchalooi IS et al. Взаимодействия твердой и жидкой фаз в наномасштабе Aggrecan являются основным фактором, определяющим динамические механические свойства хряща. АСУ Нано 2015; 9 : 2614–2625.

ПабМед Статья КАС ПабМед Центральный Google Scholar

170

Nia HT, Gauci SJ, Azadi M et al.Реология на основе АСМ с высокой пропускной способностью является чувствительным индикатором ранней деградации аггрекана хряща, относящейся к мышиным моделям остеоартрита. J Биомех 2015; 48 : 162–165.

ПабМед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

171

Im HJ, Kim JS, Li X et al. Изменение сенсорных нейронов и реакции позвоночника на экспериментальную модель боли при остеоартрите. Ревматоидный артрит 2010; 62 : 2995–3005.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

172

Ли А.С., Эллман М.Б., Ян Д. и др. Текущий обзор молекулярных механизмов относительно остеоартрита и боли. Гена 2013; 527 : 440–447.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

173

Дешмане С.Л., Кремлев С., Амини С. и др.Моноцитарный хемоаттрактантный белок-1 (MCP-1): обзор. J Interferon Cytokine Res 2009; 29 : 313–326.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

174

Харигай М. , Хара М., Йошимура Т. и др. Моноцитарный хемоаттрактантный белок-1 (MCP-1) при воспалительных заболеваниях суставов и его участие в цитокиновой сети ревматоидного синовиума. Клин Иммунол Иммунопатол 1993; 69 : 83–91.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

175

Томпсон В.Л., Карпус В.Дж., Ван Элдик Л.Дж. У мышей с дефицитом MCP-1 наблюдается снижение нейровоспалительных реакций и усиление периферических воспалительных реакций на периферическое эндотоксиновое воздействие. J Нейровоспаление 2008; 5 : 35–47.

ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google Scholar

176

Conductier G, Blondeau N, Guyon A et al.Роль моноцитарного хемоаттрактантного белка MCP1/CCL2 в нейровоспалительных заболеваниях. J Нейроиммунол 2010; 224 : 93–100.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

177

Thacker MA, Clark AK, Bishop T et al. CCL2 является ключевым медиатором активации микроглии при нейропатических болевых состояниях. EUR J Pain 2009; 13 : 263–272.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

178

Van Steenwinckel J, Reaus-Le Goazigo A, Pommier B et al.CCL2, высвобождаемый из нейрональных синаптических пузырьков в спинном мозге, является основным медиатором местного воспаления и боли после повреждения периферических нервов. J Neurosci 2011; 31 : 5865–5875.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

179

Миллер Р.Е., Тран П.Б., Дас Р. и др. Передача сигналов хемокинового рецептора CCR2 опосредует боль при экспериментальном остеоартрите. Proc Natl Acad Sci U S A 2012; 109 : 20602–20607.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

180

Хорук Р . Антагонисты хемокиновых рецепторов: преодоление препятствий в развитии. Nat Rev Drug Discov 2009; 8 : 23–33.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

181

Lane NE, Schnitzer TJ, Birbara CA et al. Танезумаб для лечения боли при остеоартрозе коленного сустава. N Engl J Med 2010; 363 : 1521–1531.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

182

Schnitzer TJ, Lane NE, Birbara C et al. Долгосрочное открытое исследование танезумаба при умеренной и тяжелой остеоартритной боли в колене. Остеоартрит Хрящ 2011; 19 : 639–646.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

183

Браун М.Т., Мерфи Ф.Т., Радин Д.М. и др.Танезумаб уменьшает боль при остеоартрите в колене: результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования фазы III. J Pain 2012; 13 : 790–798.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

184

Нагасима Х., Судзуки М., Араки С. и др. Предварительная оценка безопасности и эффективности танезумаба у японских пациентов с остеоартритом коленного сустава от умеренной до тяжелой степени: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с повышением дозы. Остеоартрит Хрящ 2011; 19 : 1405–1412.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

185

Обата К., Ногучи К. . Активация МАРК в ноцицептивных нейронах и гиперчувствительность к боли. Life Sci 2004; 74 : 2643–2653.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

186

МакКелви Л., Шортен Г.Д., О’Киф Г.В.Опосредованная фактором роста нервов регуляция болевых сигналов и предложенные новые стратегии вмешательства в клиническое лечение боли. Дж Нейрохим 2013; 124 : 276–289.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

187

Hefti FF, Rosenthal A, Walicke PA et al. Новый класс обезболивающих препаратов, основанный на антагонизме NGF. Trends Pharmacol Sci 2006; 27 : 85–91.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

188

Mantyh PW, Koltzenburg M, Mendell LM et al. Антагонизм передачи сигналов фактора роста нервов-TrkA и облегчение боли. Анестезиология 2011; 115 : 189–204.

ПабМед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

189

Кавамото К., Аоки Дж., Танака А. и др.Фактор роста нервов активирует тучные клетки посредством совместного взаимодействия с лизофосфатидилсерином, экспрессируемым на поверхности мембраны активированных тромбоцитов. Дж Иммунол 2002; 168 : 6412–6419.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

190

Seidel MF, Wise BL, Lane NE . Фактор роста нервов: последние сведения о науке и терапии. Остеоартрит Хрящ 2013; 21 : 1223–1228.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

191

Gee AP, Boyle MD, Munger KL et al. Фактор роста нервов: стимуляция хемотаксиса полиморфноядерных лейкоцитов in vitro . Proc Natl Acad Sci U S A 1983; 80 : 7215–7218.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

192

Оттен Ю., Бауманн Дж. Б., Жирар Дж.Фактор роста нервов индуцирует экстравазацию плазмы в кожу крыс. Eur J Pharmacol 1984; 106 : 199–201.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

193

Walsh DA, McWilliams DF, Turley MJ et al. Ангиогенез и фактор роста нервов в остеохондральном соединении при ревматоидном артрите и остеоартрите. Ревматология 2010; 49 : 1852–1861.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

194

Kc R, Li X, Kroin JS et al.Нулевые мутации PKCδ в мышиной модели остеоартрита изменяют боль при остеоартрите независимо от патологии суставов за счет увеличения роста аксонов, индуцированного NGF/TrkA. Энн Реум Дис 2016; 75 : 2133–2141.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

195

Хохберг МЦ . Серьезные побочные эффекты, связанные с суставами, в рандомизированных контролируемых исследованиях моноклональных антител против фактора роста нервов. Остеоартрит Хрящ 2015; 23 : S18–S21.

ПабМед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

196

Малфейт А. М., Ричи Дж., Гил А.С. и др. У мышей с дефицитом ADAMTS-5 не развивается механическая аллодиния, связанная с остеоартритом, после дестабилизации медиального мениска. Остеоартрит Хрящ 2010; 18 : 572–580.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

197

Миллер Р.Э., Тран П.Б., Исихара С. и др.Терапевтические эффекты антитела против ADAMTS-5 на повреждение суставов и механическую аллодинию в мышиной модели остеоартрита. Остеоартрит Хрящ 2016; 24 : 299–306.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

198

Верма П., Далал К. . ADAMTS-4 и ADAMTS-5: ключевые ферменты при остеоартрите. J Cell Biochem 2011; 112 : 3507–3514.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

199

Чан К. С., Робертс Ч.Р., Стивс Д.Д. и др.Компоненты аггрекана по-разному модулируют рост нейритов ганглиев дорсальных корешков, чувствительных к фактору роста нервов и чувствительных к нейротрофину-3. J Neurosci Res 2008; 86 : 581–592.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

200

Mancuso CA, Ranawat CS, Esdaile JM et al. Показания к тотальному эндопротезированию тазобедренного и коленного суставов. Результаты ортопедических осмотров. J Артропластика 1996; 11 : 34–46.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

201

Хантер Д.Дж., МакДугалл Дж.Дж., Киф Ф.Дж. Симптомы остеоартроза и генез боли. Med Clin North Am 2009; 93 : 83–100.

ПабМед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

202

Piel MJ, Kroin JS, van Wijnen AJ et al. Оценка боли на животных моделях остеоартрита. Гена 2014; 537 : 184–188.

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

203

Neugebauer V, Han JS, Adwanikar H et al. Методы оценки боли в коленном суставе при артрите. Мол Пейн 2007; 3 : 8.

ПабМед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

204

Малфейт А.М., Литтл С.Б., Макдугалл Дж.Дж.Комментарий к моделированию боли при остеоартрите у мелких животных. Остеоартрит Хрящ 2013; 21 : 1316–1326.

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

205

Henze DA, Urban MO . Крупные модели животных для разработки терапии боли. В: Крюгер Л., Лайт А.Р. (ред.). Трансляционное исследование боли: от мыши к человеку . Лондон: CRC Press, 2010: 371–390.

Google Scholar

Границы | Являются ли двигательные расстройства и сенсомоторные травмы патологической синергией? Когда нормальная синергия многосуставных движений становится патологической

Введение

Термин «синергия» — от греческого синергия — означает «совместная работа».Концепция совместной работы нескольких элементов для достижения общей цели широко использовалась для разработки экспериментальных подходов и аналитических методов, позволяющих понять, как центральная нервная система (ЦНС) контролирует движение. Классическое определение синергии — это «набор относительно независимых степеней свободы, которые ведут себя как единая функциональная единица» [обзор см. в Turvey (2007)]. Как отмечалось в недавнем обзоре, само это определение «синергии» может иметь разное значение с точки зрения лежащих в его основе механизмов в зависимости от масштаба системы, в которой оно применяется, т.е.г., группы двигательных единиц, мышц и/или суставов (Santello et al. , 2013). Тем не менее, одной из наиболее широко изученных и информативных областей для выявления синергии была мышечная активность, количественно определяемая как паттерны интерференционной электромиографической (ЭМГ) активности, зарегистрированные одновременно в нескольких мышцах. Это исследование дало важные сведения о модульной природе контроля различных движений путем выявления мультимышечных паттернов ЭМГ, то есть 90–112 мышечных синергий 90–113 [для обзора см. Ting and McKay (2007) и Bizzi et al.(2008)]; для обсуждения модульного управления движением с точки зрения эволюции читатель может обратиться к недавнему обзору Lacquaniti et al. (2013). В частности, эти мышечные синергии были определены как «строительные блоки» сложных движений, которые можно гибко комбинировать при выполнении различных задач или одной и той же задачи, выполняемой в разных условиях, путем модуляции времени и/или амплитуды ЭМГ-активности отдельных мышц. обзор см. в d’Avella and Lacquaniti (2013)].

Стремление к синергии на разных уровнях системы привело к разработке нескольких подходов к количественной оценке структуры и количества синергий в различных задачах, включая модуляцию положения рук в зависимости от геометрии объекта [например, анализ основных компонентов (Santello et al. , 1998, 2002) и разложение по сингулярным числам (Mason et al., 2001)], цифровая координация силы во время задач по производству силы [неуправляемый многообразный анализ, UCM: для обзора см. Latash et al.(2002 г.); см. также Latash and Anson (2006)] о применении анализа UCM для изучения влияния неврологических расстройств и старения на координацию движений), многопальцевая координация силы во время захвата [иерархическая организация переменных захвата и виртуального пальца; для обзора см. Zatsiorsky and Latash (2004)] и координацию активации нескольких мышц [неотрицательная матричная факторизация: для обзора см. Tresch et al. (2006)]. Для получения более подробной информации о том, как эти методы применялись к большому количеству двигательных задач и их интерпретации, читатель может обратиться к недавнему обзору нейронных основ синергии рук (Santello et al., 2013). Важно отметить, что то, как синергия определяется или концептуализируется, может или не может учитывать то, как синергия создается и извлекается, или насколько она может быть гибкой [для подробного обзора теоретических основ, лежащих в основе синергии, читатель отсылается к Latash (2008) и Santello et al. др. (2013)]. Однако было высказано предположение, что роль синергии может заключаться в сопоставлении целей высокого уровня с моделями активации нескольких мышц, о чем свидетельствует их чувствительность к конкретным целям выполнения задачи (Ting and McKay, 2007; Tresch and Jarc, 2009).Кроме того, даже несмотря на то, что несколько механизмов потенциально могут быть задействованы в соединении активности нескольких мышц (например, рефлексы, супраспинальные сети и/или спинальные модули, приводимые в действие супраспинальными импульсами), эти механизмы не обязательно должны быть взаимоисключающими [для обзора см. Bizzi and Ченг (2013) и Гистер и Харт (2013)]. Важно отметить, что общим знаменателем для многих определений и интерпретаций является то, что биомеханические и нервные факторы ограничивают пространственную и временную координацию групп мышц и суставов.Чистым эффектом взаимодействия этих ограничений является уменьшение количества степеней свободы, которые контролируются или могут контролироваться во время выполнения движения.

Однако в клинической сфере термин «синергия» применяется неодинаково. На протяжении многих лет «синергия» использовалась по-разному, так что иногда один и тот же термин представляет разные конструкции или явления. В других случаях для выражения одной и той же конструкции или явления использовались разные термины. Одно из первых применений термина «синергия» произошло в начале 20 века, когда Бабинский намеревался описать патологический сгибательный рефлекторный ответ, вызванный стимуляцией подошвенной поверхности стопы при наличии повреждения корково-спинномозгового пути, т.е.э., «знак Бабинского» (Van Gijn, 1978). С тех пор «синергия» широко используется для описания аномальных, стереотипных движений, например, в описании Бруннстремом аномальной синергии после повреждения корково-спинномозговой системы (Бруннстром, 1966, 1970). В последнее время все еще используется термин «синергия» (Cheung et al., 2012) наряду с другими терминами, такими как «аномальная связь», «аномальная коактивация» (Dewald et al. , 1995) и «двигательный перелив». (Тунг и др., 2011). В рамках вышеописанной структуры «мышечных синергий» изучение патологических синергий после инсульта выявило эти синергии как возникающие в результате одного или нескольких явлений, влияющих на способность системы гибко комбинировать данный набор мышц, модулируя их синхронизацию и/или активность. , что приводит к использованию меньшего количества мышечных синергий или долей физиологической синергии (Clark et al., 2010; Сафавиния и др., 2011; Ченг и др., 2012; Биззи и Чунг, 2013 г.).

В настоящей статье основное внимание уделяется влиянию неврологических расстройств на способность ЦНС координировать движения посредством синергии. Хотя было предложено много определений синергизма [для обзора см. Tresch et al. (2006) и Сантелло и соавт. (2013), для обзора], общепризнано, что общей чертой, охватывающей эти многочисленные определения, является то, что координация нескольких переменных (мышц или суставов) происходит в пространстве с меньшими размерами, чем доступное количество измерений, задействованных в задаче. Мы будем использовать термин «синергия» для обозначения паттернов произвольной мышечной активности и многосуставной координации, которые, хотя и проявляются повторяющимся образом у субъектов и повторений движений, уменьшают размерность контрольного пространства, сохраняя при этом определенную степень гибкости в терминах. пространственной и/или временной связи с требованиями задачи. Определение, которое мы используем здесь, мотивировано необходимостью использовать «базовый уровень» физиологических скоординированных движений, которые включают в себя множество степеней свободы, с которыми можно сравнить патологические синергии.Патологические синергии могут возникать как в результате волевого, так и рефлекторного контроля над движением. Согласно этому определению, патологическая синергия может заключаться в потере скоординированных мышечных паттернов (и, следовательно, движения), более фиксированном или ограниченном наборе скоординированных мышечных паттернов или меньшем количестве синергий, идентифицированных в физиологической системе, например, контралатеральная конечность к сторона, пораженная инсультом (Cheung et al. , 2012). Неврологические расстройства, обсуждаемые в последующих разделах, могут влиять на повторяемость, с которой может быть выполнено данное движение, и/или на гибкость, с которой оно может быть адаптировано к различным требованиям задачи или обстоятельствам.

Синергия в неповрежденной системе

Взаимодействие между биомеханическими и нейронными ограничениями определяет, как и могут ли происходить многосуставные движения. Хотя анатомия нервной и мышечной систем, по-видимому, благоприятствует распределенным нервным воздействиям на несколько мышц и движениям в нескольких суставах (Schieber and Santello, 2004; Santello et al., 2013), «Святой Грааль» моторных нейробиологических исследований по синергии остается. определение степени, в которой биомеханические ограничения формируют двигательные команды, лежащие в основе координации многосуставных движений.Например, при рассмотрении нейронного управления рукой биомеханические ограничения, такие как сухожилия, охватывающие три сустава указательного пальца, предсказывают, что активация мышц-сгибателей будет производить крутящие моменты и движение во всех пальцевых суставах. Однако эта конкретная модель движения не является обязательной. Мы можем сгибать указательный палец только вокруг одного сустава, например, пястно-фалангового сустава, блокируя сгибание проксимального и дистального межфаланговых суставов. Первый сценарий возникает, когда мы намереваемся крепко схватить объект, тогда как второй сценарий возникает, когда мы используем палец, слегка сгибая все суставы, чтобы печатать или нажимать на дисплей смартфона.Эти примеры подчеркивают критическую проблему: ЦНС может использовать преимущества биомеханических ограничений для создания многосуставных движений, но сохраняет некоторую способность преодолевать их в зависимости от требований задачи. Следовательно, в неповрежденной системе такая гибкость имеет решающее значение не только для того, чтобы обеспечить широкий спектр двигательных действий, но также и для того, чтобы позволить моделям движения гибко адаптироваться к различным условиям задачи, например, ходьба по твердому полу вместо песка или захват цилиндра с помощью сгибание всех пальцев по сравнению с использованием только большого и указательного пальцев для ловких манипуляций.

Степень, в которой паттерны координации возникают или существуют при активации нескольких мышц и многосуставных движений или усилий, была тщательно изучена во многих задачах, включая производство силы с однозначным числом (Valero-Cuevas, 2000), производство силы с многозначным числом задачи (Zatsiorsky et al., 2000), формирование руки (Santello et al., 1998; Mason et al., 2004; Vinjamuri et al., 2007), многопальцевое хватание (Santello and Soechting, 2000; Rearick et al. , 2003; Зациорский и др., 2003), типирование (Soechting, Flanders, 1997), постуральный контроль (Lockhart, Ting, 2007) и походку (Иваненко и др., 2004). Во-первых, это требует баланса активации внутренних мышц кисти и внешних мышц предплечья. Кроме того, в этих задачах сосуществуют гибкость и повторяемость моделей координации. Например, однозначная продукция силы характеризуется постоянной корреляцией амплитуды ЭМГ от всех мышц указательного пальца. В то же время, однако, при изучении структуры релевантной и нерелевантной изменчивости также наблюдалась определенная степень независимого контроля отдельных мышц пальцев (Valero-Cuevas et al. , 2009). Аналогичным образом, при статическом удержании объекта против гравитации обнаруживаются устойчивые закономерности многозначной координации силы (Santello and Soechting, 2000; Rearick and Santello, 2002). Однако такие паттерны синхронных силовых отношений не обнаруживаются, когда одни и те же силы воздействуют на один и тот же объект, когда от субъектов не требуется предотвращать скольжение объекта (Rearick et al., 2003). Структура, основанная на синергии, также использовалась для описания координации нескольких мышц туловища и ног во время ходьбы.Это было сделано потому, что только пять факторов были извлечены из анализа основных компонентов для учета пространственно-временной изменчивости ЭМГ-активности, вызванной ходьбой с разной скоростью и нагрузкой (Иваненко и др., 2004).

Теоретическая основа для синергетического управления движением

Недавний обзор литературы о синергии, лежащей в основе контроля над рукой, привел к теоретической основе, в которой подчеркивается роль спинальных цепей и взаимодействие возбуждающих и тормозных входов от спинальных премоторных нейронов в реализации синергетического контроля мышц руки (Santello et al. , 2004). др., 2013). Вкратце, пулы премоторных нейронов определяются как динамическая система, способная изменять «состояние», где каждое состояние соответствует определенным паттернам мышечной активации или синергии. Форма потенциальной функции динамики системы управляется нисходящими моторными командами. Данный паттерн мышечной активации будет результатом конвергенции входных сигналов от пулов тормозных и возбуждающих премоторных нейронов к альфа-мотонейронам. Следует отметить, что эта структура на данном этапе носит чисто теоретический характер.Следовательно, его проверка и степень, в которой он может быть интегрирован с существующими теоретическими основами [см. Santello et al. (2013) для обзора] еще предстоит установить экспериментально. Тем не менее, эта теоретическая основа подчеркивает важные особенности, которые обнаруживаются во многих задачах, связанных с синергией мышц верхних или нижних конечностей, таких как способность изучать новые синергии и степень, в которой данная синергия может казаться «фиксированной» или «гибкой». ” Например, экстенсивная двигательная практика привела бы к адаптации премоторной схемы, которая последовательно генерировала бы одну и ту же синергию, несмотря на изменчивость или шум в пространственно-временных паттернах двигательных команд, что, следовательно, выглядело бы как «фиксированная» синергия.И наоборот, «гибкая» синергия будет результатом нескольких кластеров премоторных цепей, которые могут быть задействованы с одинаковой вероятностью для аналогичных наборов нисходящих и восходящих сигналов [плоское потенциальное поле на рисунке 4 в Santello et al. (2013)]. Общим для этого определения синергии и более раннего определения мышечной синергии является представление о том, что организация позвоночных цепей эволюционировала, чтобы объединить спинальные модули для управления несколькими мышцами таким образом, чтобы уменьшить большую размерность, обеспечиваемую количеством доступных мышц.

Важно отметить, что эта структура подчеркивает роль сенсорной обратной связи в воздействии на чистый ввод пулов премоторных нейронов в альфа-мотонейроны, а также в передаче сигналов о неожиданных событиях на более высокие уровни двигательной системы. В настоящем обзоре мы будем использовать эту схему в качестве модели для описания влияния центральных и периферических патологий на способность ЦНС осуществлять контроль на основе синергии. Обратите внимание, что эта теоретическая основа совместима с моделью мышечной синергии, предложенной Bizzi and Cheung (2013).Однако прежняя структура не дает формального определения «модулей» и фокусируется на сетях премоторных нейронов как на главном «узле» системы, отвечающей за создание и выбор мышечных синергий. Несмотря на эти различия, избирательное нарушение премоторной схемы, участвующей в выборе специфических мышечных синергий, будет предсказывать те же поведенческие результаты, которые были описаны у пациентов с инсультом, т. е. слияние и/или фракционирование физиологических мышечных синергий.

Влияние различных патологий на наличие и контроль синергии

Травма или заболевание нервной системы может повлиять на описанные выше физиологические синергии, что приведет к патологическим синергиям для контроля движений. В следующих разделах этого обзора обсуждается, как повреждение различных частей нервной системы влияет на синергетический контроль. Рисунок 1 показывает концептуальное представление физиологических синергий слева, с анатомическими метками справа. Представленные здесь два условия изменяют нисходящие входы от корковых и подкорковых структур; это инсульт и фокальная дистония кисти. Два других состояния, повреждение спинного мозга и синдром запястного канала (CTS), нарушают физиологическую активацию премоторных и спинно-двигательных ядер и соматосенсорную обратную связь соответственно.Эти четыре состояния не являются исчерпывающим списком состояний, которые приводят к патологическому синергизму, они были выбраны на основе достаточного количества доступной литературы. В рамках каждого состояния мы обсуждаем последствия для восстановления и двигательной реабилитации.

Рисунок 1. Концептуальное представление физиологических синергий (слева) с анатомическими метками (справа) . Черные кружки обозначают тормозные премоторные нейроны. Адаптировано из Santello et al.(2013).

Ход

Большинство опубликованных работ по патологическому синергизму было выполнено у людей с инсультом. Инсульт возникает, когда кровеносный сосуд в головном мозге блокируется (ишемический инсульт) или разрывается (геморрагический инсульт), что приводит к недостатку кровотока и снабжения кислородом части мозга, вызывая гибель нейронов. Типы и степень нарушений после инсульта зависят от того, какие области мозга повреждены, и от степени этого повреждения (Ninds, 2013).Выжившие после инсульта могут испытывать трудности с движением, речью, когнитивными функциями, соматочувствительностью, зрением и другими функциями (Gresham et al., 1979; Go et al., 2013). В то время как моторные нарушения, особенно парезы, являются наиболее распространенными, люди часто испытывают нарушения в нескольких областях, поскольку нарушение кровотока не соблюдает функциональные анатомические границы. Верхняя конечность часто более поражена, чем нижняя конечность, когда поражение происходит в пределах распределения средней мозговой артерии (наиболее распространенное артериальное распределение при инсульте).Напротив, нижняя конечность более поражена, чем верхняя конечность, когда инсульт происходит в пределах распределения передней мозговой артерии. Ранние клинические наблюдения патологического синергетического контроля показали, что по мере того, как в процессе восстановления после инсульта возникали произвольные движения, действия отдельных суставов не происходили изолированно, а происходили вместе с действиями других суставов конечности (Twitchell, 1951; Brunnstrom, 1970). ). Кроме того, волевые движения, наблюдаемые в положении лежа на спине и сидя, часто были недоступны при противодействии силе тяжести, поскольку требуется большее генерирование сил для инициации движения конечностей при преодолении сил гравитации.

Гибель нейронов, вызванная инсультом, поражающая моторную кору и ее выход, кортикоспинальный тракт, существенно ограничивает корковый нейрональный субстрат, доступный для физиологического синергетического контроля. Другими словами, диапазон и гибкость команды спуска ограничены. Это концептуально изображено на рисунке 2A. При меньшем количестве доступных (или связанных) корковых клеток возможности контроля уменьшаются. В частности, потенциальная функция, которую мы описали выше, потеряла бы способность формироваться нисходящими входными данными, а также интеграцией нисходящих и восходящих входных данных.В результате возникнут стабильные, но меньшие паттерны мышечной активности, что приведет к снижению способности адаптироваться к требованиям задачи. Первые количественные оценки этих патологических синергий сообщали о паттернах активации мышц в плечевом и локтевом суставах, которые больше не были специфичны по направлению, и о невозможности изолировать активацию конкретной мышцы (Bourbonnais et al., 1989; Dewald et al., 1995). Например, при попытке активировать мышцы, отводящие плечо, испытуемые также активировали мышцы-сгибатели локтя.Произошло и обратное: при попытке активировать мышцы-сгибатели локтя испытуемые также активировали мышцы, отводящие плечо. Кинетическая мощность при меньшей мышечной изоляции и большей коактивации приводила к менее целенаправленному производству силы с аномальной связью между действиями плеча и локтя (Dewald and Beer, 2001; Tung et al., 2011). Точно так же кинематический результат представлен в виде сниженной способности двигаться во всех направлениях и меньшего доступного рабочего пространства для плеча и локтя (Beer et al., 2007).

Рисунок 2. Концептуальные представления того, как четыре состояния могут привести к патологическому синергизму . (A) Инсульт, при котором уменьшается нервный субстрат, из которого возникают нисходящие импульсы. (B) Очаговая дистония рук, при которой нервный субстрат, из которого возникают нисходящие импульсы, имеет аномальную тормозную схему. (C) Травма спинного мозга, при которой повреждаются премоторные и спинальные двигательные нейроны. (D) Синдром запястного канала, при котором нарушена соматосенсорная обратная связь для синергетического контроля. Адаптировано из Santello et al. (2013).

Патологические синергии после инсульта распространяются за пределы плеча и локтя, распространяясь на всю верхнюю конечность (Kamper and Rymer, 2001; Lang and Beebe, 2007; Ohn et al., 2013). Небольших изолированных ударов по первичной моторной коре или корково-спинномозговому тракту может быть достаточно, чтобы вызвать потерю селективной активации мышц пальцев, так что пальцы имеют тенденцию двигаться вместе, а не отдельными движениями (Lang and Schieber, 2003, 2004). .По мере того, как поражения становятся больше и вызывают повреждение нервов за пределами этих областей, общая картина утраты фракционированных движений пальцев аналогична (Raghavan et al., 2006). Даже у людей с тяжелыми постинсультными состояниями можно наблюдать аномальный синергетический контроль, о чем свидетельствуют коактивация и более стереотипные модели движений по всей руке (Lan et al., 2011; Miller and Dewald, 2012). Степень патологической синергии (т. , 1989; Ланг и Шибер, 2003, 2004; Рагхаван и др., 2006 г.; Ланг и Биби, 2007 г.; Биби и Лэнг, 2008 г.; Миллер и Девальд, 2012 г.; Он и др., 2013).

Количество необязательных синергий верхних конечностей, доступных для двигательной функции после инсульта, уменьшается, при этом появляется понимание того, что многочисленные физиологические синергии до инсульта могут быть объединены лишь с несколькими доступными патологическими синергиями после инсульта (Cheung et al., 2012). ; Ро и др., 2013). В этих исследованиях регистрируют ЭМГ от нескольких мышц конечностей.Сигнал ЭМГ разлагается, а затем повторно собирается в факторы (т. е. синергии) с использованием неотрицательной матричной факторизации. Предпосылка здесь заключается в том, что извлеченные количественные синергии представляют собой основные строительные блоки двигательной системы (Tresch et al., 2002; Flash and Hochner, 2005; Bizzi et al., 2008). Решение об окончательном количестве выбранных синергий определяется величиной дисперсии, объясненной сигналом ЭМГ; общие пороги составляют 80–90% объясненной дисперсии. Интересно, что патологические синергии проявляются относительно рано после инсульта (Beebe and Lang, 2008; Ellis et al., 2011). Эти синергии наиболее преобладают, когда от пациента требуется двигаться против силы тяжести. У людей с более легким поражением синергия может быстро улучшаться с течением времени (Ellis et al., 2011). У людей с более умеренным поражением наличие некоторых объединенных и некоторых частичных синергий до инсульта позже после инсульта может отражать схему компенсаторного контроля, обеспечивающую функциональные возможности движения (Cheung et al., 2012). Увеличение усилия, необходимого для движения, часто проверяемое увеличением гравитационной нагрузки на верхнюю конечность, приводит к более выраженному (ухудшению) аномального контроля, на что указывает большая коактивация и сниженная способность производить фракционированные движения вне паттерна патологической синергии (Beer et al. ., 2007; Эллис и др., 2007).

Нижняя конечность и ее движения также подвержены уменьшению нервного субстрата после инсульта, что приводит к уменьшению возможностей контроля и меньшему количеству стереотипных моделей движений. Неврологически интактные люди используют вариабельную активацию четырех моторных синергий (или модулей) для воспроизведения походки (Clark et al., 2010). Четыре синергии примерно соответствуют (1) активности разгибателей бедра и колена во время ранней стойки для поддержки веса тела; (2) сгибательная активность в колене и лодыжке (подошвенное сгибание) во время поздней стойки для продвижения тела вперед и начала маха; (3) активность сгибателей голеностопного сустава (тыльное сгибание), колена и бедра во время ранней стойки для эксцентрического замедления сегментов конечностей и вплоть до раннего поворота, чтобы стопа могла оторваться от земли; и (4) сгибательная активность в колене и разгибательная активность в бедре во время позднего переноса в раннюю стойку для замедления сегментов конечностей и продвижения тела вперед во время стойки (Neptune et al., 2009). Люди, перенесшие инсульт, как правило, имеют доступ к меньшему количеству моторных синергий для контроля походки, чем люди с неврологической интактностью (Clark et al., 2010; Allen et al., 2013). Аномальное сцепление между мышцами ног наблюдается не только во время походки, но и во время инструктируемой произвольной активации, например, во время инструктируемого изометрического приведения бедра (Krishnan and Dhaher, 2012). Интересно, что активация ограниченных синергий может быть первичным средством для активации некоторых мышц нижних конечностей, на что указывает активация мышц нижних конечностей (передняя большеберцовая мышца), которая происходит во время ходьбы, но не во время заданной произвольной активации (Bowden et al., 2010). Таким образом, литература как по верхней, так и по нижней конечности способствует современному пониманию патологических синергий после инсульта, несмотря на представления об относительных различиях в важности различных нервных контролирующих структур, т. е. моторной коры для контроля верхних конечностей по сравнению со спинным мозгом для нижних конечностей. контроль конечностей.

Последствия патологических синергий после инсульта для восстановления и двигательной реабилитации сложны. Как подразумевалось выше, наличие умеренной патологической синергии (или даже наличие неповрежденной физиологической синергии) является показателем хорошего восстановления после инсульта.Наличие сильных патологических синергий чаще всего сопровождается другими, ключевыми двигательными дефицитами, такими как парезы, и в совокупности являются показателями плохого восстановления и потери функциональных возможностей (Lang, Beebe, 2007; Lang et al., 2013).

Некоторые из самых ранних реабилитационных подходов были разработаны, чтобы избежать патологических синергетических движений и переучивать только нормальные модели движений (Brunnstrom, 1970). К сожалению, после многих лет клинических испытаний эти подходы не продемонстрировали улучшение двигательных нарушений и функций у людей с инсультом (Veerbeek et al., 2014). Это может быть связано с тем, что патологические синергии, когда-то присутствующие после легкой стадии, не поддаются изменению, или потому, что тестируемый общий подход был более концептуальным, а не явной, строгой попыткой «разучить» патологические синергии.

В двух современных отчетах особое внимание уделяется синергетическому контролю после инсульта. В первом случае двигательная тренировка была явно направлена на уменьшение сцепления пораженных мышц плеча и локтя (Ellis et al., 2005). После 8 недель тренировок испытуемые с инсультом средней и тяжелой степени могли производить вращательные движения плеча и локтя, которые были менее связаны и более разнообразны, чем предтренировочные стереотипные паттерны, т.е.д., улучшение патологической синергии. Однако улучшения были небольшими, а их клиническая значимость неясна. Во втором исследовании двигательная тренировка не была явно направлена на изменение синергетического контроля, а была направлена на восстановление функции ходьбы (Routson et al., 2013). После 12 недель тренировок у субъектов с инсультом легкой и средней степени тяжести наблюдались синергии движений ног при ходьбе, которые больше напоминали синергии неврологически здоровых людей, и у них было увеличено количество доступных синергий для доступа во время ходьбы.Улучшение функции ходьбы также было клинически значимым.

Необходимо дальнейшее изучение модифицируемости патологического синергетического контроля после инсульта. В частности, такие факторы, как тяжесть инсульта и тренированные части тела, затрудняют определение того, приведет ли подход к вмешательству, специально нацеленный на ненормальный синергетический контроль, в конечном итоге к лучшим результатам. Однако следует проявлять осторожность в отношении специфики тренировок в отношении функциональных результатов, поскольку нейрореабилитация имеет долгую историю воздействия на конкретные нарушения, когда подходы, основанные на нарушениях, приводили к улучшению этих нарушений, но не к улучшению повседневных функций. (Дункан и др., 2005; Тиселл и др., 2008).

Фокальная дистония рук

Фокальная дистония изменяет синергетический контроль иначе, чем при инсульте. Дистония относится к группе двигательных расстройств, характеризующихся совместной активацией мышц-агонистов и мышц-антагонистов, что приводит к ненормальным, скручивающим, повторяющимся позам конечного диапазона (Fahn, 1988). Этот обзор фокусируется на исследованиях фокальной дистонии рук, потому что это специфическая дистоническая популяция, в которой исследование контроля движений верхних конечностей наиболее распространено.Причины очаговой дистонии рук многофакторны и включают генетику (Altenmuller and Jabusch, 2009; Neychev et al., 2011; Jinnah et al., 2013). Даже у людей с генетическим риском развития дистонии дистония развивается не у всех. Генотип может привести к фенотипу дистонии при наличии других факторов, таких как стресс, тревога, интенсивное повторяющееся использование рук и травма (Altenmuller and Jabusch, 2009). Большинство фокальных дистоний рук зависят от конкретной задачи и возникают в результате долгих часов повторяющейся деятельности (Torres-Russotto and Perlmutter, 2008b).Для обзора сходств и различий фокальных дистоний у взрослых см. Jinnah et al. (2013). Две распространенные формы возникают в результате длительных периодов письма (писчий спазм) или игры на музыкальном инструменте (Torres-Russotto and Perlmutter, 2008a). Преобладающее двигательное поведение включает тремор и аномальную мышечную активацию во время задачи, вызывающей дистонию, то есть потерю способности гибко адаптировать паттерн координации (Jinnah et al., 2013). Например, музыкант может быть не в состоянии изолировать движения безымянного пальца и мизинца во время игры на скрипке и вместо этого одновременно активировать несколько мышц запястья, кисти и предплечья.Патологическая синергия обычно проявляется только в одной конкретной задаче в начале болезни, но распространяется на другие движения и даже на всю конечность по мере того, как состояние прогрессирует без вмешательства. Конкретные патологические синергии или паттерны аномальных движений неодинаковы у людей с дистонией рук (например, судорога писателя, судорога музыканта, судорога клавишника). Например, в то время как пациенты с писчим спазмом могут чрезмерно сжимать перо и увеличивать давление при письме, эти пациенты не обязательно прилагают чрезмерную силу при захвате и манипулировании другими объектами (Hermsdorfer et al., 2011; Шнайдер и др., 2014). Во всех вариантах фокальной дистонии рук дефицит не наблюдается во время основных повседневных движений, таких как «дотянуться-схватить-поднять» (Odergren et al., 1996; Nowak et al., 2013), вероятно, потому, что запланированное движение не требует специальной подготовки. , чрезмерно используемый паттерн премоторной активации. Тот факт, что патологические синергии наблюдаются только (по крайней мере, вначале) во время задачи, вызывающей дистонию, отчетливо отличается от патологических синергий, наблюдаемых после инсульта и повреждения спинного мозга, где они присутствуют почти для всех движений.В приведенном выше примере инсульта патологический синергетический контроль был обусловлен потерей нейронов корково-спинномозговой системы, т. е. наблюдаемые движения являются результатом того, что осталось интактным. Напротив, при фокальной дистонии рук двигательная кора и проводящие пути интактны, но организация внутри структур и между ними нарушена (Hallett, 2011; Altenmuller and Muller, 2013). Таким образом, наблюдаемые движения возникают из-за нарушенной корковой и подкорковой организации; это изображено концептуально на рисунке 2B. Хотя эта концептуализация довольно общая, это теоретическая модель, а не вычислительная.Будущие исследования могут проверить эту теоретическую модель путем количественной оценки количества и характера синергизма с использованием методов, применяемых после инсульта (Cheung et al., 2012; Roh et al., 2013) у людей с фокальной дистонией рук и другими состояниями, приводящими к нарушению корковой и подкорковой организации. (например, болезнь Паркинсона). В частности, при фокальной дистонии рук обширная повторяющаяся практика, ведущая к дистонии, может привести к высокочувствительным и тонко настроенным премоторным нейронам и со временем к ухудшению соматосенсорной дискриминации и корковой обработки.В конце концов, нисходящая команда изменилась настолько, что высокочувствительное формирование премоторных нейронов может оказаться неуместным. Структура будет предсказывать большее количество наблюдаемых аномальных синергий и то, что они могут не быть стереотипными по форме.

В этой области существует консенсус в отношении того, что патологический синергетический контроль, наблюдаемый при фокальной дистонии рук, возникает в результате потери торможения (Hallett, 2011; Quartarone and Hallett, 2013). Проблема, по сути, заключается в чрезмерных движениях, когда нормальные механизмы, препятствующие нежелательным движениям, нарушены.Тормозные схемы нескольких типов (например, объемное торможение, короткоинтервальное корковое торможение) дисфункциональны, что приводит к коактивации, потере селективной активации и, таким образом, к чрезмерному непреднамеренному движению (Beck et al., 2008; Beck and Hallett, 2011). ; Quartarone and Hallett, 2013). Потеря торможения происходит на уровне локальных цепей, связанных с контролем движения (Moore et al., 2012), а также в более крупных сетях мозга (Jin et al., 2011a,b). В дополнение к потере торможения у людей с фокальной дистонией рук также наблюдается легкая потеря соматочувствительности и изменение сенсомоторной интеграции (Bara-Jimenez et al., 2000а,б; Quartarone and Hallett, 2013), так что афферентная информация немного неточна и ее нелегко использовать для планирования будущих движений. Потеря торможения и легкий соматосенсорный дефицит дополнительно усугубляются признаками неадекватной пластичности, при которой наблюдается преувеличенная реакция на повторяющиеся воздействия (Hallett, 2011; Quartarone and Hallett, 2013).

Неясно, является ли дезадаптивная пластичность уникальной особенностью или результатом изменения тормозных цепей, уменьшения соматосенсорной информации или длительных периодов повторяющихся задач.Ответ, вероятно, лежит где-то посередине, учитывая, что степень крупномасштабной недостаточности корковой сети умеренно связана с продолжительностью заболевания (Jin et al., 2011b). Для контроля дистального отдела верхней конечности особенно важна потеря объемного торможения при низких уровнях силы (Beck et al., 2009). Поскольку большинство точных движений, специфичных для конкретной задачи, включают в себя низкие уровни силы, самые большие проблемы с синергетическим контролем движений, т. Е. Потеря селективной мышечной активации, возникают именно в то время, когда человек больше всего желает точного контроля.Это противоположно усиливающемуся патологическому синергетическому контролю, наблюдаемому при увеличении уровня сил и усилий у людей с инсультом (см. предыдущий раздел).

Литература по восстановлению и двигательной реабилитации фокальной дистонии рук относительно скудна. Фокальная дистония рук не проходит спонтанно, и люди часто не хотят отказываться от интенсивных действий, вызывающих дистонию (например, профессиональные музыканты не хотят прекращать играть на своем музыкальном инструменте). Было опробовано множество вмешательств, каждое из которых было направлено только на часть патологии и приводило к непостоянному или ограниченному успеху (Jinnah et al., 2013; ван Вугт и др., 2014). Обычным лечением является инъекция небольшого количества ботулинического токсина, чтобы успокоить мышцы. Для устранения патологической синергии руки введение ботулинического токсина может быть довольно сложной задачей, так как задействовано большое количество мышц и высоко ценится точный двигательный контроль (Hallett et al., 2009). Даже при инъекциях под контролем ЭМГ в наиболее пораженные мышцы результаты могут различаться у пациентов и исследований (Hallett et al., 2009; Jinnah et al., 2013), возможно, потому, что вмешательство направлено на устранение симптомов, а не на причину патологической синергии.

Другие виды вмешательств при фокальной дистонии рук направлены на механизмы патологической синергии. Эти вмешательства варьируются от иммобилизации до различных стратегий сенсомоторной перетренировки кисти и отдельных пальцев (Candia et al., 1999, 2003; Zeuner and Hallett, 2003; Zeuner et al., 2005; Baur et al., 2009; Byl et al. , 2009; Cogiamanian et al., 2009).Эти вмешательства нацелены на дезадаптивную пластичность с целью облегчения гибкости патологической синергии. Более новым вмешательством является транскраниальная магнитная стимуляция с целью усиления коркового торможения (Cogiamanian et al., 2009; Quartarone, 2013). Комбинации этих вмешательств в настоящее время изучаются. Учитывая сложные механизмы этого относительно редкого состояния, любые выводы относительно эффективности реабилитации при фокальной дистонии рук преждевременны из-за небольшого размера выборки, ограниченной приверженности пациентов и ограниченных данных последующего наблюдения.

Травма спинного мозга

Другой популяцией, в которой обычно изучают моторные синергии, является травма спинного мозга (Giszter and Hart, 2013). Нарушение двигательной системы происходит выше и на уровне премоторных и спинальных двигательных нейронов (рис. 2С). Признаки и симптомы после травмы спинного мозга возникают из-за повреждения восходящих и нисходящих путей внутри спинного мозга (традиционно называемые признаками поражения верхних мотонейронов) и из-за повреждения межпозвоночных и двигательных нейронов (признаки поражения нижних мотонейронов).Таким образом, повреждение может иметь прямое влияние на то, как осуществляется доступ к физиологическим синергиям и как они реализуются и , на то, могут ли они быть доступны вообще (Шапкова и Шомбург, 2001; Зариффа и др., 2012), а также на степень на которые они могут быть модулированы афферентными входами (рис. 1).

Наблюдения патологических синергий после повреждения спинного мозга чаще всего документировались на кинематическом и ЭМГ-уровнях. Общее мнение, вытекающее из этих наблюдений, заключается в том, что физиологические синергии присутствуют и доступны на самом базовом уровне (de los Reyes-Guzman et al., 2010; Клоостерман и др., 2010; Ву и др., 2011; Field-Fote et al., 2012), пока спинные мотонейроны еще могут активировать свои мышцы (Gronley et al., 2000; Koshland et al., 2005). Некоторые синергетические паттерны изменяются для компенсации мышц, которые больше не могут быть активированы (Lin et al., 2008; Jacquier-Bret et al., 2009). Имеются ранние данные, открывающие дискуссию о том, уменьшается ли число доступных синергетических паттернов (т. е. двигательных модулей) после травмы спинного мозга (Zariffa et al., 2012; Fox et al., 2013) против того, что имеющиеся синергетические паттерны просто устроены иначе (Иваненко и др., 2003, 2009).

Восстановление после травмы спинного мозга можно обоснованно прогнозировать на основе сегментарного уровня повреждения спинного мозга и того, является ли повреждение клинически полным или неполным. Для пациентов с неполной травмой были предприняты значительные усилия, чтобы помочь пациентам расширить доступ к имеющимся синергетическим паттернам, чтобы способствовать восстановлению ходьбы и других функций (Harkema et al., 2012; Хубли и Дитц, 2013 г.; Моравиц и Моффат, 2013). Хорошо задокументировано, что доступные синергетические паттерны все еще могут быть изменены в ответ на различные входные данные (Harkema et al., 1997; Gordon et al., 2009; Dy et al., 2010). Действительно, основным направлением исследований в области реабилитации людей с неполным повреждением спинного мозга является поиск и оптимизация инновационных методов доступа и модификации сохраненных синергий для функционального улучшения (Harkema et al., 2012; Hubli and Dietz, 2013).

Синдром запястного канала

Ловкое ручное управление требует интеграции сенсорной обратной связи с двигательными командами, отвечающими за размещение пальцев и распределение усилий между ними.Другим нервно-мышечным расстройством, которое может повлиять на синергетический контроль силы пальцев, является CTS. При этом расстройстве соматосенсорная обратная связь о руке и ее движениях недоступна для оптимизации контроля над мышцами пальцев (рис. 2D). CTS представляет собой компрессионную невропатию срединного нерва. Легкий CTS вызывает соматосенсорный дефицит в большом, указательном, среднем и латеральной половине безымянного пальца, но в тяжелых случаях компрессия срединного нерва может вызвать двигательный дефицит в первую очередь в большом пальце. Механическое сдавление срединного нерва в течение длительного периода времени может вызвать ишемическое повреждение и/или изменения миелинизации нерва и, как следствие, замедление скорости проводимости аксонов, блокаду нерва и, в тяжелых случаях, потерю аксонов (Welford, 1972; Nora et al., 2004). Признаки и симптомы CTS включают онемение, боль и/или жжение на ладонной поверхности пораженной руки, соматосенсорные нарушения, слабость, гипорефлексию и неуклюжесть. Люди с CTS часто жалуются на трудности при выполнении повседневных действий, таких как падение предметов или ловкое использование инструментов.

Исследования влияния CTS на координацию движений пальцев показывают, что люди с CTS демонстрируют большую вариабельность точных движений щипков в ходе испытаний (Gehrmann et al., 2008), а также кинематика «дотянуться до пинча» (Nataraj et al., 2014). Исследования CTS по координации многозначных сил выявили постоянное нарушение синергетической координации силы захвата и силы нагрузки (нормальной и касательной к поверхности захвата соответственно) в зависимости от массы объекта, распределения массы и текстуры. В частности, в то время как здоровые люди, как известно, прилагают усилия захвата, которые лишь немного превышают минимум, необходимый для предотвращения соскальзывания объекта («запас безопасности»; Westling and Johansson, 1984), люди с CTS склонны прилагать значительно и систематически большее усилие захвата, чем контроля при использовании захвата всей рукой (Zhang et al., 2011, 2012; Афифи и др., 2012). Систематическое превышение силы может представлять собой снижение сенсорной обратной связи и развитие компенсаторной стратегии для минимизации риска падения объекта. Эта стратегия компенсирует дефицит тактильных ощущений и, возможно, сенсомоторной интеграции. Важно, однако, упомянутое выше вызванное CTS ухудшение синергетического контроля сил захвата и нагрузки, которое влияет не только на производство статической силы захвата (например, удерживание объекта против силы тяжести), но также на упреждающую модуляцию усилий пальцев, которая происходит до начало манипуляции с объектом, e.г., предметный подъемник. Упреждающий контроль захвата основан на интеграции сенсомоторной памяти о предыдущих манипуляциях с онлайн-мониторингом сенсорной обратной связи [для обзора см. Johansson and Flanagan (2009)]. Компонент «памяти», связанный с упреждающим контролем, вероятно, связан с реорганизацией сенсорных и моторных областей коры, связанной с воспалением периферических тканей из-за повторяющегося двигательного поведения (Coq et al., 2009). Поскольку CTS ухудшает сенсорную функцию подмножества пальцев, можно было бы ожидать, что это повлияет как на формирование сенсомоторной памяти , так и на интеграцию онлайновой сенсорной обратной связи.В частности, люди с CTS менее способны, чем контрольная группа, использовать предыдущий опыт для упреждающего масштабирования усилий пальцев в зависимости от веса объекта (Zhang et al., 2011) и менее успешно распределяют усилия пальцев, чтобы предотвратить вращение объекта (Zhang et al. др., 2012). Другим недостатком упреждающего контроля является сниженная способность уравновешивать силы пальцев, что приводит к ненужным чистым моментам в начале подъема объекта, когда он собирается поднять объекты с симметричным центром масс (Zhang et al., 2013). Когда людей с CTS просят поднять объект с асимметричным распределением массы, они могут научиться создавать компенсирующий момент и минимизировать крен объекта в той же степени, что и контрольные группы. Тем не менее, многозначная координация сил в элементах управления полностью использовала доступные степени свободы для создания компенсационного момента, т. е. числовые нормальные силы, тангенциальные силы и чистый центр давления на пальцевой стороне устройства в начале подъема объекта и во время удерживание объекта. Напротив, люди с CTS модулировали только центр давления сетки пальцев в начале подъема объекта, модулируя нормальные модели распределения силы, используя одни и те же нормальные и тангенциальные силы во всех ЦМ объекта.Однако во время удержания объекта люди с CTS могли модулировать цифровое распределение тангенциальной силы к объекту CM. Следовательно, хотя CTS не влиял на способность человека выполнять ловкие манипуляции, он мешал модуляции конкретных переменных контроля захвата. Этот феномен может указывать на более низкую степень гибкости сенсомоторной системы при CTS для адаптации к условиям задачи, характерной для потери чувствительности и силы после периферической невропатии.

Поскольку CTS представляет собой компрессионную невропатию срединного нерва, реабилитационные вмешательства были сосредоточены на облегчении компрессии и связанных с ней симптомов.Современные наилучшие данные свидетельствуют о мультимодальном подходе с инъекциями стероидов или другими способами для снятия воспаления, а также шинированием и физическими упражнениями для улучшения положения запястья и уменьшения компрессии (Piazzini et al., 2007; Page et al., 2012). Результаты реабилитационных клинических испытаний для CTS обычно измеряют нарушения, такие как болевые симптомы или силу захвата (Page et al., 2012), но не исследуют способность гибко адаптировать синергетические модели движений верхних конечностей в зависимости от требований задачи и сенсорных входов.На сегодняшний день нет лонгитюдных исследований, изучающих эффекты реабилитационных вмешательств, направленных на изменение вызванных CTS патологических синергий многозначных сил, например, ненулевого чистого крутящего момента на объекте при отрыве. Текущая работа в настоящее время направлена на количественную оценку того, как операция по освобождению запястного канала, которая позволяет частично регенерировать срединный нерв, может привести к восстановлению физиологических паттернов координации усилий пальцев (Santello et al., 2014).

Некоторые дополнительные мысли о разных состояниях

С исторической точки зрения патологические синергии были легко идентифицированы после инсульта и повреждения спинного мозга.Фокальная дистония кисти и СЗК редко включаются в список состояний, вызывающих патологическую синергию. Отличительной особенностью всех четырех из этих состояний является снижение гибкости в адаптации доступной синергии мышц к требованиям задачи. При инсульте и повреждении спинного мозга это сразу видно сторонним наблюдателям. При фокальной дистонии кисти снижение гибкости ограничивается выполнением одной или двух задач, по крайней мере, на ранних стадиях заболевания. В CTS снижение гибкости гораздо менее очевидно и становится очевидным только при очень количественных измерениях движения.Слабость нашей теоретической основы для дистонии и CTS заключается в том, что условия являются многофакторными, а патологические синергии непоследовательны у разных субъектов.

Различие, возникающее в четырех состояниях, заключается в том, как рефлексивная деятельность способствует патологическому синергизму. При инсульте и повреждении спинного мозга присутствуют гиперактивные рефлексы, которые могут играть роль в наблюдаемых стереотипных синергиях. Напротив, фокальная дистония рук и CTS, как правило, связаны со снижением или гипоактивностью рефлексов.Таким образом, рефлексивный компонент является частью патологической синергии в одних условиях, но не в других.

Во всех четырех состояниях патологические синергии и наблюдаемое двигательное поведение зависят от других факторов и, в свою очередь, влияют на другие части двигательной системы. Здесь описаны два примера, и их список не является исчерпывающим. При инсульте на выздоровление влияют ранее существовавшие сопутствующие заболевания, такие как диабет и гипертония (Go et al., 2013). После начального поражения патологическая синергия оказывает последующее воздействие на мышечную ткань и диапазон движений в суставах (Jakobsson et al., 1991, 1992; Гемперлайн и др., 1995; Гивен и др., 1995; Фронтера и др., 1997). При фокальной дистонии кисти генетическая предрасположенность или предыдущая травма могут влиять на тяжесть и течение состояния (Altenmuller and Jabusch, 2010; Jinnah et al., 2013). На стороне вниз по течению устойчивые позы часто приводят к укорочению мышц и чрезмерной активации.

Нейробиологические основы каждого состояния также дают представление о возможности «восстановления» нормальной синергии.При патологической синергии при инсульте и повреждении спинного мозга, когда происходит значительная потеря нейронов, может быть чрезвычайно трудно двигаться каким-либо образом, за исключением аномального синергетического паттерна. Напротив, обучение и специально разработанные упражнения для людей с CTS могут изменить характер захвата. Идя дальше, декомпрессия и восстановление сенсорной и двигательной проводимости могут полностью устранить патологическую синергию.

Направления будущих исследований

Несмотря на огромный рост нашего понимания синергии физиологических и патологических движений, многое еще остается неизвестным.Основной потребностью в будущих исследованиях являются крупные лонгитюдные исследования синергизма в различных группах пациентов. Как обсуждалось во вступительных разделах этого обзора, физиологические синергии сложны, поскольку они сочетают в себе «жестко запрограммированный» компонент (т. е. биомеханические ограничения, такие как сухожилия, охватывающие более одного сустава) и «мягко запрограммированный» компонент (гибкое взаимодействие суставов). сенсорная информация и активация определенных комбинаций мышц). Наличие неповрежденных, гибких и модифицируемых физиологических синергий — вот что позволяет людям так успешно функционировать в меняющихся условиях.Чтобы восстановить гибкую физиологическую синергию по сравнению с аномальной фиксированной синергией после повреждения нервной системы, необходимо отслеживать, может ли это происходить и как это происходит в течение длительных периодов времени, включая то, как синергетический контроль может или не может реагировать на различные вмешательства.

Одной из возможностей, которая может привести к лучшему пониманию патологического синергизма, может быть разработка системы классификации, основанной на серьезности синергизма. Пример такого подхода предоставлен Cheung et al.(2012), которые связали определенные паттерны мышечной координации с тяжестью функциональных нарушений и временем от начала инсульта. Система классификации серьезности синергии могла бы быть наиболее логично разработана в пределах данного условия, а не между условиями. Такая система, которая может оказаться очень полезной для классификации людей по разным подгруппам, может быть протестирована и, в конечном итоге, может по-разному реагировать на конкретные вмешательства. Аргументом против полезности схемы классификации тяжести является то, что патологические синергии могут быть не самым важным аспектом состояния для выздоровления.Например, в работе д-ра Ланга и других утверждается, что именно парез, а не аномальная синергия, в наибольшей степени способствует потере функций после инсульта (Bohannon and Smith, 1987; Bourbonnais and Vanden Noven, 1989; Mercier and Bourbonnais, 2004; Ланг и Биби, 2007; Биби и Ланг, 2008, 2009). Точно так же было бы разумно утверждать, что боль и потеря соматочувствительности могут быть основными факторами функционального дефицита при CTS (Zhang and Santello, 2014). Таким образом, усилия по классификации и категоризации могут быть интересным научным упражнением, но в долгосрочной перспективе могут оказаться напрасными усилиями в поисках лучших результатов для людей, пострадавших от этих состояний.В настоящее время слишком рано говорить о том, какая сторона в этом споре окажется в конечном итоге победителем.

Чтобы улучшить наше понимание того, как реабилитировать пациентов с аномальными, фиксированными синергиями, мы должны быть в состоянии количественно определить патологические синергии более стандартизированным способом внутри и между популяциями пациентов. Идеальная стандартная методология должна быть гибкой, чтобы она была чувствительна к идиосинкразическим особенностям ряда состояний (например, от фокальной дистонии рук до CTS) и диапазонам тяжести (например,г., от легкой до тяжелой). Кроме того, методология должна быть простой, чтобы ее можно было использовать в клинической практике (например, захватные устройства, измеряющие координацию усилий пальцев, а не только максимальное усилие на всех пальцах). Включение в клиническую помощь позволит эффективно собирать данные о более крупных и разнородных выборках пациентов, за которыми можно наблюдать в течение длительных периодов времени. Механические, электронные и вычислительные технологии развиваются так быстро, что можно легко представить умные, ненавязчивые устройства, которые смогут количественно оценить синергетический контроль в не столь отдаленном будущем.

Продолжаются исследования по лечению инсульта, фокальной дистонии рук, повреждения спинного мозга и CTS. Эти лекарства могут принимать различные формы, такие как новые фармацевтические препараты, имплантация стволовых клеток и имплантированные или внешние биомедицинские устройства. Конечный успех этих потенциальных будущих лекарств будет зависеть от их способности восстанавливать гибкую, адаптируемую синергию движений. Некоторые важные вопросы, которые необходимо решить, включают: «Сколько синергий необходимо для функционирования?» «Какие синергии важнее всего восстановить?» «Насколько гибкой должна быть синергия для эффективного использования в повседневной жизни?» и «Как наиболее эффективно переобучить синергии?» Логичным подходом было бы начать изучать эти вопросы сейчас, чтобы, когда в лабораториях фундаментальных исследований появятся потенциальные лекарства, были бы созданы соответствующие методы тренировки двигательного поведения, способствующие успеху.

Заключение

Физиологическая синергия обеспечивает воспроизводимую, но гибкую координацию многосуставных движений, которые могут адаптироваться к изменяющимся условиям. Нормальные физиологические синергии у лиц с интактной нервной системой могут стать патологическими синергиями, когда происходит повреждение на различных уровнях этой системы. Понимание патологических синергий, независимо от того, поддаются ли они изменению или в какой степени они могут быть изменены, и как они влияют на способность человека гибко двигаться в повседневной жизни, важно для медицинских работников, таких как неврологи, физиотерапевты, физиотерапевты. терапевты, эрготерапевты и медсестры.Как уже говорилось, различные неврологические состояния нарушают синергетический контроль в разных точках нервной системы (рис. 2) с различным влиянием на контроль движений. Чтобы лучше понять патологические синергии и улучшить шансы на восстановление нормальных физиологических синергий, необходимы лонгитюдные исследования с большими размерами выборки и стандартной количественной методологией, а также усилия, направленные на выяснение механизмов, с помощью которых ЦНС использует нейронные и биомеханические ограничения для управления мультистепенями. освободительных движений.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Авторы благодарят доктора Пранава Париха за комментарии к более ранней версии рукописи. Эта публикация была частично поддержана грантом 1R01 HD057152 Национального института развития ребенка и здоровья (NICHD) при Национальных институтах здравоохранения (NIH).Его содержание является исключительной ответственностью авторов и не обязательно отражает официальную точку зрения NICHD или NIH.

Каталожные номера

Альтенмюллер, Э., и Ябуш, Х.К. (2010). Фокальная дистония у музыкантов: феноменология, патофизиология, провоцирующие факторы, лечение. Мед. Пробл. Выполнять. Искусство. 25, 3–9.

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Академия Google

Альтенмюллер Э. и Мюллер Д.(2013). Модель целевой фокальной дистонии. Нейронная сеть. 48, 25–31. doi:10.1016/j.neunet.2013.06.012

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Баур Б., Фурхольцер В., Джаспер И., Марквардт К. и Хермсдорфер Дж. (2009). Влияние модифицированного захвата пера и тренировки почерка на писчий спазм. Арх. физ. Мед. Реабилит. 90, 867–875. doi:10.1016/j.apmr.2008.10.015

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Бек, С.и Халлетт, М. (2011). Объемное торможение в двигательной системе. Экспл. Мозг Res. 210, 165–172. дои: 10.1007/s00221-011-2610-6

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Бек С., Ричардсон С.П., Шамим Э.А., Данг Н., Шуберт М. и Халлетт М. (2008). Короткое внутрикорковое и объемное торможение избирательно снижается во время начала движения при фокальной дистонии кисти. J. Neurosci. 28, 10363–10369. doi:10.1523/JNEUROSCI.3564-08.2008

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Биззи, Э., и Чеунг, В.К. (2013). Нервное происхождение мышечных синергий. Перед. вычисл. Неврологи. 7:51. doi:10.3389/fncom.2013.00051

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Биззи Э., Чунг В. К., д’Авелла А., Салтиэль П. и Треш М. (2008). Комбинирование модулей для движения. Мозг Res. Ред. 57, 125–133.doi:10.1016/j.brainresrev.2007.08.004

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Боханнон Р.В. и Смит М.Б. (1987). Дефицит силы верхних конечностей у пациентов с гемиплегическим инсультом: взаимосвязь между оценкой при поступлении и выписке и временем с начала заболевания. Арх. физ. Мед. Реабилит. 68, 155–157.

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Академия Google

Боуден, М. Г., Кларк, Д. Дж., и Каутц, С.А. (2010). Оценка аномальных паттернов синергии после инсульта: связь оценки Фугля-Мейера с гемипаретической локомоцией. Нейрореабилитация. Восстановление нервной системы 24, 328–337. дои: 10.1177/1545

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Бруннстрем, С. (1966). Процедуры двигательного тестирования при гемиплегии: на основе последовательных этапов восстановления. Физ. тер. 46, 357–375.

Академия Google

Бруннстрем, С.(1970). Двигательная терапия при гемиплегии: нейрофизиологический подход . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Харпер и Роу.

Академия Google

Кандия В., Эльберт Т., Альтенмюллер Э., Рау Х., Шафер Т. и Тауб Э. (1999). Ограниченно-индуцированная двигательная терапия при фокальной дистонии рук у музыкантов. Ланцет 353, 42. doi:10.1016/S0140-6736(05)74865-0

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Кандия, В., Винбрух, К., Элберт, Т., Рокстро, Б., и Рэй, В. (2003). Эффективное поведенческое лечение фокальной дистонии рук у музыкантов изменяет соматосенсорную корковую организацию. Проц. Натл. акад. науч. США 100, 7942–7946. doi:10.1073/pnas.12311

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Cheung, V.C., Turolla, A., Agostini, M., Silvoni, S., Bennis, C., Kasi, P., et al. (2012). Паттерны мышечной синергии как физиологические маркеры повреждения моторной коры. Проц. Натл. акад. науч. США 109, 14652–14656. doi:10.1073/pnas.1212056109

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Clark, D.J., Ting, L.H., Zajac, F.E., Neptune, R.R., and Kautz, S.A. (2010). Слияние здоровых двигательных модулей предсказывает снижение двигательной активности и сложности координации мышц после инсульта. Дж. Нейрофизиол. 103, 844–857. doi:10.1152/jn.00825.2009

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Кок, Дж.О., Барр А.Е., Страта Ф., Руссиер М., Китрис Д.М., Мерцених М.М. и соавт. (2009). Периферические и центральные изменения в совокупности вызывают дефицит моторного поведения при умеренном повторении задачи. Экспл. Нейрол. 220, 234–245. doi:10.1016/j.expneurol.2009.08.008

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

де лос Рейес-Гузман, А., Хиль-Агудо, А., Пенаско-Мартин, Б., Солис-Мозос, М., дель Ама-Эспиноса, А., и Перес-Ризо, Э.(2010). Кинематический анализ суточной активности питья из стакана в популяции с шейным поражением спинного мозга. Дж. Нейроинж. Реабилит. 7, 41. doi:10.1186/1743-0003-7-41

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Девальд, Дж. П., Поуп, П. С., Гивен, Дж. Д., Бьюкенен, Т. С., и Раймер, В. З. (1995). Паттерны аномальной коактивации мышц во время создания изометрического крутящего момента в локтевом и плечевом суставах у пациентов с гемипарезом. Мозг 118 (часть 2), 495–510. дои: 10.1093/мозг/118.2.495

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Duncan, P.W., Zorowitz, R., Bates, B., Choi, J.Y., Glasberg, J.J., Graham, G.D., et al. (2005). Управление реабилитационным уходом после инсульта у взрослых: руководство по клинической практике. Ход 36, e100–e143. doi:10.1161/01.STR.0000180861.54180.FF

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Дай, К.Дж., Герасименко Ю.П., Эдгертон В.Р., Дайре-Поульсен П., Кортин Г. и Харкема С.Дж. (2010). Фазозависимая модуляция чрескожно вызванных многосегментарных мышечных реакций после повреждения спинного мозга. Дж. Нейрофизиол. 103, 2808–2820. doi:10.1152/jn.00316.2009

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Эллис, М. Д., Холубар, Б. Г., Акоста, А. М., Бир, Р. Ф., и Девальд, Дж. П. (2005). Модифицируемость аномальной изометрической муфты крутящего момента локтевого и плечевого суставов после инсульта. Мышечный нерв 32, 170–178. doi:10.1002/mus.20343

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Эллис, М. Д., Коттинк, А. И., Прандж, Г. Б., Ритман, Дж. С., Буурке, Дж. Х., и Девальд, Дж. П. (2011). Количественная оценка потери независимого контроля над суставами при остром инсульте с помощью роботизированной оценки достижения рабочего места. Конф. проц. IEEE инж. Мед. биол. соц. 2011, 8231–8234. doi:10.1109/IEMBS.2011.60

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Фокс, Э.J., Tester, N.J., Kautz, S.A., Howland, D.R., Clark, D.J., Garvan, C., et al. (2013). Модульный контроль различных двигательных задач у детей с неполным повреждением спинного мозга. Дж. Нейрофизиол. 110, 1415–1425. doi:10.1152/jn.00676.2012

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Фронтера, В. Р., Гримби, Л., и Ларссон, Л. (1997). Скорость возбуждения нижнего мотонейрона и сократительные свойства его мышечных волокон после поражения верхнего мотонейрона у человека. Мышечный нерв 20, 938–947. doi:10.1002/(SICI)1097-4598(199708)20:8<938::AID-MUS2>3.0.CO;2-7

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Герман С., Танг Дж., Кауфманн Р. А., Гойц Р. Дж., Виндольф Дж. и Ли З. М. (2008). Вариабельность точных щипковых движений, вызванная синдромом запястного канала. J. Hand Surg. Являюсь. 33, 1069–1075. doi:10.1016/j.jhsa.2008.02.030

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Го, А.S., Mozaffarian, D., Roger, V.L., Benjamin, E.J., Berry, J.D., Borden, W.B., et al. (2013). Статистика сердечных заболеваний и инсультов — обновление 2013 г.: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж 127, e6–e245. doi: 10.1161/CIR.0b013e318282ab8f

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Гордон, К.Е., Ву, М., Кан, Дж.Х., Дахер, Ю.Ю., и Шмит, Б.Д. (2009). Нагрузка на лодыжку модулирует кинетику бедра и ЭМГ во время движения человека. Дж. Нейрофизиол. 101, 2062–2076. doi:10.1152/jn.

.2008

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Gresham, G.E., Phillips, T.F., Wolf, P.A., McNamara, P.M., Kannel, W.B., and Dawber, T.R. (1979). Эпидемиологический профиль долговременной инвалидности после инсульта: исследование Framingham. Арх. физ. Мед. Реабилит. 60, 487–491.

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Академия Google

Гронли, Дж.К., Ньюсам, С.Дж., Малрой, С.Дж., Рао, С.С., Перри, Дж., и Хелм, М. (2000). Электромиографический и кинематический анализ плеча во время четырех ежедневных занятий у мужчин с тетраплегией С6. J. Rehabil. Рез. Дев. 37, 423–432.

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Академия Google

Халлетт, М. (2011). Нейрофизиология дистонии: роль торможения. Нейробиол. Дис. 42, 177–184. doi:10.1016/j.nbd.2010.08.025

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Харкема, С.Дж., Херли С.Л., Патель У.К., Рекехо П.С., Добкин Б.Х. и Эдгертон В.Р. (1997). Пояснично-крестцовый отдел спинного мозга человека интерпретирует нагрузку при шагании. Дж. Нейрофизиол. 77, 797–811.

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Академия Google

Hermsdorfer, J., Marquardt, C., Schneider, A.S., Furholzer, W., and Baur, B. (2011). Значение усилий и кинематики пальцев при почерке при писчей судороге. Гул. Мов. науч. 30, 807–817.doi:10.1016/j.humov.2010.04.004

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Иваненко Ю.П., Грассо Р., Заго М., Молинари М., Шиволетто Г., Кастеллано В. и соавт. (2003). Временные компоненты двигательных паттернов, экспрессируемых спинным мозгом человека, отражают кинематику стопы. Дж. Нейрофизиол. 90, 3555–3565. doi:10.1152/jn.00223.2003

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Жакье-Брет, Дж., Rezzoug, N., Vallier, JM, Tournebise, H. и Gorce, P. (2009). Получите доступ к кинематике и анализу ЭМГ пациентов с параличом C6. Конф. проц. IEEE инж. Мед. биол. соц. 2009, 5934–5937. doi:10.1109/IEMBS.2009.5334747

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Джинна, Х.А., Берарделли, А., Комелла, К., Дефацио, Г., Делонг, М.Р., Фактор, С., и др. (2013). Фокальные дистонии: современные взгляды и задачи для будущих исследований. Мов. Беспорядок. 28, 926–943. doi:10.1002/mds.25567

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Клоостерман, М. Г., Снук, Г. Дж., Коувенховен, М., Нене, А. В., и Яннинк, М. Дж. (2010). Влияние компенсации гравитации на кинематику и паттерны мышечной активации во время дотягивания и извлечения у субъектов с травмой шейного отдела спинного мозга: предварительное исследование. J. Rehabil. Рез. Дев. 47, 617–628.doi:10.1682/JRRD.2010.02.0014

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Лакуанити Ф., Иваненко Ю. П., д’Авелла А., Зелик К. Э. и Заго М. (2013). Эволюционные и развивающие модули. Перед. вычисл. Неврологи. 7:61. doi:10.3389/fncom.2013.00061

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Лан, Ю., Яо, Дж., и Девальд, Дж. П. (2011). Влияние нагрузки отведения плеча на обнаружение намерений разжимания и закрывания рук после инсульта на основе ЭМГ. Конф. проц. IEEE инж. Мед. биол. соц. 2011, 4136–4139. doi:10.1109/IEMBS.2011.60

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ланг, К.Е., Бланд, М.Д., Бейли, Р.Р., Шефер, С.Ю., и Биркенмайер, Р.Л. (2013). Оценка нарушений, функций и активности верхних конечностей после инсульта: основы для принятия клинических решений. Дж. Хэнд Тер. 26, 104–115. doi:10.1016/j.jht.2012.06.005

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Латаш, М.Л. (2008). Синергия . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета.

Академия Google

Лин, К.Х., Лу, Т.В., Хсу, П.П., Ю, С.М., и Ляо, В.С. (2008). Постуральные реакции при падении с быстрой реакцией равновесия «дотянись-хватай» у пациентов с полной двигательной параплегией. Спинной мозг 46, 204–209. doi:10.1038/sj.sc.3102100

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Нептун, р.Р., Кларк, Д.Дж., и Каутц, С.А. (2009). Модульный контроль ходьбы человека: имитационное исследование. Дж. Биомех. 42, 1282–1287. doi:10.1016/j.jbiomech.2009.03.009

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Нейчев, В.К., Гросс, Р.Е., Лехериси, С., Гесс, Э.Дж., и Джинна, Х.А. (2011). Функциональная нейроанатомия дистонии. Нейробиол. Дис. 42, 185–201. doi:10.1016/j.nbd.2011.01.026

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Он, С.H., Yoo, W.K., Kim, D.Y., Ahn, S., Jung, B., Choi, I., et al. (2013). Измерение синергии и спастичности во время функциональных движений верхней конечности после инсульта с гемиплегией. Ж. Электромиогр. Кинезиол. 23, 501–507. doi:10.1016/j.jelekin.2012.10.001

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Piazzini, D.B., Aprile, I., Ferrara, P.E., Bertolini, C., Tonali, P., Maggi, L., et al. (2007). Систематический обзор консервативного лечения синдрома запястного канала. клин. Реабилит. 21, 299–314. дои: 10.1177/02607077294

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ро, Дж., Раймер, В. З., Перро, Э. Дж., Ю, С. Б., и Бир, Р. Ф. (2013). Изменения в структуре синергии мышц верхних конечностей у лиц, перенесших хронический инсульт. Дж. Нейрофизиол. 109, 768–781. doi:10.1152/jn.00670.2012

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Роутсон, Р.Л., Кларк, Д.Дж., Боуден, М.Г., Каутц, С.А., и Нептун, Р.Р. (2013). Влияние локомоторной реабилитации на качество модуля и постинсультную гемипаретическую ходьбу. Осанка походки 38, 511–517. doi:10.1016/j.gaitpost.2013.01.020

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Сантелло М., Росс М. А., Лайт Дж. и Парих П. (2014). «Влияние операции по освобождению запястного канала на восстановление сенсомоторной функции руки», ежегодное собрание Общества нейробиологов , (Вашингтон, округ Колумбия).

Академия Google

Шибер, М. Х., и Сантелло, М. (2004). Функция руки: периферические и центральные ограничения производительности. J. Appl. Физиол. 96, 2293–2300. doi:10.1152/japplphysiol.01063.2003

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Шапкова, Е.Ю., и Шомбург, Е.Д. (2001). Два типа моторной модуляции, лежащие в основе шагания человека, вызванные электрической стимуляцией спинного мозга (SCES). Acta Physiol.Фармакол. болг. 26, 155–157.

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Академия Google

Тиселл Р., Фоли Н., Солтер К., Богал С., Джутай Дж. и Спичли М. (2008). Доказательный обзор реабилитации после инсульта . Лондон, Онтарио: Университет Западного Онтарио.

Академия Google

Торрес-Руссотто, Д., и Перлмуттер, Дж. С. (2008a). Очаговые дистонии кисти и верхней конечности. Дж.Ручной сург. Являюсь. 33, 1657–1658. doi:10.1016/j.jhsa.2008.09.001

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Торрес-Руссотто, Д., и Перлмуттер, Дж. С. (2008b). Целенаправленные дистонии: обзор. Энн. Н. Я. акад. науч. 1142, 179–199. doi: 10.1196/annals.1444.012

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Tresch, M.C., Cheung, V.C., and d’Avella, A. (2006). Алгоритмы матричной факторизации для идентификации мышечных синергий: оценка смоделированных и экспериментальных наборов данных. Дж. Нейрофизиол. 95, 2199–2212. doi:10.1152/jn.00222.2005

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Твичелл, Т. Е. (1951). Восстановление двигательной функции после гемиплегии у человека. Мозг 74, 443–480. дои: 10.1093/мозг/74.4.443

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Валеро-Куэвас, Ф. Дж. (2000). Прогнозирующая модуляция величины паттерна координации мышц масштабирует величину силы кончика пальца в произвольном диапазоне. Дж. Нейрофизиол. 83, 1469–1479.

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Академия Google

Ван Гейн, Дж. (1978). Симптом Бабинского и пирамидный синдром. Дж. Нейрол. Нейрохирург. психиатр. 41, 865–873. doi:10.1136/jnnp.41.10.865

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Вербик, Дж. М., ван Веген, Э., ван Пеппен, Р., ван дер Вис, П. Дж., Хендрикс, Э., Ритберг, М., и соавт. (2014). Каковы показания к физиотерапии после инсульта? Систематический обзор и метаанализ. PLoS ONE 9:e87987. doi:10.1371/journal.pone.0087987

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Винджамури Р., Мао З. Х., Склабасси Р. и Сунь М. (2007). Изменяющиеся во времени синергии в профилях скорости суставов пальцев кисти при дотягивании и захвате. Конф. проц. IEEE инж. Мед. биол. соц. 2007, 4846–4849.

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Академия Google

Велфорд, А.Т. (1972). Обучение навыкам и производительность. Получение и обработка информации: некоторые основные вопросы, касающиеся анализа входных данных и принятия решений. Рез. Q. 43, 295–311.

Академия Google

Вестлинг Г. и Йоханссон Р. С. (1984). Факторы, влияющие на контроль силы при точном захвате. Экспл. Мозг Res. 53, 277–284. дои: 10.1007/BF00238156

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Зациорский В.М., Ли, З.М., и Латаш, М.Л. (2000). Порабощающие эффекты при производстве силы несколькими пальцами. Экспл. Мозг Res. 131, 187–195. дои: 10.1007/s0022191

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Zeuner, K.E., Shill, H.A., Sohn, Y.H., Molloy, F.M., Thornton, B.C., Dambrosia, J.M., et al. (2005). Двигательная тренировка как метод лечения фокальной дистонии кисти. Мов. Беспорядок. 20, 335–341. дои: 10.1002/mds.2031415486996

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Чжан, В., Johnston, J.A., Ross, M.A., Coakley, B.J., Gleason, E.A., Dueck, A.C., et al. (2012). Влияние синдрома запястного канала на адаптацию многопальцевых сил к распределению массы объекта при манипуляции всей рукой. Дж. Нейроинж. Реабилит. 9, 83. doi:10.1186/1743-0003-9-83

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Zhang, W., Johnston, J.A., Ross, M.A., Sanniec, K., Gleason, E.A., Dueck, A.C., et al. (2013).Влияние синдрома запястного канала на ловкие манипуляции зависит от захвата. PLoS One 8:e53751. doi:10.1371/journal.pone.0053751

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Zhang, W., Johnston, J.A., Ross, M.A., Smith, A.A., Coakley, B.J., Gleason, E.A., et al. (2011). Влияние синдрома запястного канала на адаптацию многопальцевых сил к весу объекта при манипуляциях всей рукой. PLoS ONE 6:e27715. doi:10.1371/journal.pone.0027715

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Чжан, В., и Сантелло, М. (2014). «Количественная оценка поведенческих последствий синдрома запястного канала: результаты биомеханического анализа захвата и манипуляции», в Синдром запястного канала: факторы риска, симптомы и варианты лечения. Нейронная пластичность при хронической боли , редакторы Х. Кноткова, Р. А. Кручиани и Дж. Меррик (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Nova Science Publishers), 33–55.

Академия Google

Остеоартрит: симптомы, причины и лечение

Обзор

Что такое остеоартрит?

Остеоартрит, также известный как дегенеративное заболевание суставов (ДЗС), является наиболее распространенным типом артрита. Остеоартрит чаще развивается с возрастом. Изменения при остеоартрозе обычно происходят медленно в течение многих лет, хотя бывают и исключения. Воспаление и повреждение сустава вызывают костные изменения, ухудшение состояния сухожилий и связок и разрушение хряща, что приводит к боли, отеку и деформации сустава.

Существует два основных типа остеоартрита:

Первичный: Наиболее распространенный, генерализованный, в первую очередь поражает пальцы, большие пальцы, позвоночник, бедра, колени и большие пальцы ног.
Вторичный: возникает на фоне ранее существовавших аномалий суставов, включая повреждения или травмы, такие как повторяющиеся или связанные со спортом; воспалительный артрит, такой как ревматоидный, псориатический или подагрический; инфекционный артрит; генетические заболевания суставов, такие как синдром Элерса-Данлоса (также известный как гипермобильность или «двойной сустав», врожденные заболевания суставов или метаболические нарушения суставов.

Что такое хрящ?

Хрящ — это прочная эластичная соединительная ткань, покрывающая концы костей в нормальных суставах. Он в основном состоит из воды и белков, основной функцией которых является уменьшение трения в суставах и выполнение функции «амортизатора». Амортизирующие свойства нормального хряща обусловлены его способностью изменять форму при сжатии из-за высокого содержания воды. Хотя хрящ может в некоторой степени восстанавливаться при повреждении, в организме после травмы не вырастает новый хрящ.Хрящ бессосудистый, то есть в нем нет кровеносных сосудов. Поэтому заживление — медленный процесс.

Хрящ состоит из двух основных элементов: клеток внутри него, известных как хондроциты, и гелеобразного вещества, называемого матриксом, состоящего в основном из воды и двух типов белков (коллагена и протеогликанов).

Хондроциты и предшественники хондробластов представляют собой очень сложные многофункциональные хрящевые клетки. Функции включают синтез и поддержание внеклеточного матрикса, состоящего из коллагена и протеогликанов, которые помогают здоровому хрящу расти и заживать.
Коллаген представляет собой структурный белок, присутствующий во многих тканях, таких как кожа, сухожилия и кости, и является ключевым структурным компонентом хрящей. Коллаген обеспечивает прочность хрящей и создает основу для других компонентов.
Протеогликаны представляют собой сложные молекулы, состоящие из комбинаций белков и сахаров, вплетенных в матрицу хряща. Их функция заключается в улавливании большого количества воды в хрящах, что позволяет им изменять форму при сжатии, действуя как амортизатор.В то же время протеогликаны отталкивают друг друга, позволяя хрящам сохранять свою форму и упругость.

Кто болеет остеоартритом?

Приблизительно 80% пожилых людей в возрасте 55 лет и старше имеют рентгенологические признаки остеоартрита. Из них примерно 60% испытывают симптомы. Подсчитано, что 240 миллионов взрослых во всем мире имеют симптоматический остеоартрит, в том числе более 30 миллионов взрослых в США. Женщины в постменопаузе имеют повышенную заболеваемость остеоартрозом коленного сустава по сравнению с мужчинами.

Каковы факторы риска остеоартрита?

Помимо возраста и вторичных причин, таких как воспалительный артрит и предшествующая травма/травма, несколько других факторов риска увеличивают вероятность развития остеоартрита, включая ожирение, диабет, повышенный уровень холестерина, пол и генетику.

Ожирение является фактором риска развития остеоартрита, особенно коленного сустава. В дополнение к перегрузке механизмов, несущих вес тела, метаболические и провоспалительные эффекты ожирения были изучены как факторы, способствующие остеоартриту.Поддержание идеальной массы тела или снижение лишнего веса важно для тех, кто находится в группе риска.
Как диабет, так и гиперлипидемия (повышенный уровень липидов/холестерина) способствуют воспалительной реакции в организме, увеличивая риск остеоартрита. Окисление липидов также может создавать отложения в хрящах, которые влияют на кровоток субхондральной кости так же, как кровеносные сосуды поражаются атеросклерозом. Повышенный уровень сахара в крови, а также повышенный уровень холестерина/липидов увеличивают количество свободных радикалов в организме, этот окислительный стресс превышает устойчивость хрящей на клеточном уровне.Контроль диабета и гиперлипидемии важен не только для общего состояния здоровья, но и для здоровья костей.
Снижение уровня эстрогена у женщин в постменопаузе увеличивает риск остеоартрита коленного сустава, поскольку эстроген защищает здоровье костей, в частности, снижает окислительный стресс в хрящах.
Наследственность может играть роль в развитии остеоартрита, так как люди, рожденные с другими заболеваниями костей или генетическими особенностями, могут быть более склонны к развитию остеоартрита. Например, синдром Элерса-Данлоса, характеризующийся слабостью или гипермобильностью суставов, может способствовать развитию остеоартрита.

Симптомы и причины

Что вызывает остеоартрит?

Первичный остеоартрит является гетерогенным заболеванием, что означает, что у него много разных причин, это не только артрит «изнашивания». Некоторые факторы, способствующие ОА, поддаются изменению (могут быть изменены), а другие не поддаются изменению (не могут быть изменены, например, родились с ним или стали постоянными). Возраст является способствующим фактором, хотя не у всех пожилых людей развивается остеоартрит, а у тех, у кого он есть, не у всех развивается связанная с ним боль.Как обсуждалось выше, также могут быть воспалительные и метаболические риски, которые могут увеличить заболеваемость остеоартритом, особенно на фоне диабета и/или повышенного уровня холестерина.

Остеоартрит может быть генетическим как первичным, таким как узловой ОА кистей, так и вторичным, связанным с другими генетическими нарушениями, такими как гипермобильность суставов. Воспалительные и инфекционные артриты могут способствовать развитию вторичного остеоартрита вследствие хронического воспаления и разрушения суставов.Предыдущие травмы или травмы, включая связанные со спортом и повторяющиеся движения, также могут способствовать развитию остеоартрита.

Хотя точные механизмы потери хряща и изменения кости неизвестны, в последние годы были достигнуты успехи. Предполагается, что сложные сигнальные процессы во время воспаления суставов и дефектных механизмов восстановления в ответ на травму постепенно изнашивают хрящи в суставах. Другие изменения приводят к тому, что сустав теряет подвижность и функцию, что приводит к боли в суставах при активности.

Диагностика и тесты

Как узнать, что у меня остеоартрит?

В отличие от других типов артрита боль при остеоартрите обычно развивается постепенно в течение многих месяцев или лет. Часто оно увеличивается при деятельности, которая оказывает нагрузку на сустав, например, при беге или длительной ходьбе. Боль и припухлость суставов имеют тенденцию к медленному нарастанию с течением времени. Иногда, особенно на более поздних стадиях заболевания, в пораженных суставах можно заметить ощущение хруста или скрежета.Длительная утренняя скованность не является выраженным симптомом ОА по сравнению с воспалительными артритами, такими как ревматоидный или псориатический артрит. Остеоартрит обычно не вызывает лихорадки, потери веса или очень горячих и красных суставов. Эти особенности предполагают какое-то другое состояние или тип артрита.

Ваш поставщик медицинских услуг (MD, DO, NP, PA) обычно может диагностировать остеоартрит, собрав полную историю ваших симптомов и осмотрев ваши суставы. Рентген может быть полезен, чтобы убедиться, что нет другой причины боли.Магнитно-резонансная томография (МРТ), как правило, не требуется, за исключением необычных обстоятельств или случаев подозрения на разрыв хряща или окружающих связок. Нет никаких анализов крови, которые диагностируют остеоартрит. Если сустав особенно опух, врачу может потребоваться дренировать жидкость из этого сустава. Тесты могут быть выполнены на жидкости, чтобы найти подсказки для других типов артрита, таких как подагра.

Управление и лечение

Как лечится остеоартроз?

Лекарства от остеоартрита нет.С легкими и умеренными симптомами обычно хорошо справляется комбинация фармакологических и немедикаментозных методов лечения. Медицинские процедуры и рекомендации включают в себя:

Лекарства (местные обезболивающие и пероральные анальгетики, включая нестероидные противовоспалительные препараты, НПВП).
Учения (наземные и водные).
Периодические горячие и холодные компрессы (местные методы).
Физическая, профессиональная и лечебная физкультура.
Потеря веса (при избыточном весе).
Здоровое питание, контроль диабета и холестерина.
Поддерживающие устройства, такие как скобы, ортопедические стельки, вставки для обуви, трость или ходунки.
Внутрисуставные инъекции (стероиды, гель гиалуроновой кислоты).
Стратегии дополнительной и альтернативной медицины, включая витамины и добавки.

Хирургия может быть полезна для облегчения боли и восстановления функции, когда другие методы лечения неэффективны или исчерпаны, особенно при далеко зашедшем ОА.

Целями лечения являются:

Уменьшают боль и скованность в суставах и замедляют дальнейшее прогрессирование.
Улучшение подвижности и функциональности.
Повышение качества жизни пациентов.

Тип назначенной схемы лечения зависит от многих факторов, включая возраст пациента, общее состояние здоровья, деятельность, род занятий и тяжесть состояния.

Лекарства

В отличие от других форм артрита, в отношении которых в последние годы были достигнуты большие успехи, при остеоартрите прогресс был гораздо медленнее.В настоящее время нет доступных лекарств, которые могли бы обратить вспять или замедлить прогрессирование остеоартрита. В настоящее время лекарства направлены на уменьшение симптомов заболевания. Обезболивающие препараты включают ацетаминофен и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Наркотические обезболивающие препараты не рекомендуются в связи с хроническим характером заболевания и возможностью развития толерантности и привыкания. Лекарства для местного применения в виде обезболивающих пластырей, кремов, растираний или спреев можно наносить на кожу пораженных участков для облегчения боли.

Хотя многие из этих препаратов продаются без рецепта, людям с остеоартритом следует проконсультироваться с лечащим врачом, прежде чем принимать лекарства. Некоторые лекарства могут иметь опасные или нежелательные побочные эффекты и/или могут мешать другим принимаемым лекарствам. Некоторые лекарства, отпускаемые без рецепта, по-прежнему требуют рутинных лабораторных анализов.

Антидепрессант дулоксетина гидрохлорид (Cymbalta®) был одобрен FDA в 2010 году для лечения болей при остеоартрите, таких как боли в пояснице.Это очень помогло людям, которые не переносят НПВП или другие виды лечения.

Поддерживающие устройства

Поддерживающие или вспомогательные устройства помогают снизить нагрузку на пораженные суставы. Брекеты и ортопедические стельки помогают поддерживать и стабилизировать болезненные, поврежденные суставы. Медицинские устройства следует использовать в соответствии с инструкциями и под руководством медицинского работника, например, физиотерапевта/эрготерапевта или вашего лицензированного поставщика медицинских услуг. Подъемники/вставки для обуви, трость или ходунки могут помочь снять нагрузку с определенных суставов и улучшить механику тела и походки.

Упражнение

Упражнения важны для улучшения гибкости, стабильности суставов и мышечной силы. Рекомендуются такие режимы, как плавание, водная аэробика и силовые тренировки с низкой ударной нагрузкой. Было показано, что они уменьшают количество боли и инвалидности, которые испытывают страдающие остеоартритом. Лучше избегать чрезмерно энергичных программ упражнений, так как они могут усилить симптомы артрита и потенциально ускорить прогрессирование заболевания. Физиотерапевты или эрготерапевты могут предложить подходящие и адаптированные схемы упражнений для людей с остеоартритом.

Горячая и холодная терапия

Прерывистые горячие и холодные процедуры могут обеспечить временное облегчение боли и скованности. Такие процедуры включают горячий душ или ванну и осторожное применение греющих или охлаждающих подушек или компрессов.

Контроль веса

Поскольку ожирение является известным фактором риска развития остеоартрита, работа над контролем веса может помочь предотвратить и улучшить течение остеоартрита. Было показано, что потеря веса у людей с избыточным весом, страдающих остеоартритом, снижает стресс и интенсивность боли в несущих суставах, а также уменьшает воспалительные процессы, которые способствуют ОА.

Хирургия

Когда боль при остеоартрите не может контролироваться медикаментозным лечением и мешает нормальной деятельности, хирургическое вмешательство может быть вариантом. Хирургия обычно предназначена для тех людей, у которых есть значительный остеоартрит. Можно использовать несколько типов методов, в том числе минимально инвазивные методы замены сустава. Несмотря на риски, хирургия суставов сегодня может быть очень эффективной для восстановления некоторых функций и уменьшения боли у соответствующих людей.

Альтернативная медицина

Добавки и нутрицевтики альтернативной медицины, термин, производный от слов «питание» и «фармацевтика», представляют собой соединения, которые доступны в аптеках и магазинах здоровой пищи без рецепта и не лицензированы FDA в качестве лекарств.Они включают пищевые добавки, витамины, минералы и другие соединения, которые иногда называют «натуральными», «гомеопатическими» или «альтернативными» методами лечения. Поскольку этот рынок менее регулируемый, чем рынок продуктов питания и лекарств, существует множество препаратов, фактическое количество активных ингредиентов может варьироваться, и нет никаких гарантий относительно точности этикетки и продукта.

Глюкозамин и хондроитин являются компонентами нормального хряща. В качестве добавки они наиболее широко доступны в виде сульфатных соединений.Результаты клинических исследований глюкозамина и хондроитина, по-видимому, различаются, однако некоторые испытания указывают на возможные болеутоляющие свойства, особенно при остеоартрите коленного сустава. Как именно они работают, остается неясным, и нет убедительных научных доказательств, подтверждающих утверждение о том, что они строят кости и хрящи. В целом, глюкозамин и хондроитин кажутся безопасными и хорошо переносимыми, однако их следует сначала обсудить с лечащим врачом.

Рыбий жир обладает некоторой противовоспалительной активностью, но эти масла более подробно изучались для лечения ревматоидного артрита.Добавки могут потенциально взаимодействовать с лекарствами, отпускаемыми по рецепту, и могут иметь побочные эффекты, их всегда следует сначала проверять с вашим лечащим врачом.

Другие методы альтернативной медицины включают акупунктуру, акупрессуру и медитацию.

Ресурсы

Где я могу узнать больше об остеоартрозе?

Гипермобильность суставов и генетические нарушения коллагена: связаны ли они?

Гипермобильность суставов и генетические нарушения коллагена: связаны ли они? Если бы этот же вопрос был задан четверть века назад, ответ был бы совсем другим, чем сегодня.Здравый смысл1 всегда придерживался точки зрения, что «обычная» гипермобильность просто представляет собой верхнюю границу гауссовского распределения «нормального» диапазона движения сустава. Эта точка зрения теперь оспаривается представлением о том, что эта разновидность гипермобильности, по крайней мере, насколько она видна из клиники, может представлять собой отклонение от «нормальности». Вывод состоит в том, что это форма fruste генетического заболевания соединительной ткани (или наследственного заболевания соединительной ткани (HDCT)). Это, конечно, не исключает возможности того, что «обычная» гипермобильность, наблюдаемая у музыкантов и танцоров, может быть непатогенным полиморфизмом в результате незначительных вариаций генов внеклеточного матрикса, таких как коллагены, эластин, фибриллины, и Т. Д.Другие вариации могут быть в других, более взаимодействующих областях белка и тогда являются патологическими.

Гипермобильность суставов

Гипермобильный сустав — это сустав, диапазон движений которого превышает норму для данного человека, принимая во внимание возраст, пол и этническую принадлежность. Максимальный диапазон движений, на который способен сустав, определяется натяжением или отсутствием сдерживающих связок. Таким образом, основной причиной гипермобильности является слабость связок. Это присуще строению человека и определяется его генами волокнистого белка.Особое значение в этом отношении имеют гены, кодирующие коллаген, эластин и фибриллин.

В целом, суставная слабость максимальна при рождении, быстро снижается в детстве, менее быстро в подростковом возрасте и медленнее во взрослой жизни. 2 У женщин, как правило, более слабые суставы, чем у мужчин, в любом возрасте, и существуют большие этнические различия. Эпидемиологические исследования показали, что гипермобильность (в зависимости от используемых критериев) наблюдается у 10% людей в западных популяциях.В других популяциях было зарегистрировано, что он достигает 25%.3 4 В более ранних исследованиях изучалась генерализованная гипермобильность. Теперь мы знаем, что малосуставная разновидность (по определению, вовлечено менее пяти суставов) распространена даже больше, чем полиартикулярная разновидность.

Приобретенная гипермобильность

Совместная дальность также может быть увеличена до гипермобильной за счет тяжелых тренировок. Артисты балета, у которых по своей природе не слабые суставы, должны приобрести гипермобильность в определенных суставах, чтобы исполнять свое искусство.Как только они достигают этого, их в основном «нормальные» ткани защищают их от травм (см. ниже). За необратимыми изменениями соединительной ткани при некоторых приобретенных заболеваниях, включая акромегалию, гиперпаратиреоз, хронический алкоголизм и ревматическую лихорадку, может следовать генерализованная слабость суставов.

Признание гипермобильности

Наиболее широко используемый метод заключается в проверке способности пациента выполнять ряд маневров (по шкале Бейтона) (таблица 1).7

Таблица 1
Девятибалльная оценка гипермобильности Бейтона
Таблица 2
Клинический спектр синдрома Марфана
Таблица 3
Клинический спектр синдрома Элерса-Данлоса
Таблица 4
Клинический спектр несовершенного остеогенеза
К сожалению, многие клиницисты исключают эти тесты из своего обследования, так что гипермобильность часто упускается из виду, а ее важность остается незамеченной. Шкала Бейтона является полезной отправной точкой, но у нее есть ряд недостатков.Например, он не указывает на тяжесть гипермобильности. Это просто указывает, насколько широко он распространяется по всему телу. Существует также риск того, что при малосуставном поражении гипермобильность может остаться незамеченной. Другие области, на которые стоит обратить внимание, включают проксимальные и дистальные межфаланговые суставы, плечи, шейный отдел позвоночника, бедра, надколенники, лодыжки, задние и передние ноги и пястно-фаланговые суставы.
«Синдром доброкачественной гипермобильности суставов»
Когда гипермобильность становится симптоматической, говорят о наличии «синдрома гипермобильности».Из-за его благоприятного прогноза по сравнению с другими более серьезными HDCT также используется термин синдром доброкачественной гипермобильности суставов. Вялые суставы менее стабильны, склонны к подвывиху или вывиху и, как правило, более восприимчивы к последствиям травмы. Мягкие ткани также менее эластичны, поэтому разрывы связок и мышц, а также повреждения сухожилий и костей, такие как эпикондилит и подошвенный фасциит, могут возникать с повышенной частотой. Позвоночник особенно восприимчив, и с повышенной частотой возникают пролапс диска поясничного отдела, дефекты межсуставной части и даже спондилолистез.Педиатрам известно, что боль в спине у детей и подростков всегда должна вызывать подозрение на гипермобильность.
С другой стороны, многие (возможно, большинство) гипермобильных субъектов практически не имеют проблем и наслаждаются жизнью без симптомов. У других, похоже, есть проблемы в определенный период их жизни, а не в другой. Не всегда возможно точно определить определяющие факторы, хотя изменение образа жизни, особенно связанное с непривычными физическими упражнениями, является обычным провоцирующим фактором.Появляется все больше доказательств того, что гипермобильность является важным (хотя и в значительной степени непризнанным) фактором риска в патогенезе остеоартрита.8 9 Это соотношение может быть простым механическим явлением чрезмерного использования, но также может быть вызвано ошибками в генах, таких как коллагены IX (COL 9A1, 9A2 и 9A3), XI (COL 11A1 и 11A2) и V (COL 5A1 и 5A2). .
Положительные преимущества гипермобильности
Есть несомненные преимущества. Присущая ему большая подвижность позволяет гипермобильному субъекту с большей легкостью выполнять ряд физических действий.К ним относятся балетные танцы,10 гимнастика,11 и акробатика. Таким образом, гипермобильность, по-видимому, действует как положительный фактор при отборе в балетную школу, по крайней мере, в отношении девочек.10 Однако предрасположенность к последствиям травм означает, что для многих подающих надежды балерин эти ранние преимущества недолговечны.12 Любой ребенок с симптомами опорно-двигательного аппарата (или даже без них), который в анамнезе выполнял акробатические трюки на вечеринках или увлекался балетом, гимнастикой или акробатикой в раннем возрасте, скорее всего, будет гипермобильным.Исследования показали, что скрипачи, флейтисты и пианисты (всех возрастов) с ослабленными суставами пальцев страдают от боли меньше, чем их менее гибкие сверстники.13
Генетические нарушения коллагена
В контексте гипермобильности суставов HDCT обычно включают синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса и несовершенный остеогенез. Все эти болезни хорошо известны и заняли прочное место в медицинской литературе, поскольку они были впервые описаны более века назад.На первый взгляд, это очень разные заболевания, как можно предположить по их основным признакам, а именно: марфаноидный габитус, аневризма аорты и эктопия хрусталика при синдроме Марфана; гиперрастяжение кожи и дряблость суставов при синдроме Элерса-Данлоса; ломкость костей и голубые склеры при несовершенном остеогенезе. Более внимательное изучение клинических признаков показывает, что между ними существует значительное совпадение, и так называемые кардинальные признаки ни в коем случае не связаны однозначно с болезнью, с которой они наиболее тесно связаны.Таким образом, эластичная кожа также встречается при синдроме Марфана14, марфаноидный габитус также наблюдается вне синдрома Марфана15, а остеопороз также обнаруживается при синдроме Элерса-Данлоса16. Гипермобильность суставов является общим признаком, хотя она может варьировать. чрезвычайно в степени. Степень клинического совпадения трех основных заболеваний показана в таблицах 2–4. Были предприняты смелые усилия по разработке международно признанной классификации, когда в 1986 г. была опубликована «Берлинская нозология».17 Согласно этой классификации, синдром семейной гипермобильности суставов (предполагаемый синдромом доброкачественной гипермобильности суставов) отличается от синдрома Элерса-Данлоса типа III тем, что нормальная кожа в первом случае по сравнению с растяжимой, но не хрупкой кожей при синдроме Элерса-Данлоса типа III.Автор утверждает, что это различие больше не является абсолютным, и был предложен и утвержден предварительный набор диагностических критериев доброкачественного синдрома гипермобильности суставов18. Берлинские критерии диагностики синдрома Марфана также недавно были пересмотрены.15
Влияние молекулярной генетики на диагностику
Вполне разумно ожидать, что скоро лабораторная диагностика поможет в диагностике. Недавний прогресс в этой области был впечатляющим.Мутации в генах фибриллина, FIB 1 и FIB 2, соответственно, были связаны с синдромом Марфана и врожденной контрактурной арахнодактилией, родственным заболеванием. Аналогичным образом, известно более 200 отдельных мутаций в генах, кодирующих коллаген типа 1, COL 1A1 и COL 1A2. при несовершенном остеогенезе.21 В COL 3A1 описано около 80 мутаций.22 Новые ассоциации описываются с возрастающей частотой. Тем не менее пройдет некоторое время, прежде чем генетическая лаборатория сможет внести значимый вклад в диагностику, за исключением нескольких конкретных случаев.Сегрегационный анализ, сравнивающий наследование маркеров генов коллагена и доброкачественный синдром гипермобильности суставов в двух расширенных семьях, исключил гены, кодирующие COL 3A1, COL 5A2 и COL 6A3, и не обнаружил никаких предположений о сильной связи ни с COL 1A1, ни с COL 1A2. Будучи моногенным, доброкачественный синдром гипермобильности суставов, скорее всего, имеет несколько причин, включающих многие компоненты внеклеточного матрикса.
Существует ли гипермобильность суставов у «нормальных» субъектов, у которых нет генетического заболевания соединительной ткани?
Три рассматриваемых классических заболевания — синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса и несовершенный остеогенез — в целом являются редкими заболеваниями.Напротив, гипермобильность (при условии, что ее ищут) обычно наблюдается в клинической практике. На него приходится большая доля обращений в ревматические клиники, обслуживающие как взрослых, так и детей с симптомами опорно-двигательного аппарата.24 25 Эти симптомы очень похожи на симптомы, наблюдаемые при вышеупомянутых заболеваниях, но они часто менее выражены, отражая степень дряблости тканей, которая меньше при «простой» гипермобильности. Субъекты с симптомами гипермобильности считаются страдающими синдромом доброкачественной гипермобильности суставов.26 Как было описано первоначально, это считалось заболеванием, ограниченным костно-мышечной системой. Тридцать лет на фото выглядят иначе. Мало того, что клинический синдром был очерчен более точно, теперь существует консенсус в отношении того, что синдром доброкачественной гипермобильности суставов является мультисистемным заболеванием с признаками, которые перекликаются с синдромом Марфана, синдромом Элерса-Данлоса и несовершенным остеогенезом. 27 Диагностические критерии доброкачественного сустава Синдром гипермобильности включает такие признаки, как гиперрастяжение кожи, наличие стрий и плохое заживление, оставляющее папирусные рубцы.18 В настоящее время многие специалисты признают, что синдром доброкачественной гипермобильности суставов идентичен синдрому Элерса-Данлоса типа III. В таблице 5 показан клинический спектр.
Таблица 5
Доброкачественный синдром гипермобильности суставов (синдром Элерса-Данлоса III типа)
Клиническое совпадение между генетическими нарушениями коллагена и синдромом гипермобильности
Таблицы 2-5 показывают, что клинические симптомы у этой группы заболеваний имеют тенденцию к перекрытию. Тот факт, что эта тенденция включает синдром доброкачественной гипермобильности суставов, является веским предположительным доказательством того, что этот синдром действительно является членом группы заболеваний HDCT.Однако, если это так, то это распространенное и относительно доброкачественное заболевание. На этом основании можно сказать, что «гипермобильность» и «генетические нарушения коллагена» в названии связаны.
Однако следует подчеркнуть, что данные, представленные в таблице 5, получены из клиники и, следовательно, тщательно отобраны. Ключевой вопрос о том, существуют ли гипермобильные субъекты (симптоматические или иные), у которых нет признаков перекрывания, то есть у них есть «нормальные» соединительные ткани, должен дождаться результатов необходимых эпидемиологических исследований.
Доказательства того, что гипермобильность суставов и генетические нарушения коллагена могут быть не связаны между собой
В 1990 году в Дании было сделано довольно неожиданное открытие. В контролируемом исследовании, включавшем кожную анестезию, у восьми пациентов с синдромом Элерса-Данлоса типа III была обнаружена устойчивость к лидокаину, вводимому либо внутрикожно, либо кремом для местного применения. глубина контролируемого введения иглы.Второе исследование той же группы, опубликованное в следующем году с использованием идентичного метода, сравнило эффект у семи пациентов с синдромом Элерса-Данлоса III типа, у 10 пациентов с гипермобильностью и 15 контрольных пациентов. Пороги были значительно ниже у пациентов с синдромом Элерса-Данлоса, чем в двух других группах.29 Авторы пришли к выводу, что это полезный метод различения двух состояний друг от друга. Это, конечно, вызывает вопрос о том, являются ли они двумя разными состояниями.Авторы предполагали, что да. К сожалению, критерии отбора в исследовании не были четко задокументированы. В частности, неясно, как отличали пациентов с синдромом Элерса-Данло III типа от пациентов с гипермобильностью. За прошедшие семь лет эта работа не была ни подтверждена, ни опровергнута. Если бы его повторили, на этот раз со строгим вниманием к клиническому отбору, он, возможно, мог бы дать ключ к решению загадки редактора, поставленной в заголовке.
Резюме
HDCT составляют гетерогенную группу редких генетически детерминированных заболеваний, наиболее известными из которых являются синдромы Элерса-Данлоса и Марфана и несовершенный остеогенез. Гипермобильность является общей для них чертой, но она также широко распространена среди населения в целом. Считается, что симптоматические гипермобильные субъекты (у которых симптомы связаны с их гипермобильностью) страдают синдромом доброкачественной гипермобильности суставов, который имеет много особенностей, которые совпадают с HDCT.Пока неизвестно, существует ли разновидность гипермобильности (симптоматическая или иная), которая не является частью заболевания соединительной ткани.
Движения в коленном суставе у лиц без патологии коленного сустава и у лиц с повреждением передней крестообразной связки | Физиотерапия
Аннотация
Предыстория и цель. Хотя упражнения с весовой нагрузкой (WB) и повышенная активность мышц подколенного сухожилия могут способствовать стабильности коленного сустава при повреждении передней крестообразной связки (ПКС), взаимосвязь между целостностью ПКС, мышечной активностью и подвижностью поверхности сустава до конца не изучена.Цель этого исследования состояла в том, чтобы выяснить, различаются ли перекатывающиеся и скользящие движения коленного сустава и электромиографическая (ЭМГ) активность между субъектами с поврежденными ПКС и субъектами без патологии коленного сустава. предметов. Пятнадцать пациентов с поврежденными ПКС (9 мужчин и 6 женщин; средний возраст = 26 лет, стандартное отклонение = 7, диапазон = 18–36) и 15 человек того же возраста и пола без патологии коленного сустава (9 мужчин и 6 женщин; средний возраст = 25 лет, SD = 6, диапазон = 18–36) участвовали в исследовании. Методы. Перекатывающиеся и скользящие движения коленного сустава в сагиттальной плоскости и активность ЭМГ нижних конечностей измерялись во время движений без нагрузки (NWB) и WB.Для анализа качения и скольжения и данных ЭМГ был проведен дисперсионный анализ смешанной модели. Результаты. Во время разгибания коленного сустава в режиме NWB наблюдалось большее скольжение поверхности сустава в коленях с поврежденными передними крестообразными связями при полном разгибании колена. Во время разгибания колена WB в коленях с поврежденными передними крестообразными связями наблюдалось большее скольжение во всем тестируемом диапазоне движений. Между группами не было различий в активности ЭМГ. Обсуждение и заключение. Результаты показывают, что при отсутствии повышенной активности мышц задней поверхности бедра смещение передней большеберцовой кости не уменьшается в коленях с поврежденными ПКС во время движения WB.
Относительные объемы качения и скольжения суставной поверхности могут быть получены при движении в коленном суставе путем применения концепции траектории мгновенных центров вращения (PICR). ^1–4 Например, когда PICR расположен близко к точке контакта суставных поверхностей, происходит больше качения, чем скольжения. ^1,2 И наоборот, когда PICR находится далеко от точки контакта, происходит меньшее качение, чем скольжение. Основываясь на своих визуальных наблюдениях, Frankel et al. ¹ и Gerber and Matter ³ сообщили, что паттерны PICR в коленях человека с поврежденными передними крестообразными связками (ПКС) отличались от паттернов в коленях без патологии.Точно так же исследователи, изучающие PICR в коленных суставах собак с поврежденными ПКС, сообщили об наблюдаемых отклонениях от паттернов PICR в коленных суставах без патологии. ⁴ Однако в этих исследованиях наблюдаемые различия в паттернах PICR не оценивались количественно. Тем не менее, разумно предположить, что в коленных суставах с поврежденными ПКС могут возникать изменения во внутренних движениях качения и скольжения суставной поверхности, о чем свидетельствуют измененные паттерны PICR.
Frankel et al, ¹ Gerber and Matter, ³ и Mitton et al ⁴ не исследовали PICR и не измеряли степень качения и скольжения суставной поверхности в условиях нагрузки (WB).Силы сжатия большеберцово-бедренного сустава больше при разгибании колена в WB, чем при разгибании колена без нагрузки (NWB). Во время разгибания колена WB коленный сустав нагружается за счет веса тела, а также за счет мышечной активности. Это большая нагрузка, чем при разгибании колена в СЗБ, когда нога беспрепятственно перемещается в пространстве, а колено нагружается в основном за счет мышечной активности. ^5,6 По мере увеличения сжатия сустава геометрия суставной поверхности регулирует относительное качение и скольжение суставной поверхности.^2,6 По мере уменьшения компрессии сустава суставные связки принимают более активное участие в регуляции качения суставной поверхности и скольжения. ^2,6 Таким образом, ряд исследователей показали, что крестообразные связки колена нагружаются противоположным образом друг от друга во время движения и по-разному нагружаются в WB и NWB. ^7–11 Деформация передней крестообразной связки больше, чем деформация задней крестообразной связки (ЗКС) при разгибании коленного сустава в СЗБ, в то время как деформация ЗКС больше, чем деформация ПКС при разгибании коленного сустава в ББ.Предположительно, это связано с тем, что считается, что во время NWB происходит большее смещение большеберцовой кости по отношению к бедренной кости. ^9,10
В совокупности результаты этих исследований ^7–11 позволяют предположить, что перекатывающиеся и скользящие движения поверхности коленного сустава и, следовательно, PICR могут различаться при движениях WB и NWB. Hollman et al., ¹², используя PICR для оценки качения и скольжения поверхности коленного сустава у субъектов без патологии коленного сустава, сообщили, что большее скольжение поверхности сустава происходит во время разгибания колена NWB.Эти данные, однако, не были опубликованы в рецензируемом издании. Учитывая, что ПКС обеспечивает первичное сдерживание переднего смещения большеберцовой кости, ¹³ мы предположили, что скольжение суставной поверхности может быть преувеличено в коленях с поврежденными ПКС во время WB и NWB.
Электромиография (ЭМГ) может дать некоторое представление об изменениях мышечной активности. В исследованиях ЭМГ повышенная мышечная активность вокруг сустава связана с усилением компрессии сустава. ⁹ Таким образом, мы полагаем, что разумно ожидать, что измененная мышечная активность может также влиять на относительное количество перекатывания и скольжения и на PICR.Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что мышцы подколенного сухожилия способствуют стабильности коленного сустава. ^9,10 Считается, что при отсутствии структурной целостности передней крестообразной связки совместное сокращение мышц задней поверхности бедра обеспечивает стабильность во время разгибания коленного сустава либо за счет силы, направленной назад, либо за счет увеличения компрессии сустава, либо за счет комбинации обоих факторов. механизмы. ^5,9,14–16
Данные нескольких исследований показывают, что у людей с травмой или реконструированной передней крестообразной связки наблюдается более высокая активность ЭМГ мышц задней поверхности бедра или измененная синхронизация мышц задней поверхности бедра во время функциональной активности, чем у лиц без патологии коленного сустава.^17–21 По нашему мнению, это говорит о том, что изменение координации мышц может быть необходимо для улучшения стабильности в коленях с поврежденными ПКС. Мы утверждаем, что увеличения активности мышц задней поверхности бедра может быть достаточно, чтобы противодействовать повышенному скольжению, которое в противном случае могло бы присутствовать. По нашему мнению, электромиографический анализ, который сопровождает измерение перекатывания и скольжения суставной поверхности, может определить, связаны ли различия в мышечной активности с изменениями перекатывания и скольжения суставной поверхности.
Основная цель нашего исследования состояла в том, чтобы сравнить качение и скольжение суставной поверхности между субъектами без патологии коленного сустава и субъектами с поврежденными ПКС во время движений NWB и WB. Вторая цель заключалась в том, чтобы определить, различалась ли ЭМГ-активность отдельных мышц нижних конечностей, особенно мышц задней поверхности бедра, между этими группами. Мы предположили, что более выраженное скольжение поверхности сустава будет иметь место в коленях с поврежденными ПКС, чем в коленях без патологии, предполагая, что увеличение активности мышц задней поверхности бедра не будет в достаточной степени противодействовать предполагаемым изменениям в перекатывающих и скользящих движениях.Мы предположили, что если изменений в перекатывании или скольжении не происходило, у субъектов с травмой передней крестообразной связки была бы более активная мышца подколенного сухожилия.
Методы
субъектов
Пятнадцать взрослых пациентов с поврежденными ПКС (9 мужчин и 6 женщин; средний возраст = 26 лет, SD = 7, диапазон = 18–36; средний рост = 173 см, SD = 8, диапазон = 160–185; средняя масса тела = 81 кг, SD = 20, диапазон = 54–113) и 15 человек того же возраста и пола без патологии коленного сустава (9 мужчин и 6 женщин; средний возраст = 25 лет, SD = 6, диапазон = 18–36; средний рост = 172 см, SD = 11, диапазон = 155–193, средняя масса тела = 69 кг, SD = 9, диапазон = 52–91).Число субъектов соответствовало статистической мощности (1-β) более 0,80, основанной на анализе качения суставной поверхности среди исходных подгрупп из 7 субъектов с поврежденными ПКС и 11 субъектов без патологии коленного сустава. Размер эффекта был рассчитан равным 0,29 с использованием процедур, описанных Коэном и Коэном. ²² Мы определили размер эффекта, чтобы сделать наши выводы более вероятными, статистически значимыми. Мы не определяли потенциальные эффекты на основании каких-либо заявлений о клинической или биомеханической значимости.Субъекты с поврежденными ПКС были набраны из: (1) отделения ортопедической хирургии Медицинской школы Вашингтонского университета, Сент-Луис, Миссури, (2) студентов и аспирантов Вашингтонского университета, Сент-Луис, Миссури, и (3) Департамент легкой атлетики Кларк-колледжа, Дубьюк, Айова (табл. 1).
Таблица 1.
Характеристики субъектов с травмой передней крестообразной связки
Номер субъекта . Возраст (лет) . Секс . Колено . Патология ^а . Месяц после травмы .
1 21 Женский Правый ACL / мениска 1
2 18 Мужской правый ACL / MCL / мениска 1,5
3 18 Женский Правый Неудачный ремонт передней крестообразной связки 1.5
4 18 Женский Левый ACL 24
5 36 Женский Правый ACL 6
6 31 Мужской левый ACL 96
7 33 Мужской левый ACL 2
8 32 Мужской левый ACL 120
9 24 Женский Левый ПКС 1.5
10 32 Мужской Левый ACL 1,5
11 34 Мужской левый ACL / мениска 84
12 27 3022 женщина левый ACL ACL 1
13 34 ACL / LCL / MENISCUS 3
14 20 Левый ACL ACL 10
15 19 мужской Right ACL 7
Тема №. Возраст (лет) . Секс . Колено . Патология ^а . Месяц после травмы .
1 21 женщина Right ACL / Meniscus 1
2 18 3021 2 18 ACL / MCL / Meniscus 15
3 18 Женский Right Failed ACL ремонт 1,5
4 18 Женский Левый ACL 24
5 36 Женский правый ACL 6
6 31 Мужской левый ACL 96
7 33 Мужской левый ACL 2 2
8 32 Male 120
9
9 24 Женский левый ACL 1.5
10 32 Мужской Левый ACL 1,5
11 34 Мужской левый ACL / мениска 84
12 27 3022 женщина левый ACL ACL 1
13 34 ACL / LCL / MENISCUS 3
14 20 Левый ACL ACL 10
15 19 мужчина Right ACL 7
Таблица 1.
Характеристики субъектов с травмой передней крестообразной связки
Номер субъекта . Возраст (лет) . Секс . Колено . Патология ^а . Месяц после травмы .
1 21 женщина Right ACL / Meniscus 1
2 18 3021 2 18 ACL / MCL / Meniscus 15
3 18 Женский Right Failed ACL ремонт 1,5
4 18 Женский Левый ACL 24
5 36 Женский правый ACL 6
6 31 Мужской левый ACL 96
7 33 Мужской левый ACL 2 2
8 32 Male 120
9
9 24 Женский левый ACL 1.5
10 32 Мужской Левый ACL 1,5
11 34 Мужской левый ACL / мениска 84
12 27 3022 женщина левый ACL ACL 1
13 34 ACL / LCL / MENISCUS 3
14 20 Левый ACL ACL 10
15 19 мужской Right ACL 7
Тема №. Возраст (лет) . Секс . Колено . Патология ^а . Месяц после травмы .
1 21 женщина Right ACL / Meniscus 1
2 18 3021 2 18 ACL / MCL / Meniscus 15
3 18 Женский Right Failed ACL ремонт 1,5
4 18 Женский Левый ACL 24
5 36 Женский правый ACL 6
6 31 Мужской левый ACL 96
7 33 Мужской левый ACL 2 2
8 32 Male 120
9
9 24 Женский левый ACL 1.5
10 32 Мужской Левый ACL 1,5
11 34 Мужской левый ACL / мениска 84
12 27 3022 женщина левый ACL ACL 1
13 34 ACL / LCL / MENISCUS 3
14 20 Левый ACL RACL 10
19 3022 Мужской 73021 ACL 7
Данные от предметов с ранеными ACL были включены только в том случае, если ортопедический хирург диагностировал травма ACL ( подтвержденный магнитно-резонансной томографией или хирургическим путем после сбора данных для этого исследования), либо i изолированное или связанное с повреждением медиальной коллатеральной связки (MCL), латеральной коллатеральной связки (LCL) или мениска.MCL, LCL и мениск являются вторичными передними стабилизаторами коленного сустава и обеспечивают стабилизацию при отсутствии интактной передней крестообразной связки. ¹³ В совокупности эти структуры обеспечивают лишь до 14% общего сопротивления смещению большеберцовой кости кпереди ¹³ ; поэтому мы включили в исследование субъектов с повреждениями этих структур. Дополнительные требования заключались в том, чтобы каждый субъект имел как минимум активный диапазон движения колена от ≥10 градусов до 90 градусов сгибания колена (относительно системы обозначений 0–180 ° ²³ ) и активный подъем прямой ноги на 60 градусов и более в положении лежа на спине.Это положение было выбрано, чтобы уменьшить потенциальное влияние коротких мышц задней поверхности бедра на движения в коленном суставе. Все субъекты с поврежденными ПКС имели по крайней мере 120-градусное сгибание в коленном суставе, хотя 3 субъекта с острыми травмами имели умеренный выпот в коленном суставе во время тестирования и дефицит полного разгибания до 5 градусов. Мы пришли к выводу, что пациенты с умеренным выпотом, при условии, что они могут совершать движения в коленном суставе, необходимые для исследования, не окажут существенного неблагоприятного влияния на результаты, и поэтому были включены в исследование.Потенциальные субъекты с поврежденными ПКС были исключены, если у них была какая-либо неврологическая или нервно-мышечная патология в анамнезе.
Субъекты сравнения без патологии коленного сустава были набраны из удобной популяции — студентов и аспирантов Вашингтонского университета в Сент-Луисе. Потенциальные субъекты исключались из исследования, если у них в анамнезе были травмы колена, неврологическая или нервно-мышечная патология. Субъекты сравнения допускались к участию только в том случае, если они удовлетворяли следующим критериям: (1) активный диапазон движения колена от 0 до 130 градусов сгибания или выше, (2) активный подъем прямой ноги в положении лежа на 60 градусов. или выше, (3) способность правой четырехглавой мышцы бедра и подколенного сухожилия к выработке усилия 5-й степени на основании методов мануального мышечного тестирования, ²⁴ и (4) отрицательные результаты теста Лахмана, теста заднего выдвижного ящика, тестов стабильности вальгусной и варусной связок и менисковый тест Мак-Мюррея.²⁵ Мы не проверяли надежность этих измерений.
Приборы
Движения были записаны с помощью 2 видеокамер Panasonic AG-455P SVHS.* Кинематические данные были обработаны с помощью программного обеспечения Ariel Performance Analysis System (APAS), APAS99, версия 3.5.† Программное обеспечение APAS обеспечивает точные измерения линейных (средняя ошибка менее 2 мм) и угловые (средняя ошибка менее 0,3°) эталоны ²⁶ и надежные измерения данных угловой скорости с коэффициентами внутриклассовой корреляции, превышающими .85 при различных скоростях движения. ²⁷ Преобразование координат и вычисление мгновенного центра вращения (ICR) описаны в другом месте ²⁸ и были выполнены с использованием специально написанных программ в Microsoft Excel 97, версия SR-1. усиление предварительного усиления на месте 310.§ Каждая пара активных электродов состояла из двух хлорсеребряных электродов диаметром 8 мм с межэлектродным расстоянием 35 мм.Местные предусилители имели коэффициент подавления синфазного сигнала примерно 105 дБ при частоте 60 Гц с высоким входным сопротивлением постоянного тока 100 000 МОм и полосой пропускания от 8 Гц до 31 кГц. Сигналы ЭМГ обрабатывались с помощью программного обеспечения APAS†, а процедуры нормализации выполнялись с помощью специально написанных программ в Microsoft Excel‡. Субъекты вступали в контакт с силовой платформой во время начала движения, которая одновременно включала внешний источник света, который был виден в видеополях обеих видеокамер, и инициировала снятие ЭМГ.Этот механизм запуска позволял синхронизировать видеографические изображения и данные ЭМГ.
Процедура
Все субъекты подписали форму информированного согласия, одобренную Институциональным наблюдательным советом Медицинской школы Вашингтонского университета. Главный исследователь (JHH) провел краткое физическое обследование для оценки диапазона движений коленного сустава и оценил мышечную силу и стабильность колена у субъектов без патологии коленного сустава. Активный диапазон движений колена измеряли с помощью универсального гониометра с использованием методов, описанных Norkin and White, ²³, а мышечную силу измеряли вручную с использованием методов, описанных Kendall et al.²⁴ У субъектов с поврежденными передними крестообразными связями тестировалась только вовлеченная сторона. У испытуемых без патологии колена тестируемая сторона выбиралась случайным образом, чтобы уравнять распределение правого и левого коленей между группами. Для 11 субъектов без патологии колена мы случайным образом выбрали правое или левое колено, которое будет тестироваться. После того, как мы определили, что в каждой группе будет протестировано 15 человек, сторона, тестируемая в группе без патологии, была назначена так, чтобы в исследовании было равное количество правых и левых коленей.
Поверхностные ЭМГ-электроды прикреплялись к брюшку средней мышцы латеральной широкой мышцы бедра, медиальной части подколенного сухожилия (т. е. полусухожильной), медиальной икроножной и большой ягодичной мышцам. Электроды были размещены так, как мы полагаем, параллельно линии действия мышцы. Для облегчения проведения сигнала каждый участок электрода протирали спиртовой салфеткой перед прикреплением электрода. Расположение электродов определяли в соответствии с описанием Ericson et al., ²⁹, а конкретные места определяли путем пальпации соответствующих мышечных брюшек.После наложения электродов регистрировались сигналы ЭМГ во время максимальных произвольных изометрических сокращений (МВИК) для каждой группы мышц.
Световозвращающие маркеры диаметром 2 см были помещены на латеральную поверхность бедра и латеральную поверхность голени, чтобы обеспечить неподвижное изображение сегментов бедра и голени. Маркеры располагались на бедре на 10 см дистальнее большого вертела и на 5 см проксимальнее латерального надмыщелка, а также на голени на 1–2 см дистальнее головки малоберцовой кости и на 1–2 см проксимальнее латеральной лодыжки, что минимизировало движение кожи. артефакт.³⁰ Мы не проверяли надежность размещения этих маркеров.
Испытуемые сидели на деревянном стуле высотой 35,6 см (14 дюймов) или 40,6 см (16 дюймов) в зависимости от роста испытуемого и длины нижних конечностей, при которой колено могло быть согнуто примерно на 100 градусов. в его положении покоя. Испытуемые выполняли по 5 повторений каждого из движений NWB и WB. Чтобы выполнить движение NWB, испытуемые вытягивали ногу до положения максимального разгибания колена. Субъекты выполняли движение WB, выполняя движение сидя-в-стойке на двух ногах.Испытуемые инициировали оба условия тестирования, оказывая давление на силовую платформу, что позволило нам синхронизировать кинематические данные и данные ЭМГ. Поскольку вращение сустава при малых угловых скоростях (<30°/с) снижает точность измерения PICR, ³¹ мы попытались контролировать скорость движения, инструктируя испытуемых выполнять свои движения в течение примерно 1 секунды.
Обработка данных
Пространственное расположение отражающих маркеров и расчеты мгновенного центра вращения (ICR)
Все данные о пространственном местоположении записывались с частотой дискретизации 60 Гц, с частотой дискретизации видеокамер.Изображения были захвачены, сжаты и сохранены на жестком диске компьютера с помощью программного обеспечения APAS. † Впоследствии видеофайлы были преобразованы с помощью прямого линейного преобразования. ³² Трехмерные пространственные положения отражающих маркеров, определяющих бедро и ногу, были автоматически оцифрованы и сглажены между 3 и 6 Гц с использованием цифрового фильтра Баттерворта второго порядка. Частоты среза для каждого маркера были выбраны с использованием анализа мощности спектра в модуле «Фильтр» программного обеспечения APAS.† Данные пространственного положения были преобразованы в локальную систему отсчета, зафиксированную в сегменте бедра, с ее началом, расположенным в латеральном надмыщелке бедра.Данные PICR были рассчитаны способом, первоначально описанным Winter ³¹ и подробно описанным Hollman and Deusinger ²⁸ и Loudon. ³³ Расчетная мгновенная угловая скорость сустава (w) и расчетная мгновенная тангенциальная линейная скорость сегмента ноги ( V ) в сагиттальной плоскости движения использовались для расчета местоположения ICR путем определения расстояния ( R ) ICR от маркера латеральной лодыжки в декартовых координатах, представленных правой системой координат, положение ICR рассчитывается как расстояние ( R _x , R _y ) от латеральной лодыжки следующим образом: и
Точность и прецизионность измерения ICR, которые мы использовали, основана на данных, полученных с помощью модели, из которой ICR был стационарным и известным объектом.Расчеты дали среднюю величину ошибки менее 1 мм и стандартное отклонение 4,3 мм. ²⁸ Коэффициент надежности метода применительно к PICR-измерению коленного сустава человека превышает 0,80. ³³ Координаты ICR, рассчитанные для первых 3 оцифровываемых испытаний для каждого состояния движения, использовались для получения средних зависимых от условий PICR-паттернов для каждого субъекта.
Внутренние движения поверхности коленного сустава, модель
Координаты ICR были получены для каждого участника по диапазону движений и извлечены с 10-градусными интервалами от 90 до 10 градусов сгибания колена.Поверхностные движения в коленном суставе исследовались на 2-х уровнях. Во-первых, средний PICR для каждого состояния движения был нанесен на график и проанализирован визуально, чтобы изучить наблюдаемые различия между группами субъектов и между движениями WB и NWB. Во-вторых, данные ICR-координат участников были применены к плоской математической модели коленного сустава (рис. 1), которая использовалась для расчета относительных пропорций качения и скольжения поверхности коленного сустава.
Рис. 1.
Дистальная бедренная часть математической модели колена.Четверть окружности радиусом 2 см представляет заднюю часть мыщелка (второй квадрант), а четверть окружности радиусом 4 см представляет дистально-переднюю часть мыщелка (четвертый квадрант). Эллиптическая кривая (третий квадрант) образует переход между двумя круговыми компонентами. Расположение точек контакта представляет собой бедренно-большеберцовые точки контакта с шагом 10 градусов от 90 градусов сгибания колена (самая задняя точка) до 0 градусов сгибания колена (самая дистальная точка, перемещающаяся вперед).
Рис. 1.
Дистальная часть бедренной кости математической модели колена. Четверть окружности радиусом 2 см представляет заднюю часть мыщелка (второй квадрант), а четверть окружности радиусом 4 см представляет дистально-переднюю часть мыщелка (четвертый квадрант). Эллиптическая кривая (третий квадрант) образует переход между двумя круговыми компонентами. Расположение точек контакта представляет собой бедренно-большеберцовые точки контакта с шагом 10 градусов от 90 градусов сгибания колена (самая задняя точка) до 0 градусов сгибания колена (самая дистальная точка, перемещающаяся вперед).
Размеры модели были адаптированы из морфологических исследований суставной поверхности дистального отдела бедренной кости ^34–36 для определения геометрической конфигурации бедренной кости в сагиттальной плоскости. Три геометрические составляющие составляли модель. Один компонент представлял собой окружность радиусом 2 см, которая представляла заднюю мыщелковую кривизну. Вторая окружность радиусом 4 см представляла дистально-переднюю кривизну мыщелковой поверхности. Третьим геометрическим компонентом модели был эллипс, расположенный между 2-сантиметровыми и 4-сантиметровыми кривыми, который создавал плавный переход между двумя окружностями, чтобы представить непрерывную мыщелковую поверхность бедренной кости.Проксимальный отдел большеберцовой кости моделировался в виде линейной прямолинейной поверхности. Координаты точек контакта с бедренной поверхностью рассчитывались через 10-градусные интервалы вдоль эллиптической поверхности модели.
ЭМГ
Данные ЭМГ были получены с частотой 1000 Гц. Мы использовали эту частоту дискретизации, чтобы удовлетворить теореме Найквиста, которая утверждает, что частота дискретизации должна быть больше или равна удвоенной самой высокой частотной составляющей аналогового сигнала. Таким образом, мы смогли замерить частоту возбуждения мышечных волокон до 500 Гц.Все необработанные сигналы были выпрямлены по полной волне и впоследствии обработаны линейной огибающей с 50-миллисекундным плавающим окном. Обработанные данные ЭМГ, полученные в условиях испытаний, затем нормализовали путем деления величины ЭМГ-активности мышцы на ее пиковую величину MVIC и умножения на 100, а нормализованные значения ЭМГ выражали в процентах от MVIC (% MVIC). Нормализованные значения ЭМГ, которые были синхронизированы с углами колена, были извлечены в соответствующих 10-градусных положениях угла колена и использованы для анализа данных.Поскольку мы считаем данные ЭМГ нижних конечностей очень надежными в сеансах тестирования движений, подобных тем, которые использовались в этом исследовании, для каждого субъекта были обработаны ³⁹ данных одного повторения в каждом состоянии движения.
Анализ данных
Механизмы
Для проверки нулевой гипотезы о том, что между субъектами без патологии коленного сустава и субъектами с поврежденными передними крестообразными связями не наблюдалось различий в перекатывании и скольжении, был проведен трехфакторный дисперсионный анализ смешанной модели (ANOVA) с α = 0,05.Зависимой переменной был % скольжения. Фактором между субъектами была группа (субъекты без патологии коленного сустава и субъекты с поврежденными ПКС). Внутренними факторами были движение (NWB и WB) и угол колена (90°, 80°, …, 10°). Мы проверили основные эффекты группы и движения, а также групповые взаимодействия с движением и углом колена, чтобы определить, в каком состоянии или условиях и при каком угле или углах коленного движения перекатывающееся и скользящее движения различались между группами. Если существовало взаимодействие «группа × движение» или «группа × движение × угол колена», мы затем проводили дисперсионный анализ смешанной модели для каждого движения, чтобы определить, возникают ли различия между группами в рамках движения.Если существовало взаимодействие группы × угол колена, мы провели апостериорных тестов t с альфа-коррекцией Бонферрони, чтобы определить угол или углы колена, при которых процент скольжения различался. Основной эффект движения был протестирован, чтобы определить, различаются ли качение и скольжение суставной поверхности между движениями WB и NWB в разных группах.
ЭМГ
Был проведен 4-факторный смешанный модельный ANOVA с тем же межсубъектным фактором (группой) и 3 внутрисубъектными факторами, включая движение, угол колена и мышцы (латеральная широкая мышца бедра, медиальная часть подколенного сухожилия, медиальная икроножная, большая ягодичная мышца). для проверки нулевой гипотезы об отсутствии различий в % MVIC между группами (α=.05). Мы выбрали этот анализ, чтобы определить, возникали ли различия в активности ЭМГ между субъектами с поврежденными ПКС и субъектами без патологии коленного сустава. Если основной групповой эффект или взаимодействия, включающие групповой фактор, были значительными, то для каждой мышцы выполняли ANOVA смешанной модели, чтобы определить, какая мышца или мышцы различаются между группами.
Результаты
Механизмы
Данные PICR и процент скольжения для обеих групп представлены на рисунках 2 и 3 соответственно.В каждом состоянии движения PICR у субъектов с поврежденными ПКС располагается дальше от поверхности сустава, чем у субъектов без патологии коленного сустава (рис. 2), что позволяет предположить, что в коленях с поврежденными ПКС происходит большее скольжение суставной поверхности. Это наиболее очевидно в последних 20 градусах разгибания колена в движении NWB.
Рис. 2.
Средние траектории мгновенных центров вращения (PICR) в движениях (A) без нагрузки (NWB) и (B) с нагрузкой (WB).
Рис. 2.
Средние траектории мгновенных центров вращения (PICR) в движениях (A) без нагрузки (NWB) и (B) с нагрузкой (WB).
Рисунок 3.
Средние значения и значения стандартного отклонения скольжения суставной поверхности (% скольжения) в (A) движениях без нагрузки (NWB) и (B) с нагрузкой (WB). В движении NWB большее скольжение суставной поверхности происходило в коленях с поврежденными ПКС при угле сгибания колена 10 градусов ( t ₂₈ = -3.44, P = 0,004). В состоянии WB большее скольжение суставной поверхности наблюдалось в коленях с поврежденными ПКС во всем испытанном диапазоне движения колена (F = 5,51, df = 1,8, P = 0,026).
Рисунок 3.
Средние значения и значения стандартного отклонения скольжения суставной поверхности (% скольжения) в (A) движениях без нагрузки (NWB) и (B) с нагрузкой (WB). В движении NWB большее скольжение суставной поверхности происходило в коленях с поврежденными ПКС при угле сгибания колена 10 градусов ( t ₂₈ = -3.44, P = 0,004). В состоянии WB большее скольжение суставной поверхности наблюдалось в коленях с поврежденными ПКС во всем испытанном диапазоне движения колена (F = 5,51, df = 1,8, P = 0,026).
Статистический анализ % скольжения показал, что в целом основной групповой эффект отсутствовал (F=2,44, df =1,28, P =0,13, 1–β=0,36), но были взаимодействия в каждый эффект, содержащий фактор группы (группа × движение: F=9,95, df =1,28, P =.004; группа × угол колена: F = 2,51, df = 8,224, P = 0,013; и группа × движение × угол колена: F = 3,01, df = 8,224, P = 0,003). В движении NWB не было основного группового эффекта (% скольжения: субъекты без патологии коленного сустава = 43,3 % ± 1,8 % [среднее значение ± стандартная ошибка среднего], субъекты с поврежденными ПКС = 45,0 % ± 2,2 %; F = 0,27, df = 1,8, P =.608). Однако имело место взаимодействие группы × угол колена (F = 5,55, df = 8,224, P <0,001) в движении NWB. Post hoc t тесты показали, что при 10 градусах сгибания коленного сустава скольжение поверхности сустава в большей степени наблюдалось в коленях с поврежденными ПКС, чем в коленях без патологии (% скольжения = 51,1% ± 1,3% и 43,0% ± 1,7% соответственно; t ₂₈ = −3,44, P = 0,004). В движении ВТ наблюдался групповой основной эффект (% скольжения: лица без патологии коленного сустава=40,8%±2,3%, лица с поврежденными ПКС=44,8%±2,4%; F=5,51, df =1,8, P = 0,026), что указывает на то, что более выраженное скольжение поверхности сустава наблюдалось в коленях с поврежденными ПКС, чем в коленях без патологии во всем тестируемом диапазоне движения колена.Таким образом, скольжение суставной поверхности было выше в коленях с поврежденными ПКС, чем в коленях без патологии при полном разгибании колена (10° сгибания колена) в движении NWB и во всем диапазоне движения (10°–90°) в движении WB. .
Был главный эффект для движения (F=9.67, df =1,28, P =.004). Больше скольжения суставной поверхности происходило при движении NWB, чем при движении WB (% скольжения: WB = 42,8% ± 1,7%, NWB = 44,2% ± 1,4%) в обеих группах. Движение × взаимодействие угла колена (F = 12.11, df =8,224, P <0,001) показало, что разница в % скольжения между движениями была особенно заметна при полном разгибании колена (% скольжения: WB=33,7%±1,3%, NWB=47,1%±2,6% t ₂₉ = 5,44, P = 0,001). Больше скольжения суставной поверхности наблюдалось при движении NWB, чем при движении WB, среди участников обеих групп, особенно при полном разгибании колена.
ЭМГ
Данные ЭМГ показаны на рисунке 4.В целом активность ЭМГ была выше при движении WB, чем при движении NWB (F = 81,56, df = 1,28, P = 0,001). Электромиографическая активность также различалась между мышцами (F = 39,10, df = 4,112, P = 0,001) и углами колена (F = 7,47, df = 8,224, P = 0,001). Однако не было ни главного группового эффекта, ни взаимодействий с участием группового фактора (табл. 2). Поскольку активность ЭМГ не отличалась между субъектами без патологии коленного сустава и субъектами с поврежденными ПКС (F=2.00, df =1,28, P =.169, 1–β=0,36), дополнительный анализ данных ЭМГ не проводился.
Рисунок 4.
Средние значения и стандартное отклонение данных электромиографии (ЭМГ), выраженные в процентах от максимального произвольного изометрического сокращения (% MVIC) во время движений без нагрузки (NWB) и с нагрузкой (WB) для ( A) латеральная широкая мышца бедра, (B) медиальная мышца задней поверхности бедра, (C) медиальная икроножная и (D) большая ягодичная мышцы.
Рис. 4.
Средние значения и значения стандартного отклонения данных электромиографии (ЭМГ), выраженные в процентах от максимального произвольного изометрического сокращения (% MVIC) во время движений без нагрузки (NWB) и с нагрузкой (WB) для (A) латеральной широкой мышцы бедра , (B) медиальная подколенное сухожилие, (C) медиальная икроножная и (D) большая ягодичная мышцы.
Таблица 2.
Резюме анализа дисперсии смешанной модели для электромиографических данных
между субъектами В Субъектов 204,40 Группа × 0,440 0,601 4,88
Источник дисперсии . дф . СС . МС . Ф . Р .
Группа 1 2313,54 2313,54 2,00 0,169
Ошибка 28 32419 .80 1157,85
Движение 1 25327,46 25327,46 81.56 .001
Группа × Движение 1 28.83 28.83 0.09 0.09 .763
Ошибка 28 8694.84 310,53
Мышцы 4 60248,32 15062,08 39,10 +0,001
Группа мышц × 4 1594,44 398,61 1.03 .393
112 112 5 43142.40 385.20 1
угол колена 8 1635.20 7,47 ^{.001 угол колена}
8 369,36 46,17 1,69 0,103
Ошибка 224 6130.88 27.37
Движение × Mouscle 4 10116.32 2529.08 16.97 .001
Группа × × движение мышц 4 564,40 141,10 0,95
Ошибка 112 16692,48 149,04
Движение × Угол колена 8 5 8401.2015 1050.15 37.06 .001 ^A ^A
Группа × Движение × Угол колена 8 181.76 22,72 0,80
Ошибка 224 6348,16 28,34
Мышцы × угол колена 32 3152,32 98,51 .001 ^A
Группа × MUSCLE × Угол колена 32 611.20 19.10 0,95 .555
Ошибка 896 18099,20 20,20
Угол движения × × мышцы коленного сустава 32 9841,92 307,56 13,94 ^.001
Группа × Движение × Мышцы × Угол колена 32 636.80 19.90 0.90 . 625
Ошибка 896 19765.76 22.06
В Субъектов Колено Угол Группа × 0,440 0,601 0,555
Источник отклонения . дф . СС . МС . Ф . Р .
между предметами
Групп 1 2313.54 2313,54 2,00 0,169
Ошибка 28 32419,80 1157,85
Движение 1 1 25327.46 2 25327.46 81.56 81.56 .001 ^A
Группа × Движение 1 28.83 28,83 0,09 0,763
Ошибка 28 8694,84 310,53
Мышцы 4 60248,32 15062,08 39,10 .001
4 4 159444 398.61 398.61 1.03 093
Ошибка 112 43142.40 385,20
8 1635,20 204,40 7,47 +0,001 ^{угол колена}
8 369,36 46.17 1.69 .103
224 6130.88 27.37
Движение × Muscle 4 10116.32 2529,08 16,97 ^.001
Группа × × движение мышц 4 564,40 141,10 0,95
Ошибка 112 16692.48 149.04
Движение × Угол колена 8 8401.20 1050.15 37.06 .001 угол
Группа × × движение колена 8 181,76 22,72 0,80
Ошибка 224 6348,16 28,34
Muscle × 32 9819 9819 98.51 98.51 9819 Ro Ro

Группа × Угол Muscle × 32 61120 19,10 0,95
Ошибка 896 18099,20 20,20
Угол движения × × мышцы коленного сустава 32 9841,92 307,56 13.94 .001 ^A
Группа × Движение × Muscle × Угол колена 32 636.80 19.90 0.90 .625
896 1 896 5 19765.76 22.06
Таблица 2.
Сводка смешанного модельного анализа дисперсии для электромиографических данных
между субъектами 398,61 0,393 Колено Угол 27,37 0,601 0,555
Источник дисперсии . дф . СС . МС . Ф . Р .
Группа 1 2313,54 2313,54 2,00 0,169
Ошибка 28 32419,80 1157.85 5 1157.85
Движение 1 25327.46 25327,46 81,56 ^.001
Группа × движение 1 28,83 28,83 0,09 0,763
Ошибка 28 8694,84 310,53
мышцы 4 60248,32 15062,08 39,10 +0,001
Группа мышц × 4 +1594.44 1,03
Ошибка 112 43142,40 385,20
8 1635,20 204,40 7,47. 001 ^A
Группа × Угол колена 8 369.36 1,69 . 103
Ошибка 224 6130.88
Движение × мышцы 4 10116,32 2529,08 16,97 ^+0,001
Группа × движение × мышцы 4 564.40 141.10 0.95 .440
15 16692.48 149.04
Движение × Угол колена 8 8401.20 1050,15 37,06 ^.001
угол группы × × движение колена 8 181,76 22,72 0,80
Ошибка 224 6348.16 28.34
Muscle × Угол колена 32 3252.32 98.51 488 .001 угол
Группа мышц × × колена 32 611,20 19,10 0,95
Ошибка 896 18099,20 20,20
Movement × угол мышцы × колена угол 32 9841,92 307,56 13,94 ^.001
Группа × движение × × мышцы коленного сустава 32 636.80 19.90 0.90 0.90 . 625
896 1 896 19765.76 22.06
9299 В Субъектов Колено Угол Группа × 0,440 0,601 0,555
Источник дисперсии . дф . СС . МС . Ф . Р .
между предметами
Групп 1 2313.54 2313,54 2,00 0,169
Ошибка 28 32419,80 1157,85
Движение 1 1 25327.46 2 25327.46 81.56 81.56 .001 ^A
Группа × Движение 1 28.83 28,83 0,09 0,763
Ошибка 28 8694,84 310,53
Мышцы 4 60248,32 15062,08 39,10 .001
4 4 159444 398.61 398.61 1.03 093
Ошибка 112 43142.40 385,20
8 1635,20 204,40 7,47 +0,001 ^{угол колена}
8 369,36 46.17 1.69 .103
224 6130.88 27.37
Движение × Muscle 4 10116.32 2529,08 16,97 ^.001
Группа × × движение мышц 4 564,40 141,10 0,95
Ошибка 112 16692.48 149.04
Движение × Угол колена 8 8401.20 1050.15 37.06 .001 угол
Группа × × движение колена 8 181,76 22,72 0,80
Ошибка 224 6348,16 28,34
Muscle × 32 9819 9819 98.51 98.51 9819 Ro Ro

Группа × Угол Muscle × 32 61120 19,10 0,95
Ошибка 896 18099,20 20,20
Угол движения × × мышцы коленного сустава 32 9841,92 307,56 13.94 .001 ^A
Группа × Движение × Muscle × Угол колена 32 636.80 19.90 0.90 .625
896 896 5 19765.76 22.06
Обсуждение
Поверхностные движения коленного сустава
Мы обнаружили, что паттерны PICR во время разгибания колена NWB (рис. 2A) у субъектов с поврежденными ACL смещались дальше от поверхности сустава по мере того, как колено приближалось к полному разгибанию. Мы обнаружили, что процент скольжения превышал 50% (рис.3А) при угле сгибания колена 10 градусов, что указывает на то, что при полном разгибании колена в коленях с поврежденными ПКС происходит больше скольжения, чем качения, чем в коленях без патологии. Эти результаты расходятся с результатами Gerber и Matter, ³, которые сообщили, что PICR смещается вперед и вниз (т.е. к поверхности сустава) в пределах мыщелка бедра во время NWB, особенно в диапазоне от 20 до 40 градусов сгибания колена. Наши результаты подтверждают вывод о том, что PICR в коленях с поврежденными ПКС перемещается от поверхности сустава, а не к поверхности сустава, и что происходит повышенное скольжение суставной поверхности (рис.2А и 3А). Поскольку колено разгибается, усиленное скользящее движение большеберцовой кости в переднем направлении означает, по нашему мнению, что большее переднее смещение большеберцовой кости происходит в коленях с поврежденными ПКС, чем в коленях без патологии при полном разгибании колена в СЗБ. Наши результаты согласуются с данными Vergis et al. (^{, 40,}) и Lysholm and Messner (^{, 41,}), которые сообщили, что большее смещение большеберцовой кости кпереди происходит в коленях с поврежденными передними крестообразными связями как при пассивном, так и при активном разгибании колена.
Второй вывод нашего исследования заключается в том, что, хотя при движении WB происходило меньшее скольжение суставной поверхности, чем при движении NWB для обеих групп на протяжении всего движения WB, в коленях с поврежденными ПКС скольжение суставной поверхности происходило чаще, чем в коленях без патологии. (рис. 3Б). Исследователи ^9,42,43 обнаружили большее увеличение переднего смещения большеберцовой кости, передних сдвигающих усилий и деформации передней крестообразной связки во время разгибания колена в СЗБ, чем во время разгибания колена в ВБ. Например, Jenkins et al. ⁴⁴ продемонстрировал с помощью коленного артрометра, что изометрические сокращения четырехглавой мышцы бедра вызывают большее смещение большеберцовой кости вперед во время движения NWB, чем во время движения WB.Дженкинс и др. сообщили о коэффициентах внутриклассовой корреляции в диапазоне от 0,74 в состоянии WB до 0,96 в состоянии NWB. Мы не рассматривали надежность в рамках нашего исследования. Результаты таких исследований побудили некоторых клиницистов использовать упражнения с ВБ при многих заболеваниях нижних конечностей, особенно для реабилитации пациентов с поврежденными или реконструированными ПКС. ^45,46 Наши результаты, однако, предполагают, что повышенное скольжение суставной поверхности все еще может быть преобладающим в коленях с поврежденными ACL во время движений WB.
ЭМГ
Несколько исследователей ^17–21 указали, что мышечная активность во время опорной фазы цикла ходьбы различается у людей без патологии коленного сустава и у людей с поврежденными ПКС. Считается, что у людей с травмой передней крестообразной связки активность подколенного сухожилия в цикле походки выше или раньше, чем у людей без патологии коленного сустава. Поэтому мы предположили, что субъекты с поврежденными ПКС могли проявлять повышенную активность мышц подколенного сухожилия, особенно во время движения WB.Однако мы не обнаружили различий в мышечной активности между субъектами без патологии коленного сустава и субъектами с поврежденными ПКС. Отсутствие повышенной активности мышц подколенного сухожилия может частично объяснять увеличение скольжения суставной поверхности, наблюдаемое в коленях с поврежденными передними крестообразными связями, в частности, во время движения WB. Renstrom et al ¹⁶ и Solomonow et al ⁴⁷ сообщили, что активность мышц задней поверхности бедра уменьшает смещение передней большеберцовой кости. Наши данные свидетельствуют о том, что при отсутствии повышенной активности мышц задней поверхности бедра у лиц с травмой передней крестообразной связки переднее смещение большеберцовой кости не может быть уменьшено до уровня, эквивалентного смещению, которое происходит в коленях без патологии.
Анализ мощности для нашего исследования основывался только на данных качения и скольжения. Эффекты мышечной активности могли присутствовать, но они не были обнаружены из-за низкой статистической мощности части ЭМГ нашего исследования (1–β = 0,36). Размер эффекта различий в величине ЭМГ между группами в нашем исследовании был равен 0,27, что потребовало бы 60 субъектов для получения статистической мощности 0,80.
Клиническая значимость
Измерение PICR может быть использовано для изучения перекатывающихся и скользящих движений суставной поверхности и может служить основой для количественной оценки дисфункции или нестабильности коленного сустава.Могут быть полезными дополнительные исследования, включающие измерения PICR и скользящие движения суставной поверхности. Например, некоторые люди с травмой ПКС могут выполнять функциональные задачи, в том числе заниматься спортом, без нестабильности колена или боли, часто связанных с травмой ПКС. ⁴⁸ Факторы, которые отличают людей, способных справиться с травмой передней крестообразной связки, от тех, кто не может справиться, до конца не выяснены. ^48,49 Способность количественно определять перекатывающиеся и скользящие движения может дать представление о том, почему некоторые люди лучше функционируют с поврежденными ПКС, чем другие.
Ограничения
Методы и модель, используемые в этом исследовании, были основаны на нескольких предположениях, которые могут различаться в разной степени у разных людей. Поэтому мы считаем, что применение PICR, вероятно, еще не подходит для принятия клинических решений. Метод измерения PICR и наша модель для расчета % скольжения были основаны на предположении, что коленный сустав в первую очередь является суставом с одной степенью свободы и суставом, который вращается вокруг оси сгибания/разгибания (представленной в 2-мерном виде PICR). ) и переводится в сагиттальную плоскость.Колено на самом деле является трехмерным суставом, который включает в себя вторичные вращения во фронтальной (отведение/приведение) и поперечной (аксиальное вращение) плоскостях движения. Предположение, что движения колена могут быть представлены общим движением в плоскости, не учитывает потенциальные эффекты осевого вращения («механизм винтового дома») при расчете качения и скольжения. Изменения в механизме винтового дома могут объяснять наблюдаемые нами различия в перекатывании и скольжении. Однако данные о том, возникают ли различия в механизме винтового дома во время движений NWB и WB, противоречивы.^50,51
Наша математическая модель колена для оценки качения и скольжения суставной поверхности также может быть ограничена, поскольку геометрические компоненты модели представляют среднюю геометрию суставной поверхности, полученную от ограниченного числа субъектов в 3 морфологических исследованиях, ^34–36, и мы не различали медиальный и латеральный мыщелки бедренной кости. Размер и радиусы кривизны костных сегментов и суставных поверхностей, образующих коленный сустав, у разных людей различаются. ^34–36 Тем не менее, несколько исследователей ^52–54 обнаружили, что радиусы задних отделов медиального и латерального мыщелков, сочленяющихся с большеберцовой костью, существенно не различаются.Поскольку в нашем исследовании присутствовали эффекты движения и группового взаимодействия, мы считаем, что наша модель подходила для решения нашей задачи по сравнению средних перекатывающихся и скользящих движений между группами.
Некоторые другие наши измерения также вносят свой вклад в ограничения. Хотя предполагается, что кожные маркеры представляют движение твердого тела нижележащих скелетных сегментов, хорошо известно, что нарушение предположения о твердом теле происходит при использовании кожных маркеров в анализе движения. ^30,55,56 Однако при измерениях в сагиттальной плоскости на колене обычно вносится меньшая ошибка, чем при измерениях во фронтальной или поперечной плоскости, и существуют методы размещения маркеров, которые минимизируют погрешность движения кожи или мягких тканей.³⁰ Мы попытались свести к минимуму ошибку движения мягких тканей, изменив типичные положения маркеров в соответствии с рекомендациями Cappozzo et al. ³⁰ Кроме того, предыдущее исследование ³³ продемонстрировало высокую корреляцию (коэффициенты момента произведения Пирсона [ r ] в диапазоне от 0,78 до 0,88) в коленях трупа между местоположениями ICR, определенными с помощью маркеров кожи с видеографическим анализом движения и с помощью использование костных маркеров при рентгеноскопии. Поэтому мы считаем, что наши методы были правильными.
Заключение
Перекатывающиеся и скользящие движения на поверхности коленного сустава различаются между субъектами с поврежденными ПКС и субъектами без патологии коленного сустава. Большее скольжение поверхности сустава происходит в коленях с поврежденными ПКС при полном разгибании во время разгибания колена в НББ и во всем диапазоне движений во время разгибания колена в ББ. Различий в активности ЭМГ не было между двумя группами в латеральной широкой мышце бедра, медиальной части подколенного сухожилия, медиальной икроножной и большой ягодичной мышцах.Поскольку на ACL приходится до 86% сопротивления переднему смещению большеберцовой кости в коленном суставе ¹³, и она была основной интересующей переменной, которая отличалась между группами, мы пришли к выводу, что ACL играет роль в регуляции движения суставной поверхности качения и скольжения. Мы полагаем, что отсутствие структурно интактной передней крестообразной связки приводит к избыточному скольжению суставной поверхности, связанному с повышенным смещением большеберцовой кости кпереди во время разгибания коленного сустава как в НБ, так и в БС. Наши результаты также показывают, что переднее смещение большеберцовой кости не может быть полностью уменьшено в зависимости от движения WB.Мы считаем, что необходимы дальнейшие исследования эффективности упражнений WB и потенциального воздействия движений WB на колени с поврежденными передними крестообразными связями.
Каталожные номера
1
Франкель
ВХ
,
Бурштейн
АХ
,
Брукс
ДБ
.
Биомеханика внутренних нарушений коленного сустава: патомеханика, определяемая анализом мгновенных центров вращения
.
J Bone Joint Surg Am
.
1971
;
53
:
945
–
962
.2
Зациорский
ВМ
.
Кинематика движения человека
.
Шампейн, Иллинойс
:
Кинетика человека
;
1998
.3
Гербер
С
,
Материя
P
.
Биомеханический анализ коленного сустава после разрыва передней крестообразной связки и ее первичной пластики: мгновенно-центральный анализ функции
.
J Bone Joint Surg Br
.
1983
;
65
:
391
–
399
.4
Рукавица
ГР
,
Ирландия
WP
,
Руньон
CL
.
Оценка мгновенных центров вращения коленного сустава до и после пластики разрыва крестообразной связки с использованием методики over-the-top у собак
.
Am J Vet Res
.
1991
;
52
:
1731
–
1737
.5
Се
ЧЧ
,
Уокер
ПС
.
Стабилизирующие механизмы нагруженного и разгруженного коленного сустава
.
J Bone Joint Surg Am
.
1976
;
58
:
87
–
93
.6
Чжэн
Н
,
Fleisig
GS
,
Escamilla
RF
,
Barrantine
SW
.
Аналитическая модель колена для оценки внутренних усилий при выполнении упражнений
.
Дж Биомех
.
1998
;
31
:
963
–
967
.7
Эскамилья
РФ
,
Fleisig
GS
,
Zheng
N
, и др. .
Биомеханика коленного сустава при выполнении упражнений с закрытой и открытой кинетической цепью
.
Медицинские научные спортивные упражнения
.
1998
;
30
:
556
–
569
.8
Груд
ЕС
,
Suntay
WJ
,
Noyes
FR
,
Butler
DL
.
Биомеханика упражнения на разгибание колена
. Последствия перерезания передней крестообразной связки.
J Bone Joint Surg Am
.
1984
;
66
:
725
–
734
.9
Лутц
ГЭ
,
Palmitier
RA
,
An
KN
,
Chao
EYS
.
Сравнение усилий большеберцово-бедренных суставов при упражнениях с открытой и замкнутой кинетической цепью
.
J Bone Joint Surg Am
.
1993
;
75
:
732
–
739
.10
Стюарт
МДж
,
Meglan
DA
,
Lutz
GE
, и др. .
Сравнение межсегментарных усилий большеберцово-бедренных суставов и мышечной активности при различных упражнениях с замкнутой кинетической цепью
.
Am J Sports Med
.
1996
;
24
:
792
–
799
.11
Уилк
КЭ
,
Escamilla
RF
,
Fleisig
GS
, и др..
Сравнение усилий большеберцово-бедренных суставов и электромиографической активности при упражнениях с открытой и замкнутой кинетической цепью
.
Am J Sports Med
.
1996
;
24
:
518
–
527
.12
Холлман
ДЖХ
,
Deusinger
RH
,
Zou
D
,
Matava
MJ
.
Оценка кинематики качения/скольжения поверхности коленного сустава посредством мгновенного измерения центра вращения
. В:
Протоколы ежегодного собрания Американского общества биомеханики
.
Чикаго, Иллинойс
:
Американское общество биомеханики
; 19-22 июля
2000
.13
Дворецкий
ДЛ
,
Noyes
FR
,
Grood
ES
.
Связочные фиксаторы передне-заднего выдвижного ящика колена человека
.
J Bone Joint Surg Am
.
1980
;
62
:
259
–
270
.14
Имран
А
,
О’Коннор
Дж.Дж.
.
Контроль стабильности коленного сустава после травмы или восстановления передней крестообразной связки: взаимодействие между сокращением подколенного сухожилия и перемещением большеберцовой кости
.
Клин Биомех (Бристоль, Эйвон)
.
1998
;
13
:
153
–
162
.15
Панди
мг
,
Шелберн
КБ
.
Зависимость нагрузки крестообразных связок от мышечных сил и внешней нагрузки
.
Дж Биомех
.
1997
;
30
:
1015
–
1024
.16
Ренстрём
Р
,
Arms
SW
,
Stanwyck
TS
, и др..
Растяжение передней крестообразной связки при работе подколенного сухожилия и четырехглавой мышцы
.
Am J Sports Med
.
1986
;
8
:
83
–
87
.17
Чиккотти
мг
,
Керлан
РК
,
Перри
J
,
Розовый
М
.
Электромиографический анализ коленного сустава при функциональной деятельности, II
.Передняя крестообразная связка с дефицитом и реконструированными профилями.
Am J Sports Med
.
1994
;
22
:
651
–
658
.18
Каалунд
С
,
Синкьяер
T
,
Арендт-Нильсен
L
,
Симонсен
O
.
Изменение времени активности мышц задней поверхности бедра у пациентов с недостаточностью передней крестообразной связки
.
Am J Sports Med
.
1990
;
18
:
245
–
248
.19
Девушка
Р
,
Kaalund
S
,
LeFevre
S
, и др. .
Координация мышц после разрыва передней крестообразной связки: электромиографические исследования 14 пациентов
.
Acta Orthop Scand
.
1991
;
62
:
9
–
14
.20
Лимберд
ТДж
,
Шиави
Р
,
Фрейзер
М
,
Борра
Х
.
ЭМГ-профили мускулатуры колена при ходьбе: изменения, вызванные дефицитом передней крестообразной связки
.
J Ортоп Рес
.
1988
;
6
:
630
–
638
.21
Шиави
Р
,
Чжан
Л
,
Лимберд
Т
,
Эдмонстон
М
.
Анализ паттернов электромиографических линейных огибающих у субъектов с неповрежденными и поврежденными коленями во время свободной и быстрой ходьбы
.
J Ортоп Рес
.
1992
;
10
:
226
–
236
.22
Коэн
Дж
,
Коэн
P
.
Прикладная корреляция множественной регрессии для поведенческих наук
.2-е изд.
Hillsdale, NJ
:
Lawrence Erlbaum Associates
;
1983
.23
Норкин
СС
,
Белый
DJ
.
Измерение движения суставов: руководство по гониометрии
. 2-е изд.
Филадельфия, Пенсильвания
:
FA Davis Co
;
1995
.24
Кендалл
ФП
,
McCreary
EK
,
Прованс
PG
.
Мышцы: тестирование и функция
. 4-е изд.
Балтимор, Мэриленд
:
Williams & Wilkins
;
1993
.25
Маги
ДЖ
.
Ортопедическая физическая оценка
. 3-е изд.
Филадельфия, Пенсильвания
:
WB Saunders Co
;
1997
.26
Кляйн
ПД
,
ДеХейвен
Дж.Дж.
.
Точность трехмерных линейных и угловых оценок, полученных с помощью системы анализа производительности Ariel
.
Arch Phys Med Rehabil
.
1995
;
76
:
183
–
189
.27
Уилсон
ДЖ
,
Смит
БК
,
Гибсон
Дж.К.
.
Точность реконструированных угловых оценок, полученных с помощью системы анализа производительности Ariel
.
Физ Тер
.
1997
;
77
:
1741
–
1746
.28
Холлман
ДЖХ
,
Deusinger
RH
.
Видеографическое определение мгновенного центра вращения с использованием модели шарнирного соединения
.
J Orthop Sports Phys Ther
.
1999
;
29
:
463
–
469
.29
Эриксон
МО
,
Найзел
Р
,
Арборелиус
УП
,
Экхольм
Ж
.
Мышечная активность во время велоэргометрии
.
Scand J Rehabil Med
.
1985
;
17
:
53
–
61
.30
Каппоццо
А
,
Catani
F
,
Leardini
A
, и др..
Положение и ориентация в пространстве костей при движении: экспериментальные артефакты
.
Клин Биомех (Бристоль, Эйвон)
.
1996
;
11
:
990
–
100
.31
Зима
ДА
.
Биомеханика и моторика движений человека
. 2-е изд.
Нью-Йорк, штат Нью-Йорк
:
John Wiley & Sons Inc
;
1990
.32
Абдель-Азиз
YI
,
Карара
ХМ
.
Прямое линейное преобразование координат компаратора в координаты пространства объекта в фотограмметрии ближнего действия
. В:
Документы с симпозиума ASP 1971 года по фотограмметрии ближнего действия
.
Falls Church, Va
:
Американское общество фотограмметрии
; 26–29 января
1971
:
1
–
18
.33
Лоудон
ДжК
.
Надежность двух видеографических методов получения PICR колена у здоровых взрослых людей
.
Клин Кинезиол
.
2000
;
54
:
4
–
12
.34
Элиас
СГ
,
Freeman
MAR
,
Gokcay
EI
.
Коррелятивное исследование геометрии и анатомии дистального отдела бедренной кости
.
Клин Ортоп
.
1990
;
260
:
98
–
103
.35
Нуно
Н
,
Ахмед
AM
.
Сагиттальный профиль мыщелков бедра и его применение для анализа бедренно-большеберцового контакта
.
J Биомех Инж
.
2001
;
123
:
18
–
26
.36
Зоги
М
,
Hefzy
MS
,
Fu
KC
,
Джексон
WT
.
Трехмерное морфометрическое исследование дистального отдела бедренной кости человека
.
Proc Instn Mech Engnrs [H]
.
1992
;
206
:
147
–
157
.37
О’Коннор
ДжЖ
,
Заватский
А
.
Кинематика и механика крестообразных связок колена
. В:
Mow
VC
,
Ratcliffe
A
,
Woo
SLY
, ред.
Биомеханика диаартрозных суставов
. Том 2.
Нью-Йорк, NY
:
Springer-Verlag
;
1990
:
197
–
241
.38
Шавельсон
РДЖ
,
Уэбб
Нью-Мексико
.
Теория обобщаемости: учебник для начинающих
.
Ньюбери Парк, Калифорния
:
Sage Publications Inc
;
1991
.39
Изер
ДЖА
,
Эриксон
JC
,
Уоррелл
ТВ
.
Анализ ЭМГ паттернов рекрутирования мышц нижних конечностей во время приседаний без нагрузки
.
Медицинские научные спортивные упражнения
.
1997
;
29
:
532
–
539
.40
Вергис
А
,
Хиндрикс
М
,
Гиллквист
Дж
.
Смещение колена в сагиттальной плоскости у субъектов с недостаточностью передней крестообразной связки и контрольной группы
.
Медицинские научные спортивные упражнения
.
1997
;
29
:
1561
–
1566
.41
Лысгольм
М
,
Месснер
К
.
Смещение большеберцовой кости в сагиттальной плоскости в коленных суставах с дефицитом передней крестообразной связки во время часто используемых реабилитационных упражнений
.
Scand J Med Sci Sports
.
1995
;
5
:
49
–
56
.42
Хеннинг
СЕ
,
Линч
МА
,
Глик
КР
.
Исследование удлинения передней крестообразной связки с помощью тензодатчика in vivo
.
Am J Sports Med
.
1985
;
13
:
22
–
26
.43
Маркольф
КЛ
,
Горек
JF
,
Кабо
М
,
Шапиро
МС
.
Прямое измерение равнодействующей силы в передней крестообразной связке
.
J Bone Joint Surg Am
.
1990
;
72
:
557
–
567
.44
Дженкинс
ВЛ
,
Muns
SW
,
Jayaraman
G
, и др. .
Измерение переднего смещения большеберцовой кости в замкнутой и открытой кинетической цепи
.
J Orthop Sports Phys Ther
.
1997
;
25
:
49
–
56
.45
Фу
ФХ
,
Ву
СЛИ
,
Ирганг
Дж.Дж.
.
Современные концепции реабилитации после реконструкции передней крестообразной связки
.
J Orthop Sports Phys Ther
.
1992
;
15
:
270
–
278
.46
Шелбурн
КД
,
Нитц
Р
.
Ускоренная реабилитация после реконструкции передней крестообразной связки
.
Am J Sports Med
.
1990
;
18
:
292
–
299
.47
Соломонов
М
,
Baratta
R
,
Zhou
BH
, и др..
Синергетическое действие передней крестообразной связки и мышц бедра в поддержании стабильности сустава
.
Am J Sports Med
.
1987
;
15
:
207
–
213
.48
Рудольф
КС
,
Eastlack
ME
,
Axe
MJ
,
Snyder-Mackler
L
.
Характер движений после повреждения передней крестообразной связки: сравнение пациентов с хорошей компенсацией травмы и пациентов, которым требуется оперативная стабилизация
.
J Электромиогр Кинезиол
.
1998
;
8
:
349
–
362
.49
Снайдер-Маклер
л
,
Фитцджеральд
ГК
,
Бартолоцци
АР
,
Чиккотти
МГ
.
Взаимосвязь между пассивной слабостью суставов и функциональным исходом после повреждения передней крестообразной связки
.
Am J Sports Med
.
1997
;
25
:
191
–
195
.50
Бланкеворт
л
,
Huiskes
R
,
de Lange
A
.
Объем пассивных движений в коленном суставе
.
Дж Биомех
.
1988
;
21
:
705
–
720
.51
Лафортун
МА
,
Cavanagh
PR
,
Sommer HJ
III
,
Kalenak
A
.
Трехмерная кинематика колена человека при ходьбе
.
Дж Биомех
.
1992
;
25
:
347
–
357
.52
Асано
Т
,
Акаги
М
,
Танака
К
, и др. .
Трехмерная кинематика коленного сустава in vivo с использованием метода сопоставления двухплоскостных изображений
.
Клин Ортоп
.
2001
;
388
:
157
–
166
.53
Куросава
Х
,
Walker
PS
,
Abe
S
, и др. .
Геометрия и движение коленного сустава для имплантатов и ортопедических конструкций
.
Дж Биомех
.
1985
;
18
:
487
–
499
.54
Сиу
Д
,
Рудан
Дж
,
Веверс
ХВ
,
Гриффитс
П
.
Форма и геометрия бедренных суставов: трехмерный компьютерный анализ коленного сустава
.
J Артропластика
.
1996
;
11
:
166
–
173
.55
Луккетти
л
,
Каппоццо
А
,
Капелло
А
,
ДеллаКроче
У
.
Оценка и компенсация артефактов движения кожи при оценке кинематики коленного сустава
.
Дж Биомех
.
1998
;
31
:
977
–
984
.56
Райншмидт
С
,
Ван ден Богерт
AJ
,
Нигг
BM
, и др. .
Влияние движения кожи на анализ скелетных движений коленного сустава при беге
.
Дж Биомех
.
1997
;
30
:
729
–
732
.
© 2002 Американская ассоциация физиотерапии
.

Номер субъекта .	Возраст (лет) .	Секс .	Колено .	Патология ^а .	Месяц после травмы .
1	21	Женский	Правый	ACL / мениска	1
2	18	Мужской	правый	ACL / MCL / мениска	1,5
3	18	Женский	Правый	Неудачный ремонт передней крестообразной связки	1.5
4	18	Женский	Левый	ACL	24
5	36	Женский	Правый	ACL	6
6	31	Мужской	левый	ACL	96
7	33	Мужской	левый	ACL	2
8	32	Мужской	левый	ACL	120
9	24	Женский	Левый	ПКС	1.5
10	32	Мужской	Левый	ACL	1,5
11	34	Мужской	левый	ACL / мениска	84
12	27 3022	женщина	левый	ACL	ACL	1
	13	34			ACL / LCL / MENISCUS	3
14	20		Левый	ACL	ACL	10
15	19	мужской	Right	ACL	7

Тема №.	Возраст (лет) .	Секс .	Колено .	Патология ^а .	Месяц после травмы .
1	21	женщина	Right	ACL / Meniscus	1
2	18 3021 2	18				ACL / MCL / Meniscus	15
3	18	Женский	Right	Failed ACL ремонт	1,5
4	18	Женский	Левый	ACL	24
5	36	Женский	правый	ACL	6
6	31	Мужской	левый	ACL	96
7	33	Мужской	левый	ACL	2	2
8	32	Male					120
9
9	24	Женский	левый	ACL	1.5
10	32	Мужской	Левый	ACL	1,5
11	34	Мужской	левый	ACL / мениска	84
12	27 3022	женщина	левый	ACL	ACL	1
	13	34			ACL / LCL / MENISCUS	3
14	20		Левый	ACL	ACL	10
15	19	мужчина	Right	ACL	7

Источник дисперсии .	дф .	СС .	МС .	Ф .	Р .

	Группа 1		2313,54 2313,54		2,00 0,169
	Ошибка 28	32419 .80		1157,85

	Движение 1		25327,46 25327,46		81.56 .001
Группа × Движение	1	28.83	28.83	0.09	0.09	.763

Ошибка	28	8694.84	310,53
	Мышцы 4		60248,32 15062,08		39,10 +0,001
Группа мышц ×	4		1594,44 398,61	1.03	.393
112	112	5 43142.40	385.20	1
угол колена	8	1635.20		7,47	^{.001 угол колена}
	8		369,36 46,17		1,69 0,103
	Ошибка 224	6130.88	27.37
Движение × Mouscle	4	10116.32	2529.08	16.97	.001
Группа × × движение мышц	4		564,40 141,10	0,95
	Ошибка 112		16692,48 149,04
Движение × Угол колена	8	5 8401.2015	1050.15	37.06	.001 ^A ^A
Группа × Движение × Угол колена	8	181.76		22,72 0,80
	Ошибка 224		6348,16 28,34
Мышцы × угол колена	32		3152,32 98,51		.001 ^A
Группа × MUSCLE × Угол колена	32	611.20	19.10	0,95	.555
	Ошибка 896		18099,20 20,20
Угол движения × × мышцы коленного сустава	32		9841,92 307,56	13,94	^.001
Группа × Движение × Мышцы × Угол колена	32	636.80	19.90	0.90	. 625
Ошибка	896	19765.76	22.06

Источник отклонения .	дф .	СС .	МС .	Ф .	Р .
между предметами
Групп	1	2313.54		2313,54 2,00	0,169
	Ошибка 28		32419,80 1157,85

Движение	1	1	25327.46	2	25327.46		81.56	81.56	.001 ^A
Группа × Движение	1	28.83		28,83 0,09	0,763
	Ошибка 28		8694,84 310,53
	Мышцы 4		60248,32 15062,08		39,10 .001
	4	4	159444	398.61	398.61	1.03	093
Ошибка	112	43142.40		385,20
	8		1635,20 204,40		7,47 +0,001 ^{угол колена}
	8	369,36	46.17	1.69	.103


224	6130.88	27.37
Движение × Muscle	4	10116.32		2529,08 16,97	^.001
Группа × × движение мышц	4		564,40 141,10	0,95
	Ошибка 112	16692.48	149.04

Движение × Угол колена	8	8401.20	1050.15	37.06	.001 угол
Группа × × движение колена	8	181,76		22,72 0,80
	Ошибка 224		6348,16 28,34
Muscle ×	32			9819	9819	98.51	98.51	9819	Ro	Ro
Группа × Угол Muscle ×	32	61120		19,10 0,95
	Ошибка 896		18099,20 20,20
Угол движения × × мышцы коленного сустава	32		9841,92 307,56	13.94	.001 ^A

Группа × Движение × Muscle × Угол колена	32	636.80	19.90	0.90	.625

896	1 896	5 19765.76		22.06

Понедельник - суббота		8:00 - 20:00
Воскресенье		10:00 - 18:00

Гипермобильность суставов » Лахта Клиника

Введение

Причины

Симптоматика

Диагностика

Лечение

Синдром «разболтанных» суставов: когда гибкость оказывается болезнью | Здоровая жизнь | Здоровье

Все дело в коллагене

Тянем-потянем

Физкультура, но не любая

Кстати

Смотрите также:

патологическая подвижность суставов

патологическая подвижность суставов

Что такое патологическая подвижность суставов?

Эффект от применения патологическая подвижность суставов

Мнение специалиста

Как заказать

Отзывы покупателей:

патологическая подвижность суставов

патологическая подвижность суставов

Что такое патологическая подвижность суставов?

Эффект от применения патологическая подвижность суставов

Мнение специалиста

Как заказать

Отзывы покупателей:

Лечение повреждений костей и суставов опорно-двигательного аппарата

Перелом бедра — Официальный сайт ФГБУЗ КБ №85 ФМБА России

О бедренной кости

Перелом бедренной кости

Виды переломов костей

Симптомы перелома бедренной кости

Диагностика перелома бедренной кости

Лечение перелома бедренной кости

можно ли восстановить сустав без операции

можно ли восстановить сустав без операции

Что такое можно ли восстановить сустав без операции?

Эффект от применения можно ли восстановить сустав без операции

Мнение специалиста

Как заказать

Отзывы покупателей:

Заболевания суставов | MedlinePlus

Что такое суставы?

Что такое заболевания суставов?

Какие заболевания могут поражать суставы?

Какие виды поражения суставов возникают при внезапных травмах?

Какие заболевания суставов возникают в результате чрезмерной нагрузки?

Как сохранить здоровье суставов?

Подвижность суставов — обзор

Упражнения на гибкость

Остеоартрит: к всестороннему пониманию патологического механизма

Введение

Синергия в неповрежденной системе

Теоретическая основа для синергетического управления движением

Влияние различных патологий на наличие и контроль синергии

Ход

Фокальная дистония рук

Травма спинного мозга

Синдром запястного канала

Некоторые дополнительные мысли о разных состояниях

Направления будущих исследований

Заключение

Заявление о конфликте интересов

Благодарности

Каталожные номера

Остеоартрит: симптомы, причины и лечение

Обзор

Что такое остеоартрит?

Что такое хрящ?

Кто болеет остеоартритом?

Каковы факторы риска остеоартрита?

Симптомы и причины

Что вызывает остеоартрит?

Диагностика и тесты

Как узнать, что у меня остеоартрит?

Управление и лечение

Как лечится остеоартроз?

Лекарства

Поддерживающие устройства

Упражнение