Переизбыток йода в организме последствия: Избыток йода — признаки, причины, симптомы, лечение и профилактика

09.05.197321.01.2022 alexxlab 0 Комментариев

Содержание

Избыток йода — признаки, причины, симптомы, лечение и профилактика

Избыток йода: симптомы, виды, причины, диагностика, лечение и профилактика

Избыток йода – это недуг, при котором наблюдается нарушение количества йода в организме. Это пагубно влияет на щитовидную железу и на общее состояние организма.

Симптомы

Симптомы при избытке меди в организме:

Боль в горле;
Воспаление слизистой оболочки;
Гепатит;
Дерматит;
Избыточное слюноотделение;
Йододерма;
Кашель;
Конъюктивит;
Крапивница;
Краснуха;
Насморк;
Раздражение дыхательных путей;
Расстройство пищеварительной системы;
Ухудшение зрения.

Виды

В большинстве случаев избыток йода может возникнуть при непосредственном контакте с ним, например, при вдыхании его паров.

Орган, который специализируется на хранении полученного из внешних источников йода, и создании на его основе гормоны и активные вещества – щитовидная железа. Именно она работает с более чем половиной всего поступившего в организм йода, поэтому перепады количества данного вещества отрицательно сказываются именно на этом органе. Более распространено состояние, когда йода слишком мало, избыток же данного элемента чаще всего может спровоцировать следующие недуги:

Расстройство нормального ритма функционирования щитовидной железы, называемое гипертиреозом. Эндокринная система начинает работать в ином ритме из-за слишком большого количества йода, что сбивает работу обмена веществ в организме и нарушает гормональный фон.

Базедова болезнь – заболевание аутоиммунного типа, при котором защитные силы организма начинаются видеть в изменившем природный ритм своей работы органе захватчика или враждебное тело. Иммунная система начинает бороться с щитовидной железой, атакуя ее лейкоцитами, тогда как она, спровоцированная этим, только усиливает свою работу.

Отравление йодом иногда происходит и из-за индивидуальной восприимчивости организма к нему.

Почему избыток йода в организме опаснее, чем его нехватка, и чем грозит сбой в работе щитовидки, рассказал эндокринолог

Почему заболевания щитовидной железы чаще встречаются у женщин, всем ли нужно пить препараты, содержащие йод, и чем так опасна йодная сетка, рассказала Светлана Костюкевич, заведующий эндокринологическим отделением Барановичской центральной поликлиники.

Щитовидная железа – небольшой, но важный орган в организме человека. В ней происходит выработка гормонов, которые отвечают за обмен веществ, работу сердечно-сосудистой и нервной систем, умственное и физическое развитие. Если в работе щитовидной железы происходит сбой, это отражается на работе всего организма в целом.

Пациентов становится больше

Сбои в работе щитовидной железы бывают двух видов: гипертиреоз – когда щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов, гипотиреоз – когда количества гормонов недостаточно. У жителей нашего региона наиболее распространены гипотиреоз, а также узловой зоб – заболевание, когда в тканях щитовидной железы появляются образования в виде узлов. С каждым годом пациентов становится больше: если пять лет назад диагноз «гипотиреоз» поставили 802 пациентам, то в 2017-м эта цифра выросла более чем в два раза.

Правда, утверждать, что люди стали больше болеть, неверно. Просто диагностика в последние годы значительно улучшилась.

«Взбунтоваться» щитовидка может по разным причинам. На состояние этого органа влияют экология, неправильное питание, хронический стресс. Даже генетическая предрасположенность. У меня лечились целые династии: сначала бабушка, потом ее дочка, а через некоторое время на прием пришла и внучка. В группу риска также входят курильщики: связь вредной привычки и развития подобных заболеваний научно доказана.

Женщины болеют чаще

Основные пациенты эндокринолога – женщины. Дело в том, что генетически женщины более предрасположены к заболеваниям щитовидной железы. К тому же потребность женского организма в йоде, который содержится в щитовидке, гораздо выше, чем у мужчин. Йод нужен женскому организму для нормального функционирования молочных желез, во время беременности и лактации. Часто пусковым механизмом в развитии эндокринологических заболеваний может стать наступление климакса.

Сейчас стало модным списывать все на гормоны, и среди наших пациентов есть те, кто приходит на прием по любому поводу – вплоть до того, что у человека запор, и он считает, что у него проблемы со щитовидкой. Часто приходят со словами: «Доктор, мне в горле что-то мешает». В большинстве случаев выясняется, что эта проблема не эндокринологического характера. Как правило, это так называемый «нервный ком», когда на фоне стресса у человека происходит спазм мышц глотки и гортани.

Есть, конечно, и те, кто попадает к нам с уже запущенными случаями. И это в основном мужчины. Они не любят ходить к врачам и тянут до последнего. К примеру, нередко мужчины приходят к эндокринологу только когда у них разовьется импотенция на фоне запущенного гипотиреоза.

Таких пациентов к нам направляет уролог.

Избыток йода опаснее, чем его нехватка

Зачастую в развитии многих заболеваний щитовидной железы виноват длительный йодный дефицит. Больше всего от недостатка йода страдают дети и женщины во время беременности. Поэтому им обязательно нужно принимать препараты, содержащие йод.

Однако многие люди самостоятельно «прописывают» себе йодосодержащие таблетки – тем более что они находятся в свободной продаже. Делать этого нельзя: переизбыток йода опаснее, чем его недостаток. Передозировка этого микроэлемента может привести к хроническому воспалению в щитовидной железе и ее гиперфункции (когда щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов).

Часто приходится сталкиваться с пациентами, которые рисуют на своем теле йодные сетки, считая, что такая терапия помогает в лечении различных заболеваний. Йод в чистом виде через кожу быстро проникает в организм, и щитовидка впитывает его, как губка. Если это делать постоянно, это также приведет к передозировке.

Какие обследования проходить, чтобы держать щитовидку под контролем:
Анализ крови на содержание тиреотропного гормона раз в 2–3 года, чтобы знать, как функционирует щитовидная железа.
Анализ крови на содержание тиреотропного гормона желательно пройти каждой женщине, планирующей беременность.

Девять признаков недостатка йода в организме

По данным Всемирной организации здравоохранения среди эндокринных нарушений заболевания щитовидной железы занимают второе место после сахарного диабета. Тиреоидной патологией страдают более 665 миллионов человек в мире. Жителям Омской области в 2017 году эндокринологами консультативного отдела БУЗОО «КДЦ» диагноз патологии щитовидной железы выставлен 11168 пациентам, что составляет 0,57 % населения Омской области. При этом, согласно статистике, прирост числа заболеваний щитовидной железы составляет 5% в год. Примерно каждый второй житель Омской области имеет нарушение структуры или функции щитовидной железы.

Среди причин развития тиреоидной патологии, в первую очередь можно выделить недостаток йода в рационе питания. О признаках недостатка йода в организме рассказывает врач-эндокринолог, Заслуженный врач РФ Татьяна Решетняк.

Йод – один из тридцати самых важных микроэлементов в нашем организме. Основная роль йода заключается в синтезе тиреоидных гормонов щитовидной железы – веществ, отвечающих за большинство обменных процессов. Известно, что тиреоидные гормоны состоят из йода более чем на 65%. Его недостаток приводит к снижению выработки гормонов и, как следствие, развитию гипотиреоза. Дефицит йода не имеет внешне выраженного характера. Поэтому он получил название «скрытый голод». Длительный дефицит йода может стать источником проблем сердечно-сосудистой, костной, пищеварительной систем, ожирения, неврологических нарушений, а также отставания в физическом и умственном развитии.

Выраженность симптомов йодной недостаточности зависит от многих факторов, однако обнаружить ее основные признаки можно уже при умеренном йододефиците. Поговорим о них ниже.

Хроническая усталость

Вялость, сонливость, упадок сил – первое, на что обращают внимание люди при снижении концентрации в крови гормонов щитовидной железы, в задачи которых входит в том числе обеспечение организма энергией. Особенность в том, что эти признаки могут возникнуть без каких-либо предпосылок и не проходят после отдыха. Хроническая усталость наблюдается в 99% случаев йододефицита и нередко сопровождается мышечной усталостью без причин.

Слабость иммунитета

Слабость иммунной системы проявляется в виде частых и рецидивирующих простудных, вирусных, паразитарных, грибковых болезней, медленного заживления ран. Применение общих мер укрепления организма (установление режима дня, закаливание, прием иммуномодуляторов) при этом, как правило, помогает плохо.

Отеки

Отеки – очевидный симптом йододефицита. Наиболее частая локализация отеков при этом состоянии – под глазами, также могут наблюдаться отеки ног, рук. Причем употребление мочегонных средств для устранения отеков будет не только бесполезно, но и опасно: из организма вымываются полезные вещества, в том числе микроэлементы, и нарушается водно-солевой баланс.

Нарушения менструального цикла

Нестабильный менструальный цикл является симптомом начальной стадии йододефицита, поскольку нехватка йода прямо влияет на работу гормональной системы. Состояние йододефицита у женщин может быть чревато бесплодием и преждевременным наступлением климакса. Не менее опасен недостаток йода и при наступившей беременности: отсутствие жизненно необходимого элемента может пагубно сказаться на внутриутробном развитии плода и привести к самопроизвольному аборту, мертворождению, врожденным патологиям.

Анемия

Из-за снижения метаболической активности йододефициту часто сопутствует железодефицитная анемия – болезнь, связанная с недостаточностью железа в крови. В этом случае анемия обычно носит невыраженный характер и, как правило, проявляется уже в зрелой стадии гипотиреоза. Основные симптомы железодефицитной анемии – шум в ушах, головокружения, слабость, бледность.

Избыточный вес

Неконтролируемое увеличение массы тела – один из симптомов серьезной нехватки йода в организме. Избыточный вес в этом случае обусловлен в большей степени не наличием жировой массы, а отеком, вызванным нарушением обмена веществ. Соединительная ткань становится восприимчивее к жидкости, и, кроме лишнего веса, йододефицит проявляется утолщением кожи, одутловатостью лица, конечностей, опухшим языком и губами. Вследствие обширного отека в тяжелой стадии гипотиреоза могут возникнуть снижение слуха, трудности с носовым дыханием, охриплость голоса.

Гипотония

Нарушения работы сердечно-сосудистой системы – признак развившегося на фоне йододефицита гипотиреоза, причем в значительной степени. Из-за нарушения кровообращения у людей с гипотиреозом может возникнуть осложнение в виде гипотонии – снижения артериального давления.

Снижение интеллекта

Проблемы в работе головного мозга, проявляющиеся в виде снижения внимания, способности к интеллектуальной деятельности, ухудшения памяти, также могут сигнализировать о недостатке йода в организме. Йод еще называют «микроэлементом интеллекта». В результате ослабления метаболизма клеток головного мозга человек хуже запоминает даты, события, лица, с трудом решает сложные задачи, перестает заниматься творчеством. Если не устранить йододефицит на этой стадии, следующая стадия – глубокая депрессия.

Плохое настроение и депрессия

Не прошедшие бесследно нарушения в работе головного мозга служат отправной точкой для развития психологических проблем. Происходит ухудшение эмоционального фона, появляются апатия, пассивность, удрученность, негативный взгляд на события, которые в 5–12% случаев переходят в тяжелую депрессию. Отличительным признаком этого состояния при йододефиците является безвольность, отсутствие какого-либо желания улучшить свое состояние, о чем должны знать близкие больного. Необходимо помогать ему, побуждать обратиться за лечением. Предупредить йододефицит всегда проще, чем его лечить. За всю жизнь человек получает всего 3-5 грамм йода (около чайной ложки).

Средняя суточная норма йода для взрослого человека – 120-150 мкг. Ее можно получить преимущественно из морской рыбы, водорослей, рыбьего жира, йодированной соли, мяса, фруктов и молочных продуктов.

Следует помнить, что определить дефицит йода в домашних условиях не возможно ( по типу нанесения йодной сетки на внутреннюю часть предплечья). В настоящее время оценка функций щитовидной железы включает комплекс методов: клинических – это осмотр и консультация у врача-эндокринолога, ультразвуковых – УЗИ щитовидной железы и лабораторных – сдача крови на гормоны щитовидной железы.

В тоже время диагностика заболеваний щитовидной железы не требует обязательно всего арсенала существующих методов. Наиболее важная из них – оценка функциональной активности щитовидной железы путем сдачи крови на тиреогормоны.

Гипотиреоз и гипертиреоз: симтомы и различия

Гипотиреоз и гипертиреоз.

Данные заболевания являются серьезными патологиями щитовидной железы, которые нарушают не только работу данного органа, но и других систем организма. Заболевания отличаются между собой, поэтому очень важно правильно распознать болезнь, чтобы грамотно назначить терапию и устранить симптомы нарушения.

Гипотиреоз

Состояние щитовидной железы, при котором происходит снижение выработки гормонов.

Причинами такого недуга могут быть:

• Удаление части органа;
• Аутоиммунное поражение;
• Неспособность усваивать йод;
• Генетическое нарушение.

Когда щитовидная железа здорова, она обеспечивает организм определенным количеством секрета. Если часть железы из-за болезни не участвует в синтезе, то вырабатываемых гормонов становится меньше.

В случае аутоиммунного поражения клетки иммунитета атакуют орган, тем самым разрушая тироциты. Это негативно сказывается на работе органа, что и приводит к нарушениям щитовидной железы.

При врожденных нарушениях, ферменты, которые участвуют в синтезе белка, имеют дефект, из за которого йод не усваивается полностью. Это служит причиной того, что гормоны получаются неполноценными (не функционируют должным образом).

Различают три формы нарушения. Первая вызвана заболеванием органа Вторая- при нарушении деятельности гипофиза. Третья форма, связана с деятельностью гипоталамуса.

Симптомы

Первичная стадия гипотиреоза встречается почти у каждого человека, однако, человек обычно не знает о патологии (из-за отсутствия симптомов). На первой стадии процесса может наблюдаться снижение настроения, апатия, снижение работоспособности. На фоне страсса, в котором обычно находится современный человек, такие симптомы не настораживают. по окончанию первой стадии появляются отеки на лице, сухость и шелушение кожи, изменение речи (на несколько тонов ниже), ухудшается слух, возникают боли в суставах, дискомфорт в грудной клетке, слабость в мышцах. Перечень симптомов очень широк, при их появлении необходимо обратиться к врачу для диагностики.

Гипертиреоз

Гипертиреоз это состояние, обратное гипотиреозу. Симптомы заболевания сильно отличаются, как и механизм развития болезни. В основе лежит гиперфункция щитовидной железы, говоря простым языком — вырабатывает слишком много гормонов. Попадая в кровь с избытком, они вызывают симптомы отравления, а метаболизм ускоряется в несколько раз.

Тиреотоксикоз — комплекс симптомов, который связан с серьезным нарушением здоровья.

Причинами такого недуга могут быть:

• Длительный прием гормональных препаратов;
• Различные отклонения щитовидной железы;
• Переизбыток йода;
• Другие причины.

Когда вам назначают гормональные средства, нужно четко соблюдать все рекомендации к применению и дозировки, иначе вы можете ввести свой организм в состояние искусственного гипертиреоза. Онкологическое поражение железы, диффузный токсический зоб и нарушение Пламмера также провоцируют чрезмерный синтез гормонов.

Среди других причин следует отметить: онкологическое поражение яичников, гипофиза, побочные действия лекарственных препаратов. Отклонению способствует депрессия, стресс, беременность.

Симптомы

В отличие от гипотиреоза, симптомы гипертиреоза заметны с самого начала. Это возбудимость, агрессивность, перепады настроения. Существуют и другие признаки: рассеянное внимание, нарушение сна, подверженность панике. При ощупывании наблюдается увеличение железы, из за чего часто возникает затруднение при глотании.

Отличия гипо от гипертиреоза:

• Учащение пульса, повышенное сердцебиение;
• Нарушение зрения;
• Снижение веса при хорошем аппетите;
• Перебои в менструальном цикле;
• Потливость.

На фоне интоксикации организм пытается освободиться от избытка опасного вещества. Увеличивается сердцебиение, глазное яблоко увеличивается в объеме (происходит затруднение его вращения, а также появляется слезоточивость).

Из-за ускорения метаболизма, усвоение питательных веществ происходит быстрее, поэтому человек теряет вес, даже когда есть в привычном режиме. Для женщин это часто оборачивается трудностями в зачатии или прерыванием беременности.

Гипертиреоз и гипотиреоз взаимосвязаны — они могут сменять друг друга как различные стадии аутоиммунного процесса.

Переход между состояниями

Как мы уже упомянули, возможен переход от одного состояния к другому. Часто наблюдается ситуация, когда гипертиреоз переходит в гипофункцию (после усиленной выработки гормонов, происходит их замедленная выработка). На протяжении жизни человек может переносить несколько различных заболеваний щитовидной железы.

В случае когда гипотиреоз переходит в обратный процесс, это означает, что в организме активно стали вырабатываться антитела, и произошло переключение на другой аутоиммунный процесс.

При первых признаках нарушения деятельности вашего организма, следует обратиться к врачу-эндокринологу. В нашей многопрофильной клинике в Москве «Sante Clinic» работают опытные врачи эндокринологи. Обратившись к нам вы убережете себя от очередей, утомительного ожидания и невнимательного отношения. Мы находимся рядом с метро Полежаевская, Хорошёво и Октябрьское поле. Ждем вас в Sante Clinic.

Эндокринология

NDDA — Йод: необходимый и опасный

Йод: необходимый и опасный

25.01.2013

Йод – микроэлемент, необходимый для образования гормонов щитовидной железы, тироксина и трийодтиронина, оказывающих многостороннее воздействие на рост, развитие и обмен веществ. Данный элемент является достаточно редким, а в организм поступает с пищей, водой и воздухом. 90% суточной потребности в веществе обеспечивается за счет продуктов питания, 4-5% — воды, и около 4-5% — воздуха.

Суточная потребность в йоде определяется возрастом, физиологическим состоянием и массой тела. Для человека средних лет с нормальной комплекцией (нормостеник) норма составляет 0,15 мг. Недостаток вещества в организме приводит к развитию ряда заболеваний, таких как эндемический зоб, кретинизм и гипотириоз.

В каких продуктах больше всего йода? Йод содержится в рыбе, мясе, морской капусте, креветках и других морепродуктах, достаточно его в молоке, простокваше, кефире, твороге, воде, йодированной поваренной соли, в гречневой и овсяной крупах, фасоли, листьях салата, свекле, винограде, молочном шоколаде, яйцах и картофеле. Среди рыб наиболее богаты йодом хек и треска, среди мясных продуктов – говяжья печень и свинина.

Знаете ли вы, что название данного химического элемента происходит от древнегреческого слова, которое в переводе означает «фиалкоподобный»? Дело в том, что термин этот предложен французским химиком и физиком Гей-Люссаком, подробно изучившим вещество, открытое другим его соотечественником – Бернаром Куртуа. Куртуа обязан обнаружением йода нагреванию маточного рассола золы морских водорослей с концентрированной серной кислотой. Во время этой реакции выделяется интенсивный пар фиалкового цвета, из-за чего «йод» и получил такое «цветное» название.

Йодная сетка – не показатель количества йода в организме. Существует распространённый миф о том, что по скорости исчезновения с кожи йодной сетки можно определить недостаток элемента в организме. На самом деле, никакой связи между скоростью потускнения рисунка и нехваткой вещества нет. Достоверную информацию о йодо-дефиците можно получить при помощи анализа мочи (йод выводится, в основном, с ней) или крови (по содержанию гормонов щитовидной железы). Что касается йодной сетки, то её лечебное действие основано на раздражении рецепторов кожи, вызывающих ответную рефлекторную реакцию со стороны внутренних органов. При нанесении на кожу йод оказывает местное раздражающее действие, расширяет кожные капилляры, способствует оттоку части крови и уменьшению ее застоя в воспаленных тканях.

Что лучше: морепродукты или морская соль? Качественные морепродукты, как известно, удовольствие не из дешёвых. В связи с этим многие покупатели ограничиваются употреблением морской соли, полагая, что в ней содержится достаточное (если не большее, чем в креветках и рыбе) количество йода. К сожалению, технологические процессы выпаривания, очистки и сушки практически лишают морскую соль ценного элемента. Гораздо выгоднее покупать специальную йодированную соль, в которой содержится около 40 мкг. йода (в противовес 1 мкг. в морской), обладающего термостойкими свойствами (то есть соль можно использовать для приготовления горячих блюд). Разумеется, хранение данной приправы в открытой пачке постепенно обесценивает и её, но некоторую пользу вы извлечь из продукта успеете.

Йод и беременность. Во время беременности, когда потребность в йоде резко возрастает (ведь микроэлементом будущей матери необходимо делиться с растущим малышом), у женщин особенно часто возникают нарушения щитовидной железы. Для предотвращения развития патологий беременным назначают йодосодержащие препараты. Кроме того, дефицит йода может стать причиной спонтанного выкидыша или остановки развития плода («замершая беременность»). Дети, рождённые матерями, страдавшими недостатком данного элемента, могут иметь определённый уровень психомоторной заторможенности (отставание в психическом и физическом развитии).

Возможна ли передозировка йода? Вопреки распространённому мнению, это вполне возможно. Приём внутрь около 2–3 г. йода или 30 мл. йодной настойки заканчивается, как правило, летально. При отсутствии врачебного вмешательства развивается токсический отек легких. Менее выраженный избыток йода в организме может приводить к развитию тиреотоксикоза, проявляясь общим ухудшением самочувствия, головными болями, слабостью, депрессией, а также вызывая рак щитовидной железы.

Информация взята с сайта med-info.ru

Как узнать, хватает ли йода в организме?

— Я время от времени ем рыбу и морскую капусту. Как узнать хватает ли мне этого количества йода? Как заметить у себя дефицит?

Олеся Г.

Председатель филиала Курского регионального отделения Российской ассоциации эндокринологов, заведующая кафедрой эндокринологии Курского государственного медицинского университета Лариса Жукова:

— Существует мнение, что для восполнения йода в организме нужно употреблять морепродукты, морскую капусту, ходить в соляные пещеры, но я все-таки считаю, что йод эффективнее употреблять в форме таблеток, где указана строгая доза, которую вы потребите. Потому что до сих пор мы не знаем, сколько нужно морской капусты съесть, чтобы восполнить ежедневную нехватку в йоде. Препараты калия йодида отпускаются без рецепта и рекомендованы в принципе всем, так как по всей стране у нас есть легкий йододефицит. Среднесуточная доза — 150-200 мкг, для беременных выше. Что касается симптомов, то в первую очередь на дефицит йода реагируют мозг и щитовидная железа. Если есть изменения в щитовидной железе из-за йододефицита, их легко выявит эндокринолог во время осмотра – появляются мелкие кисты и узлы, а сама железа увеличивается в размерах. Изменения в работе мозга – менее очевидны, сам человек может о них не догадываться. Обратитесь к вашему участковому терапевту. Он направит вас на скрининг функций щитовидной железы.

— Говорят, если йода не хватает, человек глупеет. А если я буду есть больше нормы, поумнеешь или отравишься? У меня в следующем году ЕГЭ. Очень хочу его сдать хорошо, чтобы поступить в институт.

Алексей М.

Директор института клинической эндокринологии ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Минздрава России, вице-председатель Российской ассоциации эндокринологов Галина Мельниченко:

— При легкой степени нехватки йода действительно IQ снижается на 10-15 пунктов по сравнению с теми, кто живет в регионе с достаточным количеством йода. Согласитесь, разница значительная. Кроме того, такие качества как рассеянность, заторможенность и трудности с концентрацией также могут быть связаны с дефицитом йода.

Чтобы восполнить суточную дозу йода, достаточно заменить обычную соль на йодированную. Ежедневной нормы соли – 5-7 г в день будет достаточно для наполнения организма йодом. Чтобы передозировать поступающий в организм йод, нужно потреблять около 100 г такой соли ежедневно. Мы физически не можем столько съесть, поэтому опасаться в данной ситуации нечего.

Дефицит йода в организме — симптомы, причины, заболевания, профилактика йододефицита

Опубликовано: 14.12.2017 Обновлено: 15.03.2021 Просмотров: 28153

От нехватки йода страдает более трети населения мира, и россияне не исключение. Неблагоприятная ситуация наблюдается в более чем 30 регионах нашей страны, в том числе и в мегаполисах.

Основная проблема состоит в том, что восполнить «пробелы» йода можно только из внешних источников (пища, йодированная соль). Однако при существенном йододефиците продукты питания не помогут, необходим прием специальных препаратов йода, но только после всестороннего лабораторного обследования.

Почему так важен йод: исследования

Дефицит йода вызывает нарушение синтеза гормонов щитовидной железы, регулирующих работу эндокринной системы. Йододефицит приводит к дисфункции щитовидки, замедлению белкового и липидного обменов в организме. Также ухудшаются интеллектуальные способности, развивается артериальная гипотензия (снижение артериального давления). Для кого в первую очередь опасен дефицит йода?

Беременные. Начиная с 10-й недели беременности, когда происходит формирование щитовидной железы у плода, недостаток йода в организме матери может привести к задержке внутриутробного развития малыша, тяжелым патологиям, уродствам или даже гибели.
Маленькие дети, подростки. Без достаточного количества йода невозможны нормальный рост и интеллектуальное развитие ребенка.

Чтобы исключить риски йододефицита, важно провести ряд лабораторных исследований на гормоны и микроэлементы в «СИТИЛАБ».

В первую очередь к ним относятся:

Повышение ТТГ будет свидетельствовать о гипотиреозе, который может быть обусловлен острым дефицитом йода.

Также необходимо определить уровни селена и цинка в организме, так как данные вещества способствуют усвоению йода. Например, селен — часть особого фермента йодтирониндейодиназы, который отвечает за преобразование Т4 в Т3 в печени, и при его недостатке обмен йода в полной мере невозможен.

Как восполнить дефицит йода в организме?

Потребление йода в различных районах варьируется, но в целом согласно нормам, рекомендованным для России, не должно превышать 600 мкг/сутки.

Физиологическая потребность для взрослых – 150 мкг/сутки; беременные и кормящие грудью женщины — 200 мкг/сутки.
Физиологическая потребность для детей – от 60 до 150 мкг/сутки.

Безусловно, необходимо включать в рацион продукты, богатые йодом. Лучшие источники — это картофель, клюква, чернослив, морская капуста, треска и тунец, водоросли, мясо индейки, йогурт.

После сдачи крови на гормоны в «СИТИЛАБ» и консультации с врачом можно принимать препараты биологически активного йода (йод +молекула белка) — в таком виде он усваивается так, как нужно.

Важно помнить, что самостоятельный бесконтрольный прием йода опасен! При переизбытке наблюдаются такие симптомы, как «руки прачки», головная боль, высыпания на коже, тошнота, расстройство желудка, повышенная нервная возбудимость. Народные способы (например, йодная сетка) также опасны, так как в этом случае происходит отправление неорганическим йодом.

Будьте здоровы!

Йод | Институт Лайнуса Полинга

испанский |日本語

Резюме

Йод является ключевым компонентом гормонов щитовидной железы, которые необходимы на протяжении всей жизни для нормального роста, развития нервной системы и метаболизма. (Дополнительная информация)
Недостаточное потребление йода нарушает выработку гормонов щитовидной железы, что приводит к состоянию, называемому гипотиреозом. Дефицит йода приводит к целому ряду неблагоприятных нарушений здоровья различной степени тяжести, от увеличения щитовидной железы (зоба) до тяжелой физической и умственной отсталости, известной как кретинизм. (Дополнительная информация)
Гипотиреоз, вызванный дефицитом йода, оказывает неблагоприятное воздействие на всех стадиях развития, но больше всего поражает развивающийся мозг. Дефицит йода у матери во время беременности может привести к гипотиреозу матери и плода, а также к выкидышу, преждевременным родам и неврологическим нарушениям у потомства. (Дополнительная информация)
Даже в районах с добровольными/обязательными программами йодирования и в странах, обеспеченных йодом, беременные женщины, кормящие матери и дети раннего возраста относятся к числу наиболее уязвимых к дефициту йода из-за их особых потребностей на этих этапах жизни. (Дополнительная информация)
Рекомендуемая диетическая норма (RDA) для потребления йода составляет 150 мкг (мкг)/день для взрослых, 220 мкг/день для беременных женщин и 290 мкг/день для кормящих женщин. Во время беременности и лактации плод и младенец полностью зависят от потребления йода матерью для синтеза гормонов щитовидной железы. (Дополнительная информация)
Накопление радиоактивного йода в щитовидной железе (¹³¹ I) повышает риск развития рака щитовидной железы, особенно у детей.В случае радиационных аварий текущие профилактические меры включают распределение фармакологических доз йодида калия, которые снижают риск значительного поглощения ¹³¹ I щитовидной железой. (Дополнительная информация)
Морепродукты являются отличным источником диетического йода. Молочные продукты, зерновые, яйца и птица вносят существенный вклад в потребление йода с пищей в США. (Дополнительная информация)
Более 120 стран мира внедрили программы обогащения соли йодом с целью коррекции дефицита йода у населения. (Дополнительная информация)
В популяциях с дефицитом йода быстрое увеличение потребления йода может спровоцировать йод-индуцированный гипертиреоз. Риск йод-индуцированного гипертиреоза особенно высок у пожилых людей с многоузловым зобом. (Дополнительная информация)
У взрослых с достаточным содержанием йода длительное потребление йода выше допустимого верхнего уровня потребления (UL) 1100 мкг/день может увеличить риск заболеваний щитовидной железы, включая йод-индуцированный зоб и гипотиреоз. (Дополнительная информация)

Йод (I), неметаллический микроэлемент, необходим человеку для синтеза гормонов щитовидной железы. Дефицит йода является важной проблемой здравоохранения во многих странах мира. Большая часть йода Земли в форме йодид-иона (I ^—) содержится в океанах, а содержание йода в почве варьируется в зависимости от региона. Чем старше открытая поверхность почвы, тем больше вероятность выщелачивания йода в результате эрозии. Горные регионы, такие как Гималаи, Атлас, Анды и Альпы; затопленные речные долины, такие как равнина реки Ганг в Индии; а многие внутренние регионы, такие как Центральная Азия и Африка, Центральная и Восточная Европа, а также регион Среднего Запада Северной Америки, относятся к регионам с наиболее тяжелым дефицитом йода в мире (1).

Функция

Йод является важным компонентом гормонов щитовидной железы, трийодтиронина (T ₃) и тироксина (T ₄), поэтому необходим для нормальной функции щитовидной железы. Чтобы удовлетворить потребность организма в гормонах щитовидной железы, щитовидная железа улавливает йод из крови и включает его в большой (660 кДа) гликопротеин тиреоглобулин. Гидролиз тиреоглобулина лизосомальными ферментами приводит к образованию гормонов щитовидной железы, которые накапливаются и высвобождаются в кровоток при необходимости.В тканях-мишенях, таких как печень и мозг, T ₄ (наиболее распространенный циркулирующий гормон щитовидной железы) может быть преобразован в T ₃ с помощью селенсодержащих ферментов, известных как йодтиронин дейодиназы (DIO) ( Рисунок 1 ; см. также Взаимодействие питательных веществ). T ₃ — физиологически активный гормон щитовидной железы, который может связываться с рецепторами щитовидной железы в ядрах клеток и регулировать экспрессию генов. Таким образом, гормоны щитовидной железы регулируют ряд физиологических процессов, включая рост, развитие, обмен веществ и репродуктивную функцию (2).

[Рис. 1. Нажмите, чтобы увеличить]

Регуляция функции щитовидной железы представляет собой сложный процесс, в котором участвуют гипоталамус и гипофиз. В ответ на секрецию тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ) гипоталамусом гипофиз секретирует тиреотропный гормон (ТТГ), который стимулирует захват йода, синтез тиреоидных гормонов и высвобождение Т ₄ и Т ₃ щитовидная железа. Наличие адекватной циркулирующей Т ₄ и Т ₃ оказывает обратную связь на уровне как гипоталамуса, так и гипофиза, снижая продукцию ТРГ и ТТГ ( Рисунок 2 ).Когда уровни циркулирующего Т ₄ снижаются, гипофиз увеличивает секрецию ТТГ, что приводит к увеличению захвата йода, а также к увеличению производства и высвобождения как Т ₃, так и Т ₄ . Дефицит йода приводит к неадекватному производству T ₄ . В ответ на снижение концентрации Т ₄ в крови гипофиз увеличивает продукцию ТТГ. Постоянно повышенный уровень ТТГ может привести к гипертрофии (увеличению) щитовидной железы, также известному как зоб (см. Дефицит) (3).

[Рис. 2. Нажмите, чтобы увеличить]

Дефицит

Щитовидная железа здорового взрослого человека концентрирует 70-80% общего содержания йода в организме (15-20 мг) и ежедневно использует около 80 мкг йода для синтеза тиреоидных гормонов. Напротив, хронический дефицит йода может привести к резкому снижению содержания йода в щитовидной железе значительно ниже 1 мг (1). Дефицит йода признан наиболее распространенной причиной предотвратимого повреждения головного мозга в мире.Спектр йоддефицитных расстройств (ЙДЗ) включает умственную отсталость, гипотиреоз, зоб и различные степени других аномалий роста и развития (4). По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), более 30% населения мира (2 миллиарда человек) потребляют недостаточно йода, что измеряется медианными концентрациями йода в моче ниже 100 мкг/л (5). Более того, около трети детей школьного возраста (6-12 лет) во всем мире (241 миллион детей в 2011 г.) получают недостаточное количество йода (6, 7).Крупные международные усилия привели к значительным улучшениям в коррекции дефицита йода в 1990-х годах, в основном за счет использования йодированной соли в странах с дефицитом йода (4). Хотя около 70% домохозяйств в мире в настоящее время имеют доступ к йодированной соли (8), дефицит йода легкой и средней степени тяжести остается проблемой общественного здравоохранения как минимум в 30 странах; нет данных об экскреции йода для 42 других стран, включая Израиль, Сирию и Сьерра-Леоне (7). Для получения дополнительной информации о международных усилиях по искоренению дефицита йода посетите веб-сайты Глобальной сети йода (бывший Международный совет по борьбе с йододефицитными заболеваниями) и ВОЗ.

Биомаркеры йодного статуса

Более 90 % принятого внутрь йода выводится с мочой в течение 24–48 часов, так что суточное потребление йода населением можно экстраполировать на основе показателей медианных концентраций йода в разовой моче (9, 10). Согласно критериям ВОЗ, популяционный дефицит йода определяется средней концентрацией йода в моче ниже 150 микрограммов (мкг)/л для беременных женщин и 100 мкг/л для всех остальных групп (, таблица 1, ). Адекватное потребление соответствует средней концентрации йода в моче 100–199 мкг/л у детей школьного возраста и 150–249 мкг/л у беременных женщин (, таблица 1, ).В то время как медиана концентрации йода в моче является популяционным показателем недавнего потребления йода с пищей, для оценки потребления йода у отдельных лиц предпочтительнее несколько сборов 24-часовой мочи йода (9-11).

Таблица 1. Критерии ВОЗ для оценки содержания йода в питании на основе медианных концентраций йода в моче (4)
Группа населения	Медиана/диапазон концентраций йода в моче (мкг/л)	Потребление йода
Дети (<2 лет)	<100	Недостаточно
Дети (<2 лет)	≥100	Адекватный
Дети (≥6 лет), подростки и взрослые*	<100	Недостаточно
	100-199	Адекватный
	200-299	Более чем достаточно
	>300	Чрезмерный
Беременные женщины	<150	Недостаточно
	150-249	Адекватный
	250-499	Более чем достаточно
	≥500	Чрезмерный
Кормящие женщины ^#	<100	Недостаточно
Кормящие женщины ^#	≥100	Адекватный
*Кроме беременных и кормящих женщин. ^# Учитывая, что потребности в йоде у кормящих женщин повышены (см. RDA), значения медианных концентраций экскреции с мочой ниже, чем можно было бы ожидать, поскольку йод также выделяется с грудным молоком.

Во многих странах концентрация ТТГ в сыворотке крови используется для скрининга врожденного гипотиреоза у новорожденных. ТТГ новорожденных можно использовать в качестве индикатора йодного статуса населения. Тем не менее, у детей старшего возраста и взрослых уровень ТТГ в сыворотке не является чувствительным индикатором йодного статуса, поскольку его концентрация обычно поддерживается в пределах нормы, несмотря на явный дефицит йода (12).Концентрация тиреоглобулина в сыворотке у детей школьного возраста является чувствительным маркером йодного статуса в популяции (13). В районах эндемического зоба изменения размеров щитовидной железы отражают длительное питание йодом (от месяцев до лет). Оценка заболеваемости зобом у населения используется для определения тяжести дефицита йода, а также для мониторинга долгосрочного воздействия программ устойчивого йодирования соли (4, 10). Наконец, концентрация гормонов щитовидной железы в сыворотке крови неадекватно отражает йодное питание населения (1).

Йододефицитные заболевания

Все неблагоприятные последствия дефицита йода у животных и людей в совокупности называются расстройствами, вызванными дефицитом йода (обзор в 1). Увеличение щитовидной железы, или зоб, является одним из самых ранних и наиболее заметных признаков дефицита йода. Это физиологическая адаптация щитовидной железы в ответ на постоянную стимуляцию ТТГ (см. Функция). При легком дефиците йода увеличения щитовидной железы может быть достаточно, чтобы максимизировать поглощение доступного йода и обеспечить организм достаточным количеством гормонов щитовидной железы.Тем не менее, большие зобы могут закупоривать трахею и пищевод и повреждать возвратные гортанные нервы.

Более тяжелые случаи дефицита йода приводят к нарушению синтеза гормонов щитовидной железы, известному как гипотиреоз. Адекватное потребление йода, как правило, уменьшает размер зоба, но обратимость последствий гипотиреоза зависит от стадии жизни человека. Гипотиреоз, вызванный дефицитом йода, оказывает неблагоприятное воздействие на всех стадиях развития, но больше всего поражает развивающийся мозг.Помимо регуляции многих аспектов роста и развития, гормоны щитовидной железы важны для миграции, пролиферации и дифференцировки определенных популяций нейронов, общей архитектуры коры головного мозга, формирования аксональных связей и миелинизации центральной нервной системы. , что происходит как до, так и вскоре после рождения (обзор в 14).

Последствия дефицита йода на разных этапах жизни обсуждаются ниже.

Беременность и лактация

Суточная потребность в йоде значительно возрастает у беременных и кормящих женщин из-за (1) повышенной выработки гормонов щитовидной железы и передачи их плоду на ранних сроках беременности до того, как щитовидная железа плода станет функциональной, (2) передачи йода плоду на поздних сроках беременности. , (3) увеличение экскреции йода с мочой и (4) передача йода ребенку через грудное молоко (см. также RDA) (12, 15).

Во время беременности размер щитовидной железы увеличивается на 10% у женщин, проживающих в йододефицитных регионах, и на 20-40% у женщин, проживающих в йоддефицитных регионах (16). Дефицит йода во время беременности может привести к гипотиреозу у женщин. Материнский гипотиреоз был связан с повышенным риском преэклампсии, выкидыша, мертворождения, преждевременных родов и рождения детей с низкой массой тела (обзор в 16). Кроме того, тяжелый дефицит йода во время беременности может привести к врожденному гипотиреозу и нейрокогнитивным нарушениям у потомства (см. Пренатальное развитие) (12).

Кормящие женщины с дефицитом йода могут быть не в состоянии обеспечить своих младенцев достаточным количеством йода, которые особенно уязвимы к последствиям дефицита йода (см. Новорожденные и дети грудного возраста) (17). Ежедневная дородовая добавка 150 мкг йода в соответствии с рекомендациями Американской ассоциации щитовидной железы (ATA) (16) поможет гарантировать, что беременные и кормящие женщины в США потребляют достаточное количество йода в эти критические периоды. В районах с дефицитом йода, где йодированная соль недоступна, Глобальная сеть по йоду (IGN; ранее Международный совет по борьбе с йододефицитными заболеваниями), Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) и ЮНИСЕФ рекомендуют кормящим женщинам получать один раз в год доза 400 мг йода (или 250 мкг/день) и исключительно грудное вскармливание в течение как минимум шести месяцев.Когда грудное вскармливание невозможно, рекомендуется прямое докармливание младенца (младше 2 лет) однократной годовой дозой 200 мг йода (или 90 мкг/день) (4). Недавно проведенное рандомизированное и плацебо-контролируемое исследование показало, что дополнительное введение матери (однократной дозы 400 мг йода) улучшало йодный статус младенцев, находящихся на грудном вскармливании, более эффективно, чем прямое дополнительное введение (однократной дозы 100 мг йода) для младенцев. период не менее шести месяцев (18). Тем не менее, прием кормящих женщин не привел к повышению концентрации йода в моче матери выше 100 мкг/л, что свидетельствует о том, что у матерей, получавших добавки, сохранялся дефицит йода (18).

Пренатальное развитие

Дефицит йода у плода вызывается дефицитом йода у матери (см. Беременность и лактация). Во время беременности, прежде чем щитовидная железа плода начнет функционировать на 16-20 неделе беременности, материнский тироксин (T ₄) проникает через плаценту, способствуя нормальному развитию эмбриона и плода. Следовательно, дефицит йода у матери и гипотиреоз могут привести к неблагоприятным осложнениям беременности, включая потерю плода, отслойку плаценты, преэклампсию, преждевременные роды и врожденный гипотиреоз у потомства (16).Влияние материнского гипотиреоза на потомство зависит от сроков и тяжести внутриутробного дефицита йода. Тяжелая форма врожденного гипотиреоза может привести к кретинизму, состоянию, связанному с необратимой умственной отсталостью. Клиническая картина неврологического кретинизма у потомства включает тяжелую умственную и физическую отсталость, глухоту, мутизм, двигательную спастичность.

Микседематозная форма кретинизма связана с сопутствующим дефицитом йода и селена в Центральной Африке (см. Взаимодействие питательных веществ) и характеризуется менее тяжелой степенью умственной отсталости, чем неврологический кретинизм.Тем не менее, у больных проявляются все признаки тяжелого гипотиреоза, включая тяжелую задержку роста и задержку полового созревания (12). Два лонгитюдных когортных исследования (одно в Великобритании и одно в Австралии) недавно показали, что даже легкий или умеренный дефицит йода во время беременности был связан со снижением показателей IQ и различных показателей грамотности у детей в возрасте от 8 до 9 лет (19). , 20).

Новорожденные и дети грудного возраста (до одного года)

Младенческая смертность выше в районах с тяжелым дефицитом йода, чем в регионах с его избытком, и несколько исследований продемонстрировали увеличение выживаемости детей после коррекции дефицита йода (8, 21, 22).Младенчество – это период быстрого роста и развития мозга. Достаточное количество гормонов щитовидной железы, которое зависит от адекватного потребления йода, необходимо для нормального развития мозга. Даже при отсутствии врожденного гипотиреоза дефицит йода в младенчестве может привести к аномалиям развития головного мозга и, как следствие, к нарушению интеллектуального развития (23, 24).

Дети и подростки

Дефицит йода у детей и подростков часто связан с зобом.Заболеваемость зобом достигает пика в подростковом возрасте и чаще встречается у девочек, чем у мальчиков. Дети школьного возраста из районов с дефицитом йода демонстрируют более низкую успеваемость в школе, более низкий IQ и более высокую частоту нарушений обучаемости, чем соответствующие группы из районов с дефицитом йода. Три метаанализа преимущественно перекрестных исследований пришли к выводу, что хронический дефицит йода был связан со снижением среднего показателя IQ на 7–13,5 баллов у участников (в основном детей) (25–27). Однако в этих обсервационных исследованиях не проводилось различие между дефицитом йода во время беременности и в детстве, и такие обсервационные исследования могут быть перепутаны социальными, экономическими и образовательными факторами, влияющими на развитие ребенка.

Взрослые

Недостаточное потребление йода также может привести к зобу и гипотиреозу у взрослых. Хотя последствия гипотиреоза для мозга взрослых более незаметны, чем для детей, исследования показывают, что гипотиреоз приводит к плохим социальным и экономическим достижениям из-за плохой обучаемости, апатии и снижения производительности труда (28). Другие симптомы гипотиреоза у взрослых включают усталость, увеличение веса, непереносимость холода и запоры.

Наконец, поскольку дефицит йода вызывает увеличение способности щитовидной железы улавливать йод, люди всех возрастов с дефицитом йода более восприимчивы к радиационно-индуцированному раку щитовидной железы (см. Профилактика заболеваний), а также к йод-индуцированному гипертиреозу после увеличение потребления йода (см. Безопасность) (2).

Лица и группы населения, подверженные риску дефицита йода

Хотя риск дефицита йода для населения, проживающего в районах с дефицитом йода и не имеющих адекватных программ обогащения йодом, общепризнан, высказывались опасения, что некоторые группы населения в странах, считающихся йод-достаточными, могут не потреблять достаточное количество йода (7, 29). Более широкое использование методов оценки йодного статуса (см. Биомаркеры йодного статуса) показало, что йододефицит возникает и в районах с низкой распространенностью зоба, в приморских районах, в высокоразвитых странах и в регионах, где ранее йододефицит был ликвидирован. (4).

В настоящее время считается, что в США достаточно йода. Тем не менее, в последние годы потребление йода населением США снизилось. Данные последнего Национального обследования здоровья и питания США (NHANES 2009–2010) показали, что медиана концентрации йода в моче для населения в целом составляла 144 мкг/л по сравнению со 164 мкг/л, о которых сообщалось в предыдущих оценках (NHANES 2005–2006 и 2007). -2008) (30, 31). В дополнение к региональным различиям в США были обнаружены этнические различия.Было показано, что во всех возрастных группах медиана концентрации йода в моче у афроамериканцев ниже, чем у выходцев из Латинской Америки и европеоидной расы.

Кроме того, медианные концентрации йода в моче у небеременных женщин детородного возраста и беременных женщин указывают на то, что в последние годы в США вновь возник умеренный дефицит йода (31).

Небеременные женщины

Данные US NHANES 2007-2010 показали, что у 37,3% небеременных женщин (в возрасте 15-44 лет) концентрация йода в моче была ниже 100 мкг/л, что свидетельствует о потенциально недостаточном потреблении йода (см. Биомаркеры йодного статуса) (31).Только пятая часть небеременных женщин сообщила об употреблении йодсодержащих добавок в более раннем исследовании NHANES (2001–2006 гг.) (32). Тем не менее, адекватное потребление йода женщинами детородного возраста (150 мкг/день; см. RDA) необходимо для оптимальных запасов йода, особенно если они планируют беременность. Некоторые эксперты предлагают ежедневное потребление 250 мкг йода до зачатия, чтобы обеспечить адекватную выработку гормонов щитовидной железы и снабжение йодом эмбриона и плода во время беременности (см. Беременность и лактация) (12).

Беременные женщины

Статистических данных о глобальном бремени дефицита йода у беременных женщин нет, но национальные и региональные данные свидетельствуют о том, что эта группа особенно уязвима. Учитывая повышенную потребность в йоде во время беременности, медиана концентрации йода в моче должна быть не менее 150 мкг/л (см. Биомаркеры йодного статуса). Объединенные данные NHANES 2005-2010 показали, что у беременных женщин в США средняя концентрация йода в моче составляла 129 мкг/л, а самая низкая медианная концентрация (109 мкг/л) наблюдалась в течение первого триместра беременности, когда эмбрион/плод зависит от исключительно на материнских гормонах щитовидной железы (31).

Кормящие женщины

Хотя данные о йодном статусе кормящих женщин в США ограничены, неадекватное потребление йода во время беременности, вероятно, будет недостаточным для значительной части кормящих женщин (33, 34). В систематическом обзоре литературы недавно сообщалось о субоптимальном потреблении йода с пищей кормящими женщинами в некоторых странах с обязательной программой обогащения, включая Данию, Австралию и Индию (35).Американская ассоциация щитовидной железы (ATA) рекомендует всем беременным или кормящим грудью женщинам из Северной Америки дополнять свое потребление йода 150 мкг йода в день (36).

Младенцы, находящиеся на грудном вскармливании и в период отлучения от груди

Тело здорового новорожденного содержит всего около 300 мкг йода, что делает новорожденных чрезвычайно уязвимыми к дефициту йода (28), а дети, находящиеся на грудном вскармливании, полностью зависят от поступления йода в организм матери для синтеза гормонов щитовидной железы.Даже в регионах, охваченных программой йодирования соли, дети грудного возраста, находящиеся на грудном вскармливании, подвержены высокому риску дефицита йода, особенно если они не получают йодсодержащую смесь для детского питания (17).

Лица, соблюдающие специальную диету

Было обнаружено, что диеты, исключающие йодированную соль, рыбу и морские водоросли, содержат очень мало йода (9). Лица, потребляющие фирменные продукты для похудения, также могут подвергаться риску неадекватного потребления (37). Небольшое перекрестное исследование в США с участием 78 вегетарианцев и 63 веганов показало, что медиана концентрации йода в моче составляет 147 мкг/л и 78 мкг/л. 5 мкг/л соответственно, что свидетельствует о недостаточном потреблении йода среди веганов (38). Недавно сообщалось о двух случаях зоба и/или гипотиреоза у детей, соблюдающих ограничительную диету для контроля воспаления пищевода (эозинофильный эзофагит) (39) или аллергии (40).

Пациенты, нуждающиеся в парентеральном питании

Хотя йод обычно не добавляют в растворы для парентерального питания (ПП), местные дезинфицирующие средства, содержащие йод, и другие случайные источники обеспечивают значительное количество йода для некоторых пациентов с ПП, так что возникновение дефицита йода маловероятно.Тем не менее, дефицит может возникнуть, особенно у недоношенных детей с ограниченными запасами в организме, если антисептики на основе хлоргексидина заменить йодсодержащие антисептики (28, 41).

Взаимодействие питательных веществ

Сопутствующий дефицит селена, железа или витамина А может усугубить последствия дефицита йода (обзор в 42).

Селен

В то время как йод является важным компонентом гормонов щитовидной железы, селенсодержащие йодтирониндейодиназы (ДИО) представляют собой ферменты (или селеноферменты), необходимые для превращения Т ₄ в биологически активный гормон щитовидной железы, Т ₃ (см. статью о Селен).Активность DIO1 может также участвовать в регуляции гомеостаза йода (43). Кроме того, глутатионпероксидазы представляют собой селеноферменты, которые защищают щитовидную железу от повреждений, вызванных перекисью водорода, во время синтеза гормонов щитовидной железы (44). Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование с участием 151 беременной женщины с риском развития аутоиммунного заболевания щитовидной железы показало, что прием добавок селена (200 мкг/день в форме селенометионина) в период от 12 недель беременности до 12 месяцев после родов снижает риск дисфункции щитовидной железы и постоянный гипотиреоз (45).Тем не менее, другое исследование (Selenium in Pregnancy Intervention Trial) не выявило преимуществ добавок селена (60 мкг/день с 12-14 недель беременности до родов) по сравнению с плацебо в отношении концентрации циркулирующих аутоантител у беременных женщин с легким дефицитом йода (46).

Эпидемиология сосуществующего дефицита йода и селена в Центральной Африке была связана с распространенностью микседематозного кретинизма, тяжелой формы врожденного гипотиреоза, сопровождающегося умственной и физической отсталостью.Дефицит селена может быть лишь одним из нескольких неустановленных факторов, которые могут усугубить пагубные последствия дефицита йода (42). Кроме того, результаты рандомизированных контролируемых интервенционных исследований показали, что коррекция только дефицита селена может оказывать вредное влияние на метаболизм гормонов щитовидной железы у детей школьного возраста с сопутствующим дефицитом селена и йода (47, 48). Наконец, было обнаружено, что дефицит селена у грызунов оказывает незначительное влияние на активность ДИО, поскольку оказывается, что селен поступает в первую очередь для адекватного синтеза ДИО за счет других селеноферментов (44).

Железо

Тяжелая железодефицитная анемия может нарушать метаболизм щитовидной железы следующими способами: (1) изменяя реакцию гипофиза на ТТГ; (2) за счет снижения активности тиреоидной пероксидазы, которая катализирует йодирование тиреоглобулина для продукции гормонов щитовидной железы; и (3) в печени за счет ограничения превращения Т ₄ в Т ₃, увеличения оборота Т ₃ и уменьшения связывания Т ₃ с ядерными рецепторами (49). По оценкам, зоб и железодефицитная анемия сосуществуют у 25% детей школьного возраста в Западной и Северной Африке (42). Рандомизированное контролируемое исследование у детей с дефицитом железа и зобом показало большее уменьшение размера щитовидной железы после употребления йодированной соли вместе с 60 мг/сут железа четыре раза в неделю по сравнению с плацебо (50). Дополнительные вмешательства подтвердили, что коррекция железодефицитной анемии повышает эффективность добавок йода для смягчения нарушений щитовидной железы (обзоры в 42, 49).

Витамин А

В Северной и Западной Африке дефицит витамина А и вызванный дефицитом йода зоб могут сосуществовать у 50% детей. Статус витамина А, как и другие факторы питания, по-видимому, влияет на реакцию на йодную профилактику у населения с дефицитом йода (51). Было обнаружено, что дефицит витамина А в моделях на животных влияет на ось гипофиз-щитовидная железа за счет (1) увеличения синтеза и секреции тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом, (2) увеличения размера щитовидной железы, ( 3) снижение поглощения йода щитовидной железой и нарушение синтеза и йодирования тиреоглобулина, и (4) повышение концентрации тиреоидных гормонов в крови (см. обзор 52).Поперечное исследование 138 детей с одновременным дефицитом витамина А и йода показало, что тяжесть дефицита витамина А была связана с более высоким риском развития зоба и более высокими концентрациями циркулирующего ТТГ и гормонов щитовидной железы (51). Эти дети получали обогащенную йодом соль вместе с витамином А (200 000 МЕ исходно и через 5 месяцев) или плацебо в ходе рандомизированного двойного слепого 10-месячного исследования. Добавка витамина А значительно снижала концентрацию ТТГ и объем щитовидной железы по сравнению с плацебо (51).В другом исследовании добавление только витамина А (без йода) детям с дефицитом йода уменьшало объем щитовидной железы, а также концентрацию ТТГ и тиреоглобулина (53). Тем не менее, дополнительный прием витамина А не оказал дополнительного влияния на функцию щитовидной железы/гормональный метаболизм, когда детям также давали йодированное масло.

гойтрогены

Некоторые продукты содержат вещества, препятствующие утилизации йода или выработке гормонов щитовидной железы; эти вещества называются гойтрогенами. Возникновение зоба в Демократической Республике Конго было связано с потреблением маниоки, которая содержит линамарин, соединение, которое метаболизируется до тиоцианата и блокирует поглощение йода щитовидной железой (1). В группах населения с дефицитом йода курение табака связано с повышенным риском развития зоба (54, 55). Цианид в табачном дыме превращается в тиоцианат в печени, подвергая курильщиков с низким потреблением йода риску развития зоба. Кроме того, тиоцианат влияет на транспорт йода в лактирующую молочную железу, что приводит к снижению концентрации йода в грудном молоке и нарушению снабжения йодом новорожденных/младенцев курящих матерей (2).Некоторые виды проса, сладкого картофеля, бобов и овощей семейства крестоцветных (например, белокочанная капуста, брокколи, цветная капуста и брюссельская капуста) также содержат гойтрогены (1). Кроме того, было обнаружено, что изофлавоны сои, генистеин и даидзеин, ингибируют синтез гормонов щитовидной железы (56). Большинство из этих гойтрогенов не имеют клинического значения, если только они не потребляются в больших количествах или если нет сопутствующего дефицита йода. Промышленные загрязнители, такие как перхлораты (см. Безопасность), резорцин и фталевая кислота, также могут быть зобогенными (1, 57).

Рекомендуемая диетическая норма (RDA)

RDA для йода была пересмотрена Советом по пищевым продуктам и питанию (FNB) Института медицины (IOM) в 2001 году ( Таблица 2 ). Рекомендуемые количества были рассчитаны с использованием нескольких методов, включая измерение поглощения йода щитовидной железой у людей с нормальной функцией щитовидной железы (9). Аналогичные рекомендации были сделаны несколькими организациями, включая Американскую тиреоидную ассоциацию (ATA) (16, 58), Всемирную организацию здравоохранения (ВОЗ), Глобальную сеть по йоду (IGN; ранее Международный совет по борьбе с йододефицитными заболеваниями). и Детский фонд Организации Объединенных Наций (ЮНИСЕФ) (4).Следует отметить, что ВОЗ, IGN и ЮНИСЕФ рекомендуют ежедневное потребление 250 мкг йода как беременным, так и кормящим женщинам (4).

Таблица 2. Рекомендуемая пищевая норма (RDA) йода
Этап жизни	Возраст	Мужчины (мкг/день)	Женщины (мкг/день)
Младенцы	0-6 месяцев	110 (АИ)	110 (АИ)
Младенцы	7-12 месяцев	130 (АИ)	130 (АИ)
Дети	1-3 года	90	90
Дети	4-8 лет	90	90
Дети	9-13 лет	120	120
Подростки	14-18 лет	150	150
Взрослые	19 лет и старше	150	150
Беременность	все возрасты	—	220
Грудное вскармливание	все возрасты	—	290

Профилактика заболеваний

Радиационно-индуцированный рак щитовидной железы

Радиоактивный йод, особенно йод-131 (¹³¹ I), может попасть в окружающую среду в результате аварий на ядерных реакторах, таких как авария на Чернобыльской АЭС в 1986 г. в Украине и авария на АЭС Фукусима-дайити в 2011 г. в Японии.Накопление радиоактивного йода в щитовидной железе увеличивает риск развития рака щитовидной железы, особенно у детей (59). Повышенная активность щитовидной железы по улавливанию йода при дефиците йода приводит к повышенному накоплению радиоактивного йода в щитовидной железе (¹³¹ I). Таким образом, люди с дефицитом йода подвергаются повышенному риску развития радиационно-индуцированного рака щитовидной железы, поскольку они накапливают большее количество радиоактивного йода. Йодид калия, вводимый в фармакологических дозах (до 130 мг для взрослых) в течение 48 часов до или через восемь часов после радиационного облучения в результате аварии на ядерном реакторе, может значительно снизить поглощение щитовидной железой ¹³¹ I и снизить риск радиационно-индуцированного рака щитовидной железы ( 60).Быстрое и широкое применение йодистого калия для профилактики в Польше после аварии на Чернобыльской АЭС в 1986 г. может объяснить отсутствие значительного увеличения заболеваемости раком щитовидной железы у детей по сравнению с районами выпадения осадков, где йодистоводородная профилактика широко не использовалась (61). В США Комиссия по ядерному регулированию (NRC) требует, чтобы йодид калия рассматривался как защитная мера для населения в случае крупного выброса радиоактивности на атомной электростанции (62).См. также информацию о йодиде калия Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США.

Лечение болезней

Фиброзно-кистозные изменения молочной железы

Фиброзно-кистозные изменения молочной железы представляют собой доброкачественное (не раковое) состояние молочной железы, характеризующееся припухлостью и дискомфортом в одной или обеих грудях. Образование кист и фиброзные изменения внешнего вида ткани молочной железы встречаются по крайней мере у 50% женщин в пременопаузе и обычно не связаны с повышенным риском рака молочной железы (63). Причина фиброзно-кистозных изменений неизвестна, но изменения в гормональной стимуляции во время менструального цикла могут вызывать изменения в ткани груди (63).

Несколько обсервационных исследований также показали связь между доброкачественными заболеваниями молочной железы (включая, помимо прочего, фиброзно-кистозные изменения) и заболеваниями щитовидной железы. Недавно небольшое исследование случай-контроль (166 случаев против 72 в контрольной группе) показало, что частота доброкачественных заболеваний молочной железы была выше у женщин с узловым зобом (54,9%) или тиреоидитом Хашимото (47,9%).4%), чем в контрольной группе с эутиреозом (29,2%) (64). И наоборот, было обнаружено, что распространенность антитиреоидного аутоиммунитета и гипотиреоза значительно выше у женщин с доброкачественными заболеваниями молочной железы по сравнению с контрольной группой (65, 66). Интересно, что коррекция гипотиреоза с помощью добавки T ₄, как было обнаружено, улучшает некоторые симптомы доброкачественного заболевания молочной железы, включая боль в груди (масталгию) и выделения из сосков (65).

У крыс, получавших эстроген, дефицит йода приводит к изменениям, подобным тем, которые наблюдаются при фиброзно-кистозной мастопатии, в то время как избыток йода обращает эти изменения вспять (67).Неконтролируемое исследование 233 женщин с фиброзно-кистозными изменениями показало, что лечение водным раствором молекулярного йода (I ₂) в дозе 0,08 мг I ₂/кг массы тела ежедневно в течение 6–18 месяцев ассоциировалось с уменьшением боли. и другие симптомы более чем у 70% участников (68). Около 10% участников исследования сообщили о побочных эффектах, которые исследователи охарактеризовали как незначительные. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование водного раствора молекулярного йода (0,07-0,09 мг I ₂/кг массы тела ежедневно в течение шести месяцев) у 56 женщин с фиброзно-кистозными изменениями показало, что 65% женщин, принимавших молекулярный йод, сообщали о улучшение по сравнению с 33% тех, кто принимал плацебо (68).Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с участием 87 женщин с задокументированной болью в груди показало, что молекулярный йод (1,5, 3 или 6 мг/день) в течение шести месяцев уменьшал общую боль (69). В этом исследовании 38,5% женщин, получавших 1,5 мг/день, 37,9% женщин, получавших 3 мг/день, и 51,7% женщин, получавших 6 мг/день, сообщили о снижении боли в груди по меньшей мере на 50% по самооценке по сравнению с 8,3% в группе плацебо.

Для определения терапевтической ценности молекулярного йода при фиброзно-кистозной мастопатии необходимы крупномасштабные контролируемые клинические испытания.Кроме того, дозы йода, использованные в этих исследованиях (от 1,5 до 6 мг/день для человека весом 60 кг), превышают допустимый верхний уровень потребления (UL), рекомендованный Советом по пищевым продуктам и питанию Института медицины, и должны используется под наблюдением врача (см. Безопасность).

Источники

Источники пищи

Данные текущего исследования общего рациона питания в США, в котором отслеживаются уровни некоторых загрязняющих веществ и питательных веществ в пищевых продуктах, показывают, что потребление йода с пищей у взрослых колеблется от 138 до 268 микрограммов (мкг)/день. Значительно более высокое среднее потребление (304-353 мкг/день йода) было зарегистрировано у мальчиков в возрасте от 14 до 16 лет (70).

Морепродукты богаты йодом, потому что морские животные могут концентрировать йод из морской воды. Некоторые виды съедобных водорослей (например, вакаме) также очень богаты йодом (71). Содержание йода в продуктах питания, выращенных или выращенных на определенной почве, зависит от содержания йода в этой почве. В США молочные продукты составляют до 90 % от общего расчетного потребления йода у младенцев, не менее 70 % у детей (возраст 2–10 лет), 53–63 % у подростков (возраст 14–16 лет), и около 50% у взрослых (70).В Великобритании и Северной Европе уровень йода в молочных продуктах, как правило, ниже летом, когда крупный рогатый скот может пастись на пастбищах с низким содержанием йода в почве (9).

Другими хорошими источниками диетического йода являются яйца, фрукты, зерновые продукты и птица (70). Обработанные пищевые продукты могут способствовать потреблению йода, если во время производства добавляются йодированная соль или пищевые добавки, такие как йодат кальция и йодат калия. Тем не менее, в США практически не используется йодированная соль при производстве обработанных пищевых продуктов и продуктов быстрого приготовления, а пищевая промышленность не обязана указывать содержание йода на упаковке пищевых продуктов (72). В таблице 3 указано содержание йода в некоторых продуктах, богатых йодом, в микрограммах (мкг). Поскольку содержание йода в пищевых продуктах может значительно различаться, эти значения следует считать приблизительными (73).

Таблица 3. Некоторые пищевые источники йода
Еда	Обслуживание	Йод (мкг)
Соль (йодированная)	1 грамм	77
Код	3 унции*	99
Креветка	3 унции	35
Рыбные палочки	2 рыбные палочки	35
Тунец, консервированный в масле	3 унции (½ банки)	17
Молоко (коровье)	1 чашка (8 жидких унций)	99
Яйцо вареное	1 большой	12
Фасоль морская, приготовленная	½ стакана	32
Картофель с кожурой, запеченный	1 средний	60
Грудка индейки, запеченная	3 унции	34
Водоросли	¼ унции, сушеный	Переменная; может быть больше 4500 мкг (4. 5 мг)
* Порция мяса весом в три унции примерно равна колоде карт.

Дополнения

Йодсодержащие добавки, отпускаемые без рецепта

Йодид калия доступен в виде пищевой добавки, как правило, в комбинированных продуктах, таких как мультивитаминные/минеральные добавки. Йод составляет примерно 77% от общего веса йодида калия (56). Мультивитаминная/минеральная добавка, которая содержит 100% дневной нормы (DV) йода, обеспечивает 150 мкг йода.Хотя большинство людей в США потребляют достаточное количество йода в своем рационе (см. Источники), дополнительные 150 мкг/день вряд ли приведут к избыточному потреблению йода. Американская ассоциация щитовидной железы (ATA) рекомендует дородовой прием 150 мкг йода в день и не рекомендует прием ≥ 500 мкг йода в день из добавок йода, йода калия и водорослей для детей и взрослых, а также во время беременности и кормления грудью. см. также Безопасность) (36, 74).

Программы обогащения йодом

Обогащение соли йодом является возможным и недорогим методом устранения дефицита йода, и программы йодирования соли осуществляются почти во всех странах.В Северной Америке обогащение соли йодом является обязательным в Канаде и некоторых частях Мексики, но только добровольно в США, так что только 52% поваренной соли в США йодированы, и только одна пятая часть всей соли, потребляемой в США, йодирована. (72, 75). Йодид калия (KI), йодид меди (CuI) и йодат калия (KIO ₃) используются для йодирования соли. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) рекомендует от 46 до 76 мкг йода на грамм йодированной соли. Однако недавний анализ 88 образцов йодированной пищевой соли в США показал, что содержание йода было ниже рекомендуемого диапазона в 52% образцов и выше диапазона в 7% образцов (76).

В других странах соль обычно содержит 20-50 мкг йода на грамм соли, в зависимости от местных правил (76). В таких странах, как Дания (77), Австралия (78, 79) и Новая Зеландия (80), использование йодированной соли в процессе выпечки хлеба является обязательным. Были изучены дополнительные подходы, включая обогащение сахаром (81), обогащение яиц (82), использование йодированной соли при приготовлении ферментированной рыбы и рыбного соуса (83) и использование богатых йодом удобрений для сельскохозяйственных культур (84). Кроме того, обогащение кормов для скота йодом и использование йодофоров для санитарной обработки во время доения способствуют увеличению содержания йода в молочных продуктах (85).Наконец, ежегодные дозы йодированного растительного масла вводятся перорально или внутримышечно лицам из групп населения с дефицитом йода, которые не имеют доступа к йодированной соли (4, 56).

Безопасность

Острая токсичность

Острое отравление йодом встречается редко и обычно возникает только при многограммовых дозах. Симптомы острого отравления йодом включают жжение во рту, горле и желудке, лихорадку, тошноту, рвоту, диарею, слабый пульс, цианоз и кому (1).

Чрезмерное потребление йода

Риск йод-индуцированного гипертиреоза у лиц с дефицитом йода

Программы йодсодержащих добавок в группах населения с дефицитом йода связаны с увеличением частоты случаев йод-индуцированного гипертиреоза (ИИГ), особенно у пожилых людей с многоузловым зобом (86). Было обнаружено, что потребление йода в дозе 150-200 мкг/день увеличивает заболеваемость ИВГ среди населения с дефицитом йода. Дефицит йода увеличивает риск развития автономных узлов щитовидной железы, которые не реагируют на контроль ТТГ (см. Функция).Эти автономные узелки могут затем избыточно вырабатывать гормоны щитовидной железы в ответ на внезапное поступление йода. Симптомы ИВГ включают потерю веса, тахикардию (высокий пульс), мышечную слабость и повышение температуры кожи. ИВГ может быть опасен для людей с сопутствующими заболеваниями сердца. Тем не менее, поскольку основной причиной узлового зоба и ИВГ является хронический дефицит йода, польза от программ йодирования в значительной степени перевешивает риск ИВГ в популяциях с дефицитом йода (1).

Риск гипотиреоза у лиц с дефицитом йода

У людей с дефицитом йода избыточное потребление йода чаще всего связано с повышенными концентрациями в крови тиреотропного гормона (ТТГ), которые ингибируют выработку гормонов щитовидной железы, что приводит к гипотиреозу и зобу.Слегка повышенная концентрация ТТГ в сыворотке без снижения Т ₄ или Т ₃ в сыворотке является самым ранним признаком нарушения функции щитовидной железы при избыточном потреблении йода. У взрослых с дефицитом йода повышенный уровень ТТГ в сыворотке был обнаружен при хроническом потреблении йода в дозах ≥750 мкг/сутки у детей и ≥1700 мкг/сутки у взрослых. Поскольку различные съедобные виды морских водорослей вносят существенный вклад в традиционные азиатские блюда, среднее потребление йода в рационе японцев оценивается в диапазоне от 1000 до 3000 мкг йода в день (71). Вызванный йодом зоб и гипотиреоз не редкость в Японии, и их можно вылечить, ограничив потребление морских водорослей (71). Длительное потребление более 18 000 мкг/день (18 мг/день) увеличивает заболеваемость зобом у взрослых. У новорожденных йод-индуцированный зоб и гипотиреоз могут быть связаны либо с высоким потреблением их матерью, либо с высоким воздействием йодированных антисептиков (87). Чтобы свести к минимуму риск неблагоприятных последствий для здоровья, Совет по пищевым продуктам и питанию Института медицины США установил допустимый верхний уровень потребления (UL) для йода, который, вероятно, будет безопасным почти для всех людей.Значения UL для йода перечислены в таблице 4 по возрастным группам; UL не распространяется на лиц, получающих лечение йодом под наблюдением врача (74).

Таблица 4. Верхний допустимый уровень потребления (UL) для йода
Возрастная группа	UL (мкг/день)
Младенцы 0-12 месяцев	Невозможно установить*
Дети 1-3 года	200
Дети 4-8 лет	300
Дети 9-13 лет	600
Подростки 14-18 лет	900
Взрослые 19 лет и старше	1100
* Источником потребления должны быть только продукты питания и молочные смеси.

Лица с повышенной чувствительностью к избыточному потреблению йода
Лица с дефицитом йода и лица с ранее существовавшими заболеваниями щитовидной железы, включая узловой зоб, аутоиммунный тиреоидит Хашимото, болезнь Грейвса и частичную тиреоидэктомию в анамнезе, могут быть чувствительны к уровням потребления йода, которые считаются безопасными для населения в целом, и могут не быть защищены UL. для йода (9). Младенцы, пожилые люди, беременные и кормящие женщины также могут быть более восприимчивы к избытку йода (см. Пищевые добавки) (74).
Увеличивают ли повышенное и/или недостаточное потребление йода риск развития рака щитовидной железы?
За последние десятилетия заболеваемость раком щитовидной железы увеличилась во всем мире. В США заболеваемость раком щитовидной железы, составляющая 4% всех впервые диагностированных раковых заболеваний, увеличилась с 4,9 случая на человека в 1983 г. до 14,7 случая на 100 000 человек в 2011 г., но уровень смертности от рака щитовидной железы остается низким (около 0,5 на 100 000 человек в 2011 г.). 100 000 человек) (88). Составляя более 80% всех случаев рака щитовидной железы, папиллярный рак щитовидной железы менее агрессивен и имеет лучший прогноз, чем фолликулярный рак щитовидной железы или анапластический рак щитовидной железы.Увеличение заболеваемости раком щитовидной железы во всем мире, вероятно, частично связано с улучшением деятельности по скринингу и диагностике. Однако, поскольку это совпало с введением программ обогащения йодом, была выдвинута гипотеза о возможном вкладе увеличения потребления йода. Тем не менее, в США рост заболеваемости раком щитовидной железы (преимущественно папиллярным раком) за последние несколько десятилетий сопровождался снижением среднего потребления йода (89).
Экологические исследования также показали, что йодная профилактика в популяциях, ранее страдавших дефицитом йода, была связана с увеличением заболеваемости папиллярным, а не фолликулярным подтипом рака, и снижением заболеваемости более агрессивным анапластическим раком щитовидной железы (89). Хотя изменения в потреблении йода, по-видимому, влияют на гистологический тип рака щитовидной железы, еще не ясно, увеличивает ли дефицит йода и/или избыток йода риск рака щитовидной железы (88).
Лекарственные взаимодействия
Амиодарон, лекарство, используемое для предотвращения нарушений сердечного ритма, содержит большое количество йода и может влиять на функцию щитовидной железы (90, 91). Антитиреоидные препараты, используемые для лечения гипертиреоза, такие как пропилтиоурацил (ПТУ), метимазол и карбимазол, могут повышать риск гипотиреоза.Кроме того, длительное использование лития для лечения расстройств настроения может увеличить риск гипотиреоза (92). Кроме того, использование фармакологических доз йодида калия может снизить антикоагулянтный эффект варфарина (кумарина) (56).
Загрязнители
Перхлорат — это окислитель, содержащийся в ракетном топливе, подушках безопасности, фейерверках, гербицидах и удобрениях. Было обнаружено, что главным образом в результате деятельности человека перхлораты загрязняют питьевую воду и многие продукты питания (57). Хроническое воздействие концентраций перхлоратов выше 20 мкг на кг массы тела (мт) в день нарушает поглощение йода щитовидной железой и может привести к гипотиреозу (93). Агентство по охране окружающей среды США (EPA) рекомендует, чтобы ежедневное пероральное воздействие перхлората не превышало 0,7 мкг/кг мт, чтобы защитить наиболее чувствительную группу населения, то есть плод беременных женщин, у которых может быть дефицит йода и/или гипотиреоз (94). . Среди всех возрастных групп дети в возрасте двух лет имеют самое высокое оценочное потребление перхлоратов в день с 0.35-0,39 мкг/кг мт/день. Среднее расчетное потребление перхлоратов взрослым населением США колеблется от 0,08 до 0,11 мкг/кг мт/день (70).
Рекомендация Института Линуса Полинга
RDA для йода достаточно для обеспечения нормальной функции щитовидной железы. В настоящее время нет доказательств того, что потребление йода выше рекомендуемой суточной нормы полезно. Большинство людей в США потребляют достаточное количество йода в своем рационе, что делает добавки ненужными.
Беременные и кормящие женщины
Учитывая важность достаточного количества йода во время пренатального развития и младенчества, беременные и кормящие женщины должны принимать добавки, обеспечивающие 150 мкг йода в день (см. Дефицит).
Пожилые люди (> 50 лет)
Поскольку старение не связано со значительными изменениями потребности в йоде, рекомендации LPI по потреблению йода не отличаются для пожилых людей.
Авторы и рецензенты
Первоначально написано в 2001 году:
Джейн Хигдон, доктор философии.
Институт Линуса Полинга
Университет штата Орегон
Обновлено в апреле 2003 г. автором:
Джейн Хигдон, доктор философии.
Институт Линуса Полинга
Университет штата Орегон
Обновлено в июле 2007 г. автором:
Victoria J.Дрейк, доктор философии
Институт Линуса Полинга
Университет штата Орегон
Обновлено в марте 2010 г. автором:
Victoria J. Drake, Ph.D.
Институт Линуса Полинга
Университет штата Орегон
Обновлено в августе 2015 г. автором:
Barbara Delage, Ph.D.
Институт Линуса Полинга
Университет штата Орегон
Отзыв от августа 2015 г.:
Элизабет Н. Пирс, доктор медицины, магистр наук.
Адъюнкт-профессор медицины
Медицинский факультет Бостонского университета
Авторское право, 2001–2022 гг., Институт Линуса Полинга,
.
Ссылки
1.Циммерман МБ. Йод и йододефицитные заболевания. В: Erdman JWJ, Macdonald IA, Zeisel SH, ред. Настоящие знания в области питания. 10 ^{-е изд.}: John Wiley & Sons; 2012: 554-567.
2. Лаурберг П. Йод. В: Росс А.С., Кабальеро Б., Казинс Р.Дж., Такер К.Л., Зиглер Т.Р., ред. Современное питание в области здоровья и болезней. 11 ^{-е изд.}: Lippincott Williams & Wilkins; 2014: 217-224.
3. Ларсен П.Р., Дэвис Т.Ф., Хэй И.Д. Щитовидная железа. В: Уилсон Д.Д., Фостер Д.В., Кроненберг Х.М., Ларсен П.Р., ред.Учебник Уильямса по эндокринологии. 9 ^-е изд. Филадельфия: WB Компания Сондерс; 1998: 389-515.
4. ВОЗ, ЮНИСЕФ, ICCIDD. Оценка йоддефицитных расстройств и мониторинг их устранения: руководство для руководителей программ, 3 ^{-е изд.}-е. 2007 г. Доступно по адресу: http://www.who.int/nutrition/publications/micronutrients/iodine_deficiency/9789241595827/en/. Проверено 28.08.15.
5. Де Бенуа Б., Маклин Э., Андерссон М., Роджерс Л. Дефицит йода в 2007 г.: глобальный прогресс с 2003 г.Еда Нутр Бык. 2008;29(3):195-202. (ПубМед)
6. Андерссон М., Карумбунатан В., Циммерманн М.Б. Состояние йода в мире в 2011 г. и тенденции за последнее десятилетие. Дж Нутр. 2012;142(4):744-750. (ПубМед)
7. Пирс Э.Н., Андерссон М., Циммерманн М.Б. Глобальное йодное питание: какое положение мы будем ожидать в 2013 году? Щитовидная железа. 2013;23(5):523-528. (ПубМед)
8. Детский фонд ООН. Положение детей в мире, 2007 г., ЮНИСЕФ. Нью-Йорк; 2006.
9. Совет по пищевым продуктам и питанию, Медицинский институт.Йод. Референсные нормы потребления витамина А, витамина К, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванадия и цинка. Вашингтон, округ Колумбия: Издательство Национальной академии; 2001: 258-289. (Издательство Национальной академии)
10. Циммерманн М.Б., Андерссон М. Оценка йодного питания населения: прошлое, настоящее и будущее. Nutr Rev. 2012;70(10):553-570. (ПубМед)
11. Кониг Ф., Андерссон М., Хотц К., Эберли И., Циммерманн М.Б. Для надежной оценки индивидуального йодного статуса у женщин необходимо десять повторных сборов мочи на йод из выборочных проб или 24-часовых проб.Дж Нутр. 2011;141(11):2049-2054. (ПубМед)
12. Циммерманн М.Б. Последствия дефицита йода при беременности и в младенчестве. Педиатр Перинат Эпидемиол. 2012; 26 Приложение 1:108-117. (ПубМед)
13. Ма З.Ф., Скефф С.А. Тиреоглобулин как биомаркер дефицита йода: обзор. Щитовидная железа. 2014;24(8):1195-1209. (ПубМед)
14. Ди Льегро И. Гормоны щитовидной железы и центральная нервная система млекопитающих (Обзор). Mol Med Rep. 2008;1(3):279-295. (ПубМед)
15.Циммерман МБ. Подвержены ли младенцы в период отлучения от груди риску дефицита йода даже в странах, где действуют программы по йодированной соли? Nestle Nutr Inst Workshop Ser. 2012;70:137-146. (ПубМед)
16. Стагнаро-Грин А., Абалович М., Александр Э. и соавт. Рекомендации Американской ассоциации щитовидной железы по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности и после родов. Щитовидная железа. 2011;21(10):1081-1125. (ПубМед)
17. Андерссон М., Эберли И., Вуст Н. и соавт. Швейцарская программа по производству йодированной соли обеспечивает достаточное количество йода для детей школьного возраста и беременных женщин, но младенцы в период отлучения от груди, не получающие йодсодержащего прикорма, а также их матери испытывают дефицит йода. J Clin Endocrinol Metab. 2010;95(12):5217-5224. (ПубМед)
18. Бухуч Р.Р., Бухуч С., Шеркауи М. и соавт. Прямая добавка йода у младенцев по сравнению с добавками их кормящих матерей: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Ланцет Диабет Эндокринол. 2014;2(3):197-209. (ПубМед)
19. Bath SC, Steer CD, Golding J, Emmett P, Rayman MP. Влияние неадекватного йодного статуса у беременных женщин в Великобритании на когнитивные результаты у их детей: результаты долгосрочного исследования родителей и детей Avon (ALSPAC).Ланцет. 2013;382(9889):331-337. (ПубМед)
20. Хайнс К.Л., Отахал П., Хэй И., Берджесс Дж.Р. Легкий дефицит йода во время беременности связан со снижением образовательных результатов у потомства: 9-летнее наблюдение за когортой гестационного йода. J Clin Endocrinol Metab. 2013;98(5):1954-1962. (ПубМед)
21. Кобра С., Мухилал, Русмил К. и др. Выживаемость младенцев улучшается за счет перорального приема йода. Дж Нутр. 1997;127(4):574-578. (ПубМед)
22. Делонг Г.Р., Лесли П.В., Ван С.Х. и соавт.Влияние йодирования поливной воды на детскую смертность в районе Китая с сильным дефицитом йода. Ланцет. 1997;350(9080):771-773. (ПубМед)
23. Хетцель Б.С. Йод и нервно-психическое развитие. Дж Нутр. 2000; 130 (дополнение 2S): 493S-495S. (ПубМед)
24. Левандер О.А., Вангер П.Д. Обсуждения и оценки подходов, конечных точек и парадигм для диетических рекомендаций по селену и йоду. Дж Нутр. 1996; 126 (9 Дополнение): 2427S-2434S. (ПубМед)
25.Блайхродт Н., Борн, М.П. Метаанализ исследований йода и его связи с когнитивным развитием. В: Стэнбери JB, изд. Поврежденный мозг дефицита йода: когнитивные, поведенческие, нейромоторные, образовательные аспекты. Нью-Йорк: Cognizant Communication Corporation; 1994:195-200.
26. Цянь М., Ван Д., Уоткинс В.Е. и соавт. Влияние йода на интеллект у детей: метаанализ исследований, проведенных в Китае. Asia Pac J Clin Nutr. 2005;14(1):32-42. (ПубМед)
27.Бугма К., Абуд Ф.Е., Хардинг К.Б., маркиз Г.С. Йод и умственное развитие детей 5 лет и младше: систематический обзор и метаанализ. Питательные вещества. 2013;5(4):1384-1416. (ПубМед)
28. Циммерманн МБ. Йод: важен для пациентов, нуждающихся в парентеральном питании. Гастроэнтерология. 2009; 137 (5 Дополнение): S36-46. (ПубМед)
29. Лазарус Дж. Х. Йодный статус в Европе в 2014 г. Eur Thyroid J. 2014;3(1):3-6. (ПубМед)
30. Колдуэлл К.Л., Махмудов А., Эли Э., Джонс Р.Л., Ван Р.Ю.Йодный статус населения США, Национальное обследование состояния здоровья и питания, 2005–2006 и 2007–2008 гг. Щитовидная железа. 2011;21(4):419-427. (ПубМед)
31. Колдуэлл К.Л., Пан Ю., Мортенсен М.Е., Махмудов А., Меррилл Л., Мойе Дж. Йодный статус беременных женщин в Национальном детском исследовании и у женщин США (15–44 года), Национальное обследование состояния здоровья и питания, 2005–2010 гг. . Щитовидная железа. 2013;23(8):927-937. (ПубМед)
32. Грегори К.О., Сердула М.К., Салливан К.М. Использование пищевых добавок с йодом и без него у женщин детородного возраста в США.Щитовидная железа. 2009;19(9):1019-1020. (ПубМед)
33. Кирк А.Б., Мартинеланго П.К., Тиан К., Датта А., Смит Э.Е., Дасгупта П.К. Перхлораты и йодиды в молочных продуктах и грудном молоке. Технологии экологических наук. 2005;39(7):2011-2017. (ПубМед)
34. Пирс Э.Н., Леунг А.М., Блаунт Б.С. и соавт. Концентрация йода и перхлоратов в грудном молоке у кормящих женщин из Бостона. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(5):1673-1677. (ПубМед)
35. Назери П., Мирмиран П., Шива Н., Мехраби Й., Моджаррад М., Азизи Ф.Состояние питания йодом у кормящих матерей, проживающих в странах с обязательными и добровольными программами обогащения йодом: обновленный систематический обзор. Щитовидная железа. 2015;25(6):611-620. (ПубМед)
36. Беккер Д.В., Браверман Л.Е., Деланж Ф. и соавт. Добавки йода при беременности и лактации – США и Канада: рекомендации Американской ассоциации щитовидной железы. Щитовидная железа. 2006;16(10):949-951. (ПубМед)
37. Курити М., Пирс Э.Н., Браверман Л.Е., Хе Х., Леунг А.М.Содержание йода в продуктах для похудения в США. Эндокр Практ. 2014;20(3):232-235. (ПубМед)
38. Леунг А.М., Ламар А., Хе Х, Браверман Л.Е., Пирс Э.Н. Йодный статус и функция щитовидной железы у вегетарианцев и веганов из Бостона. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(8):E1303-1307. (ПубМед)
39. Брукс М.Дж., Post EM. Приобретенный гипотиреоз из-за дефицита йода у американского ребенка. J Pediatr Endocrinol Metab. 2014;27(11-12):1233-1235. (ПубМед)
40. Читам Т., Пламб Э., Каллаган Дж., Джексон М., Михаэлис Л.Диетические ограничения вызывают йододефицитный зоб. Арч Дис Чайлд. 2015;100(8):784-786. (ПубМед)
41. Белфорт М. Б., Пирс Э.Н., Браверман Л.Е., Хе Х, Браун Р.С. Низкое содержание йода в рационе госпитализированных недоношенных детей. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(4):E632-636. (ПубМед)
42. Гесс С.Ю. Влияние общего дефицита питательных микроэлементов на метаболизм йода и щитовидной железы: данные исследований на людях. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2010;24(1):117-132. (ПубМед)
43.Schneider MJ, Fiering SN, Thai B, et al. Целенаправленное нарушение гена селенодеиодиназы 1 типа (Dio1) приводит к заметным изменениям в экономии гормонов щитовидной железы у мышей. Эндокринология. 2006;147(1):580-589. (ПубМед)
44. Шомбург Л. Селен, селенопротеины и щитовидная железа: взаимодействие в норме и при заболевании. Нат Рев Эндокринол. 2012;8(3):160-171. (ПубМед)
45. Negro R, Greco G, Mangieri T, Pezzarossa A, Dazzi D, Hassan H. Влияние добавок селена на послеродовой статус щитовидной железы у беременных женщин с аутоантителами к тиреопероксидазе. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(4):1263-1268. (ПубМед)
46. Mao J, Pop VJ, Bath SC, Vader HL, Redman CW, Rayman MP. Влияние низких доз селена на аутоиммунитет щитовидной железы и функцию щитовидной железы у беременных женщин в Великобритании с дефицитом йода легкой и средней степени тяжести. Евр Дж Нутр. 2014. [Epub перед печатью] (PubMed)
47. Contempre B, Duale NL, Dumont JE, Ngo B, Diplock AT, Vanderpas J. Влияние добавок селена на метаболизм гормонов щитовидной железы у населения с дефицитом йода и селена.Клин Эндокринол (Oxf). 1992;36(6):579-583. (ПубМед)
48. Contempre B, Dumont JE, Ngo B, Thilly CH, Diplock AT, Vanderpas J. Влияние добавок селена на людей с гипотиреозом в регионах с дефицитом йода и селена: возможная опасность неизбирательного приема селена у людей с дефицитом йода. J Clin Endocrinol Metab. 1991;73(1):213-215. (ПубМед)
49. Циммерманн МБ. Влияние уровня железа на использование йода и функцию щитовидной железы. Анну Рев Нутр. 2006; 26:367-389. (ПубМед)
50. Гесс С.Ю., Циммерманн М.Б., Адоу П., Торресани Т., Харрелл Р.Ф. Лечение дефицита железа у детей с зобом повышает эффективность йодированной соли в Кот-д’Ивуаре. Am J Clin Nutr. 2002;75(4):743-748. (ПубМед)
51. Циммерманн М.Б., Вегмюллер Р., Зедер С., Чауки Н., Торресани Т. Влияние дефицита витамина А и добавок витамина А на функцию щитовидной железы у детей с зобом. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89(11):5441-5447.(ПубМед)
52. Циммерманн МБ. Взаимодействие дефицита витамина А и йода: влияние на гипофизарно-щитовидную ось. Int J Vitam Nutr Res. 2007;77(3):236-240. (ПубМед)
53. Циммерманн М.Б., Йоост П.Л., Мабапа Н.С. и соавт. Прием витамина А у африканских детей с дефицитом йода снижает стимуляцию щитовидной железы тиреотропином и снижает частоту развития зоба. Am J Clin Nutr. 2007;86(4):1040-1044. (ПубМед)
54. Кнудсен Н., Брикс Т. Х. Генетические и не связанные с йодом факторы в этиологии узлового зоба.Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2014;28(4):495-506. (ПубМед)
55. Рендина Д., Де Пальма Д., Де Филиппо Г. и соавт. Распространенность простого узлового зоба и тиреоидита Хашимото у нынешних, бывших и никогда не куривших в географическом районе с легким дефицитом йода. Горм Метаб Рез. 2015;47(3):214-219. (ПубМед)
56. Хендлер С.С., Рорвик Д.М., ред. PDR для пищевых добавок. 2 ^и изд. Монтвейл: Thomson Reuters; 2008.
57. Совет по гигиене окружающей среды, Rogan WJ, Paulson JA, et al.Дефицит йода, химические загрязнители и щитовидная железа: новая информация по старой проблеме. Педиатрия. 2014;133(6):1163-1166. (ПубМед)
58. Леунг А.М., Пирс Э.Н., Браверман Л.Е., Стагнаро-Грин А. Рекомендации AAP по йодному питанию во время беременности и лактации. Педиатрия. 2014;134(4):e1282. (ПубМед)
59. Кардис Э., Хоу Г., Рон Э. и др. Раковые последствия Чернобыльской аварии: 20 лет спустя. J Радиол Prot. 2006;26(2):127-140. (ПубМед)
60.Занзонико П.Б., Беккер Д.В. Влияние времени приема и уровня йода в пище на блокаду йодидом калия (KI) облучения щитовидной железы 131I из радиоактивных осадков. Здоровье физ. 2000;78(6):660-667. (ПубМед)
61. Науман Дж., Вольф Дж. Йодидная профилактика в Польше после аварии на Чернобыльской АЭС: преимущества и риски. Am J Med. 1993;94(5):524-532. (ПубМед)
62. Комиссия по ядерному регулированию. Учет йодида калия в планах действий в чрезвычайных ситуациях. Комиссия по ядерному регулированию.Окончательное правило. Реестр ФРС. 2001;66(13):5427-5440. (ПубМед)
63. Гурай М., Шахин А.А. Доброкачественные заболевания молочной железы: классификация, диагностика и лечение. Онколог. 2006;11(5):435-449. (ПубМед)
64. Anil C, Guney T, Gursoy A. Распространенность доброкачественных заболеваний молочной железы у пациентов с узловым зобом и тиреоидитом Хашимото. Дж Эндокринол Инвест. 2015;38(9):971-975. (ПубМед)
65. Бхаргав П.Р., Мишра А., Агарвал Г., Агарвал А., Верма А.К., Мишра С.К. Распространенность гипотиреоза при доброкачественных заболеваниях молочной железы и влияние заместительной терапии тироксином на клинический исход.Мир J Surg. 2009;33(10):2087-2093. (ПубМед)
66. Джустарини Э., Пинчера А., Фиерабраччи П. и соавт. Аутоиммунитет щитовидной железы у пациенток со злокачественными и доброкачественными заболеваниями молочной железы до операции. Евр Дж Эндокринол. 2006;154(5):645-649. (ПубМед)
67. Эскин Б.А., Гротковски К.Э., Коннолли К.П., Гент В.Р. Различные реакции тканей на йод и йодид в щитовидной и молочной железах крыс. Биол Трейс Элем Рез. 1995;49(1):9-19. (ПубМед)
68. Гент В.Р., Эскин Б.А., Лоу Д.А., Хилл Л.П.Йодозаместительная терапия при фиброзно-кистозной мастопатии. Может J Surg. 1993;36(5):453-460. (ПубМед)
69. Кесслер Дж. Х. Влияние супрафизиологических уровней йода на больных циклической масталгией. Грудь Дж. 2004;10(4):328-336. (ПубМед)
70. Мюррей К.В., Иган С.К., Ким Х., Беру Н., Болджер П.М. Общее диетическое исследование Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США: диетическое потребление перхлората и йода. J Expo Sci Environ Epidemiol. 2008;18(6):571-580. (ПубМед)
71. Зава ТТ, Зава ДТ.Оценка потребления йода японцами на основе потребления морских водорослей в Японии: анализ на основе литературы. Рез. щитовидной железы. 2011;4:14. (ПубМед)
72. Леунг А.М., Браверман Л.Е., Пирс Э.Н. История обогащения и добавок йода в США. Питательные вещества. 2012;4(11):1740-1746. (ПубМед)
73. Пеннингтон Дж. А.Т., Шон С.А., Салмон Г.Д., Янг Б., Джонсон Р.Д., Мартс Р.В. Состав основных продуктов питания США, 1982-1991 гг. III. Медь, марганец, селен, йод. J Food Comp, анал.1995; 8:171-217.
74. Леунг А.М., Аврам А.М., Бреннер А.В. и соавт. Потенциальные риски чрезмерного употребления и воздействия йода: заявление Комитета общественного здравоохранения Американской ассоциации щитовидной железы. Щитовидная железа. 2015;25(2):145-146. (ПубМед)
75. Маалуф Дж., Бэррон Дж., Ганн Дж.П., Юань К., Перрин К.Г., Когсуэлл М.Э. Продажа йодированной соли в США. Питательные вещества. 2015;7(3):1691-1695. (ПубМед)
76. Дасгупта П.К., Лю Ю., Дайк Дж.В. Йодное питание: содержание йода в йодированной соли в США.Технологии экологических наук. 2008;42(4):1315-1323. (ПубМед)
77. Расмуссен Л.Б., Овесен Л., Кристенсен Т. и соавт. Содержание йода в хлебе и соли в Дании после йодирования и влияние на потребление йода. Int J Food Sci Nutr. 2007;58(3):231-239. (ПубМед)
78. Чарльтон К.Е., Йейтман Х., Брок Э. и др. Улучшение йодного статуса беременных женщин Австралии через 3 года после введения обязательной программы обогащения йодом. Пред. мед. 2013;57(1):26-30. (ПубМед)
79.Клифтон В.Л., Ходил Н.А., Фогарти П.А. и соавт. Влияние добавок йода и обогащения хлеба на концентрацию йода в моче у беременных женщин с легким дефицитом йода в Южной Австралии. Нутр Дж. 2013;12:32. (ПубМед)
80. Skeaff SA, Lonsdale-Cooper E. Обязательное обогащение хлеба йодированной солью незначительно улучшает йодный статус у школьников. Бр Дж Нутр. 2013;109(6):1109-1113. (ПубМед)
81. Элтом М., Эльнагар Б., Сулиман Э.А. и соавт.Использование сахара в качестве средства для обогащения йодом при эндемическом дефиците йода. Int J Food Sci Nutr. 1995;46(3):281-289. (ПубМед)
82. Charoensiriwatana W, Srijantr P, Teeyapant P, Wongvilairattana J. Потребление обогащенных йодом яиц для решения проблемы дефицита йода, характерной для отдаленных районов Таиланда. Нутр Дж. 2010;9:68. (ПубМед)
83. Chanthilath B, Chavasit V, Chareonkiatkul S, Judprasong K. Стабильность йода и органолептические качества ферментированной рыбы и рыбного соуса, произведенных с использованием йодированной соли.Еда Нутр Бык. 2009;30(2):183-188. (ПубМед)
84. Венг Х.С., Лю Х.П., Ли Д.В., Е М., Пань Л., Ся Т.Х. Инновационный подход к добавкам йода с использованием богатых йодом продуктов растительного происхождения. Здоровье окружающей среды Geochem. 2014;36(4):815-828. (ПубМед)
85. Циммерманн МБ. Симпозиум «Влияние географических и геологических факторов на питание»: Дефицит йода в промышленно развитых странах. Proc Nutr Soc. 2010;69(1):133-143. (ПубМед)
86. Лаурберг П., Нор С.Б., Педерсен К.М. и соавт.Заболевания щитовидной железы при легком дефиците йода. Щитовидная железа. 2000;10(11):951-963. (ПубМед)
87. Нишияма С., Микеда Т., Окада Т., Накамура К., Котани Т., Хишинума А. Транзиторный гипотиреоз или стойкая гипертиреотропинемия у новорожденных, рожденных от матерей с чрезмерным потреблением йода. Щитовидная железа. 2004;14(12):1077-1083. (ПубМед)
88. Дэвис Л., Моррис Л.Г., Хеймарт М. и соавт. Клинический обзор штата Американской ассоциации клинических эндокринологов и Американского колледжа эндокринологов: рост заболеваемости раком щитовидной железы.Эндокр Практ. 2015;21(6):686-696. (ПубМед)
89. Циммерманн М.Б., Галетти В. Потребление йода как фактор риска рака щитовидной железы: всесторонний обзор исследований на животных и людях. Рез. щитовидной железы. 2015;8:8. (ПубМед)
90. Ахмед С., Ван Гелдер И.С., Висфельд А.С., Ван Вельдхуизен Д.Дж., Линкс Т.П. Детерминанты и исход дисфункции щитовидной железы, связанной с амиодароном. Клин Эндокринол (Oxf). 2011;75(3):388-394. (ПубМед)
91. Курник Д., Лебштейн Р., Фарфель З., Эзра Д., Халкин Х., Ольховский Д.Комплексные лекарственные взаимодействия между амиодароном, варфарином и щитовидной железой. Медицина (Балтимор). 2004;83(2):107-113. (ПубМед)
92. Макнайт Р.Ф., Адида М., Бадж К., Стоктон С., Гудвин Г.М., Геддес Дж.Р. Профиль токсичности лития: систематический обзор и метаанализ. Ланцет. 2012;379(9817):721-728. (ПубМед)
93. NRC США. Последствия для здоровья от приема перхлоратов The National Academy Press. Доступно по адресу: http://www.nap.edu/openbook.php?record_id=11202.Дата обращения 11.08.2015.
94. Агентство по охране окружающей среды США. Перхлораты и перхлоратные соли. 18.02.2005. Доступно по адресу: http://www.epa.gov/iris/subst/1007.htm. Дата обращения 11.08.2015.
Йод | Источник питания
Йод является важным микроэлементом, который не вырабатывается организмом, поэтому его необходимо получать с пищей или добавками. Он естественным образом содержится в некоторых продуктах питания и добавляется в добавки и некоторые соленые приправы. Йод необходим для выработки гормонов щитовидной железы тироксина и трийодтиронина, которые способствуют образованию белков и активности ферментов, а также регулируют нормальный обмен веществ. Без достаточного количества йода эти гормоны щитовидной железы не работают должным образом и могут привести к недостаточной или сверхактивной щитовидной железе, вызывая медицинские состояния гипотиреоза и гипертиреоза с различными негативными побочными эффектами в организме.
Рекомендуемые суммы
RDA: Рекомендуемая суточная доза йода составляет 150 мкг (мкг) в день для взрослых мужчин и женщин старше 19 лет и 220 и 290 мкг в день для беременных и кормящих женщин соответственно.[1,2]
UL: Верхний допустимый уровень потребления (UL) — это максимальная суточная доза, которая вряд ли вызовет неблагоприятные побочные эффекты у населения в целом. UL для йода для взрослых 19+ лет и беременных и кормящих женщин составляет 1100 мкг в день.
Йод и здоровье Здоровье младенцев и детей

Выработка гормонов щитовидной железы увеличивается во время беременности, что требует повышенного потребления йода. И плоду, и младенцу требуется достаточное количество йода для нормального физического роста и развития мозга.Грудное молоко содержит йод, хотя его количество будет зависеть от диеты матери, и многие детские смеси содержат йод. Однако не все поливитамины для беременных содержат йод. Американская академия педиатрии рекомендует дородовым и кормящим женщинам дополнительно принимать йод, используя йодированную соль. [2] Высокие дозы йода не всегда рекомендуются, так как у некоторых женщин они могут вызвать проблемы со щитовидной железой.
Умеренный или тяжелый дефицит йода у детей может привести к снижению IQ и задержке роста.Добавки йода у этих детей улучшают как их физическое, так и умственное развитие.
Гипотиреоз и гипертиреоз

Эти состояния возникают, когда организм вырабатывает слишком мало (гипотиреоз) или слишком много (гипертиреоз) гормона щитовидной железы. Ранним признаком гипотиреоза является повышенный уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в крови. Это может произойти при низком потреблении йода. Это также может произойти у людей с дефицитом йода в анамнезе, которые принимают высокие дозы йода, например, в виде пищевых добавок.[1] Зоб, припухлость в передней части шеи из-за увеличенной воспаленной щитовидной железы, может быть результатом гипотиреоза, гипертиреоза или чрезмерного потребления йода (обычно включает прием очень высоких доз более 18 000 мкг в день в течение длительного времени). ). [1] Кроме того, гойтрогены в некоторых крестоцветных овощах могут препятствовать всасыванию йода, который затем может нарушать функцию щитовидной железы и вызывать зоб. Те, у кого уже есть дефицит йода или гипотиреоз, наиболее восприимчивы.
Источники пищи
Йод содержится в почве и океане, количество которого варьируется и влияет на содержание минерала в продуктах питания.Йод содержится в основном в продуктах животного происхождения и морских овощах и в меньшей степени в обогащенных продуктах, таких как хлеб, крупы и молоко.
Признаки недостаточности и токсичности
Дефицит
Йод регулирует обмен веществ, преобразование энергии, полученной из пищи, в энергию, помогающую клеткам функционировать и расти. Таким образом, дефицит йода может препятствовать нормальному росту и развитию. Это особенно опасно для беременных женщин и младенцев, у которых могут возникнуть выкидыши, мертворождения, задержка роста и когнитивные нарушения (трудности с чтением, письмом, разговором, решением проблем, социальными навыками).У взрослых дефицит йода менее 10-20 мкг в день может привести к недостаточной выработке гормонов щитовидной железы, называемой гипотиреозом, который нарушает нормальные метаболические функции, такие как регулирование частоты сердечных сокращений, температуры тела и массы тела. [2] Припухлость или припухлость на шее, называемая зобом, часто сопровождает гипотиреоз. Другие признаки гипотиреоза включают:
Усталость, вялость
Слабость
Чувствительность к холоду
Запор
Сухая кожа и волосы
Прибавка в весе
Люди, подверженные риску дефицита йода, включают тех, кто не использует йодированную соль или добавки, содержащие йод, беременных женщин, веганов, которые не употребляют в пищу продукты животного происхождения, и тех, кто живет в районах с низким уровнем йода в почве (напр. г., горные районы).
Токсичность
Высокое потребление йода обычно хорошо переносится большинством здоровых людей и не вызывает проблем. [1] Это наблюдалось в таких странах, как Япония и Корея, которые регулярно употребляют в пищу богатые йодом морские водоросли. [3] Но некоторые люди с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы или с хроническим дефицитом йода в анамнезе могут быть чувствительны к дополнительному приему йода, вызывая состояния дефицита йода, такие как гипотиреоз и зоб.[2,4] Избыток йода также может привести к чрезмерной выработке гормонов щитовидной железы, вызывая гипертиреоз; признаками этого состояния являются повышенный метаболизм, который способствует потере веса, учащенное или нерегулярное сердцебиение, тремор рук, раздражительность, утомляемость и потливость. Иногда даже незначительное увеличение количества йода в рационе сверх рекомендуемой суточной нормы может вызвать йод-индуцированный гипертиреоз у чувствительных людей. [4]
Некоторые эпидемиологические исследования показали, что высокое потребление морских водорослей связано с повышенным риском некоторых видов рака щитовидной железы, особенно у женщин в постменопаузе, но точный механизм не ясен.[2,3]
Избыточное потребление йода может быть вызвано приемом высоких доз пищевых добавок или перееданием некоторых морских водорослей и солей, содержащих йод. Тяжелое отравление йодом встречается редко, но его симптомы включают лихорадку; боль в животе; тошнота; рвота; ощущение жжения во рту, горле и желудке; и даже кома. [2] Дети, младенцы, пожилые люди и люди с существующими заболеваниями щитовидной железы особенно уязвимы к токсичности йода и йод-индуцированному гипотиреозу и гипертиреозу. [3,4]
Знаете ли вы?
В СШАS., люди получают большую часть своего пищевого йода из йодированной соли и молока.
Добавки йода могут взаимодействовать с некоторыми лекарствами от кровяного давления и диуретиками, включая лизиноприл, спиронолактон и амилорид, вызывая опасное накопление калия в крови, называемое гиперкалиемией.
Йод входит в состав контрастных веществ, которые человек может принимать перед рентгенологическим исследованием или компьютерной томографией (КТ). Это помогает поглощать лучи, чтобы можно было увидеть более четкие изображения органов тела.
Родственные
Витамины и минералы
Ссылки
Группа Института медицины по микронутриентам. Рекомендуемые нормы потребления витамина А, витамина К, мышьяка, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванадия и цинка. National Academy Press , Вашингтон, округ Колумбия, 2001.
Министерство здравоохранения и социальных служб США. Информационный бюллетень по йоду для медицинских работников . https://одс.od.nih.gov/factsheets/Iodine-HealthProfessional/ По состоянию на 20.09.21.
Мураи У., Ямагиши К., Кисида Р., Исо Х. Влияние потребления морских водорослей на здоровье. Европейский журнал клинического питания . 2021 июнь;75(6):877-89.
Farebrother J, Zimmermann MB, Andersson M. Избыточное потребление йода: источники, оценка и влияние на функцию щитовидной железы. Анналы Нью-Йоркской академии наук . 2019 июнь;1446(1):44-65.
Условия использования
Содержание этого веб-сайта предназначено для образовательных целей и не предназначено для предоставления личных медицинских консультаций.Вам следует обратиться за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья. Никогда не пренебрегайте профессиональным медицинским советом и не откладывайте его поиск из-за чего-то, что вы прочитали на этом сайте. Источник питания не рекомендует и не поддерживает какие-либо продукты.
Какова роль йода при гипотиреозе?
Гарбер Дж. Р., Кобин Р. Х., Гариб Х. и др. Клинические рекомендации по гипотиреозу у взрослых: совместно спонсируются Американской ассоциацией клинических эндокринологов и Американской ассоциацией щитовидной железы. Щитовидная железа . 2012 Декабрь 22 (12): 1200-35. [Медлайн].
Ли Д., Радулеску А., Шреста Р.Т. и др. Связь приема биотина с показателями гормональных и негормональных анализов у здоровых взрослых. ЯМА . 2017 26 сентября. 318 (12): 1150-60. [Медлайн]. [Полный текст].
Госи СКАЙ, Гарла ВВ. Субклинический гипотиреоз. StatPearls . Январь 2021 г. [Medline]. [Полный текст].
Крайсман С.Х., Hennessey JV.Устойчивое обратимое повышение уровня креатинина в сыворотке крови при тяжелом гипотиреозе. Arch Intern Med . 1999 11 января. 159(1):79-82. [Медлайн].
Ладенсон П.В., Сингер П.А., Айн К.Б. и др. Рекомендации Американской ассоциации щитовидной железы по выявлению дисфункции щитовидной железы. Arch Intern Med . 2000 г., 12 июня. 160(11):1573-5. [Медлайн].
McDermott MT. Имеет ли смысл комбинированная терапия T4 и T3? Эндокр Практ .2012 сен-окт. 18(5):750-7. [Медлайн].
[Руководство] Jonklaas J, Bianco AC, Bauer AJ, et al. Руководство по лечению гипотиреоза: подготовлено рабочей группой Американской ассоциации щитовидной железы по заместительной терапии гормонами щитовидной железы. Щитовидная железа . 24 декабря 2014 г. (12): 1670-751. [Медлайн]. [Полный текст].
Мелвилл, Северная Америка. Новые рекомендации ATA придерживаются левотироксина при гипотиреозе. Медицинские новости Medscape от WebMD. 02 октября 2014 г. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/832682. Доступ: 19 февраля 2015 г.
Ким Д. Роль витамина D в заболеваниях щитовидной железы. Int J Mol Sci . 2017 сен 12. 18 (9): [Medline]. [Полный текст].
Mourtzinis G, Adamsson Eryd S, Rosengren A, et al. Первичный альдостеронизм и нарушения щитовидной железы при мерцательной аритмии: шведское общенациональное исследование случай-контроль. Eur J Prev Cardiol . 2018 1 января. 2047487318759853. [Medline].
Ботра Н., Шах Н., Гороши М. и др.Тиреоидит Хашимото: относительный риск рецидива и последствия для скрининга родственников первой степени родства. Клин Эндокринол (Oxf) . 2017 8 марта. [Medline].
Stuckey BG, Kent GN, Ward LC, Brown SJ, Walsh JP. Послеродовая дисфункция щитовидной железы и долгосрочный риск гипотиреоза: результаты 12-летнего наблюдения за женщинами с послеродовой дисфункцией щитовидной железы и без нее. Клин Эндокринол (Oxf) . 2010 сен. 73(3):389-95. [Медлайн].
Вольтер П., Думез Х., Шоффски П. Сунитиниб и гипотиреоз. N Английский J Med . 2007 г., 12 апреля. 356(15):1580; ответ автора 1580-1. [Медлайн].
Смит Дж.В., Стоккель М.П., Перейра А.М., Ромейн Дж.А., Виссер Т.Дж. Гипотиреоз, вызванный бексаротеном: бексаротен стимулирует периферический метаболизм гормонов щитовидной железы. J Clin Endocrinol Metab . 2007 г., июль 92 (7): 2496-9. [Медлайн].
Denny JC, Crawford DC, Ritchie MD, et al.Варианты, близкие к FOXE1, связаны с гипотиреозом и другими заболеваниями щитовидной железы: использование электронных медицинских карт для полногеномных и феномных исследований. Am J Hum Genet . 2011 7 октября. 89(4):529-42. [Медлайн]. [Полный текст].
Воно-Тониоло Дж. , Риволта К.М., Тарговник Х.М., Медейрос-Нето Г., Копп П. Встречающиеся в природе мутации в гене тиреоглобулина. Щитовидная железа . 2005 г. 15 (9) сентября: 1021-33. [Медлайн].
Парк СМ, Чаттерджи ВК.Генетика врожденного гипотиреоза. Дж Мед Жене . 2005 май. 42(5):379-89. [Медлайн]. [Полный текст].
Paschke R, Ludgate M. Рецептор тиротропина при заболеваниях щитовидной железы. N Английский J Med . 1997, 4 декабря. 337(23):1675-81. [Медлайн].
Macchia PE, Lapi P, Krude H и др. Мутации PAX8 связаны с врожденным гипотиреозом, вызванным дисгенезией щитовидной железы. Нат Жене . 1998 май. 19(1):83-6. [Медлайн].
Everett LA, Glaser B, Beck JC, et al. Синдром Пендреда вызывается мутациями в предполагаемом гене переносчика сульфатов (PDS). Нат Жене . 1997 Декабрь 17 (4): 411-22. [Медлайн].
Четани Ф., Барбезино Г., Борсари С. и др. Новая мутация гена аутоиммунного регулятора у итальянского родственника с аутоиммунной полиэндокринопатией-кандидоз-эктодермальной дистрофией, действующая доминантным образом и сильно косегрегирующая с гипотиреоидным аутоиммунным тиреоидитом. J Clin Endocrinol Metab . 2001 г., октябрь 86 (10): 4747-52. [Медлайн].
Вобер К.А. Йод и заболевания щитовидной железы. Med Clin North Am . 1991 янв. 75(1):169-78. [Медлайн].
Ямада М., Мори М. Механизмы, связанные с патофизиологией и лечением центрального гипотиреоза. Nat Clin Pract Endocrinol Metab . 2008 Декабрь 4 (12): 683-94. [Медлайн].
Небезио Т.Д., МакКенна М.П. , Набхан З.М., Югстер Э.А.Результаты скрининга новорожденных у детей с центральным гипотиреозом. J Педиатр . 2010 июнь 156(6):990-3. [Медлайн].
Doeker BM, Pfaffle RW, Pohlenz J, Andler W. Врожденный центральный гипотиреоз из-за гомозиготной мутации в гене бета-субъединицы тиротропина следует аутосомно-рецессивному наследованию. J Clin Endocrinol Metab . 1998 май. 83(5):1762-5. [Медлайн].
Бономи М., Буснелли М., Бек-Пеккос П. и др.Семья с полной резистентностью к тиреотропин-рилизинг гормону. N Английский J Med . 2009 г., 12 февраля. 360(7):731-4. [Медлайн].
Katakami H, Kato Y, Inada M, Imura H. Гипоталамический гипотиреоз из-за изолированного дефицита тиреотропин-рилизинг-гормона (TRH). Дж Эндокринол Инвест . 1984 июнь 7 (3): 231-3. [Медлайн].
webmd.com»> Niimi H, Inomata H, Sasaki N, Nakajima H. Врожденный изолированный дефицит тиреотропин-рилизинг-гормона. Арч Ди Чайлд . 1982 ноябрь 57(11):877-8. [Медлайн]. [Полный текст].
Аоки Ю., Белин Р.М., Кликнер Р. и др. Сывороточный ТТГ и общий Т4 у населения США и их связь с характеристиками участников: Национальное обследование здоровья и питания (NHANES 1999-2002). Щитовидная железа . 2007 17 декабря (12): 1211-23. [Медлайн].
Каджанти Э., Филлипс Д.И., Осмонд С., Баркер Д.Дж., Форсен Т., Эрикссон Дж.Г. Спонтанный гипотиреоз у взрослых женщин предсказывается малыми размерами тела при рождении и в детстве. J Clin Endocrinol Metab . 2006 г., декабрь 91 (12): 4953-6. [Медлайн].
Sawin CT, Castelli WP, Hershman JM, McNamara P, Bacharach P. Старение щитовидной железы. Дефицит щитовидной железы во Фрамингемском исследовании. Arch Intern Med . 1985 авг. 145(8):1386-8. [Медлайн].
Thvilum M, Brandt F, Lillevang-Johansen M, Folkestad L, Brix TH, Hegedus L. Повышенный риск деменции при гипотиреозе: Датское общенациональное исследование на основе регистра. Клин Эндокринол (Oxf) . 2021 22 января. [Medline].
Винтер К.Х., Крамон П., Ватт Т. и др. Специфическое для заболевания, а также общее качество жизни сильно страдает при аутоиммунном гипотиреозе и улучшается в течение первых шести месяцев терапии левотироксином. PLoS Один . 3 июня 2016 г. 11(6):e0156925. [Медлайн]. [Полный текст].
Чанг Ю.К., Чанг Ч., Йе Ю.К., Чуанг Л.М., Ту Ю.К. Субклинический и явный гипотиреоз связан со снижением скорости клубочковой фильтрации и протеинурией: крупномасштабное популяционное исследование. Научный представитель . 2018 1 февраля 8 (1): 2031. [Медлайн]. [Полный текст].
Цуда С., Накаяма М., Мацукума Ю. и др. Субклинический гипотиреоз независимо связан с плохими почечными исходами у пациентов с хроническим заболеванием почек. Эндокринный . 20 января 2021 г. [Medline].
Сато Ю., Ёсихиса А., Кимисима Ю. и др. Субклинический гипотиреоз связан с неблагоприятным прогнозом у пациентов с сердечной недостаточностью. Банка J Cardiol .2018 34 января (1): 80-7. [Медлайн].
Zamfirescu I, Карлсон HE. Всасывание левотироксина при совместном применении с различными препаратами кальция. Щитовидная железа . 2011 май. 21(5):483-6. [Медлайн]. [Полный текст].
Пьянтанида Э., Галло Д., Веронези Г. и др. Маскированная гипертензия при недавно диагностированном гипотиреозе: экспериментальное исследование. Дж Эндокринол Инвест . 2016 19 мая. [Медлайн].
Hollowell JG, Staehling NW, Flanders WD, et al.Сывороточный ТТГ, Т (4) и антитела к щитовидной железе у населения США (1988–1994 гг.): Национальное обследование здоровья и питания (NHANES III). J Clin Endocrinol Metab . 2002 г., февраль 87(2):489-99. [Медлайн].
Negro R, Formoso G, Mangieri T, Pezzarossa A, Dazzi D, Hassan H. Лечение левотироксином беременных женщин с эутиреоидным аутоиммунным заболеванием щитовидной железы: влияние на акушерские осложнения. J Clin Endocrinol Metab . 2006 г., июль 91(7):2587-91.[Медлайн].
Liu Y. Клиническое значение захвата щитовидной железы при позитронно-эмиссионной томографии F18-фтордезоксиглюкозы. Энн Нукл Мед . 2009 23 января (1): 17-23. [Медлайн].
webmd.com»> Клинические рекомендации, часть 1. Скрининг заболеваний щитовидной железы. Американский колледж врачей. Энн Интерн Мед . 1998 г., 15 июля. 129(2):141-3. [Медлайн].
Хелфанд М, Редферн CC. Клинические рекомендации, часть 2. Скрининг заболеваний щитовидной железы: обновление.Американский колледж врачей. Энн Интерн Мед . 1998 г., 15 июля. 129(2):144-58. [Медлайн].
Американская академия семейных врачей. Краткое изложение рекомендаций по периодическим медицинским осмотрам. Перепечатка нет. 510. Ливуд, Канзас: Американская академия семейных врачей; 2002.
[Рекомендации] Baskin HJ, Cobin RH, Duick DS, et al. Медицинские рекомендации Американской ассоциации клинических эндокринологов для клинической практики по оценке и лечению гипертиреоза и гипотиреоза. Эндокр Практ . 2002 ноябрь-декабрь. 8(6):457-69. [Медлайн].
Скрининг заболеваний щитовидной железы: формулировка рекомендации. Энн Интерн Мед . 2004 г., 20 января. 140 (2): 125-7. [Медлайн].
Grozinsky-Glasberg S, Fraser A, Nahshoni E, Weizman A, Leibovici L. Комбинированная терапия тироксином и трийодтиронином по сравнению с монотерапией тироксином при клиническом гипотиреозе: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. J Clin Endocrinol Metab .2006 г., июль 91 (7): 2592-9. [Медлайн].
Gullo D, Latina A, Frasca F, Le Moli R, Pellegriti G, Vigneri R. Монотерапия левотироксином не может гарантировать эутиреоз у всех пациентов с атиреозом. PLoS Один . 2011. 6(8):e22552. [Медлайн].
Haddow JE, Palomaki GE, Allan WC, et al. Дефицит щитовидной железы матери во время беременности и последующее нервно-психическое развитие ребенка. N Английский J Med . 1999 авг. 19. 341(8):549-55.[Медлайн].
Блатт А.Дж., Накамото Дж.М., Кауфман Х.В. Национальный статус тестирования на гипотиреоз во время беременности и после родов. J Clin Endocrinol Metab . 2012 март 97(3):777-84. [Медлайн].
[Рекомендации] Стагнаро-Грин А., Абалович М., Александр Э. и др. Рекомендации Американской ассоциации щитовидной железы по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности и после родов. Щитовидная железа . 2011 21 октября (10): 1081-125.[Медлайн]. [Полный текст].
ЛеБо С.О., Мандель С.Дж. Заболевания щитовидной железы во время беременности. Эндокринол Метаб Клин Норт Ам . 2006 г. 35 марта (1): 117–36, vii. [Медлайн].
Negro R, Formoso G, Mangieri T, Pezzarossa A, Dazzi D, Hassan H. Лечение левотироксином беременных женщин с эутиреоидным аутоиммунным заболеванием щитовидной железы: влияние на акушерские осложнения. J Clin Endocrinol Metab . 2006 г., июль 91(7):2587-91. [Медлайн].
Velkeniers B, Van Meerhaeghe A, Poppe K, Unuane D, Tournaye H, Haentjens P. Лечение левотироксином и исходы беременности у женщин с субклиническим гипотиреозом, подвергшихся вспомогательным репродуктивным технологиям: систематический обзор и метаанализ РКИ. Обновление воспроизведения шума . 2013 май-июнь. 19(3):251-8. [Медлайн].
Бусько М. Оптимальные дозы левотироксина при гипотиреозе у беременных. Медицинские новости Medscape от WebMD.9 декабря 2013 г. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/817459. Доступ: 5 января 2014 г.
Абалович М., Васкес А., Алькарас Г. и др. Адекватные дозы левотироксина для лечения гипотиреоза, впервые обнаруженного во время беременности. Щитовидная железа . 2013 23 ноября (11): 1479-83. [Медлайн].
Cooper DS, Biondi B. Субклиническое заболевание щитовидной железы. Ланцет . 2012 24 марта. 379(9821):1142-54. [Медлайн].
Surks MI, Ortiz E, Daniels GH, et al.Субклиническое заболевание щитовидной железы: научный обзор и рекомендации по диагностике и лечению. ЯМА . 2004 г., 14 января. 291(2):228-38. [Медлайн].
[Руководство] Де Гроот Л., Абалович М., Александр Э.К. и соавт. Лечение дисфункции щитовидной железы во время беременности и после родов: руководство по клинической практике Эндокринологического общества. J Clin Endocrinol Metab . 2012 авг. 97 (8): 2543-65. [Медлайн]. [Полный текст].
Gyamfi C, Wapner RJ, D’Alton ME.Дисфункция щитовидной железы во время беременности: фундаментальные научные и клинические данные, связанные с противоречиями в лечении. Акушерство Гинекол . 2009 март 113(3):702-7. [Медлайн].
Росарио П.В., Бесса Б., Валадао М.М., Пуриш С. Естественная история легкого субклинического гипотиреоза: прогностическое значение ультразвука. Щитовидная железа . 2009 19 января (1): 9-12. [Медлайн].
Ито М., Аришима Т., Кудо Т. и др. Влияние заместительной терапии левотироксином на уровень холестерина липопротеинов низкой плотности у пациентов с гипотиреозом. J Clin Endocrinol Metab . 2007 фев. 92(2):608-11. [Медлайн].
webmd.com»> Peleg RK, Efrati S, Benbassat C, Fygenzo M, Golik A. Влияние левотироксина на жесткость артерий и профиль липидов у пациентов с субклиническим гипотиреозом. Щитовидная железа . 2008 г. 18 августа (8): 825-30. [Медлайн].
Cinemre H, Bilir C, Gokosmanoglu F, Bahcebasi T. Гематологические эффекты левотироксина у пациентов с железодефицитным субклиническим гипотиреозом: рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование. J Clin Endocrinol Metab . 2009 янв. 94 (1): 151-6. [Медлайн].
Abreu I, Lau E, Sousa-Pinto B, Carvalho D. Субклинический гипотиреоз: лечить или не лечить! Систематический обзор с метаанализом профиля липидов. Эндокр Коннект . 2017 1 марта. [Medline].
Wartofsky L. Микседематозная кома. Эндокринол Метаб Клин Норт Ам . 2006 Dec. 35(4):687-98, vii-viii. [Медлайн].
Turner MR, Camacho X, Fischer HD и др.Доза левотироксина и риск переломов у пожилых людей: вложенное исследование случай-контроль. БМЖ . 2011 28 апреля. 342:d2238. [Медлайн]. [Полный текст].
[Рекомендации] Персани Л., Брабант Г., Даттани М. и др. Руководство Европейской ассоциации щитовидной железы (ETA) по диагностике и лечению центрального гипотиреоза, 2018 г. Еврощитовидная железа J . 2018 7 октября (5): 225-37. [Медлайн]. [Полный текст].
Бусько М. Субклинический гипотиреоз при беременности обычно транзиторный.Медицинские новости Medscape от WebMD. 20 декабря 2013 г. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/818195. Доступ: 30 декабря 2013 г.
Shields BM, Knight BA, Hill AV, Hattersley AT, Vaidya B. Пятилетнее наблюдение за женщинами с субклиническим гипотиреозом во время беременности. J Clin Endocrinol Metab . 2013 Декабрь 98 (12): E1941-5. [Медлайн].
Гипертиреоз | Болезнь Грейвса | Гиперфункция щитовидной железы
Что такое гипертиреоз?
Гипертиреоз или сверхактивная щитовидная железа возникает, когда щитовидная железа вырабатывает больше гормонов щитовидной железы, чем необходимо вашему организму.
Ваша щитовидная железа представляет собой небольшую железу в форме бабочки, расположенную в передней части шеи. Он вырабатывает гормоны, которые контролируют то, как организм использует энергию. Эти гормоны влияют почти на каждый орган вашего тела и контролируют многие из наиболее важных функций вашего тела. Например, они влияют на ваше дыхание, частоту сердечных сокращений, вес, пищеварение и настроение. Если не лечить, гипертиреоз может вызвать серьезные проблемы с сердцем, костями, мышцами, менструальным циклом и фертильностью. Но есть методы лечения, которые могут помочь.
Что вызывает гипертиреоз?
Гипертиреоз имеет несколько причин. К ним относятся:
Болезнь Грейвса, аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система атакует щитовидную железу и заставляет ее вырабатывать слишком много гормонов. Это самая распространенная причина.
Узлы щитовидной железы, новообразования на щитовидной железе. Обычно они доброкачественные (не рак). Но они могут стать сверхактивными и вырабатывать слишком много гормонов щитовидной железы. Узлы щитовидной железы чаще встречаются у пожилых людей.
Тиреоидит, воспаление щитовидной железы. Это вызывает утечку сохраненного гормона щитовидной железы из вашей щитовидной железы.
Слишком много йода. Йод содержится в некоторых лекарствах, сиропах от кашля, морских водорослях и добавках на их основе. Прием слишком большого количества из них может привести к тому, что ваша щитовидная железа выработает слишком много гормона щитовидной железы.
Слишком много лекарств для щитовидной железы. Это может произойти, если люди, которые принимают гормоны щитовидной железы для лечения гипотиреоза (недостаточная активность щитовидной железы), принимают их слишком много.
Кто подвержен риску гипертиреоза?
Вы подвержены повышенному риску гипертиреоза, если вы:
Женщина
старше 60 лет
Были беременны или родили ребенка в течение последних 6 месяцев
Перенесли операцию на щитовидной железе или проблемы со щитовидной железой, такие как зоб
Имеют семейный анамнез заболеваний щитовидной железы
Пернициозная анемия, при которой организм не может вырабатывать достаточное количество здоровых эритроцитов из-за недостатка витамина B12
Диабет 1 типа или первичная надпочечниковая недостаточность, гормональное нарушение
Получение слишком большого количества йода в результате употребления большого количества продуктов, содержащих йод, или использования йодсодержащих лекарств или пищевых добавок
Каковы симптомы гипертиреоза?
Симптомы гипертиреоза могут варьироваться от человека к человеку и могут включать:
Нервозность или раздражительность
Усталость
Мышечная слабость
Проблемы с переносимостью жары
Проблемы со сном
Тремор, обычно в руках
Учащенное и нерегулярное сердцебиение
Частая дефекация или диарея
Потеря веса
Перепады настроения
Зоб, увеличенная щитовидная железа, из-за которой шея может выглядеть опухшей. Иногда это может вызвать проблемы с дыханием или глотанием.
Симптомы у взрослых старше 60 лет могут отличаться от симптомов у более молодых людей. Например, они могут потерять аппетит или уйти от других людей. Иногда это может быть ошибочно принято за депрессию или деменцию.
Какие другие проблемы может вызвать гипертиреоз?
Если гипертиреоз не лечить, он может вызвать серьезные проблемы со здоровьем, в том числе:
Нерегулярное сердцебиение, которое может привести к образованию тромбов, инсульту, сердечной недостаточности и другим проблемам с сердцем
Болезнь глаз, называемая офтальмопатией Грейвса.Это может вызвать двоение в глазах, чувствительность к свету и боль в глазах. В редких случаях это может привести к потере зрения.
Истончение костей и остеопороз
Проблемы с фертильностью у женщин
Осложнения беременности, такие как преждевременные роды, низкая масса тела при рождении, высокое кровяное давление во время беременности и выкидыш
Как диагностируется гипертиреоз?
Ваш лечащий врач может использовать множество инструментов для постановки диагноза:
История болезни, включая вопросы о симптомах
Медицинский осмотр
Исследования щитовидной железы, такие как
Какие существуют методы лечения гипертиреоза?
Лечение гипертиреоза включает лекарства, радиойодтерапию и операции на щитовидной железе:
Лекарства для гипертиреоза включают
Антитиреоидные препараты, которые заставляют щитовидную железу вырабатывать меньше гормонов щитовидной железы. Вам, вероятно, нужно принимать лекарства в течение 1-2 лет. В некоторых случаях вам может потребоваться принимать лекарства в течение нескольких лет. Это самое простое лечение, но оно часто не дает постоянного излечения.
Бета-блокаторы, которые могут уменьшить такие симптомы, как тремор, учащенное сердцебиение и нервозность. Они работают быстро и могут помочь вам почувствовать себя лучше, пока другие методы лечения не подействуют.
Радиойодтерапия является распространенным и эффективным методом лечения гипертиреоза.Он включает прием радиоактивного йода внутрь в виде капсулы или жидкости. Это медленно разрушает клетки щитовидной железы, которые производят гормон щитовидной железы. На другие ткани организма не влияет. Почти у всех, кто проходит курс лечения радиоактивным йодом, позднее развивается гипотиреоз. Это связано с тем, что клетки, вырабатывающие гормоны щитовидной железы, были разрушены. Но гипотиреоз легче поддается лечению и вызывает меньше долгосрочных проблем со здоровьем, чем гипертиреоз.
Операция по удалению части или большей части щитовидной железы проводится в редких случаях.Это может быть вариантом для людей с большим зобом или беременных женщин, которые не могут принимать антитиреоидные препараты. Если у вас удалена вся щитовидная железа, вам придется принимать лекарства от щитовидной железы до конца жизни. Некоторым людям, у которых удалена часть щитовидной железы, также необходимо принимать лекарства.
Если у вас гипертиреоз, важно не принимать слишком много йода. Поговорите со своим лечащим врачом о том, каких продуктов, пищевых добавок и лекарств вам следует избегать.
NIH: Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек
Систематический обзор и метаанализ, включая обсервационные исследования
Аннотация
Фон
Хотя появилось несколько сообщений о связи избытка йода и заболеваний щитовидной железы, систематического обзора связи между избыточным потреблением йода и заболеваниями щитовидной железы, особенно гипертиреозом и гипотиреозом, пока не проводилось.
Метод
Мы провели систематический поиск в базах данных Ovid MEDLINE, PubMed, Cochrane Central Register of Controlled Trials, Ichushi-Web и CiNii по интервенционным испытаниям и обсервационным исследованиям. Условия поиска были составлены из родственных слов для обозначения избытка И потребления или выделения йода, И гормонов щитовидной железы или заболеваний, И дизайна исследования. После рассмотрения качественной неоднородности исследований был проведен метаанализ и оценены отношения шансов и 95% доверительные интервалы (ДИ) в моделях случайных эффектов.Протокол был зарегистрирован в PROSPERO (№ CRD42015028081).
Результаты
Было включено 50 статей, в том числе три интервенционных исследования, шесть исследований случай-контроль, шесть последующих исследований и 35 перекрестных исследований. Три поперечных исследования у взрослых включены в метаанализ. Отношение шансов явного и субклинического гипотиреоза между избыточной и адекватной популяциями составило 2,78 (ДИ: 1,47–5,27) и 2,03 (ДИ: 1,58–2,62) у взрослых соответственно. Во включенных исследованиях источником избыточного йодного статуса была в основном йодированная соль или вода.
Заключение
Несмотря на то, что всеобщее йодирование соли снизило заболеваемость зобом, хроническое воздействие избытка йода из воды или плохо контролируемое содержание соли являются факторами риска гипотиреоза у свободно живущих популяций. Мониторинг как концентрации йода в соли, так и концентрации йода в местной питьевой воде имеет важное значение для предотвращения заболеваний щитовидной железы. Гипотиреоз также следует тщательно контролировать в районах с избытком йода. Из-за низкого качества и ограниченного числа включенных исследований требуются дополнительные доказательства и обзор.
Образец цитирования: Katagiri R, Yuan X, Kobayashi S, Sasaki S (2017) Влияние избыточного потребления йода на заболевания щитовидной железы у разных групп населения: систематический обзор и метаанализ, включая обсервационные исследования. ПЛОС ОДИН 12(3): e0173722. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0173722
Редактор: Frank Wieringa, Научно-исследовательский институт развития, ФРАНЦИЯ
Получено: 16 сентября 2016 г.; Принято: 24 февраля 2017 г .; Опубликовано: 10 марта 2017 г.
Авторское право: © 2017 Katagiri et al.Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.
Доступность данных: Все данные, использованные в этом исследовании, взяты из предыдущих опубликованных исследований и могут быть найдены в таких базах данных, как PubMed, Medline и т. д.
Финансирование: Авторы не получали специального финансирования для этой работы.
Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.
Введение
Йододефицитные заболевания являются серьезной глобальной проблемой общественного здравоохранения. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) настоятельно рекомендует «обогащать йодом всю пищевую соль, используемую в домашнем хозяйстве и пищевой промышленности, в качестве безопасной и эффективной стратегии профилактики и контроля йододефицитных заболеваний у населения, проживающего в стабильных и аварийные настройки» [1]. По рекомендации ВОЗ и Детского фонда ООН (ЮНИСЕФ) в 1993 г. всеобщее йодирование соли (УЗИ) было внедрено более чем в 120 странах [2].В то же время рекомендуется контролировать концентрацию йода в соли для предотвращения избыточного потребления йода [1]. Что касается потребления йода, Верхний допустимый уровень потребления (UL) для взрослых в США составляет 1100 мкг/день для взрослых [3]. Однако вместо оценки самого потребления йода рекомендуется измерение концентрации йода с мочой (КИК) или экскреции йода с мочой за день (КИЭ) в популяции в качестве отражения недавнего потребления йода, потому что «йод в моче хорошо принят, экономически эффективен». легкодоступный индикатор йодного статуса» [1].Поскольку оценить UIC легче, чем UIE, эпидемиологические критерии ВОЗ определяют медиану UIC ≥300 мкг/л как «чрезмерную» среди детей школьного возраста (6 лет и старше). Это пороговое значение может применяться к взрослым, за исключением беременных или кормящих женщин [4].
Считается, что избыточное потребление йода связано с гипертиреозом или гипотиреозом у некоторых уязвимых лиц [5, 6]. Сообщалось, что йод-индуцированный гипертиреоз (ИИГ) является побочным эффектом приема йода.Это также называют «феноменом Джода-Баседоу». IIH, вероятно, возникает у людей с узловыми изменениями щитовидной железы или в популяциях, в которых потребление йода следует за недавним обогащением йодом [7, 8]. Деланж и др. . описали ИВГ в двух африканских странах, которые ранее испытывали тяжелый дефицит йода и недавно ввели йодированную соль, но с плохим мониторингом (медианное содержание йода в моче 300–450 мкг/л) [7–9]. Напротив, лишь в нескольких работах описывается ИВГ в странах с достаточным йодом по всему миру [10]. Среди йододефицитных районов ИВГ первоначально был зарегистрирован у лиц, проживающих в Бостоне, после введения высокой дозы йода (180 мг в сутки) [11]. В Японии, стране с высоким потреблением йода, было зарегистрировано два случая ИВГ у женщин, которые потребляли 28–140 мг йода в день в виде бульона из ламинарии [12].
Другим побочным эффектом избытка йода является гипотиреоз. Снижение уровня тиреоидных гормонов при высокой концентрации йодида называют «эффектом Вольфа-Чайкова» [13]. Обычно уровни гормонов щитовидной железы возвращаются к норме через несколько дней после этого эффекта, называемого так называемым феноменом «ускользания» или «адаптации» [14].Хотя механизм йод-индуцированного гипотиреоза остается неясным, считается, что нарушение этой адаптации играет определенную роль. Как и в случае ИВГ, люди с предрасполагающим поражением щитовидной железы, таким как аутоиммунный тиреоидит или тиреоидэктомия, подвержены йод-индуцированному гипотиреозу [6].
Несмотря на то, что в нескольких несистематических обзорах изучалась связь между избытком йода и заболеваниями щитовидной железы [5, 6, 15], систематического обзора до настоящего времени не появлялось. Поэтому здесь мы провели систематический обзор, чтобы обобщить предыдущие исследования, в основном обсервационные исследования, поскольку рандомизированное исследование для изучения связи между избытком йода и возникновением заболеваний щитовидной железы считается затруднительным.Кроме того, эффект хронического избыточного воздействия йода можно было наблюдать в основном в обсервационных исследованиях. Напротив, острый избыток или токсическое количество потребления не были включены в этот обзор, поскольку целью этого исследования было определение влияния на щитовидную железу при хроническом избытке йода. Конкретные цели статьи заключались в том, чтобы (1) подтвердить, связан ли избыток йода с заболеваниями щитовидной железы, такими как гипер- и гипотиреоз, с акцентом на свободно живущих популяциях; (2) определить, какое заболевание щитовидной железы может возникнуть при хроническом избыточном йодном статусе и (3) найти общие черты в статусе гормонов щитовидной железы у людей с избыточным потреблением йода.
Методы
Стратегия поиска
Базы данных Ovid MEDLINE, PubMed, Cochrane Central Register of Controlled Trials были проведены для поиска клинических испытаний и обсервационных исследований влияния избыточного потребления йода на заболевания щитовидной железы. Кроме того, для поиска соответствующих японских статей использовались базы данных Ichushi-Web и CiNii. Ichushi -База данных Web и CiNii использовалась для японских газет. Первый обыск был проведен 24 ноября 2015 г., а последний обыск — 3 июня 2016 г.Протокол этого обзора был зарегистрирован в PROSPERO (№ CRD42015028081). Условия поиска были сформулированы следующим образом: родственные слова для избытка И потребление или экскреция йода И гормоны щитовидной железы или заболевания И дизайн исследования (таблица S1). Хотя в этом обзоре основное внимание уделялось длительному воздействию избыточного йода, поисковые слова не были ограничены, поскольку существовала вероятность того, что слова для термина воздействия не появлялись в заголовках или аннотациях. Язык публикаций был ограничен английским или японским.Были включены только исследования человека, и год публикации не был ограничен. Два автора (RK и XY) независимо друг от друга проверили заголовок и аннотацию на приемлемость, а затем оценили полный текст, как показано ниже. Разногласия были разрешены путем обсуждения для достижения консенсуса. Этот обзор был проведен в соответствии с контрольным перечнем предпочтительных элементов отчетности для систематических обзоров и метаанализов (PRISMA). (Таблица S2)
Выбор исследования
Критериями приемлемости были оригинальные статьи, в которых изучалась взаимосвязь между избытком йода и заболеваемостью или распространенностью заболеваний щитовидной железы, или между избытком йода и изменениями гормонов щитовидной железы у свободно живущих популяций.Приемлемыми группами населения были свободно живущие взрослые (включая внешне здоровых пожилых людей в домах престарелых), подростки, дети и младенцы. Документ, касающийся новорожденных, был исключен, поскольку было сочтено, что на йодный статус новорожденных влияет положение их матерей, а не отражающий потребление йода самими новорожденными. Приемлемым воздействием йода было избыточное выделение йода с мочой или избыточное потребление йода. Лекарства, радиация или другие неестественные источники йода, за исключением пероральных добавок, были исключены из этого систематического обзора.
Специфические пороговые значения для избыточной экскреции йода с мочой составляли 300 мкг/л концентрации йода в моче у детей школьного возраста и взрослых и 500 мкг/л у беременных женщин в соответствии с эпидемиологическими критериями ВОЗ для оценки йодного питания [1]. 4]. Поскольку критерии ВОЗ не определяют пороговое значение как «избыток» для кормящих женщин, для кормящих женщин также использовалось значение 500 мкг/л. Точно так же 300 мкг/л применяли для детей в возрасте от 2 до 5 лет. Если концентрация йода в моче была описана в микрограммах на грамм креатинина (мкг/г·Cre), на основе мочи и экскреции креатинина 1.5 л и 1 г в день соответственно, пороговое значение для взрослых было определено как 450 мкг/г·Cre (300 мкг/л*1,5 л). Для детей, исходя из экскреции с мочой и креатинина 500–1500 мл и около 20 мг/кг в сутки [16], и предполагая, что значение в мкг/г·Cre близко к значению в мкг/л, пороговое значение значение для детей школьного возраста было определено как 300 мкг/г·Cre. Для беременных женщин, кормящих женщин и детей в возрасте до 6 лет мы решили обсудить критерии включения, если в ходе поиска были найдены какие-либо статьи, в которых использовались мкг/г·Cre.Соответственно, критерии приемлемости для избыточной экскреции йода были следующими: 1) статьи, которые включали популяции с медианной или средней концентрацией йода в моче выше пороговых значений; 2) статьи, включающие одну группу населения (категорию) с концентрацией йода в моче выше пороговых значений.
Потребление в исследованиях с использованием диетических записей, 24-часового отзыва или опросников частоты приема пищи признавалось избыточным, когда количество превышало 1100 мкг/сутки для взрослых с использованием значения UL в эталонном пищевом потреблении в США [3]. Добавка йода оценивалась с использованием того же значения. Хотя Институт медицины установил UL 300 мкг/сутки для детей 4-8 лет, 600 мкг/сутки для 9-13 лет и 900 мкг/сутки для 14-18 лет, мы решили использовать 600 мкг/сутки для населения моложе 18 лет, потому что документы иногда включали население в нескольких возрастных диапазонах. Для интервенционных испытаний был включен пероральный прием таблеток йода, в то время как йодированная соль или йодсодержащее масло (например, липиодол) были исключены. Это связано с тем, что общее потребление йодированной соли было трудно точно измерить с помощью обследования домохозяйств, а масло обычно не использовалось для непрерывного потребления.Приемлемыми исходами были заболевания щитовидной железы (гипер- и гипотиреоз, зоб и узлы), объем щитовидной железы и гормоны щитовидной железы (тиреотропный гормон (ТТГ), трийодтиронин (Т3), тироксин (Т4) и тироглобулин (ТГ)). Поскольку мы решили не оценивать связь между антителами или аутоиммунным тиреоидитом и избыточным потреблением йода в этом обзоре, антитиреоидные антитела были включены только в критерии поиска и не были включены в подходящие исследования. Мы включили исследования с вмешательством (рандомизированные и нерандомизированные испытания), когортные, случай-контроль и перекрестные исследования.
Оценка качества и извлечение данных
Извлечение данных и оценка качества выбранных статей проводились одним автором (РК). Следующая информация была извлечена и сведена в таблицу: основная информация, дизайн исследования, условия, критерии исключения, размер выборки, характеристики участников, период исследования, метод оценки воздействия и исход, скорректированные вмешивающиеся факторы и основные результаты, такие как приблизительные значения, проценты и меры. ассоциации. Если было описано несколько скорректированных моделей, меры ассоциации извлекались из полностью скорректированной модели.Хотя диагностические критерии заболеваний щитовидной железы незначительно различались между исследованиями, особенно пороговое значение гормонов щитовидной железы, данные были получены в соответствии с описанной статьей. Связь с авторами не осуществлялась.
Что касается качества рандомизированных исследований, риск систематической ошибки оценивался в соответствии с областями Кокрановского справочника по систематическим обзорам вмешательств следующим образом: 1) генерация случайной последовательности, 2) сокрытие распределения, 3) ослепление участников и персонала, 4 ) ослепление оценки результатов, 5) неполные данные об исходах и 6) выборочное сообщение [17].Обсервационные исследования оценивались с помощью инструмента оценки риска систематической ошибки для нерандомизированных исследований (RoBANS), который включает следующие шесть областей: 1) отбор участников, 2) смешанные переменные, 3) измерение воздействия, 4) ослепление оценок результатов. , 5) неполные данные об исходах и 6) выборочные домены исходов [18] (таблица S3). Результаты этих оценок использовались качественно.
Анализ данных
Метаанализ был проведен после рассмотрения количества включенных сравнительных исследований и качественной неоднородности среди исследований для каждого исхода.Были рассчитаны отношения шансов и 95% доверительные интервалы (ДИ), а метаанализ был проведен с использованием модели случайных эффектов в анализе Мантеля-Хензеля. Неоднородность исследований оценивалась качественно и количественно. Качественная неоднородность рассматривалась с точки зрения характеристик населения, года, страны, условий, метода оценки, последствий и охвата УЗИ, а также метода анализа результатов. Статистическую неоднородность оценивали с помощью I ² и значения p в тесте хи-квадрат.Ан I ² более 50% указывало на наличие неоднородности [19].
результатов
После проверки заголовков и аннотаций мы определили 70 релевантных статей (рис. 1). Были проанализированы полные тексты этих статей, и 41 из них была отобрана для включения. Мы провели ручной поиск названий ссылок в этих 41 включенных статьях и изучили тезисы потенциальных статей. На этом этапе были выявлены еще девять подходящих статей, что дало в общей сложности 50 статей для включения.Только один из них был идентифицирован из японских баз данных. Эти 50 статей включали три интервенционных испытания (два рандомизированных контролируемых испытания и одно нерандомизированное контролируемое испытание), шесть исследований случай-контроль и шесть последующих (когортных) исследований, включая четыре исследования из одного опроса. Остальные 35 статей были поперечными исследованиями. Было проведено 8 исследований у взрослых, исключая беременных женщин, 23 — у детей в возрасте от 6 месяцев до 19 лет (в том числе одно исследование, в котором изучались как взрослые, так и дети) и 5 — у беременных женщин.Метаанализ не мог быть проведен в отношении вмешательства, исследований случай-контроль или последующего наблюдения, поскольку количество исследований для каждого исхода было сочтено слишком малым для включения в метаанализ. Для перекрестных исследований метаанализ проводился только для явного гипотиреоза (ОГ) у взрослых и субклинического гипотиреоза (СГ) у взрослых, детей и беременных женщин. Для гипертиреоза и ОГ у детей и беременных число случаев в каждом исследовании было небольшим, в большинстве случаев менее десяти случаев.Мы также исключили зоб и другие исходы из метаанализа, так как посчитали, что эти исследования имели существенную качественную неоднородность в отношении источника йода, охвата УЗИ и метода оценки исходов. Анализ чувствительности не проводился из-за малого количества включенных статей.
Результаты интервенционных испытаний
Три выбранных интервенционных испытания и их результаты показаны в таблице 1 [20–22]. Все трое были у взрослых, а период вмешательства во всех работах составлял более 4 недель.Санг и др. . провели двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование для изучения безопасного верхнего уровня потребления йода для китайцев [20]. Качество этого исследования было оценено как среднее. Однако в двух других работах [21,22] были проблемы с сообщением результатов или дизайном исследования. Хотя они различались в отношении исходного уровня UIC, возраста участников и количества приема, медиана или среднее значение UIC и уровень тиреостимулирующего гормона (ТТГ) резко возросли во время прекращения приема добавок. В течение периода наблюдения (через 2–4 недели после прекращения приема добавок) показатель UIC вернулся почти к исходному уровню, но уровень ТТГ у некоторых участников оставался высоким.В Китае потребление йода свыше 800 мкг/сутки вызывало продолжительный SCH в популяциях с исходным статусом йода «выше потребности» [20]. Гипертиреоз также наблюдался при приеме 50 мг йода у пожилых людей с легким дефицитом йода в начале исследования [21].
Результаты исследований случай-контроль
Результаты шести исследований типа «случай-контроль» представлены в таблице 2 [23–28]. Случаями были гипотиреоз у трех [23, 26, 28], узел у одного [24], беременность у одного [25] и несколько заболеваний щитовидной железы, включая гипертиреоз, гипотиреоз, тиреоидит и узел у одного [27].Все бумаги были на взрослых. Что касается субклинического и явного гипотиреоза, медиана или среднее значение UIC в основной группе составляло 300 мкг/л и выше, чем в контрольной группе в трех из четырех исследований. Только в одном исследовании из Японии сообщалось о более низкой экскреции йода с мочой в группе пациентов с гипотиреозом [28]. Что касается оценки качества, хотя пять из шести исследований совпадали по среднему возрастному диапазону (за исключением Wang и соавт. [24]), ни одно из шести исследований не скорректировало свой анализ по целевым заболеваниям.
Результаты последующих исследований
Были включены шесть статей из трех опросов, в том числе две из Китая и одна из лагеря беженцев в Алжире (таблица 3) [29–34].Тэн и др. . [29] и в трех других работах [30–32] из трех районов Китая сообщалось следующее: жители потребляли соль местного производства с низким содержанием йода, даже после того, как в 1996 г. в первом районе было начато йодирование соли; применяли йодированную соль и улучшали йодный статус населения по сравнению с легким дефицитом во втором районе; а в третьем районе сообщалось о избыточном уровне йода из-за питьевой воды. Ван и др. . также сообщили о динамике изменений в UIC и заболеваемости зобом до и после введения всеобщего йодирования соли в Китае [33].Тэн и др. . сообщили, что распространенность OH и SCH была самой высокой в зоне избытка, и что избыточное потребление было фактором риска для SCH при последующем наблюдении среди субъектов, которые были нормальными на исходном уровне, в то время как сдвиг в потреблении йода от легкого дефицита до более чем адекватным был фактор риска для продолжения SCH [29]. Аакре и др. . также сообщалось об изменениях дисфункции щитовидной железы у кормящих женщин [34]. Хотя исходный статус лактации в этой популяции мог измениться к моменту наблюдения, три четверти пациентов с гипотиреозом сохранили свой гипотиреоз через три года наблюдения, в то время как почти у 8% пациентов развился новый субклинический гипотиреоз.В своей модели логистической регрессии Teng et al обнаружили, что как избыточное потребление йода, так и умеренный дефицит йода являются факторами риска развития зоба у здоровых людей. [29]. Ван и др. . сообщили, что общий уровень зоба коррелировал со средним объемом щитовидной железы после устранения йододефицитных заболеваний, и что увеличение UIC с менее чем 300 мкг/л до более чем 300 мкг/л уменьшало средний объем щитовидной железы, тогда как устойчивое состояние более 300 мкг/л ассоциировалось с небольшим увеличением среднего объема щитовидной железы [33].
Результаты перекрестных исследований
Было включено восемь исследований у взрослых [35–42]. Поскольку только одно из этих значений биомаркера было сообщено [36], в Таблице 4 представлены результаты только для заболеваний щитовидной железы. Статья Сабольча и др. . был у пожилых людей, проживающих в доме престарелых [37]. Избыточное потребление йода было вызвано высоким содержанием йода в питьевой воде в пяти работах [35–37, 41, 42], УЗИ в одной работе [37] и потреблением морских водорослей в одной работе [38]. Причина не оценивалась в одной статье из-за адекватного медианного UIC [40].В четырех исследованиях сравнивали популяции с высоким и низким йодным статусом [35, 36, 37, 41], в трех работах описывалась одна популяция со средним или средним UIC от общей популяции более 300 мкг/л [38, 39, 42] и одна в статье сообщалось, что медиана UIC была адекватной, но оценивала категории UIC более 300 мкг/л [41]. Что касается качества исследований, в трех работах использовалась регрессионная модель [35, 40, 42], из которых в двух использовались модели для некоторых исходов [35, 42].
В 23 статьях сообщалось о поперечных исследованиях у детей [41, 43–64], из которых в 14 статьях в основном сообщалось о заболеваниях щитовидной железы [41, 46, 47–49, 51–55, 56–58, 60], в четырех сообщалось о биомаркеры [61–64] и пять описывали оба [43–45, 50, 59] (таблицы 5 и 6).За исключением Непала и др. . у младенцев [43], большинство исследований проводилось у детей школьного возраста. Вода была причиной избыточного йодного статуса в десяти работах из Китая [44–48, 52, 58, 59], лагерей беженцев в Африке [53] и Сомали [41]. УЗИ вызвало избыточное потребление в пяти случаях из Судана [51], Саудовской Аравии [49], Уганды [56], лагерей беженцев в Африке [55] и Бразилии [54]. Обогащенная пища могла быть причиной в двух работах, из Судана [51] и США [60], а потребление морепродуктов могло быть причиной в одной статье из Японии [57].Причина не была четко описана в других [43, 50] или не оценивалась, поскольку медиана UIC не была чрезмерной [61–64].
Было выявлено пять исследований с участием беременных женщин (таблица 7) [65–69]. Гестационный возраст был указан в первом триместре в двух исследованиях [66, 69], в третьем триместре в одном [68] и во всех сроках в двух [65, 67]. Медиана UIC была менее 300 мкг/л в двух работах [66, 67], выше 300 мкг/л в двух работах [65, 69], а площади избытка и адекватности йода сравнивались в одной статье [68]. Две статьи включали многомерный анализ [66, 67].
Гипотиреоз в перекрестных исследованиях у взрослых, детей и беременных женщин
Что касается ОГ и ВКГ, четыре исследования у взрослых (таблица 4) [35–38], три у детей (таблица 5) [43–45] и три у беременных женщин (таблица 7) [66–68] описали процент или отношение шансов гипотиреоза.
В исследованиях для взрослых соотношение полов участников (мужчины:женщины) составляло от 1:2 до 1:3. Процент или отношение шансов SCH было значительно выше в группе избыточного, чем в адекватной группе в большинстве этих исследований взрослых [35-37].Лесные участки для SCH и OH показаны на рис. 2A и 2B. Хотя одна статья была посвящена пожилым участникам [37], отношение шансов для ОГ и ВГС у взрослых составляло 2,78 (ДИ: от 1,47 до 5,27) и 2,03 (ДИ: от 1,58 до 2,62) соответственно, а когда исследование у пожилых людей было исключено, шансы отношения были 2,44 (ДИ: 1,21 до 4,91) и 1,95 (ДИ: 1,47 до 2,58).
Рис. 2. Лесные участки гипотиреоза при избытке йода в обсервационных исследованиях.
Для расчета отношения шансов в каждом исследовании использовалось общее количество случаев и их общее количество.В этот анализ были включены взрослые [35–37], дети [43–45] и беременные женщины [66–68].
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0173722.g002
В детских исследованиях соотношение полов участников (мальчики:девочки) составляло 1,2–1,5:1. График Форест для SCH у детей показан на рис. 2C, но неоднородность была высокой. Неоднородность также была высокой у беременных женщин (рис. 2D). График в виде пузырьков и спагетти между концентрацией йода в моче и процентным содержанием SCH во всех возрастных группах показан на рис. 3.Статьи, которые описывали UIC по категориям и не показывали медиану или среднее значение, были исключены из этого рисунка, поскольку медиану или среднее значение UIC нельзя было нанести на график [43, 66, 67]. За исключением одного исследования из Японии [38], эти исследования показывают увеличение процента SCH наряду с увеличением медианы UIC. Воронкообразные графики поперечных исследований не были асимметричными, хотя количество статей было ограничено (графики не показаны).
Рис. 3. Графики распространенности субклинического гипотиреоза и концентрации йода в моче.
(a) Размер кружка показывает размер выборки изучаемой совокупности. Серые пузыри взяты из исследований у взрослых [35–38], черные пузыри — у детей [44, 45], а белые с черной линией — у беременных женщин [68]. Были включены статьи, показывающие как процент субклинического гипотиреоза, так и медиану или среднюю концентрацию йода в моче. Статьи, которые описывали UIC по категориям и не показывали медиану или среднее значение, были исключены из этого рисунка [43, 66, 67]. Показана вертикальная линия 300 мкг/л. (b) На график было нанесено статей, включенных в график (a), и тех, которые сравнивались более чем в двух областях исследования. Пузыри из той же бумаги соединялись линиями. Цвета пузырьков означают то же, что и (а).
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0173722.g003
Гипертиреоз в перекрестных исследованиях у взрослых, детей и беременных женщин
Гипертиреоз был описан в пяти исследованиях у взрослых (таблица 4) [35–39], трех исследованиях у детей (таблица 5) [43–45] и одном исследовании у беременных женщин (таблица 7) [68].Вызванный йодом гипертиреоз вызывает беспокойство там, где йодсодержащие добавки были недавно введены, но только одно исследование для взрослых, проведенное в Зимбабве, соответствовало нашим критериям включения. Процент субъектов с биохимическим гипертиреозом составил 3% в этой популяции [39]. В других исследованиях сравнивали более двух областей, одной из которых была область избытка йода, но ни одно из этих исследований не показало существенной разницы между исследованиями взрослых, детей и беременных женщин.
Зоб в перекрестных исследованиях у взрослых, детей и беременных женщин
Процент зоба оценивали в четырех исследованиях у взрослых (таблица 4) [35, 37, 41, 42] и в 16 исследованиях у детей (таблица 5) [41, 46, 47–55, 56–60].Никаких сообщений о беременных женщинах обнаружено не было.
У взрослых разница в проценте зоба между тремя зонами йодного статуса была значительной в одном исследовании [37], но не значимой в другом исследовании. В детских исследованиях (табл. 5) зоб исследовали пальпаторно в семи исследованиях [49–51, 56, 58, 59, 60], частоту видимого зоба описывали в двух исследованиях [41, 55], а в семь исследований [46–48, 52–54, 57]. Одно исследование китайских детей с использованием ультразвука показало, что частота зоба была значительно выше в районе с высоким содержанием йода, чем в контрольном городе [46].Напротив, в других исследованиях не проводилось статистического сравнения частоты зоба. В шести исследованиях, проведенных в Африке [41, 50, 51, 53, 55, 56], частота зоба была широко распространена: от 0% для видимых зобов до 86% зобов, диагностированных по объему щитовидной железы и площади поверхности тела при ультразвуковом исследовании. Бименя и др. . показали снижение частоты зоба после выполнения УЗИ [56], а Seal et al . и Henjum и др. . сообщили о избыточном йодном статусе в лагерях беженцев и высокой частоте зоба в районе с высокой концентрацией йода в моче, соответственно [53, 55].
Узлы в поперечных исследованиях у взрослых, детей и беременных женщин.
Четыре поперечных исследования у взрослых (таблица 4) [35, 37, 40, 42] и два у детей (таблица 5) [54, 57] оценивали узловые образования у взрослых, детей и беременных женщин. Однако результаты не были последовательными: у взрослых Du и др. . показали значительно высокое отношение шансов в группе с избытком [35] и Chen et al . [40] не обнаружили существенной разницы в скорректированном отношении шансов, тогда как Szabolcs et al .сообщили о значительно низком уровне избыточной площади у пожилых людей [37]. Оба исследования у детей описывали низкий показатель. [54, 57].
Биомаркеры в перекрестных исследованиях у взрослых, детей и беременных женщин
Среди работ у взрослых только одна показала результаты для биомаркеров гормонов щитовидной железы (сноска к таблице 4), а именно значительное повышение уровня ТТГ в группе с избытком [36]. У детей в девяти работах [43–45, 50, 59, 61–64] оценивались биомаркеры, из которых в пяти также оценивались заболевания щитовидной железы (табл. 6).ТТГ был значительно повышен в группе с избытком в половине этих исследований [44, 45, 50, 63]. Tg известен как потенциальный биомаркер йодного статуса [70]. В трех исследованиях у детей сообщалось о значительно более высоких уровнях в группе с избытком, чем в группе с адекватным уровнем [44, 61, 63]. Циммерманн и др. . [63] и Шакья и др. . [61] описали U-образную кривую Tg от тяжелого дефицита до избытка. Биомаркеры беременных женщин описаны в пяти работах [65–69], в том числе в трех работах описаны биомаркеры как заболеваний щитовидной железы, так и тиреоидных гормонов (таблица 7).Три исследования с участием беременных женщин показали, что более высокий УИК был связан с более высоким уровнем ТТГ [66, 68, 69], а одно исследование у женщин во всех триместрах беременности из Конго показало, что более низкий УИК (дефицитный или адекватный) был связан с более высоким уровнем ТТГ [66, 68, 69]. 67]. Другое из этих исследований у беременных женщин показало значительно более высокие значения в группе с избытком, чем в группе с адекватным [66]. Результаты для свободного T3 (FT3) и свободного T4 (FT4) не были согласованными между исследованиями или значимо не различались между категориями UIC.
Исходя из этих результатов, несмотря на то, что метаанализ не мог быть проведен по некоторым заболеваниям из-за небольшого числа включенных исследований, гипер- и гипотиреоз, зоб и узлы были зарегистрированы как заболевания щитовидной железы при избыточном йодном статусе. В частности, SCH был значительно связан с избыточным потреблением йода. О зобе в основном сообщалось в исследованиях у детей. Биомаркеры, такие как ТТГ и ТГ, также в основном регистрировались у детей. ТТГ в группе с избытком был повышен в половине включенных исследований, а в некоторых исследованиях сообщалось о U-образной кривой Tg от тяжелого дефицита до избытка.
Обсуждение
Это первый систематический обзор для оценки статей, в которых сообщается о статусе избыточного йода. Гипер- и гипотиреоз, зоб и узелки были зарегистрированы в исследованиях, в которых участвовало население с избыточным потреблением йода. Хотя диагностические критерии, степень избытка и источник избытка йода различались в исследованиях гипотиреоза, в частности, сообщалось, что SCH в значительной степени связан с избыточным потреблением, как это оценивалось с UIC в нескольких типах исследований, включая вмешательство, случай-контроль, последующее наблюдение. и кросс-секционные исследования.С учетом того, что качество некоторых из включенных статей было низким из-за обсервационного дизайна и отсутствия корректирующего анализа, метаанализ OH и SCH в исследованиях взрослых показал значительное увеличение избыточных областей (OR: 2,78 и 2,03, соответственно).
В целом, хотя не у всех пациентов с ВКГ развивается ОГ, некоторые пациенты с ВКГ лечатся медикаментозно [71]. Таким образом, важно сообщать о влиянии избыточного потребления йода на SCH, поскольку, по крайней мере, часть избыточного потребления йода можно предотвратить.Механизм, посредством которого избыток йода вызывает заболевания щитовидной железы, не совсем ясен. У большинства людей избавление от эффекта Вольфа-Чайкова, вызванного острым избытком, происходит за счет снижения активности натрий-йодистого симпортера (НИС) [14]. У некоторых лиц, у которых высокая остаточная активность НИС препятствует адаптации к эффекту Вольфа-Чайкова, избыток йода вызывает гипотиреоз [6]. Рандомизированное контролируемое исследование Sang et al . предположили, что общее потребление 800 мкг/день связано с риском SCH (добавка 400 мкг, медиана UIC 672 мкг) [20].В этом испытании исходное потребление йода было избыточным. В США UL составляет 1100 мкг/день, что основано на результатах исследования внутривенного введения йода, в котором оценивалась концентрация ТТГ [4, 72]. Среди исследований случай-контроль в этом систематическом обзоре UIC в группах пациентов с гипотиреозом был значительно выше, чем в контрольной группе в некоторых исследованиях, но все же ниже, чем уровень UL, от 179 до 327 мкг/л (таблица 2, преобразованная из отношение поступления к выведению 90% [3]). Исключением является исследование в Корее, в котором UIC был чрезвычайно высоким как в основной, так и в контрольной группах [27].В перекрестных исследованиях UIC в районах с высоким содержанием йода колебался от 338 до 1241 мкг/л (таблица 4). Поскольку районы с высоким содержанием йода во многих исследованиях показывали UIC, который был намного выше порогового значения избытка йода, мы не смогли прояснить ситуацию в пограничных районах избытка йода. В некоторых исследованиях, в которых сравнивали заболевания среди категорий УИК, различия в распространенности СКГ в категориях выше 300 мкг/л (или 250 мкг/л у беременных) не достигали статистической значимости [43, 67]. Тем не менее, необходимы дальнейшие исследования, чтобы сделать выводы о незначительно избыточных площадях.
Некоторые исследования проводились в странах, в которых основным источником йода считаются продукты питания, а именно в США [60], Японии [38, 57, 69] и Корее [27, 65], в то время как другие проводились в странах, где основной источниками стойкого избытка йода являются вода и соль. Поэтому, учитывая, что исследования различались по критериям включения участников, низкая частота (1%) SCH в Konno et al . [38] из Японии, возможно, зависит от периодического потребления избыточного йода, несмотря на чрезвычайно высокое среднее значение UIC.В дополнение к прерывистому потреблению продуктов с высоким содержанием йода, в двух исследованиях, показавших чрезвычайно высокий UIC, вместо медианных значений использовались средние значения [27, 42]. Помимо этого, на рис. 3 показано, что многие исследования у взрослых, детей и беременных женщин показали аналогичные результаты для SCH в нашем обзоре. Будущие исследования должны рассмотреть характеристики уязвимых групп населения в каждой группе, таких как лица с антителами к щитовидной железе. Кроме того, они должны также изучить зависимость доза-реакция, включая пограничное избыточное потребление, точные механизмы и факторы восприимчивости или превентивные факторы для SCH.
ИВГ было зарегистрировано в странах, в которых УЗИ недавно было введено в районах с ранее тяжелым дефицитом йода [7, 8]. В нашем обзоре только одна статья из Зимбабве сообщила об ИВГ [39], и этот обзор показал незначительное увеличение гипертиреоза в районах с хроническим избытком йода. Учитывая, что количество статей об ИВГ было небольшим, следует рассмотреть незарегистрированные случаи.
В некоторых работах сообщалось, что избыточный йодный статус возникает из-за УЗИ, в то время как в других работах указывалось, что избыточный йодный статус возникал у населения, несмотря на низкое потребление йодированной соли, а основным источником была определена вода, содержащая йод.Зоб является одной из основных характеристик йододефицитных заболеваний [4]. Хотя влияние избытка йода на зоб в работах, включенных в этот обзор, было спорным, мониторинг и поддержание адекватной концентрации йода в соли имеет важное значение, учитывая, что частота зоба снизилась в Китае [24] и Уганде [56] после увеличения в UIC после внедрения USI. В дополнительных работах следует сравнивать показатели зоба между избыточными и достаточными областями или до и после УЗИ в одной области.Результаты на данном этапе не могут быть интегрированы, поскольку оценка зоба (видимая, пальпаторно или ультразвуковая) и фонового йодного статуса различалась в разных исследованиях.
По этическим причинам рандомизированное контролируемое исследование для оценки порога возникновения заболеваний щитовидной железы считается затруднительным. Влияние избытка йода можно лучше понять, изучив предыдущие статьи, в которых изучалась безопасность верхних пределов йода, и обсервационные исследования, в которых население подвергается хроническому избытку йода.Тем не менее, некоторые ограничения этого обзора заслуживают упоминания. Во-первых, мы включили только внешне здоровые свободноживущие популяции и исключили исследования новорожденных, оценку антител к щитовидной железе и влияние острого избыточного потребления. Лица с аутоиммунным тиреоидитом, по-видимому, восприимчивы к высокому потреблению йода [73, 74], и в будущем обзоре следует изучить уязвимые подгруппы населения. Что касается смешанных факторов между избыточным потреблением йода и заболеваниями щитовидной железы, во включенных исследованиях было показано, что возраст, пол и положительные антитела к щитовидной железе связаны с заболеваниями щитовидной железы, отличными от потребления йода.Даже с поправкой на возраст и пол, избыточное потребление йода и положительные антитела к ТПО были независимыми факторами риска для SCH в китайском исследовании [31], и у детей были обнаружены эффекты взаимодействия на заболеваемость SCH между высоким UIC и положительным антителом [44]. Тем не менее, многие исследования определяли только грубые проценты заболеваний и не корректировали эти переменные. Следовательно, необходимо провести еще один систематический обзор влияния антител на щитовидную железу в условиях избытка йода, и каждое исследование должно включать многомерный анализ для корректировки этих переменных для точного установления эффекта избыточного потребления йода.Во-вторых, у нашего обзора изначально была проблема с надежностью, потому что большинство статей были нерандомизированными испытаниями и включали высокий риск систематической ошибки, особенно в отношении корректировки результатов. В большинстве включенных статей описывались только грубые проценты. Наконец, хотя воронкообразные графики перекрестных исследований не были асимметричными, количество исследований, включенных в каждый график, было ограничено, и риск систематической ошибки публикации остается. Однако, учитывая сложность проведения рандомизированных испытаний и отсутствие каких-либо предыдущих систематических обзоров избыточного йода на сегодняшний день, этот обзор имеет ряд последствий для администраторов общественного здравоохранения.Одним из важных сообщений здесь является необходимость контроля концентрации йода в местной питьевой воде, а не только концентрации в соли. По мнению исследователей, на сегодняшний день частота зоба в основном оценивалась у детей школьного возраста; тем не менее, следует тщательно контролировать гипотиреоз в областях с избытком йода.
Заключение
В заключение следует отметить, что в этом систематическом обзоре, который включал исследования избыточного потребления йода, сообщалось о гипер- и гипотиреозе, зобе и узлах.Хотя УЗИ улучшает частоту зоба, хроническое воздействие избытка йода из воды или плохо контролируемой соли является фактором риска гипотиреоза у свободно живущих популяций. Из-за низкого качества и ограниченного числа включенных исследований в будущем потребуются хорошо спланированные обсервационные исследования, особенно те, которые сообщают о скорректированных результатах. Также необходимы анализы подгрупп, включая антитела к щитовидной железе.
Вклад авторов
Концептуализация: РК.
Формальный анализ: РК.
Расследование: РК XY.
Методика: РК.
Контроль: СС.
Письмо – первоначальный вариант: РК.
Написание – рецензирование и редактирование: SK SS.
Каталожные номера
1. Всемирная организация здравоохранения. Руководство: обогащение пищевой соли йодом для профилактики и борьбы с йододефицитными расстройствами.Женева: Всемирная организация здравоохранения; 2014.
2. Андерссон М., Карумбунатан В., Циммерманн М.Б. Состояние йода в мире в 2011 г. и тенденции за последнее десятилетие. Дж Нутр. 2012; 142: 744–750. пмид:22378324
3. Совет по пищевым продуктам и питанию, Медицинский институт. Рекомендуемые нормы потребления витамина А, витамина К, мышьяка, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванадия и цинка. Вашингтон, округ Колумбия: Издательство Национальной академии; 2001.
4. Всемирная организация здравоохранения. Концентрация йода в моче для определения дефицита йода у населения. Информационная система по витаминно-минеральному питанию. Женева: Всемирная организация здравоохранения; 2013 г. Доступно: http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/85972/1/WHO_NMH_NHD_EPG_13.1_eng.pdf.
5. Лаурберг П., Серкейра С., Овесен Л., Расмуссен Л.Б., Перрильд Х., Андерсен С. и др. Потребление йода как детерминанта заболеваний щитовидной железы у населения. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab.2010; 24: 13–27. пмид:20172467
6. Бюрги Х. Избыток йода. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2010; 24: 107–115. пмид:20172475
7. Delange F, de Benoist B, Alnwick D. Риски йод-индуцированного гипертиреоза после коррекции дефицита йода йодированной солью. Щитовидная железа. 1999;9: 545–556. пмид:10411116
8. Stanbury JB, Ermans AE, Bourdoux P, Todd C, Oken E, Tonglet R, et al. Йод-индуцированный гипертиреоз: возникновение и эпидемиология.Щитовидная железа. 1998;8: 83–100. пмид:94
9. Тодд К.Х., Аллен Т., Гомо З.А., Хаслер Дж.А., Ндивени М., Окен Э. Рост тиреотоксикоза, связанный с добавками йода в Зимбабве. Ланцет. 1995; 346: 1563–1564. пмид:74
10. Роти Э., Уберти Э.Д. Избыток йода и гипертиреоз. Щитовидная железа. 2001; 11: 493–500. пмид:11396708
11. Вагенакис А.Г., Ван К.А., Бургер А., Малуф Ф., Браверман Л.Е., Ингбар С.Х. Йодид-индуцированный тиреотоксикоз в Бостоне.N Engl J Med. 1972; 287: 523–527. пмид:5050425
12. Исидзуки Ю., Ямаути К., Миура Ю. Преходящий тиреотоксикоз, вызванный японским комбу. Нихон Найбунпи Гаккай Дзаси. 1989; 65: 91–98. (Статья на японском языке) pmid:2744193
13. Вольф Дж., Чайков И.Л. Плазменный неорганический йодид как гомеостатический регулятор функции щитовидной железы. Дж. Биол. Хим. 1948; 174: 555–564. пмид:18865621
14. Eng PH, Cardona GR, Fang SL, Previti M, Alex S, Carrasco N, et al.Избавление от острого эффекта Вольфа-Чайкова связано со снижением в щитовидной железе симпортера натрия/йодида, мессенджера рибонуклеиновой кислоты и белка. Эндокринология. 1999; 140: 3404–3410. пмид:10433193
15. Люн А.М., Браверман Л.Е. Последствия избытка йода. Нат Рев Эндокринол. 2014;10:136–142. пмид:24342882
16. Монтенегро-Бетанкур Г., Джонер С.А., Стехле П., Нойберт А., Ремер Т. Оценка йодного статуса у детей: концентрация йода в разовой моче достоверно отражает истинную 24-часовую экскрецию йода только при пересчете на креатинин.Щитовидная железа. 2015; 25: 688–697. пмид:25781006
17. Higgins JPT, Green S (редакторы). Кокрановский справочник по систематическим обзорам вмешательств, версия 5.1.0 [обновлено в марте 2011 г.]. Кокрановское сотрудничество, 2011 г. Доступно: www.cochrane-handbook.org.
18. Kim SY, Park JE, Lee YJ, Seo HJ, Sheen SS, Hahn S и др. Тестирование инструмента для оценки риска систематической ошибки для нерандомизированных исследований показало умеренную надежность и многообещающую достоверность. Дж. Клин Эпидемиол. 2013; 66: 408–414.пмид:23337781
19. Хиггинс Дж.П., Томпсон С.Г. Количественная неоднородность в метаанализе. Стат мед. 2002; 21: 1539–1558. пмид:12111919
20. Санг З., Ван П.П., Яо З., Шен Дж., Халфъярд Б., Тан Л. и др. Изучение безопасного верхнего уровня потребления йода у эутиреоидных взрослых китайцев: рандомизированное двойное слепое исследование. Am J Clin Nutr. 2012; 95: 367–373. пмид:22205314
21. Томсон К.Д., Кэмпбелл Дж.М., Миллер Дж., Скиаф С.А. Минимальное влияние избыточного потребления йода на гормоны щитовидной железы и статус селена у пожилых новозеландцев.Евр Дж Эндокринол. 2011; 165: 745–752. пмид:21878580
22. Намба Х., Ямасита С., Кимура Х., Йокояма Н., Уса Т., Оцуру А. и др. Доказательства увеличения объема щитовидной железы у здоровых людей, получающих избыток йодида. J Clin Endocrinol Metab. 1993; 76: 605–608. пмид:8445017
23. Котвал А., Котвал Дж., Пракаш Р., Котвал Н. Приводит ли избыток йода к гипотиреозу? Данные исследования случай-контроль в Индии. Арх Мед Рез. 2015; 46: 490–494. пмид:26247626
24.Ван Ф., Ван И., Ван Л., Ван Х., Сун С., М. Син и др. Сильная связь высокого содержания йода в моче с узлами щитовидной железы и папиллярным раком щитовидной железы. Опухоль биол. 2014; 35: 11375–11379. пмид:25119588
25. Du Q, Zhu H, Yao L. Функция щитовидной железы: сравнение женщин на поздних сроках беременности с контрольными женщинами репродуктивного возраста в регионах с избытком йода в рационе. Общественное здравоохранение Азиатско-Тихоокеанского региона. 2013; 25: 36С–42С. пмид:23858522
26. Альсайед А., Гад А.М., Абдель-Басет Х., Абдель-Фаттах А., Ахмед А., Азаб А.Избыток йода в моче связан с аутоиммунным субклиническим гипотиреозом у египтянок. Эндокр Дж. 2008; 55: 601–605. пмид:18480555
27. Ким JY, Ким KR. Потребление йода с пищей и экскреция йода с мочой у пациентов с заболеваниями щитовидной железы. Yonsei Med J. 2000; 41: 22–28. пмид:10731915
28. ISHIZUKI Y, HIROOKA Y, MURATA Y. Экскреция йодида с мочой у японцев и дисфункция щитовидной железы. Folia Endocrinologica Japonica. 1992; 68: 550–556.(Статья на японском языке) pmid:1644207
29. Teng W, Shan Z, Teng X, Guan H, Li Y, Teng D и др. Влияние потребления йода на заболевания щитовидной железы в Китае. N Engl J Med. 2006; 354: 2783–1793. пмид:16807415
30. Yu X, Fan C, Shan Z, Teng X, Guan H, Li Y и др. Пятилетнее последующее исследование зоба и узлов щитовидной железы в трех регионах Китая с разным потреблением йода. Дж Эндокринол Инвест. 2008; 31: 243–250. пмид:18401207
31. Чонг В., Шан З.И., Сунь В., Тэн В.П.Многофакторный анализ взаимосвязей между биологическим воздействием йода и субклиническими дисфункциями щитовидной железы. Chin Med Sci J. 2005; 20: 202–205. пмид:16261894
32. Chong W, Shi X, Shan Z, Teng X, Teng D, Guan H и др. Tg у взрослых как чувствительный биомаркер йодного статуса: 5-летнее последующее популяционное исследование в регионах с разным уровнем потребления йода. ПЛОС Один. 2015;10:e0135553. пмид:26266530
33. Wang P, Sun H, Shang L, Zhang Q, He Y, Chen Z и другие.Низкая частота зоба, связанная с малым средним объемом щитовидной железы у школьников после ликвидации йододефицитных состояний. ПЛОС Один. 2015;10:e0141552. пмид:26513146
34. Aakre I, Bjøro T, Norheim I, Strand TA, Barikmo I, Henjum S. Развитие дисфункции щитовидной железы у женщин с чрезмерным потреблением йода — 3-летнее наблюдение. J Трейс Элем Мед Биол. 2015; 31: 61–66. пмид:26004893
35. Du Y, Gao Y, Meng F, Liu S, Fan Z, Wu J, Sun D. Дефицит и избыток йода сосуществуют в Китае и вызывают дисфункцию и заболевания щитовидной железы: перекрестное исследование.ПЛОС Один. 2014;9:e111937. пмид:25375854
36. Тан Л., Санг З., Шен Дж., Лю Х., Чен В., Чжао Н. и др. Распространенность дисфункции щитовидной железы при адекватном и избыточном потреблении йода в провинции Хэбэй, Китайская Народная Республика. Нутр общественного здравоохранения. 2015; 18: 1692–1697. пмид:25373938
37. Сабольч И., Подоба Дж., Фельдкамп Дж., Дохан О., Фаркаш И., Сайго М. и др. Сравнительный скрининг заболеваний щитовидной железы в пожилом возрасте в регионах с дефицитом йода, длительной йодной профилактикой и обильным потреблением йода.Клин Эндокринол (Oxf). 1997л; 47: 87–92.
38. Конно Н., Юрий К., Тагучи Х., Миура К., Тагучи С., Хагивара К. и др. Скрининг заболеваний щитовидной железы в районах с достаточным содержанием йода с помощью чувствительных анализов тиреотропина, а также определения аутоантител к щитовидной железе в сыворотке крови и йодида в моче. Клин Эндокринол (Oxf). 1993; 38: 273–281.
39. Гомо З.А., Аллен Т.Дж., Матенга Дж.А., Ндемере Б., Уилсон А., Урдал П. Концентрация йода в моче и функция щитовидной железы у взрослых зимбабвийцев в период перехода в статусе йода.Am J Clin Nutr. 1999; 70: 888–891. пмид:10539750
40. Chen Z, Xu W, Huang Y, Jin X, Deng J, Zhu S и др. Связь нейодированной соли и узловых образований щитовидной железы среди китайского населения: крупное поперечное исследование. Am J Clin Nutr. 2013; 98: 684–692. пмид:23842457
41. Кассим И.А., Молони Г., Бусили А., Нур А.Ю., Парон П., Йоост П. и соавт. Потребление йода в Сомали избыточно и связано с источником питьевой воды в домашнем хозяйстве. Дж Нутр. 2014; 144: 375–381.пмид:24500936
42. Хенджум С., Барикмо И., Стрэнд Т.А., Ошауг А., Торхейм Л.Е. Зоб, вызванный йодом, и высокая распространенность анемии среди женщин-беженцев из Сахары. Нутр общественного здравоохранения. 2012; 15: 1512–1518. пмид:22053869
43. Непал А.К., Сувал Р., Гаутам С., Шах Г.С., Барал Н., Андерссон М. и др. Субклинический гипотиреоз и повышенный уровень тиреоглобулина у младенцев с хроническим избыточным потреблением йода. Щитовидная железа. 2015; 25: 851–859. пмид:25950720
44. Санг З., Чен В., Шен Дж., Тан Л., Чжао Н., Лю Х. и др.Длительное воздействие чрезмерного количества йода из воды связано с дисфункцией щитовидной железы у детей. Дж Нутр. 2013; 143: 2038–2043 гг. пмид:24108132
45. Gao TS, Teng WP, Shan ZY, Jin Y, Guan HX, Teng XC и др. Влияние разного потребления йода на заболевания щитовидной железы и интеллект школьников в сельской местности. Чин Мед Дж (англ.). 2004; 117:1518–1522.
46. Lv S, Xu D, Wang Y, Chong Z, Du Y, Jia L и др. Распространенность и эпидемиологические особенности зоба у детей, проживающих в районах с умеренно избыточным содержанием йода в питьевой воде.Бр Дж Нутр. 2014; 111: 86–92. пмид:23768508
47. Lv S, Zhao J, Xu D, Chong Z, Jia L, Du Y и др. Эпидемиологическое исследование йодного питания детей и состояния зоба в регионах с умеренным избыточным содержанием йода в питьевой воде в провинции Хэбэй, Китай. Нутр общественного здравоохранения. 2012; 15: 1168–1173. пмид:22314228
48. Ли В.Х., Донг Б.С., Ли П., Ли Ю.Ф. Выгоды и риски национальной стратегии по улучшению йодного питания: эпидемиологическое обследование китайских школьников на базе местных сообществ.Питание. 2012; 28: 1142–1145. пмид:22951152
49. Алсаноси Р.М., Гаффар А.М., Халафалла Х.Э., Махфуз М.С., Заид А.Н., Бани И.А. Текущее состояние йодного питания и прогресс в устранении йододефицитных заболеваний в Джазане, Саудовская Аравия. Общественное здравоохранение BMC. 2012;12:1006. пмид:23167286
50. Медани А.М., Эльнур А.А., Саид А.М. Чрезмерное потребление йода, химические вещества в воде и эндемический зоб в прибрежной зоне Судана. Нутр общественного здравоохранения. 2013; 16: 1586–1592.пмид:23206325
51. Хусейн И.С., Мин Ю., Гебремескель К., Гаффар А.М. Йодный статус и потребление рыбы суданскими школьниками, проживающими в регионах Красного моря и Белого Нила. Нутр общественного здравоохранения. 2012; 15: 2265–2271. пмид:22475452
52. Shen H, Liu S, Sun D, Zhang S, Su X, Shen Y и др. Географическое распределение питьевой воды с высоким содержанием йода и связь между высоким уровнем йода в питьевой воде и зобом: китайское национальное исследование.Бр Дж Нутр. 2011; 106: 243–247. пмид:21320367
53. Хенджум С., Барикмо И., Гьерлауг А.К., Мохамед-Лехабиб А., Ошауг А., Стрэнд Т.А. и др. Эндемический зоб и чрезмерное содержание йода в моче и питьевой воде среди детей-беженцев из Сахары. Нутр общественного здравоохранения. 2010;13:1472–1477. пмид:20359380
54. Duarte GC, Tomimori EK, de Camargo RY, Catarino RM, Ferreira JE, Knobel M, et al. Чрезмерное потребление йода и ультразвуковые аномалии щитовидной железы у школьников.J Pediatr Endocrinol Metab. 2009; 22: 327–334. пмид:19554806
55. Сил А.Дж., Крик П.И., Гнат Д., Абдалла Ф., Миргани З. Избыточное потребление йода с пищей у долгосрочных африканских беженцев. Нутр общественного здравоохранения. 2006; 9:35–39. пмид:16480531
56. Бименя Г.С., Олико-Окуи, Кавири Д., Мбона Н., Бьяругаба В. Мониторинг тяжести йододефицитных заболеваний в Уганде. Afr Health Sci.2002;2:63–68. пмид:12789104
57. Исигаки К., Намба Х., Такамура Н., Сайваи Х., Паршин В., Охаши Т. и др.Уровень йода в моче и заболевания щитовидной железы у детей; Сравнение Нагасаки и Чернобыля. Эндокр Дж. 2001; 48: 591–595. пмид:11789565
58. Чжао Дж., Ван П., Шан Л., Салливан К.М., ван дер Хаар Ф., Маберли Г. Эндемический зоб, связанный с высоким потреблением йода. Am J Общественное здравоохранение. 2000; 90: 1633–1635. пмид:11030003
59. Boyages SC, Bloot AM, Maberly GF, Eastman CJ, Li M, Qian QD, et al. Аутоиммунитет щитовидной железы при эндемическом зобе, вызванный чрезмерным потреблением йода.Клин Эндокринол (Oxf). 1989; 31: 453–465.
60. Троубридж Ф.Л., Матовинович Дж., Макларен Г.Д., Ничаман М.З. Йод и зоб у детей. Педиатрия. 1975; 56: 82–90. пмид:1153253
61. Шакья П.Р., Гелал Б., Лал Дас Б.К., Ламсал М., Похарел П.К., Непал А.К. и др. Экскреция йода с мочой и состояние функции щитовидной железы у детей школьного возраста в холмистых и равнинных районах Восточного Непала. Примечания BMC Res. 2015;8: 374. pmid:26306673
62. Цзоу И, Лу С, Дин Г, Мо З, Чжу В, Мао Г и др.Оценка состояния питания йодом и уровней гормонов щитовидной железы у детей в возрасте 8–10 лет, проживающих в провинции Чжэцзян, Китай: поперечное исследование. Eur J Педиатр. 2014; 173: 929–934. пмид:24500398
63. Циммерманн М.Б., Эберли И., Андерссон М., Асси В., Йорг Дж.А., Йоост П. и соавт. Тиреоглобулин является чувствительным показателем как дефицита, так и избыточного потребления йода у детей и не указывает на неблагоприятное воздействие на функцию щитовидной железы в диапазоне UIC 100–299 мкг/л: отчет исследовательской группы UNICEF/ICCIDD.J Clin Endocrinol Metab. 2013; 98: 1271–1280. пмид:23345097
64. Циммерманн М.Б., Ито Ю., Гесс С.Ю., Фудзиэда К., Молинари Л. Большой объем щитовидной железы у детей с избыточным потреблением йода с пищей. Am J Clin Nutr. 2005; 81: 840–844. пмид:15817861
65. Cho YY, Kim HJ, Oh SY, Choi SJ, Lee SY, Joung JY и др. Статус йода у здоровых беременных женщин в Корее: первый отчет. Евр Дж Нутр. 2016; 55: 469–475. пмид:25750059
66. Shi X, Han C, Li C, Mao J, Wang W, Xie X и др.Оптимальные и безопасные верхние пределы потребления йода на ранних сроках беременности в йод-достаточных регионах: перекрестное исследование 7190 беременных женщин в Китае. J Clin Endocrinol Metab. 2015; 100: 1630–1638. пмид:25629356
67. Хабимана Л., Твайт К.Е., Домери С., Валлемак П., Доннен П., Каленга М.К. и др. Высокая распространенность дисфункции щитовидной железы среди беременных женщин в Лубумбаши, Демократическая Республика Конго. Щитовидная железа. 2014; 24: 568–575. пмид:23957235
68. Санг З., Вэй В., Чжао Н., Чжан Г., Чен В., Лю Х. и др.Дисфункция щитовидной железы на поздних сроках гестации связана с избыточным потреблением йода беременными женщинами. J Clin Endocrinol Metab. 2012; 97: E1363–1369. пмид:22669304
69. Orito Y, Oku H, Kubota S, Amino N, Shimogaki K, Hata M, et al. Функция щитовидной железы на ранних сроках беременности у здоровых японских женщин: связь с выделением йода с мочой, рвотой и развитием плода и ребенка. J Clin Endocrinol Metab. 2009; 94: 1683–1688. пмид:19258403
70. Ма ЗФ, Скефф С.А.Тиреоглобулин как биомаркер дефицита йода: обзор. Щитовидная железа. 2014; 24: 1195–1209. пмид:24762031
71. Фатуречи В. Субклинический гипотиреоз: обновленная информация для врачей первичной медико-санитарной помощи. Мэйо Клин Proc. 2009 г.; 84: 65–71. пмид:1
55
72. Гарднер Д.Ф., Центор Р.М., Утигер Р.Д. Влияние пероральных добавок йодида в низких дозах на функцию щитовидной железы у здоровых мужчин. Клин Эндокринол (Oxf). 1988; 28: 283–288.
73. Vanderpump MPJ, Tunbridge WMG, French JM и др.Частота заболеваний щитовидной железы в обществе: двадцатилетнее наблюдение за Whickham Survey. Clin Endocrinol (Oxf) 1995; 43:55–68
74. Даян CM, Дэниэлс GH. Хронический аутоиммунный тиреоидит. N Engl J Med 1996; 335: 99–107. пмид:8649497
Сколько йода слишком много?
Эми Нортон, Reuters Health
НЬЮ-ЙОРК (Reuters Health) — Дефицит йода является серьезной проблемой здравоохранения во всем мире, но новое исследование указывает на потенциальные недостатки слишком большого количества йода.
Йод – это минерал, содержащийся в йодированной соли, морепродуктах, яйцах, молочных продуктах и некоторых сортах хлеба. Он используется щитовидной железой для регулирования обмена веществ и развития, особенно у младенцев и детей.
Дефицит йода во время внутриутробного развития и в раннем детстве является ведущей причиной нарушений работы головного мозга во многих странах мира. Таким образом, большинство исследований было направлено на изучение последствий нехватки йода.
Меньше известно о том, сколько йода слишком много. Итак, для нового исследования, о котором сообщается в Американском журнале клинического питания, китайские исследователи случайным образом назначали здоровых взрослых принимать различные дозы добавок йода в течение четырех недель.
Они обнаружили, что при относительно высоких дозах — 400 мкг в день и выше — у участников исследования началось так называемое субклиническое гипотиреоз.
Это относится к падению уровня гормонов щитовидной железы в организме, но без явных симптомов гипотиреоза, которые включают такие проблемы, как усталость, депрессия, сухость кожи и увеличение веса.
В этом исследовании люди, принимавшие добавки по 400 мкг, получали около 800 мкг йода в день с учетом диеты.
Таким образом, результаты показывают, что люди — по крайней мере, в Китае — должны получать не более 800 микрограммов в день, согласно исследователям под руководством Ванци Чжана из Тяньцзиньского медицинского университета.
Это отличается от того, что рекомендуется в США, где в рекомендациях Национального института здравоохранения говорится, что безопасный верхний предел для взрослых составляет 1100 микрограммов йода в день.
Тем не менее, типичный американец в любом случае получает гораздо меньше 800 мкг йода в день с пищей, по словам доктора Б.Элизабет Пирс, адъюнкт-профессор медицины Бостонского университета, не участвовавшая в исследовании.
При этом Пирс предостерег от приема добавок йода, содержащих более 150 микрограммов в суточной дозе. И большинство американцев могут вообще отказаться от добавок.
«В целом у нас достаточно йода», — сказал Пирс, изучающий йодную обеспеченность и функцию щитовидной железы.
Но она сказала, что есть определенные люди, которым могут понадобиться добавки, в том числе беременные женщины.
В США взрослым рекомендуется ежедневно получать 150 мкг йода; беременные женщины должны получать 220 мкг, а кормящие мамы должны получать 290 мкг.
Американская ассоциация щитовидной железы рекомендует беременным и кормящим женщинам принимать витамины с йодом, поскольку низкий уровень йода может увеличить риск выкидыша и проблем с щитовидной железой у мам, а также умственной отсталости у младенцев.
По словам Пирса, веганы также могут принимать добавки.В недавнем исследовании Пирс и ее коллеги обнаружили, что средний уровень йода в группе из 63 веганов был ниже рекомендуемого, хотя уровень гормонов щитовидной железы у них был в пределах нормы.
Веганы воздерживаются от всех продуктов животного происхождения, включая молочные продукты и яйца, поэтому у них может быть мало источников йода.
КТО ВЫ ТАКИЕ, ГДЕ ВЫ ЖИВЕТЕ
Текущие результаты основаны на данных 256 здоровых взрослых людей, у которых на момент начала исследования щитовидная железа была в норме. Команда Чжана, которая не ответила на запросы о комментариях, случайным образом назначила им принимать одну из 12 доз дополнительного йода — от 0 до 2000 микрограммов в день в течение четырех недель.
Из людей, принимавших 400 мкг, у 5 процентов развился субклинический гипотиреоз. И цифры росли вместе с дозой йода: среди людей, принимавших самую высокую дозу (2000 мкг в день), у 47 процентов развился субклинический гипотиреоз.
«Это интересные данные, — сказал Пирс, — потому что у нас мало информации об избытке йода».
Субклинический гипотиреоз не имеет явных симптомов, но исследования связывают его с повышенным риском сердечных заболеваний в долгосрочной перспективе, отметил Пирс.
Эти исследования не доказывают, что виноват субклинический гипотиреоз. Тем не менее, они вызывают опасения, что могут быть последствия для здоровья.
Но в целом, по словам Пирса, считается, что последствия приема йода могут зависеть от того, «кто вы и где живете».
В некоторых частях мира в почве мало йода, и люди, питающиеся в основном местными продуктами, подвержены высокому риску его дефицита. Пирс объяснил, что в других частях мира — например, в Японии — люди потребляют большое количество йода, начиная с раннего возраста, и они, похоже, «терпят» этот высокий уровень.
В Китае природные уровни йода различаются в зависимости от региона. В 1996 году в стране было введено всеобщее йодирование соли, поэтому проблема дефицита йода в большинстве районов находится под контролем.
Но Пирс сказал, что неясно, получали ли взрослые в этом исследовании адекватное потребление йода в раннем возрасте. Если нет, это может быть фактором их реакции на йодные добавки.
ИСТОЧНИК: bit.ly/zQWJF4 Американский журнал клинического питания, онлайн, 28 декабря 2011 г.
Йод — обзор | ScienceDirect Topics
Диетический йод
Для образования нормального количества гормонов щитовидной железы необходимо наличие достаточного количества экзогенного йода, чтобы обеспечить поглощение щитовидной железой примерно 60–75 мкг йода в день, принимая во внимание фекальные потери примерно 10–20 мкг йода йодтиронины в виде глюкуронидов и от 100 до 150 мкг в виде йода с мочой в йод-достаточном населении.⁹ Йодид плазмы (I ⁻), форма элемента в биологических растворах, полностью поддается фильтрации, при этом реабсорбируется от 60 до 70 % отфильтрованной нагрузки. Для устранения всех признаков йодной недостаточности требуется не менее 100 мкг йода в сутки (табл. 11.1). У здоровых взрослых абсорбция йодида превышает 90%. В Северной Америке ежедневное потребление йода с пищей составляет от 150 до 300 мкг, в основном за счет йодирования соли; однако в Японии, где потребляется большое количество продуктов, богатых йодом, потребление может достигать нескольких миллиграммов в день.Примечательно, что потребление йода в Соединенных Штатах снижается из-за сокращения потребления соли, при этом средний уровень йода в моче составляет 160 мкг/л, но низкий уровень йода в моче (<5 мкг/дл) почти у 10% населения. ¹⁰ Ежедневное потребление йода с пищей широко варьируется во всем мире, в зависимости от содержания йода в почве и воде и от практики питания (см. Таблицу 11.1) (Iodine Global Network; http://www.ign.org/). Даже в одном районе потребление йода у разных людей и у одного и того же человека меняется изо дня в день.Йод также может попадать в организм через лекарства, диагностические средства, пищевые добавки и пищевые добавки. Как более подробно обсуждалось в разделе «Регулирование функции щитовидной железы», дефицит йода является распространенным явлением, особенно в горных и ранее покрытых льдом регионах Земли. ¹¹ По оценкам, 1 миллиард человек проживает в районах мира с дефицитом йода, и у этих людей часто развивается вызванное ТТГ компенсаторное увеличение щитовидной железы (эндемический зоб) . Если дефицит йода выражен во время беременности, производство гормонов щитовидной железы плода падает, что приводит к непоправимому повреждению развивающейся центральной нервной системы (ЦНС).Это повреждение проявляется различной степенью умственной отсталости и называется эндемическим кретинизмом . Таким образом, йододефицитные заболевания (ЙДЗ), включая эндемический зоб и кретинизм, являются наиболее распространенными заболеваниями человека, связанными с щитовидной железой; действительно, они являются наиболее распространенными эндокринными расстройствами во всем мире. Дефицит йода также является наиболее распространенной предотвратимой причиной психических расстройств.
Йодид плазмы частично пополняется за счет того, что теряется из щитовидной железы в кровь, и за счет йодида, высвобождающегося при дейодировании йодтиронинов в периферических тканях.В конечном счете, однако, диета является его наиболее важным источником. Йод поступает в организм как в неорганической, так и в органически связанной форме. Йодид сам по себе быстро и эффективно всасывается из желудочно-кишечного тракта (в течение 30 минут) и мало выделяется с калом. В организме йод содержится в основном во внеклеточной жидкости. Однако он также обнаруживается в красных кровяных тельцах и концентрируется во внутрипросветных жидкостях желудочно-кишечного тракта, особенно в слюне и желудочном соке, из которых он реабсорбируется, таким образом повторно попадая во внеклеточную жидкость.Йодид также концентрируется в молоке. До окисления и организации на остатках тирозила в Tg йодид, поступающий в щитовидную железу посредством активного транспорта, находится в быстром равновесии с основным пулом йодида.