Пневмокониозы это: Пневмокониоз:Симптомы,Причины,Лечение | doc.ua

16.07.197202.10.2022 alexxlab 0 Комментариев

Содержание

Как выявить пневмокониоз | Справочник медицинской лаборатории Оптимум (Сочи, Адлер)

Главная
Как распознать болезнь
Заболевания органов дыхания
Пневмокониоз

Подробнее о враче

Пневмокониоз представляет собой хронический патологический процесс, который происходит в легочной ткани в результате накопления в ней содержащейся в воздухе промышленной пыли и характеризуется развитием воспалительной реакции и диффузных фиброзных изменений (замещением паренхимы органа на соединительную ткань).

Причины пневмокониозов

В пульмонологической практике данное заболевание считается профессиональным – его диагностируют у работников предприятий машиностроения, добычи угля и кремния, изготовлению стекла, талька и волокон асбеста. Течение пневмокониоза определяется составом вдыхаемых пылевых частиц, концентрацией провоцирующего патологические изменения в легких вещества и длительностью экспозиции. Исходя из этих данных пневмокониозы разделяются на:

Силикоз – обусловлен воздействием диоксида кремния.
Силикатоз – его «виновником» является металлическая пыль, содержащая алюминий, железо, бериллий и барий.
Карбокониоз – следствие вдыхания пыли, в составе которой содержится углерод.
Сидеросиликоз и антракосиликоз, вызванные вдыханием смешанной пыли.

Патогенез пневмокониозов

Частицы загрязненного воздуха проникают респираторный тракт и оседают на стенках воздухоносных ходов, бронхиол и альвеол. Высокое содержание «вредной» пыли и несостоятельность мукоцилиарного аппарата трахеобронхиального дерева способствуют попаданию ингалянтов в альвеолы и интерстициальную легочную ткань. Большая их часть (особенно мелкого размера) редко достигает нижнего отдела дыхательных путей – ее улавливают слизистые покровы и удаляют за счет движения ресничек. Некоторые частицы пыли поглощаются макрофагами. В большинстве случаев это явление сопровождается развитием иммунопатологической реакции, при которой происходит окислительная деградация липидов и высвобождение энзимов, стимулирующих синтез основных соединительнотканных веществ – тропоколлагена и коллагена, превращающихся в фибробласты.

Фиброзным изменениям интерстициального либо узелкового характера сопутствуют патологические процессы, развивающиеся в слизистых покровах бронхов и легких, которые характеризуются:

увеличением воздушного пространства;
утолщением альвеолярных перегородок;
воспалением слизистых покровов бронхов и самых маленьких воздухоносных путей – бронхиол.

Симптомы пневмокониозов

Патологический процесс в легких может протекать в следующих вариантах:

Медленно прогрессирующем – первые признаки заболевания появляются спустя более 10-ти лет после контакта с пылевым агентом.
Быстро прогрессирующем – его манифестация происходит в ближайшие 2-3 года.
Позднем – патология проявляется через несколько лет после прекращения воздействия ингалянта.
Регрессирующем, который возникает при частичном выведении из респираторного тракта частиц пыли.

На начальных стадиях различных видов пневмокониозов у пациентов наблюдаются схожая клиническая картина – колющие болезненные ощущения в грудине и лопаточной области, кашель с выделением небольшого количества секрета, субфебрилитет, одышка. Прогрессирование заболевания сопровождается нарастанием общей слабости, снижением веса и работоспособности, одышкой в состоянии покоя, деформацией ногтевых пластин, цианозом губ, развитием легочной гипертензии и дыхательной недостаточности.

Пневмокониозы часто осложняются бронхиальной астмой, ревматоидным артритом, спонтанным пневмотораксом, склеродермией, мезотелиомой плевры, раком легких.

Диагностика

Диагностирование и определение причин развития пневмокониоза основано на результатах:

Сбора анамнеза, позволяющего установить наличие контакта с пылевыми агентами.
Физикального осмотра пациента.
Крупнокадровой флюорографии – для выявления усиления легочного рисунка и мелкоочаговых теней.
Углубленного инструментального обследования легких с помощью рентгеноскопии, компьютерной и магниторезонансной томографии, позволяющих определить характер и стадию патологических изменений паренхимы.
Сцинтиграфии легких и зональной реопульмонографии – для оценивания состояния кровотока и вентиляционной функции.
Функциональных проб – спиро- и пикфлоу-метрии, плетизмо- и пневмотахо-графии, необходимых для клинического разграничения обструктивных и деструктивных нарушений.
Анализа газового состава крови.
Общеклинических анализов крови и мочи – для оценивания общего состояния организма.
Микроскопического исследования мокроты – для определения ее характера, обнаружения частичек пыли и «нагруженных» ними макрофагов.
Трахеобронхоскопии – эндоскопической процедуры, необходимой для выполнения биопсии ткани легкого и пункции прикорневых лимфоузлов с последующими цитологическим и гистологическим исследованиями.

Методы лечения

При пневмокониозе лечебные мероприятия направлены на замедление прогрессирования патологического процесса, коррекцию клинических проявлений и предотвращение возникновения осложнений. С этой целью пациентам назначают:

богатое белками и витаминами питание;
глюкокортикоиды;
бронхолитики;
мочегонные средства;
сердечные гликозиды;
антикоагулянты;
настойка элеутерококка;
физиотерапевтические и бальнеологические процедуры;
лечебная гимнастика;
оксигенотерапия.

Прогноз и профилактика пневмокониозов

Исход заболевания зависит от его формы, стадии и возникших осложнений. Наиболее неблагоприятным течением характеризуются такие патологии, как селикоз, асбестоз и бериллиоз – прогрессирование патологических изменений в легких наблюдается даже после прекращения контакта с вредным ингалянтом.

Чтобы предупредить развитие пневмокониоза необходимо соблюдать требования охраны и безопасности труда (проветривать производственные помещения, проверять их вентиляцию и влажность, использовать индивидуальные защитные средства – респираторы, очки, противо-пылевые комбинезоны), регулярно проходить медицинское обследование.

Пневмокониозы | это… Что такое Пневмокониозы?

(греч. pneumōn легкое + konia пыль + -ōsis)

хронические заболевания легких, вызываемые длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием фиброза легочной ткани. Практически всегда являются профессиональными заболеваниями (см. Профессиональные болезни).

2. Во вторую группу входят силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, нефелиноз, цементный, слюдяной пневмокониоз и др.), возникающие при вдыхании пыли силикатов, которые содержат диоксид кремния в связанном состоянии.

Третья группа объединяет металлокониозы — П., обусловленные воздействием пыли металлов, например алюминия, бария, бериллия и его малорастворимых соединений, железа, марганца, олова, сурьмы, церия (алюминоз, баритоз, бериллиоз, сидероз, манганокониоз, станиоз и др.). Четвертая группа включает карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.), развивающиеся при вдыхании углеродсодержащих пылей. К пятой группе относятся П., вызываемые воздействием смешанных пылей (антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз, пневмокониоз электросварщиков и газорезчиков, пневмокониоз шлифовальщиков и др.). В шестую группу входят П., возникающие вследствие вдыхания органических пылей. содержащих частицы растительного или животного происхождения, а также микроорганизмы, обычно находящиеся на них, и продукты их жизнедеятельности. Эти заболевания отнесены к П. условно, т.к. не при всех из них наблюдается диссеминированный легочный процесс с развитием диффузного фиброза. Таким профессиональным заболеванием является биссиноз, характеризующийся развитием своеобразного бронхоспастического синдрома вследствие длительного вдыхания растительных волокнистых пылей хлопка, льна, конопли и др.

При других заболеваниях, возникающих в результате воздействия органических пылей, возможны диффузные изменения в легочной ткани воспалительного или аллергического генеза с умеренной фиброзной реакцией. К ним относятся П., обусловленные пылью муки и зерна, пылью сахарного тростника (багассоз), пылью пластмасс. К этой группе заболеваний принадлежат также «легкое фермера», «легкое птицевода» и другие экзогенные аллергические альвеолиты (см. Альвеолиты), вызванные сенсибилизацией к органической пыли и грибкам.

Форма П., выраженность патологического процесса, сроки, особенности его развития и течения зависят от характера вдыхаемой пыли и ее концентрации. Источники образования и выделения пыли в производственных условиях многообразны. Чаще всего это процессы, связанные с бурением породы, дроблением, размолом, просевом, обработкой и переработкой кварца, гранита, волокнистых материалов, электросваркой и газовой резкой металлов, обработкой и отделкой их поверхности. Выраженное фиброгенное воздействие оказывает пыль, содержащая свободную двуокись кремния. Наибольшим патогенным эффектом обладает мелкодисперс-ная пыль (пылевые частицы, диаметр которых менее 5

мкм). Наряду с размерами частиц имеет значение их суммарная поверхность и масса пыли. Предельно допустимые концентрации (ПДК) в рабочей зоне фиброгенных пылей зависят от процентного содержания в них свободного диоксида кремния и колеблются от 1 до 10 мг/м³.

Развитие заболевания зависит также от индивидуальной предрасположенности организма. Большое значение имеет не только попадание пыли в легкие, но и задержка ее в них. Чем лучше происходит самоочищение легких от пыли, тем меньшее ее количество остается в них и тем меньше риск возникновения П. Начальный этап развития любого П. заключается в образовании пылевого депо вследствие того, что количество пыли, задерживающейся в легких при дыхании, превышает количество пылевых частиц, удаляемых из них. В среднем продолжительность периода от начала воздействия пыли до развития заболевания составляет 10—15 лет.

Первичные механизмы фиброзного процесса, развивающегося в легких под воздействием пыли, во многом еще не ясны. Считают, что важную роль играет фагоцитоз пылевых частиц альвеолярными макрофагами (кониофагами). Одним из механизмов цитотоксического действия кремнеземсодержащих пылей на макрофаг является усиление перекисного окисления липидов. Освобождающиеся из макрофагов лизосомальные и митохондриальные ферменты повреждают ткань легкого. Накопленные в легких продукты перекисного окисления липидов служат дополнительным стимулом фиброзообразования. Показано участие иммунопатологических, в т.ч. аутоиммунных, механизмов в патогенезе П., особенно силикоза, асбестоза и бериллиоза.

При одних П. преобладают диффузные узелковые или узловые склеротические образования в легочной ткани, при других — в легких выявляется хронический продуктивный межуточный процесс. Наиболее типичным морфологическим элементом узелковой формы силикоза являются силикотические узелки, которые состоят из концентрически или вихреобразно расположенных, частично гиалинизированных пучков соединительной ткани. При асбестозе наряду с интерстициальным фиброзом в легочной ткани обнаруживаются асбестовые тельца. При бериллиозе наблюдается диффузный легочный гранулематоз с интерстициальным фиброзом. Отложение в легких угольной пыли при антракозе вызывает развитие плотных темных клеточно-пылевых очажков. В крупных очагах возможны дистрофические и некротические изменения с формированием антракотических каверн. При багассозе в легких выявляются множественные инфильтраты, образование которых происходит по типу феномена Артюса при повторных контактах с аллергеном.

Клиническая картина. По течению различают быстро прогрессирующие П. (в основном силикоз, бериллиоз) и медленно прогрессирующие (например, антракоз). Возможно развитие позднего П. (чаще силикоза, бериллиоза, асбестоза) спустя много лет после прекращения длительного контакта с пылью.

При большинстве П. клиническая симптоматика относительно скудная. Больные, как правило, предъявляют мало жалоб. В начальных стадиях болезни обычно отмечают небольшой, преимущественно сухой, кашель, одышку при физической нагрузке, боли в груди. При обследовании легких перкуторный звук и дыхание обычно не изменены. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) и максимальная вентиляция легких (МВЛ) не нарушены или несколько снижены. В дальнейшем клинические проявления зависят от выраженности пневмофиброза, эмфиземы легких (Эмфизема лёгких) и Бронхита, наличия осложнений. Клиническая выраженность бронхита при различных П. значительно варьирует. Более закономерны явления бронхита при асбестозе, пневмокониозе шлифовальщиков, антракозе. Выраженный пневмофиброз обычно сопровождается деформирующим бронхитом.

По мере развития фиброзного процесса нарастают одышка и Дыхательная недостаточность. Однако степень легочной недостаточности не всегда соответствует степени пневмофиброза. В поздних стадиях заболевания и особенно при формировании крупных фиброзных узлов перкуторный звук укорочен, особенно над лопатками и в межлопаточных областях. Может наблюдаться мозаичность перкуторных звуков, связанная с чередованием полей фиброза и эмфиземы легких. Во II и III стадиях болезни выслушиваются жесткое дыхание (над массивными фиброзными полями оно может иметь бронхиальный оттенок, а над эмфизематозными участками бывает ослабленным), рассеянные сухие и влажные хрипы, шум трения плевры. Все более нарастает дыхательная недостаточность, обусловливая развитие легочного сердца (Лёгочное сердце) с последующей его декомпенсацией, которая и является наиболее частой причиной смерти больных.

Неосложненные П., как правило, протекают при нормальной температуре тела и без изменений в периферической крови. При бериллиозе и прогрессирующих формах силикоза наблюдается увеличение общего белка крови, преимущественно за счет крупнодисперсных фракций бета- и гамма-глобулинов.

Силикоз — наиболее распространенная и тяжело протекающая форма П. Особенно неблагоприятное течение отмечается при воздействии пыли с большим содержанием свободного диоксида кремния (у пескоструйщиков, обрубщиков, бурильщиков, проходчиков, размольщиков кварца и др.). В этих условиях силикоз может развиться при непродолжительном рабочем стаже (менее 10 лет), более выражена склонность к прогрессированию пневмофиброза и после прекращения контакта с пылью, чаще наблюдаются осложнения и развивается туберкулез. Рентгенологически в большинстве случаев выявляются узелковая и узловая формы процесса. При воздействии пыли с малым содержанием свободного диоксида кремния (менее 10%) чаще встречаются интерстициальная и мелкоузелковая формы силикоза, которые прогрессируют реже и медленнее. Силикоз отличается неблагоприятным течением у лиц, начавших работать в очень молодом и среднем (после 40 лет) возрасте.

Силикатозы характеризуются преимущественно более доброкачественным непрогрессирующим или медленно прогрессирующим пневмофиброзом после прекращения контакта с пылью, однако клинически они чаще сопровождаются бронхитом. Рентгенологически обнаруживается интерстициальный процесс, реже узелковый. Наиболее тяжелое течение присуще асбестозу, который сопровождается хроническим бронхитом с выраженными нарушениями функции дыхания. Рано снижается ЖЕЛ и другие показатели вентиляции, а также диффузионная способность легких, что приводит к снижению насыщения артериальной крови кислородом. Для асбестоза типична выраженная плевральная реакция. Пневмофиброз склонен к прогрессированию и при прекращении контакта с пылью. При воздействии асбеста некоторых сортов заболевание может протекать в виде изолированного поражения плевры.

Металлокониозы имеют различное течение. Наиболее благоприятными из них являются П., в основе которых лежит накопление в легких рентгеноконтрастной пыли (сидероз, станиоз, барито) и некоторые другие). Они не прогрессируют после прекращения контакта с пылью, в отдельных случаях возможен регресс процесса за счет выведения пыли. При большинстве металлокониозов, в т.ч. и манганокониозе, не отмечается значительного фиброза легочной ткани. Своеобразием отличается течение бериллиоза. Начало болезни постепенное. Появляются жалобы на слабость и утомляемость. Позже присоединяются одышка, кашель боли в груди. Нередко наблюдается резкое похудание с потерей до 12—20 кг массы тела в течение 3—6 месяцев. Возможна субфебрильная температура тела. В ранних стадиях болезни отмечается Гипоксия, степень которой нарастает параллельно тяжести заболевания. В легких выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы, рентгенологически определяются диффузные интерстициальные и мелко-пятнистые образования. Тяжелые П. наблюдаются у лиц, занятых в производстве твердых сплавов вследствие воздействия карбидов вольфрама, кобальта и других металлов. Выраженный фиброз легких с изменениями плевры и неблагоприятным исходом описан при алюминозе.

Антракоз и другие карбокониозы развиваются обычно медленно, часто наблюдаются явления бронхита. Рентгенологически определяется преимущественно интерстициальная или мелкоузелковая форма фиброза. По характеру течения антракоз относится к благоприятно протекающим формам пневмокониоза.

Пневмокониозы, вызываемые воздействием смешанных пылей со значительным содержанием кварца, близки к силикозу. Смешанные пыли, не содержащие свободного диоксида кремния или с незначительной его примесью, обусловливают П. с более благоприятным течением без тенденции к прогрессированию.

При багассозе, как и при других экзогенных аллергических альвеолитах, клиническая картина напоминает пневмонию (одышка, высокая температура тела, мелкопузырчатые хрипы). Рентгенологически в легких выявляются множественные пятнистые тени. Прогноз при прекращении контакта с пылью сахарного тростника на ранних стадиях процесса благоприятный.

На фоне П. возможно развитие острых, рецидивирующих и хронических пневмоний, бронхоэктазов, бронхиальной астмы, рака и туберкулеза легких, мезотелиомы плевры.

Сочетание пневмокониоза с туберкулезом называют кониотуберкулезом. В зависимости от вида П. различают силикотуберкулез, антракотуберкулез, сидеротуберкулез и т.п.

Наиболее часто туберкулез развивается при силикозе. Выделяют следующие формы силикотуберкулеза: силикотуберкулезный бронхаденит с преимущественной локализацией туберкулезного процесса в лимфатических узлах; диффузную мелкоузелковую форму силикотуберкулеза с образованием отдельных конгломератов размером до 3 см; крупноузелковый силикотуберкулез с изолированными силикотуберку ломами: массивный силикотуберкулез, соответствующий III стадии силикоза.

Рентгенологически выделяют четыре основных варианта силикотуберкулезного бронхаденита: массивное двустороннее увеличение бронхопульмональных лимфатических узлов без обызвествления: такое же увеличение с единичными обызвествлениями; массивное увеличение с распространенными обызвествлениями; универсальное обызвествление лимфатических узлов по типу яичной скорлупы.

Диагноз. Наиболее надежным методом диагностики П. является рентгенологическое исследование и прежде всего обзорная Рентгенография легких, дополненная при необходимости боковыми, увеличенными снимками, томограммами и рентгенофункциональными исследованиями. В комплекс обследования входит и оценка дыхательной функции. В отдельных случаях для уточнения диагноза используют бронхоскопию (Бронхоскопия) с трансбронхиальной биопсией и морфологическим исследованием биоптатов слизистой оболочки бронхов и легочной ткани, а также жидкости бронхоальвеолярного лаважа.

Помимо детального клинико-функционального и рентгенологического обследования необходимо изучение так называемого профессионального маршрута больного. При этом учитывают возможность контакта с производственной пылью, длительность этого контакта, концентрацию пыли, ее состав, содержание в ней свободной или связанной двуокиси углерода, дисперсность пылевых частиц и др.

При рентгенологическом исследовании различают три формы П. : интерстициальную, узелковую и узловую (или конгломеративную), в развитии которых наблюдается определенная стадийность. Узелковые формы П. встречаются чаще всего при силикозе, антракозе и антракосиликозе, при некоторых металлокониозах (сидерозе, баритозе, манганокониозе, бериллиозе, сидеросиликозе). При П., вызываемых вдыханием пыли, не содержащей свободной двуокиси кремния, преобладают интерстициальные формы.

Для I стадии интерстициального П. характерна деформация легочного рисунка в виде диффузной сетчатости, занимающей нижние и средние пояса легочных полей. Тени корней умеренно расширены, их хвостовые отделы грубо тяжисты. В средних и нижних поясах местами выявляются парные полоски утолщенных стенок бронхов и кольцевидные тени — стенки бронхов в поперечном сечении. Часто на этом фоне видны единичные тени мелких узелков диаметром 1—2 мм. Прозрачность легочных полей слегка снижается за счет периваскулярных и перибронхиальных разрастаний соединительной ткани. Междолевые листки плевры утолщены и выявляются на рентгенограммах, выполненных в боковой проекции, в виде тонких линейных теней, обозначающих границы долей. Базальные отделы легких умеренно эмфизематозны, что проявляется повышением их прозрачности.

Во II стадии интерстициального П. наблюдается нарастание явлений фиброза (рис. 1). Деформация легочного рисунка по сетчатому типу видна на всем протяжении легочных полей, включая верхние пояса. Появляется множество мелких ;атенений неправильной формы — перекресты теней соединительно-тканных тяжей, утолщенные стенки бронхов и сосудов. Количество узелковых теней и их размеры несколько увеличиваются. Корни легких расширены, не структурны, уплотнены. Эмфизематозность нижних отделов легких нарастает. Экскурсия диафрагмы ограничена. Выявляются признаки увеличения правых отделов сердца.

В III стадии П. нарастают фиброзные изменения. Появляются неправильной формы затенения, обусловленные циррозом отдельных участков легких. Они чередуются с участками просветлений, отражающих наличие эмфизематозных булл. Корни продолжают расширяться. На их фоне на томограммах видны увеличенные лимфатические узлы: по краям отдельных узлов — участки обызвествления. Можно нередко выявить также увеличение паратрахеальных, трахеобронхиальных и бифуркационных лимфатических узлов. Диафрагма уплощена, углообразно деформирована, экскурсия ее незначительна.

При узелковом П. даже в начальных стадиях болезни изменения в легких более специфичны и их связь с профвредностью устанавливается более уверенно. В I стадии на фоне усиленного легочного рисунка обнаруживается множество узелковых образований диаметром 1—3 мм, большая часть которых концентрируется в прикорневых отделах легких. Форма узелков округлая, очертания четкие. Тени корней легких умеренно расширены, тяжисты (рис. 2).

Во II стадии узелкового П. на фоне ячеистого рисунка выявляется обычно большое количество узелковых образований, покрывающих все легочное поле, но более часто расположенных в средних и нижних поясах. Диаметр узелков может достигать 5 и даже 10 мм. В участках наиболее густой концентрации узелков легочный рисунок перекрыт их тенями; видны лишь отдельные обрывки линейных теней. В связи с этим и корни легких выглядят как бы обрубленными. В базальных отделах легких отмечается буллезная эмфизема. Экскурсия диафрагмы ограничена. Имеются плевродиафрагмальные и плевроперикардиальные спайки.

В III стадии П. узелки сливаются между собой, образуя крупные узлы или конгломераты (рис. 3). Между узлами можно выявить кавернозные полости, участки цирроза. В базальных отделах легких — буллезная эмфизема. Лимфатические узлы корней легких и средостения заметно увеличены, в их толще имеются включения солей кальция. В части случаев обызвествление лимфатических узлов носит краевой скорлупообразный характер. Диафрагма деформирована, фиксирована. Реберно-диафрагмальные синусы облитерированы. Сердце легочное.

Атипичные формы П., в частности односторонние поражения, встречаются редко, лишь при не очень далеко зашедшем процессе, обычно справа. При некоторых металлокониозах (сидерозе, станиозе, баритозе и др.) узелковые тени настолько интенсивны, что этот признак приобретает дифференциально-диагностическое значение (рис. 4). При интерстициальных П., наблюдаемых у лиц, работающих с органической пылью, а также с пылью, не содержащей свободной двуокиси кремния, отнесение диффузного пневмосклероза к профессиональному заболеванию возможно лишь после тщательного изучения анамнеза.

Дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями, при которых наблюдается диссеминированное поражение легких: диссеминированным туберкулезом, Саркоидозом, идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, злокачественными опухолями и др. В дифференциальной диагностике отдельных форм П. помимо особенностей клинической и рентгенологической картины большое значение имеет так называемый профессиональный маршрут больного.

Лечение. Лечебно-профилактические мероприятия предусматривают рациональную организацию режима и отдыха, полноценное питание с достаточным содержанием белков и витаминов, занятия спортом и дыхательной гимнастикой, различные закаливающие водные процедуры, отказ от курения. Довольно широко могут использоваться различные адаптогены, обладающие общестимулирующими свойствами и повышающие неспецифическую реактивность организма (настойки элеутерококка. китайского лимонника, пантокрин в общепринятых дозах курсами по 3—4 недели), а также витамины (В₁, С, Р, никотиновая кислота).

Больным без выраженной легочной недостаточности целесообразно назначать ионофорез с новокаином, хлористым кальцием, диадинамические токи или ультразвук на грудную клетку, стимулирующие лимфо- и кровообращение, а также улучшающие вентиляционную функцию легких. При наличии бронхита показано применение отхаркивающих и разжижающих мокроту средств (термопсиса, препаратов йода, алтейного корня и др.), а при наличии признаков бронхоспазма — и бронхолитических препаратов. Особенно эффективны при этом препараты пуринового ряда (эуфиллин и др.). При наличии вязкой мокроты можно применять также ингаляции протеолитических ферментов (трипсина, лидазы, фибринолизина и др.).

Лечении больных с выраженной легочной недостаточностью (II—III степени) проводят в условиях стационара и санаториях специализированного профиля. Применяют ингаляции кислорода или гипербарическую оксигенацию. Рекомендуется назначение бронхорасширяющих средств и препаратов, снижающих давление в малом круге кровообращения (эуфиллина, папаверина, резерпина и др.). Наиболее эффективно внутривенное вливание эуфиллина. При субкомпенсированном и декомпенсированном легочном сердце назначают сердечные гликозиды (коргликон, строфантин) в комбинации с препаратами калия и диуретическими средствами (верошпироном, фуросемидом, этакриновой кислотой и др.). Для лечения больных бериллиозом, багассозом широко применяют кортикостероиды.

Прогноз определяется видом П., формой и стадией пневмокониотического процесса, а также осложнениями. Наиболее тяжелый прогноз при силикозе, бериллиозе и асбестозе. Тенденция к прогрессированию их сохраняется даже после прекращения контакта с пылью. Возможно развитие этих П. спустя длительный срок после прекращения работы с пылью. Большинство же П. характеризуется более доброкачественным течением без значительного прогрессирования.

Профилактика. Основой профилактики П. являются технические мероприятия, направленные на снижение уровней запыленности. Важное значение имеет применение эффективных индивидуальных средств защиты органов дыхания от действия пыли. Среди медицинских мероприятий ведущая роль принадлежит предварительным и периодическим медосмотрам. Для улучшения состояния слизистой оболочки верхних дыхательных путей широко применяют тепловлажные ингаляции щелочных, соляно-щелочных растворов или минеральных вод. Существенное значение имеет динамическое наблюдение за больными. Периодические обследования лиц, связанных с профвредностью, проводят с помощью крупнокадровой флюорографии (Флюорография).

Библиогр.: Величковский Б.Т. Фиброгенные пыли. Особенности строения и механизм биологического действия. Горький, 1980, библиогр.; Классификация пневмокониозов. М., 1976; Левин А.И. и Артамонова В.Г. Лечение профессиональных заболеваний, с. 22, М., 1984; Розенштраух Л.С., Рыбакова Н.И. и Виннер М.Г. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания, с. 572, М., 1987; Руководство но профессиональным заболеваниям, под ред. Н.Ф. Измерова, т. 2, с. 63, М., 1983; Соколик Л.И., Шкондин А.Н. и Лейкин В.Е. Рентгенодиагностика профессиональных заболеваний, Киев, 1981.

рентгенограмма грудной клетки при I стадии узелкового пневмокониоза: видны многочисленные узелковые образования в средних и нижних поясах легких; корни легких расширены, тяжисты»>

Рис. 2. Обзорная рентгенограмма грудной клетки при I стадии узелкового пневмокониоза: видны многочисленные узелковые образования в средних и нижних поясах легких; корни легких расширены, тяжисты.

Рис. 1. Обзорная рентгенограмма грудной клетки при II стадии интерстициального пневмокониоза: отмечается сетчатая деформация легочного рисунка, видны многочисленные мелкие затенения, обусловленные перекрестом теней фиброзных тяжей; корни легких неструктурны; базальные отделы легких эмфизематозны.

Рис. 3. Томограмма легких при III стадии узелкового пневмокониоза: видны крупные конгломераты узелков, между которыми имеются просветления кавернозных полостей; в базальных отделах легких — буллезная эмфизема.

Рис. 4. Обзорная рентгенограмма грудной клетки при металлокониозе: видны мельчайшие узелковые тени высокой интенсивности в обоих легочных полях.

1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг.

1.2. Этиология и патогенез \ КонсультантПлюс

Главная
Документы
1.2. Этиология и патогенез

Документ не применяется. Подробнее см. Справку

«Клинические рекомендации «Пневмокониозы» (утв. Минздравом России)

1.2. Этиология и патогенез

Причиной развития пневмокониозов является вдыхание фиброгенной неорганической пыли различного состава.

Механизм действия пыли на дыхательные пути и развитие фиброзного процесса в легких давно пытались объяснить с позиции вида пыли, ее физических и химических свойств.

Пыль, попадая в организм с вдыхаемым воздухом, частично оседает на слизистой оболочке дыхательных путей, часть ее скапливается в альвеолах, а затем может проникнуть в лимфатические сосуды межальвеолярных перегородок, плевру и лимфатические узлы корней легких. Этим и объясняют изменения, возникающие в лимфатической системе и плевре при пылевых болезнях. Аспирируются в основном те частицы пыли, размер которых не превышает 10 мкм, так как более крупные частицы быстро осаждаются во внешней среде и количество их во вдыхаемом воздухе невелико. На слизистой оболочке дыхательных путей задерживаются преимущественно пылинки размером 5 — 10 мкм; пылинки размером от 5 мкм и менее проникают в альвеолы.

Попадая в дыхательные пути, пыль механически раздражает рецепторный аппарат слизистой оболочки и вызывает защитно-приспособительные реакции. Эти реакции сначала проявляются активизацией секреторной деятельности желез слизистой оболочки и мерцательного эпителия, что способствует осаждению и выведению пылевых частиц. При длительном и интенсивном поступлении пыли в слизистой оболочке дыхательных путей возникают стойкие изменения в виде субатрофических, а затем атрофических процессов, что по существу становится непосредственной причиной развития хронического пылевого бронхита и обструктивной эмфиземы легких.

В патогенезе пылевых болезней легких наиболее сложен вопрос о фиброзе легких, обусловленном воздействием пыли. Имеется немало теорий, с позиций которых пытаются объяснить механизмы действия пыли в возникновении пневмофиброза. Изучался в основном патогенез силикоза — наиболее распространенной и тяжело протекающей формы пневмокониозов.

Существующие теории патогенеза силикоза можно условно разделить на три группы (по характеру влияния пыли диоксида кремния на процесс развития фиброза легких:

1) механическая теория;

2) токсико-химическая теория;

3) биологическая теория.

Сторонники механической теории считают, что возникновение фиброза легких при воздействии пыли диоксида кремния обусловлено ее физическими свойствами. В частности, придавали значение твердости и форме пылевых частиц. Высказывалось мнение, что твердые частицы пыли, имеющие острые грани и углы, механически травмируя легочную ткань, вызывают ответную реакцию в виде развития фиброза на месте их скопления. Однако данная теория не получила полного подтверждения. Оказалось, что пыль карборунда, обладая большей твердостью, чем пыль диоксида кремния, практически не вызывает пневмофиброза. Кроме того, была установлена возможность развития силикоза при воздействии аморфных разновидностей диоксида кремния.

Образование пневмофиброза от воздействия кварцевой пыли пытались объяснить наличием и других физических свойств ее пьезоэлектрических и полупроводниковых свойств кварца, естественной радиоактивности и кристаллической структуры частиц диоксида кремния; предлагалось учитывать также суммарную величину поверхности и общую массу их. Как показали дальнейшие исследования, на основании лишь физических свойств кварцевой пыли объяснить механизм развития фиброза легких не представляется возможным. Сторонники токсико-химической теории рассматривают возникновение силикотического фиброза с позиций растворимости кварца в жидких средах организма и образования на поверхности пылевых частиц коллоидного раствора кремниевой кислоты. Последняя, являясь химически активным веществом, оказывает непосредственно токсическое действие на клетки с последующим развитием фиброза легких. Высказывалось предположение и о том, что исходным материалом для синтеза коллагена служит поликремниевая кислота, которая образуется при растворении частиц диоксида кремния.

Заслуживают внимания данные, свидетельствующие о способности частиц кварца адсорбировать на своей поверхности различные протеины, в первую очередь глобулины. Это послужило основанием для разработки новых теорий о механизме действия кварцевой пыли.

Биологические теории по существу посвящены изучению биологических реакций организма на воздействие кварцсодержащей пыли. К ним могут быть отнесены теории о роли инфекции, главным образом туберкулезной, в развитии силикотического фиброза. Считается, что пыль кварца активирует латентную туберкулезную инфекцию, которая является основной причиной развития фиброзного процесса. Возникновение фиброза легких при воздействии кварцевой пыли также пытались объяснить развитием лимфостаза (вследствие блокады лимфатических путей пылевыми частицами) и силикотического шока, который наблюдали в эксперименте у животных в ответ на парентеральное введение суспензии кварца. Несостоятельность этих теорий подтверждается возможностью развития так называемого чистого силикоза без участия туберкулезной инфекции, возможностью возникновения блокады лимфатических путей при воздействии других видов пыли, отсутствием связи между фиброзирующим и токсическим действием диоксида кремния.

В последние годы использование различных биохимических, цитохимических, иммунологических методов, электронной микроскопии, полярографии позволило уточнить многие стороны патогенеза силикоза, в том числе интимные стороны действия частиц кварца на клетки организма, их структуру и функциональную деятельность.

Заслуживает внимания гипотеза о значении структуры кристаллической решетки кварца и состояния поверхности его частиц в приобретении фиброгенных свойств кварцевой пыли. Особенностью кристаллической решетки кварца является своеобразное расположение в ней атомов кремния, которые непосредственно соединены с четырьмя атомами кислорода, выполняющими как бы роль промежуточных мостиков, связывающих атомы кремния между собой. Такое строение кристалла кварца обеспечивает ему прочную устойчивость, а поверхность его оказывается химически неактивной. При механическом повреждении кристалла на поверхности его могут образовываться свободные химически активные радикалы, способные гидратироваться с образованием гидроксильных силанольных групп (SiOH), которые, легко реагируя с белками тканей организма, вызывают их деструкцию с последующим развитием фиброза. Эта гипотеза уточняет непосредственное действие кварцевой пыли на клеточные структуры. Механизм развития силикотического фиброза рассматривают с позиций реакции клеточных структур при соприкосновении их с частицами кремния.

Первоначальная реакция легочной ткани на внедрение пыли — фагоцитоз пылевых частиц, в котором активное участие принимают макрофаги (кониофаги). По существу, это реакция на инородное тело. Процесс фагоцитоза обычно сопровождается ускоренной гибелью макрофагов. При этом освобождающиеся пылинки вновь поглощаются другими макрофагами. Обнаружена прямая зависимость между активностью течения силикотического процесса и скоростью гибели макрофагов, фагоцитировавших пылинки. Гибель макрофагов объясняется токсическим действием кварцевой пыли на цитоплазму клеток, что приводит к нарушению их ферментных систем. В макрофагах, поглотивших пылинки, происходит дегенерация митохондрий, сопровождающаяся повреждением их мембран. В дальнейшем повышается проницаемость и лизосомных мембран. Указанные изменения структур мембран способствуют снижению биосинтетической деятельности клеток и приводят к снижению активности окислительно-восстановительных процессов что в свою очередь является причиной извращенного синтеза склеропротеинов, участвующих в образовании коллагенов.

На протяжении ряда лет считали, что в генезе силикотического фиброза ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям. Возникновению иммунологической теории патогенеза силикоза способствовали некоторые морфологические и цитохимические особенности силикотического фиброза легких, в частности силикотического узелка, состоящего из коллагеновых волокон. Однако достаточно убедительных данных о роли иммунологических процессов в развитии силикотического фиброза пока не получено.

В настоящее время наибольшим признанием пользуются теории, согласно которым основными механизмами действия кварцевой пыли являются фагоцитоз, непосредственное влияние частиц кварца, имеющих на своей поверхности химически активные радикалы, на цитоплазму макрофагов, вызывающее повреждение мембран внутриклеточных органелл. Последнее нарушает процессы энергетического обмена в легочной ткани и способствует в последующем развитию коллагенов.

На основании экспериментальных био- и цитохимических, патоморфологических и электронно-микроскопических данных была разработана схема последовательности изменений в легких, развивающихся при введении диоксида кремния:

1. Реакция легких на введение диоксида кремния как на инородное тело. Появляются макрофаги, обладающие способностью фагоцитировать пылевые частицы.

2. Фагоцитоз частиц кварца осуществляется путем инвагинации цитолеммы макрофага, в результате чего частицы пыли оказываются внутри клетки — в фаголизосоме.

3. Вследствие взаимодействия диоксида кремния с белками и липопротеидами фагоцитоз сопровождается повреждением фаголизосомной оболочки и диффузией лизосомных ферментов и кварца в гиалоплазму.

4. Лизосомные ферменты и диоксид кремния вызывают разрушение других клеточных органелл, особенно митохондрий. Повреждение митохондрий характеризуется повышением проницаемости их мембран, потерей части кофакторов и снижением активности процессов окисления.

5. В цитоплазме под влиянием проникших туда кофакторов (в частности, никотинамиддинуклеотида) активируются гликолитические дегидрогеназы.

6. В результате торможения процессов окисления и активации гликолиза в макрофаге, а при его гибели в межклеточном пространстве легочной ткани накапливаются молочная кислота и другие недоокисленные соединения.

7. Среди недоокисленных соединений кетоглутарат оказывает специфическое активирующее действие на фермент протоколлагенпролингидроксилазу, являясь обязательным косубстратом при окислении пролина в оксипролин.

8. Активация синтеза коллагена может рассматриваться как своего рода компенсаторный процесс, создающий дополнительный путь окисления, снижающий накопление недоокисленных соединений.

1.1. Определение 1.3. Эпидемиология

Пневмокониозы в повседневной практике врача

Авторы: Блохина Ирина Ивановна, Серов Иван Сергеевич, Шагина Виктория Николаевна

Рубрика: Медицина

Опубликовано в Молодой учёный №37 (327) сентябрь 2020 г.

Дата публикации: 11.09.2020 2020-09-11

Статья просмотрена: 12 раз

Скачать электронную версию

Скачать Часть 1 (pdf)

Библиографическое описание:

Блохина, И. И. Пневмокониозы в повседневной практике врача / И. И. Блохина, И. С. Серов, В. Н. Шагина. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2020. — № 37 (327). — С. 31-33. — URL: https://moluch.ru/archive/327/73493/ (дата обращения: 02.10.2022).

Ключевые слова: пневмокониоз, клиническая картина, лёгочная ткань, патологический процесс, дифференциальная диагностика, длительное время, работник, пыль

Пневмокониозы — это группа необратимых заболеваний лёгочной ткани, обусловленная вдыханием промышленной пыли и наличием фиброза. Согласно общепринятому определению, пневмокониоз — это хронический диффузно-диссеминированный воспалительный процесс в лёгких с наличием интерстициального фиброза [7,10]. Патология часто встречается в практике врачей и с трудом поддаётся дифференциальной диагностике ввиду схожести клинических и рентгенологических данных с диссеминированными процессами иной этиологии [10].

Изменения в лёгких напрямую зависят от характера вдыхаемой пыли. Угольная пыль может накапливаться длительное время без симптомов, а кремний или асбест оказывают выраженный эффект, вызывая диффузный или локальный фиброз, способствуя появлению эмфиземы [3, 5, 6, 10].

Согласно федеральным клиническим рекомендациям по диагностике, профилактике и лечению пневмокониозов, классификацию заболевания можно представить следующим образом: пневмокониоз угольщика; пневмокониоз, вызванный асбестом и иными минеральными веществами; пневмокониоз, вызванный пылью, содержащей кремний; пневмокониоз, вызванный тальковой пылью; пневмокониоз, вызванный другой пылью, содержащей кремний; пневмокониоз, вызванный другой неорганической пылью; пневмокониоз, вызванный другой уточнённой неорганической пылью; пневмокониоз неуточнённый; пневмокониоз, связанный с туберкулёзом [8].

Пневмокониозы — самое распространённое профессиональное заболевание. Оно затрагивает работников распространённых профессий: подземные работы, бурение горных пород, газоэлектросварка, формовка металла. Также пневмокониозы могут развиваться у работников фарфоровых, стекольных, асбестообрабатывающих предприятий. В развитых странах, согласно статистике, до 30 % женщин и 60 % мужчин — в группе риска [5,10].

Самый распространённый пневмокониоз — силикоз, развивающийся при длительном вдыхании пыли кварца, богатой двуокисью кремния [8].

При подозрении на пневмокониоз важно решить две основные задачи: уточнить диагноз, а также причины, характер и локализацию патологического процесса; установить длительность контакта пациента с пылью [2,4,8,9].

После лучевой диагностики важную роль несёт оценка функции внешнего дыхания (ФВД). Может быть выявлено нарушение вентиляции по обструктивному, рестриктивному или смешанному типу. Важно отметить, что лица, контактирующие с пылью, являются физически хорошо подготовленными специалистами, их лёгочные объёмы часто превышают нормативные и могут исказить результаты исследования [4,8].

Некоторые пневмокониозы (например, силикоз) могут длительное протекать без симптомов. давать яркую клиническую картину со стремительной деструкцией через десятки лет [4,8]. Подтвердить наличие контакта с пылью помогает исследование биологических сред (мокрота, бронхоальвеолярный лаваж, биопсия бронхов или лёгочной ткани). Золотой стандарт диагностики — это компьютерная томография (КТ) с биопсией. Магнитно-резонансная томография (МРТ) используется только в целях дифференциальной диагностике с раком лёгкого [2,4].

Заподозрить наличие пневмокониоза можно при тщательном сборе анамнестических данных. Работники, находящиеся в группе риска, представлены в таблице 1 [1,2,4,6,7,8,9].

Таблица 1

Факторы риска развития и особенности течения различных форм пневмокониозов

Наименование	Группа риска	Характер развития симптомов
Силикоз	Горнорудная, металлургическая промышленность. Работники керамических и пескоструйных цехов; работа с золотом, оловом.	Симптомы неспецифичны, выражены слабо. Имеет место несоответствие массивного поражения лёгких с клинической картиной. Часто наблюдается спонтанное ухудшение общего состояния.
Антракосиликоз	Работники, контактирующие с чистым углём, а также смесью угля с кварцем.	Основные симптомы — одышка и кашель. Возможно 2 варианта развития: быстропрогрессирующий и благоприятный (с практически полным отсутствием клинической картины).
Асбетоз	Работники сферы строительства, производства клея, герметиков, радиодеталей.	Клиническая картина скудная, часто отстаёт от изменений по данным КТ. Главная опасность патологии — развитие карциномы лёгкого или мезотелиомы.

Методов радикального лечения не существует. Можно лишь ограничить дальнейшее распространение патологического процесса благодаря использованию медикаментов и прекращению контакта с пылью [2,9]. Главными принципами лечения являются: усиление антиоксидантного статуса организма (использование цинка и селена), повышение активности фагоцитов (кальций, натрия глутамат), устранение обструкции бронхов, снятие местного воспаления. При стремительном прогрессировании процесса назначаются иммунодепрессанты [1,2,9].

Пневмокониозы, несмотря на прямое отношение к профессиональным заболеваниям, могут встретиться в практике врача любой специальности. Главная задача — своевременно заподозрить и верифицировать диагноз, чтобы ограничить больного от последующих контактов с вредной пылью и незамедлительно начать лечение.

Литература:

Бабанов, С. А. Оценка и прогнозирование респираторных нарушений при заболеваниях легких, связанных с воздействием фиброгенных аэрозолей / С. А. Бабанов, Д. С. Будаш // МНС. — 2016. — № 73. — С. 120–127.
Васильева, О. С. Пневмокониозы / О. С. Васильева // РМЖ. — 2010. — № 24. — С. 141–148.
Грацианская, Л. Н. Справочник профпатолога / Л. Н. Грацианская. — Москва: Медицина, 1997. — 255 c.
Полякова, И. Н. Респираторная медицина: руководство / И. Н. Полякова. — 2. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 355 c.
Рашевская, А. М. Бериллиоз. Клиника, диагностика, лечение, экспертиза трудоспособности / А. М. Рашевская, К. П. Молоканов. — Москва: Медицина, 1965. — 60 c.
Сенкевич, Н. А. Клинические формы силикоза и силикотуберкулеза / Н. А. Сенкевич. — Москва: Медицина, 1974. — 200 c.
Ткачева, В. Н. Дифференциальная диагностика пневмокониозов с другими диффузно-диссеминированными заболеваниями легких / В. Н. Ткачева // Лечебное дело. — 2006. — № 2. — С. 8–13.
Федеральные клинические рекомендации по диагностике, профилактике и лечению пневмокониозов, 2016 С. 46–48.
Шпагина, Л. А. Профессиональные заболевания органов дыхания / Л. А. Шпагина. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2015. — 588 c.
Parkers, W. R. Occupational lung diseases / W. R. Parkers. — 7. — London: Butter-worths, 1992. — 464 c.

Основные термины (генерируются автоматически): пневмокониоз, клиническая картина, группа риска, дифференциальная диагностика, легочная ткань, патологический процесс, пыль, длительное время, работник.

Ключевые слова

работник, пыль, клиническая картина, дифференциальная диагностика, пневмокониоз, лёгочная ткань, патологический процесс, длительное время

пневмокониоз, клиническая картина, лёгочная ткань, патологический процесс, дифференциальная диагностика, длительное время, работник, пыль

Полумаски фильтрующие Респираторный комплекс

[email protected]

Подобрать респиратор

Область применения:

Любая

Промышленность

Медицина

ГО и ЧС

Вид защиты:

Противоаэрозольный

Противогазоаэрозольный

Дополнительная защита от:

Основные газы

Кислые газы

Неорганические газы

Органические газы и пары от нагрева металлов

Сварочные аэрозоли, озон

Пары ртути

Вирусы и бактерии

Аллергены

Монооксид углерода (CO)

Радиоактивные и канцерогенные аэрозоли

Радиоактивный йод

Класс защиты:

FFP1 (до 4 ПДК)

FFP2 (до 12 ПДК)

FFP3 (до 50 ПДК)

Использование:

NR (одноразовое)

R (многоразовое)

Клапан выдоха:

Да

Нет

Конструкция:

АЛИНА (НЕформованный)

ЮЛИЯ (формованный)

НЕВА (складного типа)

RK6000 (складной)

RK9000 (формованный)

GAGARA (складной)

Технологии:

3D FLEX-TO-FIT

Документация:

ГОСТ 12. 4.294-2015, ТР ТС 019/2011

EN 149:2001+А1:2009

ГОСТ 12.4.217-2001

РУ Росздравнадзора

Сбросить Применить

Область применения:

Любая

Промышленность

Медицина

ГО и ЧС

Вид защиты:

Противоаэрозольный

Противогазоаэрозольный

Дополнительная защита от:

Основные газы

Кислые газы

Неорганические газы

Органические газы и пары от нагрева металлов

Сварочные аэрозоли, озон

Пары ртути

Вирусы и бактерии

Аллергены

Монооксид углерода (CO)

Радиоактивные и канцерогенные аэрозоли

Радиоактивный йод

Класс защиты:

FFP1 (до 4 ПДК)

FFP2 (до 12 ПДК)

FFP3 (до 50 ПДК)

Использование:

NR (одноразовое)

R (многоразовое)

Клапан выдоха:

Да

Нет

Конструкция:

АЛИНА (НЕформованный)

ЮЛИЯ (формованный)

НЕВА (складного типа)

RK6000 (складной)

RK9000 (формованный)

GAGARA (складной)

Технологии:

3D FLEX-TO-FIT

Документация:

ГОСТ 12. 4.294-2015, ТР ТС 019/2011

EN 149:2001+А1:2009

ГОСТ 12.4.217-2001

РУ Росздравнадзора

Сбросить Применить

Главная
Инфо-центр
Статьи
Пневмокониоз как результат воздействия производственной пыли на органы дыхания работников

04.10.2021

Мы часто рассказываем о важности использования респиратора для сохранения здоровья, о его грамотном подборе под конкретные условия работы и правильном надевании. Почему это так важно? В этом материале, мы расскажем, к каким последствиям может привести пренебрежение средствами защиты органов дыхания.

В запыленной среде без респиратора человек вдыхает пыль, которая, в зависимости от размеров, способна проникать в дыхательные пути на различную глубину:

высокодисперсные мелкие частицы (менее 5-7 мкм) являются наиболее опасными. Такие частицы пыли способны достигать легочной ткани, состоящей из альвеол, и накапливаясь в ней, провоцируют тяжелые заболевания органов дыхания.

Пневмокониозы (пылевые болезни органов дыхания) – общее название ряда хронических профессиональных заболеваний легких, возникающих при длительном вдыхании вредной производственной пыли и характеризующихся хроническим диффузным воспалением легких (пневмонитом) с развитием пневмофиброза.

Пылевые заболевания проявляются не сразу, а развиваются в течение 5-15 лет. Но несмотря на отложенный характер, их разрушительное воздействие на организм — одно из самых сильных.

Пневмокониозы чаще всего диагностируются у работников промышленных предприятий, производственные процессы которых сопровождаются повышенным пылеобразованием.

Виды пневмокониозов

В зависимости от природы происхождения вредной пыли существуют различные виды пневмокониозов:

Легкие, пораженные силикозом. Автор изображения Museomed

Силикатозы — группа пневмокониозов (асбестоз, каолиноз, талькоз, нефелиноз, цементный, слюдяной пневмокониозы и другие), развивающиеся от вдыхания силикатов — соединения кремниевой кислоты с другими элементами (алюминием, магнием, железом, кальцием и прочим).

Металлокониозы — возникают от вдыхания металлической пыли — алюминия (алюминоз), бария (бариноз), бериллия (бериллиоз), железа (сидероз) и пр.

Карбокониозы — пневмокониозы (антракоз, сажевый пневмокониоз, графитоз), возникающие от воздействия углеродсодержащей пыли: каменного угля, кокса, графита, сажи.

Пневмокониозы от вдыхания смешанной пыли. Сидеросиликоз, антракосиликоз, силикосиликатоз — результат воздействия смешанной пыли, содержащей свободную двуокись кремния (от 10 % и более). Пневмокониоз газорезчиков, шлифовальщиков, электросварщиков — результат воздействия смешанной пыли, без свободной двуокиси кремния или с незначительным ее содержанием (5-10 %).

Пневмокониозы от вдыхания органической пыли. Результат длительного вдыхания органической пыли (льна и хлопка (биссиноз), сахарного тростника (багассоз), муки (амилоз), шерсти и т. д.). Схожи с аллергическим альвеолитом или бронхиальной астмой. Развитие диффузного пневмофиброза отмечается не во всех случаях, поэтому данные заболевания относятся к пневмокониозам лишь условно.

Для профилактики профессиональных заболеваний органов дыхания важен правильный подбор СИЗОД. Ведь недостаточный уровень защиты ведет к вдыханию вредных веществ, а избыточный — к неоправданному дискомфорту.

Обязательным элементом профилактики являются обучающие и мотивационные мероприятия. Без осознания рисков и корректных представлений о защите органов дыхания работники могут пренебрегать использованием респираторов или носить их неправильно, что вдвое снижает эффективность изделий.

Понимать уровень запыленности, грамотно подбирать и своевременно использовать фильтрующие полумаски нужно не только в промышленных условиях, но и в повседневной жизни. Находясь в загрязненной атмосфере, например, во время штробления стен, шлифовки или распыления химикатов, помните, что легкие не могут очиститься от мелких частиц.

Дышите чистым воздухом — берегите себя!

Заказать респираторы, узнать их стоимость и подобрать подходящую продукцию вы можете у наших специалистов или через форму заказа.

Новости компании

Респираторный комплекс провел партнерскую встречу на тему участия в нацпроекте «Производительность труда»

19.08.2022

16 августа Респираторный комплекс собрал за одним столом предприятия, состоящие в Ассоциации «СИЗ», и представителей Федерального центра компетенций (ФЦК).

Респираторный комплекс принял участие в ИННОПРОМ-2022

07.07.2022

C 4 по 7 июля в Екатеринбурге прошла ведущая промышленная выставка России – ИННОПРОМ. Главная тема этого года — «Промышленный переход: от вызовов к новым возможностям».

Архив новостей

Наверх

ОГК. Пневмокониозы. + | Портал радиологов

Пневмокониозы

Пневмокониозы (греч. pneumōn легкое + konia пыль + -ōsis)— хронические заболевания легких, вызываемые длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием фиброза легочной ткани. Практически всегда являются профессиональными заболеваниями.

В зависимости от вида воздействующей пыли выделено 6 групп пневмокониозов. К первой группе относится силикоз, развивающийся вследствие вдыхания пыли, содержащей диоксид кремния SiО2. Во вторую группу входят силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, нефелиноз, цементный, слюдяной пневмокониоз и др.), возникающие при вдыхании пыли силикатов, которые содержат диоксид кремния в связанном состоянии. Третья группа объединяет металлокониозы — П., обусловленные воздействием пыли металлов, например алюминия, бария, бериллия и его малорастворимых соединений, железа, марганца, олова, сурьмы, церия (алюминоз, баритоз, бериллиоз, сидероз, манганокониоз, станиоз и др.). Четвертая группа включает карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.), развивающиеся при вдыхании углеродсодержащих пылей. К пятой группе относятся П., вызываемые воздействием смешанных пылей (антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз, пневмокониоз электросварщиков и газорезчиков, пневмокониоз шлифовальщиков и др. ). В шестую группу входят П., возникающие вследствие вдыхания органических пылей. содержащих частицы растительного или животного происхождения, а также микроорганизмы, обычно находящиеся на них, и продукты их жизнедеятельности. Эти заболевания отнесены к П. условно, т.к. не при всех из них наблюдается диссеминированный легочный процесс с развитием диффузного фиброза. Таким профессиональным заболеванием является биссиноз, характеризующийся развитием своеобразного бронхоспастического синдрома вследствие длительного вдыхания растительных волокнистых пылей хлопка, льна, конопли и др. При других заболеваниях, возникающих в результате воздействия органических пылей, возможны диффузные изменения в легочной ткани воспалительного или аллергического генеза с умеренной фиброзной реакцией. К ним относятся П., обусловленные пылью муки и зерна, пылью сахарного тростника (багассоз), пылью пластмасс. К этой группе заболеваний принадлежат также «легкое фермера», «легкое птицевода» и другие экзогенные аллергические альвеолиты, вызванные сенсибилизацией к органической пыли и грибкам.

Патологическая анатомия. Макроскопически при большинстве П. легкие увеличены в объеме, уплотнены, плевра утолщена с наличием сращений. Прикорневые и паратрахеальные лимфатические узлы увеличены, плотные, мало подвижны, иногда смещают трахею. Характер морфологических изменении зависит от формы П. При одних П. преобладают диффузные узелковые или узловые склеротические образования в легочной ткани, при других — в легких выявляется хронический продуктивный межуточный процесс. Наиболее типичным морфологическим элементом узелковой формы силикоза являются силикотические узелки, которые состоят из концентрически или вихреобразно расположенных, частично гиалинизированных пучков соединительной ткани. При асбестозе наряду с интерстициальным фиброзом в легочной ткани обнаруживаются асбестовые тельца. При бериллиозе наблюдается диффузный легочный гранулематоз с интерстициальным фиброзом. Отложение в легких угольной пыли при антракозе вызывает развитие плотных темных клеточно-пылевых очажков. В крупных очагах возможны дистрофические и некротические изменения с формированием антракотических каверн. При багассозе в легких выявляются множественные инфильтраты, образование которых происходит по типу феномена Артюса при повторных контактах с аллергеном.

При большинстве П. клиническая симптоматика относительно скудная. Больные, как правило, предъявляют мало жалоб. В начальных стадиях болезни обычно отмечают небольшой, преимущественно сухой, кашель, одышку при физической нагрузке, боли в груди. При обследовании легких перкуторный звук и дыхание обычно не изменены. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) и максимальная вентиляция легких (МВЛ) не нарушены или несколько снижены. В дальнейшем клинические проявления зависят от выраженности пневмофиброза, эмфиземы легких и бронхита, наличия осложнений. Клиническая выраженность бронхита при различных П. значительно варьирует. Более закономерны явления бронхита при асбестозе, пневмокониозе шлифовальщиков, антракозе. Выраженный пневмофиброз обычно сопровождается деформирующим бронхитом.

По мере развития фиброзного процесса нарастают одышка и дыхательная недостаточность. Однако степень легочной недостаточности не всегда соответствует степени пневмофиброза. В поздних стадиях заболевания и особенно при формировании крупных фиброзных узлов перкуторный звук укорочен, особенно над лопатками и в межлопаточных областях. Может наблюдаться мозаичность перкуторных звуков, связанная с чередованием полей фиброза и эмфиземы легких. Во II и III стадиях болезни выслушиваются жесткое дыхание (над массивными фиброзными полями оно может иметь бронхиальный оттенок, а над эмфизематозными участками бывает ослабленным), рассеянные сухие и влажные хрипы, шум трения плевры. Все более нарастает дыхательная недостаточность, обусловливая развитие легочного сердца с последующей его декомпенсацией, которая и является наиболее частой причиной смерти больных.

Силикоз — наиболее распространенная и тяжело протекающая форма П. Особенно неблагоприятное течение отмечается при воздействии пыли с большим содержанием свободного диоксида кремния (у пескоструйщиков, обрубщиков, бурильщиков, проходчиков, размольщиков кварца и др.). В этих условиях силикоз может развиться при непродолжительном рабочем стаже (менее 10 лет), более выражена склонность к прогрессированию пневмофиброза и после прекращения контакта с пылью, чаще наблюдаются осложнения и развивается туберкулез. Рентгенологически в большинстве случаев выявляются узелковая и узловая формы процесса. При воздействии пыли с малым содержанием свободного диоксида кремния (менее 10%) чаще встречаются интерстициальная и мелкоузелковая формы силикоза, которые прогрессируют реже и медленнее. Силикоз отличается неблагоприятным течением у лиц, начавших работать в очень молодом и среднем (после 40 лет) возрасте.

Силикатозы характеризуются преимущественно более доброкачественным непрогрессирующим или медленно прогрессирующим пневмофиброзом после прекращения контакта с пылью, однако клинически они чаще сопровождаются бронхитом. Рентгенологически обнаруживается интерстициальный процесс, реже узелковый. Наиболее тяжелое течение присуще асбестозу, который сопровождается хроническим бронхитом с выраженными нарушениями функции дыхания. Рано снижается ЖЕЛ и другие показатели вентиляции, а также диффузионная способность легких, что приводит к снижению насыщения артериальной крови кислородом. Для асбестоза типична выраженная плевральная реакция. Пневмофиброз склонен к прогрессированию и при прекращении контакта с пылью. При воздействии асбеста некоторых сортов заболевание может протекать в виде изолированного поражения плевры.

Металлокониозы имеют различное течение. Наиболее благоприятными из них являются П., в основе которых лежит накопление в легких рентгеноконтрастной пыли (сидероз, станиоз, барито) и некоторые другие). Они не прогрессируют после прекращения контакта с пылью, в отдельных случаях возможен регресс процесса за счет выведения пыли. При большинстве металлокониозов, в т.ч. и манганокониозе, не отмечается значительного фиброза легочной ткани. Своеобразием отличается течение бериллиоза. Начало болезни постепенное. Появляются жалобы на слабость и утомляемость. Позже присоединяются одышка, кашель боли в груди. Нередко наблюдается резкое похудание с потерей до 12—20 кг массы тела в течение 3—6 месяцев. Возможна субфебрильная температура тела. В ранних стадиях болезни отмечается гипоксия, степень которой нарастает параллельно тяжести заболевания. В легких выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы, рентгенологически определяются диффузные интерстициальные и мелко-пятнистые образования. Тяжелые П. наблюдаются у лиц, занятых в производстве твердых сплавов вследствие воздействия карбидов вольфрама, кобальта и других металлов. Выраженный фиброз легких с изменениями плевры и неблагоприятным исходом описан при алюминозе.

Антракоз и другие карбокониозы развиваются обычно медленно, часто наблюдаются явления бронхита. Рентгенологически определяется преимущественно интерстициальная или мелкоузелковая форма фиброза. По характеру течения антракоз относится к благоприятно протекающим формам пневмокониоза.

Пневмокониозы, вызываемые воздействием смешанных пылей со значительным содержанием кварца, близки к силикозу. Смешанные пыли, не содержащие свободного диоксида кремния или с незначительной его примесью, обусловливают П. с более благоприятным течением без тенденции к прогрессированию.

При багассозе, как и при других экзогенных аллергических альвеолитах, клиническая картина напоминает пневмонию (одышка, высокая температура тела, мелкопузырчатые хрипы). Рентгенологически в легких выявляются множественные пятнистые тени. Прогноз при прекращении контакта с пылью сахарного тростника на ранних стадиях процесса благоприятный.

Рентгенологически выделяют четыре основных варианта силикотуберкулезного бронхаденита: массивное двустороннее увеличение бронхопульмональных лимфатических узлов без обызвествления: такое же увеличение с единичными обызвествлениями; массивное увеличение с распространенными обызвествлениями; универсальное обызвествление лимфатических узлов по типу яичной скорлупы.

Диагноз. Наиболее надежным методом диагностики П. является рентгенологическое исследование и прежде всего обзорная рентгенография легких, дополненная при необходимости боковыми, увеличенными снимками, томограммами и рентгенофункциональными исследованиями. В комплекс обследования входит и оценка дыхательной функции. В отдельных случаях для уточнения диагноза используют бронхоскопию с трансбронхиальной биопсией и морфологическим исследованием биоптатов слизистой оболочки бронхов и легочной ткани, а также жидкости бронхоальвеолярного лаважа.

При рентгенологическом исследовании различают три формы П.: интерстициальную, узелковую и узловую (или конгломеративную), в развитии которых наблюдается определенная стадийность. Узелковые формы П. встречаются чаще всего при силикозе, антракозе и антракосиликозе, при некоторых металлокониозах (сидерозе, баритозе, манганокониозе, бериллиозе, сидеросиликозе). При П., вызываемых вдыханием пыли, не содержащей свободной двуокиси кремния, преобладают интерстициальные формы.

Для I стадии интерстициального П. характерна деформация легочного рисунка в виде диффузной сетчатости, занимающей нижние и средние пояса легочных полей. Тени корней умеренно расширены, их хвостовые отделы грубо тяжисты. В средних и нижних поясах местами выявляются парные полоски утолщенных стенок бронхов и кольцевидные тени — стенки бронхов в поперечном сечении. Часто на этом фоне видны единичные тени мелких узелков диаметром 1—2 мм. Прозрачность легочных полей слегка снижается за счет периваскулярных и перибронхиальных разрастаний соединительной ткани. Междолевые листки плевры утолщены и выявляются на рентгенограммах, выполненных в боковой проекции, в виде тонких линейных теней, обозначающих границы долей. Базальные отделы легких умеренно эмфизематозны, что проявляется повышением их прозрачности.

Во II стадии интерстициального П. наблюдается нарастание явлений фиброза. Деформация легочного рисунка по сетчатому типу видна на всем протяжении легочных полей, включая верхние пояса. Появляется множество мелких ;атенений неправильной формы — перекресты теней соединительно-тканных тяжей, утолщенные стенки бронхов и сосудов. Количество узелковых теней и их размеры несколько увеличиваются. Корни легких расширены, не структурны, уплотнены. Эмфизематозность нижних отделов легких нарастает. Экскурсия диафрагмы ограничена. Выявляются признаки увеличения правых отделов сердца.

В III стадии П. нарастают фиброзные изменения. Появляются неправильной формы затенения, обусловленные циррозом отдельных участков легких. Они чередуются с участками просветлений, отражающих наличие эмфизематозных булл. Корни продолжают расширяться. На их фоне на томограммах видны увеличенные лимфатические узлы: по краям отдельных узлов — участки обызвествления. Можно нередко выявить также увеличение паратрахеальных, трахеобронхиальных и бифуркационных лимфатических узлов. Диафрагма уплощена, углообразно деформирована, экскурсия ее незначительна.

При узелковом П. даже в начальных стадиях болезни изменения в легких более специфичны и их связь с профвредностью устанавливается более уверенно. В I стадии на фоне усиленного легочного рисунка обнаруживается множество узелковых образований диаметром 1—3 мм, большая часть которых концентрируется в прикорневых отделах легких. Форма узелков округлая, очертания четкие. Тени корней легких умеренно расширены, тяжисты.

Во II стадии узелкового П. на фоне ячеистого рисунка выявляется обычно большое количество узелковых образований, покрывающих все легочное поле, но более часто расположенных в средних и нижних поясах. Диаметр узелков может достигать 5 и даже 10 мм. В участках наиболее густой концентрации узелков легочный рисунок перекрыт их тенями; видны лишь отдельные обрывки линейных теней. В связи с этим и корни легких выглядят как бы обрубленными. В базальных отделах легких отмечается буллезная эмфизема. Экскурсия диафрагмы ограничена. Имеются плевродиафрагмальные и плевроперикардиальные спайки.

В III стадии П. узелки сливаются между собой, образуя крупные узлы или конгломераты. Между узлами можно выявить кавернозные полости, участки цирроза. В базальных отделах легких — буллезная эмфизема. Лимфатические узлы корней легких и средостения заметно увеличены, в их толще имеются включения солей кальция. В части случаев обызвествление лимфатических узлов носит краевой скорлупообразный характер. Диафрагма деформирована, фиксирована. Реберно-диафрагмальные синусы облитерированы. Сердце легочное.

Атипичные формы П., в частности односторонние поражения, встречаются редко, лишь при не очень далеко зашедшем процессе, обычно справа. При некоторых металлокониозах (сидерозе, станиозе, баритозе и др.) узелковые тени настолько интенсивны, что этот признак приобретает дифференциально-диагностическое значение. При интерстициальных П., наблюдаемых у лиц, работающих с органической пылью, а также с пылью, не содержащей свободной двуокиси кремния, отнесение диффузного пневмосклероза к профессиональному заболеванию возможно лишь после тщательного изучения анамнеза.

Дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями, при которых наблюдается диссеминированное поражение легких: диссеминированным туберкулезом, саркоидозом, идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, злокачественными опухолями и др. В дифференциальной диагностике отдельных форм П. помимо особенностей клинической и рентгенологической картины большое значение имеет так называемый профессиональный маршрут больного.

Отличный иллюстративный материал —

http://www.radiomed.ru/forum/rentgenodiagnostika-pnevmokoniozov-osnovy

Пневмокониоз | Johns Hopkins Medicine

Пневмокониоз — это одна из групп интерстициальных заболеваний легких, вызванных вдыханием определенных видов частиц пыли, которые повреждают легкие.

Поскольку вы, вероятно, столкнетесь с этой пылью только на рабочем месте, пневмокониоз называется профессиональным заболеванием легких.

Пневмокониоз обычно развивается годами. Поскольку ваши легкие не могут избавиться от всех этих частиц пыли, они вызывают воспаление в легких, что в конечном итоге может привести к образованию рубцовой ткани.

Типы пневмокониозов

Заболевание проявляется в различных формах в зависимости от типа вдыхаемой пыли. Одной из наиболее распространенных форм является черная болезнь легких, также известная как легкое шахтера. Это вызвано вдыханием угольной пыли. Другой вид — коричневые легкие, возникающие при работе с пылью из хлопка или других волокон. Другие типы пыли, которые могут вызвать пневмокониоз, включают кремнезем и асбест. Диацетил, соединение, используемое для придания попкорну маслянистого вкуса, также может привести к заболеванию. Это известно как попкорн-легкие.

Пневмокониоз может быть простым или осложненным. Простой пневмокониоз вызывает небольшое количество рубцовой ткани. На рентгенограмме ткань может выглядеть как круглые утолщенные участки, называемые узелками. Этот тип заболевания иногда называют пневмокониозом угольщиков или CWP. Осложненный пневмокониоз известен как прогрессирующий массивный фиброз или ПМФ. Фиброз означает, что в легких имеется много рубцов.

При простом или осложненном пневмокониозе повреждение вызывает потерю кровеносных сосудов и воздушных мешочков в легких. Ткани, окружающие ваши воздушные мешки и дыхательные пути, становятся толстыми и жесткими из-за рубцевания. Дыхание становится все труднее. Это состояние называется интерстициальным заболеванием легких.

Симптомы

Симптомы пневмокониоза часто зависят от тяжести заболевания. Простая CWP может не иметь симптомов или иметь мало симптомов и проявляться только на рентгенограмме. ПМФ может вызвать затруднение дыхания от легкой до тяжелой степени. Симптомы могут включать:

Кашель
Много мокроты
Одышка

Кто подвержен риску

Ежедневного воздействия пыли, которая может вызвать пневмокониоз, недостаточно, чтобы вызвать заболевание. Но вы можете подвергаться риску, если вы работали с этой пылью или непосредственно с ней. Исследования показывают, что около 16 процентов американских шахтеров могут в конечном итоге развить интерстициальный фиброз из-за угольной пыли. Другие воздействия пыли, которые могут подвергнуть вас риску, включают работу с асбестовыми волокнами или кварцевой пылью. Ваш риск также может быть увеличен:

Диагноз

Диагноз пневмокониоз может быть поставлен, если у вас есть симптомы со стороны легких, отклонения на рентгенограмме и работа с углем, асбестом или кремнеземом в анамнезе. Вы также можете быть диагностированы путем планового рентгеновского снимка в то время, когда вы работаете. Федеральные законы о безопасности и гигиене труда в шахтах требуют, чтобы всем подземным шахтерам предлагалось делать рентген грудной клетки через три года, а затем каждые пять лет для выявления болезни. Ваш врач может использовать любой из них, чтобы помочь в постановке диагноза:

Личная история воздействия на работу
Физикальное обследование
Рентген грудной клетки или компьютерная томография для выявления легочных узлов, новообразований и интерстициального заболевания
КТ органов грудной клетки
Исследования функции легких, включая анализ газов крови
Биопсия

Лечение

Пневмокониоз неизлечим. После того, как заболевание было диагностировано, лечение направлено на то, чтобы не допустить его ухудшения и контролировать ваши симптомы. План лечения может включать:

Осложнения

Основное осложнение возникает при прогрессировании простого пневмокониоза в ПМФ. Это другие возможные осложнения:

Прогрессирующая дыхательная недостаточность
Рак легкого
Туберкулез (но это сейчас редко)
Сердечная недостаточность, вызванная давлением внутри легких

Профилактика

Профилактика важна, поскольку болезнь нельзя вылечить или обратить вспять. Управление по охране труда и здоровья устанавливает стандартные правила профилактики для работников, подверженных риску пневмокониоза. Это общие профилактические меры:

В маске
Промывание участков кожи, контактировавших с пылью
Безопасное удаление пыли с одежды
Тщательное мытье лица и рук перед едой, питьем или приемом любых лекарств
Не курить
Сообщите своему врачу и работодателю о любых симптомах пневмокониоза
Регулярные рентгенограммы органов грудной клетки и медицинские осмотры

Когда звонить врачу

Позвоните своему врачу, если у вас одышка, постоянный кашель или кашель с выделением большого количества мокроты.

Жизнь с пневмокониозом

Пневмокониоз — это хроническое длительное заболевание легких. Узнайте как можно больше о своей болезни и тесно сотрудничайте со своей медицинской командой. Воспользуйтесь этими советами, чтобы лучше следить за своим здоровьем:

Ежегодно делайте прививку от гриппа, чтобы защитить легкие, и спросите своего врача о вакцинации против пневмонии.
Бросьте курить и избегайте пассивного курения.
Спросите своего врача, может ли вам помочь программа легочной реабилитации.
Старайтесь регулярно заниматься спортом и много спать.
Соблюдайте сбалансированную диету. Старайтесь есть чаще, небольшими порциями, если полный желудок затрудняет дыхание.
Попытки дышать могут вызвать беспокойство и стресс. Расскажите о своих чувствах и при необходимости обратитесь за помощью к специалисту в области психического здоровья.
Попробуйте присоединиться к группе поддержки. Американская ассоциация легких имеет клубы Better Breathers по всей стране, которые могут помочь.

Пневмокониоз — StatPearls — Книжная полка NCBI

Навина Делайт; Говард Сакс.

Информация об авторе

Последнее обновление: 31 июля 2021 г.

Введение

Пневмокониоз — это любое заболевание легких, вызванное вдыханием органической или неорганической пыли и волокон, переносимых по воздуху. Пациенты обычно сталкиваются с этими ингалянтами на рабочем месте, и поэтому это известно как профессиональное заболевание. Наиболее часто встречающиеся виды пневмокониозов — асбестоз, силикоз, легкое шахтера. Эти частицы вызывают воспаление и фиброз в легких, что приводит к необратимому заболеванию легких. Профилактика основана на управлении воздействием на рабочем месте и правилах управления здоровьем.[1]

Вопросы, вызывающие озабоченность

Пневмокониоз относится к наиболее распространенным профессиональным заболеваниям в мире, особенно в развивающихся странах. С 1990 по 2017 год число случаев увеличилось на 81,1% для обоих полов. Стандартизированный по возрасту показатель распространенности был значительно выше у мужчин. Заболеваемость также увеличивалась с возрастом, и значительно больше у мужчин [2]. Согласно исследованию «Глобальное бремя болезней» в 2010 году, пневмокониоз стал причиной 125 000 смертей. По оценкам Глобального бремени болезней, в 2016 году было 3495 смертей от асбестоза.[3] Распространенность пневмокониозов имела тенденцию к увеличению среди рабочих, контактирующих с производственной пылью. В китайской провинции Цзянсу с 2006 по 2017 год было зарегистрировано 9243 случая заболевания, причем большинство случаев составили силикоз и пневмокониоз угольщиков. В развитых странах, таких как Великобритания, асбестоз составляет большинство случаев заболевания.[4] Эти заболевания могут привести к другим серьезным заболеваниям. Например, воздействие диоксида кремния повышает риск развития туберкулеза, рака и эмфиземы.

Причины

Пневмокониоз возникает в результате накопления мелких вдыхаемых частиц, вызывающих воспалительную реакцию в легких. Преобладает фиброзный пневмокониоз, причиной которого является вдыхание таких частиц, как кремнезем, волокна асбеста, бериллий, тальк и угольная пыль.[5] История болезни обычно отражает длительное воздействие вредных ингалянтов, поскольку интерстициальное заболевание легких, вызванное пылью, протекает латентно. Воздействие этих ингалянтов обычно происходит на рабочем месте. Стаж работы коррелирует с риском развития пневмокониоза.[6]

Анатомическая патология

Биопсия легких обычно не проводится. У угольщиков пыль обнаруживается во всех легких, но имеет тенденцию скапливаться вокруг респираторных бронхиол. В этих местах и вокруг них воздушные пространства расширяются.[7] Гистологически для пневмокониоза угольщиков характерны пятна, запыленные макрофаги (антроциты) с ретикулиновым фиброзом. Эти пятна обычно окружает ореол очаговой эмфиземы. Узелки угольной пыли, как правило, были крупнее и более фиброзными, чем пятна. Коллаген в узелках угольной пыли имел беспорядочно расположенные волокна. [8] Обычно присутствуют некротическая ткань, холестериновые щели и воспалительные инфильтраты.[5]

При силикозе гистология обычно демонстрирует слегка пигментированные узелки с гладкими краями и центральной областью мутовчатого бесклеточного фиброза. Фиброзные поражения обычно появляются в верхних отделах легких. Они известны как «поражения кожицы лука» из-за их характерных концентрически расположенных волокон коллагена. Внутренняя часть узелков содержит пыльные макрофаги и лимфоидные клетки, что приводит к гиалинизации.[9]

При асбестозе при гистологическом исследовании обнаруживаются асбестозные тела или волокна. Термин «железистые тела» является более общим термином, связанным с вдыханием другой неорганической пыли. И асбестовые, и железистые тела определенно демонстрируют проглатывание макрофагами неорганического волокна с фиброзной реакцией и отложением железистых материалов. При биопсии видны субплевральные соты и фиброз.[8]

Клиническая патология

Диагноз ставится на фоне длительного воздействия одного из этих ингалянтов в высоких дозах, в дополнение к радиологическим признакам легочного фиброза. Тремя основными критериями являются воздействие ингалянтов, характерная рентгенограмма грудной клетки и отсутствие заболевания, которое можно ошибочно принять за пневмокониоз.[10] При асбестозе плевральные бляшки на рентгенограмме патогномоничны. Симптомы силикоза появляются после 10–20 лет работы в этой среде. Рентгенограмма будет похожа на таковую при пневмокониозе угольщиков с небольшими интерстициальными узелками в верхних и средних отделах легких. КТ в обоих случаях покажет небольшие узелки, рассеянные по всему легкому, но более сильно сконцентрированные в верхних отделах легких. Чтобы отличить прогрессирующий массивный фиброз от рака легкого, можно использовать МРТ. На Т2-взвешенных изображениях рак легкого будет выглядеть как поражение с высокой интенсивностью сигнала, тогда как прогрессирующий массивный фиброз имеет аномалию с низкой интенсивностью сигнала.[5]

Симптомы пневмокониоза, как правило, неспецифичны и могут совпадать с другими легочными сопутствующими заболеваниями, такими как хронический бронхит, ХОБЛ и эмфизема. Следует собрать тщательный профессиональный анамнез, изучив как воздействие, так и продолжительность воздействия вредных ингалянтов. Пациенты могут жаловаться на одышку, снижение толерантности к физической нагрузке, постепенное начало непродуктивного кашля или могут быть бессимптомными только при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки. При пневмокониозе угольщиков может выделяться чернопигментированная мокрота. При физикальном осмотре можно отметить тахипноэ и хрипы в конце вдоха. При аускультации легких можно услышать шум трения или хрипы.[11] Аускультация сердца может выявить акцентуацию Р2 у левого верхнего края грудины.

Функциональные пробы легких могут показать типичную рестриктивную картину с хронической обструкцией дыхательных путей, снижением форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), но сохранением отношения ОФВ1 к ФЖЕЛ. Диффузионная способность часто снижена и может предшествовать уменьшению легочных объемов. Форсированная жизненная емкость легких пациентов, объем форсированного выдоха за одну секунду пропорционально снижены, а скорость форсированного выдоха у них составляет от 25% до 75% ФЖЕЛ [12]. Тяжелый легочный фиброз может привести к гипоксемии, легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности.

Имеются доказательства того, что при пневмокониозе повышены определенные маркеры в сыворотке и моче. Исследователи обнаружили, что SMRP и фибулин-3 были повышены у субъектов с пневмокониозом, что свидетельствует о воздействии асбеста. Они надеются, что комбинация измерения SMRP в сыворотке и фибулина-3, CEA и 8-OHdG в моче может быть использована для скрининга рабочих. Также исследуется разработка дыхательного теста на пневмокониоз. Исследователи описывают обнаружение пентана, алканов C5-C7 и метилированных алканов в дыхании людей с пневмокониозом как возможный способ выявления заболевания.[10]

Биохимическая и генетическая патология

Когда эти ингалянты попадают в легкие, частицы, выходящие из мукоцилиарного клиренса (менее 5 микрон), оседают в терминальных бронхиолах и альвеолах. Затем альвеолярные макрофаги поглощают более мелкие частицы посредством фагоцитоза. Во время этого процесса высвобождаются воспалительные цитокины (ИЛ-1 и ФНО-альфа) и лизосомальные ферменты, генерируются свободные радикалы и увеличивается передача клеточных сигналов. Макрофаги, содержащие эти частицы, могут собираться в интерстиции вдоль периваскулярной и перибронхиолярной областей. Как только процесс воспаления завершен, фиброзный процесс инициируется посредством стимуляции факторов роста. Пневмоциты типа 1 могут затем расти над ними и заключать их в интерстиций. Затем фибробласты стимулируются, чтобы вызвать фиброз и ремоделирование ткани за счет продукции ECM и металлопротеиназ матрикса. Фиброциты могут индуцировать хемотаксис и привлекать воспалительные факторы и хемокины для усиления иммунного ответа.[13] Повышение уровня IgG и IgA имело место при простых и осложненных заболеваниях. Происходит перепроизводство фибронектина и коллагена, что приводит к образованию рубцов [9].]

Морфология

Диагноз пневмокониоза обычно устанавливается на основании данных рентгенологического исследования и анамнеза. Биопсия требуется редко. В целом рентгенологический обзор пневмокониоза демонстрирует широко распространенные затемнения по всему легкому, но преимущественно в верхних отделах обоих легких. Чаще заболевание представляет собой хроническое фиброзное состояние, которое далее классифицируется как простой или сложный (массивный) фиброз. Простой силикоз характеризуется рентгенологической картиной небольших и круглых или неправильных затемнений. Рентгенограмма может включать дистрофическую кальцификацию по периферии лимфатических узлов, описываемую как кальцификация «яичной скорлупы» (см. рисунок). Классический сложный силикоз описывается крупными конгломератными затемнениями, соответствующими массивному коллагеновому фиброзу. Классический силикоз имеет гистопатологическую картину силикотических узелков в центральной части, состоящих из коллагена, окруженного макрофагами, нагруженными частицами. Биопсия легких кремниевых узелков показывает твердые, круглые поражения с черным пигментом. Узелки имеют тенденцию накапливаться в респираторных бронхиолах. В капсуле узелков могут быть обнаружены гранулемы. Это повышает риск микобактериальных инфекций, которые, как считается, связаны с дисфункцией макрофагов.[15]

Биопсия при пневмокониозе рабочих-угольщиков показывает угольные пятна и прогрессирующий массивный фиброз. Фиброз характеризуется 1 см фиброзной массой с антракозом. Эти пятна содержат насыщенные пигментом макрофаги в бронхиолах. Угольные пятна могут иметь размер от 1 до 5 мм, но имеют темную пигментацию без фиброзной ткани. Рентгенологически CWP проявляется как силикоз. Рентгенологическая картина характеризуется небольшими круглыми узловатыми затемнениями, которые могут иметь ретикулярные затемнения. Узелки могут быть менее выраженными и более гранулированными, чем при силикозе.[5]

Присутствие асбестовых тел характеризует гистопатологический анализ асбеста, единичного асбестозного волокна, покрытого сегментированным белково-железным во внутриальвеолярных макрофагах. Рентгенологически асбестоз подобен другому диффузному интерстициальному легочному фиброзу. Рентгенограммы грудной клетки характеризуются небольшими неравномерными затемнениями с мелкой сетчатой структурой.[5] Может быть утолщение плевры или бляшки [9]. Считается, что бляшки представляют собой воспалительную реакцию на воздействие волокна, характеризующуюся дистрофической кальцификацией, но лишенную асбестовых тел.

Механизмы

Пневмокониоз начинается с воспалительной реакции на инородные частицы, которые вдохнул больной. Вдыхаемая пыль запускает макрофаги, лимфоциты и эпителиальные клетки. Затем эти клетки высвобождают интерлейкин-1 бета, ФНО-альфа, матриксные металлопротеиназы и трансформирующий фактор роста-бета. Затем фибробласты стимулируются к репликации, росту и окружению узелков, образующих пыль. Эти узелки затем приводят к массивному фиброзу, как это наблюдается при заболевании легких и силикозе угольщиков.[16]

Клинико-патологические корреляции

Пневмокониоз может привести к более тяжелым осложнениям. Асбестоз также связан с доброкачественным плевральным выпотом и бляшками, злокачественной мезотелиомой и бронхогенной карциномой. [9] Наиболее важными осложнениями являются легочный фиброз и плевропульмональное злокачественное новообразование. Существует латентный период не менее 20 лет между первоначальным воздействием асбеста и развитием мезотелиомы. Силикоз может привести к более серьезным осложнениям, таким как рак или туберкулез. Лица с пневмокониозом угольщиков также подвержены повышенному риску заболевания туберкулезом. Вдыхание угольной пыли также связано с хронической обструктивной болезнью легких и увеличивает смертность среди пациентов.[5]

Клиническое значение

Пневмокониоз неизлечим, а в фиброзной фазе заболевания прогноз плохой. Важно отметить, что не у всех лиц, подвергшихся воздействию вдыхаемой пыли, развивается патология легких. Лица с пневмокониозом подвергаются более высокому риску респираторных заболеваний и преждевременной смерти. Во-первых, пациент должен избегать дальнейшего воздействия ингалянта. Пациенты с пневмокониозом также склонны к сочетанной эмфиземе или ХОБЛ. Тех, кто курит табак, следует поощрять бросить курить. Лечение представляет собой легочную реабилитацию по месту жительства или на дому для лечения симптомов и повышения толерантности к физической нагрузке. Большинство программ легочной реабилитации включают повторную тренировку дыхания, тренировку с низкой или высокой интенсивностью, тренировку на выносливость и силовую тренировку. Эти программы могут также включать санитарное просвещение, психосоциальную поддержку при симптомах настроения и обучение правильному питанию. Большинство программ легочной реабилитации длятся восемь недель. Клиницисты и медицинский персонал должны наблюдать за пациентами, следить за прогрессированием заболевания и проводить симптоматическое лечение.[17] В условиях терминальной стадии заболевания пациенты могут быть кандидатами на трансплантацию.[18]

Контрольные вопросы

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Комментарий к этой статье.

Рисунок

Обызвествление внутригрудных лимфатических узлов, напоминающее яичную скорлупу, с высокой степенью вероятности силикоз. Предоставлено Howard Sachs, MD

Ссылки

1.: Farzaneh MR, Jamshidiha F, Kowsarian S. Ингаляционное заболевание легких. Int J Occup Environ Med. 2010 Январь; 1(1):11-20. [В паблике: 23022777]
2.: Xie M, Liu X, Cao X, Guo M, Li X. Тенденции распространенности и заболеваемости хроническими респираторными заболеваниями с 1990 по 2017 год. Respir Res. 2020 11 февраля; 21 (1): 49. [Бесплатная статья PMC: PMC7014719] [PubMed: 32046720]
3.: Фуруя С., Чимед-Очир О., Такахаши К., Дэвид А., Такала Дж. Глобальная асбестовая катастрофа. Общественное здравоохранение Int J Environ Res. 2018 May 16;15(5) [бесплатная статья PMC: PMC5982039] [PubMed: 29772681]
4.: Куллинан П., Рейд П. Пневмокониоз. Prim Care Respir J. 2013 Jun;22(2):249-52. [Бесплатная статья PMC: PMC6442808] [PubMed: 23708110]
5.: Chong S, Lee KS, Chung MJ, Han J, Kwon OJ, Kim TS. Пневмокониоз: сравнение изображений и патологических данных. Рентгенография. 2006 г., январь-февраль; 26(1):59-77. [PubMed: 16418244]
6.: Перлман Д.М., Майер Л.А. Профессиональное заболевание легких. Мед Клин Норт Ам. 2019 май; 103(3):535-548. [В паблике: 30955520]
7.: Campbell H, Lyons JP, Gough J, Ryder R. Пневмокониоз угольщиков. Br Med J. 11 августа 1973 г.; 3 (5875): 351. [Бесплатная статья PMC: PMC1586441] [PubMed: 4723827]
8.: Коэн Р.А., Петсонк Э.Л., Роуз С., Янг Б., Регьер М., Наджмуддин А., Абрахам Дж.Л., Чарг А., Грин Ф.Х. Патология легких у американских угольщиков с быстро прогрессирующим пневмокониозом связана с кремнеземом и силикатами. Am J Respir Crit Care Med. 2016 15 марта; 193 (6): 673-80. [Бесплатная статья PMC: PMC4824937] [PubMed: 26513613]
9.: Фуджимура Н. Патология и патофизиология пневмокониоза. Curr Opin Pulm Med. 2000 март; 6(2):140-4. [PubMed: 10741774]
10.: Ян ХИ. Прогнозирование пневмокониоза по биомаркерам сыворотки и мочи у рабочих, контактирующих с минералами, загрязненными асбестом. ПЛОС Один. 2019;14(4):e0214808. [Бесплатная статья PMC: PMC6448873] [PubMed: 30946771]
11.: Yang HY, Wang JD, Chen PC, Lee JJ. Плевральный налет, связанный с добычей асбеста на Тайване. J Formos Med Assoc. 2010 Декабрь;109(12):928-33. [PubMed: 21195893]
12.: Perret JL, Plush B, Lachapelle P, Hinks TS, Walter C, Clarke P, Irving L, Brady P, Dharmage SC, Stewart A. Болезнь легких от угольной пыли в Современная эра. Респирология. 2017 май; 22(4):662-670. [PubMed: 28370783]
13.: Li J, Yao W, Hou JY, Zhang L, Bao L, Chen HT, Wang D, Yue ZZ, Li YP, Zhang M, Yu XH, Zhang JH, Qu YQ, Хао CF. Роль фиброцитов в патогенезе силикоза. Биомед Окружающая среда Sci. 2018 апр; 31 (4): 311-316. [В паблике: 29773095]
14.: Макбин Р., Таткович А., Эдвардс Р., Ньюбигин К. Как выглядит заболевание легких, вызванное пылью угольных шахт? Рентгенологический обзор после повторной идентификации в Квинсленде. J Med Imaging Radiat Oncol. 2020 апр;64(2):229-235. [PubMed: 32048474]
15.: Млика М., Адигун Р., Бхутта Б.С. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 11 августа 2021 г. Силикоз. [PubMed: 30726026]
16.: Li J, Liang C, Zhang ZK, Pan X, Peng S, Lee WS, Lu A, Lin Z, Zhang G, Leung WN, Zhang BT. Ингибирование TAK1 ослабляет как воспаление, так и фиброз при экспериментальном пневмокониозе. Сотовый Дисков. 2017;3:17023. [Бесплатная статья PMC: PMC5504492] [PubMed: 28698801]
17.: Tsang EW, Kwok H, Chan AKY, Choo KL, Chan KS, Lau KS, Chan CCH. Результаты амбулаторной и домашней легочной реабилитации больных пневмокониозом: ретроспективное исследование. BMC Пульм Мед. 2018 Авг 09;18(1):133. [Бесплатная статья PMC: PMC6085700] [PubMed: 30092783]
18.: Laney AS, Weissman DN. Заболевания органов дыхания, вызванные пылью угольных шахт. J оккупировать Environ Med. 2014 Октябрь;56 Дополнение 10:S18-22. [Бесплатная статья PMC: PMC4556416] [PubMed: 25285970]