Процентное содержание эритроцитов понижено: Эритроциты в крови — норма по возрасту, причины повышенных, пониженных показателей эритроцитов у ребенка, женщин, мужчин

Эритроцитарные индексы

Эритроцитарные индексы определяют размер эритроцита и содержание в нем гемоглобина и включают в себя средний объем эритроцита (MCV), среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH), среднюю концентрацию гемоглобина в эритроците (MCHC), а также распределение эритроцитов по величине (RDW).

Определение вышеуказанных показателей является неотъемлемой частью общего анализа крови и отдельно не производится.

Синонимы русские

Средний объем эритроцита, среднее содержание гемоглобина в эритроците, средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах, распределение эритроцитов по величине, индекс морфологии эритроцитов.

Синонимы английские

Red Cell Indicies, Red Blood Indicies, Red Blood Cell Indices, Blood indicies МСV, MCH, MCHC, Mean cell hemoglobin, Mean Cell Volume, Mean cell hemoglobin concentration, Mean corpuscular volume, Mean corpuscular hemoglobin concentration, Mean corpuscular hemoglobin, RDW, RDW-CS, RDW-SD, Red cell distribution of width.

Общая информация об исследовании

Эритроциты – это красные кровяные клетки, являющиеся основными форменными элементами крови. В их составе есть гемоглобин – белок, который переносит кислород от легких к тканям и органам. Он состоит из белка глобина и гемма-комплекса, содержащего железо, способное связываться с кислородом. У некоторых людей процесс «сборки» гемоглобина может нарушаться, что отражается на внешнем виде и размере эритроцитов.

Изменение количества эритроцитов обычно сопряжено с изменениями уровня гемоглобина. Когда количество эритроцитов и уровень гемоглобина снижены – у пациента анемия, когда они повышены – полицитемия.

Эритроцитарные индексы позволяют оценить размер эритроцитов и содержание в них гемоглобина. Они характеризуют сами клетки, а не их количество, вследствие чего являются относительно стабильными параметрами.

Средний объем эритроцита (MCV)

MCV – средний объем одного эритроцита. Он может измеряться анализатором непосредственно путем оценки многих тысяч эритроцитов или вычисляться по формуле как отношение гематокрита к количеству эритроцитов.

Этот показатель измеряется в фемтолитрах (10^-15/л). Один фемтолитр равен одному кубическому микрометру (одна миллионная часть метра).

При большом количестве аномальных эритроцитов (например, при серповидно-клеточной анемии) подсчет MCV является недостоверным.

Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH)

MCH отражает, сколько гемоглобина в среднем содержится в одном эритроците. Измеряется в пикограммах (одна триллионная часть грамма, 10^-12) на эритроцит и рассчитывается как отношение гемоглобина к количеству эритроцитов. Он соответствует цветному показателю, который использовался ранее для отражения содержания гемоглобина в эритроцитах. Обычно MCH в эритроците является основой для дифференциальной диагностики анемий.

Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC)

MCHC – показатель насыщения эритроцита гемоглобином, в отличие от MCH характеризует не количество гемоглобина в клетке, а «плотность» заполнения клетки гемоглобином. Рассчитывается как отношение общего гемоглобина к гематокриту – объему, который занимают эритроциты в кровяном русле. Он измеряется в граммах на литр и является наиболее чувствительным показателем при нарушениях образования гемоглобина. Кроме того, это один из самых стабильных гематологических показателей, так что MCHC используется как индикатор ошибок анализатора.

Распределение эритроцитов по объему (RDW)

RDW – степень разброса эритроцитов по объему. Существуют разные варианты подсчета этого показателя. RDW-CV измеряется в процентах и показывает, насколько объем эритроцитов отклоняется от среднего. RDW-SD измеряется в фемтолитрах, так же как средний объем эритроцитов (MCV), и показывает разницу между самым маленьким эритроцитом и самым большим.

В целом RDW соответствует анизоцитозу, который определяется на основании микроскопии мазка крови, однако является значительно более точным параметром.

Для чего используется исследование?

Оценка эритроцитарных индексов позволяет получить представление о характеристиках эритроцитов, что очень важно в определении вида анемии. Эритроцитарные индексы зачастую быстро реагируют на лечение анемий и могут использоваться для оценки эффективности терапии.

Когда назначается исследование?

Как правило, эритроцитарные индексы входят в рутинный общий анализ крови, который назначается как планово, так и при различных заболеваниях, перед хирургическими вмешательствами. Повторно этот анализ назначают пациентам, проходящих лечение от анемии.

Что означают результаты?

Средний объем эритроцита (MCV)

Пол	Возраст	Референсные значения
	Меньше 1 года	71 – 112 фл
	1-5 лет	73 – 85 фл
	5-10 лет	75 – 87 фл
	10-12 лет	76 – 94 фл
Женский	12-15 лет	73 – 95 фл
	15-18 лет	78 – 98 фл
	18-45 лет	81 – 100 фл
	45-65 лет	81 – 101 фл
	Больше 65 лет	81 – 102 фл
Мужской	12-15 лет	77 – 94 фл
	15-18 лет	79 – 95 фл
	18-45 лет	80 – 99 фл
	45-65 лет	81 – 101 фл
	Больше 65 лет	81 – 102 фл

На основании MCV, размера эритроцитов, анемии подразделяются на следующие виды:

• Микроцитарные – при MCV меньше нормы в крови преобладают эритроциты маленького размера. Чаще всего причиной микроцитарной анемии является дефицит железа. Он может возникать из-за длительных кровопотерь, нарушения усвоения железа, недостаточного употребления мясных продуктов, а также из-за некоторых нарушений «сборки» гемоглобина, например при талассемии или при различных хронических заболеваниях (длительных инфекциях, онкологиях).
• Нормоцитарные – когда эритроциты нормального размера. Это бывает при угнетении работы костного мозга – при апластической анемии, недавнем кровотечении, хронических заболеваниях печени и почек.
• Макроцитарные, когда в крови преобладают эритроциты крупного размера. Чаще всего это происходит при дефиците витамина B
  12 или фолиевой кислоты. MCV может повышаться и при нормальном уровне гемоглобина – из-за злоупотребления алкоголем, многолетнего курения, снижения функции щитовидной железы

Средний объём эритроцита в норме в течение жизни меняется: максимален он у новорождённых, а затем постепенно снижается.

Что может влиять на результат?

Большое количество ретикулоцитов, выраженный лейкоцитоз, а также значительное увеличение уровня глюкозы завышают показатель среднего объёма эритроцитов.

При одновременном увеличении в крови количества крупных (макроцитарных) и маленьких (микроцитарных) эритроцитов MCV будет в норме. Выявить нарушения в этом случае позволяет микроскопическое исследование мазка крови.

Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH)

Возраст	Пол	Референсные значения
		30 – 37 пг
14 дней – 1 мес.		29 – 36 пг
1 – 2 мес.		27 – 34 пг
2 – 4 мес.		25 – 32 пг
4 – 6 мес.		24 – 30 пг
6 – 9 мес.		25 – 30 пг
9 – 12 мес.		24 – 30 пг
1 – 3 года		22 – 30 пг
3 – 6 лет		25 – 31 пг
6 – 9 лет		25 – 31 пг
9-15 лет		26 – 32 пг
15-18 лет		26 – 34 пг
18-45 лет		27 – 34 пг
45-65 лет		27 – 34 пг
> 65 лет	женский	27 – 35 пг
> 65 лет	мужской	27 – 34 пг

По MCH анемии делят на нормохромные (когда среднее содержание гемоглобина в эритроците в пределах референсных назначений), гипохромные (когда MCH снижено) и гиперхромные (если среднее содержание гемоглобина в эритроците повышено).

Нормохромия присуща здоровым людям, но также встречается при гемолитических, апластических анемиях, а также после недавнего кровотечения.

Гипохромия, как правило, связана с уменьшением объёма эритроцитов (микроцитозом), однако может возникать и в эритроцитах нормального объёма.

Таким образом, снижение MCH обычно происходит при микро- и нормоцитарных анемиях. Повышение же отмечается при макроцитарных анемиях и у новорождённых.

Что может влиять на результат?

Повышение уровня липидов крови и значительный лейкоцитоз, миеломная болезнь и введение гепарина завышают результаты MCH.

Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC)

Возраст	Референсные значения
Меньше 1 года	290 – 370 г/л
1-3 года	280 – 380 г/л
3-12 лет	280 – 360 г/л
12-19 лет	330 – 340 г/л
Больше 19 лет	300 – 380 г/л

Повышение MCHC отмечается при унаследованном заболевании, когда эритроциты имеют округлую форму – наследственном сфероцитозе, а также у новорождённых.

Снижение MCHC обычно происходит при микроцитарных анемиях.

Что может влиять на результат?

Повышение уровня липидов крови, миеломная болезнь и насыщение крови гепарином ведут к ложноповышенным результатам по MCHC.

RDW-SD (распределение эритроцитов по объёму, стандартное отклонение): 37 – 54.

RDW-CV (распределение эритроцитов по объёму, коэффициент вариации):

Возраст	RDW-CV, %
	14,9 – 18,7
> 6 мес.	11,6 – 14,8

Повышение RDW отмечается при значительном разбросе в размерах эритроцитов, что может быть при железодефицитных анемиях, когда увеличивается количество маленьких эритроцитов (микроцитов), или при дефиците витамина В₁₂ или фолиевой кислоты, когда повышается число увеличенных в размере эритроцитов – мегалобластов.

Повышение RDW является одним из наиболее ранних признаков железодефицитной анемии. Уменьшение среднего объёма эритроцитов при нормальном RDW позволяет заподозрить талассемию.

Если большинство эритроцитов уменьшены или увеличены, результат RDW может оставаться в норме.

Патологические причины сниженного RDW неизвестны.

Что может влиять на результат?

Значительное повышение количества ретикулоцитов или лейкоцитов завышает результат RDW.

Важные замечания

• Полное представление о внешнем виде и размерах эритроцитов можно получить, если подсчёт эритроцитарных индексов проводится совместно с оценкой эритроцитов при микроскопии мазка крови.

Также рекомендуется

• Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоцитарная формула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при выявлении патологических изменений)
• Гематокрит
• Ретикулоциты
• Эритропоэтин
• Эритроциты
• Гемоглобин

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, терапевт, гематолог, нефролог, хирург.

Клинический анализ крови (норма и отклонения) у детей и взрослых — Мир здоровья

Начнем с того: «Как и когда сдавать анализ крови?»

Вот некоторые правила сдачи крови:

• Для данного обследования используют капиллярную кровь, которую берут из пальца. Реже, по указаниям доктора,могут использовать кровь из вены.
• Анализ осуществляют утром. Пациенту запрещено употреблять пищу, воду за 4 ч. до взятия образца klinicheskii_analiz_kroviкрови.
• Основные медицинские принадлежности, которые применяют для взятия крови – скарификатор, вата, спирт.

Правила сбора крови в мед. учреждениях:

• Палец, из которого планируют взятие крови, обрабатывают спиртом. Для лучшего забора крови полезно предварительно растереть палец, чтобы обеспечить к нему лучший приток крови.
• Скарификатором производят прокалывание кожного покрова на пальце.
• Сбор крови осуществляется посредством мелкой пипетки. Образец помещают в стерильный сосуд-трубочку.

Расшифровка основных показателей общего (клинического) анализа крови

Каждый в своей жизни проходил через такую безболезненную процедуру, как сдача крови из пальца. Но для большинства полученный результат остается лишь набором цифр, записанном на бумаге. Разъяснения указанного анализа даст возможность каждому пациенту сориентироваться в отклонениях, что выявлены в крови, причинах что их обусловили.

Гемоглобин

Данный компонент крови представляет собою белок, при помощи которого кислород поступает во все внутренние органы/системы. Количество указаного компонента исчисляется в граммах, что в 1 литре крови.

Норма гемоглобина в крови у детей и взрослых.

Этот показатель будет зависеть от возраста пациента, его пола:

• В 1-й день после рождения: от 180 до 240.
• На первом месяце жизни: 115-175.
• В первые полгода: не выше 140, не ниже 110.
• До 1 года: от 110 до135.
• От 1 до 6 лет: не выше 140, не ниже 110.
• В возрастном промежутке 7-12 лет: не выше 145.
• В интервале 13-15 лет: 115-150.
• С 16 лет (мужчины): от 130 до 160.
• После 16 лет (женщины): от 120 до 140.

Повышение гемоглобина:

1. Диагностировании порока сердца.
2.  Болезнях почек.
3. Сердечной/легочной недостаточности.
4. Наличии у пациента патологий, связанных с кроветворением.                                                                                                           Понижение гемоглобина:

 

1. Дефицита витаминов/железа.
2. Значительной потери крови.
3. Рака крови.
4. Анемии.
5. Жесткой диеты, что привела к истощ

Эритроциты

Внутри рассматриваемых компонентов содержится гемоглобин. Основное назначение эритроцитов — перенос кислорода к внутренним органам. Зачастую в таблице вместо единицы измерения эритроцитов можно видеть аббревиатуру RBC.

Норма содержания эритроцитов в крови у детей и взрослых.

Приведенный показатель необходимо множить на 1012. Полученный результат будет равен числу эритроцитов, что присутствуют в 1 л. крови:

• У новорожденных в 1-й день жизни: не менее 4,3, не более 7,6.
• У грудничков до месяца этот показатель снижается: 3,8-5,6.
• 1-6 месяцев: от 3,5 до 4,8.
• До 1 года: не выше 4,9, не ниже 3,6.
• От 1 до 6 лет: от 3,5 до 4,5.
• В возрастном интервале 7-12 лет нижняя граница допустимой нормы увеличивается до 4,7.
• В подростковом периоде (до 15-летнего рубежа): 3,6-5,1.
• С16-летнего возраста (мужчины): не выше 5,1, не ниже 4.
• С 16 лет (женщины): от 3,7 до 4,7.

Причины повышенного и пониженного уровня эритроцитов у детей и взрослых.

Факторы, что провоцируют повышение/понижение численности эритроцитов в крови аналогичны тем, что вызывают повышение/понижение гемоглобина.

Ширина распределения эритроцитов в общем анализе крови.

Указанный параметр напрямую зависит от размеров эритроцитов: при выявлении большого количества различных по размеру эритроцитов во взятом образце крови можно говорить о высокой ширине распределения эритроцитов.

Норма ширины распределения эритроцитов в крови у детей и взрослых.

Данный показатель является идентичным для детей, взрослых, и может варьироваться от 11,5 до 14,5%.

Причины повышенного и пониженного уровня ширины распределения эритроцитов у детей и взрослых.

Отклонение от нормы рассматриваемого показателя может возникнуть на фоне неправильного питания, анемии, обезвоживания организма.

Средний объем эритроцитов в общем анализе крови.

Этот параметр крови способствует получению информации о размерах эритроцитов. Измеряется в фемтолитрах/микрометрах в кубе. Рассчитывают данный объем по несложной формуле, для которой нужно знать процент гематокрита, количество эритроцитов.

Ширина распределения эритроцитов – норма у детей и взрослых.

Независимо от возраста, пола пациента,в норме рассматриваемый параметр крови (MCV) должен быть не выше 95 фл, не ниже 80 фл.

Причины повышенных и пониженных показателей ширины распределения эритроцитов.

Понижение — зачастуют возникает вследствие недостатка железа.

Увеличение показателя MCV свидетельствует о дефиците некоторых микроэлементов.

Среднее содержание гемоглобина в эритроците

Полученный показатель (MCH) отображает количество гемоглобина, что содержится внутри 1-го эритроцита. Рассчитывается по определенной формуле, для которой нужно знать количество гемоглобина+эритроцитов. Измеряют указаный параметр в пикограммах. Норма MCH одинакова для мужчин, женщин, детей: 24-33 пг.

Понижение — зачастую возникает вследствие железодефицитной анемии.

Увеличение показателя MCH является результатом дефицита фолиевой кислоты/витамина В12.

Средняя концентрация гемоглобина в эритроците

Рассматриваемый параметр (MCHC) получают путем математических исчислений, в которых используют гемоглобин+гематокрит. Единицей измерения являются %. Норма содержания гемоглобина в эритроците варьируется в пределах 30-38%.

Снижение, причины:

1. Болезни крови.
2. Дефицит железа.

Вероятность повышения рассматриваемого показателя небольшая.

Скорость оседания эритроцитов в общем анализе крови (СОЭ)

Этот показатель (СОЭ) получают путем отстаивания взятого образца крови. Определяется количеством, формой эритроцитов, измеряется в мм/ч. На рассматриваемый процесс также оказывает влияние количество белков в плазме.

Норма скорости оседания эритроцитов в крови у детей и взрослых.

Этот параметр не претерпевает особых изменений с возрастом, однако различия присутствуют:

• 1-й день жизни: 2-4.
• У малышей до месяца: от 4 до 8.
• В период до 6 мес. норма СОЭ составляет 4-10.
• От 1 до 12 лет: не выше 12, не ниже 4.
• От 13 до 15 лет нижняя граница нормы увеличивается до 15.
• С 16 лет (мужчины): 1-10.
• С 16 лет (женщины): 2-15.

Причины повышенной и пониженной скорости оседания эритроцитов (CОЭ) у детей и взрослых.

Повышение, причины:

1. Инфицирование организма.
2. Беременность.
3. Рак.
4. Анемия.

Снижение СОЭ  — результат заболеваний крови.

Лейкоциты

Это живые клетки организма, что продуцируются в лимфоузлах, костном мозге, выполняют контролирующую функцию. Разновидностей рассматриваемых компонентов крови несколько: нейтрофилы, моноциты, эозинофилы, лимфоциты, базофилы.

Норма лейкоцитов дети (взрослые):

Полученный результат будет соответствовать процентному соотношению лейкоцитов, что в норме присутствуют в 1 л крови:

• В 1-й день жизни: от 8,5 до 24,5.
• У малышей до 1 мес.: от 6,6 до 13,8.
• В первые полгода норма не должна превышать 12,5, не может быть меньшей 5,5.
• В возрастном интервале от 1 мес. до 1 года: от 6 до 12% на литр крови.
• От 1 до 6 лет: не выше 12, не ниже 5.
• В возрасте 7-12 лет: от 4,4 до 10.
• В подростковом периоде (после 15-летнего рубежа): не выше 9,5, не ниже 4,4.
• С 16 лет (мужчины/женщины): от 4 до 9.

Повышение от нормы:

• Воспалительные явления в организме. Сюда относят послеоперационный период, ЛОР-заболевания, болезни нижних дыхательных путей, повреждение кожных покровов врезультате травмирования/ожога. При онкозаболеваниях общее тестирование крови также будет показывать завышенный уровень лейкоцитов.
• Беременность.
• Менструация.
• Вакцинация.

Снижение лейкоцитов:

• Дефицит витамина В12.
• Болезни крови.
• Определенная группа инфекционных болезней: малярия, вирусный гепатит, брюшной тиф.
• Влияние радиации.
• Системная красная волчанка.
• Прием некоторых препаратов.
• Состояния, при которых возникает иммунодефицит.

Тромбоциты в общем анализе крови

Это мелкие безъядерные клетки, внутри которых содержатся микроэлементы, что обеспечивают свертываемость крови.

Норма тромбоцитов в крови дети (взрослые):

Приведенный показатель необходимо множить на 109.. Полученный результат будет соответствовать количеству клеток, что в норме присутствуют в 1 л крови:

• 1-й день после рождения: 180-490.
• У детишек от 1 мес. до 1 года: не выше 400, не ниже 180.
• От 1 до 6 лет: 160-390.
• В возрастном интервале 7-12 лет: не выше 380, не ниже 160.
• В подростковом периоде (до 15 лет включительно): от 160 до 360.
• С 16 лет (мужчины/женщины): от 180 до 320.

Причины повышенного и пониженного уровня тромбоцитов у детей и взрослых.

Повышение тромбоцитов, причины:

• Воспалительные реакции (в т.ч. послеоперационный период).
• Онкозаболевания.
• Значительные кровопотери.
• Болезни крови.

Снижение тромбоцитов, причины:

• Дефекты в работе костного мозга.
• Цирроз печени.
• Переливание крови.
• Нарушения, связанные с функционированием иммунной системы.
• Болезни крови.

Гематокрит

Посредством данного параметра сопоставляют объем эритроцитов с объемом крови. Единицей измерения гематокрита являются проценты.

Гематокрит, норма, дети (взрослые)

С возрастом указанный параметр претерпевает определенных изменений:

• В 1-й день после рождения:40-66 %.
• У детишек до месяца: от 34 до 55%.
• У грудничков в возрастном интервале 1-6 мес: 32-43%.
• От1 до 9 лет: 34-41%.
• С 9 до 15 лет: 34-45 %.
• С 16 лет (женщины): не выше 45%, не ниже 35%.
• С 16 лет (мужчины): 39-49%.

Гематокрит, повышение:

• Сердечной/легочной недостаточности.
• Обезвоживании.
• Некоторых болезнях крови.

Гематокрит, снижение:

• III-IV тримеестр беременности.
• Анемия.
• Почечная недостаточность.

Гранулоциты

Указанный параметр крови представлен несколькими группами клеток: базофилами, нейтрофилами, эозинофилами. Эти тельца-гранулы – незаменимые учасники в борьбе с инфекциями, микробами.

Норма гранулоцитов:

Абсолютный показатель. В таблицах результатов анализов крови будет обозначаться как GRA#. В этом контексте норма гранулоцитов может варьироваться от 1,2 до 6,8 *109 клеток на 1 литр.

Процентное соотношение гранулоцитов к лейкоцитам. Имеет обозначение GRA %. Норма не должна быть больше 72%, меньше 47%.

Причины повышения гранулоцитов:

• При воспалительных явлениях в организме происходит повышение гранулоцитов в крови.

Причины снижения гранулоцитов:

• Сбои в работе костного мозга, что связаны с продуцированием клеток крови.
• У пациента диагностируется системная красная волчанка.
• Прием некоторых медицинских препаратов.

Моноциты

Важные составляющие иммуной системы. В их обязанности входит распознание опасных для организма микроорганизмов, борьба с воспалительными очагами. Их количество ограничено.

Норма моноцитов в крови у детей и взрослых.

Приведенный показатель (MON%) отображает процент содержания моноцитов в общем количестве лейкоцитов:

• Малыши до 1 года включительно:2-12%.
• От 1 до 15 лет: не выше 10%, не ниже 2%.
• С 16 лет (женщины/мужчины): от 2 до 9%.

Причины повышения и понижения моноцитов в крови у детей и взрослых.

Повышение: 

• Заболевания крови.
• Недуги системного характера.
• Инфицирование организма вследствие воздействия грибков, вирусов, паразитов.
• Отравление химикатами.

Понижение:

• Роды.
• Послеоперационная реабилитация.
• Прием противоопухолевых препаратов.
• Воспалительно-гнойные явления.

Нейтрофилы

Указанные клетки помогают организму справиться с инфекциями, ликвидировать собственные вымершие микрочастицы. По своему строению подразделяют на две группы: зрелые, незрелые.

Норма нейтрофилов в крови у детей и взрослых.

Рассматриваемый показатель отображает процент содержания палочкоядерных, сегментноядерных нейтровилов в общем количестве лейкоцитов. Рассмотрим норму палочкоядерных в крови у детей, взрослых:

• В 1-й день после рождения:1-17 %.
• У детишек от1 мес. до 1 года: от 0,5 до 4%.
• Возрастная группа 1-12 лет: 0,5-5%.
• С 13 до 15 лет: не выше 6%, не ниже 0,5.
• С 16 лет (женщины/мужчины): 1-6%.

Показатели нормы сегментоядерных в крови:

• У новорожденных в 1-3 день жизни: не выше 75-80%, не ниже 45%.
• Умалышей от1 мес. до 1 года: от 15 до 45%.
• Возрастная группа 1-6 лет: 25-60%.
• С 7 до 12 лет: не выше 66%, не ниже 34%.
• В подростковом периоде (до 15 лет включительно.): 40-65%.
• 16 лет (женщины/мужчины): 47-72%.

Увеличение численности нейтрофилов:

• Инфицирование организма.
• Онкозаболевания.
• Вакцинация.
• Воспалительные явления.

Снижение нейтрофилов:

• Лечения, направленого на ликвидацию онкозаболеваний: химиотерапия, прием медикаментов. Прием иных препаратов, что угнетают защитные возможности организма.
• Погрешностей в работе костного мозга.
• Облучения.
• «Детских» инфекционных заболеваний (краснуха, корь и т.д.).
• Переизбытка гормонов, что продуцируются щитовидной железой.

Эозинофилы

Очередные представители лейкоцитов. Именно эти клетки активно борются с раковыми клетками, благоприятствуют очищению организма от токсинов, паразитов.

Норма эозинофилов в крови у детей и взрослых.

Приведенный показатель отображает процент содержания эозинофилов в общем количестве лейкоцитов:

• В 1-й день жизни малыша: 0,5-6%.
• В возрастном промежутке 1 мес.-12 лет: не выше 7%, не ниже 0,5%.
• Возрастная группа13-15 лет: не выше 6%, не ниже 0,5%.
• С 16 лет (женщины/мужчины): от 0 до 5%.

Причины повышения и понижения эозинофилов у детей и взрослых.

Увеличение эозинофилов:

 

• Патологий кроветворной системы.
• Онкозаболеваний.
• Аллергических состояний.
• Паразитарных инвазий.

Снижение эозинофилов:

• Родами.
• Инфицированием организма (в т.ч. послеоперационный период).
• Отравлением химикатами.

Базофилы

При тестировании кровиуказанные клетки могут быть не выявлены: самые немногочисленные элементы имунной системы. Состоят из микрочастиц, что провоцируют возникновение воспалительных явлений в тканях.

Норма базофилов в крови у детей и взрослых.

Отображает процент содержания эозинофилов в общем количестве лейкоцитов. Для детей любого возраста, пациентов мужского/женского пола количество эозинофилов должно составлять 0-1%.

Повышение базофилов:

• Аллергических состояниях.
• Недостатке гормонов: погрешности в работе щитовидной железы, прием гормональных средств.
• Ветрянной оспе.
• Патологиях лимфосистемы.

Снижение базофилов:

• Беременностью/овуляцией.
• Увеличением численности гормонов.
• Стрессом.

Все нормы общего анализа крови детей и взрослых в таблицах

Таблица 1: Нормы клинического анализа крови детей разных возрастов

Таблица 2: Нормы общего анализа крови взрослых (мужчин и женщин)

Таблица 3: Нормальные показатели крови в сравнении у небеременных и беременных женщин в 1 триместре

Таблица 4: Нормы общего анализа крови беременных женщин в 3 триместре беременности

 

Навигация по записям

 

 

Последнее обновление: 21. 03.2020

Назад

 

Связь между эритроцитами и сахарным диабетом

1. Американская диабетическая ассоциация. Диагностика и классификация сахарного диабета. Лечение диабета . 2013;37(Приложение_1):S81–S90. doi: 10.2337/dc14-S081. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

2. Saeedi P., Salpea P., Karuranga S., et al. Смертность от диабета среди взрослых в возрасте 20–79 лет, оценки за 2019 г.: результаты Диабетического атласа Международной диабетической федерации, 9 ^{th 9выпуск 0008. Диабетические исследования и клиническая практика . 2020;162:с. 108086. doi: 10.1016/j.diabres.2020.108086. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]}

3. Огурцова К., да Роша Фернандес Дж. Д., Хуанг Ю. и др. Диабетический атлас IDF: глобальные оценки распространенности диабета на 2015 и 2040 годы. Диабетические исследования и клиническая практика . 2017;128:40–50. doi: 10.1016/j.diabres.2017.03.024. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

4. Saeedi P., Petersohn I., Salpea P., et al. Оценки глобальной и региональной распространенности диабета за 2019 г.и прогнозы на 2030 и 2045 годы: результаты Диабетического атласа Международной диабетической федерации, издание 9 ^th . Диабетические исследования и клиническая практика . 2019;157:с. 107843. doi: 10.1016/j.diabres.2019.107843. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

5. Чаттерджи С., Кхунти К., Дэвис М. Дж. Диабет 2 типа. Ланцет . 2017;389(10085):2239–2251. doi: 10.1016/s0140-6736(17)30058-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

6. Zhou Z., Mahdi A., Tratsiakovich Y., et al. Эритроциты пациентов с диабетом 2 типа вызывают дисфункцию эндотелия через аргиназу I. Журнал Американского колледжа кардиологов . 2018;72(7):769–780. doi: 10.1016/j.jacc.2018.05.052. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

7. Sprague R. S., Stephenson A. H., Bowles E. A., Stumpf M. S., Lonigro A. J. Снижение экспрессии Gi в эритроцитах людей с диабетом 2 типа связано с нарушением образования как цАМФ, так и АТФ. выпускать. Диабет . 2006;55(12):3588–3593. doi: 10.2337/db06-0555. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

8. Бенедик П. С., Хэмлин С. К. Физиологическая роль эритроцитов в доставке кислорода и последствия для хранения крови. Клиники интенсивной терапии Северной Америки . 2014;26(3):325–335. doi: 10.1016/j.ccell.2014.04.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

9. Лопес де Алмейда Дж. П., Оливейра С., Салдана С. Эритроциты как биологический сенсор. Клиническая гемореология и микроциркуляция . 2012;51(1):1–20. doi: 10.3233/CH-2011-1512. [PubMed][CrossRef][Google Scholar]

10. Jensen F.B. Двойная роль эритроцитов в доставке кислорода тканям: переносчики кислорода и регуляторы местного кровотока. Журнал экспериментальной биологии . 2009;212(21):3387–3393. doi: 10.1242/jeb.023697. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

11. Нандакумар С. К., Улирш Дж. К., Санкаран В. Г. Успехи в понимании эритропоэза: развивающиеся перспективы. Британский журнал гематологии . 2016;173(2):206–218. doi: 10.1111/bjh.13938. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

12. Дзержак Э., Филипсен С. Эритропоэз: развитие и дифференцировка. Перспективы Колд-Спринг-Харбор в медицине . 2013;3(4):a011601–a011601. doi: 10.1101/cshperspect.a011601. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

13. Хиггинс Дж. М. Динамика популяции эритроцитов. Клиники лабораторной медицины . 2015;35(1):43–57. doi: 10.1016/j.cll.2014.10.002. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

14. Kim Y.R., van’t Oever R., Landayan M., Bearden J. Автоматизированный дифференциальный анализ эритроцитов при многоугольном рассеянии света/ флуоресцентный гематологический анализатор. Цитометрия. Часть B, Клиническая цитометрия . 2003;56(1):43–54. [PubMed] [Google Scholar]

15. Форд Дж. Морфология эритроцитов. Международный журнал лабораторной гематологии . 2013;35(3):351–357. doi: 10.1111/ijlh.12082. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

16. Turchetti V., De Matteis C., Leoncini F., Trabalzini L., Guerrini M., Forconi S. Изменения морфологии эритроцитов при различных патологиях. Клиническая гемореология и микроциркуляция . 1997;17(3):209–215. [PubMed] [Google Scholar]

17. Цимбальевич Б., Васильевич А., Цимбальевич С. и др. Взаимосвязь антиоксидантного статуса, перекисного окисления липидов и липидного профиля у больных инсулинзависимым и инсулиннезависимым диабетом. Канадский журнал физиологии и фармакологии . 2007;85(10):997–1003. дои: 10.1139/Y07-088. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

18. Бабу Н., Сингх М. Влияние гипергликемии на агрегацию, деформируемость и параметры формы эритроцитов. Клиническая гемореология и микроциркуляция . 2004;31(4):273–280. [PubMed] [Google Scholar]

19. Straface E., Rivabene R., Masella R., Santulli M., Paganelli R., Malorni W. Структурные изменения эритроцитов как маркер инсулиннезависимого диабета: защитные эффекты _N_-ацетилцистеина. Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 2002;290(5):1393–1398. doi: 10.1006/bbrc.2002.6340. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

20. Gyawali P., Richards R.S., Nwose E.U. Морфология эритроцитов при метаболическом синдроме. Экспертиза гематологии . 2014;5(5):523–531. дои: 10.1586/эмм.12.47. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

21. Патель К. В., Ферруччи Л., Эршлер В. Б., Лонго Д. Л., Гуральник Дж. М. Ширина распределения эритроцитов и риск смерти у людей среднего и пожилого возраста. Архив внутренних болезней . 2009;169(5):515–523. doi: 10.1001/archinternmed.2009.11. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

22. Бласлов К., Круляц И., Мирошевич Г., Гачина П., Колонич С. О., Врклян М. Прогностическое значение характеристик эритроцитов при развитие и прогрессирование диабетической ретинопатии при сахарном диабете 2 типа. Клиническая гемореология и микроциркуляция . 2019;71(4):475–481. doi: 10. 3233/CH-180422. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

23. Kor C.-T., Hsieh Y.-P., Chang C.-C., Chiu P.-F. Прогностическое значение взаимодействия между средним корпускулярным объемом и шириной распределения эритроцитов в смертности при хронической болезни почек. Научные отчеты . 2018;8(1):с. 11870. doi: 10.1038/s41598-018-19881-2. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

24. Xiong X.-f., Yang Y., Chen X., et al. Ширина распределения эритроцитов как важный показатель лекарств и прогноза у пациентов с диабетом 2 типа. Научные отчеты . 2017;7(1):с. 2709. doi: 10.1038/s41598-017-02904-9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

25. Ван Б., Лу Х., Гонг Ю., Ин Б., Ченг Б. Связь между шириной распределения эритроцитов и смертностью в критических состояниях. Больные с острым повреждением почек. BioMed Research International . 2018;2018:7. doi: 10.1155/2018/9658216.9658216 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

26. Zhang J., Zhang R., Wang Y., et al. Связь ширины распределения эритроцитов с диабетической нефропатией у больных сахарным диабетом 2 типа. Почечная недостаточность . 2018;40(1):590–596. doi: 10.1080/0886022X.2018.1532906. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

27. Weiss G., Goodnough L. T. Анемия при хронических заболеваниях. Медицинский журнал Новой Англии . 2005;352(10):1011–1023. doi: 10.1056/NEJMra041809. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

28. Creager M.A., Lüscher T.F., Cosentino F., Beckman J.A. Диабет и сосудистые заболевания. Тираж . 2003;108(12):1527–1532. doi: 10.1161/01.CIR.0000091257.27563.32. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

29. Lee S., Lee M.Y., Nam J.S., et al. Гемореологический подход к раннему выявлению хронической болезни почек и диабетической нефропатии при сахарном диабете 2 типа. Диабетическая технология и терапия . 2015;17(11):808–815. doi: 10.1089/dia.2014.0295. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

30. Лойола-Лейва А., Лойола-Родригес Дж. П., Атзори М., Гонсалес Ф. Дж. Морфологические изменения в эритроцитах людей с сахарным диабетом 2 типа, оцененные с помощью атомно-силовой микроскопии: Краткий обзор обзор. Микрон . 2018;105:11–17. doi: 10.1016/j.micron.2017.11.001. [PubMed][CrossRef][Google Scholar]

31. Бабу Н. Влияние гиперхолестеринемии на деформируемость и параметры формы эритроцитов у лиц с гипергликемией. Клиническая гемореология и микроциркуляция . 2009;41(3):169–177. doi: 10.3233/CH-2009-1165. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

32. Шин С., Ку Ю., Бабу Н., Сингх М. Деформируемость эритроцитов и ее изменение при сахарном диабете. Индийский журнал экспериментальной биологии . 2007;45(1):121–128. [PubMed] [Google Scholar]

33. Venerando B., Fiorilli A., Croci G., et al. Кислая и нейтральная сиалидаза в мембране эритроцитов у больных сахарным диабетом 2 типа. Кровь . 2002;99(3):1064–1070. doi: 10.1182/кровь. V99.3.1064. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

34. Chung S.M., Oh J.H., Moon J.S., et al. Критическое напряжение сдвига связано с диабетической болезнью почек у пациентов с диабетом 2 типа. Научные отчеты . 2018;8(1):с. 908. doi: 10.1038/s41598-018-19274-5. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

35. Шереметьев Ю. А., Поповичева А. Н., Рогозин М. М., Левин Г. Ю. Агрегация, дезагрегация и морфология агрегатов эритроцитов в аутологичной плазме и сыворотке при болезни диабетической стопы . Клиническая гемореология и микроциркуляция . 2019;72(3):221–227. doi: 10.3233/CH-180405. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

36. Noutsi P., Gratton E., Chaieb S. Оценка колебаний текучести мембран во время клеточного развития показывает специфичность времени и типа клеток. PLoS One . 2016;11(6):с. e0158313. doi: 10.1371/journal.pone.0158313. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

37. Пандей К.Б., Ризви С. И. Маркеры окислительного стресса в эритроцитах и ​​плазме при старении человека. Окислительная медицина и клеточное долголетие . 2010;3(1):2–12. doi: 10.4161/oxim.3.1.10476. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

38. Pilch P.F., Thompson P.A., Czech M.P. Координация модуляции транспортной активности D-глюкозы и текучести бислоя в плазматических мембранах, полученных из контрольных и обработанных инсулином адипоцитов. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 1980;77(2):915–918. doi: 10.1073/pnas.77.2.915. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

39. Sailaja Y.R., Baskar R., Srinivas Rao C.S., Saralakumari D. Состояние мембранных липидов и связанных с белками углеводов при созревании ретикулоцитов в эритроциты по типу 2 диабетика. Клиника Химика Акта . 2004;341(1–2):185–192. doi: 10.1016/j.cccn.2003.12.003. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

40. Корделли Э., Маулуччи Г., Де Спирито М. , Рицци А., Питокко Д., Сода П. Система поддержки принятия решений для диагностики сахарного диабета 1 типа на основе двухканального анализа текучести мембран эритроцитов. Компьютерные методы и программы в биомедицине . 2018; 162: 263–271. doi: 10.1016/j.cmpb.2018.05.025. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

41. Bianchetti G., Viti L., Scupola A., et al. Текучесть мембран эритроцитов как маркер диабетической ретинопатии при сахарном диабете 1 типа. Европейский журнал клинических исследований . 2020;e13455 doi: 10.1111/eci.13455. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

42. Американская диабетическая ассоциация. Стандарты медицинской помощи при сахарном диабете—2012. Лечение диабета . 2012;35(Приложение 1):S11–S63. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

43. Weykamp C. HbA1c: обзор аналитических и клинических аспектов. Анналы лабораторной медицины . 2013;33(6):393–400. doi: 10.3343/alm.2013.33.6.393. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

44. Preshaw P. M., Bissett S. M. Пародонтит и диабет. Британский стоматологический журнал . 2019;227(7):577–584. doi: 10.1038/s41415-019-0794-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

45. Шкрха Дж., Шупал Дж., Шкрха Дж. Дж., Празны М. Вариабельность глюкозы, HbA1c и микрососудистые осложнения. Обзоры эндокринных и метаболических нарушений . 2016;17(1):103–110. doi: 10.1007/s11154-016-9347-2. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

46. Рошетт Дж., Крейг Дж. Э., Тейн С. Л. Уровни фетального гемоглобина у взрослых. Обзоры крови . 1994;8(4):213–224. doi: 10.1016/0268-960X(94)

-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

47. Pardini V.C., Victória I.M.N., Pieroni F.B., et al. Уровни фетального гемоглобина связаны с метаболическим контролем у больных диабетом. Бразильский журнал медицинских и биологических исследований . 1999;32(6):695–701. doi: 10.1590/s0100-879×199

00005. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

48. Choi J. W., Nahm C. H., Lee M. H. Взаимосвязь эритропоэза фетального типа с выработкой оксида азота и уровнями гликированного гемоглобина у диабетиков. Анналы клинических и лабораторных наук . 2011;41(3):224–228. [PubMed] [Google Scholar]

49. Макгилл Дж. Б., Белл Д. С. Х. Анемия и роль эритропоэтина при диабете. Журнал диабета и его осложнений . 2006;20(4):262–272. doi: 10.1016/j.jdiacomp.2005.08.001. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

50. Кадри С. М., Биссингер Р., Солх З., Олденборг П.-А. Эриптоз в норме и болезни: сдвиг парадигмы в сторону понимания (пато) физиологических последствий запрограммированной гибели клеток эритроцитов. Обзоры крови . 2017;31(6):349–361. doi: 10.1016/j.blre.2017.06.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

51. Биссинджер Р., Бхуян А. А. М., Кадри С. М., Ланг Ф. Окислительный стресс, эриптоз и анемия: ключевая механистическая связь в системных заболеваниях. Журнал FEBS . 2018;286(5):826–854. doi: 10. 1111/февраль 14606. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

52. Pretorius E., du Plooy J.N., Bester J. Всесторонний обзор эриптоза. Клеточная физиология и биохимия . 2016;39(5):1977–2000. doi: 10.1159/000447895. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

53. Maellaro E., Leoncini S., Moretti D., et al. Активация эритроцитарной каспазы-3 и окислительный дисбаланс в эритроцитах и ​​плазме больных сахарным диабетом 2 типа. Acta Diabetologica . 2013;50(4):489–495. doi: 10.1007/s00592-011-0274-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

54. Wang Z.S., Song Z.C., Bai J.H., et al. Количество эритроцитов как показатель микрососудистых осложнений у китайских пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Здоровье сосудов и управление рисками . 2013;9:237–243. doi: 10.2147/VHRM.S43211. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

55. Kim M.K., Baek K.H., Lim D.J., et al. Реакция эритропоэтина на анемию и ее связь с автономной невропатией у пациентов с диабетом 2 типа без выраженной почечной недостаточности. Журнал диабета и его осложнений . 2010;24(2):90–95. doi: 10.1016/j.jdiacomp.2009.02.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

56. Lee S.B., Kim Y.-S., Kim J.H., et al. Использование индекса деформируемости эритроцитов в качестве раннего маркера диабетической нефропатии. Клиническая гемореология и микроциркуляция . 2019;72(1):75–84. doi: 10.3233/CH-180434. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

57. van Asten S.A., Jupiter D.C., Mithani M., La Fontaine J., Davis K.E., Lavery L.A. Скорость оседания эритроцитов и С-реактивный белок для мониторинга результатов лечения диабетической стопы остеомиелит. Международный журнал ран . 2017;14(1):142–148. doi: 10.1111/iwj.12574. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

58. Lavery L.A., Ahn J., Ryan E.C., et al. Каковы оптимальные пороговые значения СОЭ и СРБ для диагностики остеомиелита у пациентов с инфекциями стоп, связанными с диабетом? Клиническая ортопедия и родственные исследования . 2019;477(7):1594–1602. doi: 10.1097/CORR.0000000000000718. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

59. Сюй Дж., Ченг Ф., Ли Ю., Чжан Дж., Фэн С., Ван П. Скорость оседания эритроцитов в сочетании с тестом «зонд-к-кост» для быстрой и ранней диагностики диабетического остеомиелита стопы. Международный журнал ран нижних конечностей . 2020: с. 153473462092327. doi: 10.1177/1534734620923278. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

60. Моттаги Т., Хорваш Ф., Хорваш Ф., Мараси М., Хейрроллахи М., Аскари Г. Связь между ИМТ и воспалением у пациентов с диабетической полинейропатией. Междунар. Дж. Прев. Мед. об. 2019;10:с. 212. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

61. Guo S., Wang M., Yu Y., et al. Связь скорости оседания эритроцитов, высокочувствительного С-реактивного белка и диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом 2 типа. BMC Эндокринные расстройства . 2020;20(1):стр. 103. doi: 10.1186/s12902-020-00584-7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

62. Sas K.M., Kayampilly P., Byun J., et al. Тканеспецифическое метаболическое перепрограммирование стимулирует поток питательных веществ при диабетических осложнениях. Инсайт JCI . 2016;1(15):с. е86976. doi: 10.1172/jci.insight.86976. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

63. Бали М., Томас С. Р. Активация по сравнению с гликолизом эритроцитов человека: этюд по математическому моделированию. Comptes Rendus de l’Académie des Sciences. Серия III . 2001;324(3):185–199. doi: 10.1016/S0764-4469(00)01295-6. [CrossRef] [Google Scholar]

64. РАДОСИНСКАЯ Дж., ВРБЯР Н. Роль деформируемости эритроцитов и функции Na,K-АТФазы в отдельных факторах риска сердечно-сосудистых заболеваний у людей: фокус на гипертензию, сахарный диабет и гиперхолестеринемию . Физиологические исследования . 2016; 65 Приложение 1 (Приложение 1): S43–S54. doi: 10.33549/physiolres.933402. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

65. Мали А. В., Бхисе С. С., Хегде М. В., Катьяре С. С. Изменение активности гликолитических ферментов эритроцитов при диабете II типа. Индиан Дж. Клин. Биохим . 2016;31(3):321–325. doi: 10.1007/s12291-015-0529-6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

66. Garg M., Thamotharan M., Becker D.J., Devaskar S.U. Подростки с клиническим диабетом 1 типа обнаруживают сниженный транспортер глюкозы изоформы 1 (GLUT1) в эритроцитах. Детский диабет . 2014;15(7):511–518. doi: 10.1111/pedi.12127. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

67. Zhang H., Shen Z., Hogan B., Barakat A.I., Misbah C. Высвобождение АТФ эритроцитами в потоке: модель и моделирование. Биофизический журнал . 2018;115(11):2218–2229. doi: 10.1016/j.bpj.2018.09.033. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

68. Бернс Дж., Манда Г. Метаболические пути эффекта Варбурга в норме и болезни: перспективы выбора, цепи или случайности. Международный журнал молекулярных наук . 2017;18(12):с. 2755. doi: 10.3390/ijms18122755. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

69. Портер-Тернер М. М., Скидмор Дж. К., Хохер М. А., Сингх Б. М., Ри К. А. Связь между функцией эритроцитов GLUT1 и гликированием мембран при диабете 2 типа. Британский журнал биомедицинских наук . 2016;68(4):203–207. doi: 10.1080/09674845.2011.11730351. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

70. Bravi M.C., Armiento A., Laurenti O., et al. Инсулин снижает внутриклеточный окислительный стресс у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Метаболизм . 2006;55(5):691–695. doi: 10.1016/j.metabol.2006.01.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

71. Томлинсон Д. Р., Уилларс Г. Б., Каррингтон А. Л. Ингибиторы альдозоредуктазы и диабетические осложнения. Фармакология и терапия . 1992;54(2):151–194. doi: 10.1016/0163-7258(92)-T. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

72. Peterson M. J., Page MG, Just L.J., Aldinger C.E., Malone J.I. Применимость измерений сорбита в эритроцитах для мониторинга клинической активности сорбина. Метаболизм . 1986;35(4):93–95. doi: 10.1016/0026-0495(86)

-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

73. Гупта П., Верма Н., Бхаттачарья С. и др. Ассоциация диабетической автономной невропатии с активностью альдозоредуктазы эритроцитов. Канадский журнал диабета . 2014;38(1):22–25. doi: 10.1016/j.jcjd.2013.07.021. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

74. Бахтиари Н., Хоссейнхани С., Лариджани Б., Мохаджери-Техрани М.Р., Фаллах А. АТФ/АДФ эритроцитов и оксид азота: лучшие сосудорасширяющие средства у пациентов с диабетом . Журнал диабета и нарушений обмена веществ . 2012; 11(1) doi: 10.1186/2251-6581-11-9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

75. Contreras-Zentella M.L., Sánchez-Sevilla L., Suárez-Cuenca J.A., et al. Роль оксидантного стресса и пола в метаболизме аргинина эритроцитов и управлении аммиаком у пациентов с диабетом 2 типа. PLoS One . 2019;14(7):с. e0219481. doi: 10.1371/journal.pone.0219481. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

76. Маритим А. С., Сандерс Р. А., Уоткинс Дж. Б. Диабет, окислительный стресс и антиоксиданты: обзор. Журнал биохимической и молекулярной токсикологии . 2003;17(1):24–38. doi: 10.1002/jbt.10058. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

77. Паломино-Шатцляйн М., Ламас-Доминго Р., Чудин А. и соавт. Трансляционное исследование метаболизма in vivo и in vitro выявило измененные метаболические пути в эритроцитах при диабете 2 типа. Журнал клинической медицины . 2020;9(6):с. 1619. doi: 10.3390/jcm9061619. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Эритроциты | Анатомия и физиология II

Цели обучения

К концу этого раздела вы сможете:

• Описывать анатомию эритроцитов
• Обсудите различные этапы жизненного цикла эритроцита
• Объясните состав и функцию гемоглобина

Эритроцит , широко известный как эритроцит (или эритроцит), безусловно, является наиболее распространенным форменным элементом: одна капля крови содержит миллионы эритроцитов и тысячи лейкоцитов. В частности, у мужчин около 5,4 миллиона эритроцитов на микролитр (9).0331 µ л) крови, а у женщин примерно 4,8 миллиона на µ л. По оценкам, эритроциты составляют примерно 25 процентов от общего числа клеток в организме. Как вы можете себе представить, это довольно маленькие клетки со средним диаметром всего около 7–8 микрометров ( мкм м) (рис. 1). Основные функции эритроцитов заключаются в том, чтобы забирать вдыхаемый кислород из легких и транспортировать его к тканям организма, а также забирать некоторое количество (около 24 процентов) отходов углекислого газа в тканях и транспортировать его в легкие для выдоха. Эритроциты остаются в сосудистой сети. Хотя лейкоциты обычно покидают кровеносные сосуды для выполнения своих защитных функций, движение эритроцитов из кровеносных сосудов является ненормальным.

Рисунок 1. Сводная информация о форменных элементах крови

Форма и структура эритроцитов

По мере созревания эритроцита в красном костном мозге он выталкивает свое ядро ​​и большинство других органелл. В течение первого или двух дней пребывания в кровотоке незрелый эритроцит, известный как ретикулоцит , обычно все еще содержит остатки органелл. Ретикулоциты должны составлять примерно 1-2 процента от числа эритроцитов и давать приблизительную оценку скорости образования эритроцитов, при этом аномально низкие или высокие показатели указывают на отклонения в продукции этих клеток. Однако эти остатки, прежде всего сети (сеточки) рибосом, быстро сбрасываются, и зрелые циркулирующие эритроциты имеют мало внутренних клеточных структурных компонентов. Например, не имея митохондрий, они полагаются на анаэробное дыхание. Это означает, что они не используют кислород, который они транспортируют, поэтому они могут доставить его полностью к тканям. У них также отсутствует эндоплазматическая сеть и они не синтезируют белки. Однако эритроциты содержат некоторые структурные белки, которые помогают клеткам крови сохранять свою уникальную структуру и позволяют им изменять свою форму, чтобы протискиваться через капилляры. Сюда входит белок спектрин, белковый элемент цитоскелета.

Рисунок 2. Форма эритроцитов Эритроциты представляют собой двояковогнутые диски с очень мелкими центрами. Эта форма оптимизирует соотношение площади поверхности к объему, облегчая газообмен. Это также позволяет им сворачиваться, когда они проходят через узкие кровеносные сосуды.

Эритроциты представляют собой двояковогнутые диски; то есть они пухлые на периферии и очень тонкие в центре (рис. 2). Поскольку в них отсутствует большинство органелл, остается больше внутреннего пространства для присутствия молекул гемоглобина, которые, как вы вскоре увидите, переносят газы. Двояковогнутая форма также обеспечивает большую площадь поверхности, на которой может происходить газообмен, по сравнению с ее объемом; сфера аналогичного диаметра будет иметь более низкое отношение площади поверхности к объему. В капиллярах кислород, переносимый эритроцитами, может диффундировать в плазму, а затем через стенки капилляров достигать клеток, в то время как часть углекислого газа, вырабатываемого клетками в качестве продукта жизнедеятельности, диффундирует в капилляры, чтобы быть поглощенными клетками. эритроциты. Капиллярные русла очень узкие, что замедляет прохождение эритроцитов и обеспечивает расширенную возможность газообмена. Однако пространство внутри капилляров может быть настолько малым, что, несмотря на их собственный небольшой размер, эритроцитам, возможно, придется сворачиваться, если они хотят пройти через них. К счастью, их структурные белки, такие как спектрин, гибкие, что позволяет им изгибаться до удивительной степени, а затем снова пружинить, когда они входят в более широкий сосуд. В более широких сосудах эритроциты могут складываться, как рулон монет, образуя руло, от французского слова «свернутый».

Гемоглобин

Гемоглобин представляет собой большую молекулу, состоящую из белков и железа. Он состоит из четырех свернутых цепей белка под названием глобин , обозначенных как альфа 1 и 2 и бета 1 и 2 (рис. 3а). Каждая из этих молекул глобина связана с молекулой красного пигмента, называемой гем , которая содержит ион железа (Fe ²⁺ ) (рис. 3b).

Рис. 3. (а) Молекула гемоглобина содержит четыре белка глобина, каждый из которых связан с одной молекулой железосодержащего пигмента гема. б) Один эритроцит может содержать 300 миллионов молекул гемоглобина и, следовательно, более 1 миллиарда молекул кислорода.

Каждый ион железа в геме может связываться с одной молекулой кислорода; следовательно, каждая молекула гемоглобина может переносить четыре молекулы кислорода. Отдельный эритроцит может содержать около 300 миллионов молекул гемоглобина и, следовательно, может связываться и транспортировать до 1,2 миллиарда молекул кислорода (см. рис. 3б).

В легких гемоглобин поглощает кислород, который связывается с ионами железа, образуя оксигемоглобин . Ярко-красный насыщенный кислородом гемоглобин перемещается в ткани организма, где высвобождает часть молекул кислорода, становясь более темно-красным дезоксигемоглобин , иногда называемый восстановленным гемоглобином. Высвобождение кислорода зависит от потребности в кислороде окружающих тканей, поэтому гемоглобин редко, если вообще когда-либо, оставляет весь свой кислород позади. По капиллярам углекислый газ поступает в кровоток. Около 76 процентов растворяется в плазме, часть остается в виде растворенного CO ₂ , а остальная часть образует бикарбонат-ион. Около 23–24 процентов его связывается с аминокислотами гемоглобина, образуя молекулу, известную как 9.0329 карбаминогемоглобин . Из капилляров гемоглобин переносит углекислый газ обратно в легкие, где высвобождает его для обмена кислородом.

Изменения уровня эритроцитов могут оказывать существенное влияние на способность организма эффективно доставлять кислород тканям. Неэффективный гемопоэз приводит к недостаточному количеству эритроцитов и приводит к одной из нескольких форм анемии. Перепроизводство эритроцитов вызывает состояние, называемое полицитемией. Основным недостатком полицитемии является не неспособность напрямую доставить достаточное количество кислорода к тканям, а скорее повышенная вязкость крови, что затрудняет циркуляцию крови в сердце.

У пациентов с недостаточным гемоглобином ткани могут не получать достаточного количества кислорода, что приводит к другой форме анемии. При определении оксигенации тканей значение, представляющее наибольший интерес в здравоохранении, представляет процентное насыщение; то есть процент участков гемоглобина, занятых кислородом в крови пациента. Клинически это значение обычно называют просто «процент насыщения».

Процентная сатурация обычно контролируется с помощью устройства, известного как пульсоксиметр, который прикладывается к тонкой части тела, обычно к кончику пальца пациента. Устройство работает, посылая свет с двумя разными длинами волн (одна красная, другая инфракрасная) через палец и измеряя свет с помощью фотодетектора на выходе. Гемоглобин по-разному поглощает свет в зависимости от его насыщения кислородом. Аппарат калибрует количество света, полученного фотодетектором, по сравнению с количеством света, поглощенным частично насыщенным кислородом гемоглобином, и представляет данные в виде процента насыщения. Нормальные показания пульсоксиметра колеблются от 95–100 процентов. Более низкие проценты отражают гипоксемию или низкое содержание кислорода в крови. Термин «гипоксия» является более общим и просто относится к низкому уровню кислорода. Уровни кислорода также непосредственно контролируются по свободному кислороду в плазме, как правило, после артериальной палочки. Когда применяется этот метод, количество присутствующего кислорода выражается в терминах парциального давления кислорода или просто pO ₂ и обычно записывается в миллиметрах ртутного столба, мм рт.

Почки фильтруют около 180 литров (~380 пинтов) крови у среднего взрослого человека каждый день, или около 20 процентов от общего объема в состоянии покоя, и, таким образом, служат идеальным местом для рецепторов, определяющих насыщение кислородом. В ответ на гипоксемию из сосудов, снабжающих почки, выходит меньше кислорода, что приводит к гипоксии (низкой концентрации кислорода) в тканевой жидкости почки, где фактически контролируется концентрация кислорода. Интерстициальные фибробласты в почках секретируют ЭПО, тем самым увеличивая продукцию эритроцитов и восстанавливая уровень кислорода. В классической петле отрицательной обратной связи при повышении насыщения кислородом секреция ЭПО падает и наоборот, тем самым поддерживая гомеостаз. Население, проживающее на больших высотах, с изначально более низким уровнем кислорода в атмосфере, естественным образом поддерживает более высокий гематокрит, чем люди, живущие на уровне моря. Следовательно, люди, путешествующие в высокогорье, могут испытывать симптомы гипоксемии, такие как утомляемость, головная боль и одышка, в течение нескольких дней после прибытия. В ответ на гипоксемию почки секретируют ЭПО для увеличения продукции эритроцитов до тех пор, пока снова не будет достигнут гомеостаз. Чтобы избежать симптомов гипоксемии или высотной болезни, альпинисты обычно отдыхают от нескольких дней до недели или более в ряде лагерей, расположенных на увеличивающихся высотах, чтобы позволить повысить уровень ЭПО и, следовательно, количество эритроцитов. При восхождении на самые высокие пики, такие как Эверест и К2 в Гималаях, многие альпинисты полагаются на кислород в баллонах, когда они приближаются к вершине.

Жизненный цикл эритроцитов

Производство эритроцитов в костном мозге происходит с ошеломляющей скоростью — более 2 миллионов клеток в секунду. Для того, чтобы это производство имело место, ряд сырьевых материалов должен присутствовать в адекватных количествах. К ним относятся те же питательные вещества, которые необходимы для производства и поддержания любой клетки, такие как глюкоза, липиды и аминокислоты. Однако для производства эритроцитов также требуется несколько микроэлементов:

• Железо. Мы сказали, что каждая гемовая группа в молекуле гемоглобина содержит ион микроэлемента железа. В среднем усваивается менее 20 процентов железа, которое мы потребляем. Гемовое железо из продуктов животного происхождения, таких как мясо, птица и рыба, усваивается более эффективно, чем негемовое железо из растительных продуктов. При всасывании железо становится частью общего запаса железа в организме. Костный мозг, печень и селезенка могут хранить железо в составе белковых соединений ферритин и гемосидерин . Ферропортин переносит железо через плазматические мембраны клеток кишечника и из мест его хранения в тканевую жидкость, где оно поступает в кровь. Когда ЭПО стимулирует выработку эритроцитов, железо высвобождается из запасов, связывается с трансферрином и переносится в красный костный мозг, где присоединяется к предшественникам эритроцитов.
• Медь. Микроэлемент, медь является компонентом двух белков плазмы, гефестина и церулоплазмина. Без них гемоглобин не может быть адекватно произведен. Находясь в ворсинках кишечника, гефестин обеспечивает абсорбцию железа клетками кишечника. Церулоплазмин транспортирует медь. Оба позволяют окисление железа из Fe ²⁺ в Fe ³⁺ , форма, в которой он может быть связан со своим транспортным белком, трансферрином , для транспорта в клетки организма. В состоянии дефицита меди снижается транспорт железа для синтеза гема, и железо может накапливаться в тканях, где в итоге может привести к поражению органов.
• Цинк. Микроэлемент цинк действует как кофермент, который способствует синтезу гемовой части гемоглобина.
• Витамины группы В. Витамины группы В, фолиевая кислота и витамин В ₁₂ функционируют как коферменты, облегчающие синтез ДНК. Таким образом, оба имеют решающее значение для синтеза новых клеток, включая эритроциты.

Эритроциты живут в кровотоке до 120 дней, после чего изношенные клетки удаляются типом миелоидных фагоцитирующих клеток, называемых макрофагами , расположенными в основном в костном мозге, печени и селезенке. Компоненты деградированного гемоглобина эритроцитов далее перерабатываются следующим образом:

• Глобин, белковая часть гемоглобина, расщепляется на аминокислоты, которые могут быть отправлены обратно в костный мозг для использования в производстве новых эритроцитов. Гемоглобин, который не подвергся фагоцитированию, расщепляется в кровотоке, высвобождая альфа- и бета-цепи, которые удаляются из кровотока почками.
• Железо, содержащееся в гемовой части гемоглобина, может храниться в печени или селезенке, главным образом в форме ферритина или гемосидерина, или переноситься кровотоком посредством трансферрина в красный костный мозг для переработки в новые эритроциты.
• Часть гема, не содержащая железа, разлагается в продукт отходов биливердин , зеленый пигмент, а затем в другой продукт отходов, билирубин , желтый пигмент. Билирубин связывается с альбумином и с кровью попадает в печень, которая использует его для производства желчи — соединения, выделяемого в кишечник для эмульгирования пищевых жиров. В толстой кишке бактерии расщепляют билирубин отдельно от желчи и превращают его в уробилиноген, а затем в стеркобилин. Затем он выводится из организма с фекалиями. Антибиотики широкого спектра действия обычно также уничтожают эти бактерии и могут изменить цвет кала. Почки также удаляют любой циркулирующий билирубин и другие побочные продукты метаболизма, такие как уробилины, и выделяют их с мочой.

Пигменты распада, образующиеся при разрушении гемоглобина, можно увидеть в различных ситуациях. В месте травмы биливердин из поврежденных эритроцитов производит некоторые из драматических цветов, связанных с кровоподтеками. При поражении печени билирубин не может быть эффективно удален из кровотока, что приводит к желтоватому оттенку тела, связанному с желтухой. Стеркобилины в фекалиях придают типичный коричневый цвет, характерный для этих отходов. А желтый цвет мочи связан с уробилинами.

Жизненный цикл эритроцитов обобщен на Рисунке 4:

Рисунок 4. Эритроциты вырабатываются в костном мозге и отправляются в кровоток. В конце своего жизненного цикла они разрушаются макрофагами, а их компоненты перерабатываются.

Болезни эритроцитов

Размер, форма и количество эритроцитов, а также количество молекул гемоглобина могут иметь большое влияние на здоровье человека. Когда количество эритроцитов или гемоглобина недостаточно, общее состояние называется анемия . Существует более 400 видов анемии, от которой страдают более 3,5 миллионов американцев. Анемии можно разделить на три основные группы: вызванные кровопотерей, вызванные нарушением или снижением образования эритроцитов и вызванные чрезмерным разрушением эритроцитов. Клиницисты часто используют две группы в диагностике: кинетический подход фокусируется на оценке производства, разрушения и удаления эритроцитов, тогда как морфологический подход исследует сами эритроциты, уделяя особое внимание их размеру. Распространенным тестом является средний объем тельца (MCV), который измеряет размер. Клетки нормального размера называются нормоцитарными, клетки меньшего размера — микроцитарными, а клетки большего размера — макроцитарными. Подсчет ретикулоцитов также важен и может выявить неадекватную продукцию эритроцитов. Последствия различных анемий широко распространены, поскольку снижение количества эритроцитов или гемоглобина приводит к снижению уровня доставки кислорода к тканям организма. Поскольку кислород необходим для функционирования тканей, анемия вызывает усталость, вялость и повышенный риск инфекции. Дефицит кислорода в мозге ухудшает способность ясно мыслить и может вызывать головные боли и раздражительность. Недостаток кислорода вызывает у пациента одышку, даже если сердце и легкие работают с большей нагрузкой в ​​ответ на дефицит.

Анемии с кровопотерей довольно просты. Помимо кровотечения из ран или других поражений, эти формы анемии могут быть обусловлены язвой, геморроем, воспалением желудка (гастритом) и некоторыми видами рака желудочно-кишечного тракта. Чрезмерное употребление аспирина или других нестероидных противовоспалительных препаратов, таких как ибупрофен, может спровоцировать образование язв и гастрит. Обильные менструации и потеря крови во время родов также являются потенциальными причинами.

Анемии, вызванные нарушением или снижением образования эритроцитов, включают серповидноклеточную анемию, железодефицитную анемию, витаминодефицитную анемию и заболевания костного мозга и стволовых клеток.

Рисунок 5. Серповидноклеточная анемия Серповидноклеточная анемия вызывается мутацией в одном из генов гемоглобина. Эритроциты производят аномальный тип гемоглобина, из-за чего клетка принимает форму серпа или полумесяца. (кредит: Дженис Хейни Карр)

• Характерное изменение формы эритроцитов наблюдается при серповидноклеточной анемии (также называемой серповидноклеточной анемией). Генетическое заболевание, вызванное выработкой аномального типа гемоглобина, называемого гемоглобином S, который доставляет меньше кислорода тканям и заставляет эритроциты принимать серповидную (или серповидную) форму, особенно при низких концентрациях кислорода (рис. 5). Эти клетки аномальной формы могут затем застрять в узких капиллярах, потому что они не могут свернуться сами по себе, чтобы протиснуться, блокируя приток крови к тканям и вызывая множество серьезных проблем от болезненных суставов до задержки роста и даже слепоты и нарушений мозгового кровообращения (инсульты). ). Серповидноклеточная анемия — это генетическое заболевание, особенно часто встречающееся у лиц африканского происхождения.
• Железодефицитная анемия является наиболее распространенным типом и возникает, когда количества доступного железа недостаточно для производства достаточного количества гема. Это состояние может возникать у людей с дефицитом железа в рационе и особенно часто встречается у подростков и детей, а также у веганов и вегетарианцев. Кроме того, железодефицитная анемия может быть вызвана либо неспособностью абсорбировать и транспортировать железо, либо медленным хроническим кровотечением.
• Витаминодефицитные анемии обычно связаны с дефицитом витамина B12 и фолиевой кислоты.
  • Мегалобластная анемия связана с дефицитом витамина B12 и/или фолиевой кислоты и часто связана с диетой с дефицитом этих основных питательных веществ. Недостаток мяса или жизнеспособного альтернативного источника, а также переваривание или употребление в пищу недостаточного количества овощей могут привести к нехватке фолиевой кислоты.
  • Пернициозная анемия вызывается плохим всасыванием витамина B12 и часто наблюдается у пациентов с болезнью Крона (тяжелое кишечное заболевание, которое часто лечится хирургическим путем), хирургическим удалением кишечника или желудка (распространено при некоторых операциях по снижению веса), кишечными паразитами, и СПИД.
  • Беременность, некоторые лекарства, чрезмерное употребление алкоголя и некоторые заболевания, такие как глютеновая болезнь, также связаны с дефицитом витаминов. Необходимо обеспечить достаточное количество фолиевой кислоты на ранних стадиях беременности, чтобы снизить риск неврологических дефектов, включая расщепление позвоночника, неспособность нервной трубки закрыться.
• Различные болезненные процессы также могут нарушать выработку и образование эритроцитов и гемоглобина. Если миелоидные стволовые клетки дефектны или заменены раковыми клетками, будет произведено недостаточное количество эритроцитов.
  • Апластическая анемия — это состояние, при котором наблюдается недостаточное количество стволовых клеток эритроцитов. Апластическая анемия часто передается по наследству или может быть вызвана облучением, лекарствами, химиотерапией или инфекцией.
  • Талассемия — это наследственное заболевание, обычно встречающееся у людей с Ближнего Востока, Средиземноморья, Африки и Юго-Восточной Азии, при котором созревание эритроцитов не происходит нормально. Наиболее тяжелая форма называется анемией Кули.
  • Воздействие свинца из промышленных источников или даже пыли от крошек железосодержащих красок или гончарных изделий, которые не были должным образом покрыты глазурью, также может привести к разрушению красного костного мозга.
• Различные болезненные процессы также могут приводить к анемиям. К ним относятся хронические заболевания почек, часто связанные со снижением продукции ЭПО, гипотиреоз, некоторые формы рака, волчанка и ревматоидный артрит.

В отличие от анемии повышенное количество эритроцитов называется полицитемия и выявляется при повышенном гематокрите больного. Это может произойти временно у обезвоженного человека; при недостаточном потреблении воды или чрезмерных потерях воды объем плазмы падает. В результате повышается гематокрит. По причинам, упомянутым ранее, легкая форма полицитемии является хронической, но нормальной для людей, живущих на больших высотах. Некоторые элитные спортсмены тренируются на большой высоте специально, чтобы вызвать это явление. Наконец, тип заболевания костного мозга, называемый истинной полицитемией (от греческого vera = «истинно») вызывает избыточную продукцию незрелых эритроцитов. Истинная полицитемия может опасно повышать вязкость крови, повышая кровяное давление и затрудняя перекачку крови по всему телу сердцу. Это относительно редкое заболевание, которое чаще встречается у мужчин, чем у женщин, и чаще встречается у пожилых пациентов старше 60 лет.

Обзор главы

Наиболее распространенные форменные элементы в крови. Эритроциты представляют собой красные двояковогнутые диски, заполненные переносящим кислород соединением, называемым гемоглобином. Молекула гемоглобина содержит четыре белка глобина, связанные с молекулой пигмента, называемой гем, которая содержит ион железа. В кровотоке железо захватывает кислород в легких и отбрасывает его в тканях; аминокислоты в гемоглобине затем переносят углекислый газ из тканей обратно в легкие.

Эритроциты живут в среднем всего 120 дней и поэтому должны постоянно обновляться. Изношенные эритроциты фагоцитируются макрофагами и расщепляется их гемоглобин. Продукты распада перерабатываются или удаляются как отходы: глобин расщепляется на аминокислоты для синтеза новых белков; железо хранится в печени или селезенке или используется костным мозгом для производства новых эритроцитов; а остатки гема превращаются в билирубин или другие продукты жизнедеятельности, которые поглощаются печенью и выделяются с желчью или удаляются почками. Анемия — это дефицит эритроцитов или гемоглобина, тогда как полицитемия — это избыток эритроцитов.

Вопросы для критического мышления

1.  у молодой женщины в течение нескольких лет наблюдаются необычно обильные менструальные кровотечения. Она придерживается строгой веганской диеты (никакой животной пищи). Она подвержена риску развития какого расстройства и почему?
2. У больного талассемия — генетическое заболевание, характеризующееся нарушением синтеза белков глобина и чрезмерным разрушением эритроцитов.