Синдром резистентных яичников: Синдром резистентных яичников. Что такое Синдром резистентных яичников?

15.05.202328.02.2023 alexxlab 0 Комментариев

Содержание

Синдром резистентных яичников. Что такое Синдром резистентных яичников?

ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Синдром резистентных яичников – патологический симптомокомплекс, развивающийся вследствие нечувствительности яичников к гонадотропной стимуляции. Для синдрома резистентных яичников характерна вторичная аменорея и бесплодие у женщин младше 35 лет. В диагностике синдрома резистентных яичников важны данные гинекологического анамнеза и осмотра, гормональных исследований и проб, УЗИ, биопсии яичников. Лечение синдрома предполагает проведение эстрогензаместительной гормонотерапии; беременность возможна с помощью методик ВРТ.

Причины синдрома резистентных яичников
Симптомы синдрома резистентных яичников
Диагностика синдрома резистентных яичников
Лечение синдрома резистентных яичников
Профилактика синдрома резистентных яичников
Цены на лечение

Общие сведения

Синдром резистентных яичников – малоизученная патология, при которой аменорея и бесплодие развиваются при нормально сформированных вторичных половых признаках, маро- и микроскопически неизмененных гонадах и высоком уровне гонадотропинов. В гинекологии среди различных форм аменореи на синдром резистентных яичников приходится от 1,9 до 10% всех случаев. Синонимами синдрома резистентных яичников в литературе являются Сэвидж-синдром, синдром рефрактерных, парализованных, «немых», отдыхающих или нечувствительных яичников.

Синдром резистентных яичников

Причины синдрома резистентных яичников

Этиопатогенз синдрома резистеных яичников до конца неясен. Не исключается, что его развитие может быть обусловлено генетическими дефектами в рецепторном аппарате фолликулов. Приводятся данные, свидетельствующие об аутоиммунном характере патологии – при синдроме резистентных яичников в сыворотке обнаруживаются антитела, блокирующие чувствительность ФСГ-рецепторов в яичниках. Кроме того, по клиническим наблюдениям синдром Сэвиджа довольно часто сочетается с такими нарушениями, как тиреоидит Хашимото, миастения, сахарный диабет, гипопаратиреоидит, тромбоцитарная пурпура, алопеция, аутоиммунная гемолитическая анемия и др.

Также доказана роль ятрогенных факторов в вероятности развития синдрома – проведения радиорентгенотерапии, применения иммунодепрессантов и цитостатиков, выполнения резекции яичников. Нередко синдром резистентных яичников бывает обусловлен поражением овариальной ткани при эпидемическом паротите, туберкулезе, актиномикозе, саркоидозе.

Симптомы синдрома резистентных яичников

Типичным проявлением синдрома резистентных яичников служит нерегулярность, а затем прекращение менструаций у женщин в возрасте до 35 лет (вторичная аменорея). В анамнезе нередко отмечается наследственная отягощенность в отношении менструальной и репродуктивной функций, наличие аутоиммунной патологии, частые инфекции. Началу заболевания, как правило, предшествует перенесенная тяжелая вирусная инфекция, стрессовое воздействие, прием больших дозировок сульфаниламидов или других препаратов и т. д.

Становление менархе у пациенток с синдромом резистентных яичников своевременное, в прошлом нередко отмечаются роды и аборты. Нарушение менструальной функции по типу олигоменореи может существовать от 3 до 10 лет. Важным информативным признаком, характеризующим синдром Сэвиджа, служит отсутствие вегетососудистых нарушений (приливов, сердцебиения, потливости и пр.), типичных для климакса или синдрома истощенных яичников.

Пациентки с синдромом резистентных яичников имеют женский тип телосложения, правильно развитые вторичные половые признаки. Развитие молочных желез нормальное, довольно часто у женщин выявляется фиброзно-кистозная мастопатия. Крайне редко отмечаются эпизодические спонтанные менструальноподобные кровотечения.

Диагностика синдрома резистентных яичников

Только комплексное изучение инструментальных и лабораторных данных позволяет дифференцировать синдром резистентных яичников от сходной по симптоматике патологии: дискезии гонад, синдрома истощения яичников, пролактиномы и др. При гинекологическом исследовании выявляются признаки гипоэстрогении – истончение и гиперемия слизистых вульвы и влагалища, слабоположительный симптом «зрачка».

По данным УЗИ малого таза определяется матка нормальных или несколько уменьшенных размеров с тонким слоем эндометрия; размеры яичников не изменены, в них визуализируются множественные фолликулы до 5–6 мм диаметром (феномен мультифолликулярных яичников). Исследование гормонов характеризуется высокими показателями ЛГ и ФСГ, нормальным уровнем пролактина и низкой концентрацией эстрадиола в плазме крови. Характерными гормональными показателями при синдроме резистентных яичников служит повышение уровня простагландина Е2 в 3-4 раза, кортизола — в 2 раза, тестостерона в 3-10 раз.

Высокую диагностическую информативность при синдроме резистентных яичников представляет проведение гормональных тестов. Первая гестагеновая проба, как правило, положительная, последующие тесты демонстрируют отрицательный результат. Для синдрома резистентных яичников характерен всегда положительный ответ на эстрогенгестагеновую пробу в циклическом режиме, что свидетельствует о сохранности механизмов обратных связей между гипоталамо-гипофизарной областью и яичниками.

Проведение диагностической лапароскопии позволяет увидеть в яичниках просвечивающие фолликулы; биопсия овариальной ткани и последующее гистологическое исследование подтверждает наличие примордиальных и преантральных фолликулов в биоптате. С целью исключения аденомы гипофиза производится рентгенография турецкого седла, КТ или МРТ гипофиза.

Лечение синдрома резистентных яичников

Поскольку этиопатогенез синдрома резистентных яичников в большинстве случаев остается неясным, лечение бывает крайне затруднительно.

При синдроме резистентных яичников назначается двух- или трехфазная ЗГТ, направленная на коррекцию состояния эстрогенного дефицита, нормализацию менструального цикла, снижение уровня гонадотропных гормонов. В режиме контрацепции молодым пациенткам назначаются эстрадиол с дидрогестероном, норэтистероном, медроксипрогестероном или ципротероном. Женщинам после 50 лет ЗГТ проводится в непрерывном режиме ( тиболон, эстрадиол с диеногестом или норэтистероном).

Из немедикаментозных методов при синдроме резистентных яичников показана акупунктура на рецепторные области яичников, проведение интравагинального и брюшностеночного ультрафонофореза с витамином E, курортотерапия.

Так как восстановления нормального овуляторного менструального цикла не происходит, реализация генеративной функции у женщин с синдромом резистентных яичников возможна только путем ЭКО с использованием яйцеклетки донора. Сообщения о самостоятельном наступлении беременности и родах после лечения эстрогенами единичны.

После 40 лет пациенткам требуется ежегодное проведение маммографии, УЗИ малого таза, денситометрии для исключения остеопороза, исследование холестерина крови и липопротеидов.

Профилактика синдрома резистентных яичников

В связи со сложностью и недостаточной изученностью механизмов развития синдрома резистентных яичников современная гинекология пока не может выделить специфические меры его профилактики. Рекомендуется исключение неблагоприятных ятрогенных воздействий – инфекций, облучения, лекарственной интоксикации и др. Целесообразно своевременное обращение к гинекологу при нарушениях менструальной функции с проведением полного обследования.

Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении синдрома резистентных яичников.

Источники

Настоящая статья подготовлена по материалам сайта: https://www.krasotaimedicina.ru/

причины СРЯ, диагностика и лечение в клинике АльтраВита

В гинекологической практике большое количество женщин обращается за медицинской помощью по поводу проблем с овариально-менструальным циклом, а также с отсутствием наступления беременности (бесплодием). Существует несколько причин, которые приводят к формированию таких патологических состояний, одним из которых является синдром резистентных яичников.

Данная статья не может быть использована для постановки диагноза, назначения лечения и не заменяет прием врача.

Синдром резистентных яичников — это патологическое состояние, которое характеризуется ановуляцией (отсутствием овуляции в яичниках у женщин), а также бесплодием, связанное с отсутствием чувствительности придатков матки к гонадотропным гормонам.

СРЯ — это состояние, при котором у женщины макроскопически и микроскопически яичники не имеют никаких патологических изменений, присутствуют нормально развитые вторичные половые признаки, однако, имеется гормональный дисбаланс, который характеризуется повышенным уровнем гонадотропинов.

Существует своеобразный каскад регуляции овариально-менструального цикла.

Уровни регуляции:
Первый уровень — кора головного мозга. Именно отсюда импульсы идут на следующий уровень.

Гипоталамус. Тут синтезируются гонадолиберины и статины, которые контролируют следующий уровень регуляции. Гонадолиберины стимулирует работу следующего уровня в виде увеличения синтетической активности гормонов, а статисты, наоборот, снижают ее.

Гипофиз. Что касается женской репродуктивной системы, то в гипофизе синтезируются такие стероидные вещества, как фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и лютеинизирующий гормон (ЛГ). Именно эти гормоны влияют на следующий уровень – яичники.

На уровне яичников ФСГ и ЛГ стимулируют выработку женских половых гормонов (эстрогенов и прогестерона).

Гормональная регуляция овуляции

Именно на этом уровне при синдроме резистентных яичников происходит сбой. Рецепторы яичников не воспринимают воздействие ФСГ и ЛГ. По системе обратной связи происходит такая реакция: если при нормальном уровне гонадотропинов не происходит увеличение уровня эстрогенов и прогестерона, гипофиз начинает все больше и больше вырабатывать тропных гормонов.

Именно поэтому при этой патологии наблюдается очень высокий уровень фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормона.

Точный этиопатогенез синдрома резистентных яичников в настоящее время не выяснен.
Однако, есть гипотезы в формировании этого патологического процесса:
Генетический фактор. Есть предположения, что данный синдром формируется при наличии генетического дефекта в рецепторном аппарате придатков матки (яичниках).

Аутоиммунный характер синдрома. При изучении крови женщин с синдромом резистентных фолликулов обнаружены специфические антитела, которые блокируют рецепторный аппарат яичников.

Ятрогенная причина. Воздействие рентгенотерапии, влияние цитостатиков может привести к рецепторным нарушениям.

Довольно часто такая патология возникает у женщин, у которых в анамнезе были случаи заболеваний эпидемическим паротитом, туберкулезом.

Синдром резистентных яичников имеет характерные клинические симптомы, которые могут указать на наличие этой патологии.
Нарушения овариально-менструального цикла, которые поначалу характеризуются редкими и нерегулярными менструациями. Впоследствии менструации могут и вовсе пропасть.

Вторичная аменорея. Это состояние, которое характеризуется отсутствием овуляции в том случае, когда ранее овуляция присутствовала.

Бесплодие. Именно ановуляция приводит к невозможности наступления беременности.

Характерными симптомами для резистентности яичников является то, что при отсутствии менструаций у женщины не присутствует признаков вегетососудистой дисфункции (приливов, чувства жара, потливости).

Консультация акушера-гинеколога с гинекологическим исследованием. При его проведении наблюдается истончение слизистой влагалища, наружных половых органов. Эти нарушения характерны для состояния гипоэстрогении (снижения уровня эстрогенов).

УЗИ. При проведении ультразвукового исследования наблюдается тонкий эндометрий (гипоплазия эндометрия), а также мультифолликулярные яичники.

Проведение исследования уровня гормонов в крови. При проведении анализов наблюдается высокий уровень ФСГ и ЛГ, а также низкие показатели эстрогенов и прогестерона. Также наблюдается повышенный уровень простагландина Е2, кортизола, тестостерона.

Гормональные пробы. При синдроме резистентных яичников наблюдается положительная эстрогеновая и прогестероновая проба.

Диагностическая лапароскопия.

При необходимости возможно проведение КТ и МРТ.

При диагнозе синдром резистентных яичников лечение имеет несколько направлений:
Коррекция гипоэстрогении. Для коррекции эстрогенового дефицита назначаются гормональные препараты, заместительная гормональная терапия. Это основное направление терапии, целью которого является восстановление овариально-менструального цикла.

Могут использоваться немедикаментозные методы терапии в виде акупунктуры в проблемных областях.

Зачастую восстановить овуляцию полностью, полноценно восстановить нормальное функционирование менструального цикла не удается. Поэтому наиболее частым решением в выполнении репродуктивной функции является проведение экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) с использованием донорских яйцеклеток или же донорских эмбрионов. Современные центры репродуктологии имеют большую базу донорского материала, в которой удастся подобрать яйцеклетки такой женщины, которая будет фенотипически (внешне) схожа с пациенткой.
Однако, редко встречаются случаи, в которых женщине все же удается забеременеть самостоятельно.
Женщины после 40 лет нуждаются в регулярной диагностике в виде проведения ультразвукового исследования органов малого таза, проведении маммографии, а также проведении денситометрии, так как состояние гипоэстрогении может характеризоваться наличием остеопороза.
Так как в настоящее время этиопатогенез такой патологии до конца не изучен, не существует действительно эффективных профилактических мер, способных уменьшить риск развития синдрома. Рекомендовано по мере возможности исключение воздействия на организм облучения, токсичных лекарственных препаратов, инфекций.
Ультрафонофорез с витамином Е, который может проводиться как интравагинально, так и через переднюю брюшную стенку.

Синдром резистентных яичников: Патогенез и стратегии лечения
1. de Moraes-Ruehsen M, Jones GS. Преждевременная недостаточность яичников. Fertil Стерил. (1967) 18:440–61. 10.1016/s0015-0282(16)36362-2 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
2. Tan SL, Hague WM, Becker F, Jacobs HS. Аутоиммунная преждевременная недостаточность яичников с полиэндокринопатией и спонтанным восстановлением фолликулярной активности яичников. Fertil Стерил. (1986) 45:421–4. 10.1016/s0015-0282(16)49229-0 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
3. Хухтаниеми И., Алевизаки М. Резистентность к гонадотропинам. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. (2006) 20:561–76. 10.1016/j.beem.2006.09.003 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
4. Latronico AC, Arnhold IJ. Гонадотропинрезистентность. Эндокр Дев. (2013) 24:25–32. 10.1159/000342496 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
5. De Vos M, Devroey P, Fauser BC. Первичная яичниковая недостаточность. Ланцет. (2010) 376:911–21. 10.1016/С0140-6736(10)60355-8 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
6. Rogenhofer N, Pavlik R, Jeschke U, Wypior G, Ochsenkuhn R, Thaler CJ. Эффективная стимуляция яичников у пациентки с синдромом резистентных яичников и антигонадотропными антителами. Am J Reprod Immunol. (2015) 73:185–91. 10.1111/аджи.12306 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
7. Jones GS, De Moraes-Ruehsen M. Новый синдром аменореи в сочетании с гипергонадотропизмом и явно нормальным фолликулярным аппаратом яичников. Am J Акушер-гинеколог. (1969) 104: 597–600. 10.1016/s0002-9378(16)34255-7 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
8. Grosbois J, Demeestere I. Динамика сигнальных путей PI3K и бегемота во время активации фолликула человека in vitro. Hum Репрод. (2018) 33:1705–14. 10.1093/хумреп/дей250 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
9. Parrott JA, Skinner MK. Развитие и гормональная регуляция экспрессии и действия фактора роста кератиноцитов в фолликулах яичников. Эндокринология. (1998) 139:228–35. 10.1210/эндо.139.1.5680 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
10. Nilsson EE, Detzel C, Skinner MK. Тромбоцитарный фактор роста модулирует переход от примордиального к первичному фолликулу. Репродукция. (2006) 131:1007–15. 10.1530/реп.1.00978 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
11. Ghezelayagh Z, Abtahi NS, Rezazadeh Valojerdi M, Mehdizadeh A, Ebrahimi B. Комбинация основного фактора роста фибробластов и лиганда набора способствует пролиферации, активности и стероидогенезу клеток гранулезы. во время культуры коры яичников человека. Криобиология. (2020) 96:30–6. 10.1016/ж.криобиол.2020.08.011 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
12. Hsueh AJ, Kawamura K, Cheng Y, Fauser BC. Внутрияичниковый контроль раннего фолликулогенеза. Endocr Rev. (2015) 36:1–24. 10.1210/er.2014-1020 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
13. Адрианс И., Кортвриндт Р., Смитц Дж. Дифференциальное воздействие ФСГ в культуре преантральных фолликулов оказывает заметное влияние на фолликулогенез и способность развития ооцитов. Шум Репрод. (2004) 19:398–408. 10.1093/humrep/deh074 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
14. Hillier SG. Современные представления о роли фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов в фолликулогенезе. Hum Репрод. (1994) 9:188–91. 10.1093/oxfordjournals.humrep.a138480 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
15. Xi G, Wang W, Fazlani SA, Yao F, Yang M, Hao J, et al. Натрийуретический пептид С-типа усиливает рост преантральных фолликулов у мышей. Репродукция. (2019) 157:445–55. 10.1530/РЭП-18-0470 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
16. Нишикими Т., Кувахара К., Накао К. Современная биохимия, молекулярная биология и клиническое значение натрийуретических пептидов. Дж Кардиол. (2011) 57:131–40. 10.1016/j.jjcc.2011.01.002 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
17. Zhang W, Yang Y, Liu W, Chen Q, Wang H, Wang X и др. Мозговой натрийуретический пептид и натрийуретический пептид С-типа поддерживают остановку мейоза ооцитов свиньи. J Cell Physiol. (2015) 230:71–81. 10.1002/jcp.24682 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
18. Sato Y, Cheng Y, Kawamura K, Takae S, Hsueh AJ. Натрийуретический пептид С-типа стимулирует развитие фолликулов яичников. Мол Эндокринол. (2012) 26:1158–66. 10.1210/ме.2012-1027 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
19. Santiquet N, Papillon-Dion E, Djender N, Guillemette C, Richard FJ. Новые элементы в сигнальном пути натрийуретического пептида С-типа, ингибирующего возобновление мейоза ооцитов свиней in vitro. Биол Репрод. (2014) 91:16. 10.1095/биолреппрод.113.114132 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
20. Zhang M, Su YQ, Sugiura K, Xia G, Eppig JJ. Лиганд клеток гранулезы NPPC и его рецептор NPR2 поддерживают остановку мейоза в ооцитах мыши. Наука. (2010) 330:366–9. 10.1126/наука.1193573 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
21. Petersen TS, Stahlhut M, Andersen CY. Фосфодиэстеразы в яичниках крыс: влияние цАМФ на примордиальные фолликулы. Репродукция. (2015) 150:11–20. 10.1530/РЭП-14-0436 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
22. Ang L, Haixia C, Hongxia L, Ruijiao L, Xingping G, Huaixiu W. Добавление натрийуретического пептида c-типа в период роста in vitro способствует развитию преантрального фолликулы. Зигота. (2021) 29:150–4. 10.1017/S096719942000060X [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
23. Touraine P, Beau I, Gougeon A, Meduri G, Desroches A, Pichard C, et al. Новые естественные инактивирующие мутации рецептора фолликулостимулирующего гормона: корреляции между функцией рецептора и фенотипом. Мол Эндокринол. (1999) 13:1844–54. 10.1210/изм.13.11.0370 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
24. Abel MH, Wootton AN, Wilkins V, Huhtaniemi I, Knight PG, Charlton HM. Влияние нулевой мутации в гене рецептора фолликулостимулирующего гормона на размножение мышей. Эндокринология. (2000) 141:1795–803. 10.1210/эндо.141.5.7456 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
25. Ахрекар С.К., Моди Д.Н., Мехерджи П.К., Патель З.М., Махале С.Д. Варианты гена рецептора фолликулостимулирующего гормона у женщин с первичной и вторичной аменореей. J Assist Reprod Genet. (2010) 27:317–26. 10.1007/s10815-010-9404-9 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
26. Conway GS, Conway E, Walker C, Hoppner W, Gromoll J, Simoni M. Скрининг мутаций и распространенность изоформ гена рецептора фолликулостимулирующего гормона у женщины с преждевременной недостаточностью яичников, синдромом резистентных яичников и синдромом поликистозных яичников. Клин Эндокринол (Oxf). (1999) 51:97–9. 10.1046/j.1365-2265.1999.00745.x [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
27. Aittomaki K, Lucena JL, Pakarinen P, Sistonen P, Tapanainen J, Gromoll J, et al. Мутация в гене рецептора фолликулостимулирующего гормона вызывает наследственную гипергонадотропную недостаточность яичников. Сотовый. (1995) 82:959–68. 10.1016/0092-8674(95)-9 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
28. Nakamura Y, Maekawa R, Yamagata Y, Tamura I, Sugino N. Новая мутация в экзоне 8 рецептора фолликулостимулирующего гормона у женщины с первичной аменореей. Гинекол Эндокринол. (2008) 24:708–12. 10.1080/09513590802454927 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
29. Allen LA, Achermann JC, Pakarinen P, Kotlar TJ, Huhtaniemi IT, Jameson JL, et al. Новая мутация потери функции в экзоне 10 гена рецептора ФСГ, вызывающая гипергонадотропный гипогонадизм: клинические и молекулярные характеристики. Hum Репрод. (2003) 18:251–6. 10.1093/humrep/deg046 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
30. Doherty E, Pakarinen P, Tiitinen A, Kiilavuori A, Huhtaniemi I, Forrest S, et al. Новая мутация в рецепторе ФСГ, ингибирующая передачу сигнала и вызывающая первичную недостаточность яичников. J Clin Endocrinol Metab. (2002) 87:1151–5. 10.1210/jcem.87.3.8319 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
31. Meduri G, Touraine P, Beau I, Lahuna O, Desroches A, Vacher-Lavenu MC, et al. Задержка полового созревания и первичная аменорея, связанные с новой мутацией рецептора фолликулостимулирующего гормона человека: клинические, гистологические и молекулярные исследования. J Clin Endocrinol Metab. (2003) 88:3491–8. 10.1210/jc.2003-030217 [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
32. Kuechler A, Hauffa BP, Koninger A, Kleinau G, Albrecht B, Horstemke B, et al. Несбалансированная транслокация выявляет рецессивную мутацию в гене рецептора фолликулостимулирующего гормона (FSHR) и вызывает резистентность к ФСГ. Eur J Hum Genet. (2010) 18:656–61. 10.1038/ejhg.2009.244 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
33. Liu H, Xu X, Han T, Yan L, Cheng L, Qin Y, et al. Новая гомозиготная мутация в гене FSHR является причиной первичной недостаточности яичников. Fertil Стерил. (2017) 108:1050–55.e2. 10.1016/j.fertnstert.2017.09.010 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
34. Bramble MS, Goldstein EH, Lipson A, Ngun T, Eskin A, Gosschalk JE, et al. Новая мутация рецептора фолликулостимулирующего гормона, вызывающая первичную недостаточность яичников: применение полноэкзомного секвенирования в фертильности. Hum Репрод. (2016) 31:905–14. 10.1093/humrep/dew025 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
35. Katari S, Wood-Trageser MA, Jiang H, Kalynchuk E, Muzumdar R, Yatsenko SA, et al. Новая инактивирующая мутация рецептора ФСГ у двух братьев и сестер индийского происхождения с преждевременной недостаточностью яичников. J Clin Endocrinol Metab. (2015) 100:2154–7. 10.1210/jc.2015-1401 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
36. Franca MM, Lerario AM, Funari MFA, Nishi MY, Narcizo AM, de Mello MP, et al. Новый гомозиготный миссенс-вариант FSHR, связанный с гипергонадотропным гипогонадизмом у двух братьев и сестер из бразильской семьи. Секс Дев. (2017) 11:137–42. 10.1159/000477193 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
37. He WB, Du J, Yang XW, Li W, Tang WL, Dai C, et al. Новые инактивирующие мутации в рецепторе ФСГ вызывают преждевременную недостаточность яичников с синдромом резистентных яичников. Репрод Биомед Онлайн. (2019) 38: 397–406. 10.1016/j.rbmo.2018.11.011 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
38. Zarinan T, Mayorga J, Jardon-Valadez E, Gutierrez-Sagal R, Maravillas-Montero JL, Mejia-Dominguez NR, et al. Новая мутация рецептора ФСГ (I423T), влияющая на активацию рецептора и приводящая к первичной недостаточности яичников. J Clin Endocrinol Metab. (2021) 106:e534–50. 10.1210/клинем/dgaa782 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
39. Beau I, Touraine P, Meduri G, Gougeon A, Desroches A, Matuchansky C, et al. Новый фенотип, связанный с частичной потерей функции мутаций рецептора фолликулостимулирующего гормона. Дж Клин Инвест. (1998) 102:1352–9. 10.1172/JCI3795 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
40. Десаи С.С., Рой Б.С., Махале С.Д. Мутации и полиморфизмы рецептора ФСГ: функциональные последствия для репродукции человека. Репродукция. (2013) 146: R235–48. 10.1530/РЭП-13-0351 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
41. Khor S, Lyu Q, Kuang Y, Lu X. Новые варианты FSHR, вызывающие синдром резистентных яичников у женщин. Mol Genet Genomic Med. (2020) 8:e1082. 10.1002/мг3.1082 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
42. Liu H, Guo T, Gong Z, Yu Y, Zhang Y, Zhao S, et al. Новые мутации FSHR у ханьских китаянок со спорадической преждевременной недостаточностью яичников. Мол клеточный эндокринол. (2019) 492:110446. 10.1016/j.mce.2019.05.005 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
43. Sassi A, Desir J, Janssens V, Marangoni M, Daneels D, Gheldof A, et al. Новые инактивирующие мутации рецептора фолликулостимулирующего гормона у пациентки с преждевременной недостаточностью яичников, выявленные с помощью анализа панели генов секвенирования следующего поколения. FS Rep. (2020) 1:193–201. 10.1016/j.xfre.2020.08.008 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
44. Cheng Y, Kawamura K, Takae S, Deguchi M, Yang Q, Kuo C, et al. Полученный из ооцитов R-spondin2 способствует развитию фолликулов яичников. FASEB J. (2013) 27:2175–84. 10.1096/fj.12-223412 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
45. Vitt UA, Hsu SY, Hsueh AJ. Эволюция и классификация гормонов, содержащих цистиновый узел, и родственных внеклеточных сигнальных молекул. Мол Эндокринол. (2001) 15:681–94. 10.1210/изм.15.5.0639 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
46. Shi Y, Massague J. Механизмы передачи сигналов TGF-бета от клеточной мембраны к ядру. Сотовый. (2003) 113:685–700. 10.1016/s0092-8674(03)00432-x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
47. Vitt UA, Mazerbourg S, Klein C, Hsueh AJ. Рецептор костного морфогенетического белка типа II является рецептором фактора дифференцировки роста-9. Биол Репрод. (2002) 67:473–80. 10.1095/биолрепрод67.2.473 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
48. Vitt UA, Hayashi M, Klein C, Hsueh AJ. Фактор дифференцировки роста-9 стимулирует пролиферацию, но подавляет индуцированную фолликулостимулирующим гормоном дифференцировку культивируемых клеток гранулезы из мелких антральных и преовуляторных фолликулов крысы. Биол Репрод. (2000) 62:370–7. 10.1095/биолрепрод62.2.370 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
49. Vitt UA, McGee EA, Hayashi M, Hsueh AJ. Лечение in vivo с помощью GDF-9стимулирует прогрессирование примордиальных и первичных фолликулов и маркер тека-клеток CYP17 в яичниках неполовозрелых крыс. Эндокринология. (2000) 141:3814–20. 10.1210/эндо.141.10.7732 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
50. Orisaka M, Orisaka S, Jiang JY, Craig J, Wang Y, Kotsuji F, et al. Фактор дифференцировки роста 9 оказывает антиапоптотическое действие во время развития фолликулов от преантральной до ранней антральной стадии. Мол Эндокринол. (2006) 20:2456–68. 10.1210/ме.2005-0357 [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
51. Драгоевич-Дикич С., Марисавлевич Д., Митрович А., Дикич С., Йованович Т., Янкович-Разнатович С. Иммунологическое понимание преждевременной недостаточности яичников (POF). Autoimmun Rev. (2010) 9:771–4. 10.1016/j.autrev.2010.06.008 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
52. Chiauzzi VA, Bussmann L, Calvo JC, Sundblad V, Charreau EH. Циркулирующие иммуноглобулины, которые ингибируют связывание фолликулостимулирующего гормона с его рецептором: предполагаемая диагностическая роль при синдроме резистентных яичников? Клин Эндокринол (Oxf). (2004) 61:46–54. 10.1111/j.1365-2265.2004.02054.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
53. Meldrum DR, Frumar AM, Shamonki IM, Benirschke K, Judd HL. Стероидогенез яичников и надпочечников у вирилизованной пациентки с резистентными к гонадотропинам яичниками и гиперплазией клеток хилуса. Акушер-гинеколог. (1980) 56:216–21. [PubMed] [Google Scholar]
54. Chiauzzi V, Cigorraga S, Escobar ME, Rivarola MA, Charreau EH. Ингибирование связывания рецепторов фолликулостимулирующего гормона циркулирующими иммуноглобулинами. J Clin Endocrinol Metab. (1982) 54:1221–8. 10.1210/jcem-54-6-1221 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
55. Каваниши К., Кавамура К., Нишина Ю., Гото А., Окада С. Успешная иммуносупрессивная терапия инсулинорезистентного диабета, вызванного аутоантителами к рецептору инсулина. J Clin Endocrinol Metab. (1977) 44:15–21. 10.1210/jcem-44-1-15 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
56. van Weissenbruch MM, Hoek A, van Vliet-Bleeker I, Schoemaker J, Drexhage H. Доказательства существования иммуноглобулинов, которые блокируют рост гранулезных клеток яичников in vitro. Предполагаемая роль в синдроме резистентных яичников? J Clin Endocrinol Metab. (1991) 73:360–7. 10.1210/jcem-73-2-360 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
57. Escobar ME, Cigorraga SB, Chiauzzi VA, Charreau EH, Rivarola MA. Развитие синдрома гонадотропных резистентных яичников при миастении: предположение о сходных аутоиммунных механизмах. Acta Endocrinol (Копенг). (1982) 99:431–6. 10.1530/акт.0.09
[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
58. Starup J, Pedersen H. Гормональные и ультраструктурные наблюдения в случае синдрома резистентных яичников. Acta Endocrinol (Копенг). (1978) 89:744–52. 10.1530/акт.0.0890744 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
59. Board JA, Redwine FO, Moncure CW, Frable WJ, Taylor JR. Выявление различной этиологии клинически диагностированной преждевременной менопаузы. Am J Акушер-гинеколог. (1979) 134:936–44. 10.1016/0002-9378(79)90869-х [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
60. Yan C, Wang P, DeMayo J, DeMayo FJ, Elvin JA, Carino C, et al. Синергическая роль костного морфогенетического белка 15 и фактора дифференцировки роста 9в функции яичников. Мол Эндокринол. (2001) 15:854–66. 10.1210/изм.15.6.0662 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
61. Arici A, Matalliotakis IM, Koumantakis GE, Goumenou AG, Neonaki MA, Koumantakis EE. Диагностическая роль ингибина В при синдроме резистентных яичников, связанном со вторичной аменореей. Fertil Стерил. (2002) 78:1324–6. 10.1016/s0015-0282(02)04239-5 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
62. Grynberg M, Peltoketo H, Christin-Maitre S, Poulain M, Bouchard P, Fanchin R. Первые роды после созревания ооцитов in vitro от женщины с множественными антральными фолликулы не реагируют на фолликулостимулирующий гормон. J Clin Endocrinol Metab. (2013) 98:4493–8. 10.1210/jc.2013-1967 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
63. Mueller A, Berkholz A, Dittrich R, Wildt L. Спонтанная нормализация функции яичников и беременность у пациентки с синдромом резистентных яичников. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. (2003) 111:210–3. 10.1016/с0301-2115(03)00211-2 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
64. Аслам М.Ф., Гилмор К., МакКьюн Г.С. Спонтанная беременность у пациенток с синдромом резистентных яичников на фоне ЗГТ. J Акушерство гинеколог. (2004) 24:573–4. 10.1080/01443610410001722707 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
65. Nawroth F, Sudik R. [Беременность и заместительная гормональная терапия у пациентки с синдромом резистентных яичников]. Централбл Гинакол. (1999) 121:255–7. [PubMed] [Google Scholar]
66. Jequier AM. Зачатие при синдроме резистентных яичников на фоне заместительной гормональной терапии: отчет о 2 случаях. Aust N Z J Obstet Gynaecol. (1990) 30:176–8. 10.1111/j.1479-828x.1990.tb03257.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
67. Amos WL., Jr. Беременность у пациентки с синдромом яичников, устойчивых к гонадотропинам. Am J Акушер-гинеколог. (1985) 153:154–5. 10.1016/0002-9378(85)
-2 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
68. Mori H, Matsuoka R, Aisaka K, Kigawa T. Спорадическая овуляция в случае синдрома резистентных яичников. Азия Океания J Obstet Gynaecol. (1985) 11:357–62. 10.1111/j.1447-0756.1985.tb00755.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
69. Lim HT, Meinders AE, de Haan LD, Bronkhorst FB. Ановуляция предположительно из-за синдрома яичников, резистентных к гонадотропинам. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. (1984) 16:327–37. 10.1016/0028-2243(84)
-8 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
70. Sassarini J, Lumsden MA, Critchley HO. Замена половых гормонов при недостаточности яичников — новые концепции лечения. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. (2015) 29: 105–14. 10.1016/j.beem.2014.09.010 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
71. Blumenfeld Z, Halachmi S, Peretz BA, Shmuel Z, Golan D, Makler A, et al. Преждевременная недостаточность яичников — прогностическое применение аутоиммунитета при зачатии после индукции овуляции. Fertil Стерил. (1993) 59:750–5. 10.1016/с0015-0282(16)55854-3 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
72. Ян А.М., Цуй Н., Сунь Ю.Ф., Хао Г.М. Летрозол при женском бесплодии. Фронт Эндокринол (Лозанна). (2021) 12:676133. 10.3389/fendo.2021.676133 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
73. Mu Z, Song J, Yu Y, Sun Z. Успешное рождение живого ребенка у женщины с синдромом резистентных яичников, получавшей летрозол и HMG: клинический случай . Медицина (Балтимор). (2020) 99:e20199. 10.1097/МД.0000000000020199 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
74. Chang CL, Chin TH, Hsu YC, Hsueh AJ. Лапароскопические разрезы всего яичника улучшают гормональную реакцию и фертильность у пациенток с крайне плохой реакцией яичников. J Minim Инвазивный гинекол. (2022) 29:905–14. 10.1016/j.jmig.2022.04.011 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
75. Tanaka Y, Hsueh AJ, Kawamura K. Хирургические подходы безмедикаментозной активации in vitro и лапароскопического разреза яичников для лечения пациентов с бесплодием яичников. Fertil Стерил. (2020) 114:1355–7. 10.1016/j.fertnstert.2020.07.029 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
76. Менон В., Эдвардс Р.Л., Линч С.С., Батт В.Р. Аналог рилизинг-гормона лютеинизирующего гормона в лечении гипергонадотропной аменореи. Br J Акушер-гинеколог. (1983) 90:539–42. 10.1111/j.1471-0528.1983.tb08964.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
77. Сильверман М.Н., Штернберг Э.М. Глюкокортикоидная регуляция воспаления и ее функциональные корреляты: от оси ГГН до дисфункции глюкокортикоидных рецепторов. Энн Н.Ю. Академ. наук. (2012) 1261:55–63. 10.1111/j.1749-6632.2012.06633.x [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
78. Li H, Chang T, Mu H, Xiang W. История болезни: роды после эффективной стимуляции яичников в сочетании с дексаметазоном у пациентки с синдромом резистентных яичников . J Рез. яичников. (2022) 15:42. 10.1186/с13048-022-00976-4 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
79. Riestenberg C, Ahern S, Shamonki M. Первичная недостаточность яичников, связанная с аутоантителами к рецепторам фолликулостимулирующего гормона, успешно лечилась кортикостероидами: клинический случай. FS Rep. (2020) 1:206–8. 10.1016/j.xfre.2020.09.002 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
80. De Vos M, Smitz J, Thompson JG, Gilchrist RB. Определение IVM ясное — нужно дать определение вариациям. Шум Репрод. (2016) 31:2411–5. 10.1093/гумреп/роса208 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
81. Li Y, Pan P, Yuan P, Qiu Q, Yang D. Успешное живорождение у женщины с синдромом резистентных яичников после созревания ооцитов in vitro. J Рез. яичников. (2016) 9:54. 10.1186/с13048-016-0263-6 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
82. Корнилов Н.В., Павлова М.Н., Яковлев П.П. Живорождение у женщины с синдромом резистентных яичников после созревания ооцитов in vitro и преимплантационного генетического тестирования на анеуплоидию. J Assist Reprod Genet. (2021) 38:1303–9. 10.1007/с10815-021-02085-5 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
83. Galvao A, Segers I, Smitz J, Tournaye H, De Vos M. Созревание in vitro (IVM) ооцитов у пациентов с синдромом резистентных яичников и у пациенток с повторным недостаточным созреванием ооцитов. J Assist Reprod Genet. (2018) 35:2161–71. 10.1007/с10815-018-1317-з [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
84. Flageole C, Toufaily C, Bernard DJ, Ates S, Blais V, Chenier S, et al. Успешное созревание ооцитов in vitro у женщины с синдромом резистентных к гонадотропинам яичников, связанным с новой комбинацией вариантов гена рецептора ФСГ: клинический случай. J Assist Reprod Genet. (2019) 36:425–32. 10.1007/с10815-018-1394-з [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
85. Samsami A, Davoodi S, Ghasmpour L, Moradi Alamdarloo S, Rahmati J, Karimian A. Гонадотропин-резистентный синдром яичников с вторичной аменореей и бесплодием: отчет о случае. Иран J Med Sci. (2020) 45:140–2. 10.30476/ijms.2019.81965 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
86. Le HL, Ho VNA, Le TTN, Tran VTT, Ma MPQ, Le AH и др. Живорождение после созревания in vitro у женщин с синдромом яичников с резистентностью к гонадотропинам: отчет о двух случаях. J Assist Reprod Genet. (2021) 38:3243–9. 10.1007/с10815-021-02355-2 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
87. Eftekhar M, Mohammadi B, Tabibnejad N, Razi MH. Ранний запуск ооцитов с последующим созреванием in vitro является хорошим подходом у женщин с синдромом резистентных яичников: серия случаев. Int J Reprod Biomed. (2021) 19: 569–74. 10.18502/ijrm.v19i6.9378 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
88. Spiliotis BE. Недостаточность гормона роста и ее влияние на функцию яичников. Анн Н.Ю. акад. (2003) 997:77–84. 10.1196/анналы.1290.009 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
89. Homburg R, Farhi J. Гормон роста и репродукция. Curr Opin Obstet Gynecol. (1995) 7:220–3. 10.1097/00001703-199506000-00012 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
90. Вила Г., Люгер А. Дефицит гормона роста и беременность: какую роль играет заместительная терапия? Минерва Эндокринол. (2018) 43:451–7. 10.23736/С0391-1977.18.02834-1 [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
91. Liu FT, Wu Z, Yan J, Norman RJ, Li R. Потенциальная роль гормона роста в эндометрии при вспомогательных репродуктивных технологиях. Фронт Эндокринол (Лозанна). (2020) 11:49. 10.3389/fendo.2020.00049 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
92. Lucy MC. Регуляция роста фолликулов гормоном роста. Reprod Fertil Dev. (2011) 24:19–28. 10.1071/РД11903 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
93. Рутковски К., Сова П., Рутковска-Талипска Дж., Курилишин-Москаль А., Рутковски Р. Дегидроэпиандростерон (ДГЭА): шумиха и надежды. Наркотики. (2014) 74:1195–207. 10.1007/с40265-014-0259-8 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
94. Триантафиллиду О., Сигалос Г., Влахос Н. Добавка дегидроэпиандростерона (ДГЭА) и результаты ЭКО у пациентов с плохой реакцией. Hum Fertil (Камб). (2017) 20:80–7. 10.1080/14647273.2016.1262065 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
95. Zangmo R, Singh N, Kumar S, Vanamail P, Tiwari A. Роль дегидроэпиандростерона в улучшении качества ооцитов и эмбрионов в циклах ЭКО. Репрод Биомед Онлайн. (2014) 28:743–7. 10.1016/j.rbmo.2014.01.019 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
96. Dragojevic Dikic S, Vasiljevic M, Jovanovic A, Dikic S, Jurisic A, Srbinovic L, et al. Преждевременная недостаточность яичников — новые гормональные подходы к оптимизации фертильности. Гинекол Эндокринол. (2020) 36: 162–5. 10.1080/09513590.2019.1640203 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
97. Ozcil MD. Добавка дегидроэпиандростерона улучшает овариальный резерв и частоту наступления беременности у женщин с плохим ответом. Eur Rev Med Pharmacol Sci. (2020) 24:9104–11. 10.26355/eurrev_202009_22856 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
98. Вонг QHY, Yeung TWY, Yung SSF, Ko JKY, Li HWR, Ng EHY. Влияние 12-месячного приема дегидроэпиандростерона на менструальный цикл, маркеры резерва яичников и профиль безопасности у женщин с преждевременной недостаточностью яичников. J Assist Reprod Genet. (2018) 35:857–62. 10.1007/с10815-018-1152-2 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
99. Мельник А.П., Розенвакс З. Донорство ооцитов: полученные данные и будущие задачи. Fertil Стерил. (2018) 110:988–93. 10.1016/j.fertnstert.2018.09.021 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
100. Heaney RP, Weaver CM. Кальций и витамин Д. Endocrinol Metab Clin North Am. (2003) 32:181–94; VII–VIII. 10.1016/s0889-8529(02)00063-4 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
101. Prasad S, Tiwari M, Pandey AN, Shrivastav TG, Chaube SK. Влияние стресса на качество ооцитов и репродуктивный исход. Журнал биомедицинских наук. (2016) 23:36. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Синдром резистентных яичников — Симптомы | Причины | Диагностика | Лечение
Синдром резистентных яичников — Симптомы | Причины | Диагностика | Лечение | Профилактика
Пресс Введите
искать
iCliniq / Статьи о здоровье / Синдром резистентных яичников / Синдром резистентных яичников — Симптомы | Причины | Диагностика | Лечение | Профилактика
Женское здоровье Данные проверены
Написано
Доктор Прита. Дж
и с медицинской точки зрения
рассмотрено доктором Сушмитой Аггарвал
Опубликовано 26 марта 2022 г. и последний раз проверено 13 декабря 2022 г. — 5 минут чтения
Abstract
Синдром резистентных яичников — это аменорея, связанная с гипергонадотропизмом (гормональным дисбалансом) при нормальных фолликулах яичников. Прочтите статью ниже, чтобы узнать больше.
Содержание
Какова роль гонадотропинов?
Что такое синдром резистентных яичников?
Каковы симптомы синдрома резистентных яичников?
Каковы причины синдрома резистентных яичников?
Как работает женская репродуктивная система?
Какие заболевания связаны с синдромом резистентных яичников?
Как диагностировать синдром резистентных яичников?
Как лечить синдром резистентных яичников?
Как предотвратить синдром резистентных яичников?
Какова роль гонадотропинов?
Дисфункция яичников может возникать из-за антител к рецепторам гонадотропина из-за дефицита передачи сигналов гонадотропина, что вызывает повышение концентрации фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона (ЛГ). Эти рецепторы гонадотропинов будут связывать группу гипофизарных гормонов, называемых гонадотропинами. Гонадотропины ответственны за стимулирование развития фолликулов, что приводит к овуляции и лютеинизации. ФСГ вырабатывается гипофизом и регулирует как яичники, так и яички. Низкая концентрация или недостаток ФСГ может привести к бесплодию или недостаточности фертильности как у мужчин, так и у женщин.
Как правило, у пациенток с синдромом резистентных яичников наблюдается первичная аменорея (аномальное отсутствие менструаций), что означает повышенный уровень ФСГ и ЛГ, несмотря на нормальный пул фолликулов в яичниках.
Это характерные признаки синдрома резистентных яичников. Клиновидная резекция яичника — это процедура, которая проводится, чтобы помочь пациенткам с синдромом резистентных яичников начать менструацию.
Что такое синдром резистентных яичников?
Синдром резистентных яичников, также известный как синдром Сэвиджа, ранее также назывался синдромом резистентных к гонадотропинам яичников. Это является причиной недостаточности яичников, которая может привести к вторичной аменорее. Резистентные яичники могут возникать из-за функционального нарушения рецепторов гонадотропина в фолликулах яичников. Лечение синдрома включает заместительную гормональную терапию эстрогенами, беременность возможна с использованием методов ВРТ (искусственных репродуктивных технологий).
Каковы симптомы синдрома резистентных яичников?
Типичное проявление синдрома резистентных яичников:
Нерегулярность менструаций.
Вторичная аменорея.
Аутоиммунная патология.
Частые инфекции (тяжелая вирусная инфекция).
Воздействие стресса.
Чрезмерный прием больших доз сульфаниламидов или других препаратов и т. д.
Менструальная дисфункция по типу олигоменореи (нерегулярные менструации) может существовать от трех до десяти лет.
Отсутствие вегето-сосудистых расстройств в виде приливов, сердцебиения, потливости и др.
Нормальные результаты у женщины с синдромом резистентных яичников:
Нормальный женский тип телосложения.
Правильно развитые вторичные половые признаки.
Нормальное развитие молочных желез.
Каковы причины синдрома резистентных яичников?
Фактическая патология, стоящая за синдромом резистентных яичников, который вызывает аменорею и бесплодие с нормальными вторичными половыми признаками, нормальными гонадами и высоким уровнем гонадотропина, плохо изучена. Среди различных форм аменореи синдром резистентных яичников составляет от 1,9 до 10 % всех случаев. Его развитие может быть обусловлено генетическими дефектами рецепторного аппарата фолликулов.
Ятрогенные факторы, такие как лучевая терапия, использование иммунодепрессантов и цитостатиков (лекарства, подавляющие деление клеток), а также резекция яичников также могут вызывать синдром резистентных яичников. Другими распространенными причинами синдрома резистентных яичников являются повреждение ткани яичников при эпидемическом паротите, туберкулезе, актиномикозе и саркоидозе.
Как работает женская репродуктивная система?
За счет сигналов внешней и внутренней среды импульсы формируются в коре головного мозга и передаются в гипоталамус. Это область в головном мозге, где вырабатываются гонадотропин-рилизинг-гормоны (ГнРГ), запускающие выработку гонадотропных гормонов, а именно фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ) в соседнем участке вещества мозга известный как гипофиз.
Гонадотропные гормоны, действующие на гонады (первичные половые железы, производящие половые клетки). Эти гонадотропные гормоны воздействуют на рецепторы (чувствительные нервные окончания), расположенные в половых железах (яичниках) женщины. А рецепторы, в свою очередь, будут передавать этим органам (половым железам) соответствующие сигналы для секреции половых гормонов, таких как прогестерон и эстроген.
Гормоны, выделяемые яичниками, воздействуют на матку, ткань молочной железы и другие женские репродуктивные органы, вызывая различные изменения тела, отличающие женщину от мужчины. Когда яичники не получают гонадотропную стимуляцию, это влияет на выработку половых гормонов.
Случай синдрома резистентных яичников:

В тематическом исследовании двух женщин, госпитализированных с синдромом резистентных яичников из-за вторичной аменореи, развитие вторичных половых признаков было нормальным при наличии нормального женского кариотипа (46/ХХ). Рентгенография турецкого седла (оно образует костную каудальную границу гипофиза) и исследование полей зрения не выявили патологии. Тем не менее, плазматические уровни гонадотропина; особенно ФСГ, были заметно повышены.
Введение гонадолиберина вызывало сильные реакции ФСГ и ЛГ по сравнению с тем, что обычно наблюдается у женщин в постменопаузе. Концентрация 17-бета-эстрадиола (гормона эстрогена) в сыворотке крови была низкой, а уровень пролактина (гормон, выделяемый передней долей гипофиза для стимуляции выработки молока после родов) был нормальным. Яичники были небольшого размера без морфологических отклонений при лапароскопическом исследовании с биопсией яичников. У обеих женщин лечение эстрогенами (эпиместролом) показало нормальные овуляторные менструальные циклы через три-семь месяцев.
Какие заболевания связаны с синдромом резистентных яичников?
Синдром Сэвиджа (синдром резистентных яичников) часто связан с такими расстройствами, как:
Тиреоидит Хашимото.
Миастения гравис.
Сахарный диабет.
Гипопаратиреоз.
Тромбоцитарная пурпура.
Алопеция (выпадение волос).
Аутоиммунная гемолитическая анемия.
Как диагностировать синдром резистентных яичников?
Методы диагностики синдрома резистентных яичников:
Гинекологическое обследование: Выявляет признаки гипоэстрогении (истончение и гиперемия слизистых вульвы и влагалища).
УЗИ органов малого таза : Матка нормальная или несколько уменьшена в размерах с тонким слоем эндометрия без изменения размеров яичника, визуализируются множественные фолликулы до 5-6 мм в диаметре УЗИ малого таза.
Гормональное исследование: Исследование гормонов отличается высоким уровнем ЛГ и ФСГ, нормальным уровнем пролактина, низкой концентрацией эстрадиола в плазме крови. Повышение уровня простагландина Е2 в три-четыре раза выше, кортизола в два раза выше, а тестостерона в три-десять раз выше нормального уровня. Гормональный тест является наиболее эффективным тестом для выявления синдрома резистентных яичников.
Диагностическая лапароскопия: Выполнение лапароскопии позволит увидеть полупрозрачные фолликулы в яичниках. После гистологического исследования проводится биопсия ткани яичника для подтверждения наличия примордиальных и преантральных фолликулов в биопсии. Рентген турецкого седла, КТ (компьютерная томография) или МРТ (магнитно-резонансная томография) гипофиза выполняются, чтобы избежать путаницы с аденомой гипофиза.
Как лечить синдром резистентных яичников?
Лечение синдрома резистентных яичников чрезвычайно сложно, так как этиопатогенез недостаточно ясен для лечения. Женщинам с синдромом резистентных яичников назначают двух- или трехфазную ЗГТ (заместительную гормональную терапию), которую назначают для устранения дефицита эстрогенов, регуляции менструального цикла, снижения уровня гонадотропных гормонов. Молодым пациентам назначают гормоны, такие как эстрадиол с дидрогестероном, медроксипрогестероном, норэтистероном или ципротероном. Женщинам в климактерическом периоде ЗГТ проводится непрерывно с использованием гормонов.
Альтернативные методы лечения синдрома резистентных яичников:
Немедикаментозные методы лечения синдрома резистентных яичников:
Как предотвратить синдром резистентных яичников?
Поскольку фактический этиопатогенез неизвестен, а сведения о механизмах синдрома резистентных яичников неясны, гинекологическая бригада пока не может определить какие-либо конкретные профилактические меры.
Заключение
Устранение неблагоприятных ятрогенных эффектов, таких как инфекции, облучение, лекарственная интоксикация и др., может предотвратить симптомы синдрома резистентных яичников, что неясно. Но женщинам с менструальной дисфункцией все же рекомендуется обратиться к гинекологу для полного обследования, чтобы избежать проблем с менструальным циклом в будущем.
Синдром резистентных яичников
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/medgen/88557
Синдром резистентных к гонадотропинам яичников с вторичной аменореей и бесплодием: клинический случай
https://www.ncbi. nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7071552/
Синдром резистентных яичников: почему возникает и как проявляется
https://ph.n-life.org/1914-resistant-ovary-syndrome-why-it -occurs-and-how-it-ma.html
Последнее рассмотрение:
13 декабря 2022 г. 5 минут чтения
РЕЙТИНГ
Поставьте свою оценку
❤ 15
Доктор Сушмита Аггарвал
Акушерство и гинекология
Теги:
Синдром резистентных яичников
Комплексное второе медицинское заключение. Отправьте заявку
Похожие вопросы и ответы

Могу ли я забеременеть при СПКЯ?
Обзор статьи: При правильном лечении и здоровом образе жизни даже женщины с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ) имеют высокие шансы забеременеть. Чтобы узнать больше, прочитайте статью. Читать статью
СПКЯ (синдром поликистозных яичников) является довольно сложным и разочаровывающим. Большинство женщин не обращаются за помощью до тех пор, пока у них не возникнут нарушения менструального цикла и проблемы с беременностью. Хорошая новость заключается в том, что при правильном лечении и здоровом образе жизни женщины с СПКЯ имеют высокие шансы забеременеть. … Прочитать статью
Что такое гестационный диабет? Тип диабета, которым страдают беременные женщины, называется гестационным диабетом. Это влияет на то, как клетки используют глюкозу в организме. Это также приводит к гипертонии (высокому кровяному давлению), что может повлиять на здоровье матери и ее ребенка. Большинство беременных женщин могут… Читать статью
Запрос: Привет доктор, Мне 23 года. Я очень беспокоюсь и сыт по горло своими толстыми бедрами и бедрами. Поскольку я страдаю синдромом поликистозных яичников и раньше пропускала менструации. Теперь у меня регулярные менструации. Но всякий раз, когда я пропускаю физические упражнения, я уверена, что пропущу менструацию. Я думаю, что все это… Читать полностью »