Скв болезнь симптомы: Системная красная волчанка | Общероссийская общественная организация «Ассоциация ревматологов России»

Содержание

Системная красная волчанка | Общероссийская общественная организация «Ассоциация ревматологов России»

Профессор д.м.н. Татьяна Магомедалиевна Решетняк

Институт ревматологии РАМН, Москва

Эта лекция предназначена как для пациентов с системной красной волчанкой (СКВ), так и для их родственников, друзей и вообще для тех, кто хочет лучше понять это заболевание, чтобы помочь больным СКВ справиться с этим недугом. В ней изложены сведения о СКВ с разъяснениями некоторых медицинских терминов. Приведенная информация дает представление о заболевании и его симптомах, содержит сведения о диагностике и лечении, а также текущие научные достижения в этой проблеме. В лекции также обсуждаются такие вопросы, как забота о здоровье, беременности, качество жизни больных с СКВ. Если у вас будут вопросы после прочтения этой брошюры, вы можете обсудить их со своим лечащим врачом или задать вопросы по электронной почте: [email protected]

Краткая история СКВ

Название красная волчанка, в латинском варианте как Lupus erythematosus, происходит от латинского слова «люпус», что в переводе на английский « wolf» означает волк и «эритематозус» — красная.

Такое название было дано заболеванию из-за того, что кожные проявления были схожи с повреждениями при укусе голодным волком. Врачам этот недуг известен с 1828г, после описания французским дерматологом Biett кожных признаков. Спустя 45 лет после первого описания еще один врач дерматолог Kaposhi заметил, что некоторые больные с кожными признаками заболевания имеют еще и симптомы заболевания внутренних органов. И в 1890г. известный английский врач Osler обнаружил, что красная волчанка, называемая также системной, может протекать (хотя и редко) без кожных проявлений. В 1948г. был описан феномен LE-(ЛЕ)клеток, который характеризовался обнаружением в крови осколков клеток. Это открытие позволило врачам идентифицировать многих больных с СКВ. Только в 1954г. были выявлены в крови больных СКВ определенные белки (или антитела), которые действовали против собственных клеток. Обнаружение этих белков было использовано для разработки более чувствительных тестов для диагностики СКВ.

Что такое СКВ

Системная красная волчанка, также иногда называемая «волчанка» или коротко СКВ – тип нарушений иммунной системы, известный как аутоиммунное заболевание. При аутоиммунных заболеваниях организм, вырабатывая чужеродные белки к собственным клеткам и их компонентам, наносит ущерб своим здоровым клеткам и тканям. Аутоиммунное заболевание — это состояние, при котором иммунная система начинает воспринимать «свои» ткани как чужеродные и атакует их. Это ведет к воспалению и повреждению различных тканей организма. Волчанка – хроническое аутоиммунное заболевание, которое проявляется в нескольких формах и может вызывать воспаление суставов, мышц и различных других частей организма. Следуя из вышесказанного определения СКВ, понятно, что при этом заболевании поражаются различные органы организма, включая суставы, кожу, почки, сердце, легкие, кровеносные сосуды и мозг. Хотя у людей с этим заболеванием много различных симптомов, некоторые наиболее общие включают чрезмерную утомляемость, болезненные или опухшие суставы (артриты), необъяснимую лихорадку, кожные высыпания и проблемы с почками. СКВ относится к группе ревматических заболеваний. Ревматические заболевания включают те, сопровождающиеся воспалительным заболеванием соединительной ткани и характеризующиеся болями в суставах, мышцах, костях.

В настоящее время, СКВ относится к неизлечимым заболеваниям. Однако симптомы СКВ могут контролироваться соответствующим лечением, и большинство людей с этим заболеванием могут вести активную, здоровую жизнь. Почти у всех больных СКВ активность ее изменяется на протяжении заболевания, чередуясь моментами, называемыми вспышками – обострениями (в англоязычной литературе именуемые как пожар) и периодами хорошего самочувствия или ремиссии. Обострение заболевания характеризуется появлением или ухудшением воспаления различных органов. По принятой в России классификации активность заболевания делится на три стадии: I-я – минимальная, II-я – умеренная и III-я – выраженная. Кроме того, по началу возникновения признаков заболевания в нашей стране различают варианты течения СКВ– острое, подоострое и первично-хроническое. Такое разделение удобно при длительном наблюдении за больными. Ремиссия заболевания – состояние, при котором нет признаков или симптомов СКВ. Случаи полной или длительной ремиссии СКВ хотя и редки, но имеют место.

Понимание как предотвратить обострение и как лечить их, когда они отмечаются, помогает больным с СКВ поддерживать свое здоровье. В нашей стране – в Институте ревматологии РАМН, так же как и в других мировых научных центрах, продолжаются интенсивные исследования по достижению огромных успехов в понимании болезни, которые могут привести к излечению.

Существуют два вопроса, изучаемые исследователями: кто заболевает СКВ и почему. Мы знаем, что женщины чаще, чем мужчины болеют СКВ и это соотношение по данным различных научных центров колеблется от 1:9 до 1:11. По данным американских исследователей СКВ в три раза чаще поражает чернокожих женщин по сравнению с белой расой, а также более распространена у женщин испанского, азиатского и коренного американского происхождения. К тому же, известны семейные случаи заболевания СКВ, но риск, что ребенок или брат или сестра пациента тоже заболеют СКВ до сих пор довольно низок. Нет в Росси статистических сведений о численности больных СКВ, так как симптомы заболевания варьируют в широких пределах от минимальных до тяжелых поражений жизненно-важных органов и начало их появления часто трудно указать точно.

На самом деле существует несколько видов СКВ:

системная красная волчанка, которая является формой заболевания, которую большинство людей имеют в виду, когда они говорят «волчанка» или в англоязычной литературе «люпус». Слово «системная» значит, что заболевание может поражать многие системы организма. Симптомы СКВ могут быть легкими или тяжелыми. Хотя СКВ в первую очередь поражает людей в возрасте от 15 до 45 лет, она может обнаружиться как в детстве, так и в пожилом возрасте. Эта брошюра акцентирует внимание на СКВ.

дискоидная красная волчанка преимущественно поражает кожу. Красная поднимающаяся сыпь может появиться на лице, коже черепа, или где-нибудь еще. Поднимающиеся области могут становиться толстыми и чешуйчатыми. Сыпь может продолжаться днями и годами или может рецидивировать (проходить и потом вновь появляться). Небольшой процент людей с дискоидной красной волчанкой позже развивают СКВ.

лекарственно индуцированная красная волчанка относится к форме волчанки, вызываемой лекарствами. Они вызывает некоторые симптомы похожие на подобные при СКВ (артрит, сыпь, лихорадка и боли в груди, но как правило не вовлекаются в процесс почки), которые исчезают при прекращении приема лекарств. Медикаменты, которые могут вызвать лекарственно индуцированную красную волчанку, включают: гидралазин (Аресолин), прокаинамид (Прокан, Пронестил), метилдопа (алдомет), гуинидин (Гуинаглют), изониазид и некоторые противосудорожные средства такие, как фенитоин (дилантин) или карбамазепин (Тегретол) и др..

неонатальная волчанка. Может поражать некоторых новорожденных, у женщин с СКВ или с определенными другими нарушениями иммунной системы. Дети с неонатальной волчанкой могут иметь тяжелые поражения сердца, которое является наиболее грозным симптомом. Некоторые новорожденныее могут иметь кожную сыпь, аномалии печени или цитопению (низкое количество клеток крови). В настоящее время врачи могут определять большинство больных с риском развития неонатальной СКВ, что позволяет быстро начинать лечение ребенка с рождения.

Неонатальная волчанка встречается очень редко, и большинство детей, матери которых болеют СКВ, полностью здоровы. Следует отметить, что кожные высыпания при неонатальной волчанки обычно не требуют терапии и проходят самостоятельно.

Что вызывает системную красную волчанку?

Системная красная волчанка – сложное заболевание, причина которого не известна. Вероятно, что это не одна причина, а скорее комбинация нескольких факторов, среди которых генетические, факторы окружающей среды и, возможно, гормональные, сочетание которых может вызвать заболевание. Точная причина заболевания может отличаться у разных людей, провоцирующим фактором могут быть и стресс, и простудное заболевание, и гормональная перестройка организма, которая имеет место во время полового созревания, беременности, после аборта, во время менопаузы. Ученые достигли большого прогресса в понимании некоторых возникновения ряда симптомов СКВ, которые описаны в этой брошюре. Исследователи полагают, что генетика играет важную роль в развитии заболевания, однако, специфический «ген волчанки» до сих пор не определен.

Вместо этого, появилось мнение, что несколько генов могут увеличить восприимчивость человека к этой болезни.

Факт, что волчанка может протекать в семьях, показывает, что развитие заболевания имеет генетическую основу. К тому же, изучение однояйцевых близнецов показало, что волчанка с большей вероятностью приведет к поражению обоих близнецов, у которых одинаковый набор генов, чем двоих разнояйцевых близнецов или других детей одних родителей. Так как риск заболеть для однояйцевых близнецов много меньше чем 100 процентов, поэтому ученые думают, что одни гены не могут объяснять факт возникновения волчанки. Другие факторы также должны играть роль. Среди них, которые интенсивно продолжают изучаться, включают солнечное излучение, стресс, определенные лекарства и инфекционные агенты, такие, как вирусы. В тоже время СКВ не является инфекционным или контагиознымзаболеванием, не относится к онкологическим заболеваниям и синдрому приобритенного иммунодефицита. Хотя вирус и может вызывать заболевание у восприимчивых к нему людей, человек не может «поймать» волчанку от какого-либо другого больного.

При СКВ иммунная система организма не работает так, как должна. Здоровая иммунная система продуцирует антитела, которые являются специфическими протеинами – белками, которые помогают бороться и разрушать вирусы, бактерии и другие чужеродные вещества, вторгающиеся в организм. При волчанке иммунная система продуцирует антитела (белки) против здоровых клеток и тканей собственного организма. Эти антитела, называемые аутоантителами («ауто» значит свои, собственные) способствуют воспалению различных частей организма, вызывая их опухание, покраснение, повышение температуры и боль. К тому же, некоторые аутоантитела соединяются с субстанциями из собственных клеток и тканей организма для формирования молекул, называемых иммунными комплексами. Образование этих иммунных комплексов в организме также способствует воспалению и повреждению тканей у больных волчанкой. Ученые еще не поняли все факторы, которые вызывают воспаление и повреждение тканей при волчанке и это является активной областью исследования.

Симптомы СКВ.

Несмотря на наличие определенных признаков заболевания, каждый случай больного СКВ различен. Клинические проявления СКВ могут колебаться от минимальных до тяжелых поражений жизненно-важных органов и могут периодически появляться и уходить. Общие симптомы волчанки приведены в таблице и включают повышенную утомляемость (синдром хронической усталости), болезненность и припухлость суставов, необъяснимую лихорадку и кожные высыпания. Характерная кожная сыпь может появиться на переносице и на щеках и из-за того, что по форме напоминает бабочку называется «бабочкой» или эритематозная (красная) сыпь на коже скуловой области. Высыпания красного цвета могут появиться на любой части кожи тела: на лице или ушах, на руках – плечах и кистях, на коже груди.

Общие симптомы СКВ

  • Болезненность и припухание суставов, мышечная боль
  • Необъяснимая лихорадка
  • Синдром хронической усталости
  • Высыпания на коже лица красного цвета или смена окраски кожиных покровов
  • Боли в грудной клетке при глубоком дыхании
  • Усиленное выпадение волос
  • Побеление или посинение кожи пальцев кистей или стоп на холоде или при стрессе (синдром Рейно)
  • Повышенная чувствительность к солнцу
  • Припухание (отеки) ног и/или вокруг глаз
  • Увеличение лимфатических узлов

Другие симптомы волчанки включают боль в груди, выпадение волос, чувствительность к солнцу, анемию (уменьшению красных клеток крови), и бледность или багровость кожи пальцев рук или ног от холода и стресса. Некоторые люди также испытывают головные боли, головокружение, депрессию или судороги. Новые симптомы могут продолжать появляться спустя годы после постановки диагноза, также как и различные признаки болезни могут проявиться в различное время.

У некоторых больных СКВ вовлекается только одна какая-либо система организма, например кожа или суставы, или органы кроветворения. У других больных проявления заболевания могут затрагивать многие органы и заболевание носит полиорганный характер. Тяжесть поражения систем организма различна у разных больных. Более часто поражаются суставы или мышцы, вызывая артриты или боль в мышцах — миалгии. Кожные высыпания довольно схожи у разных пациентов. При полиорганном проявлении СКВ следующие системы организма могут быть вовлечены в патологический процесс :

почки: воспаление в почках (волчаночный нефрит) может ухудшать их функциональную способность, которая сводится к эффективному выведению ненужных продуктов и токсинов из организма. Так как функциональная способность почек очень важна для общего здоровья, поражение их при волчанке, как правило, требует интенсивного медикаментозного лечения, чтобы предотвратить необратимые повреждения. Самому больному обычно трудно оценить степень поражения почек, так обычно воспаление почек при СКВ (волчаночном нефрите) не сопровождается болью, ассоциированной с вовлечением в процесс почек, хотя некоторые больные могут заметить, что их лодыжки опухли, появилась припухлость вокруг глаз. Часто показателем поражения почек при волчанке является ненормальный анализ мочи и уменьшение количества мочи.

центральная нервная система: у некоторых пациентов волчанка поражает мозг или центральную нервную систему. Это может вызывать головные боли, головокружение, нарушения памяти, проблемы со зрением, параличи или изменения в поведении (психозы), судороги. Некоторые из этих симптомов, однако, могут быть вызваны некоторыми лекарственными препаратами, в том числе и применяемыми для лечения СКВ или эмоциональным стрессом от знакомства с этим заболеванием.

кровеносные сосуды: кровеносные сосуды могут воспаляться (васкулиты), поражая путь, по которому кровь циркулирует в организме. Воспаление может быть слабым и не требовать лечения.

кровь: у больных волчанкой может развиться анемия или лейкопения (уменьшение числа белых и/или красных кровяных клеток). Волчанка также может вызвать тромбоцитопению — уменьшение числа тромбоцитов в крови, которое ведет к увеличению риска кровотечения. Некоторые пациенты с волчанкой имеют повышенный риск образования тромбов в кровеносных сосудах.

сердце: у некоторых людей с волчанкой воспаление может быть в артериях, которые приносят кровь к сердцу (коронарный васкулит), самом сердце (миокардит или эндокардит) или в серозной оболочке, которая окружает сердце (перикардит), вызывая боли в груди или другие симптомы.

легкие: некоторые больные СКВ развивают воспаление серозной оболочки легких (плеврит), вызывая боли в грудной клетке, одышку и кашель. Аутоиммунное воспаление легких называется пневмонитом. В воспалительный процесс могут вовлекаться другие серозные оболочки, покрывающие печень, селезенку, вызывая болезненность в соответствующем расположении данного органа.

Диагностика системной красной волчанки.

Диагностика волчанки может быть трудной. Это может занять месяцы или даже годы для врачей, чтобы собрать симптомы и точно диагностировать это сложное заболевание. Признаки, упоминаемые в этой части, больной может развивать в течение длительного периода болезни или за короткий промежуток времени. Диагностика СКВ строго индивидуальна и нельзя по наличию одного какого-либо симптома верифицировать это заболевание. Правильный диагноз волчанки требует знаний и осведомленности со стороны доктора и хорошая связь со стороны пациента. Рассказать доктору полную, точную медицинскую историю (например, какие проблемы со здоровьем у вас были и как долго, что провоцировало появление болезни) крайне необходимо для процесса диагностики. Эта информация, вместе с объективным обследованием и результатами лабораторных тестов, помогает врачу принимать во внимание другие заболевания, которые могут быть похожи на СКВ, или действительно подтвердить ее. Для постановки диагноза может потребоваться время, и болезнь может быть верифицирована не сразу, а только при появлении новых симптомов.

Нет одного теста, который может определить, болеет ли человек СКВ, но несколько лабораторных анализов могут помочь врачу поставить диагноз. Используют анализы, определяющие специфические аутоантитела часто присутствующие у больных волчанкой. Например, анализ на антинуклеарные антитела обычно проводится для выявления аутоантител, которые противодействуют компонентам ядра, или «командному центру» собственных клеток человека. Многие больные имеют положительный анализ на антинуклеарные антитела; однако, некоторые лекарства, инфекции и другие заболевания также могут вызвать положительный результат. Анализ на антинуклеарные антитела просто дает другой ключ для доктора делать заключение в постановке диагноза. Также есть анализы крови для индивидуальных типов аутоантител, которые более специфичны для людей с волчанкой, хотя не все люди с волчанкой имеют положительный для них результат. Эти антитела включают анти-ДНК, анти- Sm, RNP, Ro ( SSA), La ( SSB). Врач может использовать эти анализы, чтобы подтвердить диагноз волчанки.

Согласно диагностическим критериям Американской Коллегии Ревматологов, пересмотра 1982г., имеется 11 следующих признаков:

Одиннадцать диагностических признаков СКВ

  • высыпания красного цвета в скуловой области (в форме «бабочки», на коже груди в зоне «декольте», на тыле кистей)
  • дискоидная сыпь (чешуйчатые, дисковидной формы изъязвления чаще на коже лица, волосистой части головы или грудной клетке)
  • фоточувствительность (чувствительность к солнечным лучам за короткий промежуток времени (не более 30 минут)
  • язвы ртовой полости (боли в горле, на слистых ротовой полости или носа)
  • артриты (болезненность, припухание, скованность в суставах)
  • серозиты (воспаление серозной оболочки вокруг легких, сердца, брюшины, вызывая боль при перемене положения тела и часто сопровождающееся затруднением дыхания)_
  • вовлечение почек
  • проблемы, связанные с поражением центральной нервной системы (психозы и судороги, не связанные с приемом лекарств)
  • гематологические проблемы (уменьшение количества клеток крови)
  • иммунологические нарушения (которые увеличивают риск присоединения вторичных инфекций)
  • антиядерные антитела (аутоантитела которые действуют против ядер собственных клеток организма, когда эти части клеток ошибочно воспринимаются как чужеродные (антиген)

Эти диагностические критерии разработаны, чтобы доктор мог отличить СКВ от других заболеваний соединительной ткани, причем для постановки диагноза достаточно 4 из вышеперечисленных признаков. В тоже время, наличие только одного какого-то признака не исключает болезнь. Кроме признаков, входящих в диагностические критерии, больные СКВ могут иметь дополнительные симптомы заболевания. К ним относятся трофические нарушения (снижение веса, усиленное выпадение волос до появления очагов облысения или полного облысения), лихорадку немотивированного характера. Иногда первым признаком заболевания может быть необычная смена окраски кожных покровов (посинение, побеление) пальцев или части пальца, носа, ушных раковин на холоде или эмоциональном напряжении. Подобная смена окраски кожных покровов называется синдромом Рейно. Другие общие симптомы заболевания могут иметь место – это мышечная слабость, субфебрильная температура, снижение или потеря аппетита, неприятные ощущения в животе, сопровождающиеся тошнотой, рвотой, а иногда диареей.

Около 15% больных СКВ также имеют синдром Шегрена ( Sjogren’ s) или так называемый «сухой синдром». Это хроническое состояние, которое сопровождается сухостью глаз и полости рта. У женщин может отмечаться и сухость слизистых половых органов (влагалища).

Иногда больные с СКВ испытывают депрессии или невозможность концентрировать внимание. Быстрая смена настроения или необычное поведение может встречаться по следующим причинам:

Эти явления могут быть связаны с аутоиммунным воспалением в центральной нервной системе

Эти проявления могут быть нормальной реакцией к изменению своего самочувствия

Состояние может быть связано с нежелательными эффектами лекарственных препаратов, особенно когда добавляется новый препарат или появляются новые симптомы ухудшения. Повторяем, что признаки СКВ могут появляться в течение длительного периода. Хотя многие больные СКВ обычно имеют несколько признаокв заболевнаия, большинство из них обычно имеют несколько проблем со своим здоровьем, которые имеют склонность периодически обостряться. Тем не менее большинство больных СКВ, на фоне терапии чувствуют себя хорошо, не имея каких-либо признаков поражения органов.

Подобные состояния со стороны центральной нервной системы могут потребовать добавления препаратов, кроме основных лекарств, для лечения СКВ, влияющих на центральную нервную систему. Вот почему иногда терапевту-ревматологу необходима помощь врачей других специальностей, в частности психиатра, невролога и т.д.

Некоторые анализы используются менее часто, но могут быть полезны, если у больного симптомы остаются неясными. Врач может назначить биопсию кожи или почек если они поражены. Обычно при постановке диагноза назначается анализ на сифилис – реакция Вассермана, так как некоторые волчаночные антитела в крови могут вызывать ложноположительную реакцию на сифилис. Положительный анализ не означает, что пациент болен сифилисом. Кроме того, все эти анализы только помогают, чтобы дать доктору ключ и информацию к постановке правильного диагноза. Врач должен сопоставить полную картину: историю заболевания, клинические симптомы и данные анализов, чтобы точно определить, есть ли у человека волчанка.

Другие лабораторные анализы используются для наблюдения за течением заболевания с момента установления диагноза. Общий анализ крови, анализ мочи, биохимический анализ крови и скорость оседания эритроцитов (СОЭ) могут дать ценную информацию. СОЭ — показатель воспаления в организме. Она диагностирует, как быстро красные клетки крови падают на дно трубочки с несворачивающейся кровью. Однако повышение СОЭ не является важным показателем для СКВ, а в комплексе с другими показателями позволяет предупредить некоторые осложнения при СКВ. Это в первую очередь касается присоединения вторичной инфекции, которая не только осложняет состояние больного, но и создает проблемы в терапии СКВ. Другой анализ показывает уровень группы протеинов в крови, называемых комплементом. У больных волчанкой часто низкий уровень комплемента, особенно в период обострения заболевания.

Диагностические правила для СКВ

  • Опрос о появлении признаков заболевания (анамнез заболевания), наличии родственников с любыми заболеваниями
  • Полный врачебный осмотр (от макушки до пяток)

Лабораторное обследование:

  • Общий клинический анализ крови с подсчетом всех клеток крови: лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов
  • Общий анализ мочи
  • Биохимичекий анализ крови
  • Исследование общего комплемента и некоторых компонентов комплемента, которые часто выявляются в низком при высокой активности СКВ
  • Исследование антинуклеарных антител – позитивные титры у большинства больных, но позитивность может быть связана и с другими причинами
  • Исследование других аутоантител (антител к двуспиральной ДНК, к рибунуклеопротеиду (РНП), анти – Ro, анти- La) – один или более из этих тестов позитивны при СКВ
  • Исследование реакции Вассермана – исследование крови на сифилис, которое участи больных СКВ является ложнопозитивным, а не показателем болезни сифилисом
  • Биопсия кожи и/или почек

Лечение системной красной волчанки

Тактика лечения СКВ строго индивидуальна и может меняться со временем заболевания. Диагностика и лечение волчанки — часто объединенные усилия пациента и врачей, специалистов различных специальностей. Больной может обратиться к семейному доктору или терапевту, или может посетить ревматолога. Ревматолог – это доктор, который специализируется на артритах и других заболеваниях суставов, костей и мышц. Клинические иммунологи (врачи, специализирующиеся на нарушениях иммунной системы) могут также лечить пациентов с волчанкой. В процессе лечения часто помогают другие профессионалы: это могут быть медсестры, психологи, социальные работники и также врачи-специалисты такие как нефрологи (доктора, которые лечат заболевания почек), гематологи (специализируются на нарушениях крови), дерматологи (врачи, которые лечат заболевания кожи) и неврологи (доктора, специализирующиеся в нарушениях нервной системы).

Появляющиеся новые направления и эффективность лечения волчанки дают врачам больший выбор в подходе к лечению заболевания. Для пациента очень важно работать в тесном контакте с врачом и принимать активное участие в своем лечении. Диагностировав один раз волчанку, доктор планирует лечение, основываясь на пол, возраст пациента, состояние на момент осмотра, начало заболевания, клинические симптомы и условия жизни. Тактика лечения СКВ строго индивидуальна и может периодически меняться. Разработка плана лечения имеет несколько целей: предотвратить обострение, лечить его, когда оно имеет место, и свести к минимуму осложнения. Врач и пациент должны регулярно оценивать план лечения, чтобы убедиться, что он наиболее эффективен.

Несколько видов лекарственных препаратов используется для лечения СКВ. Доктор выбирает лечение, основываясь на симптомах и нуждах каждого пациента индивидуально. Для пациентов с болями и припуханием суставов, повышением их температуры применяют лекарства, которые уменьшают воспаление и относятся к нестероидным противовоспалительным препаратам (НПВП), они используются часто. НПВП могут использоваться одни или в комбинации с другими лекарствами, чтобы контролировать боль, припухание или повышение температуры. При покупке НПВП важно, чтобы это были указания врача, так как доза препарата для больных волчанкой может отличаться от дозы, рекомендованной на упаковке. Общие побочные эффекты НПВП, могут включать расстройства желудка, изжогу, понос и задержку жидкости в организме. Некоторые больные также отмечают развитие признаков поражения печени или почек во время приема НПВП, поэтому особенно важно для пациента оставаться в тесном контакте с врачом при лечении этими препаратами.

НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ (НПВП)

Противомалярийные препараты также используются для лечения волчанки. Эти лекарства первоначально использовались для лечения симптомов малярии, но врачи обнаружили, что они также помогают при волчанке, особенно при кожной форме. Точно не известно, как антималярийные препараты «работают» при волчанке, но ученые думают, что это происходит в результате подавления определенных этапов иммунного ответа. В настоящее время доказано, что эти препараты влияя на тромбоциты, оказывают антитромботическое действие, и еще одним положительным действием их является гиполипидемическое свойство. Специфические антималярийные средства, используемые для лечения волчанки, включают гидроксихлорохин (Плаквенил), хлорохин (Арален), хинакрин (Атабрин). Они могут использоваться отдельно или в комбинации с другими препаратами и, в основном, применяются для лечения синдрома хронической усталости, боли в суставах, кожной сыпи и поражения легких. Учеными доказано, что длительное лечение антималярийными препаратами может предотвратить рецидив заболевания. Побочные эффекты антималярийных препаратов могут включать расстройства желудка и довольно редко повреждение сетчатки глаза, органов слуха, головокружения. Появление при приеме этих препаратов светобоязни, нарушения цветоощущения требует обращения к офтальмологу. Больные СКВ, получающие антималярийные препараты, должны осматриваться окулистом не реже 1 раза в 6 месяцев при лечении плаквенилом и 1 раз в 3 месяца — при использовании делагила.

Основным препаратом для лечения СКВ являются препараты кортикостероидных гормонов, к которым относятся преднизолон (Делтазон), гидрокортизон, метилпреднизолон (Медрол) и дексаметазон (Декадрон, Гексадрол). Иногда в обиходе эту группу препаратов называют стероидами, но это не то же самое, что анаболические стероиды, применяемые некоторыми атлетами для накачивания мышечной массы. Эти препараты являются синтетическими формами гормонов, которые в норме продуцируются надпочечниками – железами внутренней секреции, расположенные в брюшной полости над почками. Кортикостероиды относятся к кортизолу, который является естественным противовоспалительным гормоном, быстро подавляющим воспаление. Кортизон и позже гидрокортизон – одни из первых препаратов этого семейства, применение которых в состояниях угрожающих жизни при различных заболеваниях, помогли выжить многим тысячам больным. Кортикостероиды могут быть даны в виде таблеток, кожного крема или в инъекциях. Так как это сильнодействующие лекарства, то врач будет подбирать самую низкую дозу с наибольшим эффектом. Обычно доза гормонов зависит от степени активности заболевания, а также органов вовлеченных в процесс. Поражение только почек или нервной системы уже является основанием для очень высоких доз кортикостероидов. Короткосрочные (быстропроходящие) побочные эффекты кортикостероидов включают неправильное распределение жира (лунообразное лицо, отложение жировой ткани на спине по типу «горбика»), увеличение аппетита, повышение веса и эмоциональную неуравновешенность. Эти побочные эффекты в основном исчезают при снижении дозы или отмены препаратов. Но нельзя сразу прерывать прием кортикостероидов, или быстро снижать их дозу, поэтому очень важно сотрудничество врача и больного при изменении дозы кортикостероидов. Иногда врачи дают очень большую дозу кортикостероидов по вене («болюс» или «пульс» терапия). С этим лечением типичные побочные эффекты менее выражены и постепенное снижение дозы не обязателен. Важно, что бы больной вел дневник приема лекарственных препаратов, где должна быть отмечена первоначальная доза кортикостероидов, начало их снижения и темпы снижения. Это поможет доктору в оценке результатов терапии. К сожалению, на практике в последние годы часто сталкиваемся с отменой препарата даже на короткий срок в связи с отсутствием в аптечной сети препарата. Больной СКВ должен иметь кортикостероиды с запасом, с учетом выходных или праздничных дней. При отсутствии в аптечной сети преднизолон, он может быть заменен на любой другой препарат из этой группы. В таблице, приведенной ниже мы даем эквивалентные 5мг. (1 таблетке) преднизолона дозы других аналогов кортикостероидов.

Таблица. Средний эквивалентный противовоспалительный потенциал кортизона и его аналогов, основанных на размере таблеток

Общее название (патентованное название) Эквивалентный размер таблеток (мг)
Кортизона ацетат (кортон) 25
Гидрокортизон (гидрокортон) 20
Дефлазокорт (калькорт в Мексике) 6
Преднизон (делтазон) 5
Преднизолон (гиделтра) 5
Метилпреднизолон (медрол) 4
Триамсинолон (аристокорт, кеналог) 4
Параметозон 2
Флурпреднизолон 1,5
Дексаметазон (декадрон) 0,75
Бетаметазон (целестон) 0,60

Несмотря на обилие дериватов кортикостероидов для длительного применения желательны преднизолон и метилпреднизолон, так как побочные эффекты других, особенно фтор-содержащих препаратов более выражены.

Длительные побочные эффекты кортикостероидов могут включать растягивающиеся рубцы – стрии на коже, чрезмерный рост волос, в связи с усиленным выведением кальция из костей последние становятся хрупкими – развивается вторичный (лекарственный) остеопроз. К нежелательным эффектам при лечении кортикостероидами относится и повышенное кровяное давление, повреждение артерий в следствие нарушения обмена холестерина, повышение сахара в крови, легко присоединяются инфекции и наконец, раннее развитие катаракты. Характерно, что чем выше доза кортикостероидов, тем тяжелее побочные эффекты. Также, чем дольше их прием, тем больше риск возникновения побочных эффектов. Ученые работают над развитием альтернативных путей, чтобы ограничить или компенсировать применение кортикостероидов. Например, кортикостероиды могут использоваться в комбинации с другими, менее сильнодействующими лекарствами, или врач может попробовать медленно уменьшать дозу после длительной стабилизации состояния. Больные волчанкой, кто принимают кортикостероиды, должны применять дополнительно кальций и витамин Д для снижения риска развития остеопороза (ослабленные, хрупкие кости).

Еще один нежелательный эффект синтетических кортикостероидов связан с развитием уменьшения (усыхания) надпочеников. Это связано с тем, что надпочечники прекращают или уменьшают продукцию естественных кортикостероидов и этот факт является очень важным для понимания, почему нельзя резко прекращать прием этих препаратов. Первое – прием синтетических гормонов не должно прерываться внезапно, так как для надпочечников необходимо время (до нескольких месяцев) чтобы вновь начать выработку естественного гормона. Внезапное прекращение приема кортикостероидов опасно для жизни, возможно развитие острых сосудистых кризов. Вот почему снижение дозы кортикостероидов должно происходить очень медленно в течение недель, а то и месяцев, так как за этот период надпочечники могут адаптироваться к выработке естественного гормона. Второе, что необходимо учитывать при приеме кортикостероидов – это любое физическое напряжение или эмоциональный стресс, в том числе хирургическая операция, удаление зуба требует дополнителького введения кортикостероидов.

Для пациентов СКВ, у которых вовлечены жизненно-важные органы – это почки или центральная нервная система, или поражение многих органов, могут использоваться лекарственные препараты, называемые иммуносупрессорами. Иммуносупрессоры, такие как, азатиоприн (Имуран) и циклофосфамид (цитоксан), сдерживают сверхактивную иммунную систему, блокируя продукцию одних иммунных клеток и сдерживая действие других. К группе этих препаратов относится и метотрексат (Фолекс, Мексат, Ревматрекс). Эти лекарства могут даваться в виде таблеток или в инфузии (капая лекарство в вену через маленькую трубку). Побочные эффекты могут включать тошноту, рвоту, выпадение волос, проблемы с мочевым пузырем, уменьшение фертильности и увеличение риска рака или инфекции. Риск побочных эффектов увеличивается с длительностью лечения. Как и при других видах лечения волчанки, есть риск рецидива симптомов после отмены иммунносупрессоров, поэтому лечение должно быть длительным и отмена и регуляция дозы требует тщательного врачебного контроля. Больным, получающим терапию иммуносупрессивными препаратами необходимо также тщательно регистрировать дозу этих препаратов в своем дневнике. Пациенты с этими препаратами должны регулярно 1-2 раза в неделю сдавать общий анализ крови и мочи и необходимо помнить, что при присоединении вторичной инфекции или снижении количества клеток крови (лейкоцитов ниже 3 тысячи, тромбоцитов ниже 100 тысячи) прием препарата временно прекращается. Возобновление лечения возможно после нормализации состояния.

Пациенты СКВ, у кого поражены многие системы органов и часто сопровождается присоединением вторичной инфекции, могут получать кроме кортикостероидов внутривенно иммуглобулин, белок крови, который повышает иммунитет и помогает бороться с инфекцией. Иммуглобулин также может использоваться при остром кровотечении у больных СКВ и с тромбоцитопенией или при присоединении инфекций (сепсиса), или для подготовки пациента с волчанкой к операции. Это позволяет уменьшить дозу необходимых кортикостероидов, когда в подобных состояниях показаны их мегадозы.

Работа пациента в тесном контакте с доктором помогает удостовериться, что лечение подобрано правильно. Так как некоторые лекарства могут вызвать нежелательные эффекты, важно сразу сообщать любые новые симптомы своему лечащему врачу. Также важно не прекращать и не менять лечения без предварительного разговора с доктором.

Из-за типа и стоимости лекарств, используемых для лечения волчанки, их возможных серьезных побочных эффектов и отсутствия излечения, многие пациенты ищут другие пути лечения болезни. Некоторые альтернативные попытки, которые были предложены, включают специальные диеты, пищевые добавки, рыбные масла, мази и кремы, хиропрактическое лечение и гомеопатию. Хоты эти методы могут быть не вредными сами по себе, в данное время нет исследований, показывающих, что они помогают. Некоторые альтернативные или дополнительные подходы могут помочь пациенту справиться или уменьшить некоторый стресс, ассоциированный с хроническим заболеванием. Если доктор чувствует, что попытка может помочь и не будет вредна, она может быть включена в план лечения. Однако, важно не пренебрегать регулярной заботой о здоровье или лечением серьезных симптомов препаратами предписанными доктором.

Волчанка и качество жизни.

Несмотря на симптомы волчанки и возможные побочные эффекты лечения, больные могут повсеместно поддерживать высокий уровень жизни. Чтобы справиться с волчанкой, надо понять болезнь и ее воздействие на организм. Учась распознавать и предупреждать признаки обострения СКВ, больной может постараться предотвратить ее обострение или уменьшение ее интенсивности. Многие больные волчанкой испытывают повышенную утомляемость, боль, сыпь, лихорадку, дискомфорт в животе, головную боль или головокружение непосредственно перед обострением заболевания. У некоторых пациентов длительное нахождение на солнце может спровоцировать обострение, поэтому важно распланировать адекватный отдых и проведение времени на воздухе в меньший период инсоляции (действия солнечных лучей). Также важно для пациентов с волчанкой регулярно заботиться о здоровье, несмотря на обращение за помощью только тогда, когда симптомы ухудшаются. Постоянный медицинский контроль и лабораторные анализы позволяют доктору заметить любые изменения, что может помочь предотвратить обострение.

Признаки обострения заболевания

  • Повышенная утомляемость
  • Боль в мышцах, суставах
  • Сыпь
  • Лихорадка
  • Дискомфорт в животе
  • Головная боль
  • Головокружения
  • Предотвращение обострения
  • Учиться распознавать начальные признаки обострения, но не быть запуганным хроническим заболеванием
  • Достигнуть взаимопонимания с доктором
  • Определить реальные цели и приоритеты
  • Лимитировать время пребывания на солнце
  • Добиваться здоровья сбалансированной диетой
  • Пытаться лимитировать стресс
  • Наметить адекватный отдых и достаточное время
  • Умеренные физические упражнения по возможности

План лечения приспосабливается соответственно индивидуальным специфическим нуждам и обстоятельствам. При раннем обнаружении новых симптомов лечение может быть более успешным. Доктор может проконсультировать о таких проблемах, как использование средств защиты от солнца, уменьшение стрессов и важности соблюдения режима, планирования занятий и отдыха, а так же как контроля за рождаемостью и планированием семьи. Так как больные волчанкой более подвержены инфекциям, врач может рекомендовать раннюю вакцинацию от простуды для некоторых пациентов.

Пациенты с волчанкой должны периодически обследоваться, например, проходить гинекологическое и маммологическое обследование. Регулярное санирование ротовой полости поможет избежать потенциально опасных инфекций. Если больной принимает кортикостероиды или антималярийные препараты, должно проводиться ежегодное обследование у окулиста для выявления и лечения проблем с глазами.

Оставаться здоровыми требует дополнительных усилий и помощи, поэтому становится особенно важным развивать стратегию поддержания хорошего самочувствия. Хорошее самочувствие включает повышенное внимание к телу, разуму и душе. Одна из первых целей для хорошего самочувствия для больных волчанкой — это справиться со стрессом приобретения хронического заболевания. Эффективное управление стрессом отличается от человека к человеку. Некоторые попытки, которые могут помочь, включают упражнения, технику расслабления такую как медитация и правильное планирование работы и свободного времени.

Рекомендации для сотрудничества с Вашим доктором

  • Найдите доктора, который внимательно будет выслушивать Вас
  • Обеспечьте полную и аккуратную медицинскую информацию
  • Подготовьте лист Ваших вопросов и пожеланий
  • Будьте честными и поделитесь своей точкой зрения по волнующим вопросам с Вашим доктором
  • Спросите для выяснения или объяснения своего будущего, если Вас это волнует
  • Поговорите с другими медицинскими работниками, заботящихся о Вас (медсестрой, терапевтом, невропотологом)
  • Не стесняйтесь обсудить некоторые интимные вопросы с доктором (например: рождаемость, контрацепцию)
  • Обсудите любые вопросы изменения лечения или применения специфических методов (фитотерапия, эктрасенсс и т.д)

Развитие и укрепление хорошей системы поддержки также очень важно. Система поддержки может включать семью, друзей, медицинских работников, в США к ним относятся общественные организации и так называемыю организацию групп поддержки. Участие в группах поддержки может предоставлять эмоциональную помощь, поддержку чувства собственного достоинства и морали, и помогает развивать или улучшать навыки владения собой. Также может помочь получение дополнительных знаний о своем заболевании. Исследования показали, что пациенты, кто хорошо информированы и активно заботятся о себе, отмечают меньше болей, реже посещают доктора, более самоуверенны и остаются более активными.

Беременность и контрацерция для женщин с волчанкой.

Двадцать лет назад женщинам с волчанкой не рекомендовали беременеть из-за высокого риска обострения заболевания и увеличения вероятности выкидыша. Благодаря исследованиям и заботливому лечению все больше женщин с СКВ могут успешно беременеть. Хотя при этом беременность до сих пор предполагает высокий риск, большинство женщин с волчанкой благополучно вынашивают ребенка до конца беременности. Однако, 20-25% «волчаночных» беременностей заканчивается выкидышем, в сравнении с 10-15% беременностей без заболевания. Важно обсуждать или планировать рождение ребенка до беременности. В идеале, женщина должна не иметь признаков или симптомов волчанки и не принимать лекарства за 6 месяцев до беременности.

Некоторые женщины могут испытывать легкие или умеренные обострения во время или после беременности, другие нет. У Беременных женщин с волчанкой, особенно у тех, кто принимает кортикостероиды, более вероятно развитие высокого кровяного давления, диабета, гипергликемии (высокого уровня сахара в крови) и почечных осложнений, поэтому постоянная забота и хорошее питание во время беременности весьма важны. Также целесообразно иметь доступ к отделениям интенсивной терапии для новорожденных во время родов, в случае если ребенок потребует неотложной медицинской помощи. Около 25% (1 из 4) детей от женщин с волчанкой рождаются преждевременно, но не страдают от пороков рождения, а в последующем не отстают в развитии, как в физическом, так и умственном, от своих сверстников. Беременные женщины с СКВ не должны прекращать прием преднизолона, только врач-ревматолог может оценить по клинико-лабораторным параметрам вопрос о дозе этих препаратов.

Важно учитывать выбор лечения во время беременности. Женщина и ее врач должны взвесить потенциальный риск и извлечь пользу при этом для матери и ребенка. Некоторые лекарства, используемые в лечении волчанки, не должны применяться во время беременности, потому что они могут навредить ребенку или вызвать выкидыш. Женщина с волчанкой, которая становиться беременной, нуждается в тесном сотрудничестве с акушером-гинекологом и врачом-ревматологом. Они могут работать вместе для оценки ее индивидуальных нужд и обстоятельств.

Вероятность выкидыша очень реальна для многих беременных женщин с волчанкой. Исследователи сейчас определили два близко связанных между собой волчаночных аутоантитела: антикардиолипиновые антитела и волчаночный антикоагулянт (вместе называемых антифосфолипидными антителами), которые ассоциированы с риском выкидыша. Более половины всех женщин с СКВ имеют эти антитела, которые могут быть определены по анализам крови. Раннее определение этих антител во время беременности может помочь докторам принять шаги для уменьшения риска выкидыша. Беременные женщины, кто по анализам позитивны по этим антителам и у которых до этого были выкидыши, в основном лечатся аспирином или гепарином (лучше низкомолекулярные гепарины) на протяжении всей беременности. В небольшом проценте случаев, у детей от женщин со специфическими антителами, называемых анти-ро и анти-ла, наблюдаются симптомы волчанки, такие как сыпь или низкое содержание клеток крови. Эти симптомы практически всегда временные и не требуют специфической терапии. Большинство детей с симптомами неонатальной волчанки вообще не нуждаются в лечении.

Даже если в течении обострения заболевания СКВ фертильность (возможность забеременеть) несколько уменьшается, существует риск наступления беременностию Незапланированная беременность в период обострения СКВ может негативно сказаться как на здоровье женщины, отягощая симптомы заболевания, так и создать проблемы с вынашиванием. Наиболее безопасным методом контрацепции для женщин СКВ это использование различных колпачков, диафрагм с контрацептивными гелями. В тоже время некоторые женщины могут использовать контрацептивные лекарственные средства для приема внутрь, однако среди них нежелателен прием тех с превалирующим содержанием эстрогенов. Могут быть применены и внутриматочные спирали, но необходимо помнить — риск развития вторичной инфекции у женщин с СКВ более высок по сравнению со женщиной без этого заболевания.

Физические упражнения и СКВ

Больным СКВ важно продолжить ежедневную утреннюю зарядку. Это легче продолжить когда заболевание имеет неактивную форму или, во время обострения вы стали чувствовать себя лучше. Хотя даже в период обострения возможны некоторые упражнения, не требующие особого физического напряжения, что поможет некоторым образом отвлечься от болезни. Кроме того, раннее начало включения физических упражнений поможет вам преодолеть мышечную слабость. Физиотерапевты должны помочь подобрать индивидуальный комплекс упражнений, который может включать комплекс для дыхательной, сердечно-сосудистой системы. Непродолжительные прогулки с постепенным увеличением времени и дистанции расстояния, после исчезновения лихорадки и острых признаков заболевания, пойдут только на пользу больному не только в укреплении собственного здоровья, но и в преодолении синдрома хронической усталости. Необходимо помнить, больные СКВ нуждаются в сбалансированном отдыхе и физических напряжений. Не пытайтесь одновременно делать много дел. Будьте реалистами. Планируйте на перед, задавая темп себе, включайте большинство трудных мероприятий на время, когда вы будете чувствовать себя лучше.

Диета

Сбалансированная диета одна из важных частей плана лечения. При активности заболевания, когда у Вас ухудшен аппетит, может быть полезен прием поливитаминов, которые могут быть рекомендованы Вашим доктором. Однако еще раз напоминаем, что чрезмерное увлечение витаминами и физическими упражнениями могут осложнить Ваше заболевание.

По поводу алкоголя для больных СКВ основной совет – воздержание. Алкоголь потенциально вредное воздействие на печень, особенно это вредно при приеме лекарственных препаратов, средикоторых метотрексат, циклосфосфан, азатиоприн.

Солнце и искусственное ультрофиолетовое излучение

Более одной трети больных СКВ слишком чувствительны к солнечным лучам (фоточувствительность). Пребывание на солнце даже в течении короткого промежутка времени (не больше 30 минут) или процедуры с ультрофиолетовым излучением вызывают появление различных высыпаний на кожных покровах у 60-80% больных СКВ. Солнечные лучи могут генерализовать проявления кожного васкулита, вызвать обострение СКВ, с проявлениями лихорадки или вовлечением других жизненно-важных органов – почек, сердца, центральной нервной системы. Степень фоточувствительности может варьировать в зависимости от активности СКВ.

Текущие исследования.

Волчанка является темой многочисленных исследований, так как ученые стараются определить, что вызывает волчанку и как лучше ее лечить. Это заболевание в настоящее время считается моделю аутоиммунных заболеваний. Поэтому понимание многих механизмов болезни при СКВ является ключом к понимание тех иммунных нарушений, которые происходят при многих заболеваниях человека. А это и атеросклероз, и онкологические заболевания, и инфекционные и множество других. Некоторые вопросы, над которыми работают ученые, включают: что точно вызывает волчанку и почему? Почему чаще болеют женщины, чем мужчины? Почему больше случаев волчанки в некоторых расовых и этнических группах? Что нарушается в иммунной системе и почему? Как мы можем корректировать функции иммунной системы при ее нарушениях? Как лечить, чтобы уменьшить или излечить симптомы волчанки?

Чтобы помочь ответить на эти вопросы, ученые делают все возможное, чтобы лучше изучить это заболевание. Они проводят лабораторные исследования, которые сравнивают различные аспекты иммунной системы больных волчанкой и здоровых людей без волчанки. Также используются специальные породы мышей с нарушениями, такими же, как и при волчанке, чтобы объяснить, как функционирует иммунная система при заболевании и определить возможность новых методов лечения.

Активная область исследований — определение генов, которые играют роль в развитии волчанки. Например, ученые предполагают, что у больных волчанкой есть генетический дефект в клеточном процессе, называемом апоптозом или «програмированной гибелью клетки». Апоптоз позволяет организму безопасно избавляться от поврежденных или потенциально опасных для организма клеток. Если есть проблемы в процессе апоптоза, вредные клетки могут задерживаться и повреждать собственные ткани организма. Например, в мутантной породе мышей, которые развивают волчаночно-подобное заболевание, один из генов, который контролирует апоптоз, называемый Fas геном, дефектен. Когда он замещается нормальным геном, мыши больше не развивают признаки заболевания. Исследователи пытаются выяснить, какую роль вовлеченные в апоптоз гены, могут играть в развитии заболеваний человека.

Изучение генов, контролирующих комплемент, ряд белков крови, которые являются важной частью иммунной системы, — другая активная область исследования при волчанке. Комплемент помогает антителам разрушать чужеродные вещества, которые поражают организм. Если есть снижение комплемента, организм менее способен сражаться или разрушать чужеродные вещества. Если эти вещества не уйдут из организма, иммунная система может стать очень активной и начать производить аутоантитела.

Также ведутся исследования, направленные на определение генов, которые предрасполагают некоторых людей к более серьезным осложнениям волчанки, таким как заболевания почек. Ученые определили ген, ассоциированный с увеличением риска поражения почек при волчанке у американцев африканского происхождения. Изменения в этом гене поражают способность иммунной системы удалять потенциально вредные иммунные комплексы из организма. Исследователи также достигли определенного прогресса в поиске других генов, которые играют роль при волчанке.

Ученые также изучают и другие факторы, влияющие на восприимчивость человека к волчанке. Например, волчанка более характерна для женщин, чем для мужчин, поэтому некоторые исследователи изучают роль гормонов и других различий между мужчинами и женщинами в причине развития заболевания.

Текущее исследование, проводимое Национальным институтом здоровья в США, акцентируется на безопасности и эффективности применения при волчанке оральных контрацептивов (таблетки, контролирующие рождаемость) и гормональной заместительной терапии. Врачи беспокоятся о здравом смысле прописывания оральных контрацептивов или эстрогензаместительной терапии для женщин с волчанкой, так как широко распространена точка зрения, что эстрогены могут ухудшить заболевание. Однако, недавние малочисленные данные предполагают, что эти лекарства могут быть безопасны для некоторых женщин с волчанкой. Ученые надеются, что это исследование даст выбор для безопасных, эффективных методов контроля рождаемости для молодых женщин с волчанкой и возможность женщинам в постменопаузальном периоде с волчанкой применения эстрогензаместительной терапии.

Одновременно идут работы по поиску более успешного лечения волчанки. Основная цель современных научных исследований – это развитие лечения, которое может эффективно уменьшить использование кортикостероидов. Ученые стараются определить комбинацию лекарств, которая была бы более эффективна, чем попытки лечения одним лекарством. Исследователи также заинтересованы в использовании мужских гормонов, называемых андрогенами, как возможное лечение этого заболевания. Другая цель – это улучшить лечение осложнений волчанки в почках и центральной нервной системе. Например, 20-ти летнее исследование показало, что комбинация циклофосфамида и преднизолона помогает задержать или предотвратить почечную недостаточность, одно из тяжелых осложнений волчанки.

Базируясь на новой информации о процессе болезни, ученые используют новые «биологические агенты» для селективного блока частей иммунной системы. Развитие и тестирование этих новых лекарств, которые базируются на соединение, которое встречается по природе в организме, это интересная и обещающая новая область исследования волчанки. Надеются, что эти лекарства будут не только эффективны, но и будут иметь незначительное число побочных эффектов. Предметом выбора лечения, разрабатываемым в настоящее время, является реконструкция иммунной системы с помощью трансплантации костного мозга. В будущем, генная терапия также будет играть важную роль в лечении волчанки. Однако развитие научных исследований требует и больших материальных затрат.

Симптомы системной красной волчанки

Мы проводим экспертную диагностику и лечение красной волчанки. Симптомы заболевания, данные анализов позволяют врачу уточнить форму и течение СКВ и назначить современную эффективную терапию, которая может включать прием, в том числе инновационных генно-инженерных лекарственных препаратов, проведение сеансов гемокоррекции.

Системная красная волчанка (СКВ) — хроническое воспалительное аутоиммунное заболевание. Чаще встречается у женщин.

Разновидности течения системной красной волчанки

  • Острая дискоидная красная волчанка. Характерно изолированное поражение кожи без других проявлений заболевания. Благоприятный прогноз.
  • Хроническая дискоидная красная волчанка. В 90% случаев возникает длительное изолированное поражение кожи лица и головы, реже возможно диффузное поражение кожных покровов (туловище, руки) с формированием болезненных при нажатии красных бляшек. Для данной формы также не характерно поражение внутренних органов, что позволяет делать благоприятный прогноз.
  • Подострая кожная красная волчанка. При данном состоянии наряду с кожными изменениями характерно общее недомогание, астения, боли в мышцах и суставах. Возможно также поражение слезных и слюнных желез с появлением дискомфорта в глазах, чувства «песка в глазах», сухости во рту (синдром Шегрена).
  • Системная красная волчанка. Для постановки данного диагноза необходимо сочетание определенного числа клинических, лабораторных и инструментальных признаков. Прогноз зависит от количества и степени поражения внутренних органов.

Симптомы СКВ, жалобы и клинические проявления

Покраснение (эритема) кожи лица в области щек и носа

Это наиболее характерный симптом системной квасной волчанки, который возникает или усиливается при воздействии прямых солнечных лучей. Из-за характерной формы эта эритема стала называться «волчаночной бабочкой». Подобные кожные высыпания могут также возникать в других областях. Кожа пальцев рук часто меняет цвет под воздействием холода от белого до багрово-синюшного (феномен Рейно). Возможно образование язвочек на слизистой оболочке полости рта, а также трофические нарушения, приводящие к усилению выпадения волос (алопеции), ломкости ногтевых пластинок.

 

Боли и воспаление (отек) суставов

Встречаются часто, но не приводят к разрушению суставных структур, как это бывает при ревматоидном артрите. Наиболее часто поражаются мелкие суставы кистей, но возможны также артриты и крупных суставов. Характерными признаками воспалительной боли в суставах являются утренняя скованность (> 1 часа), нарастание болей в покое и ослабление их при движении.

Плеврит и перикардит

Частый симптом при волчанке — воспаление плевральных оболочек, выстилающих изнутри грудную клетку (плеврит), и сердечной сумки (перикардит), что может проявляться болями в грудной клетке при дыхательных движениях.

Поражение почек

При вовлечении в процесс внутренних органов наиболее часто происходит поражение почек, обычно при СКВ протекающее незаметно. Отеки и стойкое повышение артериального давления являются косвенными признаками этого тяжелого осложнения.

Воспалительные изменения нервной системы. Могут проявляться самым разнообразным образом (от головных болей и нарушений психоэмоциональной сферы до судорожных припадков).

Антифосфолипидный синдром. Также при системной красной волчанке возможно образование «иммунных агентов» (антител) к компонентам свертывающей системы крови. Данное состояние называется антифосфолипидный синдром и опасно развитием различных тромботических осложнений (тромбоз вен, инфаркт, инсульт). Наличие у пациента этих проявлений в молодом возрасте требует исключения СКВ и антифосфолипидного синдрома.

Неспецифические жалобы. Многие пациенты в начале заболевания замечают лишь неспецифические симптомы заболевания, такие, как общая слабость, повышение температуры тела, снижение веса, отсутствие аппетита.

Диагностика и лечение СКВ в Клиническом госпитале на Яузе

Диагностика системной красной волчанки на начальной стадии развития позволяет достичь быстрой и стойкой ремиссии заболевания и избежать развития тяжелых осложнений. При лечении волчанки мы применяем медикаментозную терапию (стероидные и нестероидные препараты, биологические генно-инженерные препараты), методы экстракорпоральной гемокоррекции.

При появлении симптомов СКВ обратитесь к ревматологам Клинического госпиталя на Яузе. Современные методы лечения при соблюдении профилактических мер позволяют годами и даже десятилетиями поддерживать состояние ремиссии, рожать детей, вести обычную нормальную жизнь.

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

Лечение системной красной волчанки в клинике ЕМС в Москве

Рассказывает Евгений Жиляев, 

профессор, д.м.н., врач высшей категории.

Это классическая аутоиммунная болезнь, в основе которой лежит наследственный дефект иммунной системы, предположительно касающийся врожденного иммунитета (неспецифической защиты). Для болезни характерно появление разнообразных аутоантител, направленных против собственных белков и клеток организма. Заболевание поражает различные органы и системы: кожу, опорно-двигательный аппарат,  внутренние органы, очень часто наблюдаются изменения в крови. Частое осложнение системной красной волчанки — антифосфолипидный синдром, который проявляется образованием тромбов. Для заболевания характерна очень высокая чувствительность к различного рода инфекциям.

Изначально системную красную волчанку ошибочно считали кожным заболеванием. Общепринятое международное название заболевания — Lupus (в пер. с лат. — волк), название обусловлено тем, что проявления на коже похожи на последствия укуса волка. Однако симптомы системной красной волчанки схожи с симптоматикой многих других заболеваний, что вызывает затруднения при постановке диагноза. Например, туберкулез кожи и саркоидоз имеют схожую симптоматику.

Доказано, что восполнение недостатка витамина D в некоторых случаях позволяет снизить риск развития волчанки у пациентов с отягощенной наследственностью и выявленными характерными аутоантителами.

Симптомы системной красной волчанки

В связи с тем, что заболевание поражает все органы и системы, его проявления могут быть очень разнообразны. Наиболее характерны высыпания на лице в форме бабочки. При появлении такого рода изменений рекомендуется незамедлительно обратиться к врачу.

Другие возможные симптомы системной красной волчанки:

  • длительное повышение температуры,
  • непереносимость солнечного света, — выраженная слабость или повышение температуры после пребывания на солнце,
  • боли в мышцах,
  • увеличение лимфатических узлов – лимфаденопатия.

При волчанке могут появляться боли в суставах, может развиться артрит. Возможны изменения в клеточном составе крови. Часто к ревматологу пациентов направляет гематолог после выявления анемии, панцитопении или тромбоцитопении.

Одни из наиболее серьезных проявлений системной красной волчанки — нефрит, поражение почек, изменения в анализах мочи. Даже боли в груди могут оказаться проявлением волчанки. Эпилептические припадки также могут быть одним из первых проявлений системной волчанки.

Диагностика системной красной волчанки

Основные методы – клинический осмотр и лабораторная диагностика. Дополнительно используются инструментальные методы: компьютерная томография, в частности, позволяет подтвердить наличие плеврита, эхокардиография – перикардита или эндокардита, магнитно-резонансная томография часто используется для уточнения характера поражения головного и спинного мозга у пациентов с волчанкой.

Лабораторная диагностика незаменима при выявлении системной красной волчанки. Для подтверждения диагноза проводится целый ряд исследований на аутоантитела. Их проведение имеет критически важное значение. Активность волчанки также во многом измеряется благодаря лабораторным исследованиям.

Лабораторно оцениваются обычно: антинуклеарный фактор, антитела к двухспиральной ДНК, антитела к антигенам SS-A. Выявляется также целый ряд других аутоантител, которые специфичны для волчанки.

Лечение системной красной волчанки

Современные протоколы лечения системной красной волчанки претерпели значительные изменения. До настоящего времени считалось, что основа лечения волчанки — это гормоны. На сегодняшний день основа лечения волчанки — витамин D и гидроксихлорохин. Противовоспалительные (глюкококортикоидные) гормоны приходится использовать в большинстве случаев активной волчанки, но они требуются далеко не всем пациентам и во многих случаях могут быть отменены при достижении устойчивой ремиссии.

При поражении почек и центральной нервной системы используются иммуносупрессоры (препараты, угнетающие иммунитет) и цитостатические препараты (препараты, которые нарушают процессы роста, развития и деления всех клеток организма, тем самым вызывая их гибель). При волчаночном нефрите нередко применяется препарат азатиоприн (иммуносупрессор). В случаях, когда болезнь протекает с повышенным тромбообразованием, используются антикоагулянты (препараты, препятствующие образованию тромбов).

Для лечения системной красной волчанки в отдельных случаях используются генно-инженерные препараты.

Благодаря современным технологиям появилась возможность достигать многолетней ремиссии, в разы повысилась эффективность лечения волчанки.

Преимущества Европейского медицинского центра в лечении системной красной волчанки

  • Мультидисциплинарный подход к ведению пациентов: в лечении участвуют врачи различных специальностей (ревматологи, нефрологи, терапевты, врачи лучевой диагностики и др.).
  • Все ревматологи ЕМС обладают значительным опытом диагностики и лечения пациентов с волчанкой и используют протоколы, эффективность которых доказана многочисленными исследованиями. В команде ревматологов ЕМС – профессор Евгений Валерьевич Жиляев.
  • Круглосуточная экстренная и неотложная помощь, полный спектр необходимых диагностических обследований.
  • Результаты исследований доступны пациентам в кратчайшие сроки.

Евгений Жиляев 

Системная красная волчанка — ФГБНУ НИИР им. В.А. Насоновой

Системная красная волчанка


 
Что такое СКВ?

Это хроническое заболевание, при котором иммунная система человека по неизвестным причинам воспринимает ткани собственного организма как чужеродные и начинает «атаковать» их, приводя к поражению жизненно-важных органов. Среди больных СКВ девять из десяти – женщины, причем у половины из них первые симптомы заболевания появляются между 15 и 25 годами, хотя СКВ может развиться и в более позднем возрасте, описаны даже случаи ее появления в возрасте 90 и 100 лет!

Начало заболевания может быть острым, когда у пациента появляются высокая лихорадка, боли и припухание суставов, отеки на ногах, лице, боли в грудной клетке при дыхании, головные боли, нарушение сознания, психоз, судороги. Однако чаше СКВ развивается достаточно медленно, боли в суставах, преимущественно в кистях могут быть кратковременными, появляются высыпания на лице в области переносицы и на щеках, выпадение волос вплоть до появления участков облысения, похудание, изменение цвета кожи пальцев кистей и стоп. В анализе крови может быть снижение лейкоцитов, тромбоцитов и гемоглобина, в анализе мочи – белок. У детей и подростков СКВ часто начинается с поражения нервной системы, дети становятся раздражительными, агрессивными, невнимательными, нарушается сон, аппетит, в тяжелых случаях развивается психоз и судороги.

 

Симптомы
  • Высыпания на коже.

  • Язвы слизистых.

  • Повышенное выпадением волос вплоть до алопеции.

  • Поражение суставов.

  • Появление ладонных и подошвенных капилляритов.

Также может выявляться в общем анализе мочи белок, который является существенным при достижении уровня более 0,5 г/л, мочевой осадок: эритроциты, лейкоциты , цилиндре в моче более 5 в поле зрения.

При исследовании общего анализа крови следует обращать внимание на снижение лейкоцитов менее 3 Х109, тромбоцитов менее 100Х109.

 

Диагностика

Для точной диагностики СКВ в обязательном порядке требуется консультация опытного врача-ревматолога, который назначает специальные анализы крови и мочи, включая специфические иммунологические тесты (АНФ, анти ДНК, комплемент, анти-Sm, антитела к кардиолипину, волчаночный антикоагулянт и другие), рентгенологическое исследование суставов и органов грудной клетки.

Если у Вас или Вашего врача появились подозрения на развитие этого заболевания Вам необходимо обратиться в консультативно-диагностический центр НИИР им. В.А. Насоновой, поскольку ранняя диагностика и своевременное лечение обеспечивают быстрое достижение ремиссии, отсутствие прогрессирования заболевания и сохранение высокого качество жизни пациента.

Специалисты НИИР им. В.А. Насоновой обладают огромным опытом ранней диагностики и владеют самыми современными методами лечения системной красной волчанки, такими как генно-инженерная биологическая терапия, различные методы афереза, включая плазмаферез и гранулоцитаферез, применение высоких доз глюкокортикоидных и цитостатических препаратов. В зависимости от состояния пациента ему может быть предложена как госпитализация в учреждение, так и проведение соответствующей терапии амбулаторно под контролем опытных специалистов.

 

Запишитесь на приём к специалисту:

 

Системная красная волчанка: Диагностика и лечение

Системная красная волчанка (СКВ) — это заболевание, при котором из-за нарушения работы иммунной системы развиваются воспалительные реакции в различных органах и тканях.

Болезнь протекает с периодами обострения и ремиссии, возникновение которых трудно прогнозировать. В финале системная красная волчанка приводит к формированию недостаточности того или иного органа, или нескольких органов.

При СКВ иммунная система организма не работает так, как должна. Здоровая иммунная система продуцирует антитела, которые являются специфическими протеинами – белками, которые помогают бороться и разрушать вирусы, бактерии и другие чужеродные вещества, вторгающиеся в организм. При волчанке иммунная система продуцирует антитела (белки) против здоровых клеток и тканей собственного организма. Эти антитела, называемые аутоантителами («ауто» значит свои, собственные) способствуют воспалению различных частей организма, вызывая их опухание, покраснение, повышение температуры и боль.

Женщины страдают системной красной волчанкой в 10 раз чаще, чем мужчины. Заболевание наиболее распространено в возрасте 15-25 лет. Чаще всего болезнь проявляет себя в период полового созревания, во время беременности и в послеродовом периоде.

Причины

Системная красная волчанка – сложное заболевание, причина которого не известна. Вероятно, что это не одна причина, а скорее комбинация нескольких факторов, среди которых генетические, факторы окружающей среды и, возможно, гормональные, сочетание которых может вызвать заболевание. Точная причина заболевания может отличаться у разных людей, провоцирующим фактором могут быть и стресс, и простудное заболевание, и гормональная перестройка организма, которая имеет место во время полового созревания, беременности, после аборта, во время менопаузы.

Исследователи полагают, что генетика играет важную роль в развитии заболевания, однако, специфический «ген волчанки» до сих пор не определен.

Факт, что волчанка может протекать в семьях, показывает, что развитие заболевания имеет генетическую основу. Но одни только гены не могут объяснять факт возникновения волчанки. Другие факторы также должны играть роль. Среди тех, которые интенсивно продолжают изучаться: солнечное излучение, стресс, определенные лекарства и инфекционные агенты, такие, как вирусы.

Симптомы

Общие симптомы СКВ:

  • Болезненность и припухание суставов, мышечная боль
  • Необъяснимая лихорадка
  • Синдром хронической усталости
  • Высыпания на коже лица красного цвета или смена окраски кожиных покровов
  • Боли в грудной клетке при глубоком дыхании
  • Усиленное выпадение волос
  • Побеление или посинение кожи пальцев кистей или стоп на холоде или при стрессе (синдром Рейно)
  • Повышенная чувствительность к солнцу
  • Припухание (отеки) ног и/или вокруг глаз
  • Увеличение лемфатических узлов

Другие симптомы волчанки включают боль в груди, выпадение волос, чувствительность к солнцу, анемию (уменьшению красных клеток крови), и бледность или багровость кожи пальцев рук или ног от холода и стресса. Некоторые люди также испытывают головные боли, головокружение, депрессию или судороги. Новые симптомы могут продолжать появляться спустя годы после постановки диагноза, также как и различные признаки болезни могут проявиться в различное время.

У некоторых больных СКВ вовлекается только одна какая-либо система организма, например кожа или суставы, или органы кроветворения. У других больных проявления заболевания могут затрагивать многие органы и заболевание носит полиорганный характер. Тяжесть поражения систем организма различна у разных больных. Более часто поражаются суставы или мышцы, вызывая артриты или боль в мышцах — миалгии.

Диагностика

Диагностика СКВ строго индивидуальна и нельзя по наличию одного какого-либо симптома верифицировать это заболевание. Иногда могут уйти годы, чтобы поставить точный диагноз.

При наличии схожих симптомов используют анализы, определяющие специфические аутоантитела, часто присутствующие у больных волчанкой. Многие больные имеют положительный анализ на антинуклеарные антитела, однако, некоторые лекарства, инфекции и другие заболевания также могут вызвать положительный результат.

Врач может назначить биопсию кожи или почек если они поражены. Обычно при постановке диагноза назначается анализ на сифилис – реакция Вассермана, так как некоторые волчаночные антитела в крови могут вызывать ложноположительную реакцию на сифилис.

Другие лабораторные анализы используются для наблюдения за течением заболевания с момента установления диагноза. Общий анализ крови, анализ мочи, биохимический анализ крови и скорость оседания эритроцитов (СОЭ) могут дать ценную информацию. СОЭ — показатель воспаления в организме. Она диагностирует, как быстро красные клетки крови падают на дно трубочки с несворачивающейся кровью. Однако повышение СОЭ не является важным показателем для СКВ, а в комплексе с другими показателями позволяет предупредить некоторые осложнения при СКВ.

Лечение

Полного излечения от этого заболевания добиться невозможно, но своевременная терапия позволяет добиться улучшения качества жизни пациента.

Какой врач лечит системную красную волчанку?

Ревматолог занимается лечением СКВ.

При неосложненных формах красной волчанки для устранения болевых ощущений в мышцах и суставах назначаются нестероидные противовоспалительные препараты. Обязателен прием глюкокортикостероидов, при этом дозы препаратов подбираются таким образом, чтобы при минимизации побочных эффектов защитить внутренние органы от поражений.

Доказала свою эффективность иммунодепрессивная терапия с использованием стволовых клеток.

Пациентам с красной волчанкой нужно избегать прямых солнечных лучей, носить одежду, прикрывающую все тело, а на отрытые участки наносить крема с высоким защитным фильтром от ультрафиолета. На пораженные участки кожи наносят кортикостероидные мази, так как использование негормональных препаратов не приносит эффекта. Лечение необходимо проводить с перерывами, чтобы не развился гормонообусловленный дерматит.

Здоровый образ жизни, отказ от алкоголя и курения, адекватная физическая нагрузка, сбалансированное питание и психологический комфорт позволяют пациентам с красной волчанкой контролировать свое состояние и не допустить инвалидизации.

Красная волчанка

30.04.2021

Красная волчанка

Что такое красная волчанка

Системная красная волчанка (СКВ) – это хроническое заболевание аутоиммунной природы. Аутоиммунное означает, что организм начинает вырабатывать антитела в ответ на это заболевание и при этом начинает поражать другие органы и ткани. Чаще всего – кожу, почки, легкие, сердце, сосуды. Организм начинает работать против самого себя, уничтожать самого себя.

Врач-терапевт, кардиолог, заведующий отделением кардиологии ГКБ им. В.В. Виноградова Денис Медведев дал интервью Комсомольской правде и рассказал про особенности этого заболевания.

Красная волчанка поражает в основном молодых женщин от 20 до 40 лет. У этой категории пациентов болезнь встречается на 80% чаще чем, например, у мужчин.

Заболевание это достаточно редкое, по мировой статистике, оно поражает порядка 50 человек на 100 тысяч населения. За семь лет работы в нашей больнице я сталкивался с пятью такими пациентами.

Причины красной волчанки у взрослых
Почему возникает это заболевание, наука не выяснила точно до сих пор.

Чаще всего красную волчанку у взрослых вызывают генетические причины, но это может быть и гормональный сбой, и перенесенная инфекция. Самый частый предрасполагающий фактор внешней среды, который отмечен медицинской статистикой – чрезмерное получение солнечного ультрафиолета.

Риск развития болезни напрямую связан с тем, насколько вы защищены от солнца. Если не пользоваться солнцезащитными кремами во время отдыха в жарких странах, то вероятность столкнуться с СКВ существенно возрастает.

Симптомы красной волчанки у взрослых
Распознать красную волчанку у взрослых непросто, так как ее симптомы характерны для различных заболеваний.

В 60-70% случаев отмечается «классическая» сыпь на щеках в форме бабочки, которая очертаниями напоминает волчьи укусы, отсюда, кстати, и появилось название «красная волчанка». Также на руках и туловище у многих пациентов обнаруживаются толстые красные чешуйчатые пятна, которые в последующем могут привести к атрофии кожи лица, конечностей и туловища.

Другой частый и типичный для красной волчанки симптом – боль в суставах.
В отличие от артритов, когда поражается один сустав, на который, например, приходится большая нагрузка, для аутоиммунного заболевания типа волчанки характерно симметричное поражение суставов, чаще коленных. Но это могут быть и любые другие.

Начало болезни часто сопровождается высокой температурой, лихорадка может быть до 40 °С, поэтому красную волчанку у взрослых поначалу можно принять за ОРВИ.

Появляются характерные для общего воспаления симптомы интоксикации: головные боли, общее недомогание, воспаление лимфоузлов. Один из классических симптомов волчанки – это поражение почек. Почки теряют свою пропускную фильтрующую функцию, организм теряет много белка, и этот механизм приводит к появлению отеков.

Таким образом, основные симптомы красной волчанки у взрослых это:

  • сыпь в форме бабочки на щеках;
  • боль в суставах, обычно симметричных;
  • температура, головная боль, недомогание;
  • отеки из-за поражения почек.


Лечение красной волчанки у взрослых
До сих пор наука не придумала средства, которое дало бы полное выздоровление от системной красной волчанки. Задача врачей – быстро снять острое состояние, добиться ремиссии и дальше поддерживать некое стабильное состояние организма, при котором человек может прожить до глубокой старости.

Лечение красной волчанки у взрослых подразумевает, во-первых, сведение к минимуму воздействие провоцирующих факторов, например, солнечных лучей. Во-вторых, пациенты с красной волчанкой получают обязательное медикаментозное лечение.

Диагностика
Заподозрить и подтвердить красную волчанку у взрослых бывает нелегко. Половина успеха зависит от того, насколько полный анамнез удастся собрать врачу, проговорит ли он с пациентом все факторы, способные спровоцировать СКВ.

Если таковые факторы имели место, то подтвердить опасения врача помогут специальные тесты, они позволяют диагностировать волчанку с вероятностью до 90%.

Для лечения системной красной волчанки у взрослых используются в основном четыре группы препаратов:

  • гормоны;
  • цитостатики – при тяжелых формах заболевания;
  • нестероидные противовоспалительные препараты;
  • Гидроксихлорохин – при легкой и средней степени заболевания.


Профилактика красной волчанки у взрослых в домашних условиях
Так как нет единого ответа на вопрос, что вызывает СКВ, нет и универсального рецепта профилактики этого недуга.

Главная профилактика – это регулярная диспансеризация и внимательное отношение к своему здоровью. В таком случае заболевание можно будет диагностировать на ранних стадиях и не допустить ураганного развития осложнений.

Популярные вопросы и ответы
Кто в группе риска по развитию красной волчанки?
Помимо тех, кто любит проводить много времени на солнце без соответствующей защиты, а также беременных женщин и тех, кто прерывал беременность, в группу риска входят люди, чьи близкие родственники страдают от системной красной волчанки. Им стоит задуматься о профилактике болезни заранее, особенно, если у них отмечается стойкая лейкопения (нехватка лейкоцитов), повышенная скорость оседания эритроцитов и т.п.

Чем опасна красная волчанка?
Системная красная волчанка опасна тем, что может привести к развитию сердечной, почечной, печеночной недостаточности. Все это может протекать очень быстро, даже молниеносно. И здесь очень важно правильно поставить диагноз и как можно быстрее начать правильное лечение, чтобы избежать развития осложнений.

Какие могут быть осложнения при красной волчанке?
При красной волчанке поражаются, как правило, сердечно-сосудистая система, развиваются перикардит, миокардит, эндокардит. Страдают органы пищеварения, развивается нефротический синдром с почечной недостаточностью и артериальной гипертонией. Под удар может попасть нервная система.

Когда вызывать врача при красной волчанке?
Обратиться к врачу следует в том случае, если вы заметили сыпь на лице в области скул и носа в форме «бабочки», если почувствовали боли в суставах, чаще всего в суставах кистей, голеностопа, в коленях. Если к этим тревожным «звоночкам» добавляются температура и общее недомогание, а также отеки, стоит немедленно обратиться к врачу. Чем быстрее будет поставлен верный диагноз, тем меньше будет риск развития опасных осложнений.

Интервью. Комсомольская правда
Ссылка на статью: https://clck.ru/UbHfF



Симптомы волчанки и здоровье полости рта

Волчанка — это аутоиммунное заболевание или заболевание, возникающее из-за нарушений в работе иммунной системы. Волчанка может влиять на здоровье полости рта, ее влияние заключается в развитии таких симптомов, как острые (внезапное появляющиеся и имеющие короткую продолжительность) или хронические (сохраняющиеся в течение продолжительного периода времени) поражения мягких тканей. Заболевание не передается от человека к человеку даже при телесном контакте, причина его развития заключается в том, что организм воспринимает некоторые собственные ткани как инородные. Иммунная система защищает органы от воздействия различных клеток, в частности антитела защищают организм от возбудителей инфекций. Симптомы заболевания возникают, когда антитела начинают поражать нормальные клетки организма. Медицинское название данного заболевания – системная красная волчанка, либо красная волчанка других форм. Симптомы заболевания могут сочетаться с симптомами других аутоиммунных заболеваний и проявляться, в том числе, в виде кожной сыпи на поверхности носа и щеках, называемой «бабочкообразной сыпью». Сыпь может появляться и на других участках кожи, которые часто подвергаются воздействию солнечного света. К другим симптомам относятся утомляемость, отек суставов, лихорадка, выпадение волос и воспаление органов, в том числе сердца и почек.

Кто подвержен заболеванию?

По данным Американского фонда изучения волчанки заболевание чаще поражает женщин, нежели мужчин. У женщин данное заболевание обычно развивается в детородном возрасте, т. е. от 20 до 45 лет, при этом наибольшему риску подвержены женщины афро-американского, испанского и азиатского происхождения. Фонд также сообщает, что ежегодно регистрируется 16 000 новых случаев развития волчанки и что во всем мире данным заболеванием страдают 5 миллионов человек.

Постановка диагноза

Для данного заболевания отсутствует отдельный метод диагностики. Диагноз ставится методом исключения других видов иммунных заболеваний и на основании ряда характерных для заболевания симптомов, таких как бабочкообразная сыпь на лице, другие проявления кожной сыпи, воспаление тканей сердца, нарушения работы почек, артрит, нарушения работы иммунной системы и ротовые язвы.

Диагностируемые изменения состояния ротовой полости

Данное заболевание не способствует развитию двух основных заболеваний полости рта: кариеса зубов и заболеваний пародонта. Однако, согласно статье, опубликованной в «Европейском журнале дерматологии», у 9–45 процентов пациентов, страдающих данным заболеванием, могут появляться ротовые язвы или другие поражения слизистой оболочки ротовой полости. Такие язвы и поражения могут иметь острую или хроническую форму и выглядеть аналогично другим видам внутриротовых поражений. В целях первичного диагностирования заболевания и подтверждения того, что причиной внутриротовых поражений является волчанка, может потребоваться проведение биопсии и обследования у ревматолога. В том случае, если заболевание поражает слюнные железы, у пациента может наблюдать ся сухость во рту, которая потребует лечения фторидами. Лечение внутриротовых поражений носит смягчающий характер и часто предполагает применение местных стероидных препаратов.

Доступные методы лечения

Выбор метода лечения зависит от пораженного органа и степени тяжести заболевания. Лечение может включать применение стероидных, противомалярийных и обезболивающих средств. Также потребуется изменение образа жизни и контролирование стрессовых ситуаций. Дополнительную информацию о методах лечения можно найти на интернет-сайте клиники «Мэйо» (Mayo Clinic). Также для людей, страдающих данным заболеванием, доступны меры поддержки. Кроме того, существует ряд экспериментальных препаратов, таких как ритуксимаб, которые способствуют перестраиванию иммунной системы, уменьшая таким образом степень проявления заболевания. Однако волчанка, как и все аутоиммунные заболевания, является неизлечимой, доступны лишь методы длительного лечения. Если вы страдаете волчанкой или у вас подозрение на данное заболевание, сообщите об этом гигиенисту стоматологическому и стоматологу во время следующего осмотра.

Болезнь Кастлемана — Симптомы и причины

Обзор

Болезнь Кастлемана — редкое заболевание, при котором происходит чрезмерный рост клеток в лимфатических узлах вашего тела. Наиболее распространенная форма заболевания поражает один лимфатический узел (уникентрическая болезнь Кастлемана), обычно в грудной клетке или брюшной полости.

Мультицентрическая болезнь Кастлемана поражает несколько лимфатических узлов по всему телу и связана с вирусом герпеса человека 8 типа (HHV-8) и вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).

Лечение и прогноз зависят от разновидности болезни Кастлемана. Тип, поражающий только один лимфатический узел, обычно успешно лечится хирургическим путем.

Продукты и услуги

Показать больше продуктов от Mayo Clinic

Симптомы

Многие люди с уницентрической болезнью Кастлемана не замечают никаких признаков или симптомов. Увеличенный лимфатический узел может быть обнаружен во время медицинского осмотра или визуализации по поводу какой-либо не связанной проблемы.

У некоторых людей с уноцентрической болезнью Кастлемана могут наблюдаться признаки и симптомы, более общие для многоцентровой болезни Кастлемана, которые могут включать:

  • Лихорадка
  • Непреднамеренная потеря веса
  • Усталость
  • Ночные поты
  • Тошнота
  • Увеличенная печень или селезенка

Увеличенные лимфатические узлы, связанные с многоцентровой болезнью Кастлемана, чаще всего расположены в области шеи, ключицы, подмышек и паха.

Когда обращаться к врачу

Если вы заметили увеличенный лимфатический узел сбоку на шее или в области подмышек, ключицы или паха, поговорите со своим врачом. Также позвоните своему врачу, если вы испытываете стойкое чувство распирания в груди или животе, лихорадку, усталость или необъяснимую потерю веса.

Причины

Непонятно, что вызывает болезнь Кастлемана.Однако заражение вирусом, называемым вирусом герпеса человека 8 (HHV-8), связано с многоцентровой болезнью Кастлемана.

Вирус HHV-8 также был связан с развитием саркомы Капоши, раковой опухоли, которая может быть осложнением ВИЧ / СПИДа. Исследования показали, что HHV-8 присутствует почти у всех ВИЧ-положительных людей с болезнью Кастлемана и примерно у половины ВИЧ-отрицательных людей с болезнью Кастлемана.

Факторы риска

Болезнь Кастлемана поражает людей любого возраста.Но средний возраст людей, у которых диагностирована одноцентровая болезнь Кастлемана, составляет 35 лет. Большинство людей с многоцентровой формой находятся в возрасте от 50 до 60 лет. Мультицентрическая форма также несколько чаще встречается у мужчин, чем у женщин.

Риск развития многоцентровой болезни Кастлемана выше у людей, инфицированных вирусом герпеса человека 8 (HHV-8).

Осложнения

Люди с уницентрической болезнью Кастлемана обычно выздоравливают после удаления пораженного лимфатического узла.Мультицентрическая болезнь Кастлемана может привести к опасным для жизни инфекциям или органной недостаточности. Люди, у которых также есть ВИЧ / СПИД, обычно имеют худшие результаты.

Наличие любой из разновидностей болезни Кастлемана может увеличить риск лимфомы.

01 августа 2020 г.

Действительно ли это диагноз исключения?

Hawaii J Med Public Health. 2017 ноя; 76 (11 Suppl 2): ​​3–6.

Армейский медицинский центр Tripler, Гонолулу, HI 96859

Автор для переписки. Переписка на: Phalgoon Shah MBBS; Департамент медицины, Медицинский центр Tripler Army, 1 Jarrett White Road, Гонолулу, HI 96859; Электронная почта: [email protected] © Авторское право 2017 г., University Health Partners of Hawai’i (UHP Hawai‘i) Эта статья цитируется другими статьями в PMC.

Abstract

Болезнь Стилла, начинающаяся у взрослых — это редкое идиопатическое воспалительное заболевание, характеризующееся артралгией, мимолетной сыпью лососевого цвета и ежедневной лихорадкой, а также лимфаденопатией, фарингитом, спленомегалией, миалгиями и серозитами.Этиология возникновения этого синдрома неизвестна, хотя было высказано предположение, что инфекция вызывает аутоиммунный ответ. Критерии Ямагути, наиболее чувствительные и широко используемые диагностические критерии, требуют соблюдения как минимального набора критериев, так и исключения других потенциальных этиологий. По определению, свидетельства сопутствующей инфекции, злокачественного новообразования, васкулита или заболевания соединительной ткани не позволяют поставить диагноз болезни Стилла у взрослых. Мы представляем очень редкий случай пациента, который соответствовал всем диагностическим критериям болезни Стилла у взрослых, имел длительное течение, резистентный к многочисленным иммунодепрессантам, а также имел доказательства инфекции Коксаки B с четырехкратным увеличением титров вируса в двух случаях (в обоих случаях). связанные с обострением болезни).Хотя вирус Коксаки B был связан с заболеванием Стилла у взрослых при проявлении болезни, этот случай уникален своим длительным течением и серологическими доказательствами инфекции, временно связанной с обострением болезни. Хотя общепринятые диагностические критерии требуют, чтобы это заболевание было диагнозом исключения, наш случай подтверждает тот факт, что продолжающаяся инфекция на самом деле может быть важным антигенным фактором стойкой и рефрактерной болезни Стилла у взрослых.

Ключевые слова: Болезнь Стилла, начало у взрослых / диагноз

Введение

Болезнь Стилла, начинающаяся у взрослых (AOSD), представляет собой редкое идиопатическое воспалительное заболевание, характеризующееся артралгией, мимолетной, лососевой сыпью и банальной или двойной повседневные лихорадки.Лимфаденопатия, фарингит, спленомегалия, миалгии и серозит также часто встречаются при этом заболевании. Часто наблюдаемые лабораторные отклонения включают лейкоцитоз, трансаминит, повышенный уровень ферритина, повышенные концентрации реагентов острой фазы и аберрантную продукцию провоспалительных цитокинов. 1 Хотя этиология возникновения этого синдрома неизвестна, у пациентов с AOSD были изолированы как вирусы, так и бактерии, что привело к гипотезе о том, что инфекция вызывает аутоиммунный ответ.Был опубликован ряд различных диагностических критериев, наиболее чувствительными и широко используемыми являются критерии Ямагути. 1 , 2 Однако этот набор критериев требует соблюдения как определенного количества основных, так и второстепенных критериев, а также исключения других потенциальных этиологий, как показано в. 2 Таким образом, по определению, свидетельство сопутствующей инфекции, злокачественного новообразования, васкулита или заболевания соединительной ткани препятствует постановке диагноза AOSD.

Таблица 2

Серотип вируса Коксаки День 11 День 21 День 151 День 471
Вирус Коксакивируса B1 Ab <1:10 <1:10 <1:10 <1:10
Coxsackievirus B1 Ab <1:10 <1:10 <1:10 <1:10
Coxsackievirus B1 Ab 1:40 1: 160 1:10 1: 160
Coxsackievirus B1 Ab 1: 160 > 1: 160 1:80 > 1: 640
Coxsackievirus B1 Ab 1:10 1:40 <1:10 > = 1: 640
Coxsackievirus B1 Ab <1:10 <1:10 <1:10 <1:10

Мы представляем редкую и d интересный случай, в котором пациент соответствовал всем основным критериям и трем из четырех второстепенных критериев (а позже по своей болезни соответствовал четвертому второстепенному критерию), но у него была подтверждена вирусная инфекция Коксаки B с четырехкратным увеличением титра антител.Его болезнь была атипичной, поскольку в течение более восемнадцати месяцев она оставалась невосприимчивой к лечению нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), противоревматическими препаратами, модифицирующими заболевание полости рта (DMARD) (за исключением преднизона), агентами TNF-альфа и анакинрой. Обострение заболевания через год после начала лечения было связано с повторным четырехкратным повышением титра Коксаки B, хотя он окончательно отреагировал на начало терапии тоцилизумабом через несколько месяцев после этого обострения. Было высказано предположение, что инфекционная этиология инициирует каскад иммунологических нарушений, которые приводят к клиническому синдрому AOSD.В прошлом исследователи продемонстрировали персистентность вирусных антигенов у пациентов с АОСН, что поднимает вопрос о том, что антигенная стимуляция стимулирует текущий иммунный ответ. 3 , 4 Мы представляем следующий случай пациента с классическим AOSD и повышенными титрами вируса Коксаки B в двух отдельных случаях (оба связаны с повышенной активностью заболевания) в качестве дополнительного доказательства того, что продолжающаяся антигенная стимуляция является движущей силой в рефрактерное заболевание, и это АОСН не может быть истинным диагнозом исключения.

Случай

29-летний мужчина из Пуэрто-Рико, ранее здоровый, заболел фарингитом (отрицательный результат посева), ознобом и болями в коленях. Пациент эмпирически лечился доксициклином, а затем азитромицином, хотя его симптомы продолжали ухудшаться. В то время он был госпитализирован, и у него были документально подтверждены лихорадка до 39,4 ° C, мимолетная сыпь на внутренней стороне бедер, распространившаяся на руки и грудь, миалгии, артралгии с выпотом в суставы и плевритные боли в груди, показанные на эхокардиограмме. перикардиальный выпот.Лаборатории были отмечены повышенным уровнем СРБ до 32 мг / л, СОЭ более 100 мм / час, отрицательным ANA / RF, лейкоцитозом, трансаминитом, ферритином 3596 мкг / л и повышенным титром вируса Коксаки B (B4 1: 160, через 11 дней после начала исследования). его болезнь).

Первоначально диагноз пациента был неясен, поскольку он отвечал четырем основным и трем второстепенным критериям Ямагути при повышенных титрах вируса Коксаки B. Первоначально ему начали принимать 500 мг напроксена два раза в день, на что он ответил хорошо, хотя с остаточными симптомами, из-за которых он был переведен на преднизон 40 мг / день.Панель вирусов Коксаки В, составленная через десять дней после первоначальной панели, продемонстрировала четырехкратное увеличение содержания В3 Коксаки с 1:40 до 1: 160, с продолжающимся повышением уровня В4> 1: 160, как показано на рис. Симптомы пациента первоначально отреагировали на высокие дозы преднизона снижением СОЭ до 5 мм / час через 121 день после начала заболевания. Титр Коксаки B, полученный через 151 день после начала заболевания, показал снижение серотипов B3 и B4, как показано на рис. В это время ему был поставлен окончательный диагноз AOSD, хотя после прекращения приема стероидов он страдал от рецидивов лихорадки и артралгии / синовита.Его пробовали проходить различные курсы DMARD, включая плаквенил, колхицин, метотрексат и адалимумаб, хотя его симптомы всегда возвращались после длительного прекращения приема преднизона. Через пятнадцать месяцев после начала заболевания он был госпитализирован во второй раз с рецидивирующими лихорадками, миалгиями, синовитом левой руки / запястья и новой лимфаденопатией, как показано в и. Панель Коксаки, нарисованная в то время, отличалась более чем четырехкратным увеличением B3 (1: 160) и B4 (> 1: 640). Биопсия лимфатического узла показала только реактивную гиперплазию ().Ему начали принимать этанерцепт при выписке, хотя он все еще не мог отлучить от преднизона и, таким образом, был переведен на анакинру, хотя повышенные маркеры воспаления и артрит крупных суставов, требующий внутрисуставных инъекций стероидов, сохранялись в ходе этого лечения. В конце концов, пациенту попробовали тоцилизумаб в комбинации с метотрексатом, что привело к длительной ремиссии заболевания, которая сохранялась более двух лет, несмотря на полное снижение дозы стероидов.

Обширный синовит и отек мягких тканей левой руки.

ПЭТ Avid Левый паховый лимфатический узел, SUV 7.9 Измерение 9 мм

Зародышевый центр слева от пахового узла Образец биопсии, демонстрирующий реактивную фолликулярную гиперплазию.

Обсуждение

Болезнь Стилла начинается у взрослых — это редкое мультисистемное воспалительное заболевание, характеризующееся артралгией, мимолетной сыпью лососевого цвета и ежедневной лихорадкой. Хотя истинная этиология и патология болезненного процесса точно не определены, он, вероятно, является многофакторным и является результатом сложного взаимодействия между факторами хозяина и антигенными воздействиями. 1 Иммунопатогенный механизм этого заболевания можно увидеть с повышенными уровнями провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли альфа, интерферон-гамма, интерлейкин-1 (IL-1), интерлейкин-6 (IL-6) и интерлейкин. -18. 5 , 6 Учитывая внезапное появление симптомов и высокую температуру, постулируется инфекционная этиология. В исследовании в Неймегене, Нидерланды, оценивалась потенциальная инфекционная этиология с помощью широкой серологической оценки у пяти пациентов с АОЗН.Два случая считались вторичными по отношению к повторной инфекции краснухи (на основании высоких титров IgG), тогда как заболевание у третьего пациента было связано с эховирусом 7, что подтверждается положительным посевом из мазка из зева, а также четырехкратным увеличением титра антител. 7 В другом исследовании участвовали 19 детей с хроническим ревматическим заболеванием и изолировали вирус краснухи из лимфоретикулярных клеток семи из этих пациентов, в том числе одного с болезнью Стилла. 3 Другие вовлеченные вирусы включают цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барра, парагрипп, парвовирус B19, вирус иммунодефицита человека, вирус гепатита A, B и C, аденовирус, вирус герпеса человека 6 и вирус Коксаки B.Также были замешаны бактериальные инфекционные агенты, включая Yersinia enterocolitica, Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumonia, Campylobacter jejuni и Mycoplasma pneumoniae . 6 , 8 , 9 , 10

Вирус Коксаки B, энтеровирус, состоящий из икосаэдрического капсида, окружающего геном одноцепочечной РНК, является хорошо известной причиной фебрильного артрита. . 11 Острая вирусная инфекция Коксаки часто неотличима от AOSD, и было немного сообщений, в которых обсуждается наличие инфекции Коксаки у пациентов, у которых в конечном итоге диагностирована болезнь Стилла.Одно исследование 1983 года, в котором оценивали трех пациентов с фебрильным артритом, обнаружило повышенный, но стабильный титр антител Коксаки B у двух пациентов и четырехкратное увеличение титра вируса у третьего пациента. 12 Исследование 1986 года обнаружило значительный рост нейтрализующих антител к вирусу Коксаки B4 у двух пациентов с мимолетной макулярной сыпью, конституциональными симптомами, высокой пиковой лихорадкой и полиартритом / синовитом. У обоих пациентов также были повышенные маркеры воспаления, трансаминит и нейтрофильный лейкоцитоз. 13 Случай болезни Стилла и повышенных начальных титров до В2 и В4 Коксаки с прогрессированием до гемофагоцитарного синдрома был описан у 12-летней девочки в Новой Зеландии в 1985 году. и рефрактерный характер заболевания с повышенными титрами Коксаки B, отмеченными дважды в течение курса, оба раза временно связанными с повышенной активностью заболевания. Эти данные подтверждают либо реинфекцию вируса Коксаки, либо персистентность / хроническую инфекцию вируса как антигенную движущую силу иммунной дисрегуляции, присущей AOSD.Стойкая энтеровирусная инфекция связана с несколькими хроническими заболеваниями, включая инсулинозависимый сахарный диабет, дилатационную кардиомиопатию, хроническую воспалительную миопатию и синдром хронической усталости. 11 , 15 Это было показано как на людях, так и на животных моделях. Персистенция вируса Коксаки B3 была отмечена как в острой, так и в хронической фазе миокардита на иммунокомпетентной модели мыши. 16 Другое исследование, в котором оценивали восемь пациентов с синдромом хронической усталости и положительными энтеровирусными последовательностями с помощью ПЦР, оценивали вирусную устойчивость с пятимесячным интервалом.У четырех из восьми пациентов была обнаружена идентичная нуклеотидная последовательность в обоих образцах, что указывало на персистентность вируса, а не на повторное инфицирование. 17 Хотя ни одно исследование напрямую не рассматривало персистентность вируса Коксаки у пациентов с AOSD, предыдущее исследование, проведенное в 1994 году, показало, что пациенты с AOSD несут в четыре раза большую нагрузку вирусного генома краснухи, чем нормальная контрольная группа, и что геном обнаруживается в первую очередь в моноцитах и ​​В-клетках. Это предполагает возможность того, что пациенты, страдающие AOSD, могут быть не в состоянии эффективно избавиться от вирусной инфекции в своих мононуклеарных клетках. 4

Хотя наш случай уникален тем, что описывает повышенные титры вируса Коксаки, временно связанные с повышенной активностью заболевания, он не дает окончательного доказательства наличия инфекции Коксаки, поскольку титр нейтрализующих антител против вируса Коксаки В не обладает специфичностью. Посев на вирус или ПЦР предоставили бы более точные доказательства инфекции. Кроме того, нуклеотидная последовательность с помощью ПЦР могла бы быть полезна для определения того, была ли у пациента постоянная инфекция или повторная инфекция во время обострения болезни.

Заключение

В то время как предыдущие сообщения связывали AOSD с инфекционными триггерами, было зарегистрировано относительно мало случаев сопутствующей инфекции Коксаки B. Этот случай уникален тем, что сообщается о четырехкратном повышении титров антител Коксаки B в двух разных случаях во время длительного рефрактерного курса AOSD, оба временно связаны с обострением заболевания. В предыдущей литературе было установлено, что Коксаки B может сохраняться при ряде хронических инфекций, хотя это не было доказано с AOSD.Хотя низкая специфичность вирусных титров в нашем случае не может доказать связь между инфекцией Коксаки и повышенной активностью заболевания при AOSD, это подтверждает, что доказательства инфекции Коксаки B потенциально следует рассматривать как антигенный фактор AOSD, а не как критерий исключения.

Таблица 1

Основные критерии Второстепенные критерии
Лихорадка> 39 ° C в течение одной недели или дольше Боль в горле
Артралгия или артрит более 2 недель Лимфатия 95
Типичная сыпь Гепатомегалия / Спленомегалия
Лейкоцитоз> 10,000 / мм 3 Тесты аномальной функции печени
Критерии исключения 9095 Отрицательные антинуклеарные антитела 9095
Злокачественные новообразования
Другие ревматические заболевания

Заявление об ограничении ответственности

Мнения, выраженные в данном реферате / рукописи, принадлежат авторам и не отражают официальную политику или позицию Министерства армии США. Министерства обороны или правительства США.

Конфликт интересов

Ни один из авторов не указывает на конфликт интересов.

Ссылки

2. Ямагути М., Охта А., Цунемацу Т., Касукава Р., Мидзусима Ю., Касиваги Х., Кашивадзаки С., Танимото К., Мацумото Ю., Ота Т. и др. Предварительные критерии классификации взрослой болезни Стилла. J Rheumatol. Март 1992 г., 19 (3): 424–430. [PubMed] [Google Scholar] 3. Чантлер Дж. К., Тингл А. Дж., Петти РЭ. Стойкая инфекция вируса краснухи, связанная с хроническим артритом у детей.N Engl J Med. 1985 Октябрь; 313 (18): 1117–1123. [PubMed] [Google Scholar] 4. Newkirk MM, Lemmo A, Commerford K, Esdaile JM, Brandwein S. Аберрантная клеточная локализация вирусного генома краснухи у пациентов с болезнью Стилла у взрослых — пилотное исследование. Аутоиммунитет. 1993. 16 (1): 39–43. [PubMed] [Google Scholar] 5. Cipriani P, Ruscitti P, Carubbi F, Pantano I, Liakouli V, Berardicurti O, Giacomelli R. Тоцилизумаб для лечения болезни Стилла у взрослых: результаты серии случаев. Clin Rheumatol. 2014 Янв; 33 (1): 49–55.[PubMed] [Google Scholar] 6. Фаутрель Б. Болезнь Стилла, начинающаяся у взрослых. Лучшая практика Res Clin Rheumatol. Октябрь 2008 г.; 22 (5): 773–792. [PubMed] [Google Scholar] 7. Воутерс Дж. М., ван дер Вин Дж, ван де Путте Л. Б., де Рой ди-джей. Болезнь Стилла у взрослых и вирусные инфекции. Ann Rheum Dis. 1988 сентябрь; 47 (9): 764–767. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 8. Pouchot J, Sampalis JS, Beaudet F, Carette S, Décary F, Salusinsky-Sternbach M, Hill RO, Gutkowski A, Harth M, Myhal D и др. Болезнь Стилла у взрослых: проявления, течение и исходы у 62 пациентов.Медицина (Балтимор), март 1991 г .; 70 (2): 118–136. [PubMed] [Google Scholar] 9. Pouchot J, Ouakil H, Debin ML, Vinceneux P. Болезнь взрослого Стилла, связанная с острой инфекцией парвовируса человека B19. Ланцет. 1993 Май; 341 (8855): 1280–1281. [PubMed] [Google Scholar] 10. Перес С., Артола В. Болезнь Взрослого Стилла, связанная с инфекцией Mycoplasma pneumonia. Clin Infect Dis. 2001 Март; 32 (6) [PubMed] [Google Scholar] 11. Там ПЭ, Вебер-Сандерс М.Л., Месснер Р.П. Множественные вирусные детерминанты опосредуют миопатогенность хронической воспалительной миопатии, вызванной вирусом Коксаки B1.J Virol. 2003 ноя; 77 (21): 11849–11854. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 12. Херст Н.П., Мартынога А.Г., Нуки Г., Сьюэлл-младший, Митчелл А., Хьюз Г.Р. Инфекция Коксаки B и артрит. Br Med J (Clin Res Ed), 19 февраля 1983 г .; 286 (6365): 605. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 13. Робертс-Томсон П.Дж., Саутвуд Т.Р., Мур Б.В., Смит, доктор медицины, Ахерн М.Дж., Геддес Р.А., Хилл В.Р. Болезнь Стилла у взрослых или полиартрит Коксаки. Aust N Z J Med. 1986 август; 16 (4): 509–511. [PubMed] [Google Scholar] 14. Хитон, округ Колумбия, Моллер П.В.Болезнь Стилла, связанная с инфекцией Коксаки и гемофагоцитарным синдромом. Ann Rheum Dis. 1985 Май; 44 (5): 341–344. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 15. Feuer R, Mena I, Pagarigan R, Slifka MK, Whitton JL. Статус клеточного цикла влияет на репликацию, персистентность и реактивацию вируса Коксаки in vitro. J Virol. 2002 Май; 76 (9): 4430–4440. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 16. Klingel K, Hohenadl C, Canu A, Albrecht M, Seemann M, Mall G, Kandolf R. Продолжающийся энтеровирусный миокардит связан с стойкой инфекцией сердечной мышцы: количественный анализ репликации вируса, повреждения тканей и воспаления.Proc Natl Acad Sci. 1992; 89: 314–318. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 17. Гэлбрейт Д. Н., Нэрн С., Клементс ГБ. Доказательства устойчивости энтеровирусов у людей. J Gen Virol. 1997 фев; 78 (Pt 2): 307–312. [PubMed] [Google Scholar]

Болезнь Кикучи-Фудзимото: ПЭТ / КТ-оценка редкой причины шейной лимфаденопатии

Цель: Болезнь Кикучи-Фудзимото (KFD), ранее называвшаяся подострым некротическим лимфаденитом, является редкой причиной шейной лимфаденопатии.Целью этого исследования было оценить полезность FDG PET / CT для отличия KFD от неходжкинской лимфомы (NHL).

Материалы и методы: Двадцать два пациента с шейной лимфаденопатией (8 с KFD и 14 с NHL) прошли КТ и FDG ПЭТ / КТ сканирование для изучения шейной лимфаденопатии. Региональные значения поглощения ФДГ оценивали с использованием стандартизованного значения поглощения (SUV) и SUV с поправкой на частичный объем (corSUV) на основе коэффициента восстановления подсчета.Размер опухоли (мм), SUV и corSUV сравнивали среди KFD, вялотекущей НХЛ и агрессивной НХЛ.

Полученные результаты: Поражения KFD имели тенденцию быть меньше (13,8 ± 5,4 мм), чем поражения при вялотекущей (25,4 ± 11,8) и агрессивной (29,7 ± 18,8) НХЛ, при этом не было значительных различий в размере. Что касается SUV, то значимая разница наблюдалась только между праздным и агрессивным (6.4 ± 1.5 и 17,3 ± 9,3, P <0,05) НХЛ; тем не менее, KFD показал значительно более высокий corSUV (23,8 ± 10,6) по сравнению с вялотекущей НХЛ (9,2 ± 5,1, P <0,05), которая не показала значимых отличий от агрессивной НХЛ (21,4 ± 10,2). FDG PET / CT выявила торакоабдоминальные поражения у 2 (25%) пациентов с KFD.

Выводы: KFD показывает высокое поглощение FDG для размера, что может отражать патологические характеристики, включая некротические лимфоциты и многочисленные гистиоциты (макрофаги), окружающие небольшие некротические очаги.FDG PET / CT будет полезен для выявления нецервикальных поражений KFD и отличия KFD от NHL с использованием как SUV, так и corSUV.

Бруцеллез | Вспышка бруцеллеза в Китае: насколько смертельна бактериальная инфекция? Симптомы, передача и профилактика

Вспышка бруцеллеза в Китае: насколько смертельна бактериальная инфекция? Симптомы, передача и профилактика & nbsp | & nbspФото: & nbspiСтоковые изображения

Ключевые особенности

  • Бруцеллез, также известный как мальтийская лихорадка или средиземноморская лихорадка, представляет собой бактериальную инфекцию, передающуюся от животных человеку
  • Вдыхание бактерий, вызывающих бруцеллез, также может привести к инфекции
  • Вот все, что вам нужно знать об этом потенциально смертельном заболевании: симптомы, пути передачи, осложнения, лечение и профилактика

Нью-Дели: Более 3000 человек на северо-западе Китая дали положительный результат на смертельную бактериальную инфекцию после вспышки, вызванной утечкой в ​​биофармацевтической компании в прошлом году.Национальная комиссия здравоохранения (NHC) Ланьчжоу подтвердила, что по крайней мере 3245 человек в городе Ланьчжоу — столице провинции Ганьсу — были диагностированы с инфекционным заболеванием, обычно вызываемым употреблением непастеризованного молока или контактом с домашним скотом. Однако инфекция также может быть вызвана вдыханием бактерий, что, по-видимому, имеет место в Ланьчжоу.

Власти обнаружили, что биологическая фармацевтическая фабрика Чжунму Ланьчжоу, которая производила вакцины против бруцеллеза для животных, прошлым летом случайно выпустила в воздух аэрозольную версию Brucella (бактерии, вызывающие бруцеллез) из-за использования дезинфицирующих и дезинфицирующих средств с истекшим сроком годности.Это привело к распространению бактериального заболевания по окружающей местности через воздух. Некоторые эксперты опасаются, что болезнь зооноза может иметь более серьезные побочные эффекты, включая воспаление печени и селезенки, респираторные проблемы, стойкое повреждение репродуктивной системы, которое может привести к бесплодию у мужчин. Читайте дальше, чтобы узнать больше об этой потенциально смертельной болезни.

Что такое бруцеллез? Каковы признаки и симптомы болезни?

Это инфекционное заболевание, вызываемое группой бактерий рода Brucella.Эти бактерии могут инфицировать как людей, так и животных, таких как овцы, крупный рогатый скот, козы, свиньи, собаки и т. Д.

Признаки и симптомы заболевания бруцеллезом могут включать:

  • Лихорадка, которая приходит и уходит
  • Головная боль
  • Боль в животе
  • Боль в суставах, мышцах и спине
  • Усталость
  • Озноб
  • Толстовки
  • Похудание
  • Потеря аппетита

Согласно CDC, некоторые из этих симптомов могут проявляться в течение длительных периодов времени.

Как люди заболевают бруцеллезом?

Еда или питье непастеризованных / сырых молочных продуктов — самый распространенный способ заражения бактериями. Но бактерии, вызывающие бруцеллез, также могут распространяться по воздуху или при прямом контакте с инфицированными животными. Эти бактерии могут попасть в организм через открытые раны или слизистые оболочки. CDC заявляет, что, хотя передача бруцеллеза от человека к человеку крайне редка, кормящие матери, инфицированные бактериями, могут передать инфекцию своим младенцам.Передача болезни также может происходить через трансплантацию тканей или переливание крови, хотя о передаче половым путем сообщалось редко.

Бруцеллез чаще встречается в некоторых частях мира, где люди чаще употребляют непастеризованный козий сыр, который иногда называют деревенским сыром, согласно клинике Майо.

Осложнения бруцеллеза

Инфекция может поражать почти все части тела, такие как сердце, печень, центральную нервную систему и репродуктивную систему.Эксперты в области здравоохранения заявили, что одним из серьезных осложнений этого заболевания может стать воспаление яичек, что приведет к бесплодию у мужчин.

Другие возможные побочные эффекты бруцеллеза включают артрит, эндокардит (инфекция внутренней оболочки сердца), энцефалит (воспаление мозга), менингит (воспаление оболочек вокруг вашего мозга) и т. Д. Уровень смертности от бруцеллеза составляет около 2 человек. процентов.

Лечение и профилактика

Бруцеллез обычно лечится антибиотиками, включая рифампицин и доксициклин.Восстановление после болезни может занять от нескольких недель до нескольких месяцев, в зависимости от сроков лечения и тяжести инфекции.

Отказ от сырых / непастеризованных молочных продуктов и принятие мер предосторожности, таких как ношение резиновых перчаток, халатов или фартуков, при обращении с животными или работе в лаборатории могут помочь предотвратить или снизить риск заражения бруцеллезом. Другие профилактические меры включают правильное приготовление мяса, вакцинацию домашних животных и т. Д.

Отказ от ответственности: Советы и предложения, упомянутые в статье, предназначены только для общих информационных целей и не должны рассматриваться как профессиональные медицинские консультации.Всегда консультируйтесь со своим врачом или профессиональным поставщиком медицинских услуг, если у вас есть какие-либо конкретные вопросы по любому медицинскому вопросу.

Ассоциация воспаления пищевода, ожирения и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: с точки зрения FDG PET / CT

Аннотация

Объектив

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) связана с беспокоящими симптомами и неопластическим прогрессированием в пищевод Барретта и аденокарциному пищевода.Мы стремимся определить корреляцию между ГЭРБ, воспалением пищевода и ожирением с помощью позитронно-эмиссионной томографии / компьютерной томографии (ПЭТ / КТ) 18 F-фтордезоксиглюкозы (ФДГ).

Методы

Мы изучили 458 субъектов, которые прошли комплексное медицинское обследование, которое включало эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта, FDG PET / CT и полные антропометрические измерения. Симптомы ГЭРБ оценивались с помощью опросника по рефлюксной болезни. Эндоскопически эрозивный эзофагит оценивался по системе классификации Лос-Анджелеса.Сравнивали воспалительную активность, представленную стандартизованными значениями поглощения (SUV max ) ФДГ в заранее определенных местах пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Была проанализирована связь между эрозивным эзофагитом, активностью ФДГ и антропометрической оценкой, включая индекс массы тела (ИМТ), окружность талии, объемы висцеральной и подкожной жировой ткани.

Результаты

Субъекты с эрозивным эзофагитом (n = 178, 38,9%) имели значительно более высокий SUV max в среднем пищеводе (2.69 ± 0,74 против 2,41 ± 0,57, P <0,001) и пищеводно-желудочного перехода (3,10 ± 0,89 против 2,38 ± 0,57, P <0,001), незначительно выше в верхнем пищеводном сфинктере (2,29 ± 0,42 против 2,21 ± 0,48, P = 0,062), но не в желудке или двенадцатиперстной кишке. Тяжесть эрозивного эзофагита коррелировала с SUV max , а у субъектов с пищеводом Барретта был самый высокий SUV max в среднем пищеводе и пищеводно-желудочном соединении. Изжога положительно коррелировала с более высоким значением SUV max в среднем пищеводе ( r =.262, P = 0,003). Используя многомерный регрессионный анализ, возраст ( P = 0,027), уровень общего холестерина ( P = 0,003), употребление алкоголя ( P = 0,03), подкожная жировая ткань ( P <0,001), ИМТ ( P <0,001) и окружность талии ( P <0,001) были независимо связаны с более высоким SUV max в соответствующих местах пищевода.

Выводы

Воспаление пищевода, продемонстрированное FDG PET / CT, коррелирует с эндоскопическими данными и симптоматикой ГЭРБ.Маркеры ожирения, как висцеральные, так и общие, являются независимыми детерминантами воспаления пищевода.

Образец цитирования: Wu Y-W, Tseng P-H, Lee Y-C, Wang S-Y, Chiu H-M, Tu C-H, et al. (2014) Ассоциация воспаления пищевода, ожирения и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: с точки зрения FDG PET / CT. PLoS ONE 9 (3): e92001. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0092001

Редактор: Джон Грин, Университетская больница Лландо, Соединенное Королевство

Поступила: 22 ноября 2013 г .; Принята к печати: 15 февраля 2014 г .; Опубликован: 18 марта 2014 г.

Авторские права: © 2014 Wu et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Финансирование: Это исследование было поддержано исследовательскими грантами, финансируемыми Национальной университетской больницей Тайваня (NTUH.100-M1707, NTUH.101-M1991) и Национальным научным советом Тайваня (NSC 102-2314-B-002-037) . Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

Введение

Заболеваемость и распространенность гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) значительно возросли во всем мире за последние десятилетия, что отчасти связано с эпидемиями ожирения и метаболического синдрома [1], [2]. ГЭРБ связана с широким спектром симптомов и оказывает большое влияние на качество жизни пациентов [3]. Более того, длительный гастроэзофагеальный рефлюкс был связан с развитием пищевода Барретта, который представляет повышенный риск аденокарциномы пищевода [4], [5].Считается, что хроническое повреждение слизистой оболочки рефлюксатом стимулирует воспалительные и пролиферативные реакции в плоском эпителии пищевода [6]. Недавно было обнаружено, что ожирение является сильным фактором риска развития симптомов и осложнений, связанных с ГЭРБ [7], [8]. В дополнение к увеличению внутрибрюшного давления висцеральная жировая ткань продуцирует множество адипокинов и провоспалительных цитокинов, которые могут приводить к хроническому воспалению слабой степени и дополнительно способствовать неопластическому прогрессированию [9], [10].

18 F-фтордезоксиглюкоза (ФДГ) позитронно-эмиссионная томография / компьютерная томография (ПЭТ / КТ) оценивает не только анатомические структуры, но и степень местного метаболизма глюкозы, и недавно была предложена в качестве многообещающего инструмента для оценки отсутствия опухолевые заболевания, например воспалительные и инфекционные [11] — [15]. На Тайване частота патологий верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), связанных с Helicobacter pylori- , остается высокой, и платные медицинские осмотры, включая полный метаболический профиль, а также эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта и ПЭТ-КТ, широко доступны для широкой публики. Население.Это дает нам уникальную возможность изучить сложную взаимосвязь ГЭРБ, воспаления пищевода и ожирения. Поэтому, анализируя субъектов, которые прошли эндоскопию верхних отделов ЖКТ и ПЭТ / КТ в рамках комплексного медицинского обследования в нашем институте, мы стремимся определить, коррелирует ли степень воспаления пищевода, как показывает поглощение ФДГ на ПЭТ / КТ. при выраженности эрозивной рефлюксной болезни при эндоскопии, а также симптомах рефлюкса. Кроме того, с помощью одновременной компьютерной томографии с низкой дозой облучения мы количественно определили объем висцеральной и подкожной жировой ткани и стремимся оценить корреляцию между абдоминальным ожирением и воспалением пищевода при ГЭРБ.

Материалы и методы

Заявление об этике

Это исследование было одобрено Этическим комитетом Национальной университетской больницы Тайваня (№ 201204030RIB). Был получен доступ к данным предполагаемой когорты, добровольно принявших участие в платной программе медицинского осмотра в Центре управления здравоохранением Национальной университетской больницы Тайваня; все субъекты предоставили письменное информированное согласие перед программой. В нашем институте на медицинские осмотры приехали из населения.Такая плата за экзамен, как правило, была доступной и составляла примерно 1/30 валового национального дохода на душу населения на Тайване, так что участники не принадлежали к какому-либо конкретному социально-экономическому классу или имели общую форму занятости и были набраны с помощью рекламных сообщений о здоровье. -продвижение в целях.

Протокол исследования

В этой программе проверки здоровья ПЭТ / КТ были необязательными и оставались на усмотрение каждого испытуемого. Поэтому в анализ были включены последовательные субъекты, которые прошли эндоскопию верхних отделов ЖКТ и ПЭТ / КТ в рамках этой программы в период с января 2004 года по июнь 2011 года.Те, кто ранее перенес операцию на желудочно-кишечном тракте или имел в анамнезе злокачественные опухоли желудочно-кишечного тракта, были исключены из этого исследования. Стандартный протокол состоял из самостоятельного заполнения анкеты, интервью с терапевтом, физического осмотра, биохимических анализов крови, простой рентгенографии, УЗИ брюшной полости, дыхательного теста с мочевиной 13 C на инфекцию Helicobacter pylori и эндоскопии. Инсулинорезистентность измеряли на основе гомеостазной модели оценки инсулинорезистентности [16].

Перед обследованием все субъекты заполнили стандартную анкету, в которой собирались демографические данные, симптомы, затрагивающие все системы организма за последние 3 месяца, история болезни и приема лекарств, а также социальные привычки (курение и алкоголь). С января 2010 г. мы дополнительно включили утвержденный опросник по рефлюксной болезни (RDQ) для оценки симптомов гастроэзофагеального рефлюкса [17]. RDQ состоит из 12 вопросов, оценивающих частоту и тяжесть трех подшкал изжоги, срыгивания и диспепсии.Все вопросы оценивались по шкале Лайкерта с оценками от 0 до 5 по частоте (от отсутствия до ежедневного) и серьезности (от несуществующей до серьезной). Наличие каждого связанного симптома было подтверждено консультацией терапевта. Мы определили бессимптомных субъектов как субъектов с оценкой RDQ = 0 и субъектов с симптомами как субъектов с оценкой RDQ ≥ 1.

Эндоскопическое обследование

Все эндоскопические процедуры были выполнены опытными эндоскопистами с использованием видеоэндоскопа GIF 240 или GIF 260 (Olympus, Токио, Япония).Надежность эндоскопической оценки эрозивного эзофагита и пищевода Барретта подтверждена [18], [19]. Пищевод был тщательно обследован, все эндоскопические данные тщательно записывались и сохранялись в компьютеризированной базе данных. Эрозивный эзофагит оценивался с использованием системы классификации Лос-Анджелеса со стандартными фотографиями компаратора [20]. Пищевод Барретта был подтвержден гистологической идентификацией специализированного столбчатого эпителия с кишечной метаплазией. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы определялась как расстояние не менее 2 см между пищеводно-желудочным переходом и диафрагмальным перерывом.Субъекты, у которых был обнаружен эзофагит, пищевод Барретта или другие новообразования пищевода, будут направлены к своим терапевтам или специалистам для дальнейшего обследования и лечения.

Визуализация и анализ ПЭТ / КТ

ПЭТ / КТ-исследование было выполнено в течение одной недели после других медицинских осмотров. Все исследования ПЭТ / КТ выполнялись на гибридном ПЭТ / КТ-сканере (Discovery LS, General Electric Medical Systems, Милуоки, Висконсин, США), сочетающем ПЭТ-сканер GE Advance NXi и 16-срезовый спиральный мультидетекторный компьютерный томограф (Light Скорость Плюс).Каждый субъект голодал не менее 8 часов и прошел ПЭТ / КТ сканирование от вершины черепа до проксимальных отделов бедер в 2-мерном (2D) режиме через 60 минут после внутривенного введения ФДГ (6 МБк [0,162 мКи] / кг. вес тела). Измерения уровня глюкозы в крови перед инъекцией ФДГ у всех пациентов были менее 115 мг / дл. Для коррекции ослабления и анатомической локализации сигнала ПЭТ была проведена компьютерная томография всего тела с низкой дозой облучения. Данные ПЭТ и КТ были преобразованы в формат DICOM и отправлены на рабочую станцию ​​(Xeleris Functional Imaging Station, GE) для постобработки 3D, совместной регистрации, объединения и отдельного просмотра.

Сканы ПЭТ / КТ были прочитаны 2 опытными рецензентами (YW Wu и SY Wang) на основе консенсуса, чтобы определить локализацию и характер накопления ФДГ в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Эти обозреватели были не осведомлены об эндоскопических данных. Область интереса (ROI) размером 3 × 3 пикселя была вручную размещена и перемещена вдоль 5 индексных областей, включая верхний сфинктер пищевода, средний пищевод (ретрокардиальную часть), пищеводно-желудочное соединение, желудок и двенадцатиперстную кишку с использованием анатомических ориентиров на Компьютерная томография.Стандартизированное значение поглощения (SUV) ФДГ рассчитывали как: (активность в ROI в мкКи / мл) / (введенная доза в мкКи / вес в кг). Мы записали самый высокий внедорожник (SUV max ) в каждой локации для последующего анализа. Фокальность поглощения ФДГ, которая объединяет интенсивность и длину поражения в 1 дополнительный параметр, определялась, как описано Roedl et al. с небольшими доработками. [21] Вкратце, наличие очагового поглощения определялось как длина <3 см и оценка интенсивности> 0 (ближе к мозгу, чем к поглощению печенью).

Абдоминальное ожирение оценивали с помощью автономной рабочей станции (Advantage workstation, GE) по необработанным данным КТ без улучшения. Было получено двадцать пять смежных срезов толщиной 5 мм (120 кВп, 400 мА, время вращения портала 500 мс, подача стола 31), покрывающих 125 мм над уровнем S1. Необработанные данные были восстановлены с использованием поля зрения 55 см. Подкожный жир был определен как внебрюшинный жир между кожей и мышцами, с ослаблением в диапазоне от -195 до -45 единиц Хаунсфилда и центром окна -120 единиц Хаунсфилда для идентификации пикселей, содержащих жировую ткань.Чтобы отделить висцеральный жир от подкожного жира, мышечная стенка брюшной полости, разделяющая два отсека, была прослежена вручную. Площадь висцеральной жировой ткани (VAT) и площадь подкожной жировой ткани (SAT) определяли с помощью автоматической планиметрии на уровне пупка. Воспроизводимость внутри и между считывателями была высокой для измерений SAT и VAT (сравнения между считывателями и внутри считывателей, все r ≥0,98, p <0,0001) в нашей лаборатории. [15].

Статистический анализ

Во-первых, мы сравнили основные демографические данные, антропометрические измерения и поглощение ФДГ в индексных регионах между субъектами с эрозивным эзофагитом и без него.Кроме того, пациенты с эрозивным эзофагитом были дополнительно классифицированы на легкие (класс A или B по классификации Лос-Анджелеса) и тяжелые эзофагиты (степень C или D), а для проверки линейных тенденций в SUV max использовался односторонний дисперсионный анализ. по уровням серьезности среди всех предметов. Непрерывные данные выражали как среднее значение ± стандартное отклонение (SD) и сравнивали с помощью теста Стьюдента t или непараметрического теста, когда это было необходимо. Для SUV max, также были указаны медианный и межквартильный диапазоны.Категориальные данные выражали в процентах и ​​анализировали с помощью тестов Пирсона χ 2 или точных критериев Фишера, в зависимости от ситуации.

Во-вторых, мы оценили детерминанты воспаления пищевода с точки зрения SUV max FDG на ПЭТ / КТ. Однозначные отношения между SUV max в соответствующих местах индекса и традиционными факторами риска ГЭРБ оценивались с помощью корреляции Пирсона . Здесь традиционные факторы риска включают возраст, мужской пол, факторы образа жизни, метаболические факторы, инфекцию Helicobacter pylori и особенности распределения абдоминального жира на КТ.Поскольку SUV max представляет собой непрерывную меру тяжести воспаления пищевода, были использованы модели линейной регрессии, чтобы определить, были ли эти переменные значимыми предикторами воспаления пищевода. Двустороннее значение P <0,05 считалось статистически значимым. Все статистические анализы были выполнены с использованием SPSS 16 (SPSS, Inc., Чикаго, Иллинойс, США).

Результаты

Демографические характеристики

Всего было проанализировано 458 субъектов, прошедших программу медицинского осмотра.Среди них 178 пациентов (38,9%) были диагностированы с помощью эндоскопии с эрозивным эзофагитом со средним возрастом 56 лет (диапазон: 30–84 года), и 147 (82,6%) были мужчинами. Большинство случаев эрозивного эзофагита были легкой степени тяжести (120 человек — степень А, 41 — степень В, 16 — степень С и 1 — степень D). У шести был пищевод Барретта, а грыжи пищеводного отверстия диафрагмы были обнаружены у 19 пациентов (10,7%). Во время обследования и последующего наблюдения у всех испытуемых не было обнаружено ни дисплазии пищевода высокой степени, ни рака.По сравнению с субъектами без эндоскопически очевидного эзофагита, у субъектов с эрозивным эзофагитом преобладали мужчины, у них было более высокое систолическое артериальное давление, более высокий уровень глюкозы в крови натощак, более высокие уровни HbA1C, более высокая инсулинорезистентность, более низкий уровень липопротеинов высокой плотности, более высокий индекс массы тела (ИМТ). ), большая окружность талии, больший объем висцеральной жировой ткани и меньше инфекции Helicobacter pylori (Таблица 1).

Тяжесть эрозивного эзофагита и внедорожник

макс. по ПЭТ / КТ

SUV max в индексах верхних отделов желудочно-кишечного тракта и паттерн очагов поглощения ФДГ в пищеводно-желудочном соединении.Шесть субъектов имели значительно повышенный уровень SUV max в пищеводно-желудочном переходе (SUV max > 5,5; самый высокий 6,9), и у всех был эрозивный эзофагит (2 пациента со степенью A, 2 со степенью B, 2 с степенью C) и 2 из них. у них также был пищевод Барретта. По сравнению с пациентами без эрозивного эзофагита (таблица 1), SUV max у пациентов с эрозивным эзофагитом были значительно выше в среднем пищеводе (2,69 ± 0,74 (2,6, 2,2–3,1) по сравнению с 2,41 ± 0,57 (2,4, 2,1–2,8). ), П <.001) и пищеводно-желудочного перехода (3,10 ± 0,89 (2,9, 2,6–3,5) против 2,38 ± 0,57 (2,4, 2,0–2,8), P <0,001), незначительно выше в верхнем пищеводном сфинктере (2,29 ± 0,42 (2,3, 2,0–2,6) по сравнению с 2,21 ± 0,48 (2,2, 1,9–2,5), P = 0,062), но не в желудке или двенадцатиперстной кишке. Более высокая распространенность очагового поглощения ФДГ на пищеводно-желудочном переходе была также отмечена у пациентов с эрозивным эзофагитом (30,9% против 6,1%, P <0,001). Типичные изображения FDG PET / CT эрозивного эзофагита показаны на рисунке 1.

Рис. 1. ФДГ ПЭТ / КТ-изображения 84-летнего мужчины с эрозивным эзофагитом (класс А по классификации Лос-Анджелеса).

ПЭТ / КТ показала две фокальные зоны накопления ФДГ в среднем пищеводе (тонкая стрелка на сагиттальном виде, SUV max = 4,5) и в пищеводно-желудочном соединении (толстые стрелки, SUV max = 6,9).

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0092001.g001

Далее мы сравнили SUV max у пациентов с эрозивным эзофагитом, стратифицированным по степени тяжести эзофагита.Как показано в таблице 2, наблюдалось постепенное увеличение SUV max в каждом сегменте пищевода от субъектов без эзофагита к субъектам с легким эзофагитом и субъектам с тяжелым эзофагитом ( P = 0,063 для верхнего сфинктера пищевода и P <0,001 для среднего пищевода и пищеводно-желудочного перехода). Очаговое распределение SUV max на пищеводно-желудочном переходе чаще наблюдалось у пациентов с эзофагитом более высокой степени (70.6% против 26,7%, P <0,001). Хотя число случаев было довольно небольшим, у субъектов с пищеводом Барретта был самый высокий SUV max в среднем пищеводе (3,18 ± 1,06) и пищеводно-желудочном соединении (3,95 ± 1,35). Типичные изображения FDG PET / CT пищевода Барретта показаны на рисунке 2.

Рис. 2. ФДГ ПЭТ / КТ-изображения 59-летнего мужчины с пищеводом Барретта.

ПЭТ / КТ показала интенсивное накопление ФДГ с соответствующим утолщением стенки пищеводно-желудочного перехода (курсор, SUV max = 5.6).

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0092001.g002

Симптомы гастроэзофагеального рефлюкса и внедорожник

max на ПЭТ / КТ

Мы дополнительно оценили взаимосвязь между симптомами гастроэзофагеального рефлюкса и воспалением пищевода в каждой индексной области пищевода у 130 субъектов, которые также выполнили RDQ с 2010 года. Мы обнаружили, что подшкала изжоги и общие оценки RDQ положительно коррелировали с более высоким SUV max в среднем пищеводе. ( r =.262, P = 0,003; r = 0,227, P = 0,009). Мы также сравнили SUV max на каждом участке пищевода у субъектов, стратифицированных по наличию эрозивного эзофагита и симптомов гастроэзофагеального рефлюкса. Как показано на рисунке 3, у субъектов с симптомами эрозивного эзофагита было значительно больше SUV max в среднем пищеводе, чем у бессимптомных субъектов (2,93 ± 0,79 против 2,46 ± 0,48, P = 0,016) и у всех субъектов без эрозивного эзофагита.Однако пациенты с бессимптомным эрозивным эзофагитом все еще имеют значительно более высокий уровень SUV max в пищеводно-желудочном переходе, чем пациенты без эрозивного эзофагита, независимо от того, были они симптоматичными или нет (2,97 ± 0,63 против 2,57 ± 0,51 и 2,44 ± 0,53, P = 0,001 и 0,027 соответственно). Не было значительного различия SUV max во всех трех местах пищевода для субъектов без эрозивного эзофагита, независимо от того, были ли они симптоматическими или нет.

Рисунок 3. Сравнение SUV max в индексных местах пищевода среди 130 субъектов с полным RDQ.

Пациенты были разделены на группы по наличию эндоскопической эрозивной болезни и симптомов гастроэзофагеального рефлюкса. Сокращение: FDG, 18 F-фтордезоксиглюкоза; SUV max , максимум стандартизированных значений поглощения; ЭЭ, эрозивный эзофагит; NE, неэрозионный; RDQ, Опросник по рефлюксной болезни; UES, верхний сфинктер пищевода; ME, средний пищевод; EGJ, пищеводно-желудочное соединение. Данные представлены в виде среднего значения ± стандартное отклонение (* P <0,05, ** P <0,01, критерий Стьюдента t ).

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0092001.g003

Детерминанты воспаления пищевода

Как показано в таблице 3, одномерный анализ подтвердил, что несколько традиционных факторов риска были связаны с воспалением пищевода с точки зрения SUV max в каждом индексном участке пищевода, включая возраст, мужской пол, потребление алкоголя и маркеры общего и центрального ожирения. Используя многомерный пошаговый регрессионный анализ, только уровень общего холестерина ( P =.003) и подкожная жировая ткань ( P <0,001) были независимо связаны с более высоким SUV max в верхнем пищеводном сфинктере, в то время как употребление алкоголя ( P = 0,03) и ИМТ ( P <0,001) были ассоциируется с более высоким SUV max в среднем пищеводе. Возраст ( P = 0,027) и окружность талии ( P <0,001) были независимо связаны с более высоким SUV max на пищеводно-желудочном переходе.

Обсуждение

Настоящее исследование показывает, что воспаление пищевода, продемонстрированное как SUV max на ПЭТ / КТ, хорошо коррелирует с наличием и тяжестью эрозивного эзофагита.Типичный симптом изжоги, но не срыгивания кислоты, хорошо коррелирует с увеличением средней части пищевода SUV max . Мы также подтвердили, что маркеры ожирения, включая ИМТ, окружность талии, объем висцеральной и подкожной жировой ткани, связаны с развитием эрозивного эзофагита и / или усилением воспаления пищевода.

Повышенное поглощение ФДГ, особенно в дистальной трети пищевода, было зарегистрировано при ряде заболеваний пищевода, таких как лучевой эзофагит, эрозивный эзофагит и пищевод Барретта [22] — [26].На модели крыс с эзофагодуоденальным анастомозом динамическая FDG-ПЭТ-визуализация оказалась мощным инструментом для выявления рефлюксного повреждения пищевода и канцерогенного прогрессирования от кишечной метаплазии до ранней аденокарциномы [27]. Однако исследования на людях результатов ПЭТ / КТ у субъектов с ГЭРБ по-прежнему ограничены, и большинство из них основаны на небольшом размере выборки или случайных результатах связанных исследований. Недавно, используя FDG-PET, Tsai et al. обнаружили хорошую корреляцию между эндоскопической тяжестью эзофагита и степенью аномального поглощения ФДГ дистальным отделом пищевода у 408 субъектов, проходящих медицинские осмотры.Однако в их исследовании не рассматривались симптоматика и точная локализация аномального поглощения ФДГ [26]. В нашем исследовании с использованием проверенного опросника симптомов ГЭРБ и анатомической визуализации ПЭТ / КТ было продемонстрировано, что эндоскопически подтвержденный эзофагит был связан с повышенным поглощением ФДГ во всем пищеводе, а не только в нижнем отделе пищевода и пищеводно-желудочном соединении, что предполагает обширное поражение пищевода у пациентов с ГЭРБ. . Недавнее популяционное исследование также продемонстрировало, что эндоскопически эрозивное заболевание пищевода, но не его неэрозивный аналог, увеличивает риск аденокарциномы пищевода [28].Подчеркивают ли наши результаты роль воспаления в патофизиологии последовательности эзофагит-Барретта-аденокарцинома, требует дальнейшего изучения.

Эндоскопия позволяет обнаруживать мельчайшие изменения слизистой оболочки и облегчает дальнейшее патологическое обследование, и в настоящее время является основным методом обследования пациентов с симптомами рефлюкса [29]. Однако корреляция результатов эндоскопических исследований с симптомами и терапевтическими ответами остается неудовлетворительной, и у значительной части пациентов при эндоскопическом обследовании отсутствуют изменения слизистой оболочки пищевода, так называемая неэрозивная рефлюксная болезнь [30].В настоящем исследовании мы обнаружили, что подшкала изжоги и общие показатели RDQ положительно коррелировали с более высоким SUV max в среднем пищеводе. Он обеспечивает связь между воспалением и симптомами ГЭРБ и согласуется с предыдущими гистопатологическими и эндоскопическими исследованиями. Isomoto et al. продемонстрировали провоспалительные цитокины и воспалительные клетки в биоптатах пищевода от пациентов с симптомами рефлюкса, а также от пациентов с эзофагитом [31]. Эндоскопия с увеличением и улучшенным изображением также выявила наличие воспалительных изменений в макроскопически нормальной слизистой оболочке пищевода у пациентов с рефлюксом [29], [32], [33].Кроме того, эндоскопическое ультразвуковое исследование показало увеличение толщины и кровотока в слизистой и подслизистой оболочке пищевода, что свидетельствует о воспалении всей стенки нижнего отдела пищевода как при эрозивной, так и при неэрозивной рефлюксной болезни [34]. Эти и наши результаты могут дать ключ к объяснению широкого спектра проявлений и непредсказуемых терапевтических реакций у пациентов с ГЭРБ [30]. В то время как эндоскопия может выявить только изменения слизистой оболочки пищевода, ПЭТ / КТ может обнаружить клеточную метаболическую активность под слизистой оболочкой, например.g., мышечный слой пищевода, адвентиция и даже параэзофагеальное пространство или средостение, и, таким образом, могут быть полезны для всесторонней оценки воспалительной активности и последующего наблюдения за терапевтическими ответами у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью.

В настоящем исследовании у нескольких субъектов с эрозивным эзофагитом было заметно повышенное поглощение SUV в пищеводно-желудочном соединении с максимальным значением до 6. Кроме того, диапазон значений SUV max от 2,8 до 5,6 также был обнаружен в пищеводно-желудочном соединении субъектов. с пищеводом Барретта, что совпадает с диапазоном значений, обнаруженных при раке пищевода, о котором сообщают другие исследования [21], [35], [36].Yeung et al. сообщили о высокой чувствительности 99% с пиковым значением SUV от 3,6 до 46 при оценке пациентов с раком пищевода, включая плоскоклеточный рак и аденокарциному [35]. Аналогичным образом Ott et al. также сообщили о пике SUV от 5,2 до 50,3 у 52 пациентов с аденокарциномой пищеводно-желудочного перехода [36]. Рёдл и др. [21] сравнили поглощение ФДГ пищеводом на ПЭТ / КТ-сканировании у 36 пациентов с пищеводом Барретта или ранними злокачественными поражениями пищевода с таковыми у 66 пациентов с доброкачественными нарушениями пищевода, такими как рефлюкс-эзофагит.Хотя эндоскопическое подтверждение рефлюкс-эзофагита не было доступно в их исследовании, интенсивность активности ПЭТ / КТ-ФДГ в пищеводе была от низкой до умеренной (SUV макс. ≤ 4) для 82% субъектов с доброкачественными поражениями и для всех 6 субъектов с Пищевод Барретта по сравнению с преимущественно умеренной или высокой активностью ФДГ ПЭТ / КТ при ранних злокачественных поражениях. Авторы также обнаружили, что более высокие показатели локальности поглощения ФДГ могут помочь дифференцировать ранние злокачественные поражения от доброкачественных поражений пищевода.Тем не менее в настоящем исследовании не было обнаружено дисплазии высокой степени или рака пищевода. Хотя ПЭТ / КТ обладает преимуществом неинвазивной природы и удовлетворительной корреляции с эрозивными изменениями, чувствительность и специфичность могут быть недостаточно высокими, чтобы отличить пищевод Барретта и связанные с ним новообразования пищевода от доброкачественных образований. Для подтверждения клинической применимости ПЭТ / КТ в будущих исследованиях могут потребоваться дополнительные доказательства.

Еще одно важное открытие, которое мы продемонстрировали в настоящем исследовании, заключается в том, что пациенты с эрозивным эзофагитом имеют значительно более высокий уровень SUV max в пищеводно-желудочном переходе, независимо от того, были ли они симптоматическими или нет.Бессимптомный эрозивный эзофагит не редкость у пациентов, проходящих плановое медицинское обследование. До сих пор факторы риска и естественное течение бессимптомного эзофагита остаются неясными [37]. Ввиду возможных эффектов хронического воспаления на образование новообразования или ускоренное прогрессирование у субъектов с ГЭРБ, дальнейшие интервенционные исследования для оценки того, могут ли агрессивные противовоспалительные подходы, такие как кислотосупрессивная терапия или диетическая химиопрофилактика, предотвратить прогрессирование заболевания у субъектов с бессимптомным течением болезни. эзофагит, будет иметь клиническое значение.

Эпидемиологические данные показали тесную связь между ожирением и ГЭРБ и связанными с ними осложнениями. Ожирение, особенно центральное ожирение, может привести к изменениям анатомии и физиологии желудочно-пищеводного тракта, таким как снижение давления нижнего сфинктера пищевода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, увеличение частоты кратковременной релаксации нижнего пищеводного сфинктера, двигательные нарушения пищевода, повышение внутрижелудочного давления и нарушения аккомодации желудка, все из которых может способствовать развитию гастроэзофагеального рефлюкса [38].Кроме того, VAT является биологически активным и продуцирует множество медиаторов воспаления, включая интерлейкин-6, фактор некроза опухоли α и лептины, которые могут способствовать развитию и прогрессированию ГЭРБ и связанных с ним осложнений. В настоящем исследовании мы не только подтвердили, что НДС в брюшной полости является сильным фактором риска эрозивного эзофагита [39] — [41], но также показали положительную корреляцию между объемом НДС и воспалением пищевода как в среднем пищеводе, так и в пищеводно-желудочном переходе.Многофакторный анализ также показал, что ИМТ и окружность талии являются независимыми детерминантами воспаления пищевода в средней части пищевода и пищеводно-желудочном переходе соответственно. Хотя связь между окружностью талии и SUV max в пищеводно-желудочном переходе, но не в среднем пищеводе, может быть объяснена рефлюксным повреждением, ограниченным переходом и дистальным отделом пищевода, лежащие в основе механизмы того, почему ИМТ может быть связан с воспалением в среднем пищеводе, но не пищеводно-желудочный переход остаются неясными.Будет ли общее ожирение, представленное ИМТ, усугублять воспаление дистального отдела пищевода и распространяться проксимально у субъектов другими путями, кроме цитокинов или механических факторов, заслуживает дальнейшего исследования. Более того, корреляция между каждым фактором риска и воспалением пищевода по отдельности была относительно слабой, что может частично отражать сложную природу и многофакторную патофизиологию ГЭРБ. Таким образом, невозможно переоценить активный контроль веса посредством изменения диеты и регулярных физических упражнений для уменьшения воздействия общего или висцерального ожирения на воспаление пищевода и связанное с ним неопластическое прогрессирование.

Сильной стороной этого исследования является относительно большое количество субъектов с исчерпывающей клинической информацией о традиционных факторах риска ГЭРБ, особенно включая висцеральную и подкожную жировую ткань брюшной полости, как определено с помощью компьютерной томографии. Кроме того, мы включили подробные результаты эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта и систематическую количественную оценку поглощения ФДГ с помощью ПЭТ / КТ в каждом сегменте верхних отделов желудочно-кишечного тракта для расширенного анализа. Тем не менее, у нашего исследования есть несколько ограничений. Наша программа была самоориентируемой и самофинансируемой, и мы не можем исключить возможность того, что наши участники не всегда могут представлять общую популяцию и может существовать систематическая ошибка отбора.Многие пациенты не имели симптомов, а количество пациентов с эрозивным эрозивным эзофагитом высокой степени и / или пищеводом Барретта также было относительно невелико, поэтому у нас может не быть достаточных возможностей для устранения взаимосвязи между симптоматикой, эндоскопически очевидным повреждением слизистой оболочки и SUV max на ПЭТ. / CT. Дальнейшие проспективные исследования с участием пациентов с эзофагитом высокой степени, пищеводом Барретта, аденокарциномой пищевода или другими воспалительными заболеваниями, такими как эозинофильный эзофагит, грибковая или вирусная инфекция в больших масштабах, могут дать более глубокое понимание патофизиологии эзофагита и последовательности аденокарциномы.Во-вторых, действительную степень вовлечения эрозивных изменений в дистальном отделе пищевода трудно установить с помощью современного метода эндоскопической классификации, и это может повлиять на SUV max , измеренное в более проксимальных отделах пищевода. Кроме того, в настоящем исследовании не использовался амбулаторный мониторинг pH, и поэтому диагноз неэрозивной рефлюксной болезни не мог быть надежно поставлен. Дальнейшие исследования, включающие новый комбинированный мониторинг pH-импеданса, могут помочь прояснить сложную взаимосвязь между природой рефлюкса (кислый, слабокислый или некислый), степенью рефлюкса, продолжительностью рефлюкса, сопутствующими симптомами и воспалением пищевода.В-третьих, помимо частичного объема и несовпадения результатов ПЭТ и КТ, что может привести к менее точным измерениям SUV в небольших поражениях, разбавленный раствор бария или вода для расширения и разграничения желудка и кишечника не использовались в нашем стандартном протоколе визуализации FDG PET / CT. что может привести к ложноположительным результатам в желудке и двенадцатиперстной кишке [42]. Хотя SUV, основанный на общей массе тела, является наиболее часто используемым методом в настоящее время, у лиц с ожирением его можно переоценить [43]. Кроме того, уровень глюкозы, сахарный диабет, лечение инсулином и ожирение могут влиять на биораспределение ФДГ и измерения SUV и, таким образом, ограничивать клиническое применение настоящего исследования [44].Наконец, помимо проблемы радиационного облучения, необходимо тщательно сбалансировать стоимость и преимущества ПЭТ / КТ с ФДГ в условиях нынешней экономики, связанной с растущими затратами на здравоохранение и неравномерностью использования. Возможность быстрого воплощения наших экспериментальных результатов в клиническую практику заслуживает дальнейшей экономической оценки.

В заключение, наше исследование продемонстрировало, что воспаление пищевода, показанное ФДГ с использованием ПЭТ / КТ, хорошо коррелирует с эндоскопической тяжестью и симптоматикой ГЭРБ. Более того, маркеры ожирения, включая ИМТ, окружность талии, висцеральную и подкожную жировую ткань, связаны с усилением воспаления пищевода и связанными с ним осложнениями.Учитывая постоянно растущую распространенность ГЭРБ и ожирения, необходимы дальнейшие проспективные исследования, посвященные развитию воспаления пищевода во время кислотосупрессивного лечения, а также наблюдение за пищеводом Барретта и связанной с ним злокачественной трансформацией у пациентов с хронической рефлюксной болезнью.

Благодарности

Авторы благодарят персонал Центра управления здравоохранением и Центра ПЭТ при Национальной университетской больнице Тайваня за оказанную помощь.

Вклад авторов

Задумал и спроектировал эксперименты: YWW PHT HPW JTL MSW WSY. Проведены эксперименты: YWW PHT YCL SYW HMC CHT. Проанализированы данные: YWW PHT SYW CHT. Предоставленные реагенты / материалы / инструменты анализа: PHT YCL HMC CHT. Написал статью: YWW PHT YCL.

Ссылки

  1. 1. Ли YC, Yen AM, Tai JJ, Chang SH, Lin JT и др. (2009) Влияние метаболических факторов риска на естественное течение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.Кишечник 58: 174–181.
  2. 2. Tseng PH, Lee YC, Chiu HM, Huang SP, Liao WC, et al. (2008) Распространенность и клинические характеристики пищевода Барретта в общей популяции Китая. J Clin Gastroenterol 42: 1074–1079.
  3. 3. Vakil N, van Zanten SV, Kahrilas P, Dent J, Jones R (2006) Монреальское определение и классификация гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: глобальный консенсус, основанный на фактических данных. Am J Gastroenterol 101: 1900–1920.
  4. 4. Rastogi A, Puli S, El-Serag HB, Bansal A, Wani S и др.(2008) Заболеваемость аденокарциномой пищевода у пациентов с пищеводом Барретта и дисплазией высокой степени: метаанализ. Gastrointest Endosc 67: 394–398.
  5. 5. Shaheen N, Ransohoff DF (2002) Гастроэзофагеальный рефлюкс, пищевод Барретта и рак пищевода: научный обзор. JAMA 287: 1972–1981.
  6. 6. Kandulski A, Malfertheiner P (2012) Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь — от эпизодов рефлюкса до воспаления слизистой оболочки. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 9: 15–22.
  7. 7. El-Serag HB, Graham DY, Satia JA, Rabeneck L (2005) Ожирение является независимым фактором риска симптомов ГЭРБ и эрозивного эзофагита. Am J Gastroenterol 100: 1243–1250.
  8. 8. Эль-Сераг Х. (2008) Роль ожирения в расстройствах, связанных с ГЭРБ. Кишечник 57: 281–284.
  9. 9. Тилг Х., Мошен А.Р. (2010) Атаки висцеральной жировой ткани за пределами печени: пищеводно-желудочное соединение как новая цель. Гастроэнтерология 139: 1823–1826.
  10. 10.Nelsen EM, Kirihara Y, Takahashi N, Shi Q, Lewis JT и др .. (2012) Распределение телесного жира и его влияние на воспаление и дисплазию пищевода у пациентов с пищеводом Баррета. Clin Gastroenterol Hepatol 10: 728–734; викторина e761–722.
  11. 11. Imperiale A, Federici L, Lefebvre N, Braun JJ, Pfumio F и др. (2010) F-18 FDG PET / CT как ценный инструмент визуализации для оценки эффективности лечения воспалительных и инфекционных заболеваний. Clin Nucl Med 35: 86–90.
  12. 12. Андрес Э., Федеричи Л., Империале А (2010) Значение 18 ФДГ-ПЭТ / КТ в клинической практике у пациентов с лихорадкой неизвестного происхождения и необъяснимым длительным воспалительным синдромом. Eur J Radiol 75: 122
  13. 13. Spier BJ, Perlman SB, Jaskowiak CJ, Reichelderfer M (2010) ПЭТ / КТ в оценке воспалительного заболевания кишечника: исследования у пациентов до и после лечения. Mol Imaging Biol 12: 85–88.
  14. 14. Subramanian S, Tawakol A, Burdo TH, Abbara S, Wei J и др.(2012) Артериальное воспаление у пациентов с ВИЧ. JAMA 308: 379–386.
  15. 15. Wu YW, Kao HL, Huang CL, Chen MF, Lin LY и др. (2012) Влияние 3-месячной терапии аторвастатином на артериальное воспаление, кальцификацию, абдоминальную жировую ткань и циркулирующие биомаркеры. Eur J Nucl Med Mol Imaging 39: 399–407.
  16. 16. Мэтьюз Д.Р., Хоскер Дж. П., Руденски А.С., Нейлор Б.А., Тричер Д.Ф. и др. (1985) Оценка модели гомеостаза: инсулинорезистентность и функция бета-клеток на основе концентрации глюкозы в плазме натощак и концентрации инсулина у человека.Диабетология 28: 412–419.
  17. 17. Шоу М. (2004) Диагностическая ценность симптомов рефлюксной болезни. Gut 53 Suppl 4iv25–27.
  18. 18. Ли YC, Lin JT, Chiu HM, Liao WC, Chen CC и др. (2007) Согласованность между наблюдателями и наблюдателями для классификации эзофагита с помощью узкополосной визуализации. Gastrointest Endosc 66: 230–236.
  19. 19. Ли Ю.К., Кук М.Б., Бхатия С., Чоу У.Х., Эль-Омар Э.М. и др. (2010) Надежность между наблюдателями в эндоскопической диагностике и классификации пищевода Барретта: азиатское многонациональное исследование.Эндоскопия 42: 699–704.
  20. 20. Лунделл Л. Р., Дент Дж., Беннетт Дж. Р., Блюм А. Л., Армстронг Д. и др. (1999) Эндоскопическая оценка эзофагита: клинические и функциональные корреляты и дальнейшее подтверждение классификации Лос-Анджелеса. Gut 45: 172–180.
  21. 21. Рёдл Дж. Б., Колен Р. Р., Кинг К., Фишман А. Дж., Мюллер П. Р. и др. (2008) Визуальная ПЭТ / КТ оценка неспецифического поглощения 18F-FDG при дифференциации ранних злокачественных и доброкачественных поражений пищевода. AJR Am J Roentgenol 191: 515–521.
  22. 22. Бхаргава П., Райх П., Алави А., Чжуанг Х. (2003) Радиационно-индуцированный эзофагит на изображениях FDG PET. Clin Nucl Med 28: 849–850.
  23. 23. Metser U, Even-Sapir E (2007) Повышенное (18) поглощение F-фтордезоксиглюкозы при доброкачественных нефизиологических поражениях, обнаруженных на позитронно-эмиссионной томографии / компьютерной томографии (ПЭТ / КТ) всего тела: накопленные данные за четыре года опыта работы с ПЭТ / CT. Semin Nucl Med 37: 206–222.
  24. 24. Бакхит С.М., Амин Т., Алия А.Г., Кузо Р., Пау Дж. (1999) Поглощение F-18 FDG при доброкачественном заболевании пищевода.Clin Nucl Med 24: 995–997.
  25. 25. Salaun PY, Grewal RK, Dodamane I., Yeung HW, Larson SM, et al. (2005) Анализ паттерна поглощения 18F-FDG в желудке. Журнал Nucl Med 46: 48–51.
  26. 26. Цай М.К., Дин Х.Дж., Лай Х.С., Йен К.Ю., Ли К.И. и др. (2012) Выявление гастроэзофагеального рефлюкс-эзофагита с помощью позитронно-эмиссионной томографии 2-фтор-2-дезокси-d-глюкозы. ScientificWorldJournal 2012: 702803.
  27. 27. Ли И, Вудалл С., Во Дж. М., Чжэн Х., Нг СК и др.(2008) Использование динамической позитронно-эмиссионной томографии для оценки канцерогенного прогрессирования кишечной метаплазии до аденокарциномы пищевода. Рак Инвест 26: 278–285.
  28. 28. Эриксен Р., Робертсон Д., Фаркас Д. К., Педерсен Л., Поль Х и др. (2012) Эрозивная рефлюксная болезнь увеличивает риск аденокарциномы пищевода по сравнению с неэрозивным рефлюксом. Клин Гастроэнтерол Гепатол 10: 475–480 e471.
  29. 29. Tseng PH, Chen CC, Chiu HM, Liao WC, Wu MS, et al.(2011) Эффективность узкополосной визуализации и эндоскопии с увеличением для прогнозирования терапевтического ответа у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. J Clin Gastroenterol 45: 501–506.
  30. 30. Fass R (2007) Эрозивный эзофагит и неэрозивная рефлюксная болезнь (НЭРБ): сравнение эпидемиологических, физиологических и терапевтических характеристик. J Clin Gastroenterol 41: 131–137.
  31. 31. Isomoto H, Nishi Y, Kanazawa Y, Shikuwa S, Mizuta Y, et al. (2007) Иммунные и воспалительные реакции при ГЭРБ и лансопразоле.J Clin Biochem Nutr 41: 84–91.
  32. 32. Fock KM, Teo EK, Ang TL, Tan JY, Law NM (2009) Полезность узкополосной визуализации в улучшении эндоскопической диагностики гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Clin Gastroenterol Hepatol 7: 54–59.
  33. 33. Шарма П., Вани С., Бансал А., Холл С., Пули С. и др. (2007) Технико-экономическое обоснование эндоскопии с узкополосной визуализацией у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Гастроэнтерология 133: 454–464; викторина 674.
  34. 34.Mine S, Iida T, Tabata T, Okada Y, Tanaka Y (2008) Увеличение кровотока в слизистой и подслизистой оболочке пищевода у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью: нормализация путем лечения ингибитором протонной помпы. J Gastroenterol Hepatol 23: 303–309.
  35. 35. Yeung HW, Macapinlac HA, Mazumdar M, Bains M, Finn RD и др. (1999) ФДГ-ПЭТ при раке пищевода. Дополнительная ценность по сравнению с компьютерной томографией. Clin Positron Imaging 2: 255–260.
  36. 36. Отт К., Вебер В., Сиверт Дж. Р. (2006) Важность ПЭТ в диагностике и оценке ответа на рак пищевода.Dis Esophagus 19: 433–442.
  37. 37. Lu CL (2012) Тихая гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. J Neurogastroenterol Motil 18: 236–238.
  38. 38. Friedenberg FK, Xanthopoulos M, Foster GD, Richter JE (2008) Связь между гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и ожирением. Am J Gastroenterol 103: 2111–2122.
  39. 39. Чунг С.Дж., Ким Д., Пак М.Дж., Ким Ю.С., Ким Дж.С. и др. (2008) Метаболический синдром и висцеральное ожирение как факторы риска рефлюкс-эзофагита: перекрестное исследование случай-контроль с участием 7078 корейцев, проходящих медицинские осмотры.Кишечник 57: 1360–1365.
  40. 40. Nam SY, Choi IJ, Ryu KH, Park BJ, Kim HB и др .. (2010) Объем висцеральной жировой ткани брюшной полости связан с повышенным риском эрозивного эзофагита у мужчин и женщин. Гастроэнтерология 139:: 1902–1911 e1902.
  41. 41. Ли Х.Л., Ын С.С., Ли О.Й., Чон Ю.С., Хан Д.С. и др. (2009) Связь между эрозивным эзофагитом и накоплением висцерального жира, количественно определенная с помощью компьютерной томографии брюшной полости. J Clin Gastroenterol 43: 240–243.
  42. 42.Камимура К., Фудзита С., Нишии Р., Вакамацу Х., Нагамачи С. и др. (2007) Анализ физиологического поглощения ФДГ в желудке с помощью метода водного расширения желудка. Eur J Nucl Med Mol Imaging 34: 1815–1818.
  43. 43. Adams MC, Turkington TG, Wilson JM, Wong TZ (2010) Систематический обзор факторов, влияющих на точность измерений SUV. AJR Am J Roentgenol 195: 310–320.
  44. 44. Бусинг К.А., Шонберг С.О., Брейд Дж., Вассер К. (2013) Влияние уровня глюкозы в крови, диабета, инсулина и ожирения на стандартизованные значения поглощения в опухолях и здоровых органах при ПЭТ / КТ 18F-FDG.Nucl Med Biol 40: 206–213.

Спектр результатов [18 F] FDG-PET / CT при доброкачественной патологии лимфатических узлов

  • 1.

    Центры по контролю и профилактике заболеваний. (2019) Оценка заболеваемости и распространенности ВИЧ в США, 2010–2016 гг. Дополнительный отчет по эпиднадзору за ВИЧ, 2019 г. 24. http://www.cdc.gov/hiv/library/reports/hiv-surveillance.html. По состоянию на 6 сентября 2019 г.

  • 2.

    Центры по контролю и профилактике заболеваний. (2018) Отчет по эпиднадзору за ВИЧ, 2018.http://www.cdc.gov/hiv/library/reports/hiv-surveillance.html. По состоянию на 6 сентября 2019 г.

  • 3.

    Bogoch II, Andrews JR, Nagami EH, Rivera AM, Gandhi RT, Stone D (2013) Клинические предикторы этиологии периферической лимфаденопатии у ВИЧ-инфицированных взрослых. HIV Med 14: 182–186

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 4.

    Barrionuevo-Cornejo C, Dueñas-Hancco D (2018) Лимфаденопатии при инфекции вируса иммунодефицита человека.Semin Diagn Pathol 35: 84–91

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 5.

    Sterling TR, Chaisson RE (2020) Общие клинические проявления инфекции, вызванной вирусом иммунодефицита человека (включая острый ретровирусный синдром и заболевания полости рта, кожи, почек, глаз, обмена веществ и сердца). В: Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ (eds) Mandell, Douglas, and Bennett, принципы и практика инфекционных болезней, 9-е изд.Эльзевир, Филадельфия, стр. 1658–1674

    Google Scholar

  • 6.

    Ishimori T, Saga T, Mamede M, Kobayashi H, Higashi T, Nakamoto Y, Sato N, Konishi J (2002) Повышенное (18) поглощение F-FDG в модели воспаления: конканавалин A-опосредованный активация лимфоцитов. J Nucl Med 43: 658–663

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 7.

    Lucignani G, Orunesu E, Cesari M, Marzo K, Pacei M, Bechi G, Gori A, Gaito S, Clerici M, Chiti A (2009) Визуализация FDG-PET у ВИЧ-инфицированных субъектов: связь с терапия и иммуновирусологические параметры.Eur J Nucl Med Mol Imaging 36: 640–647

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 8.

    Шарко AM, Perlman SB, Pyzalski RW, Graziano FM, Sosman J, Pauza CD (2003) Позитронно-эмиссионная томография всего тела у пациентов с ВИЧ-1-инфекцией. Ланцет 362: 959–961

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 9.

    Brust D, Polis M, Davey R, Hahn B, Bacharach S, Whatley M, Fauci AS, Carrasquillo JA (2006) Визуализация фтордезоксиглюкозы у здоровых субъектов с ВИЧ-инфекцией: влияние стадии заболевания и терапии на характер узловая активация.AIDS 20: 985–993

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 10.

    Sathekge M, Goethals I, Maes A, van de Wiele C (2009) Позитронно-эмиссионная томография у пациентов, страдающих инфекцией ВИЧ-1. Eur J Nucl Med Mol Imaging 36: 1176–1184

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 11.

    Jain L, Mackenzie S, Bomanji JB, Shortman R, Noursadeghi M, Edwards SG, Miller RF (2018) 18 F-Фтордезоксиглюкоза позитронно-эмиссионная томография — компьютерная томография у ВИЧ-инфицированных пациентов с лимфаденопатией, с лихорадкой и / или спленомегалией или без нее.Int J STD AIDS 29: 691–694

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 12.

    Сатекге М. (2014) Дифференциация ВИЧ-ассоциированной лимфомы от ВИЧ-реактивной аденопатии с использованием количественной FDG-PET и симметрии. Eur J Nucl Med Mol Imaging 41: 593–595

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 13.

    Müller M, Wandel S, Colebunders R, Attia S, Furrer H, Egger M, IeDEA Southern and Central Africa (2010) Воспалительный синдром восстановления иммунитета у пациентов, начинающих антиретровирусную терапию ВИЧ-инфекции: систематический обзор и мета -анализ.Lancet Infect Dis 10: 251–261

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 14.

    Davison JM, Subramaniam RM, Surasi DS, Cooley T., Mercier G, Peller PJ (2011) FDG-PET / CT у пациентов с ВИЧ. Am J Roentgenol 197: 284–294

    Статья Google Scholar

  • 15.

    Носанчук Ю.Д. (2016) Эндемические микозы. В: Broaddus VC (ed) Учебник Мюррея и Наделя по респираторной медицине, 6-е изд.Saunders Elsevier, Philadelphia, pp. 646–660

    Глава Google Scholar

  • 16.

    Пшеница LJ, Азар М.М., Бахр, Северная Каролина, Спецификация A, Relich RF, Hage C (2016) Гистоплазмоз. Infect Dis Clin N Am 30: 207–227

    Статья Google Scholar

  • 17.

    Семёнов А., Росси А., Перилло М., Сайег К., Прессакко Дж., Косюк Дж. (2019) Многоликая картина торакального гистоплазмоза. Can Assoc Radiol J 70: 273–281

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 18.

    Croft DR, Trapp J, Kernstine K, Kirchner P, Mullan B, Galvin J, Peterson MW, Gross T, McLennan G, Kern JA (2002) FDG-PET визуализация и диагностика немелкоклеточного рака легкого в регионе высокой распространенности гистоплазмоза. Рак легких 36: 297–301

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 19.

    Sharma P, Mukherjee A, Karunanithi S, Bal C, Kumar R (2014) Возможная роль 18F-FDG-PET / CT у пациентов с грибковыми инфекциями.Am J Roentgenol 203: 180–189

    Статья Google Scholar

  • 20.

    Нагельшнайдер А.А., Броски С.М., Холланд В.П., Мидтун Д.Е., Сайкс А.М., Лоу В.Дж., Пеллер П.Дж., Джонсон Г.Б. (2017) Признак грибка-шлепанца: признак доброкачественности FDG-PET / CT. Am J Nucl Med Mol Imaging 7: 212–217

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 21.

    Montagnac C, Eldin C, Thouret A, Ranque S, Brouqui P (2019) Гистопламоз у иммунокомпетентного мужчины, возвращающегося из Бразилии: диагностическая задача, которую помогает 18 FDG-PET CT.Travel Med Infect Dis 27: 136–138

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 22.

    Takalkar AM, Bruno GL, Makanjoula AJ, el-Haddad G, Lilien DL, Payne DK (2007) Потенциальная роль F-18 FDG-PET / CT в оценке и лечении фиброзирующего медиастинита. Clin Nucl Med 32: 703–706

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 23.

    Chong S, Kim TS, Kim BT, Cho EY (2007) Фиброзный медиастинит, имитирующий злокачественное новообразование на КТ: отрицательное поглощение ФДГ при интегрированной визуализации FDG-PET / CT. Eur Radiol 17: 1644–1646

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 24.

    Бхалла А.С., Дас А., Наранье П., Гоял А., Гулерия Р., Хилнани Г.К. (2017) Дилемма диагностики торакального саркоидоза в эндемичных по туберкулезу регионах: подход, основанный на визуализации. Часть 1. Indian J Radiol Imaging 27: 369–379

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 25.

    Дхагат П.К., Сингх С., Джайн М., Сингх С.Н., Шарма Р.К. (2017) Саркоидоз грудной клетки: визуализация с помощью компьютерной томографии высокого разрешения. J Clin Diagn Res 11: TC15 – TC18

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 26.

    Prabhakar HB, Rabinowitz CB, Gibbons FK, O’Donnell WJ, Shepard JAO, Aquino SL (2008) Особенности визуализации саркоидоза на MDCT, FDG PET и PET / CT. Am J Roentgenol 190: S1 – S6

    Статья Google Scholar

  • 27.

    Warshauer DM, Lee JK (2004) Визуализация проявлений абдоминального саркоидоза. Am J Roentgenol 182: 15–28

    Статья Google Scholar

  • 28.

    Венката Раманан Р., Пудхьяван А., Венкатараманан А. (2017) Знак саркоидной лимфаденопатии «скопление черного жемчуга»: новый знак на мультидетекторной КТ с тонкими срезами с контрастным усилением. Clin Radiol 72: 729–736

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 29.

    Akaike G, Itani M, Shah H, Ahuja J, Yilmaz Gunes B, Assaker R, Behnia F (2018) ПЭТ / КТ в диагностике и лечении саркоидоза: акцент на атипичных проявлениях. RadioGraphics 38: 1536–1549

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 30.

    Кояма Т., Уэда Х., Тогаши К., Умеока С., Катаока М., Нагаи С. (2004) Радиологические проявления саркоидоза в различных органах. RadioGraphics 24: 87–104

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 31.

    Treglia G, Annunziata S, Sobic-Saranovic D, Bertagna F, Caldarella C, Giovanella L (2014) Роль 18 F-FDG-PET и PET / CT у пациентов с саркоидозом: обновленный обзор, основанный на доказательствах. Acad Radiol 21: 675–684

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 32.

    Keijsers RG, Verzijlbergen EJ, van den Bosch JM et al (2011) 18 F-FDG-PET как предиктор легочной функции при саркоидозе.Саркоидоз Vasc Diffuse Lung Dis 28: 123–129

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 33.

    Ganeshan D, Menias CO, Lubner MG, Pickhardt PJ, Sandrasegaran K, Bhalla S (2018) Саркоидоз с головы до ног: что нужно знать радиологу. RadioGraphics 38: 1180–1200

    PubMed Статья Google Scholar

  • 34.

    Waanders F, van Hengel P, Krikke A, Wesseling J, Nieboer P (2006) Саркоидоз, имитирующий метастатическое заболевание: отчет о случае и обзор литературы.Neth J Med 64: 342–345

    CAS PubMed Google Scholar

  • 35.

    Koo HJ, Kim MY, Shin SY, Shin S, Kim SS, Lee SW, Choi CM (2015) Оценка средостенных лимфатических узлов при саркоидозе, саркоидной реакции и злокачественных лимфатических узлах с использованием КТ и FDG-PET / CT. Медицина (Балтимор) 94: e1095

    CAS Статья Google Scholar

  • 36.

    Канеко Ю., Като Х., Мацуо М. (2019) Хилар и саркоидоподобная реакция средостения после лечения злокачественных опухолей: особенности визуализации и естественное течение на 18 F-FDG-PET / CT.Jpn J Radiol 37: 88–94

    PubMed Статья Google Scholar

  • 37.

    Чоудхури Ф.У., Шерин Ф., Брэдли К.М., Глисон Ф.В. (2009) Саркоидоподобная реакция на злокачественные новообразования на всем теле (18) F-FDG ПЭТ / КТ: распространенность и картина заболевания. Clin Radiol 64: 675–681

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 38.

    Cancro MP, D’Cruz DP, Khamashta MA (2009) Роль стимулятора В-лимфоцитов (BLyS) в системной красной волчанке.J Clin Invest 119: 1066–1073

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 39.

    Fava A, Petri M (2019) Системная красная волчанка: диагностика и клиническое ведение. J Аутоиммунный 96: 1–13

    PubMed Статья Google Scholar

  • 40.

    Оку К., Ацуми Т. (2018) Системная красная волчанка: ничто не устаревает ее бесконечное разнообразие. Mod Rheumatol 28: 758–765

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 41.

    Dall’Era M, Wofsy D (2017) Клинические особенности системной красной волчанки. В: Firestein GS (ed) Kelley and Firestein’s учебник ревматологии, 10-е изд. Эльзевир, Филадельфия, стр. 1345–1367

    Глава Google Scholar

  • 42.

    Меликоглу М.А., Меликоглу М. (2008) Клиническое значение лимфаденопатии при системной красной волчанке. Acta Reumatol Port 33: 402–406

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 43.

    Curiel R, Akin EA, Beaulieu G, DePalma L, Hashefi M (2011) ПЭТ / КТ-изображение при системной красной волчанке. Ann N Y Acad Sci 1228: 71–80

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 44.

    Кодзима М., Накамура С., Моришита Й, Ито Х, Йошида К., Оно Y, Ояма Т., Асано С., Джошита Т., Мори С., Сучи Т., Масава Н. (2000) Реактивная фолликулярная гиперплазия в лимфе поражения узлов у пациентов с системной красной волчанкой: клинико-патологическое и иммуногистологическое исследование 21 случая.Pathol Int 50: 304–312

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 45.

    Calgüneri M, Oztürk MA, Ozbalkan Z et al (2003) Частота лимфаденопатии при ревматоидном артрите и системной красной волчанке. J Int Med Res 31: 345–349

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 46.

    Makis W, Ciarallo A, Gonzalez-Verdecia M, Probst S (2018) Ошибки, связанные с системной красной волчанкой на 18 F-FDG-PET / CT: реактивная фолликулярная гиперплазия, болезнь Кикучи-Фуджимото, воспаление и лимфоидная гиперплазия селезенки, имитирующая лимфому.Nucl Med Mol Imaging 52: 74–79

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 47.

    DiRenzo D, Timlin H (2017) Гиперметаболическая лимфаденопатия на ПЭТ-КТ при системной красной волчанке: клинический случай. J Rheumatol Arthritic Dis 2: 1–3

    Google Scholar

  • 48.

    Chen ZW, Wang Q (2019) Анализ особенностей визуализации FDG PET / CT системной красной волчанки.Добавка J Nucl Med 60 1: 1070

    Google Scholar

  • 49.

    Lee SW, Park MC, Lee SK, Park YB (2012) Эффективность позитронно-эмиссионной томографии мозга (18) F-фтордезоксиглюкозы у пациентов с нейропсихиатрической волчанкой с нормальными результатами магнитно-резонансной томографии головного мозга. Волчанка 21: 1531–1537

    PubMed Статья CAS PubMed Central Google Scholar

  • 50.

    Отте A, Weiner SM, Peter HH, Mueller-Brand J, Goetze M, Moser E, Gutfleisch J, Hoegerle S, Juengling FD, Nitzsche EU (1997) Использование глюкозы в мозге при системной красной волчанке с нейропсихиатрическими симптомами : исследование с контролируемой позитронно-эмиссионной томографией.Eur J Nucl Med 24: 787–791

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 51.

    Weiner SM, Otte A, Schumacher M, Klein R, Gutfleisch J, Brink I, Otto P, Nitzsche EU, Moser E, Peter HH (2000) Диагностика и мониторинг поражения центральной нервной системы при системной красной волчанке : значение ПЭТФ с фтордезоксиглюкозой F-18. Ann Rheum Dis 59: 377–385

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 52.

    Chandrashekhara SH, Manjunatha YC, Muzumder S et al (2011) Мультицентрический синусовый гистицитоз (болезнь Розай-Дорфмана): компьютерная томография, результаты магнитно-резонансной томографии. Индийский журнал J Med Paediatr Oncol 32: 174–176

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 53.

    Kroft SH (2016) Болезнь Розая – Дорфмана: знакомая, но загадочная. Semin Diagn Pathol 33: 244–253

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 54.

    Shaikh F, Awan O, Mohiuddin S et al (2015) 18 F-FDG-PET / CT визуализация экстранодальной болезни Розай-Дорфмана с поражением гепатопанкреатической системы — обзор изображений и литературы. Cureus 7: e392

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 55.

    Foucar E, Rosai J, Dorfman R (1990) Гистиоцитоз синуса с массивной лимфаденопатией (болезнь Розая-Дорфмана): обзор сущности. Semin Diagn Pathol 7: 19–73

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 56.

    La Barge DV, Salzman KL, Harnsberger HR et al (2008) Гистиоцитоз синуса с массивной лимфаденопатией (болезнь Розай-Дорфмана): визуальные проявления в голове и шее. Am J Roentgenol 191: W299 – W306

    Артикул Google Scholar

  • 57.

    Раслан О.А., Шеллингерхаут Д., Фуллер Г.Н., Кетонен Л.М. (2011) Болезнь Розай-Дорфмана в нейрорадиологии: результаты визуализации у 10 пациентов. Am J Roentgenol 196: W187 – W193

    Артикул Google Scholar

  • 58.

    Cheng X, Cheng JL, Gao AK (2018) Исследование клинических характеристик и проявлений магнитно-резонансной томографии при системной болезни Розай-Дорфмана. Chin Med J 131: 440–447

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 59.

    Xu Q, Fu L, Liu C (2017) Оценка болезни Розай-Дорфмана в области головы и шеи на основе мультимодальных изображений: ретроспективное обсервационное исследование. Медицина (Балтимор) 96: e9372

    Статья Google Scholar

  • 60.

    Albano D, Bosio G, Bertagna F (2015) 18 Последующее наблюдение F-FDG-PET / CT болезни Розай-Дорфмана. Clin Nucl Med 40: e420 – e422

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 61.

    Кронин Д.М., Варнке Р.А. (2009) Болезнь Кастлемана: обновленная информация о классификации и спектре ассоциированных поражений. Adv Anat Pathol 16: 236–246

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 62.

    Kligerman SJ, Auerbach A, Franks TJ, Galvin JR (2016) Болезнь Кастлемана грудной клетки: клиническая, радиологическая и патологическая корреляция: из архивов радиологической патологии. RadioGraphics 36: 1309–1332

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 63.

    Хаап М., Вифельс Дж., Хоргер М., Хойер А., Мюссиг К. (2018) Клинические, лабораторные и визуальные данные при болезни Кастлемана — решает подтип. Blood Rev 32: 225–234

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 64.

    Hill AJ, Tirumani SH, Rosenthal MH, Shinagare AB, Carrasco RD, Munshi NC, Ramaiya NH, Howard SA (2015) Мультимодальная визуализация и клинические особенности болезни Кастлемана: опыт одного института у 30 пациентов. Br J Radiol 88: 20140670

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 65.

    Li J, Wang J, Yang Z, Wang H, Che J, Xu W. (2018) Болезнь Кастлмана в сравнении с лимфомой в лимфатических узлах шеи: сравнительное исследование с использованием КТ с контрастированием.Визуализация рака 18:28

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 66.

    Zhao S, Wan Y, Huang Z, Song B, Yu J (2019) Визуализация и клинические особенности болезни Кастлмана. Визуализация рака 19: 53–60

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 67.

    Квон С., Ли К.С., Ан С., Сонг И., Ким Т.С. (2013) Болезнь Кастлемана грудной клетки: компьютерная томография и клинические данные.J Comput Assist Tomogr 37: 1–8

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 68.

    Диспензиери А, Кайл Р.А., Лейси М.К., Раджкумар С.В., Терно TM, Ларсон Д.Р., Грейпп П.Р., Витциг Т.Э., Басу Р., Суарес Г.А., Фонсека Р., Похоть Дж.А., Герц М.А. (2003) Синдром POEMS: определения и долгосрочный результат. Кровь 101: 2496–2506

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 69.

    Lee ES, Paeng JC, Park CM, Chang W, Lee WW, Kang KW, Chung JK, Lee DS (2013) Метаболические характеристики болезни Кастлмана на 18 F-FDG-PET в отношении клинического значения. Clin Nucl Med 38: 339–342

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 70.

    Ding Q, Zhang J, Yang L (2016) 18 F-FDG ПЭТ / КТ при мультицентрической болезни Кастлемана: клинический случай. Ann Transl Med 4: 58–60

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 71.

    Guazzaroni M, Bocchinfuso F, Vasili E et al (2018) Мультицентрическая болезнь Кастлемана: отчет о трех случаях. Radiol Case Rep 14: 328–332

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • ПЭТ / МРТ при васкулите крупных сосудов: клиническое значение для диагностики и оценки активности заболевания

    Это ретроспективное исследование описывает результаты гибридного ПЭТ / МРТ у 13 пациентов с LVV и связывает их с клиническими характеристиками и исходом.Анализ ПЭТ / МРТ выделил три различных образца, и эта классификация соответствовала клиническим условиям. Воспалительный паттерн, определяемый как аномальная ПЭТ, так и МРТ, в значительной степени был связан с активностью заболевания, особенно при ТА. Эта закономерность была обнаружена во всех сканированиях пациентов с активным заболеванием ТА, по сравнению только с 50% сканирований пациентов с активным ГКА.

    ПЭТ / МРТ сочетает количественное измерение поглощения радиоактивных индикаторов с мульти-контрастной анатомической оценкой МРТ, чтобы предложить комплексное сканирование сосудов «все в одном».В нашем исследовании мы ввели новые критерии визуализации, объединив результаты ПЭТ и МРТ, и определили две модели визуализации для определения статуса LVV. Воспалительный паттерн предполагает наличие воспалительного процесса, тогда как фиброзный паттерн предполагает фиброзные поражения без «макроскопического» воспаления. Важно отметить, что 43% результатов ПЭТ / МРТ были нормальными, все у пациентов с ГКА, и это можно объяснить преобладанием аортита при ГКА. При различии болезни Такаясу с наличием аортита во всех случаях, при ГКА аортит присутствует в 30–60% случаев.Цель этой классификации — предоставить врачам универсальный инструмент, который поможет определить активность заболевания и выбрать индивидуальную терапевтическую стратегию. Клиническое признание ПЭТ / МРТ представляет собой проблему, поскольку необходимо определить клинические сценарии, в которых требуются данные как ПЭТ, так и МРТ, и оценить влияние одновременного получения ПЭТ / МРТ на обнаружение, характеристику и последующее лечение заболевания.

    При визуализации LVV сочетание различных морфологических параметров (утолщение стенки, усиление) с биологическими параметрами (метаболизм глюкозы FDG) может помочь в характеристике статуса заболевания.Более того, одновременное получение данных ПЭТ и МРТ обеспечивает хорошую совместную локализацию анатомических структур и биологических процессов, происходящих в этих структурах. Данные МРТ также могут быть полезны для пожилых пациентов, которые часто страдают атеросклерозом, поскольку в атеросклеротических бляшках может накапливаться 18F-FDG, что приводит к ложноположительным результатам 20 .

    Наконец, за счет повышения чувствительности обнаружения васкулита с использованием цифровых ПЭТ-детекторов и интегрированного ПЭТ / МРТ-анализа, использование инвазивных тестов, таких как биопсия височной артерии, может оказаться ненужным.ТАБ обычно выполняется при ГКА, но предполагаемая частота ложноотрицательных результатов составляет от 6 до 17%, особенно если биопсия проводится в сегменте без артериита 21,22,23,24,25 . В исследовании 120 пациентов с ГКА крупных сосудов, определенных рентгенологическими признаками васкулита подключичной артерии, связанного с ГКА, результаты биопсии височной артерии были положительными только в половине случаев 26 . Недавнее ретроспективное исследование оценило диагностическую эффективность ПЭТ-КТ с 18 F-FDG при поражении крупных сосудов у пациентов с подозрением на гигантоклеточный артериит и отрицательным TAB 27 .У этих 63 пациентов с отрицательным результатом ПЭТ-КТ 18F-FDG было выявлено поражение крупных сосудов у 22 пациентов, у 14 из которых был окончательно поставлен диагноз ГКА, а у 41 пациента был отрицательный результат ПЭТ-КТ на 18F-ФДГ, у 9 из которых был окончательно диагностирован ГКА. .

    По сравнению с ПЭТ / КТ, ПЭТ / МРТ может снизить дозу облучения пациента, тем самым облегчая повторное использование пациентом при необходимости для оценки активности заболевания во время последующего наблюдения. При GCA повторная ПЭТ / МРТ может помочь подтвердить клинический рецидив, а при ТА повторная ПЭТ / МРТ может использоваться для определения ремиссии и отсутствия артериальной прогрессии.Последние рекомендации EULAR 2018 г. 28 предлагают использовать МРТ для этих молодых пациентов вместо КТ из-за необходимости регулярного последующего обследования. Еще одним важным преимуществом комбинированной МРТ может быть лучший анализ поглощения гадолиния сосудистой артерией, а также сопутствующий анализ сердца. Действительно, при GCA повторная ПЭТ / МРТ может помочь подтвердить клинический рецидив, а при ТА повторная ПЭТ / МРТ может использоваться для определения ремиссии и отсутствия артериальной прогрессии. ФДГ уже много лет успешно применяется при воспалительных заболеваниях.Однако, помимо метаболизма глюкозы, в ходе нескольких доклинических или клинических исследований обнаруживается и исследуется большое количество мишеней для визуализации воспаления. Например, радиоактивные индикаторы были разработаны для исследования мембранных маркеров воспалительных клеток, таких как белок-транслокатор (TSPO) или рецептор соматостатина, воспалительных цитокинов, таких как интерлейкин 2 или TNF-альфа, а также мишеней для сосудов, связанных с воспалением, таких как рецептор интегрина. Мы считаем, что гибридная и мультимодальная визуализация с использованием индикаторов, нацеленных на различные биомаркеры, несомненно, внесет вклад в улучшение визуализации и количественной оценки воспаления сосудов.

    В нашем исследовании представлены несколько ограничений. Один из моментов — использование только толщины стенки на МРТ для получения положительного результата МРТ при васкулите. Другие параметры МРТ, такие как отек стенки или усиление контрастности, которые ранее анализировались в ТА, не использовались в этом небольшом ретроспективном исследовании. Однако патологический порог при использовании этого параметра не является согласованным.

    Еще одним ограничением является то, что в этом исследовании не использовалась стандартная последовательность 2D черной крови, современная МР-последовательность для васкулита.Однако последовательность 2D черной крови требует много времени, обеспечивает ограниченную область сканирования и не может быть реконструирована в различных плоскостях, что является проблемой в случае концентрического утолщения стенки, отличительного признака LVV. Недавнее технико-экономическое обоснование использования последовательности турбо спин-эхо T1w-3D «черная кровь» для диагностики торакального LVV является многообещающим, особенно в условиях гибридного исследования ПЭТ / МРТ 29 .

    В заключение, ПЭТ / МРТ может быть альтернативным и комплексным подходом к функциональной визуализации для оценки LVV и может облегчить характеристику активности заболевания, особенно в сложных случаях.

    Этическое разрешение

    Все процедуры, выполняемые в исследованиях с участием людей, соответствовали этическим стандартам институционального и / или национального исследовательского комитета, а также Хельсинкской декларации 1964 года и более поздним поправкам к ней или сопоставимым этическим стандартам. Все пациенты были проспективно включены в протокол «Promise» (2015-A01431-48), и было получено письменное информированное согласие. Это исследование было одобрено национальными правительственными органами. (CPP Иль-де-Франс, Амбруаз Паре, Париж, Франция).

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.