Сочетанный порок сердца это: Приобретенные пороки сердца: лечение, операция на сердце

Сочетанные пороки сердца — причины, симптомы, диагностика и лечение

Сочетанные (сложные) пороки сердца – врожденные или приобретенные аномалии сердца, при которых имеется одновременное поражение нескольких сердечных клапанов или сочетание нескольких анатомических дефектов. Проявления сочетанных пороков сердца зависят от преобладания в структуре порока того или иного анатомического дефекта, сочетания поражений и их взаимного влияния. Диагностика сочетанных пороков сердца основывается на данных эхокардиографии (в т. ч. фетальной), электрокардиографии, рентгенографии грудной клетки, аортографии, вентрикулографии, катетеризации полостей сердца. При сочетанных пороках сердца проводится консервативное лечение сопровождающих их гемодинамических нарушений (легочной гипертензии, сердечной недостаточности) или хирургическая коррекция (многоклапанное протезирование и др.).

Общие сведения

Сочетанные (сложные, многоклапанные) пороки сердца характеризуются одновременным поражением двух или трех сердечных клапанов и отверстий – митрального, трикуспидального, аортального и легочного. Теоретически допускается существование у одного пациента сразу восьми пороков сердца – митрального стеноза и митральной недостаточности, трикуспидального стеноза и трикуспидальной недостаточности, стеноза устья аорты и аортальной недостаточности, стеноза устья легочной артерии и недостаточности клапана легочной артерии. Однако такое множественное поражение в кардиологии встречается чрезвычайно редко.

Среди сложных приобретенных пороков сердца чаще встречается сочетанное поражение митрального и аортального клапанов (митрально-аортальный порок – 44%), митрального и трехстворчатого клапанов (митрально-трикуспидальный порок – 10%) и всех трех перечисленных клапанов (митрально-аортально-трикуспидальный порок – 11%).

Более редкими сочетаниями являются митрально-аортальная недостаточность, аортальная недостаточность в сочетании с комбинированным митральным пороком, комбинированный аортальный порок в сочетании с комбинированным митральным пороком и др. Вовлечение клапанов в патологический процесс может происходить одновременно или последовательно.

К сочетанным врожденным порокам сердца также относятся триада Фалло, тетрада Фалло, синдром Шона, аномалия Эбштейна, комплекс Эйзенменгера и др., при которых клапанные пороки сочетаются с дефектами перегородок и магистральных сосудов сердца.

Сочетанные пороки сердца

Причины

Сложные врожденные пороки сердца формируются внутриутробно вследствие нарушения кардиогенеза. Аномалии сердечно-сосудистой системы плода могут развиваться при наличии следующих риск-факторов: токсикозов I триместра, заболеваний беременной женщины (краснуха, сахарный диабет), угрозы самопроизвольного прерывания беременности, случаев мертворождения в анамнезе, наследственной отягощенности по ВПС в данной семье и т. д. Тератогенным действием обладают некоторые лекарственные препараты, принимаемые в период беременности (талидомид, прогестагены, препараты лития, противосудорожные средства и др. ), алкоголь, ионизирующая радиация.

Формирование сочетанных приобретенных пороков сердца чаще связано с перенесенным ревматизмом, системной красной волчанкой, бактериальным эндокардитом, атеросклерозом, травмой сердца. Сочетанные пороки сердца резко отрицательно влияют на гемодинамику, поскольку нарушения кровообращения, свойственные каждому изолированному пороку, при их сочетании суммируются, приводя к быстрому развитию декомпенсации.

Симптомы сочетанных пороков сердца

Клиническая картина сочетанных пороков сердца полиморфна и определяется превалированием симптомов одного дефекта над другим или их взаимным усилением. В некоторых случаях проявления одного порока могут сглаживаться компенсирующим влиянием другого.

Так, при митрально-аортальном пороке с преобладанием стеноза клиническую картину определяют признаки митрального стеноза – одышка, сердцебиение, ощущения перебоев в работе сердца, кровохарканье, обусловленное легочной гипертензией. При физикальном обследовании больных с сочетанным митрально-аортальным пороком сердца выявляются акроцианоз, митральный румянец, феномен «кошачьего мурлыканья». Развитие левожелудочковой недостаточности сопровождается приступами сердечной астмы и отеком легких.

Доминирование в течении порока стеноза устья аорты более благо­приятно – такой сочетанный порок сердца длительнее остается компенсированным. Наличие в клинике сочетанного порока сердца приступов головных болей, головокружения, кратковременных обморочных состояний заставляет думать о превалировании аортальной недостаточности.

Сочетанный митрально-трикуспидальный порок сердца с преобладанием с недостаточности трехстворчатого клапана характеризуется бледностью кожных покровов с желтушным оттенком, выраженным акроцианозом, одышкой, набуханием и пульсация вен шеи, ранним развитием сердечной недостаточности. Проявлениями митрально-аортально-трикуспидального порока сердца служат распространенной цианоз, артериальная гипотония, стойкое увеличение печени, отеки поясницы и нижних конечностей, гидроторакс, асцит.

В целом сочетанные пороки сердца протекают тяжелее, чем изолированные. Частыми причинами гибели больных с приобретенными сочетанными пороками сердца становятся сердечно-сосудистая недостаточность, тромбоэмболии, пневмонии.

По данным отечественных кардиологов и кардиохирургов (А. Горбачевский, Л. Бокерия), 14% детей, рожденных с тяжелыми сочетанными пороками сердца, умирает в первую неделю жизни, 25% — в первый месяц, 40% — в течение первого года жизни. Подобная статистика свидетельствует о необходимости проведения тщательного пренатального скрининга, выявления ВПС у плода, принятия взвешенного решения о целесообразности пролонгирования или искусственного прерывания беременности.

Диагностика сочетанных пороков сердца

Диагностика сочетанных пороков сердца сложна ввиду взаимного наслоения различных клинических симптомов. Первичную информацию об имеющемся пороке сердца кардиолог получает при осмотре больного, перкуссии и аускультации сердца.

Дальнейший диагностический поиск, необходимый для дифференциальной диагностики сочетанных пороков сердца, включает проведение инструментального обследования. Электрокардиография и суточное ЭКГ мониторирование позволяют выявить признаки гипертрофии сердечной мышцы, имеющиеся нарушения сердечного ритма. С помощью фонокардиографии регистрируются и оцениваются тоны и шумы в сердце, косвенно свидетельствующие о поражении клапанного аппарата.

По рентгенограмме при сочетанных пороках сердца нередко визуализируется гипертрофия миокарда, расширение камер сердца, застойные явления в легких и т. д. Наиболее информативным видом диагностики сочетанных пороков сердца служит эхокардиография с допплеркардиографией, дающая четкое представление о состоянии клапанного аппарата, наличии дефектов перегородок, патологической внутрисердечной гемодинамики.

МСКТ или МРТ сердца позволяют рассмотреть послойное пространственное изображение структур органа, что является особенно ценным для диагностики сочетанных пороков. Более точная топическая и дифференциальная диагностика сочетанных пороков сердца осуществляется с помощью специальных методов исследования – вентрикулографии, аортографии, зондирования полостей сердца, флебографии. Пациентам с сочетанными пороками сердца и ИБС требуется проведение коронарографии.

Лечение сочетанных пороков сердца

В лечении сочетанных пороков сердца применяются консервативные медикаментозные и радикальные хирургические методы. Лекарственная терапия направлена, главным образом, на коррекцию сердечной недостаточности (диуретики, сердечные гликозиды), профилактику тромбоэмболических осложнений (антикоагулянты), улучшение метаболизма сердечной мышцы (инозин, препараты калия), устранение аритмий (β-адреноблокаторы и др.). Лечебные мероприятия при сочетанных пороках сердца касаются также основного заболевания, в связи с чем проводятся курсы противоревматической терапии, профилактики инфекционного эндокардита и т. д.

Оперативное лечение приобретенных сочетанных пороков сердца может заключаться в проведении многоклапанного протезирования, протезирования одного клапана и пластики другого, иногда – сочетания двойного протезирования с комиссуротомией. В литературе имеются единичные сообщения об успешном протезировании трех клапанов сердца. Возможности современной кардиохирургии позволяют выполнять протезирование клапанов сердца при активном инфекционном эндокардите.

Кардиохирургическое вмешательство при сочетанных пороках сердца противопоказано при диффузном кардиосклерозе, эмфиземе легких, гепатите, тяжелом гломерулонефрите, обострении ревмокардита, злокачественных опухолях. Для сложных врожденных пороков сердца разработаны одномоментные или поэтапные способы радикальной коррекции.

Прогноз и профилактика сочетанных пороков сердца

Прогноз естественного течения сочетанных пороков сердца крайне неблагоприятен. Пятилетняя выживаемость при многоклапанных пороках составляет 35,5 – 44,5%, десятилетняя – 6-9,6%. Результаты операций при сочетанных пороках сердца хуже, чем при изолированном поражении одного из клапанов. Тем не менее, послеоперационная 5-летняя выживаемость довольно высока — 72 %.

Профилактика сочетанных пороков сердца заключается в исключении тератогенных воздействий, предупреждении первичного и возвратного ревмокардита и септического эндокардита. Больные с сочетанными пороками сердца должны находиться в постоянном поле зрения кардиолога, ревматолога, кардиохирурга; получать рациональную медикаментозную терапию.

Сочетанные пороки сердца — причины, симптомы, диагностика и лечение

Сочетанные (сложные) пороки сердца – врожденные или приобретенные аномалии сердца, при которых имеется одновременное поражение нескольких сердечных клапанов или сочетание нескольких анатомических дефектов. Проявления сочетанных пороков сердца зависят от преобладания в структуре порока того или иного анатомического дефекта, сочетания поражений и их взаимного влияния. Диагностика сочетанных пороков сердца основывается на данных эхокардиографии (в т. ч. фетальной), электрокардиографии, рентгенографии грудной клетки, аортографии, вентрикулографии, катетеризации полостей сердца. При сочетанных пороках сердца проводится консервативное лечение сопровождающих их гемодинамических нарушений (легочной гипертензии, сердечной недостаточности) или хирургическая коррекция (многоклапанное протезирование и др.).

Общие сведения

Сочетанные (сложные, многоклапанные) пороки сердца характеризуются одновременным поражением двух или трех сердечных клапанов и отверстий – митрального, трикуспидального, аортального и легочного. Теоретически допускается существование у одного пациента сразу восьми пороков сердца – митрального стеноза и митральной недостаточности, трикуспидального стеноза и трикуспидальной недостаточности, стеноза устья аорты и аортальной недостаточности, стеноза устья легочной артерии и недостаточности клапана легочной артерии. Однако такое множественное поражение в кардиологии встречается чрезвычайно редко.

Среди сложных приобретенных пороков сердца чаще встречается сочетанное поражение митрального и аортального клапанов (митрально-аортальный порок – 44%), митрального и трехстворчатого клапанов (митрально-трикуспидальный порок – 10%) и всех трех перечисленных клапанов (митрально-аортально-трикуспидальный порок – 11%).

Более редкими сочетаниями являются митрально-аортальная недостаточность, аортальная недостаточность в сочетании с комбинированным митральным пороком, комбинированный аортальный порок в сочетании с комбинированным митральным пороком и др. Вовлечение клапанов в патологический процесс может происходить одновременно или последовательно.

К сочетанным врожденным порокам сердца также относятся триада Фалло, тетрада Фалло, синдром Шона, аномалия Эбштейна, комплекс Эйзенменгера и др., при которых клапанные пороки сочетаются с дефектами перегородок и магистральных сосудов сердца.

Сочетанные пороки сердца

Причины

Сложные врожденные пороки сердца формируются внутриутробно вследствие нарушения кардиогенеза. Аномалии сердечно-сосудистой системы плода могут развиваться при наличии следующих риск-факторов: токсикозов I триместра, заболеваний беременной женщины (краснуха, сахарный диабет), угрозы самопроизвольного прерывания беременности, случаев мертворождения в анамнезе, наследственной отягощенности по ВПС в данной семье и т. д. Тератогенным действием обладают некоторые лекарственные препараты, принимаемые в период беременности (талидомид, прогестагены, препараты лития, противосудорожные средства и др.), алкоголь, ионизирующая радиация.

Формирование сочетанных приобретенных пороков сердца чаще связано с перенесенным ревматизмом, системной красной волчанкой, бактериальным эндокардитом, атеросклерозом, травмой сердца. Сочетанные пороки сердца резко отрицательно влияют на гемодинамику, поскольку нарушения кровообращения, свойственные каждому изолированному пороку, при их сочетании суммируются, приводя к быстрому развитию декомпенсации.

Симптомы сочетанных пороков сердца

Клиническая картина сочетанных пороков сердца полиморфна и определяется превалированием симптомов одного дефекта над другим или их взаимным усилением. В некоторых случаях проявления одного порока могут сглаживаться компенсирующим влиянием другого.

Так, при митрально-аортальном пороке с преобладанием стеноза клиническую картину определяют признаки митрального стеноза – одышка, сердцебиение, ощущения перебоев в работе сердца, кровохарканье, обусловленное легочной гипертензией. При физикальном обследовании больных с сочетанным митрально-аортальным пороком сердца выявляются акроцианоз, митральный румянец, феномен «кошачьего мурлыканья». Развитие левожелудочковой недостаточности сопровождается приступами сердечной астмы и отеком легких.

Доминирование в течении порока стеноза устья аорты более благо­приятно – такой сочетанный порок сердца длительнее остается компенсированным. Наличие в клинике сочетанного порока сердца приступов головных болей, головокружения, кратковременных обморочных состояний заставляет думать о превалировании аортальной недостаточности.

Сочетанный митрально-трикуспидальный порок сердца с преобладанием с недостаточности трехстворчатого клапана характеризуется бледностью кожных покровов с желтушным оттенком, выраженным акроцианозом, одышкой, набуханием и пульсация вен шеи, ранним развитием сердечной недостаточности. Проявлениями митрально-аортально-трикуспидального порока сердца служат распространенной цианоз, артериальная гипотония, стойкое увеличение печени, отеки поясницы и нижних конечностей, гидроторакс, асцит.

В целом сочетанные пороки сердца протекают тяжелее, чем изолированные. Частыми причинами гибели больных с приобретенными сочетанными пороками сердца становятся сердечно-сосудистая недостаточность, тромбоэмболии, пневмонии.

По данным отечественных кардиологов и кардиохирургов (А. Горбачевский, Л. Бокерия), 14% детей, рожденных с тяжелыми сочетанными пороками сердца, умирает в первую неделю жизни, 25% — в первый месяц, 40% — в течение первого года жизни. Подобная статистика свидетельствует о необходимости проведения тщательного пренатального скрининга, выявления ВПС у плода, принятия взвешенного решения о целесообразности пролонгирования или искусственного прерывания беременности.

Диагностика сочетанных пороков сердца

Диагностика сочетанных пороков сердца сложна ввиду взаимного наслоения различных клинических симптомов. Первичную информацию об имеющемся пороке сердца кардиолог получает при осмотре больного, перкуссии и аускультации сердца.

Дальнейший диагностический поиск, необходимый для дифференциальной диагностики сочетанных пороков сердца, включает проведение инструментального обследования. Электрокардиография и суточное ЭКГ мониторирование позволяют выявить признаки гипертрофии сердечной мышцы, имеющиеся нарушения сердечного ритма. С помощью фонокардиографии регистрируются и оцениваются тоны и шумы в сердце, косвенно свидетельствующие о поражении клапанного аппарата.

По рентгенограмме при сочетанных пороках сердца нередко визуализируется гипертрофия миокарда, расширение камер сердца, застойные явления в легких и т. д. Наиболее информативным видом диагностики сочетанных пороков сердца служит эхокардиография с допплеркардиографией, дающая четкое представление о состоянии клапанного аппарата, наличии дефектов перегородок, патологической внутрисердечной гемодинамики.

МСКТ или МРТ сердца позволяют рассмотреть послойное пространственное изображение структур органа, что является особенно ценным для диагностики сочетанных пороков. Более точная топическая и дифференциальная диагностика сочетанных пороков сердца осуществляется с помощью специальных методов исследования – вентрикулографии, аортографии, зондирования полостей сердца, флебографии. Пациентам с сочетанными пороками сердца и ИБС требуется проведение коронарографии.

Лечение сочетанных пороков сердца

В лечении сочетанных пороков сердца применяются консервативные медикаментозные и радикальные хирургические методы. Лекарственная терапия направлена, главным образом, на коррекцию сердечной недостаточности (диуретики, сердечные гликозиды), профилактику тромбоэмболических осложнений (антикоагулянты), улучшение метаболизма сердечной мышцы (инозин, препараты калия), устранение аритмий (β-адреноблокаторы и др.). Лечебные мероприятия при сочетанных пороках сердца касаются также основного заболевания, в связи с чем проводятся курсы противоревматической терапии, профилактики инфекционного эндокардита и т. д.

Оперативное лечение приобретенных сочетанных пороков сердца может заключаться в проведении многоклапанного протезирования, протезирования одного клапана и пластики другого, иногда – сочетания двойного протезирования с комиссуротомией. В литературе имеются единичные сообщения об успешном протезировании трех клапанов сердца. Возможности современной кардиохирургии позволяют выполнять протезирование клапанов сердца при активном инфекционном эндокардите.

Кардиохирургическое вмешательство при сочетанных пороках сердца противопоказано при диффузном кардиосклерозе, эмфиземе легких, гепатите, тяжелом гломерулонефрите, обострении ревмокардита, злокачественных опухолях. Для сложных врожденных пороков сердца разработаны одномоментные или поэтапные способы радикальной коррекции.

Прогноз и профилактика сочетанных пороков сердца

Прогноз естественного течения сочетанных пороков сердца крайне неблагоприятен. Пятилетняя выживаемость при многоклапанных пороках составляет 35,5 – 44,5%, десятилетняя – 6-9,6%. Результаты операций при сочетанных пороках сердца хуже, чем при изолированном поражении одного из клапанов. Тем не менее, послеоперационная 5-летняя выживаемость довольно высока — 72 %.

Профилактика сочетанных пороков сердца заключается в исключении тератогенных воздействий, предупреждении первичного и возвратного ревмокардита и септического эндокардита. Больные с сочетанными пороками сердца должны находиться в постоянном поле зрения кардиолога, ревматолога, кардиохирурга; получать рациональную медикаментозную терапию.

Сочетанные пороки сердца — причины, симптомы, диагностика и лечение

Сочетанные (сложные) пороки сердца – врожденные или приобретенные аномалии сердца, при которых имеется одновременное поражение нескольких сердечных клапанов или сочетание нескольких анатомических дефектов. Проявления сочетанных пороков сердца зависят от преобладания в структуре порока того или иного анатомического дефекта, сочетания поражений и их взаимного влияния. Диагностика сочетанных пороков сердца основывается на данных эхокардиографии (в т. ч. фетальной), электрокардиографии, рентгенографии грудной клетки, аортографии, вентрикулографии, катетеризации полостей сердца. При сочетанных пороках сердца проводится консервативное лечение сопровождающих их гемодинамических нарушений (легочной гипертензии, сердечной недостаточности) или хирургическая коррекция (многоклапанное протезирование и др.).

Общие сведения

Сочетанные (сложные, многоклапанные) пороки сердца характеризуются одновременным поражением двух или трех сердечных клапанов и отверстий – митрального, трикуспидального, аортального и легочного. Теоретически допускается существование у одного пациента сразу восьми пороков сердца – митрального стеноза и митральной недостаточности, трикуспидального стеноза и трикуспидальной недостаточности, стеноза устья аорты и аортальной недостаточности, стеноза устья легочной артерии и недостаточности клапана легочной артерии. Однако такое множественное поражение в кардиологии встречается чрезвычайно редко.

Среди сложных приобретенных пороков сердца чаще встречается сочетанное поражение митрального и аортального клапанов (митрально-аортальный порок – 44%), митрального и трехстворчатого клапанов (митрально-трикуспидальный порок – 10%) и всех трех перечисленных клапанов (митрально-аортально-трикуспидальный порок – 11%).

Более редкими сочетаниями являются митрально-аортальная недостаточность, аортальная недостаточность в сочетании с комбинированным митральным пороком, комбинированный аортальный порок в сочетании с комбинированным митральным пороком и др. Вовлечение клапанов в патологический процесс может происходить одновременно или последовательно.

К сочетанным врожденным порокам сердца также относятся триада Фалло, тетрада Фалло, синдром Шона, аномалия Эбштейна, комплекс Эйзенменгера и др., при которых клапанные пороки сочетаются с дефектами перегородок и магистральных сосудов сердца.

Сочетанные пороки сердца

Причины

Сложные врожденные пороки сердца формируются внутриутробно вследствие нарушения кардиогенеза. Аномалии сердечно-сосудистой системы плода могут развиваться при наличии следующих риск-факторов: токсикозов I триместра, заболеваний беременной женщины (краснуха, сахарный диабет), угрозы самопроизвольного прерывания беременности, случаев мертворождения в анамнезе, наследственной отягощенности по ВПС в данной семье и т. д. Тератогенным действием обладают некоторые лекарственные препараты, принимаемые в период беременности (талидомид, прогестагены, препараты лития, противосудорожные средства и др.), алкоголь, ионизирующая радиация.

Формирование сочетанных приобретенных пороков сердца чаще связано с перенесенным ревматизмом, системной красной волчанкой, бактериальным эндокардитом, атеросклерозом, травмой сердца. Сочетанные пороки сердца резко отрицательно влияют на гемодинамику, поскольку нарушения кровообращения, свойственные каждому изолированному пороку, при их сочетании суммируются, приводя к быстрому развитию декомпенсации.

Симптомы сочетанных пороков сердца

Клиническая картина сочетанных пороков сердца полиморфна и определяется превалированием симптомов одного дефекта над другим или их взаимным усилением. В некоторых случаях проявления одного порока могут сглаживаться компенсирующим влиянием другого.

Так, при митрально-аортальном пороке с преобладанием стеноза клиническую картину определяют признаки митрального стеноза – одышка, сердцебиение, ощущения перебоев в работе сердца, кровохарканье, обусловленное легочной гипертензией. При физикальном обследовании больных с сочетанным митрально-аортальным пороком сердца выявляются акроцианоз, митральный румянец, феномен «кошачьего мурлыканья». Развитие левожелудочковой недостаточности сопровождается приступами сердечной астмы и отеком легких.

Доминирование в течении порока стеноза устья аорты более благо­приятно – такой сочетанный порок сердца длительнее остается компенсированным. Наличие в клинике сочетанного порока сердца приступов головных болей, головокружения, кратковременных обморочных состояний заставляет думать о превалировании аортальной недостаточности.

Сочетанный митрально-трикуспидальный порок сердца с преобладанием с недостаточности трехстворчатого клапана характеризуется бледностью кожных покровов с желтушным оттенком, выраженным акроцианозом, одышкой, набуханием и пульсация вен шеи, ранним развитием сердечной недостаточности. Проявлениями митрально-аортально-трикуспидального порока сердца служат распространенной цианоз, артериальная гипотония, стойкое увеличение печени, отеки поясницы и нижних конечностей, гидроторакс, асцит.

В целом сочетанные пороки сердца протекают тяжелее, чем изолированные. Частыми причинами гибели больных с приобретенными сочетанными пороками сердца становятся сердечно-сосудистая недостаточность, тромбоэмболии, пневмонии.

По данным отечественных кардиологов и кардиохирургов (А. Горбачевский, Л. Бокерия), 14% детей, рожденных с тяжелыми сочетанными пороками сердца, умирает в первую неделю жизни, 25% — в первый месяц, 40% — в течение первого года жизни. Подобная статистика свидетельствует о необходимости проведения тщательного пренатального скрининга, выявления ВПС у плода, принятия взвешенного решения о целесообразности пролонгирования или искусственного прерывания беременности.

Диагностика сочетанных пороков сердца

Диагностика сочетанных пороков сердца сложна ввиду взаимного наслоения различных клинических симптомов. Первичную информацию об имеющемся пороке сердца кардиолог получает при осмотре больного, перкуссии и аускультации сердца.

Дальнейший диагностический поиск, необходимый для дифференциальной диагностики сочетанных пороков сердца, включает проведение инструментального обследования. Электрокардиография и суточное ЭКГ мониторирование позволяют выявить признаки гипертрофии сердечной мышцы, имеющиеся нарушения сердечного ритма. С помощью фонокардиографии регистрируются и оцениваются тоны и шумы в сердце, косвенно свидетельствующие о поражении клапанного аппарата.

По рентгенограмме при сочетанных пороках сердца нередко визуализируется гипертрофия миокарда, расширение камер сердца, застойные явления в легких и т. д. Наиболее информативным видом диагностики сочетанных пороков сердца служит эхокардиография с допплеркардиографией, дающая четкое представление о состоянии клапанного аппарата, наличии дефектов перегородок, патологической внутрисердечной гемодинамики.

МСКТ или МРТ сердца позволяют рассмотреть послойное пространственное изображение структур органа, что является особенно ценным для диагностики сочетанных пороков. Более точная топическая и дифференциальная диагностика сочетанных пороков сердца осуществляется с помощью специальных методов исследования – вентрикулографии, аортографии, зондирования полостей сердца, флебографии. Пациентам с сочетанными пороками сердца и ИБС требуется проведение коронарографии.

Лечение сочетанных пороков сердца

В лечении сочетанных пороков сердца применяются консервативные медикаментозные и радикальные хирургические методы. Лекарственная терапия направлена, главным образом, на коррекцию сердечной недостаточности (диуретики, сердечные гликозиды), профилактику тромбоэмболических осложнений (антикоагулянты), улучшение метаболизма сердечной мышцы (инозин, препараты калия), устранение аритмий (β-адреноблокаторы и др.). Лечебные мероприятия при сочетанных пороках сердца касаются также основного заболевания, в связи с чем проводятся курсы противоревматической терапии, профилактики инфекционного эндокардита и т. д.

Оперативное лечение приобретенных сочетанных пороков сердца может заключаться в проведении многоклапанного протезирования, протезирования одного клапана и пластики другого, иногда – сочетания двойного протезирования с комиссуротомией. В литературе имеются единичные сообщения об успешном протезировании трех клапанов сердца. Возможности современной кардиохирургии позволяют выполнять протезирование клапанов сердца при активном инфекционном эндокардите.

Кардиохирургическое вмешательство при сочетанных пороках сердца противопоказано при диффузном кардиосклерозе, эмфиземе легких, гепатите, тяжелом гломерулонефрите, обострении ревмокардита, злокачественных опухолях. Для сложных врожденных пороков сердца разработаны одномоментные или поэтапные способы радикальной коррекции.

Прогноз и профилактика сочетанных пороков сердца

Прогноз естественного течения сочетанных пороков сердца крайне неблагоприятен. Пятилетняя выживаемость при многоклапанных пороках составляет 35,5 – 44,5%, десятилетняя – 6-9,6%. Результаты операций при сочетанных пороках сердца хуже, чем при изолированном поражении одного из клапанов. Тем не менее, послеоперационная 5-летняя выживаемость довольно высока — 72 %.

Профилактика сочетанных пороков сердца заключается в исключении тератогенных воздействий, предупреждении первичного и возвратного ревмокардита и септического эндокардита. Больные с сочетанными пороками сердца должны находиться в постоянном поле зрения кардиолога, ревматолога, кардиохирурга; получать рациональную медикаментозную терапию.

Демографические и сопутствующие заболевания при сердечной недостаточности

Сохранить цитату в файл

Формат: Резюме (текст)PubMedPMIDAbstract (текст)CSV

Добавить в коллекции

• Создать новую коллекцию
• Добавить в существующую коллекцию

Назовите свою коллекцию:

Имя должно содержать менее 100 символов

Выберите коллекцию:

Не удалось загрузить вашу коллекцию из-за ошибки
Повторите попытку

Добавить в мою библиографию

• Моя библиография

Не удалось загрузить делегатов из-за ошибки
Повторите попытку

Ваш сохраненный поиск

Название сохраненного поиска:

Условия поиска:

Тестовые условия поиска

Эл. адрес: (изменить)

Который день? Первое воскресеньеПервый понедельникПервый вторникПервая средаПервый четвергПервая пятницаПервая субботаПервый деньПервый рабочий день

Который день? ВоскресеньеПонедельникВторникСредаЧетвергПятницаСуббота

Формат отчета: SummarySummary (text)AbstractAbstract (text)PubMed

Отправить максимум: 1 шт. 5 шт. 10 шт. 20 шт. 50 шт. 100 шт. 200 шт.

Отправить, даже если нет новых результатов

Необязательный текст в электронном письме:

Создайте файл для внешнего программного обеспечения для управления цитированием

Полнотекстовые ссылки

Эльзевир Наука

Полнотекстовые ссылки

Обзор

. 2003 г., 12 июля; 362 (9378): 147-58.

doi: 10.1016/S0140-6736(03)13869-X.

Генри Крам ¹ , Ричард Э. Гилберт

принадлежность

• ¹ NHMRC Центр передовых клинических исследований в области терапии, кафедра эпидемиологии и профилактической медицины, Университет Монаш, больница Альфреда, Мельбурн, Австралия. [email protected]

• PMID: 12867118
• DOI: 10.1016/S0140-6736(03)13869-ИКС

Обзор

Генри Крам и др. Ланцет. 2003 .

. 2003 г., 12 июля; 362 (9378): 147-58.

doi: 10.1016/S0140-6736(03)13869-X.

Авторы

Генри Крам ¹ , Ричард Э. Гилберт

принадлежность

• ¹ NHMRC Центр передовых клинических исследований в области терапии, кафедра эпидемиологии и профилактической медицины, Университет Монаш, больница Альфреда, Мельбурн, Австралия. [email protected]

• PMID: 12867118
• DOI: 10. 1016/S0140-6736(03)13869-ИКС

Абстрактный

Хроническая сердечная недостаточность становится все более распространенной причиной преждевременной смерти и низкого качества жизни. Эпидемиологические исследования на уровне местных сообществ предоставили столь необходимую информацию о демографии хронической сердечной недостаточности, дав представление о ее влиянии на здоровье населения. У большинства пациентов хроническая сердечная недостаточность сопровождается рядом сопутствующих заболеваний, которые вносят вклад в причину заболевания и играют ключевую роль в его прогрессировании и ответе на лечение. Информация о наиболее частых сопутствующих заболеваниях при хронической сердечной недостаточности — ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии и сахарном диабете — представлена ​​для предварительно определенных подгрупп в отчетах многих крупномасштабных многоцентровых исследований; несмотря на свои ограничения, эти субанализы служат ориентиром при принятии терапевтических решений.

Точно так же, поскольку хроническая сердечная недостаточность обычно является конечной точкой интервенционных испытаний как гипертензии, так и диабета, такие исследования дают важную информацию о профилактике хронической сердечной недостаточности при этих распространенных заболеваниях.

Похожие статьи

• Сердечно-сосудистые и несердечно-сосудистые сопутствующие заболевания у больных с хронической сердечной недостаточностью.

  Метра М., Зака ​​В., Парати Г., Агостони П., Бонадиес М., Чикконе М., Кас А.Д., Яковьелло М., Ладжойя Р., Ломбарди К., Майо Р., Магри Д., Муска Г., Паделетти М., Пертиконе Ф., Пеццали Н., Пьеполи М., Шакуа А., Занолла Л., Нодари С., Филарди П.П., Деи Кас Л.; Группа по изучению сердечной недостаточности Итальянского общества кардиологов. Метра М и др. J Cardiovasc Med (Хагерстаун). 2011 Февраль;12(2):76-84.

  дои: 10.2459/JCM.0b013e32834058d1. J Cardiovasc Med (Хагерстаун). 2011. PMID: 20962666 Обзор.

• Сердечная недостаточность и нефропатия: катастрофические и взаимосвязанные осложнения сахарного диабета.

  Гилберт Р.Е., Коннелли К., Келли Д.Дж., Поллок К.А., Крам Х. Гилберт Р.Э. и соавт. Clin J Am Soc Нефрол. 2006 март; 1(2):193-208. DOI: 10.2215/CJN.00540705. Epub 2005 7 декабря. Clin J Am Soc Нефрол. 2006. PMID: 17699208 Обзор.

• Назначение у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и сочетанной патологией, обратившихся за первичной медико-санитарной помощью.

  Фригола-Капелль Э., Верду-Ротеллар Х.М., Комин-Коле Х., Дэвинс-Миральес Х., Эрмосилья Э., Венсинг М., Суньол Р. Фригола-Капелл Э. и др. Качественный первоклассный уход. 2013;21(4):211-9. Качественный первоклассный уход. 2013. PMID: 24041138

• Внесердечные сопутствующие заболевания при хронической сердечной недостаточности.

  Ланг CC, Манчини DM. Ланг С.К. и др. Сердце. 2007 г., июнь; 93 (6): 665-71. doi: 10.1136/hrt.2005.068296. Epub 2006 17 февраля. Сердце. 2007. PMID: 16488925 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

• [Коморбидность при сердечной недостаточности].

  Видмер Ф. Видмер Ф. Тер Умш. 2011 Февраль; 68 (2): 103-6. дои: 10.1024/0040-5930/а000127. Тер Умш. 2011. PMID: 21271541 Обзор. Немецкий.

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

• Оценка на основе воспаления для стратификации риска смертности у пациентов с сердечной недостаточностью.

  Итагаки Т., Мотоки Х., Отагири К., Мачида К., Такеучи Т., Канаи М., Кимура К., Хигучи С., Минамисава М., Китабаяси Х., Кувахара К. Итагаки Т. и др. Научный представитель 2021 22 июля; 11 (1): 14989. doi: 10.1038/s41598-021-94525-6. Научный представитель 2021. PMID: 34294776 Бесплатная статья ЧВК.

• Сопутствующие заболевания у пациентов с сердечной недостаточностью: анализ последовательности регрессий с использованием перекрестных данных 10 575 пациентов из Шведского регистра сердечной недостаточности.

  Лоусон К.А., Солис-Трапала И., Дальстром Ю., Мамас М., Яарсма Т., Кадам Ю.Т., Стромберг А. Лоусон, Калифорния, и соавт. ПЛОС Мед. 2018 27 марта; 15 (3): e1002540. doi: 10.1371/journal.pmed.1002540. Электронная коллекция 2018 март. ПЛОС Мед. 2018. PMID: 29584734 Бесплатная статья ЧВК.

• Улучшение передачи знаний для эффективного повышения уровня современного лечения сердечной недостаточности (INTERACT-in-HF): протокол исследования смешанных методов.

  Бальдевейнс К., Бектас С., Бойн Дж., Роде С., Де Маесшалк Л., Де Блезер Л., Бранденбург В., Кнакштедт С., Девиль А., Сандерс-Ван Вейк С., Бруннер Ла Рокка Х.П. Baldewijns K, et al. Координатор Int J Care. 2017 дек; 20(4):171-182. дои: 10.1177/2053434517726318. Epub 2017 20 августа. Координатор Int J Care. 2017. PMID: 29472989 Бесплатная статья ЧВК.

• Риск сердечной недостаточности и основные сердечно-сосудистые события при диабете: обзор внутригрупповых различий в неинсулиновом противодиабетическом лечении.

  Терлицезе П., Лосурдо Ф., Яковьелло М., Аспромонте Н. Терлицезе П. и соавт. Heart Fail Rev. 2018 May; 23(3):469-479. doi: 10.1007/s10741-017-9667-7. Heart Fail Rev. 2018. PMID: 29318412 Обзор.

• Влияние на бюджет внутривенной терапии железом с карбоксимальтозой железа у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и дефицитом железа в Германии.

  Тейдель У., Вяэтяйнен С., Мартикайнен Дж., Сойни Э., Хардт Т., Дёнер В. Теидель У и др. ЭСК Сердечная недостаточность. 2017 авг.;4(3):274-281. doi: 10.1002/ehf2.12179. Epub 2017 3 июля. ЭСК Сердечная недостаточность. 2017. PMID: 28772041 Бесплатная статья ЧВК.

Просмотреть все статьи «Цитируется по»

Типы публикаций

термины MeSH

Полнотекстовые ссылки

Эльзевир Наука

Укажите

Формат: ААД АПА МДА НЛМ

Отправить на

Больной гипертонической болезнью с сопутствующим сердечно-сосудистым заболеванием

Обзор

. 1988 г., июль; 116 (1 часть 2): 280-7.

doi: 10.1016/0002-8703(88)-9.

КП Тиффт ¹

принадлежность

• ¹ Институт сердечно-сосудистых заболеваний, Медицинский факультет Бостонского университета, MA 02215.

• PMID: 3293395
• DOI: 10.1016/0002-8703(88)-9

Обзор

C P Tifft. Эм Харт Дж. 1988 июль

. 1988 г., июль; 116 (1 часть 2): 280-7.

дои: 10.1016/0002-8703(88)-9.

Автор

КП Тиффт ¹

принадлежность

• ¹ Институт сердечно-сосудистых заболеваний, Медицинский факультет Бостонского университета, MA 02215.

• PMID: 3293395
• DOI: 10.1016/0002-8703(88)-9

Абстрактный

Сегодня в Соединенных Штатах доступно множество лекарств для лечения гипертонии. Из различных факторов, определяющих надлежащее лечение конкретного пациента, наличие сопутствующего заболевания сердца требует специфического подбора антигипертензивной терапии. Ишемическая болезнь сердца, аортальная недостаточность, застойная сердечная недостаточность, гипертрофия левого желудочка, преждевременные сокращения желудочков, наджелудочковые аритмии, пролапс митрального клапана, ортостатическая гипотензия и расслоение аорты — вот некоторые из состояний, влияющих на выбор лечения. Диабет подвергает гипертоников повышенному риску сердечных заболеваний, а упражнения и сексуальная функция являются другими факторами, которые определяют выбор лечения для гипертоников. Для всех этих состояний часто возможен выбор более чем одного препарата, но обычно пациентов с артериальной гипертензией можно лечить бета-блокаторами или блокаторами кальциевых каналов в этих особых обстоятельствах.

Похожие статьи

• Роль антагонистов рецепторов ангиотензина II типа 1 у пожилых пациентов с артериальной гипертензией.

  Томас Г.Н. , Чан П., Томлинсон Б. Томас Г.Н. и соавт. Наркотики Старение. 2006;23(2):131-55. doi: 10.2165/00002512-200623020-00004. Наркотики Старение. 2006. PMID: 16536636 Обзор.

• Лечение гипертонии при диабете: какой терапевтический вариант лучше?

  Акснес Т.А., Скорн С.Н., Кьельдсен С.Е. Акснес Т.А. и соавт. Эксперт Rev Cardiovasc Ther. 2012 июнь; 10 (6): 727-34. doi: 10.1586/erc.12.59. Эксперт Rev Cardiovasc Ther. 2012. PMID: 22894629 Обзор.

• Гипертония и диабет.

  Сауэрс Дж. Р., Леви Дж., Земел М.Б. Сауэрс Дж. Р. и соавт. Мед Клин Норт Ам. 1988 ноябрь; 72 (6): 1399-414. doi: 10.1016/s0025-7125(16)30714-3. Мед Клин Норт Ам. 1988. PMID: 3054360 Обзор.

• [Влияние лозартана по сравнению с атенололом на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность у пациентов с сахарным диабетом в исследовании LIFE].

  Ибсен Х., Линдхольм Л.Х., Педерсен О.Л., Далёф Б., Кьельдсен С. Ибсен Х. и др. Угескр Лаегер. 2003 27 января; 165 (5): 459-62. Угескр Лаегер. 2003. PMID: 12599844 Клиническое испытание. датский.

• Гипертрофия левого желудочка. Фактор сердечно-сосудистого риска при гипертонической болезни.

  Мессерли Ф.Х., Шмидер Р. Мессерли Ф.Х. и соавт. Наркотики. 1986; 31 Приложение 4:192-201. doi: 10.2165/00003495-198600314-00023. Наркотики. 1986 год. PMID: 2942387 Обзор.

Посмотреть все похожие статьи

Типы публикаций

термины MeSH

вещества

Патофизиология сопутствующей фибрилляции предсердий и сердечной недостаточности: значение для лечения

Tsang TS et al . (2003)Распространенность мерцательной аритмии среди случаев инсульта и соответствующих контрольных групп населения в Рочестере, Миннесота: изменения за три десятилетия. J Am Coll Cardiol 42 : 93–100

Артикул Google ученый

Wolf PA и др. . (1996) Вековые тенденции распространенности мерцательной аритмии: Фремингемское исследование. Am Heart J 131 : 790–795

CAS Статья Google ученый

Леви Д и др. . (2002) Долгосрочные тенденции заболеваемости и выживаемости при сердечной недостаточности. N Engl J Med 347 : 1397–1402

Артикул Google ученый

Ван Т.Дж. и др. . (2003) Временные отношения мерцательной аритмии и застойной сердечной недостаточности и их совместное влияние на смертность: Framingham Heart Study. Тираж 107 : 2920–2925

Артикул Google ученый

Миясака Y и др. . (2006)Заболеваемость и риск смертности от застойной сердечной недостаточности у пациентов с фибрилляцией предсердий: исследование на уровне сообщества в течение двух десятилетий. Eur Heart J 27 : 936–941

Артикул Google ученый

Фенелон Г и др. . (1996) Механизмы тахикардиомиопатии и клинические последствия. Pacing Clin Electrophyisol 19 : 95–106

CAS Статья Google ученый

Olsson LG и др. . (2006)Фибрилляция предсердий и риск клинических событий при хронической сердечной недостаточности с дисфункцией левого желудочка и без нее: результаты программы Candesartan in Heart failure-Assessment of Reduction in Mortality and morbidity (CHARM). J Am Coll Cardiol 47 : 1997–2004

Артикул Google ученый

Гроган М и др. . (1992) Дисфункция левого желудочка из-за фибрилляции предсердий у пациентов, изначально предположительно идиопатическая дилатационная кардиомиопатия. Am J Cardiol 69 : 1570–1573

CAS Статья Google ученый

Озкан С и др. . (2003)Значительное влияние абляции атриовентрикулярного узла и имплантации кардиостимулятора на функцию левого желудочка и долгосрочную выживаемость у пациентов с фибрилляцией предсердий и дисфункцией левого желудочка. Am J Cardiol 92 : 33–37

Артикул Google ученый

Редфилд ММ и др. . (2000)Кардиомиопатия, связанная с тахикардией: частая причина желудочковой дисфункции у пациентов с фибрилляцией предсердий, направленных на атриовентрикулярную аблацию. Mayo Clin Proc 75 : 790–795

CAS Статья Google ученый

Хсу ЛФ и др. . (2004)Катетерная абляция мерцательной аритмии при застойной сердечной недостаточности. N Engl J Med 351 : 2373–2383

CAS Статья Google ученый

Shinbane JS и др. . (1997)Кардиомиопатия, вызванная тахикардией: обзор моделей животных и клинических исследований. J Am Coll Cardiol 29 : 709–715

CAS Статья Google ученый

Spinale FG и др. . (1991) Ремоделирование коллагена и изменения функции ЛЖ при развитии и восстановлении после наджелудочковой тахикардии. Am J Physiol Heart Circ Physiol 261 : h408–h418

CAS Статья Google ученый

Томита М и др. . (1991)Изменения объема, массы и функции левого желудочка при развитии и регрессе кардиомиопатии, вызванной суправентрикулярной тахикардией. Несоответствие между восстановлением систолической и диастолической функции. Тираж 83 : 635–644

CAS Статья Google ученый

He J и др. . (2001) Снижение плотности поперечных канальцев и каналов L-типа Ca ²⁺ при сердечной недостаточности у собак, вызванной тахикардией. Cardiovasc Res 49 : 298–307

CAS Статья Google ученый

Spinale FG (1990) Хроническая наджелудочковая тахикардия вызывает желудочковую дисфункцию и субэндокардиальное повреждение у свиней. Am J Physiol Heart Circ Physiol 259 : h318–h329

CAS Статья Google ученый

Васмунд С. Л. и др. . (2003) Влияние мерцательной аритмии и нерегулярного желудочкового ответа на активность симпатического нерва у людей. Тираж 107 : 2011–2015

Артикул Google ученый

Сегерсон Н.М. и др. . (2007) Влияние скорости и неравномерности на активность симпатического нерва у людей. Сердечный ритм 4 : 20–26

Артикул Google ученый

Spinale FG и др. . (1995) Структура и функция ЛЖ и миоцитов после раннего выздоровления от кардиомиопатии, вызванной тахикардией. Am J Physiol Heart Circ Physiol 268 : H836–H847

CAS Статья Google ученый

Нерхейм П и др. . (2004)Сердечная недостаточность и внезапная смерть у пациентов с кардиомиопатией, вызванной тахикардией. Тираж 110 : 247–252

Артикул Google ученый

Бенджамин Э.Дж. и др. . (1994) Независимые факторы риска мерцательной аритмии в популяционной когорте: Framingham Heart Study. JAMA 271 : 840–844

CAS Статья Google ученый

Эрлих Дж. Р. и др. . (2002)Фибрилляция предсердий и застойная сердечная недостаточность: конкретные соображения на пересечении двух распространенных и важных наборов сердечных заболеваний. J Cardiovasc Электрофизиол 13 : 399–405

Артикул Google ученый

Ли Д и др. . (2000)Влияние экспериментальной сердечной недостаточности на клеточную и ионную электрофизиологию предсердий. Тираж 101 : 2631–2638

CAS Статья Google ученый

Ли Д и др. . (1999) Продвижение мерцательной аритмии из-за сердечной недостаточности у собак: ремоделирование предсердий другого рода. Тираж 100 : 87–95

CAS Статья Google ученый

Nattel S (1999) Ионные детерминанты мерцательной аритмии и аномалии каналов Ca ²⁺ : причина, следствие или невинный наблюдатель? Circ Res 85 : 473–476

CAS Статья Google ученый

Амир О и др. . (2008)Полиморфизм гена альдостеронсинтазы как детерминант фибрилляции предсердий у пациентов с сердечной недостаточностью. Am J Cardiol 102 : 326–329

CAS Статья Google ученый

Цанг Т.С. и др. . (2001)Объем левого предсердия: важный маркер риска возникновения мерцательной аритмии у 1655 пожилых мужчин и женщин. Mayo Clin Proc 76 : 467–475

CAS Статья Google ученый

Цанг ТС и др. . (2002)Диастолическая дисфункция левого желудочка как предиктор первой диагностированной неклапанной фибрилляции предсердий у 840 пожилых мужчин и женщин. J Am Coll Cardiol 40 : 1636–1644

Артикул Google ученый

Сантинелли В. и др. . (2008)Прогрессирование мерцательной аритмии у пациентов с одиночной мерцательной аритмией и без нее. Пятилетнее проспективное исследование [аннотация]. J Am Coll Cardiol 51 (Приложение A): A6

Google ученый

Джахангир А и др. . (2007)Долгосрочное прогрессирование и исходы старения у пациентов с изолированной фибрилляцией предсердий: 30-летнее последующее исследование. Тираж 115 : 3050–3056

Артикул Google ученый

Китинг Р.Дж. и др. . (2005) Влияние формы мерцательной аритмии на выживаемость в когорте, основанной на сообществе. Am J Cardiol 96 : 1420–1424

Артикул Google ученый

Middlekauff HR и др. . (1991)Прогностическое значение мерцательной аритмии при выраженной сердечной недостаточности: исследование 390 пациентов. Тираж 84 : 40–48

CAS Статья Google ученый

Dries DL и др. . (1998) Фибрилляция предсердий связана с повышенным риском смертности и прогрессирования сердечной недостаточности у пациентов с бессимптомной и симптоматической систолической дисфункцией левого желудочка: ретроспективный анализ исследований SOLVD. Исследования дисфункции левого желудочка. J Am Coll Cardiol 32 : 695–703

CAS Статья Google ученый

Swedberg K и др. . (2005) Прогностическое значение фибрилляции предсердий у пациентов с хронической сердечной недостаточностью при длительном лечении бета-блокаторами: результаты COMET. Eur Heart J 26 : 1303–1308

CAS Статья Google ученый

Пай RG и др. . (2007)Прогностическое значение мерцательной аритмии зависит от фракции выброса левого желудочка. Clin Cardiol 30 : 349–354

Артикул Google ученый

Crijns HJ и др. . (2000) Прогностическое значение наличия мерцательной аритмии у пациентов с далеко зашедшей сердечной недостаточностью. Eur Heart J 21 : 1238–1245

CAS Статья Google ученый

Grönefeld GC и др. . (2000) Связь между фибрилляцией предсердий и соответствующей терапией имплантируемым кардиовертер-дефибриллятором: результаты проспективного исследования. J Cardiovasc Electrophysiol 11 : 1208–1214

Артикул Google ученый

Добер JP и др. . (2008)Неуместные разряды имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора в MADIT II: частота, механизмы, предикторы и влияние на выживаемость. J Am Coll Cardiol 51 : 1357–1365

Артикул Google ученый

Связка TJ и др. . Впервые возникшая фибрилляция предсердий у пациентов с имплантированным кардиовертер-дефибриллятором является сильным маркером риска повышенной смертности от ухудшения кардиомиопатии. Сердечный ритм , в печати

Миясака Y и др. . (2007)Коронарные ишемические события после первой фибрилляции предсердий: риск и выживаемость. Am J Med 120 : 357–363

Статья Google ученый

Wolf PA и др. . (1991) Мерцательная аритмия как независимый фактор риска инсульта: исследование Framingham. Ход 22 : 983–988

КАС Статья Google ученый

Хант С.А. и др. . (2005) Обновление руководства ACC/AHA 2005 года по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности у взрослых: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (Комитет по составлению обновленного руководства по оценке 2001 года). и лечение сердечной недостаточности): разработано в сотрудничестве с Американским колледжем врачей-пульмонологов и Международным обществом трансплантации сердца и легких: одобрено Обществом сердечного ритма. Тираж 112 : e154–e235

Артикул Google ученый

Ананд К и др. . (2006) Мета-анализ: ингибирование ренин-ангиотензиновой системы предотвращает впервые возникшую фибрилляцию предсердий. Am Heart J 152 : 217–222

CAS Статья Google ученый

Ли Д и др. . (2001) Влияние ингибирования ангиотензинпревращающего фермента на развитие субстрата фибрилляции предсердий у собак с застойной сердечной недостаточностью, вызванной желудочковой тахикардией. Тираж 104 : 2608–2614

CAS Статья Google ученый

ван Вельдхуйзен DJ и др. . (2006) Наличие и развитие мерцательной аритмии при хронической сердечной недостаточности. Опыт исследования MERIT-HF. Eur J Сердечная недостаточность 8 : 539–546

Артикул Google ученый

Джоглар JA и др. . (2001)Влияние карведилола на выживаемость и гемодинамику у пациентов с мерцательной аритмией и дисфункцией левого желудочка: ретроспективный анализ американской программы испытаний сердечной недостаточности карведилола. Am Heart J 142 : 498–501

CAS Статья Google ученый

Кханд AU и др. . (2003) Карведилол отдельно или в комбинации с дигоксином для лечения мерцательной аритмии у пациентов с сердечной недостаточностью? J Am Coll Cardiol 42 : 1944–1951

CAS Статья Google ученый

Фустер В и др. . (2006) Рекомендации ACC/AHA/ESC 2006 по ведению пациентов с фибрилляцией предсердий: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям и Комитета Европейского общества кардиологов по практическим рекомендациям (Комитет по написанию Пересмотрите Руководство по ведению пациентов с фибрилляцией предсердий 2001 г. ), разработанное в сотрудничестве с Европейской ассоциацией сердечного ритма и Обществом сердечного ритма. Тираж 114 : e257–e354

Артикул Google ученый

Делле Карт Г и др. . (2001) Амиодарон в сравнении с дилтиаземом для контроля частоты сердечных сокращений у пациентов в критическом состоянии с тахиаритмиями. Crit Care Med 29 : 1149–1153

CAS Статья Google ученый

Hohnloser SH и др. . (2000) Контроль ритма или частоты фибрилляции предсердий — Фармакологическое вмешательство при фибрилляции предсердий (PIAF): рандомизированное исследование. Ланцет 356 : 1789–1794

CAS Статья Google ученый

Freudenberger RS ​​ и др. . (2007) Сравнение частоты и контроля ритма при фибрилляции предсердий у пациентов с дисфункцией левого желудочка (из исследования AFFIRM). Am J Cardiol 100 : 247–252

Артикул Google ученый

Deedwania PC и др. . (1998)Спонтанное преобразование и поддержание синусового ритма с помощью амиодарона у пациентов с сердечной недостаточностью и фибрилляцией предсердий: наблюдения ветеранов в ходе испытания антиаритмической терапии на выживаемость при застойной сердечной недостаточности (CHF-STAT). Департамент по делам ветеранов CHF-STAT Следователи. Тираж 98 : 2574–2579

CAS Статья Google ученый

Hagens VE и др. . (2005) Контроль ЧСС в сравнении с контролем ритма у пациентов с персистирующей фибрилляцией предсердий с сердечной недостаточностью легкой и средней степени тяжести: результаты исследования контроля ЧСС в сравнении с электрической кардиоверсией (RACE). Am Heart J 149 : 1106–1111

Артикул Google ученый

Wyse DG и др. . (2002) Сравнение контроля частоты и ритма у пациентов с мерцательной аритмией. N Engl J Med 347 : 1825–1833

CAS Статья Google ученый

Corley SD и др. . (2004) Взаимосвязь между синусовым ритмом, лечением и выживаемостью в исследовании «Последующее исследование управления ритмом при мерцательной аритмии» (AFFIRM). Тираж 109 : 1509–1513

Артикул Google ученый

Pedersen OD и др. . (2001)Эффективность дофетилида при лечении фибрилляции-трепетания предсердий у пациентов со сниженной функцией левого желудочка: датское исследование аритмии и смертности при применении дофетилида (DIAMOND). Тираж 104 : 292–296

CAS Статья Google ученый

Торп-Педерсен С и др. . (1999)Дофетилид у пациентов с застойной сердечной недостаточностью и дисфункцией левого желудочка. Датские исследования аритмии и смертности в исследовательской группе дофетилида. N Engl J Med 341 : 857–865

CAS Статья Google ученый

Сингх Б.Н. и др. . (2005) Амиодарон в сравнении с соталолом при мерцательной аритмии. N Engl J Med 352 : 1861–1872

CAS Статья Google ученый

Рой Д и др. . (2008)Контроль ритма по сравнению с контролем ЧСС при мерцательной аритмии и сердечной недостаточности. N Engl J Med 358 : 2667–2677

CAS Статья Google ученый

Pratt CM и др. . (2004)Эффективность азимилида при лечении мерцательной аритмии при наличии систолической дисфункции левого желудочка: результаты исследования оценки выживаемости после инфаркта миокарда (ALIVE). J Am Coll Cardiol 43 : 1211–1216

CAS Статья Google ученый

Хонлозер С.Х. и др. . (2008) Плацебо-контролируемое двойное слепое исследование с параллельными группами для оценки эффективности дронедарона в дозе 400 мг два раза в день для предотвращения сердечно-сосудистых госпитализаций или смерти от любой причины у пациентов с мерцательной аритмией/трепетанием предсердий (ФП/ТП). Общество сердечного ритма, 2008 г. Научные сессии : 2008 г., 14–17 мая, Сан-Франциско, Калифорния, США

Google ученый

Кобер Л и др. . для Dronedarone Study Group (2008) Увеличение смертности после терапии дронедароном тяжелой сердечной недостаточности. N Engl J Med 358 : 2678–2687

Артикул Google ученый

Бриньоль М и др. . (1998) Оценка аблации атриовентрикулярного соединения и кардиостимулятора VVIR по сравнению с фармакологическим лечением у пациентов с сердечной недостаточностью и хронической фибрилляцией предсердий: рандомизированное контролируемое исследование. Тираж 98 : 953–960

CAS Статья Google ученый

Доши РН и др. . (2005) Оценка стимуляции левого желудочка сердца после аблации АВ-узла (исследование PAVE). J Cardiovasc Electrophysiol 16 : 1160–1165

Артикул Google ученый

Hoppe UC и др. . (2006)Влияние сердечной ресинхронизации на частоту фибрилляции предсердий у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью. Тираж 114 : 18–25

Артикул Google ученый

Hamdan MH и др. . (2006)Аблация атриовентрикулярного соединения с последующей ресинхронизирующей терапией у пациентов с застойной сердечной недостаточностью и мерцательной аритмией (AVERT-AF). Pacing Clin Electrophysiol 29 : 1081–1088

Артикул Google ученый

Gentlesk PJ и др. . (2007)Реверсия дисфункции левого желудочка после аблации мерцательной аритмии. J Cardiovasc Electrophysiol 18 : 9–14

Артикул Google ученый

Хан М.Н. и др. . (2006) Тезисы последних клинических испытаний из научных сессий Американской кардиологической ассоциации 2006: рандомизированное контролируемое исследование изоляции антрального отдела легочной вены по сравнению с аблацией АВ-узла с бивентрикулярной кардиостимуляцией для лечения фибрилляции предсердий у пациентов с застойной сердечной недостаточностью (PABA CHF). ) [Аннотация]. Тираж 114 : 2426

Google ученый

Стулак Дж. М. и др. . (2006)Дисфункция левого желудочка при фибрилляции предсердий: восстановление синусового ритма с помощью процедуры Cox-Maze значительно улучшает систолическую функцию и функциональное состояние. Ann Thorac Surg 82 : 494–500

Статья Google ученый

Адабаг AS и др. . (2007) Влияние терапии статинами на предотвращение мерцательной аритмии при ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности. Am Heart J 154 : 1140–1145

CAS Статья Google ученый

Нигам ТКЛ и др. . (2007) Полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 предотвращают мерцательную аритмию, связанную с сердечной недостаточностью, но не ремоделирование предсердной тахикардии.