Стеноз почечных артерий и артериальная гипертония: Артериальная гипертония и её причины | ООО «Медсервис»

Артериальная гипертония и её причины | ООО «Медсервис»

Все органы и ткани организма пронизаны мелкими артериальными сосудами — артериолами. Иногда, по ряду причин эти сосуды начинают сужаться. В этом случае, сердцу, чтобы протолкнуть то же количество крови из артерий в вены, необходимо приложить большее усилие, создать большее давление в артериях. Именно такое повышение давления в артериях и называется артериальной гипертонией (просто гипертония или гипертензия).

Гипертония встречается у 10-20% людей в возрасте 25-45 лет и у 30-40% старше 45 лет.

Причин возникновения гипертонии много, доказано влияние на развитие этого заболевания хронического стресса, неправильного питания, курения, возраста и наследственных факторов. Но это лишь факторы, предрасполагающие развитию заболевания. В большинстве случаев точную причину установить не удаётся и систематическое повышение артериального давления называют первичной гипертонией или гипертонической болезнью.

Лечение в этом случае направлено на устранение указанных негативных факторов и назначение медикаментозных препаратов для снижения артериального давления.

Однако, в некоторых случаях гипертония возникает вследствие нарушения кровоснабжения почек – причины, которую можно радикально устранить. Причиной в таких ситуациях чаще всего бывает сужение почечной артерии атеросклеротической бляшкой, либо вследствие врожденного дефекта развития стенок артерии (фибромускулярная дисплазия). Такое заболевание называется вазоренальная (реноваскулярная) гипертония либо почечная гипертония.

Вазоренальная гипертония (гипертензия) и её причины     

Если почка, вследствие сужения артерии, получает недостаточно крови, она начинает выделять в кровь вещества, способствующие возникновению артериального спазма и повышению артериального давления. Таким образом, почка обеспечивает себе больший приток крови по суженной артерии. Другими словами, вазоренальная гипертензия — это защитная реакция почки на снижение кровоснабжения.

Медикаментозное снижение давления в этом случае может привести к нарушению снабжения почки кровью и ухудшению ее функции, вплоть до почечной недостаточности.

Чаще всего причиной вазоренальной гипертонии является сужение почечной артерии атеросклеротической бляшкой. Кроме того, встречаются случаи врожденного нарушения развития стенки почечных артерий — фибромускулярная дисплазия, которые тоже значительно сужают сосудистый просвет. Нарушение кровоснабжения почки, ведущее к вазоренальной гипертензии, также может быть вызвано опущением почки, аорто-артериитом, аневризмой аорты и почечной артерии, сдавлением извне, однако эти случаи достаточно редки.

Отличие вазоренальной гипертензии от гипертонической болезни             

Предположение о вазоренальной причине гипертонии должно возникать при невосприимчивости или плохой восприимчивости к терапии, особенно если гипертония ранее хорошо поддавалась лекарственной коррекции; при внезапном развитии тяжелой гипертензии у пациентов с исходно нормальным артериальным давлением.

Должна насторожить также гипертония в молодом возрасте, особенно у молодых женщин, наличие сопутствующих заболеваний почек, изменения в глазной сетчатке.

В случае подозрения на вазоренальную причину гипертензии, необходимо провести дуплексное сканирование (допплерографию) почечных артерий, которая позволяет выявить клинически значимое (более 50%) сужение почечной артерии. Аналогичные результаты получаются при помощи ангиографического обследования (ангиографии) сосудов почек. В сомнительных случаях выполняется лабораторное определение уровня специфических гормонов.

Лечение вазоренальной гипертензии             

Лечение вазоренальной гипертонии направлено на устранение сужения почечных артерий. Медикаментозная гипотензивная терапия, в случае сужения почечных артерий, как правило, достаточного эффекта не приносит, более того, может способствовать развитию почечной недостаточности.

1. Хирургическое лечение: удаление атеросклеротической бляшки, поврежденного участка сосуда, либо наложение обходного шунта. Это достаточно сложное и травматичное хирургическое вмешательство. В настоящее время в связи с бурным развитием эндоваскулярной хирургии оно применяется гораздо реже, в основном в случаях невозможности эндоваскулярного лечения.

2. Эндоваскулярное лечение: баллонная дилатация (ангиопластика) либо стентирование почечной артерии.

Процедура эндоваскулярного восстановления просвета почечной артерии            

Эндоваскулярный хирург производит пункцию бедренной артерии. В некоторых случаях возможен доступ через артерии руки. Через пункционное отверстие в аорту проводится катетер, выполняется ангиографическое исследование для уточнения расположения почечных артерий и степени их сужения. Катетер подводится к почечной артерии, через него в место сужения устанавливается баллон. Затем баллон раздувается в месте сужения, что вызывает разглаживание суженного участка артерии. После сдутия баллона производится контрольная ангиограмма, которая показывает изменение просвета артерии.

При фибромускулярной дисплазии такое вмешательство как правило полностью устраняет сужение. Если же сужение просвета артерии вызвано атеросклеротической бляшкой, контрольная ангиограмма зачастую показывает остаточный стеноз почечной артерии. Это вызвано тем, что бляшка при дилатации физически не удаляется, а равномерно распределяется по стенке артерии, «разглаживается». Поэтому во многих случаях для полного устранения сужения в почечную артерию устанавливается стент — специальное устройство, позволяющее поддерживать стенку артерии изнутри, «армировать» место сужения. Стентирование позволяет полностью восстановить проходимость почечной артерии, не повреждая окружающих тканей. После окончания вмешательства катетер удаляется из артерии, на место пункции накладывается давящая повязка, в случае бедренного доступа пациенту предписывается постельный режим до ближайшего утра.

Вмешательство практически безболезненно, выполняется под местной анестезией, пребывание в клинике может составлять 2-3 дня. После вмешательства на несколько месяцев назначаются препараты, снижающие тромбообразование — для профилактики тромбоза расширенной артерии.

Результаты      

После устранения сужения почечной артерии артериальное давление начинает снижаться. Перспективы его стабилизации зависят от длительности существования стеноза. При длительно (годами) существующем сужении устранение его может не дать полной нормализации давления, однако положительный эффект достигается в большинстве случаев. 

В первые 1-2 суток после эндоваскулярного вмешательства артериальное давление может быть нестабильным, возможны его колебания. Это происходит в результате изменения условий кровоснабжения, почка «приспосабливается» к перераспределению кровотока.

Побочные эффекты, осложнения, рецидивы              

Наиболее частое осложнение любого эндоваскулярного вмешательства — гематома места пункции. Это осложнение не требует дополнительной госпитализации, в подавляющем большинстве случаев лечится консервативно. Осложнения в месте дилятации / стентирования крайне редки. К ним относятся тромбоз почечной артерии, ее разрыв баллоном или стентом, дислокация стента. Как правило, такие осложнения могут быть связаны с недостаточным опытом врача или несовершенным инструментарием. При наличии многолетнего опыта оперирующего специалиста и качественных инструментов риск подобных осложнений может составлять менее 0,5-1%, кроме того, они могут быть устранены эндоваскулярными методами, без открытой операции.

Возможно ли повторное сужение почечной артерии? В случае фибромускулярной дисплазии рецидив маловероятен, при атеросклерозе же повторное сужение артерии с течением времени возможно и может быть связано с развитием новой бляшки либо разрастанием интимы (внутренней оболочки артерии) в месте стента. Если такой рецидив возник, для его устранения чаще бывает достаточно повторной дилятации (повторное стентирование требуется редко). При аорто-артериите повторное сужение почечной артерии связано с воспалительным процессом в аорте. Решением подобной ситуации может стать применение стентов, покрытых тонкой пластиковой оболочкой (графтов). Не устраняя воспаление, такая конструкция не дает патологическому процессу перейти на устье почечной артерии и вновь сузить ее.

И напоследок…             

Накопленный в настоящее время опыт применения эндоваскулярной реконструкции почечных артерий позволяет  рекомендовать метод всем, перед кем стоит проблема лечения этого заболевания.

Итак, ангиопластика и стентирование гемодинамически значимо суженных почечных артерий помогают бороться с вазоренальной гипертонией. Но, у методики есть и другие положительные моменты. Важно отметить, что своевременное выявление и коррекция стенозирующего поражения почечных артерий значительно повышает эффективность лечения и позволяет избежать осложнений гипертонии. Кроме того, естественное течение стенозирующего поражения почечных артерий (особенно при критических степенях сужения) в отсутствие радикального лечения со временем может привести к полному закрытию (окклюзии) почечной артерии и потере (усыханию) почки.

Такая почка перестаёт выполнять свою функцию, что в перспективе приближает пациента к возможному возникновению почечной недостаточности. Таким образом, данное вмешательство выполняет ещё и органосохраняющую функцию.

Для своевременного выявления данного заболевания всем пациентам при подозрении на вазоренальный характер гипертензии,  необходимо провести дуплексное сканирование (допплерографию) почечных артерий, по результатам которой определяется тактика дальнейшего лечения.

Вопросы, связанные с проведением ангиографических и рентгенэндоваскулярных вмешательств в ООО «Медсервис», вы можете задать:

Тел.: +7 (3476) 39-52-38, эл. почта: [email protected]

Иванов Андрей Геннадьевич (заведующий отделением рентгенохирургических методов диагностики и лечения, врач высшей категории по специальности “рентгенэндоваскулярная диагностика и лечение”)

Публикации в СМИ

Вазоренальная артериальная гипертензия (АГ, реноваскулярная гипертония) — симптоматическая (вторичная) АГ, вызванная ишемией почки (почек) вследствие сужения почечной артерии или её ветвей, редко — двустороннего поражения. Статистические данные. Распространённость составляет 1–2% (до 4–16% по данным специализированных клиник) среди всех видов АГ.

Этиология

• Наиболее частая причина стеноза почечной артерии — атеросклероз (отмечаемый среди всех видов стеноза почечной артерии в 62%). Локализация атероматозных бляшек •• Проксимальные сегменты почечной артерии вблизи аорты (74% случаев) •• Средние сегменты почечной артерии (16% случаев) •• Вблизи бифуркации почечной артерии (5% случаев) •• Дистальные ветви почечной артерии (5% случаев).

• Реже (у 24% больных) отмечают врождённое заболевание — фибромускулярную дисплазию. Поражение локализуется в средней трети почечной артерии. Различают следующие типы процесса: •• Пролиферация внутренней оболочки ••• Первичная ••• Вторичная •• Дисплазия среднего слоя ••• Гиперплазия среднего слоя ••• Перимедиальная фиброзная дисплазия ••• Дисплазия с образованием микроаневризм ••• Расслоение среднего слоя •• Субадвентициальная фиброплазия.

• Прочие виды стенотических поражений почечных артерий наблюдают в 6% случаев •• Врождённый стеноз артерии (наиболее частая причина АГ у детей) •• Аневризма почечной артерии •• Травматический тромбоз и эмболия •• Коарктация аорты со стенозом почечной артерии •• Неспецифический аортоартериит •• Сдавление сосудистой ножки почки извне опухолью или инородным телом.

Патогенез

• Сужение почечной артерии активирует юкстагломерулярный аппарат вследствие снижения АД в постстенотическом сегменте, что приводит к выделению ренина, и снижения концентрации натрия в петле нефрона.

• Ренин превращает поступающий из печени ангиотензиноген в ангиотензин I, превращающийся под влиянием АПФ в ангиотензин II, непосредственно воздействующий на системные артериолы и резко увеличивающий периферическое сопротивление.

• Опосредованно через кору надпочечников ангиотензин II приводит к гиперальдостеронизму, задержке натрия в организме и повышению объёма внеклеточной жидкости.

• Результаты хирургического лечения во многом определяются тем, поражена одна или обе почечных артерии •• При одностороннем стенозе причина АГ — ренопрессорные механизмы ишемизированной почки. Однако со временем контрлатеральная интактная почка переключится на новый режим АД и будет поддерживать АГ даже в том случае, когда первоначальный источник АГ удалён или реваскуляризирован •• При двустороннем стенозе почечных артерий поэтапная его ликвидация приводит, как правило, к снижению АД. То же наблюдают и при реваскуляризации единственной почки.

Клинические проявления

• Стеноз почечных артерий можно заподозрить при неожиданном возникновении АГ или внезапном резком ухудшении ранее доброкачественно протекавшей АГ. Артериальная гипертензия возникает до 30 или после 50 лет, обычно при отсутствии семейного анамнеза АГ. Характерны быстрое прогрессирование АГ, высокие значения АД, быстрое поражения органов-мишеней, резистентность к лечению.

• Жалобы •• Характерные для церебральной гипертензии — головные боли, чувство тяжести в голове, приливы к голове, шум в ушах, боли в глазных яблоках, снижение памяти, плохой сон, раздражительность, мелькание «мушек» перед глазами •• Связанные с перегрузкой левых отделов сердца и относительной или истинной коронарной недостаточностью — боли в области сердца, сердцебиение, одышка, чувство тяжести за грудиной •• Обусловленные урологической патологией — чувство тяжести, либо тупые боли в поясничной области, а в случае инфаркта почки — гематурия •• Обусловленные ишемией других органов, магистральные артерии которых могут быть поражены одновременно с почечными артериями ••• Симптомы ишемии органов ЖКТ ••• Ишемия верхних или нижних конечностей ••• Признаки атеросклероза сосудов головного мозга •• Признаки воспалительной реакции (при неспецифическом аортоартериите) •• Жалобы, характерные для вторичного гиперальдостеронизма, — мышечная слабость, парестезии, приступы тетании, изогипостенурия, полидипсия, никтурия.

• Как и для любой почечной АГ характерны высокие показатели диастолического АД, достигающие в некоторых случаях 170 мм рт.ст.

• Систолический шум в правом или левом верхнем квадранте живота и по задней стенке грудной клетки. Шум обычно неинтенсивный, в отличие от шумов, выслушиваемых при артериовенозной фистуле почки или атеросклерозе брюшной аорты (грубых и продолжительных).

Лабораторные и инструментальные данные

• Гипокалиемия (на фоне избыточной секреции альдостерона).

• Определение активности ренина плазмы, особенно в сочетании с каптоприловым тестом (100% чувствительность и 95% специфичность): увеличение активности ренина плазмы после приёма каптоприла более чем на 100% от исходной величины указывает на патологически высокую секрецию ренина, и является признаком вазоренальной АГ

• Рентгеноконтрастная ангиография — «золотой стандарт» в диагностике стеноза почечных артерий. Предпочтителен трансфеморальный метод по Сельдингеру: обнаруживают стеноз почечной артерии и (дистальнее его) веретенообразное её расширение •• При нефроптозе почечная артерия натянута, она отходит от аорты под острым углом, диаметр её сужен •• При атеросклерозе почечной артерии дефект заполнения чаще всего располагается вблизи устья почечной артерии. Часто на ангиограмме выявляют признаки атеросклероза аорты •• При фибромускулярной дисплазии определяют многоочаговое сужение почечной артерии, в большинстве случаев начинающееся на расстоянии 2 см дистальнее места отхождения артерии от аорты •• При неспецифическом аортоартериите находят узурацию стенок брюшной аорты наряду с сужением почечной артерии. Часто определяют стенотические поражения и других ветвей аорты •• При тромбозе или эмболии почечной артерии определяют симптом «слепого окончания» ствола почечной артерии или одной из её основных ветвей •• При аневризме почечной артерии мешотчатое или веретенообразное её расширение располагается преимущественно в области ворот почки. Стенки аневризмы часто кальцинируются.

• Асимметрия почек при УЗИ.

• Допплеровское исследование почечных артерий — ускорение кровотока и его турбулентность.

• Почечная сцинтиграфия — уменьшение абсорбции препарата, уменьшение поступления препарата в поражённую почку, асимметрия ренографических кривых. Оптимально сочетание сцинтиграфии почек с приёмом каптоприла в дозе 25–50 мг внутрь. При приёме каптоприла уменьшается поступление изотопа в почечную ткань. Нормальная сцинтиграмма почек после приёма каптоприла исключает гемодинамически значимый стеноз почечной артерии.

• Экскреторная урография: могут быть снижены интенсивность концентрирования контрастного вещества и время его появления на урограмме, а также уменьшение в размерах почки; однако экскреторная урограмма может оставаться нормальной, поэтому окончательный диагноз требует подтверждения аортографией.

• МРТ почечных артерий — современный метод верификации вазоренальной АГ.

Дифференциальная диагностика • Первичный альдостеронизм • Феохромоцитома • Синдром Кушинга • Коарктация аорты • Заболевания паренхимы почек, приводящие, например к ХПН.

ЛЕЧЕНИЕ

Общая тактика. В первую очередь необходимо рассмотреть возможность радикального лечения — чрескожной транслюминальной почечной ангиопластики, стентирования стенозированной артерии или радикального хирургического лечения. При невозможности подобного лечения или наличии противопоказаний к нему назначают лекарственную терапию.

Лекарственная терапия — вспомогательная, т.к. снижение АД при стенозе почечной артерии нефизиологично (приводит к декомпенсации кровообращения в почке и её сморщиванию).

• Показания к длительному лечению — пожилой возраст и системное поражение артериального русла, включая коронарные артерии.

• Препараты выбора — ингибиторы АПФ, например каптоприл. Дополнительно назначают другие антигипертензивные средства (см. Гипертензия артериальная). Лечение начинают с минимальных доз ингибиторов АПФ короткого действия (например, каптоприла в дозе 6,25 мг). При отсутствии коллапса дозу каптоприла увеличивают или назначают длительно действующие ингибиторы АПФ. Необходим контроль содержания креатинина и СКФ. Ингибиторы АПФ противопоказаны при двустороннем стенозе почечных артерий.

Баллонная дилатация почечных артерий

• Мнения о её эффективности противоречивы. В любом случае, данный метод — хороший прогностический критерий последующей операции: если после адекватной дилатации происходит даже временная нормализация АД, можно говорить о прямой зависимости АГ от стеноза почечной артерии.

• Показания •• Устойчивая к терапии АГ у больных старше 60 лет с ангиографически выявленными стенозами почечных артерий •• Факторы риска (стеноз сонных, коронарных артерий, сердечная и дыхательная недостаточность) •• Почечная недостаточность, обусловленная стенозами почечных артерий •• Рестенозы почечных артерий после их реваскуляризации или трансплантации почек •• В качестве диагностической процедуры для выяснения связи стеноза почечной артерии и АГ.

Хирургическое лечение

• Органосохраняющие операции •• Резекция почечной артерии с реимплантацией в аорту •• Резекция с анастомозом «конец в конец» •• Трансаортальная эндартерэктомия •• Аутопластика почечных артерий свободными трансплантатами •• Создание спленоренального анастомоза •• Пластика почечной артерии синтетическими антитромбогенными протезами.

• Нефрэктомия — при невозможности выполнить реконструктивную операцию на артерии (доля нефрэктомий от общего числа операций — 16–20%).

• Противопоказания •• Двустороннее протяжённое поражение почечных артерий •• Сморщивание обеих почек •• Инфаркт миокарда и период до 6 мес после него •• острое нарушение мозгового кровообращения •• Терминальная стадия ХПН.

• Послеоперационные осложнения •• Внутреннее кровотечение •• Тромбоз сосудистых анастомозов •• ОПН.

• Результаты операций •• Летальность составляет 0–6% •• Положительные результаты при атеросклерозе почечной артерии отмечают у 63% больных, при фибромускулярной дисплазии — у 73% •• Период нормализации АД после операции может растягиваться до 6 мес.

• Послеоперационное ведение. Больным рекомендован диспансерный учёт. При остаточной АГ назначают антигипертензивные препараты.

Сокращение. АГ — артериальная гипертензия.

МКБ-10 • I15.0 Реноваскулярная гипертензия

Вторичные артериальные гипертонии

Сегодня обсудим вторичные артериальные гипертонии, их клинические особенности и аспекты диагностики.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (АГ)- синдром повышения артериального давления при «гипертонической болезни» и «симптоматических вторичных артериальных гипертензиях».

Когда у пациента выявляется повышенное артериальное давление диагностические мероприятия должны быть направлены на:
• Определение уровня артериального давления;
• Выявление вторичных причин гипертензии;
• Оценку общего сердечно-сосудистого риска (выявление факторов риска, сопутствующие клинические состояния).
Установить причину гипертонии лишь у небольшой части пациентов до 10% случаев. Можно заподозрить вторичную форму гипертонии тогда, когда она быстро прогрессирует или когда она резистентна к терапии. Резистентной гипертонией считают такую гипертонию, когда пациент получает препараты 3-х классов в максимальных дозах и один из них диуретик.

Дифференциальный диагноз

Диагноз гипертоническая болезнь должен ставиться только при исключении вторичной симптоматической гипертензии.
Вторичные гипертензии делятся на:
1)Гипертонии почечного генеза
2)Артериальные гипертензии эндокринного генеза
3)Гемодинамические артериальные гипертонии
4)Гипертензии при поражении головного мозга (так называемые центрогенные гипертонии).
5)Прочие: медикаментозные, при полиневрите и т.д.

Артериальная гипертония, связанная с патологией почек

Патология почек — наиболее частая причина вторичной артериальной гипертонии.

Методы обследования:
• УЗИ почек
• Общий анализ мочи
• Определение скорости клубочковой фильтрации (определение креатинина)
• Бактериологические и радиологические методы
• КТ и МРТ почек
• По показаниям — биопсия почки

Гипертония почечного генеза формируется если:
• При хроническом диффузном гломерулонефрите
• В анамнезе часто указание на почечную патологию
• С самого начала минимальные изменения со стороны мочи — небольшая гематурия, протеинурия, цилиндрурия – мочевой синдром
Артериальное давление стабильное, может не быть особенно высоким, кризы редки. Диагноз подтверждается при проведении биопсии.

Артериальная гипертония при поражении почечных артерий

Вазоренальная или реноваскулярная АГ — вторая по распространенности форма вторичной АГ, которая вызвана одно- или двусторонним стенозирующим поражением почечных артерий.
Этиология:
• атеросклероз почечных артерий (75%)
• фибромышечная дисплазия (25%)

Вазоренальная гипертония (поражение сосудов)

У мужчин часто как возрастной атеросклеротический процесс.
У женщин чаще по типу фиброзно-мышечной дисплазии — изолированное поражение почечных артерий неясной этиологии. Часто возникает у молодых женщин после беременности.
Причиной также может быть тромбоз или тромбоэмболия почечных артерий (после оперативных вмешательств, при атеросклерозе).

Клиника вазоренальной гипертонии
Внезапное развитие или ухудшение течения артериальной гипертонии, болезнь прогрессирует, не поддается лечению — резистентность к медикаментозной терапии. Появляются частые кризы.

Систолический шум над брюшным отделом аорты (40%) при стенозе почечных артерий, прогрессирующее снижение функции почек (необходимо оценивать креатинин для контроля функции почек)

Диагностика

• УЗИ: разница в размере почек, превышающая 1,5 см — характерный признак вазоренальной артериальной гипертонии (у 60-70% больных)
• Дуплексное сканирование с цветным допплеровским картированием почечных артерий — на предмет выявления стеноза
• Радиоизотопные методы исследования
• Спиральная КТ
• Брюшная ангиография
• Катетеризация почечных вен с исследованием соотношения активности ренина в плазме крови (АРП) с обеих сторон и в нижней полой вене не может быть рекомендована для скрининга, но позволяет оценить функциональную значимость стеноза почечной артерии.
• Аортография — самый информативный метод, но, к сожалению, небезопасный, поэтому используется последним.
Пластика сосуда приводит к полному излечению. Но важна ранняя операция до наступления необратимых изменений в почке. Необходимо также помнить, что бывает функциональный стеноз.
Нефроптоз возникает вследствие патологической подвижности почки.

Патогенез гипертензии складывается из 3-х моментов: натяжение и сужение почечной артерии —> ишемия почки —> спазм сосудов —> гипертония; нарушение оттока мочи по натянутому, иногда перекрученному, с изгибами мочеточнику, присоединение инфекции —> пиелонефрит, раздражение симпатического нерва в сосудистой ножке —> спазм.

Признаки

Возникает чаще в молодом возрасте. Быстро прогрессирующая высокая стабильная гипертония, нередко со злокачественным течением (высокая активность ренина), при осмотре у пациента — сосудистый шум над проекцией почечной артерии. Шум выслушивается лучше натощак.
Гипертензия с кризами, сильными головными болями, выраженными вегетативными нарушениями, но в целом гипертензия лабильная; в положении лежа артериальное давление уменьшается.

Для диагностики в основном используют аортографию и экскреторную урографию
Лечение хирургическое: фиксация почки.

Лечение

• Медикаментозная гипотензивная терапия
• Ангиопластика и стентирование пораженных почечных артерий
• Традиционное хирургическое лечение
Длительная медикаментозная терапия при доказанном функционально значимом стенозе почечных артерий не может считаться оправданной.

Артериальные гипертонии эндокринного генеза

Большая группа вторичных гипертоний. Можно обсуждать гипертонию при синдроме и болезни Иценко-Кушинга, гипертонию при формировании феохромоцитомы и при синдроме Конна.

Феохромоцитома (ФХЦ)

Феохромоцитома — опухоль мозгового слоя надпочечников и хромаффинной ткани, редкая форма вторичной гипертонии (0,2-0,4% среди всех форм артериальной гипертонии). Хромафинная ткань продуцирует адреналин и норадреналин. Это приводит к спазму артерий и повышает артериальной давление.

Диагностика:
• Концентрация катехоламинов и их метаболитов в суточной моче
• Провокационные фармакологические с адренолитическими средствами

При феохромоцитоме катехоламины выбрасываются в кровяное русло периодически, с чем связано возникновение катехоламиновых кризов.

Клинические варианты:
1. Кризовая артериальная гипертензия (чаще)
2. Постоянная артериальная гипертензия.

Криз при феохромоцитоме

Артериальное давление повышается внезапно, в течение нескольких минут свыше 3ОО мм рт.ст. Состояние опасное, могут развиваться сосудистые катастрофы.

Ярко выраженные вегетативные проявления, “буря”: сердцебиение, дрожь, потливость, чувство страха, беспокойство, кожные проявления. Катехоламины активно вмешиваются в углеводный обмен — повышается содержание сахара в крови, поэтому во время криза наблюдается жажда, а после полиурия.

Склонность к ортостатическому падению артериального давления, потеря сознания при попытке сменить горизонтальное положение на вертикальное (гипотония в ортостазе).

При ФХЦ наблюдается уменьшение веса тела, что связано с увеличением основного обмена.

Диагностика

• УЗИ надпочечников и парааортальной области (при размере опухоли от 1 см до 15 см)
• КТ или МРТ
Рано развиваются гипертрофия левого желудочка и его дилатация;
• Радиоизотопного сканирования с использованием метайодобензилгуанидина (MIBG)
• Генетическое исследование при подозрении на наследственную форму заболевания
• Гипергликемия и лейкоцитоз по время криза
• Основной метод диагностики: определение катехоламинов и продуктов их метаболизма; ванилминдальной кислоты, при феохромоцитоме ее содержание превышает 3,5 мг/сут, содержание адреналина и норадреналина превышает 1ОО мг/сут в моче;

Проба с альфа-адреноблокаторами: фентоламин (регитин) О,5% — 1 мл в/в или в/м или тропафен1% — 1 мл в/в или в/м.
Снижение систолического давления больше, чем на 8О мм рт.ст., а диастолического на 6О мм рт.ст. Через 1-1,5 мин после введения препарата указывает на симпатико-адреналовый характер гипертензии, и проба на феохромоцитому считается положительной.

Лечение

Хирургическое удаление феохромоцитом — единственный радикальный метод лечения этого заболевания. Перед операцией для коррекции артериального давления используют α-адреноблокаторы, по показаниям, в дальнейшем к ним могут быть присоединены β-адреноблокаторы.
Монотерапия β-адреноблокаторами, без достаточной блокады α-адренорецепторов, может привести к резкому повышению артериального давления.

Первичный альдостеронизм

При первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна) артериальная гипертония развивается на фоне гиперпродукции альдостерона аденомой коры надпочечников (1 – 11%).
Неопухолевые формы гиперальдостеронизма: 70%-гиперплазия коры надпочечников (идиопатический гиперальдостеронизм), реже — семейная форма гиперальдостеронизма I типа (гиперальдостеронизм, корригируемый глюкокортикоидами).

Патогенез

— Происходит повышенное поступление в организм альдостерона, усиливается канальцевая реабсорбции натрия, происходит накоплению воды внутриклеточно и в сосудистой стенке, что суживает просвет сосудов и приводит к повышению АД.

Увеличивается чувствительности к гуморальным прессорным веществам, следствием чего является артериальная гипертония диастолического типа.

Особенность артериальной гипертонии — стабильность и неуклонный рост, отсутствие реакции на обычные гипотензивные лекарственные средства (кроме верошпирона — антагониста альдостерона).

— Вторая группа симптомов: избыточное выделение калия, присоединяются мышечные нарушения: мышечная слабость, адинамия, парастезии, парезы и функциональные мышечные параличи.
Изменения со стороны ССС: тахикардия, экстрасистолия и другие нарушения ритма, которые могут быть фатальны.
ЭКГ удлинения QT, иногда появляется патологическая волна U.
Синдром Кона называют также “сухим гиперальдостеронизмом”, т. к. при нем нет видимых отеков.

Клиника

• Артериальная гипертония 2-3 степеней, резистентная к медикаментозной терапии, кроме Верошпирона
• Мышечная слабость
• Парестезии
• Судороги
• Никтурия
• Гипокалиемия (калий в плазме <3,6-3,8 ммоль/л)

Диагностика

Определение содержания калия и натрия в плазме крови; концентрация калия падает ниже 3,5 ммоль/л, концентрация натрия увеличивается свыше 13О ммоль/л.

Содержание калия в моче повышено, а натрия – понижено, увеличены катехоламины мочи, реакция мочи, как правило, нейтральная или щелочная.

Определение концентрации альдостерона и АРП (методика четко не налажена)

Дополнительные нагрузочные тесты для дифференциальной диагностики альдостеромы и гиперплазии коры надпочечников.

Проба с гипотиазидом: вначале определяют содержание калия в сыворотке крови, затем больной получает гипотиазид по 1ОО мг/сут в течение 3-5 дней. Далее вновь исследуют калий крови — у больных синдромом Кона происходит резкое падение концентрации калия, в отличие от здоровых.
Проба с верошпироном — антагонистом альдостерона, который назначают по 4ОО мг/сут. Это приводит к снижению АД через неделю, а калий в крови повышается;
Определение ренина при первичном гиперальдостеронизме активность юкстагломерулярного аппарата почек резко угнетена, ренина вырабатывается мало.

— КТ или МРТ; но выявляется только опухоль массой больше 2 г
— Если опухоль маленькая: диагностическая лапаротомия с ревизией надпочечников.
— Флебография надпочечников
— Раздельная катетеризация вен надпочечников с определением концентрации альдостерона в крови, оттекающей от правого и левого надпочечников
— Радионуклидная визуализация с помощью меченого холестерина
Решение о тактике лечения принимается только после сопоставления структурных изменений надпочечников и их функциональной активности.

Обращаем внимание, что тема вторичных артериальных гипертоний  подробно разбирается на наших курсах повышения квалификации по терапии и общей врачебной практике.

Реноваскулярная гипертензия (I15.0) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

Дифференциальную диагностику следует проводить с гипертонической болезнью и другими видами симптоматических гипертензии.

Хронический гломерулонефрит. Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита — одна из наиболее частых причин симптоматической почечной гипертонии (около 30—40%). В основе патогенетических механизмов АГ при этом заболевании лежат активация системы ренин-ангиотензин, уменьшение способности почки вырабатывать вазодилататорные и натрийуретические субстанции, что приводит к увеличению реабсорбции натрия и воды. По мере прогрессирования нефросклероза присоединяются ренопривные механизмы патогенеза АГ. При хроническом гломерулонефрите значительно чаще, чем у больных с ГБ, отмечается стабилизация АД на высоких уровнях, а при отсутствии адекватной терапии происходит исход в злокачественную АГ. Диагноз хронического гломерулонефрита устанавливается на основании анамнестических указаний на ранее перенесенные острый гломерулонефрит или нефропатию беременных, повторные ангины и другие заболевания, обусловленные стрептококком, боли в поясничной области. В процессе осмотра таких больных отмечается бледное отечное лицо. Наиболее информативны повторные исследования мочи, причем изменения в моче выявляются до повышения АД или при весьма умеренной АГ. Наиболее часто они проявляются незначительной протеинурией (в 98% случаев), реже — эритроцитурией (в 60% случаев) и цилиндрурией (в 40—50% случаев). Дополнительную информацию в диагностике можно получить при УЗИ почек — сужение коркового слоя при неизмененной чашечно-лоханочной системе. Верифицируется диагноз с помощью пункционной биопсии почек.

Хронический пиелонефрит — самая частая причина АГ. В процессе вскрытий хронический пиелонефрит выявляется в 6% случаев при наличии указаний на АГ при жизни. При постановке диагноза следует обращать внимание на выявление факторов риска хронического пиелонефрита, указания в анамнезе на дизурические расстройства, в том числе в детском и юношеском возрасте, боли в поясничной области тупого или ноющего характера, немотивированную лихорадку. Больные хроническим пиелонефритом обращают на себя внимание бледностью кожных покровов, параорбитальными отеками и «синюшными» кругами под глазами. Нередко у таких больных наблюдается никтурия. При лабораторных исследованиях мочи наиболее часто выявляются гипоизостенурия, умеренная протеинурия (в 75% случаев), пиурия (в 50% случаев), реже — гематурия (в 30% случаев). Однако у многих больных вне обострения какие-либо изменения в моче отсутствуют. При посевах мочи диагностически значимым считается рост более 100 000 колоний на 1 мл мочи или выделение одного и того же возбудителя в случаях повторных посевов, даже если число колоний не достигает 100 000 на 1 мл мочи. При пиелонефрите нередко преобладают односторонние изменения, поэтому определенная диагностическая информация может быть получена в результате радиоренографического исследования. Методами верификации диагноза являются ультразвуковое исследование почек и экскреторная инфузионная урография, реже — биопсия почки.

Феохромоцитома — опухоль, как правило, доброкачественная, состоящая из хромаффинных клеток и продуцирующая катехоламины. В период кризовых состояний при феохромоцитоме артериальное давление повышается внезапно и в течение нескольких секунд достигает очень высокого уровня (250—300/150—130 мм рт. ст.). Появляются резко выраженная тахикардия, бледность лица, холодный пот, нарушается зрение. Возникает сильная жажда, позывы к мочеиспусканию. В крови — лейкоцитоз и гипергликемйя. Кризы могут провоцироваться холодовой пробой, глубокой пальпацией живота, приведением нижних конечностей к животу, приемом допегита, резерпина, клофелина. Последний может использоваться для проведения дифференциальной диагностики. При приеме 0,3 мг клофелина у лиц без феохромоцитомы уровень катехоламинов в крови (через 2—3 ч) и моче (при приеме препарата в 21ч моча собирается в интервале от 21 до 7 ч) резко снижается. У больных с опухолью содержание катехоламинов в крови и моче не изменяется. Предположение о наличии феохромоцитомы подтверждается определением повышенной экскреции катехоламинов и их метаболитов в суточной моче: адреналина — более 50 мкг, норадрсналина — более 100—150 мкг, ванилилминдальной кислоты — более 6 мкг, в том числе в течение 3 ч после очередного криза.
Верифицируется диагноз с помощью компьютерной томографии, ультразвукового исследования. В последние годы все более широкое применение находит сцинтиграфия с 1-131 — аналогом гуанитидина, который избирательно захватывается опухолью.

Первичный алъдостеронизм (синдром Конна) проявляется клинически стабильной артериальной гипертензией, чаще диастолического типа вследствие увеличения синтеза альдостерона в клубочковом слое коры надпочечников. Заболевание чаще встречается у женщин.
В диагностике первичного альдостеронизма и его дифференциальной диагностике следует учитывать уровень калия (гипокалиемия) и натрия в сыворотке крови, состояние кислотно-основного равновесия, суточный диурез, который может составлять от 2 до 7 л в сутки, плотность мочи, обычно значительно сниженную, никтурию, изостенурию, щелочную реакцию мочи. Сниженная или нулевая активность ренина плазмы и увеличение экскреции с мочой альдостерона являются характерными признаками первичного альдостеронизма. Гипокалиемия может подтверждаться пробой с гипотиазидом. Из фармакологических проб для подтверждения диагноза может еще использоваться прием антагонистов альдостерона (верошпирон по 100 мг/сут в течение 4—5 недель), в результате приводящий к снижению диастолического АД не менее чем на 20 мм рт. ст. Диагностический поиск завершается применением компьютерной томографии.

Синдром Иценко—Кушинга. Артериальная гипертензия нередко наблюдается и при таких эндокринных заболеваниях, как синдром Иценко — Кушинга, особенно у женщин 30—60 лет.
«Наводящими симптомами» при синдроме Конна являются мышечная слабость, преходящие парезы, жажда, полиурия; при синдроме Иценко—Кушинга — «лунообразное лицо», специфическое ожирение, гипертрихоз, угри, стрии; при феохромоцитоме — тяжелые гипертонические кризы с обилием вегетативных нарушений. Для первых двух форм эндокринной патологии характерно умеренное повышение систолического
и диастолического давления. При ряде форм феохромоцитомы артериальное давление бывает очень высоким и стойким. Анализы мочи при эндокринных гипертензиях не изменены, креатинин и мочевина в пределах нормы. У больных с синдромом Конна обнаруживается гипокалиемия, при синдроме Иценко—Кушинга происходит увеличение выделения в суточном количестве мочи 11-кетостероидов и 17-оксикортикосте-роидов; для феохромоцитомы характерна гипергликемия, если кровь на сахар исследуется в период криза. При гиперкортицизме выделение 17-ОКС превышает 16—55 мкмоль/сутки. Параметры радиоизотопной ренографии находятся в пределах нормы при всех трех формах. При опухолях надпочечников уровень АКТГ в плазме снижен (норма — 60— 120 пг/мл), при болезни Иценко—Кушинга он повышен, но до умеренных цифр, при АКТГ-продуцирующей опухоли — резко повышен. Информативна проба с дексаметазоном, когда больному назначается этот препарат по 2 мг каждые 6 ч в течение 48 ч, а после этого исследуется суточная экскреция 17-ОКС. У больных болезнью Иценко—Кушинга суточная секреция 17-ОКС снижается, при синдроме — не изменяется. У больных синдромом Иценко—Кушинга необходимо исключить опухоли надпочечников и АКТГ-продуцирующие опухоли. В диагностике опухолей надпочечников наиболее информативны УЗИ и компьютерная томография. АКТТ может продуцировать рак легкого или опухоль средостения, опухоль яичников, поджелудочной железы и почек. В этой связи при исключении опухоли надпочечников у больных синдромом Иценко— Кушинга необходимо провести рентгенологическое исследование грудной клетки, гинекологическое обследование, УЗИ.

Хронический интерстициалъный нефрит — малоизученное заболевание. Это абактериальное недеструктивное воспаление межуточной ткани с последующим вовлечением в патологический процесс всей ткани почек Клинически проявляется доброкачественной гипертензией, умеренным мочевым синдромом (протеинурия, гематурия), снижением концентрационной способности почек. Следует заподозрить интерстициальный нефрит, если у больного выявляются факторы риска этого заболевания — длительный прием анальгетиков, мочекислый диатез с гиперурикемией. Интерстициальный нефрит может приводить к капиллярному некрозу, тогда наряду с гипертензией у больного определяется стойкая значительная гематурия. Точный диагноз может быть установлен только с помощью нефробиопсии. Морфологически выявляются атрофические и дистрофические изменения в канальцах, характерным является тиреоидоподобное превращение канальцев нормируются воспалительные инфильтраты, в них как бы вмурованы клубочки, которые могут клерозироваться. Часть клубочков при этом остаётся интактной.

Диабетический гломерулосклероз — проявление диабетической микроангиопатии и нарушений углеводного обмена. Развивается обычно на поздних стадиях сахарного диабета у лиц среднего и пожилого возраста. Проявляется гипертонией, нефротическим синдромом и хронической почечной недостаточностью. В силу этого гипертония, обусловленная гломерулосклерозом, должна дифференцироваться с гипертонической болезнью, которая нередко сопутствует сахарному диабету. Следует помнить, что при диабетическом гломерулосклерозе раньше гипертензии появляются такие признаки поражения почек, как протеинурия и отеки. Они могут наблюдаться длительно, до 6—7 лет, артериальное давление при этом нормальное. Гломерулосклероз часто сочетается с другими проявлениями диабетической микроангиопатии, в частности, с поражением сосудов сетчатки. Иногда для верификации диагноза приходится использовать биопсию почек.

Гемодинамическая гипертония — преимущественно систолическая гипертензия. Типичны большое пульсовое давление, проявления системного стенозирующего поражения крупных сосудов при атеросклерозе, аортоартериите (стенокардия, перемежающаяся хромота, брюшная жаба, дисциркуляторная энцефалопатия), асимметрия пульса на радиальных артериях, различная величина пульса и АД на руках и ногах, высокое — на руках и низкое — на ногах (при коарктации аорты). Анализы мочи обычно в норме, данные радиоизотопной ренографии могут быть изменены при аортоартериите, при УЗИ можно выявить изменения брюшной аорты.

Коарктация аорты — один из врожденных пороков сердца. Сужение аорты чаще всего бывает в месте перехода ее в нисходящий отдел, реже оно находится между устьем левой сонной и левой подключичной артерий. Если порок в детстве не диагностирован и не проведена его хирургическая коррекция, то к 20—30-летнему возрасту у больных развивается стойкая, высокая гипертензия с повышением как систолического, так и диастолического давления. Есть ряд симптомов, которые позволяют заподозрить коарктацию аорты и своевременно ее диагностировать. Хорошо физически развита верхняя половина туловища, полнокровны лицо и шея, в то же время отмечаются гипотрофия и бледность нижних конечностей. Четко различается величина пульса на руках и ногах, значительно ослаблен пульс на бедренных и подколенных артериях, не определяется пульс на тыльных артериях стоп. Иногда имеется различие пульса на обеих руках — на правой он I больше, на левой — меньше. При выявлении такого рода симптомов необходимо измерить давление на руках и ногах. В норме систолическое давление на ногах выше, чем на руках, на 15—20 мм рт. ст., при коарктации аорты все наоборот: на руках АД выше, чем на ногах. При аускультации сердца и сосудов определяется шум изгнания, который лучше всего выслушивается во II—III межреберьях слева от грудины, нередко также и в межлопаточном пространстве. Рентгенологически отмечаются выраженная пульсация аорты выше места сужения, постстенотическое расширение аорты, аортальная конфигурация сердца, узурация нижних краев IV—VIII ребер. Решающим методом является аортография, которая позволяет уточнить место коарктации и ее протяженность.

Атеросклеротическая гипертония. Диагностика этой формы симтоматической гипертензии несложна, однако очень часто в этом случае ошибочно ставится диагноз гипертонической болезни. Главной отличительной чертой атеросклеротической гипертонии является ее систолический характер — систолическое давление повышается до 160—170 мм рт. ст., диастолическое — нормальное или снижено, а пульсовое давление высокое. 
Атеросклеротическая гипертония встречается, как правило, у пожилых людей и сочетается с другими признаками атеросклеротического поражения сосудов, особенно аорты. Это ретростернальная пульсация, расширение сосудистого пучка, акцент II тона на аорте, систолический шум на аорте, рентгенологические и эхографические признаки атеросклероза аорты. Нередко имеются клинические признаки поражения коронарных и мозговых сосудов.

Нейроциркуляторная дистония (НЦД). Нередко возникает клиническая ситуация, когда гипертоническую болезнь стадии необходимо дифференцировать с нейроциркуляторной дистонией по гипертоническому типу. Имеется много общего в клинической картине обоих заболеваний. Важными в дифференциальной диагностике являются анализ анамнестических данных, наблюдение за больным в течение достаточно длительного времени и результаты инструментального обследования. При гипертонической болезни весьма часто удается выявить наследственную отягощенность по данному заболеванию, для больных НЦД это нехарактерно. У больных обоими заболеваниями артериальное давление лабильно, но при гипертонической болезни оно повышается на несколько дней, при нейроциркуляторной же дистонии — всего на несколько часов. У больных гипертонической болезнью I стадии можно эхокардиографически выявить начальные проявления гипертрофии левого желудочка, чего нет при НЦД. При длительном наблюдении за больным гипертонической болезнью удаётся установить постепенную стабилизацию артериального давления на более высоких цифрах, при нейроциркуляторной дистонии артериальное давление всегда остаётся лабильным.

Нейрогенные артериальные гипертензии (около 0,5% всех АГ) возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадриплегии), при возбуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозом. 

Диагностика вазоренальной гипертензии | Статьи клиники Медсервис

Вазоренальная гипертензия

Вазоренальной гипертензией называется вторичный гипертензивный синдром, возникающий при различных нарушениях магистрального кровотока в почках: стеноз почечных артерий приводит к артериальной гипертензии и в конечном итоге может привести к почечной недостаточности.

Причины заболевания

Врожденные: фибромускулярная дисплазия, гипоплазия, атрезия, аневризма почечной артерии
Приобретенные: атеросклероз, неспецефический аортоартериит, тромбозы и эмболии, эстравазальная компрессия опухолями и рубцами, травматические повреждения

Жалобы длительное время могут отсутствовать. Основная жалоба — это стабильно высокое артериальное давление, устойчивое к лекарственным препаратам. У 20-40% пациентов гипертония приобретает злокачественное течение. Систолическое давление обычно превышает 160 мм рт.ст, а диастолическое 100 мм рт.ст. 

Выделяют 4 группы жалоб:

1. Жалобы характерные для церебральной гипертензии- головная боль, тяжесть в затылочной области, ощущение приливов в голове, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, плохой сон снижение работоспособности;
2. Жалобы, связанные с повышенной нагрузкой на сердце,- боли и неприятные ощущения в области сердца, сердцебиение, одышка;
3. Жалобы, обусловленные поражением самих почек,- тупые боли, чувство тяжести в поясничной области, гематурия (кровь в моче), белок в моче;
4. Жалобы связанные с поражением и ишемией в других артериальных бассейнах -боли и перемежающаяся хромота в нижних конечностях, слабость в верхних конечностях, проявление каротидной и вертебробазилярной недостаточности.

Ультразвуковое дуплексное сканирование почечных артерий — наиболее доступный метод и позволяет в амбулаторных условиях выявить нарушение магистрального кровотока.

При наличии стеноза почечных артерий ингибиторы АПФ, применяемые для терапии гипертонической болезни, могут быть неэффективны или даже провоцировать дальнейшее повышение АД. Поэтому при неэффективности препаратов этой группы пациентам необходимо провести исследование почечных артерий с ЦДК (ультразвуковое дуплексное сканирование почечных артерий).

При естественном течении заболевания и отсутствии соответствующего лечения около 70% больных погибают в течение ближайших 5 лет от осложнений артериальной гипертензии (инсульт головного мозга, инфаркт миокарда, почечная недостаточность). Консервативное лечение неэффективно или даёт непостоянный и непродолжительный эффект. Основное лечение эндоваскулярное или хирургическое.

Стеноз почечных артерий — причины, симптомы, диагностика и лечение

Стеноз почечных артерий – это сужение диаметра одной или обеих почечных артерий либо их ветвей, сопровождающееся снижением перфузии почки. Проявляется развитием реноваскулярной артериальной гипертензии (до 200/140-170 мм рт ст.) и ишемической нефропатии. Диагностика основывается на проведении лабораторных исследований, УЗДГ сосудов почек, экскреторной урографии, почечной ангиографии, сцинтиграфии. В лечении применяется медикаментозная терапия, ангиопластика и стентирование почечных артерий, шунтирование, эндартерэктомия.

Общие сведения

Стеноз почечных артерий является одной из наиболее значимых проблем в современной урологии. Патология развивается вследствие врожденных и приобретенных изменений артериальных сосудов, приводящих к снижению почечного кровотока и развитию нефрогенной гипертензии. В отличие от паренхиматозной гипертензии, обусловленной первичным заболеваниями почек (гломерулонефритом, пиелонефритом, нефролитиазом, гидронефрозом, поликистозом, опухолями, кистой, туберкулезом почки и пр.), при стенозе почечных артерий формируется вторичная симптоматическая вазоренальная артериальная гипертензия, не связанная с поражением почечной паренхимы.

Гипертония, вызванная окклюзирующими и стенозирующими поражениями почечных артерий, регистрируется у 10-15% пациентов с эссенциальной и у 30% с нефрогенной гипертензией. Заболевание может сопровождаться жизнеугрожающими осложнениями: сердечно-сосудистой недостаточностью, инсультом, инфарктом миокарда, хронической почечной недостаточностью.

Стеноз почечных артерий

Причины

Наиболее частыми причинами стеноза почечных артерий выступают атеросклероз (65-70%) и фибромускулярная дисплазия (25-30%). Атеросклеротический стеноз встречается у мужчин старше 50 лет в 2 раза чаще, чем у женщин. При этом атероматозные бляшки могут локализоваться в проксимальных сегментах почечных артерий близ аорты (в 74%), средних сегментах почечных артерий (в 16%), в зоне бифуркации артерий (в 5%) или в дистальных ветвях почечных артерий (в 5% случаев). Атеросклеротическое поражение почечных артерий особенно часто развивается на фоне сахарного диабета, предшествующей артериальной гипертонии, ИБС.

Патология, обусловленная врожденной сегментарной фибромускулярной дисплазией (фиброзным или мышечным утолщением оболочек артерий), в 5 раз чаще регистрируется у женщин старше 30-40 лет. В большинстве случаев стенозирующее поражение локализуется в среднем сегменте почечной артерии. В соответствии с особенностями морфологических и артериографических характеристик различают интимальную, медиальную и перимедиальную фибромышечную дисплазию. Стеноз почечных артерий при фибромускулярной гиперплазии часто имеет двустороннюю локализацию.

Примерно в 5% наблюдений болезнь вызывается прочими причинами, в числе которых выделяют артериальные аневризмы, артериовенозные шунты, васкулиты, болезнь Такаясу, тромбозы или эмболии почечной артерии, сдавление сосудов почки извне инородным телом или опухолью, нефроптоз, коарктацию аорты и пр. Сужение почечных сосудов активирует сложный механизм ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что сопровождается устойчивой почечной гипертензией.

Симптомы

Стеноз почечных артерий характеризуется двумя типичными синдромами: артериальной гипертензией и ишемической нефропатией. Резкое развитие стойкой гипертонии в возрасте младше 50 лет, как правило, заставляет думать о фибромышечной дисплазии, у пациентов старше 50 лет – об атеросклеротическом стенозе. Артериальная гипертензия при данной патологии устойчива к гипотензивной терапии и отличается высокими показателями диастолического АД, достигающими 140-170 мм рт. ст. Гипертонические кризы при вазоренальной гипертонии редки.

Развитие артериальной гипертензии часто сопровождается церебральными симптомами – головной болью, приливами, тяжестью в голове, болями в глазных яблоках, шумом в ушах, мельканием «мушек» перед глазами, ухудшением памяти, расстройством сна, раздражительностью. Перегрузка левых отделов сердца способствует возникновению сердечной недостаточности, что проявляется сердцебиением, болями в сердце, чувством стеснения за грудиной, одышкой. При тяжелом стенозе может развиваться рецидивирующий отек легких.

Вазоренальная гипертензия развивается поэтапно. В стадии компенсации наблюдается нормотензия или умеренная степень артериальной гипертензии, корригируемая медикаментами; функция почек остается не нарушенной. Стадия относительной компенсации характеризуется стабильной артериальной гипертензией; умеренным снижением функции почек и небольшим уменьшением их размеров.

В стадии декомпенсации артериальная гипертензия приобретает тяжелый, рефрактерный к гипотензивной терапии характер; функции почек значительно снижены, размеры почек уменьшены до 4-х см. Артериальная гипертензия может носить злокачественный характер (быстрое начало и молниеносное прогрессирование), со значительным угнетением почечных функций и уменьшением размеров почек на 5 и более см.

Нефропатия проявляется симптомами ишемии почки – чувством тяжести или тупыми болями в пояснице; при инфаркте почки – гематурией. Нередко развивается вторичный гиперальдостеронизм, характеризующийся мышечной слабостью, полиурией, полидипсией, никтурией, парестезиями, приступами тетании.

Сочетание стеноза почечных артерий с поражением других сосудистых бассейнов (при атеросклерозе, неспецифическом аортоартериите) может сопровождаться симптомами ишемии нижних или верхних конечностей, органов ЖКТ. Прогрессирующее течение патологии приводит к опасным сосудистым и почечным осложнениям – ангиопатии сетчатки, острому нарушению мозгового кровообращения, инфаркту миокарда, почечной недостаточности.

Диагностика

Типичным диагностическим признаком стеноза почечных артерий является выслушивание шумов в верхних квадрантах живота. При перкуссии определяется расширение границ сердца влево, при аускультации – усиление верхушечного сердечного толчка, акцент II тона на аорте. В процессе офтальмоскопии выявляются признаки гипертонической ретинопатии.

Биохимическое исследование крови характеризуется повышением уровня мочевины и креатинина; общий анализ мочи – протеинурией, эритроцитурией. УЗИ почек выявляет типичное для стеноза почечных артерий равномерное уменьшение ишемизированной почки в размерах. С целью оценки степени стеноза и скорости почечного кровотока используется УЗДГ и дуплексное сканирование почечных артерий.

Данные экскреторной урографии характеризуются снижением интенсивности и задержкой появления контрастного препарата в пораженной почке, уменьшением размеров соответствующего органа. Проведение радиоизотопной ренографии дает информацию форме, размерах, положении и функциональном состоянии почек, а также об эффективности почечного кровотока.

Эталонным методом диагностики стеноза почечных артерий служит селективная почечная артериография. По полученным ангиограммах выявляется локализация и протяженность стеноза, определяются его причины и гемодинамическая значимость. Дифференциальная диагностика проводится с первичным альдостеронизмом, феохромоцитомой, синдромом Кушинга, заболеваниями паренхимы почек.

Лечение стеноза почечных артерий

Медикаментозная терапия является вспомогательной, поскольку не ликвидирует первопричины артериальной гипертензии и ишемии почки. Симптоматические антигипертензивные препараты и блокаторы АПФ (каптоприл) назначают при пожилом возрасте или системном поражении артериального русла. Ангиографически подтвержденный стеноз служит показанием к различным видам хирургического лечения. Наиболее распространенным типом вмешательства при фиброзномышечной дисплазии является эндоваскулярная баллонная дилатация и стентирование почечных артерий.

При атеросклеротическом стенозе методами выбора служат шунтирование (чревнопочечное, брыжеечнопочечное, аортопочечное) и эндартерэктомия из почечной артерии. В некоторых случаях показано проведение резекции стенозированного участка почечной артерии с реимплантацией в аорту, наложением анастомоза «конец в конец» либо протезированием почечной артерии сосудистым аутотрансплантатом или синтетическим протезом. Патология, обусловленная нефроптозом, требует выполнения нефропексии. При невозможности проведения реконструктивных операций прибегают к нефрэктомии.

Прогноз и профилактика

Хирургическое лечение стеноза почечных артерий позволяет добиться нормализации АД у 70-80% пациентов с фибромускулярной дисплазией и 50-60% с атеросклерозом. Период послеоперационной нормализации артериального давления может занимать до 6 месяцев. Для устранения остаточной артериальной гипертензии назначаются гипотензивные препараты. Больным рекомендуется диспансерное наблюдение врача-нефролога и кардиолога. Профилактика включает своевременную диагностику и лечение заболеваний, приводящих к развитию стеноза.

Радиочастотная денервация почечных артерий

Отделение хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции (ОХЛСНРС и Э)

Высокое артериальное давление (АД) или артериальная гипертония – серьезное состояние, которое может привести к сердечной недостаточности, инсульту, почечной недостаточности, ишемической болезни сердца, инфаркту и другим проблемам со здоровьем.

Артериальная гипертония (АГ), может начаться у любого человека, но её развитию способствуют определенные факторы – такие, как неправильное питание, стресс, гормоны и малоподвижность. Некоторые лекарственные препараты также могут повышать артериальное давление (АД). Возможно, у ваших родственников имеется АГ – часто она передается по наследству.

Причины:

Высокое АД также может быть связано с чрезмерной активацией нервов в симпатической нервной системе, эта чрезмерная активация задействует главные органы, участвующие в регуляции АД: головной мозг, почки и кровеносные сосуды. Высокое АД может стимулировать усиленный обмен нервными импульсами между почками, сердцем и головным мозгом.

Диагностика:

Многие люди не знают, что у них повышено АД. Из-за скудности симптомов АГ часто называют «молчаливым убийцей».
К счастью, высокое АД можно распознать с помощью серии измерений АД. Измерение АД состоит из измерения систолического и диастолического артериального давления. «Систолическое» означает АД, которое возникает в момент сокращения сердца, прокачивающего кровь через сосуды. «Диастолическое» означает АД между сокращениями сердца, когда оно находится в покое. Результаты изменения АД обычно записывают так: сначала – систолическое, потом – диастолическое, например, как 120/80 мм рт. ст. Термин «мм рт. ст.» означает миллиметры ртутного столба – единицы, используемые для измерения АД.
Определено, что люди с АД 140/90 мм рт. ст. или выше, выявленным по крайней мере дважды, имеют артериальную гипертонию. Тем, кто страдает сахарным диабетом, снижать АД начинают даже раньше, когда АД у них поднимается выше 130/80 мм рт. ст., так как их заболевание уже создает повышенный риск заболевания сердца.

Методы лечения артериальной гипертонии:

Широко известно, что стандартное лечение АГ основывается на сочетании приема антигипертензивных препаратов и здорового образа жизни.

Изменения образа жизни, рекомендуемые при АГ:

Лекарственные препараты. При необходимости для снижения АД назначают лекарственные препараты. Современные гипотензивные препараты имеют разный механизм действия, снижая АД – некоторые выводят из организма лишнюю жидкость и соль, другие замедляют частоту сокращений сердца, третьи расслабляют и расширяют кровеносные сосуды. У некоторых пациентов снизить высокое АД может только комбинация из нескольких препаратов.
К сожалению, у некоторых пациентов, которым назначают лечение, изменения образа жизни и комбинация лекарственных препаратов оказываются не достаточными для контроля высокого АД. У некоторых людей с неконтролируемой АГ имеется так называемая «резистентная АГ» — это значит, что АД у них остается выше приемлемого уровня, несмотря на применение трех или больше гипотензивных (снижающих АД) препаратов, одним из которых является диуретик (препарат, оказывающий мочегонное действие).

Обоснование метода ренальной денервации почечных артерий:

Резистентная АГ требует более агрессивного лечения, чем просто изменение образа жизни и лекарственные препараты. В основе ренальной денервации почечных артерий лежит методика, которая избирательно «успокаивает» гиперактивные почечные нервы. Это ведет к снижению выработки в почках гормонов, повышающих АД, а также защищает сердце, почки и кровеносные сосуды от дальнейшего повреждения.

Метод ренальной денервации – инновационный метод лечения, который расширяет выбор для вачей в случаях резистентной АГ и имеет несколько преимуществ:

• Существенное и стабильное снижение АД;
• Безопасное кратковременное вмешательство, не требующее наркоза;
• Быстрое выздоровление с минимальными осложнениями.

Показания и противопоказания

Для проведения этого метода лечения определяются врачом-кардиологом после дополнительных методов обследования пациента, таких как ЭХОКГ, суточное мониторирование артериального давления, ЭКГ, определение функции почек (лабораторные показатели), мультиспиральная компьютерная томография брюшной аорты на уровне почечных артерий. Необходимым условием возможности денервации являются: диаметр почечных артерий не менее 4 мм и протяженность участка до первой бифуркации не менее 20 мм.

Как работает этот метод:

Для проведения ренальной денервации мы используем систему Symplicity (Medtronic)

Система Symplicity состоит из небольшого терапевтического катетера и генератора с автоматическим управлением подачи энергии. Лечение не требует открытого хирургического доступа. Вместо этого врач сделает прокол в месте доступа в артериальное русло (над бедренной артерией). Мощность подаваемой энергии составляет 8 Вт – примерно как в обычном фонарике. Цель подачи энергии – разрушить нервы и снизить артериальное давление.

Возможный риск.

Вмешательства, включающие установку катетера на бедре для доступа к артериям, очень часто применяются при сердечно-сосудистых заболеваниях; новизна заключается в подаче энергии для проведения процедуры. Частота осложнений ренальной денервации очень низка и возможный риск, связанный с этим вмешательством, не отличается от типичного риска для всех диагностических процедур, включающих катетеризацию артерий (снижение или повышение АД, нарушения сердечного ритма, например, замедление сердцебиения; повреждение артерии, которое может потребовать хирургического вмешательства; осложнения, обусловленные применением анальгетиков и седативных препаратов).
Кроме того, ренальная денервация несет дополнительный риск различных осложнений, которые встречаются крайне редко (повреждение почек, повреждения почечной артерии, слишком выраженное или слишком быстрое снижение АД с последующими осложнениями, боль, развитие инфекции, ожог кожи, появление крови или белка в моче, электролитные нарушения).
Необходимо отметить, что требуется сообщить врачу-интервенционисту о наличии любой медикаментозной, либо пищевой аллергии.
Высокопрофессиональные специалисты, проводящие процедуру, постараются свести к минимуму возможный риск.

Описание процедуры.

Это вмешательство, обычно занимающее 40-60 минут, выполняется в условиях рентген-операционной, предназначенной для проведения эндоваскулярных вмешательств, в стерильных условиях. Перед вмешательством вам установят внутривенный катетер для введения жидкостей и лекарственных препаратов; будет осуществляться мониторинг АД и частоты сердечных сокращений. Доступ осуществляется через бедренную артерию, в области паха, после чего делается местная анестезия для проведения пункции артерии. Возможно, вы будете чувствовать небольшое давление и жжение в области пункции, но это будет длиться всего несколько секунд. В ходе вмешательства общая анестезия вам не потребуется, но вам могут ввести седативное средство, чтобы помочь вам расслабиться, а также по мере необходимости, будут использовать анальгетики для того, чтобы во время процедуры вы не чувствовали боли.
В подготовленном участке на бедре врач введет в артерию короткий полый катетер. Через него затем врач проведет более длинную, называемую проводниковым катетером. Этот катетер будет направлять манипуляции в артериях, несущих кровь к почкам, и будет действовать как проводник для терапевтических устройств Symplicity. Через катетер в кровь вам введут специальное контрастное вещество, что позволит врачу видеть артерии на рентгеновском мониторе почти как на телевизионном экране. После проведения проводникового катетера в артерию, питающую одну из двух почек, врач начнет лечение, подавая радиочастотные импульсы в разные точки артерии. Каждый импульс длится около двух минут. Поскольку вам будут введены обезболивающие препараты, болевых ощущений вы не почувствуете.
После предварительной обработки артерии ваш врач переустановит проводниковый катетер в артерию, питающую другую почку, и продолжит лечение там. После подачи всех необходимых импульсов терапевтический и проводниковый катетеры из артерии извлекут и на место введения наложат повязку для остановки кровотечения.

Послеоперационный уход.

После вмешательства вас переведут в отделение, где за вашим восстановлением будет следить медсестра. Для остановки кровотечения вам порекомендуют лежать, не двигаясь, несколько часов и не сгибать ногу, чтобы не раскрылась рана. Место прокола будут тщательно осматривать для своевременного обнаружения кровотечения. Если вы увидите кровь или почувствуете тепло в месте прокола, сразу сообщите об этом врачу.
После возвращения в палату вы сможете пить и есть, а также общаться с посетителями, если врач не будет возражать. Ваш врач скажет вам, когда можно встать с постели и ходить.
Многие пациенты могут идти домой вскоре после вмешательства. Время, которое вы проведете в больнице, зависит от нескольких факторов, включая состояние место прокола и мнение врача.

Эффективность процедуры.

Денервация почечных артерий является инновационной процедурой, которая способствует контролю АГ. За исключением некоторых случаев резистентной (рефрактерной) артериальной гипертензии (таких как дисфункция надпочечников), шанс на успех составляет 85-90%. Шанс на успех не зависит от качества процедуры, а от личных характеристик, которые не могут быть определены перед проведением процедуры. Иногда виден немедленный значительный результат, в остальных же случаях снижение уровня АД до значений близких к норме происходит постепенно, в течение нескольких недель.

Дальнейшие рекомендации.

После ренальной денервации важно вести здоровый образ жизни. Это означает строгое соблюдение рекомендаций вашего врача и выбор в пользу здоровья, а именно:

Услуги и цены отделения

Причины, симптомы, диагностика и лечение

Стеноз почечной артерии — это сужение артерий, несущих кровь к одной или обеим почкам. Стеноз почечной артерии чаще всего наблюдается у пожилых людей с атеросклерозом (уплотнением артерий). Со временем стеноз почечной артерии может ухудшиться и часто приводит к гипертонии (высокому кровяному давлению) и повреждению почек. Организм чувствует, что к почкам поступает меньше крови, и неправильно интерпретирует это как низкое кровяное давление. Это сигнализирует о выбросе гормонов из почек, что приводит к повышению артериального давления.Со временем стеноз почечной артерии может привести к почечной недостаточности.

Причины стеноза почечной артерии

Более чем в 90% случаев стеноз почечной артерии вызван атеросклерозом, процессом, при котором на стенках кровеносных сосудов образуются бляшки, состоящие из жиров, холестерина и других материалов. в том числе ведущих к почкам.

В более редких случаях стеноз почечной артерии может быть вызван состоянием, называемым фибромышечной дисплазией, при котором клетки в стенках артерий подвергаются аномальному росту.Фиброзно-мышечная дисплазия, чаще встречающаяся у женщин и молодых людей, потенциально излечима.

Факторы риска стеноза почечной артерии

Стеноз почечной артерии часто обнаруживается случайно у пациентов, которые проходят обследование по другой причине. Факторы риска включают:

Симптомы стеноза почечной артерии

Стеноз почечной артерии обычно не вызывает каких-либо специфических симптомов. Иногда первым признаком стеноза почечной артерии является высокое кровяное давление, которое чрезвычайно трудно контролировать, наряду с ухудшением ранее хорошо контролируемого высокого кровяного давления или повышенным кровяным давлением, которое влияет на другие органы тела.

Диагностика стеноза почечной артерии

Если ваш врач подозревает у вас стеноз почечной артерии, он может назначить анализы, чтобы либо подтвердить подозрения, либо исключить его. К ним относятся:

• Анализы крови и мочи для оценки функции почек
• УЗИ почек, при котором звуковые волны показывают размер и структуру почек
• Ультразвуковая допплерография, при которой измеряется скорость кровотока в артериях к почкам
• Магнитно-резонансная артериограмма и компьютерная томографическая ангиография, визуализирующие исследования, в которых используется специальный краситель (контрастное вещество) для получения трехмерного изображения почки и ее кровеносных сосудов изображения сердца и кровеносных сосудов, идущих к сердцу, легким, головному мозгу, почкам, голове, шее, ногам и рукам

Лечение стеноза почечных артерий

Первоначальное лечение стеноза почечных артерий часто проводится медикаментозно. Состояние может потребовать трех или более различных препаратов для контроля высокого кровяного давления. Пациентов также могут попросить принимать другие лекарства, такие как препараты для снижения уровня холестерина и аспирин.

Для небольшого числа людей может быть рекомендовано такое вмешательство, как ангиопластика, часто со стентированием или хирургическим вмешательством. При ангиопластике катетер вводится в тело через кровеносный сосуд и направляется к суженной или закупоренной почечной артерии. Затем баллон на катете раздувают, чтобы открыть внутреннюю часть артерии.Затем можно установить стент, чтобы сохранить область открытой.

Некоторым пациентам может потребоваться операция по шунтированию суженной или закупоренной части артерии и/или удалению нефункционирующей почки. Но эту процедуру делают не часто.

Если у вас диагностирован стеноз почечной артерии, важно обсудить с врачом риски различных видов лечения. Побочные эффекты лекарств от артериального давления могут включать головокружение, сексуальные проблемы, головную боль и кашель. Осложнения ангиопластики включают синяки, кровотечения, дополнительное повреждение почек и возможность повторного закрытия артерий.

Стеноз почечной артерии — StatPearls

Непрерывное обучение

Стеноз почечной артерии — это сужение одной или обеих почечных артерий. Это основная причина гипертонии, и, по некоторым данным, она является причиной гипертонии у 1-10% из 50 миллионов человек в Соединенных Штатах. Чаще всего его вызывают атеросклероз или фибромышечная дисплазия. Другими сопутствующими осложнениями стеноза почечной артерии являются хроническая болезнь почек и терминальная стадия почечной недостаточности.В этом мероприятии рассматриваются причины, патофизиология и проявления стеноза почечной артерии, а также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в его лечении.

Цели:

• Объясните этиологию стеноза почечной артерии.

• Опишите обследование пациента со стенозом почечной артерии.

• Обобщите варианты лечения стеноза почечной артерии.

• Рассмотрите важность улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной бригады для улучшения результатов лечения пациентов со стенозом почечной артерии.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Стеноз почечной артерии — это сужение одной или обеих почечных артерий. Это основная причина гипертонии, и, по некоторым данным, она является причиной гипертонии у 1-10% из 50 миллионов человек в Соединенных Штатах.[1] Чаще всего его вызывают атеросклероз или фибромышечная дисплазия. [2] Другими сопутствующими осложнениями стеноза почечной артерии являются хроническая болезнь почек и терминальная стадия почечной недостаточности.[3]

Этиология

Существуют две основные причины одностороннего стеноза почечной артерии (РАС):

• Атеросклероз (от 60% до 90%): атеросклероз в первую очередь поражает пациентов (мужчин старше 45 лет) и обычно затрагивает устье аорты или проксимальные 2 см основной почечной артерии. Это расстройство особенно часто встречается у больных атеросклерозом, однако может возникать и как относительно изолированное поражение почек. Может быть поражена любая из нескольких почечных артерий (от 14% до 28%).Факторы риска атеросклероза включают дислипидемию, курение сигарет, вирусную инфекцию, нарушение иммунитета и повышенный уровень гомоцистеина.

• Фибромускулярная дисплазия (от 10% до 30%). В отличие от атеросклероза фибромышечная дисплазия чаще поражает женщин моложе 50 лет и обычно поражает среднюю и дистальную части главной почечной артерии или внутрипочечные ветви.

• Другие менее распространенные причины (менее 10%) включают тромбоэмболию, расслоение артерий, аневризму инфраренальной аорты, васкулит (артериит Такаясу, болезнь Бюргера, узелковый полиартериит, постлучевое облучение), нейрофиброматоз 1 типа, ретроперитонеальный фиброз.

Эпидемиология

Распространенность стеноза почечных артерий, вероятно, составляет менее 1% у пациентов с легкой гипертензией, но может увеличиваться до 10-40% у пациентов с острым (даже если он накладывается на существовавшее ранее повышение артериального давления). давление), тяжелая или рефрактерная артериальная гипертензия. В нескольких исследованиях сообщается о распространенности одностороннего стеноза (по сравнению с двусторонним стенозом) примерно от 53 % до 80 %.

Исследования показывают, что ишемическая нефропатия может быть причиной от 5% до 22% запущенного заболевания почек у всех пациентов старше 50 лет.У пациентов с фибромышечной дисплазией почечные артерии поражаются примерно в 75-80% случаев. Примерно у двух третей пациентов вовлекаются несколько почечных артерий. Фибромускулярная дисплазия чаще встречается у женщин, чем у мужчин.[4]

Патофизиология

Патогенез  Гипертония

При атеросклерозе инициатором повреждения эндотелия, хотя и недостаточно изученным, может быть дислипидемия, курение сигарет, вирусная инфекция, нарушение иммунитета или повышенный уровень гомоцистеина.[5] В месте поражения повышается проницаемость для липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и миграция макрофагов с последующей пролиферацией эндотелиальных и гладкомышечных клеток и, в конечном итоге, образованием атеросклеротических бляшек. Почечный кровоток, который значительно превышает перфузию других органов, наряду с гидростатическим давлением в капиллярах клубочков является важной детерминантой скорости клубочковой фильтрации (СКФ). У больных со стенозом почечной артерии хроническая ишемия, вызванная обструкцией почечного кровотока, приводит к адаптивным изменениям в почках, которые включают образование коллатеральных сосудов и секрецию ренина юкстагломерулярным аппаратом.Фермент ренин играет важную роль в поддержании гомеостаза, поскольку он превращает ангиотензиноген в ангиотензин I. Затем ангиотензин I превращается в ангиотензин II с помощью ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) в легких. Ангиотензин II отвечает за вазоконстрикцию и высвобождение альдостерона, что вызывает задержку натрия и воды, что приводит к вторичной или реноваскулярной гипертензии.

Патогенез хронической почечной недостаточности

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) автоматически регулируется ангиотензином II и другими модуляторами между афферентными и эфферентными артериями. Поддержание СКФ не удается, когда почечное перфузионное давление падает ниже 70 мм рт.ст. до -85 мм рт.ст. Следовательно, значительное функциональное нарушение ауторегуляции, приводящее к снижению СКФ, вероятно, будет наблюдаться только до тех пор, пока сужение просвета артерий не превысит 50%. Исследования показывают, что умеренное снижение почечного перфузионного давления (до 40%) и почечного кровотока (в среднем 30%) вызывает снижение клубочковой фильтрации, однако оксигенация тканей коркового и мозгового вещества почек может адаптироваться без развития тяжелой гипоксии.Как вывод, пациентов на ранней стадии можно лечить с помощью медикаментозной терапии без прогрессирующей потери функции или необратимого фиброза во многих случаях, иногда в течение многих лет.

Сообщается, что более выраженный стеноз, соответствующий окклюзии сосудов на 70-80%, приводит к выраженной кортикальной гипоксии, и предполагается, что эта гипоксия вызывает разрежение микрососудов, а также активацию воспалительных и окислительных путей, которые вызывают интерстициальную гипоксию. фиброз. [7] Таким образом, потеря почечной функции при реноваскулярном заболевании в дополнение к обычно обратимому последствию антигипертензивной терапии может отражать прогрессирующее сужение почечных артерий и/или прогрессирующее внутреннее заболевание почек.В конце концов, длительное паренхиматозное повреждение становится необратимым процессом. В этот момент восстановление почечного кровотока не обеспечивает восстановления почечной функции или клинической пользы.

Анамнез и физикальное исследование

Клинические проявления, указывающие на вероятность реноваскулярного заболевания как причины гипертонии, включают:

• Тяжелая гипертензия, которая может быть резистентной к лечению, рефрактерной к терапии тремя или более препаратами. У некоторых пациентов с ишемической нефропатией может быть нормотензия, что может быть частично связано со снижением сердечного выброса [8] первопричина с внезапным началом после 50 лет, более вероятно, что причиной является атеросклеротический стеноз почечной артерии блокаторы ангиотензиновых рецепторов (БРА)

• Значительная вариабельность концентрации креатинина в сыворотке, которая может быть связана с изменениями волемического статуса

• Рецидивирующие эпизоды острого отека легких и/или рефрактерная сердечная недостаточность почек

• Необъяснимая гипокалиемия

• Ухудшение состояния почек l функция после установки эндоваскулярного аортального стент-графта

• У пациентов с ишемической нефропатией также может наблюдаться стойкое и прогрессирующее снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ)

• альтернативная причина почечной недостаточности, например, аномальный анализ мочи, протеинурия, парапротеин или прием нефротоксического препарата.

Другие признаки включают шум в животе и шум в боку. Пациенты с реноваскулярным заболеванием часто имеют тяжелую ретинопатию, заболевание периферических или коронарных сосудов. [10][1] РАС может осложнять ранее существовавшую гипертензию. В этой презентации речь идет о пациентах, у которых САС осложняет лечение гипертонии.

Оценка

Лабораторные исследования

Проводится у пациентов с реноваскулярной болезнью, включает следующее:

• Уровень креатинина в сыворотке для оценки степени почечной дисфункции для точной оценки уровня нарушения функции почек и для измерения степени протеинурии.Заболевание почечных сосудов чаще связано с протеинурией от минимальной до умеренной степени, которая обычно не соответствует нефротическому диапазону

• Анализ мочи для выявления эритроцитов или эритроцитарных цилиндров (отличительный признак гломерулонефрита) отсутствует

• Серологические тесты на системную красную волчанку или васкулит, если предполагаются эти состояния (например, антинуклеарные антитела, C3, C4, антинуклеарные цитоплазматические антитела).

Исследования изображений

Тестирование на реноваскулярное заболевание оправдано при соблюдении следующих критериев:

• Клинические данные указывают на вторичную гипертензию, а не на первичную гипертензию.Существует целый ряд клинических и лабораторных данных, указывающих на то, что реноваскулярная болезнь является причиной вторичной гипертензии, как упоминалось ранее. стеноз

• Корректирующее вмешательство планируется при обнаружении клинически значимого стенотического поражения.

Золотым стандартом диагностики стеноза почечной артерии является почечная артериография.Однако для оценки в целях тестирования используются различные менее инвазивные тесты. Выбор теста должен основываться на опыте учреждения и факторах пациента. Если неинвазивный тест не дает результатов, а клиническое подозрение остается высоким, рекомендуется обычная почечная артериография.

• Дуплексная допплерография

• Компьютерная томографическая ангиография (КТА)

• Магнитно-резонансная ангиография (МРА)[11]

Дуплексная допплерография

Дуплексное ультразвуковое сканирование — неинвазивный, относительно недорогой метод, который можно использовать у пациентов с любым уровнем почечной функции. Однако он зависит от оператора и имеет переменную чувствительность. Два подхода используются для обнаружения RAS с помощью ультразвуковой допплерографии.

• Прямая визуализация почечных артерий: Первый подход включает прямое сканирование основных почечных артерий с помощью цветной или энергетической допплерографии с последующим спектральным анализом кровотока почечной артерии с использованием переднего или переднебокового доступа. Из-за различных факторов, таких как газовая интерпозиция и анатомия левой почечной артерии, полное обследование обеих почечных артерий может быть достигнуто только в 50–90% случаев.Усиление сигнала может быть достигнуто путем введения контрастных веществ, которые облегчают визуализацию почечных артерий. В настоящее время для диагностики значительного проксимального стеноза используются четыре критерия:

1. Увеличение пиковой систолической скорости в почечной артерии (сообщается, что постстенотический порог для значительного РАС составляет от 100 см/сек до 200 см/сек)

2. Отношение пиковой систолической скорости почки к аорте более 3,5

3. Турбулентный постстенотический участок

4. Визуализация почечной артерии без какого-либо обнаруживаемого допплеровского сигнала, наблюдение, сигнализирующее об окклюзии.

1. Ускорение от менее 370 см/сек до 470 см/сек. Раннее систолическое ускорение является лучшим предиктором сужения почечной артерии . Это значение следует измерять вдоль начальной части систолического подъема и избегать включения позднего пика податливости

2. Затухание (пульс тардус) внутрипочечной допплеровской кривой указывает на стеноз

3. Наличие раннего систолического пика может быть интерпретируется как признак нормальности; однако отсутствие раннего систолического пика не обязательно свидетельствует о стенозе.[12]

Сцинтиграфия с ингибитором АПФ

Почка с реноваскулярной гипертензией, особенно РАС, демонстрирует нарушение функции во время ингибирования ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Считается, что это явление является проявлением нарушения системы ауторегуляции скорости клубочковой фильтрации (СКФ), которая становится зависимой от ангиотензина II в условиях низкой перфузии. Хотя снижение СКФ может быть вызвано ингибированием АПФ в пораженной почке у пациентов с односторонним СПА, контралатеральная почка сохраняет общую почечную функцию.Это изменение функции почек при односторонней РАС, вызванное ингибированием АПФ, можно выявить с помощью сцинтиграфии. У этих пациентов сцинтиграфия с ингибитором АПФ вызывает значительные изменения кривых время-активность пораженной почки по сравнению с исходными кривыми. Сцинтиграфию с ингибитором АПФ проводят через 1 час после перорального приема 25 мг каптоприла или через 15 минут после внутривенного введения 0,04 мг/кг эналаприла малеата. Любая предыдущая терапия ингибиторами АПФ должна быть прекращена за 2-5 дней до исследования в соответствии с периодом полувыведения препарата, и должна быть обеспечена адекватная гидратация.Во время процедуры следует контролировать артериальное давление. Сцинтиграфию исходного уровня и ингибитора АПФ проводят после внутривенной инъекции технеция-99m меркаптоацетилтриглицина (MAG), йода-131 орто-йодогиппурата (OIH) или Tc-99m диэтилентриаминпентауксусной кислоты (DTPA). Последовательные изображения и сцинтиграфические кривые получают в течение 30 минут после введения радиофармпрепарата. Кривые время-активность получают из коркового вещества почек и лоханки. Почечное поглощение измеряют каждые 1–2 мин после инъекции.

Tc-99m MAG и I-131 OIH выделяются посредством канальцевой секреции, тогда как Tc-99m DTPA выводится посредством клубочковой фильтрации. У пациентов с РАС ингибиторы АПФ вызывают задержку радиофармпрепарата в почках из-за снижения диуреза вследствие снижения СКФ.

 Общие критерии интерпретации указаны в разделе:

1. Нормальная сцинтиграмма с ингибитором АПФ указывает на низкую вероятность (менее 10%) реноваскулярной гипертензии время максимальной активности [T] 2 минуты или меньше), при котором не видно изменений на сцинтиграмме с ингибитором АПФ, а двусторонние симметричные аномалии, такие как задержка канальцевых агентов в коре, сигнализируют о промежуточной вероятности ГВГ

2. Критерии, связанные с высокой Вероятность стеноза почечных артерий включает ухудшение сцинтиграфической кривой, снижение относительного поглощения, удлинение времени почечного и паренхиматозного транзита, увеличение отношения 20-минутного/пикового поглощения до 0.15 или выше, а также продление  T .

Конкретные критерии интерпретации сцинтиграмм Tc-99m MAG и I-131 OIH следующие: длительное время транзита, задержка экскреции трассера в почечную лоханку) является наиболее важным критерием для сцинтиграфии Tc-99m MAG и I-131 OIH и представляет собой высокую вероятность (более 90%) реноваскулярной гипертензии.

КТ Ангиография

Исходные данные и трехмерная реконструкция почечного сосудистого дерева являются чувствительным и специфическим методом визуализации всей сосудистой сети, включая наличие дополнительных почечных артерий. Изображения получают с тонкой коллимацией и отслеживанием болюса в брюшной аорте. Это полезный метод, поскольку он позволяет избежать катетеризации и пункции артерий и, следовательно, риска атероэмболии, но связан с риском контраст-ассоциированной нефропатии, особенно у пациентов с ранее существовавшим хроническим заболеванием почек.

МР-ангиография

Можно использовать различные методы визуализации:

• Время пролета (TOF), при котором высокая скорость струи крови на уровне стеноза выглядит как сигнальная пустота или просто черный цвет

• Метод фазового контраста

• МР-ангиография с контрастным усилением гадолинием: позволяет выполнять трехмерную визуализацию градиентного эха на задержке дыхания с коротким временем повторения и эхо-сигналом. Ангиографический контраст является результатом эффекта укорочения Т1 парамагнитного контрастного вещества, вводимого внутривенно.Кровь становится яркой, тогда как неподвижные ткани остаются темными. Вычитание неулучшенных изображений удаляет все фоновые сигналы и улучшает сигнал от сосуда к фону. Обычно двойную дозу контрастного вещества на основе гадолиния (0,2 ммоль/кг) вводят со скоростью от 1,5 мл/сек до –2 мл/сек.

По данным нескольких тематических исследований, МРА была оправдана только для диагностики стеноза, расположенного в проксимальном отделе почечных артерий от 3 см до 3,5 см, с ограничением выявления дистального стеноза почечной артерии, сегментарного стеноза почечной артерии и наличия металлического стент.[11] В некоторых случаях почечная недостаточность не позволяет использовать контраст, и в этом случае TOF-визуализация полезна.

Обычная артериография

Как упоминалось ранее, традиционная ангиография остается стандартом для подтверждения и идентификации окклюзии почечной артерии. Существует несколько методов выполнения почечной артериографии, включая обычную аортографию, внутривенную субтракционную ангиографию, внутриартериальную субтракционную ангиографию или ангиографию с углекислым газом.Обычная аортография дает отличные рентгенографические изображения почечной артерии, но требует пункции артерии, сопряжена с риском тромбоэмболии и использует умеренное количество контраста с риском индуцированного контрастом острого канальцевого некроза. Низкоосмолярный контрастный материал может снизить этот риск. Внутривенная субтракционная ангиография чувствительна для выявления стеноза главной почечной артерии и позволяет избежать использования большого объема контраста, риска артериальной пункции и артериальной атеросклеротической эмболии, но недостаточно демонстрирует добавочные или ветви почечных артерий.Метод внутриартериальной цифровой субтракционной ангиографии имел высокую диагностическую точность по сравнению с традиционной ангиографией и связан с меньшим количеством осложнений из-за более низкой дозы контраста и меньшего размера используемого катетера. Ангиография с углекислым газом является альтернативным ангиографическим контрастным веществом, позволяющим избежать риска применения обычных нефротоксичных контрастных веществ у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью.

Лечение/управление

Начальное лечение стеноза почечной артерии – это наблюдение вместо реваскуляризации, когда либо стеноз составляет от 50% до 80%, а результаты сцинтиграфии отрицательные, либо степень стеноза составляет менее 50%.Лечение, которое включает последовательный контроль каждые 6 месяцев с помощью дуплексного сканирования, точную коррекцию дислипидемии, использование препаратов, блокирующих агрегацию тромбоцитов, может потребовать трех или более различных препаратов для контроля артериальной гипертензии.[13] Предпочтительно для этой цели используются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА). К сожалению, эти два класса препаратов также могут приводить к повышению уровня креатинина в сыворотке крови и гиперкалиемии, что ограничивает их применение. В таком случае блокаторы кальциевых каналов являются потенциальной заменой.Строгий контроль уровня холестерина в сыворотке крови с использованием в схеме лечения статинов.[9]

Степень стеноза почечной артерии, оправдывающая любую попытку вмешательства, превышает 80% у пациентов с двусторонним стенозом или стенозом единственной функционирующей почки, независимо от наличия у них почечной недостаточности.

При нормальной или почти нормальной функции почек реваскуляризация рекомендуется для профилактики почечной недостаточности, если пациент соответствует указанным критериям: степень СРАН составляет от 50% до 80%, а сцинтиграфия с каптоприлом демонстрирует наличие внутрипочечного стеноза почечной артерии.

При наличии нарушений функции почек критерии реваскуляризации следующие:

• Уровень креатинина в сыворотке менее 4 мг/дл с возможным недавно перенесенным тромбозом почечной артерии

• Степень стеноза выше 80%

• Уровень креатинина в сыворотке повышается после введения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента

• Степень стеноза 0% до 0 %, а результаты сцинтиграфии положительные на РАС.

Улучшение результатов работы группы здравоохранения

Команда должна быть в курсе ожидаемых результатов обследования и отклонений от нормы при тестировании. Клиницисты и медсестры должны работать вместе, чтобы обучать пациента и его семью и обеспечивать скоординированное лечение. [Уровень V]

Рисунок

Артериит Такаясу, стеноз почечной артерии Двусторонний. Предоставлено больницей Джинна; Лахор, Пакистан

Ссылки

1.

Ma N, Wang SY, Sun YJ, Ren JH, Guo FJ.Диагностическое значение ультразвукового исследования с контрастированием добавочной почечной артерии у больных с подозрением на стеноз почечной артерии. Чжунхуа И Сюэ За Чжи. 2019 19 марта; 99 (11): 838-840. [PubMed: 30893727]

2.

van Twist DJ, Houben AJ, de Haan MW, de Leeuw PW, Kroon AA. Патофизиологические различия между мультифокальной фибромышечной дисплазией и атеросклеротическим стенозом почечной артерии. Дж Гипертензия. 2017 Апрель; 35 (4): 845-852. [PubMed: 28060190]

3.

Эусебио С.П., Коррейя С., Сильва Ф., Алмейда М., Педросо С., Мартинс С., Диаис Л., Кейрос Х., Пессегейро Х., Вискайно Р., Энрикес А.С.Рефрактерный асцит и дисфункция трансплантата при ранней трансплантации почки. Дж Брас Нефрол. 2019 г., октябрь-декабрь; 41 (4): 570-574. [Бесплатная статья PMC: PMC6979575] [PubMed: 30897191]

4.

Аль-Катиб С., Шетти М., Джафри С.М., Джафри С.З. Рентгенологическая оценка нативной почечной сосудистой сети: мультимодальный обзор. Рентгенография. 2017 янв-февраль;37(1):136-156. [PubMed: 28076021]

5.

Park KH, Park WJ. Эндотелиальная дисфункция: клинические последствия сердечно-сосудистых заболеваний и терапевтических подходов.J Korean Med Sci. 2015 сен;30(9):1213-25. [Статья бесплатно PMC: PMC4553666] [PubMed: 26339159]

6.

Tetteh PW, Antwi-Boasiako C, Gyan B, Antwi D, Adzaku F, Adu-Bonsaffoh K, Obed S. Нарушение функции почек и повышение содержания изопростана в моче выделения у ганских женщин с преэклампсией. Res Rep Trop Med. 2013;4:7-13. [Бесплатная статья PMC: PMC6065575] [PubMed: 308]

7.

Gloviczki ML, Glockner JF, Crane JA, McKusick MA, Misra S, Grande JP, Lerman LO, Textor SC.Магнитно-резонансная томография, зависящая от уровня кислорода в крови, выявляет гипоксию коры головного мозга при тяжелом реноваскулярном заболевании. Гипертония. 2011 декабрь; 58 (6): 1066-72. [Бесплатная статья PMC: PMC3

0] [PubMed: 22042812]

8.

Textor SC. Почечная артериальная болезнь и гипертония. Мед Клин Норт Ам. 2017 Январь; 101 (1): 65-79. [Статья PMC бесплатно: PMC5172461] [PubMed: 27884236]

9.

Ricco JB, Belmonte R, Illuminati G, Barral X, Schneider F, Chavent B. Как лечить гипертонию при атеросклеротическом стенозе почечной артерии? J Cardiovasc Surg (Турин).2017 Апрель; 58 (2): 329-338. [PubMed: 27998047]

10.

Aboyans V, Desormais I, Magne J, Morange G, Mohty D, Lacroix P. Стеноз почечной артерии у пациентов с заболеванием периферических артерий: распространенность, факторы риска и долгосрочный прогноз. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2017 март; 53(3):380-385. [PubMed: 27

0]

11.

Лян К.В., Чен Дж.В., Хуан Х.Х., Су Ч., Тян Ю.С., Цао Т.Ф. Эффективность бесконтрастной магнитно-резонансной ангиографии при выявлении стеноза почечной артерии по сравнению с магнитно-резонансной ангиографией с контрастным усилением с использованием традиционной ангиографии в качестве эталона.J Comput Assist Томогр. 2017 июль/август;41(4):619-627. [PubMed: 28099225]

12.

Бодди М. УЗИ почек (и допплерография) при гипертонии: обновление. Adv Exp Med Biol. 2017;956:191-208. [PubMed: 27966109]

13.

Fournier T, Sens F, Rouvière O, Millon A, Juillard L. [Лечение атеросклеротического стеноза почечной артерии в 2016 году]. Нефрол Тер. 2017 Февраль;13(1):1-8. [PubMed: 27887845]

Стеноз почечной артерии – StatPearls

Продолжение обучения

Стеноз почечной артерии – это сужение одной или обеих почечных артерий.Это основная причина гипертонии, и, по некоторым данным, она является причиной гипертонии у 1-10% из 50 миллионов человек в Соединенных Штатах. Чаще всего его вызывают атеросклероз или фибромышечная дисплазия. Другими сопутствующими осложнениями стеноза почечной артерии являются хроническая болезнь почек и терминальная стадия почечной недостаточности. В этом мероприятии рассматриваются причины, патофизиология и проявления стеноза почечной артерии, а также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в его лечении.

Цели:

• Объясните этиологию стеноза почечной артерии.

• Опишите обследование пациента со стенозом почечной артерии.

• Обобщите варианты лечения стеноза почечной артерии.

• Рассмотрите важность улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной бригады для улучшения результатов лечения пациентов со стенозом почечной артерии.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Стеноз почечной артерии — это сужение одной или обеих почечных артерий.Это основная причина гипертонии, и, по некоторым данным, она является причиной гипертонии у 1-10% из 50 миллионов человек в Соединенных Штатах.[1] Чаще всего его вызывают атеросклероз или фибромышечная дисплазия. [2] Другими сопутствующими осложнениями стеноза почечной артерии являются хроническая болезнь почек и терминальная стадия почечной недостаточности.[3]

Этиология

Существуют две основные причины одностороннего стеноза почечной артерии (РАС):

• Атеросклероз (от 60% до 90%): атеросклероз в первую очередь поражает пациентов (мужчин старше 45 лет) и обычно поражает аорту. устье или проксимальные 2 см основной почечной артерии.Это расстройство особенно часто встречается у больных атеросклерозом, однако может возникать и как относительно изолированное поражение почек. Может быть поражена любая из нескольких почечных артерий (от 14% до 28%). Факторы риска атеросклероза включают дислипидемию, курение сигарет, вирусную инфекцию, нарушение иммунитета и повышенный уровень гомоцистеина.

• Фибромускулярная дисплазия (от 10% до 30%). В отличие от атеросклероза фибромышечная дисплазия чаще поражает женщин моложе 50 лет и обычно поражает среднюю и дистальную части главной почечной артерии или внутрипочечные ветви.

• Другие менее распространенные причины (менее 10%) включают тромбоэмболию, расслоение артерий, аневризму инфраренальной аорты, васкулит (артериит Такаясу, болезнь Бюргера, узелковый полиартериит, постлучевое облучение), нейрофиброматоз 1 типа, ретроперитонеальный фиброз.

Эпидемиология

Распространенность стеноза почечных артерий, вероятно, составляет менее 1% у пациентов с легкой гипертензией, но может увеличиваться до 10-40% у пациентов с острым (даже если он накладывается на существовавшее ранее повышение артериального давления). давление), тяжелая или рефрактерная артериальная гипертензия.В нескольких исследованиях сообщается о распространенности одностороннего стеноза (по сравнению с двусторонним стенозом) примерно от 53 % до 80 %.

Исследования показывают, что ишемическая нефропатия может быть причиной от 5% до 22% запущенного заболевания почек у всех пациентов старше 50 лет. У пациентов с фибромышечной дисплазией почечные артерии поражаются примерно в 75-80% случаев. Примерно у двух третей пациентов вовлекаются несколько почечных артерий. Фибромускулярная дисплазия чаще встречается у женщин, чем у мужчин.[4]

Патофизиология

Патогенез  Гипертония

При атеросклерозе инициатором повреждения эндотелия, хотя и недостаточно изученным, может быть дислипидемия, курение сигарет, вирусная инфекция, нарушение иммунитета или повышенный уровень гомоцистеина. [5] В месте поражения повышается проницаемость для липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и миграция макрофагов с последующей пролиферацией эндотелиальных и гладкомышечных клеток и, в конечном итоге, образованием атеросклеротических бляшек.Почечный кровоток, который значительно превышает перфузию других органов, наряду с гидростатическим давлением в капиллярах клубочков является важной детерминантой скорости клубочковой фильтрации (СКФ). У больных со стенозом почечной артерии хроническая ишемия, вызванная обструкцией почечного кровотока, приводит к адаптивным изменениям в почках, которые включают образование коллатеральных сосудов и секрецию ренина юкстагломерулярным аппаратом. Фермент ренин играет важную роль в поддержании гомеостаза, так как он превращает ангиотензиноген в ангиотензин I.Затем ангиотензин I превращается в ангиотензин II с помощью ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) в легких. Ангиотензин II отвечает за вазоконстрикцию и высвобождение альдостерона, что вызывает задержку натрия и воды, что приводит к вторичной или реноваскулярной гипертензии.

Патогенез хронической почечной недостаточности

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) автоматически регулируется ангиотензином II и другими модуляторами между афферентными и эфферентными артериями.Поддержание СКФ не удается, когда почечное перфузионное давление падает ниже 70 мм рт.ст. до -85 мм рт.ст. Следовательно, значительное функциональное нарушение ауторегуляции, приводящее к снижению СКФ, вероятно, будет наблюдаться только до тех пор, пока сужение просвета артерий не превысит 50%. Исследования показывают, что умеренное снижение почечного перфузионного давления (до 40%) и почечного кровотока (в среднем 30%) вызывает снижение клубочковой фильтрации, однако оксигенация тканей коркового и мозгового вещества почек может адаптироваться без развития тяжелой гипоксии.Как вывод, пациентов на ранней стадии можно лечить с помощью медикаментозной терапии без прогрессирующей потери функции или необратимого фиброза во многих случаях, иногда в течение многих лет.

Сообщается, что более выраженный стеноз, соответствующий окклюзии сосудов на 70-80%, приводит к выраженной кортикальной гипоксии, и предполагается, что эта гипоксия вызывает разрежение микрососудов, а также активацию воспалительных и окислительных путей, которые вызывают интерстициальную гипоксию. фиброз. [7] Таким образом, потеря почечной функции при реноваскулярном заболевании в дополнение к обычно обратимому последствию антигипертензивной терапии может отражать прогрессирующее сужение почечных артерий и/или прогрессирующее внутреннее заболевание почек.В конце концов, длительное паренхиматозное повреждение становится необратимым процессом. В этот момент восстановление почечного кровотока не обеспечивает восстановления почечной функции или клинической пользы.

Анамнез и физикальное исследование

Клинические проявления, указывающие на вероятность реноваскулярного заболевания как причины гипертонии, включают:

• Тяжелая гипертензия, которая может быть резистентной к лечению, рефрактерной к терапии тремя или более препаратами. У некоторых пациентов с ишемической нефропатией может быть нормотензия, что может быть частично связано со снижением сердечного выброса [8] первопричина с внезапным началом после 50 лет, более вероятно, что причиной является атеросклеротический стеноз почечной артерии блокаторы ангиотензиновых рецепторов (БРА)

• Значительная вариабельность концентрации креатинина в сыворотке, которая может быть связана с изменениями волемического статуса

• Рецидивирующие эпизоды острого отека легких и/или рефрактерная сердечная недостаточность почек

• Необъяснимая гипокалиемия

• Ухудшение состояния почек l функция после установки эндоваскулярного аортального стент-графта

• У пациентов с ишемической нефропатией также может наблюдаться стойкое и прогрессирующее снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ)

• альтернативная причина почечной недостаточности, например, аномальный анализ мочи, протеинурия, парапротеин или прием нефротоксического препарата.

Другие признаки включают шум в животе и шум в боку. Пациенты с реноваскулярным заболеванием часто имеют тяжелую ретинопатию, заболевание периферических или коронарных сосудов. [10][1] РАС может осложнять ранее существовавшую гипертензию. В этой презентации речь идет о пациентах, у которых САС осложняет лечение гипертонии.

Оценка

Лабораторные исследования

Проводится у пациентов с реноваскулярной болезнью, включает следующее:

• Уровень креатинина в сыворотке для оценки степени почечной дисфункции для точной оценки уровня нарушения функции почек и для измерения степени протеинурии.Заболевание почечных сосудов чаще связано с протеинурией от минимальной до умеренной степени, которая обычно не соответствует нефротическому диапазону

• Анализ мочи для выявления эритроцитов или эритроцитарных цилиндров (отличительный признак гломерулонефрита) отсутствует

• Серологические тесты на системную красную волчанку или васкулит, если предполагаются эти состояния (например, антинуклеарные антитела, C3, C4, антинуклеарные цитоплазматические антитела).

Исследования изображений

Тестирование на реноваскулярное заболевание оправдано при соблюдении следующих критериев:

• Клинические данные указывают на вторичную гипертензию, а не на первичную гипертензию.Существует целый ряд клинических и лабораторных данных, указывающих на то, что реноваскулярная болезнь является причиной вторичной гипертензии, как упоминалось ранее. стеноз

• Корректирующее вмешательство планируется при обнаружении клинически значимого стенотического поражения.

Золотым стандартом диагностики стеноза почечной артерии является почечная артериография.Однако для оценки в целях тестирования используются различные менее инвазивные тесты. Выбор теста должен основываться на опыте учреждения и факторах пациента. Если неинвазивный тест не дает результатов, а клиническое подозрение остается высоким, рекомендуется обычная почечная артериография.

• Дуплексная допплерография

• Компьютерная томографическая ангиография (КТА)

• Магнитно-резонансная ангиография (МРА)[11]

Дуплексная допплерография

Дуплексное ультразвуковое сканирование — неинвазивный, относительно недорогой метод, который можно использовать у пациентов с любым уровнем почечной функции.Однако он зависит от оператора и имеет переменную чувствительность. Два подхода используются для обнаружения RAS с помощью ультразвуковой допплерографии.

• Прямая визуализация почечных артерий: Первый подход включает прямое сканирование основных почечных артерий с помощью цветной или энергетической допплерографии с последующим спектральным анализом кровотока почечной артерии с использованием переднего или переднебокового доступа. Из-за различных факторов, таких как газовая интерпозиция и анатомия левой почечной артерии, полное обследование обеих почечных артерий может быть достигнуто только в 50–90% случаев.Усиление сигнала может быть достигнуто путем введения контрастных веществ, которые облегчают визуализацию почечных артерий. В настоящее время для диагностики значительного проксимального стеноза используются четыре критерия:

1. Увеличение пиковой систолической скорости в почечной артерии (сообщается, что постстенотический порог для значительного РАС составляет от 100 см/сек до 200 см/сек)

2. Отношение пиковой систолической скорости почки к аорте более 3,5

3. Турбулентный постстенотический участок

4. Визуализация почечной артерии без какого-либо обнаруживаемого допплеровского сигнала, наблюдение, сигнализирующее об окклюзии.

1. Ускорение от менее 370 см/сек до 470 см/сек. Раннее систолическое ускорение является лучшим предиктором сужения почечной артерии . Это значение следует измерять вдоль начальной части систолического подъема и избегать включения позднего пика податливости

2. Затухание (пульс тардус) внутрипочечной допплеровской кривой указывает на стеноз

3. Наличие раннего систолического пика может быть интерпретируется как признак нормальности; однако отсутствие раннего систолического пика не обязательно свидетельствует о стенозе.[12]

Сцинтиграфия с ингибитором АПФ

Почка с реноваскулярной гипертензией, особенно РАС, демонстрирует нарушение функции во время ингибирования ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Считается, что это явление является проявлением нарушения системы ауторегуляции скорости клубочковой фильтрации (СКФ), которая становится зависимой от ангиотензина II в условиях низкой перфузии. Хотя снижение СКФ может быть вызвано ингибированием АПФ в пораженной почке у пациентов с односторонним СПА, контралатеральная почка сохраняет общую почечную функцию.Это изменение функции почек при односторонней РАС, вызванное ингибированием АПФ, можно выявить с помощью сцинтиграфии. У этих пациентов сцинтиграфия с ингибитором АПФ вызывает значительные изменения кривых время-активность пораженной почки по сравнению с исходными кривыми. Сцинтиграфию с ингибитором АПФ проводят через 1 час после перорального приема 25 мг каптоприла или через 15 минут после внутривенного введения 0,04 мг/кг эналаприла малеата. Любая предыдущая терапия ингибиторами АПФ должна быть прекращена за 2-5 дней до исследования в соответствии с периодом полувыведения препарата, и должна быть обеспечена адекватная гидратация.Во время процедуры следует контролировать артериальное давление. Сцинтиграфию исходного уровня и ингибитора АПФ проводят после внутривенной инъекции технеция-99m меркаптоацетилтриглицина (MAG), йода-131 орто-йодогиппурата (OIH) или Tc-99m диэтилентриаминпентауксусной кислоты (DTPA). Последовательные изображения и сцинтиграфические кривые получают в течение 30 минут после введения радиофармпрепарата. Кривые время-активность получают из коркового вещества почек и лоханки. Почечное поглощение измеряют каждые 1–2 мин после инъекции.

Tc-99m MAG и I-131 OIH выделяются посредством канальцевой секреции, тогда как Tc-99m DTPA выводится посредством клубочковой фильтрации. У пациентов с РАС ингибиторы АПФ вызывают задержку радиофармпрепарата в почках из-за снижения диуреза вследствие снижения СКФ.

 Общие критерии интерпретации указаны в разделе:

1. Нормальная сцинтиграмма с ингибитором АПФ указывает на низкую вероятность (менее 10%) реноваскулярной гипертензии время максимальной активности [T] 2 минуты или меньше), при котором не видно изменений на сцинтиграмме с ингибитором АПФ, а двусторонние симметричные аномалии, такие как задержка канальцевых агентов в коре, сигнализируют о промежуточной вероятности ГВГ

2. Критерии, связанные с высокой Вероятность стеноза почечных артерий включает ухудшение сцинтиграфической кривой, снижение относительного поглощения, удлинение времени почечного и паренхиматозного транзита, увеличение отношения 20-минутного/пикового поглощения до 0.15 или выше, а также продление  T .

Конкретные критерии интерпретации сцинтиграмм Tc-99m MAG и I-131 OIH следующие: длительное время транзита, задержка экскреции трассера в почечную лоханку) является наиболее важным критерием для сцинтиграфии Tc-99m MAG и I-131 OIH и представляет собой высокую вероятность (более 90%) реноваскулярной гипертензии.

КТ Ангиография

Исходные данные и трехмерная реконструкция почечного сосудистого дерева являются чувствительным и специфическим методом визуализации всей сосудистой сети, включая наличие дополнительных почечных артерий. Изображения получают с тонкой коллимацией и отслеживанием болюса в брюшной аорте. Это полезный метод, поскольку он позволяет избежать катетеризации и пункции артерий и, следовательно, риска атероэмболии, но связан с риском контраст-ассоциированной нефропатии, особенно у пациентов с ранее существовавшим хроническим заболеванием почек.

МР-ангиография

Можно использовать различные методы визуализации:

• Время пролета (TOF), при котором высокая скорость струи крови на уровне стеноза выглядит как сигнальная пустота или просто черный цвет

• Метод фазового контраста

• МР-ангиография с контрастным усилением гадолинием: позволяет выполнять трехмерную визуализацию градиентного эха на задержке дыхания с коротким временем повторения и эхо-сигналом. Ангиографический контраст является результатом эффекта укорочения Т1 парамагнитного контрастного вещества, вводимого внутривенно.Кровь становится яркой, тогда как неподвижные ткани остаются темными. Вычитание неулучшенных изображений удаляет все фоновые сигналы и улучшает сигнал от сосуда к фону. Обычно двойную дозу контрастного вещества на основе гадолиния (0,2 ммоль/кг) вводят со скоростью от 1,5 мл/сек до –2 мл/сек.

По данным нескольких тематических исследований, МРА была оправдана только для диагностики стеноза, расположенного в проксимальном отделе почечных артерий от 3 см до 3,5 см, с ограничением выявления дистального стеноза почечной артерии, сегментарного стеноза почечной артерии и наличия металлического стент.[11] В некоторых случаях почечная недостаточность не позволяет использовать контраст, и в этом случае TOF-визуализация полезна.

Обычная артериография

Как упоминалось ранее, традиционная ангиография остается стандартом для подтверждения и идентификации окклюзии почечной артерии. Существует несколько методов выполнения почечной артериографии, включая обычную аортографию, внутривенную субтракционную ангиографию, внутриартериальную субтракционную ангиографию или ангиографию с углекислым газом.Обычная аортография дает отличные рентгенографические изображения почечной артерии, но требует пункции артерии, сопряжена с риском тромбоэмболии и использует умеренное количество контраста с риском индуцированного контрастом острого канальцевого некроза. Низкоосмолярный контрастный материал может снизить этот риск. Внутривенная субтракционная ангиография чувствительна для выявления стеноза главной почечной артерии и позволяет избежать использования большого объема контраста, риска артериальной пункции и артериальной атеросклеротической эмболии, но недостаточно демонстрирует добавочные или ветви почечных артерий.Метод внутриартериальной цифровой субтракционной ангиографии имел высокую диагностическую точность по сравнению с традиционной ангиографией и связан с меньшим количеством осложнений из-за более низкой дозы контраста и меньшего размера используемого катетера. Ангиография с углекислым газом является альтернативным ангиографическим контрастным веществом, позволяющим избежать риска применения обычных нефротоксичных контрастных веществ у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью.

Лечение/управление

Начальное лечение стеноза почечной артерии – это наблюдение вместо реваскуляризации, когда либо стеноз составляет от 50% до 80%, а результаты сцинтиграфии отрицательные, либо степень стеноза составляет менее 50%.Лечение, которое включает последовательный контроль каждые 6 месяцев с помощью дуплексного сканирования, точную коррекцию дислипидемии, использование препаратов, блокирующих агрегацию тромбоцитов, может потребовать трех или более различных препаратов для контроля артериальной гипертензии.[13] Предпочтительно для этой цели используются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА). К сожалению, эти два класса препаратов также могут приводить к повышению уровня креатинина в сыворотке крови и гиперкалиемии, что ограничивает их применение. В таком случае блокаторы кальциевых каналов являются потенциальной заменой.Строгий контроль уровня холестерина в сыворотке крови с использованием в схеме лечения статинов.[9]

Степень стеноза почечной артерии, оправдывающая любую попытку вмешательства, превышает 80% у пациентов с двусторонним стенозом или стенозом единственной функционирующей почки, независимо от наличия у них почечной недостаточности.

При нормальной или почти нормальной функции почек реваскуляризация рекомендуется для профилактики почечной недостаточности, если пациент соответствует указанным критериям: степень СРАН составляет от 50% до 80%, а сцинтиграфия с каптоприлом демонстрирует наличие внутрипочечного стеноза почечной артерии.

При наличии нарушений функции почек критерии реваскуляризации следующие:

• Уровень креатинина в сыворотке менее 4 мг/дл с возможным недавно перенесенным тромбозом почечной артерии

• Степень стеноза выше 80%

• Уровень креатинина в сыворотке повышается после введения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента

• Степень стеноза 0% до 0 %, а результаты сцинтиграфии положительные на РАС.

Улучшение результатов работы группы здравоохранения

Команда должна быть в курсе ожидаемых результатов обследования и отклонений от нормы при тестировании. Клиницисты и медсестры должны работать вместе, чтобы обучать пациента и его семью и обеспечивать скоординированное лечение. [Уровень V]

Рисунок

Артериит Такаясу, стеноз почечной артерии Двусторонний. Предоставлено больницей Джинна; Лахор, Пакистан

Ссылки

1.

Ma N, Wang SY, Sun YJ, Ren JH, Guo FJ.Диагностическое значение ультразвукового исследования с контрастированием добавочной почечной артерии у больных с подозрением на стеноз почечной артерии. Чжунхуа И Сюэ За Чжи. 2019 19 марта; 99 (11): 838-840. [PubMed: 30893727]

2.

van Twist DJ, Houben AJ, de Haan MW, de Leeuw PW, Kroon AA. Патофизиологические различия между мультифокальной фибромышечной дисплазией и атеросклеротическим стенозом почечной артерии. Дж Гипертензия. 2017 Апрель; 35 (4): 845-852. [PubMed: 28060190]

3.

Эусебио С.П., Коррейя С., Сильва Ф., Алмейда М., Педросо С., Мартинс С., Диаис Л., Кейрос Х., Пессегейро Х., Вискайно Р., Энрикес А.С.Рефрактерный асцит и дисфункция трансплантата при ранней трансплантации почки. Дж Брас Нефрол. 2019 г., октябрь-декабрь; 41 (4): 570-574. [Бесплатная статья PMC: PMC6979575] [PubMed: 30897191]

4.

Аль-Катиб С., Шетти М., Джафри С.М., Джафри С.З. Рентгенологическая оценка нативной почечной сосудистой сети: мультимодальный обзор. Рентгенография. 2017 янв-февраль;37(1):136-156. [PubMed: 28076021]

5.

Park KH, Park WJ. Эндотелиальная дисфункция: клинические последствия сердечно-сосудистых заболеваний и терапевтических подходов.J Korean Med Sci. 2015 сен;30(9):1213-25. [Статья бесплатно PMC: PMC4553666] [PubMed: 26339159]

6.

Tetteh PW, Antwi-Boasiako C, Gyan B, Antwi D, Adzaku F, Adu-Bonsaffoh K, Obed S. Нарушение функции почек и повышение содержания изопростана в моче выделения у ганских женщин с преэклампсией. Res Rep Trop Med. 2013;4:7-13. [Бесплатная статья PMC: PMC6065575] [PubMed: 308]

7.

Gloviczki ML, Glockner JF, Crane JA, McKusick MA, Misra S, Grande JP, Lerman LO, Textor SC.Магнитно-резонансная томография, зависящая от уровня кислорода в крови, выявляет гипоксию коры головного мозга при тяжелом реноваскулярном заболевании. Гипертония. 2011 декабрь; 58 (6): 1066-72. [Бесплатная статья PMC: PMC3

0] [PubMed: 22042812]

8.

Textor SC. Почечная артериальная болезнь и гипертония. Мед Клин Норт Ам. 2017 Январь; 101 (1): 65-79. [Статья PMC бесплатно: PMC5172461] [PubMed: 27884236]

9.

Ricco JB, Belmonte R, Illuminati G, Barral X, Schneider F, Chavent B. Как лечить гипертонию при атеросклеротическом стенозе почечной артерии? J Cardiovasc Surg (Турин).2017 Апрель; 58 (2): 329-338. [PubMed: 27998047]

10.

Aboyans V, Desormais I, Magne J, Morange G, Mohty D, Lacroix P. Стеноз почечной артерии у пациентов с заболеванием периферических артерий: распространенность, факторы риска и долгосрочный прогноз. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2017 март; 53(3):380-385. [PubMed: 27

0]

11.

Лян К.В., Чен Дж.В., Хуан Х.Х., Су Ч., Тян Ю.С., Цао Т.Ф. Эффективность бесконтрастной магнитно-резонансной ангиографии при выявлении стеноза почечной артерии по сравнению с магнитно-резонансной ангиографией с контрастным усилением с использованием традиционной ангиографии в качестве эталона.J Comput Assist Томогр. 2017 июль/август;41(4):619-627. [PubMed: 28099225]

12.

Бодди М. УЗИ почек (и допплерография) при гипертонии: обновление. Adv Exp Med Biol. 2017;956:191-208. [PubMed: 27966109]

13.

Fournier T, Sens F, Rouvière O, Millon A, Juillard L. [Лечение атеросклеротического стеноза почечной артерии в 2016 году]. Нефрол Тер. 2017 Февраль;13(1):1-8. [PubMed: 27887845]

Стеноз почечной артерии – StatPearls

Продолжение обучения

Стеноз почечной артерии – это сужение одной или обеих почечных артерий.Это основная причина гипертонии, и, по некоторым данным, она является причиной гипертонии у 1-10% из 50 миллионов человек в Соединенных Штатах. Чаще всего его вызывают атеросклероз или фибромышечная дисплазия. Другими сопутствующими осложнениями стеноза почечной артерии являются хроническая болезнь почек и терминальная стадия почечной недостаточности. В этом мероприятии рассматриваются причины, патофизиология и проявления стеноза почечной артерии, а также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в его лечении.

Цели:

• Объясните этиологию стеноза почечной артерии.

• Опишите обследование пациента со стенозом почечной артерии.

• Обобщите варианты лечения стеноза почечной артерии.

• Рассмотрите важность улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной бригады для улучшения результатов лечения пациентов со стенозом почечной артерии.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Стеноз почечной артерии — это сужение одной или обеих почечных артерий.Это основная причина гипертонии, и, по некоторым данным, она является причиной гипертонии у 1-10% из 50 миллионов человек в Соединенных Штатах.[1] Чаще всего его вызывают атеросклероз или фибромышечная дисплазия. [2] Другими сопутствующими осложнениями стеноза почечной артерии являются хроническая болезнь почек и терминальная стадия почечной недостаточности.[3]

Этиология

Существуют две основные причины одностороннего стеноза почечной артерии (РАС):

• Атеросклероз (от 60% до 90%): атеросклероз в первую очередь поражает пациентов (мужчин старше 45 лет) и обычно поражает аорту. устье или проксимальные 2 см основной почечной артерии.Это расстройство особенно часто встречается у больных атеросклерозом, однако может возникать и как относительно изолированное поражение почек. Может быть поражена любая из нескольких почечных артерий (от 14% до 28%). Факторы риска атеросклероза включают дислипидемию, курение сигарет, вирусную инфекцию, нарушение иммунитета и повышенный уровень гомоцистеина.

• Фибромускулярная дисплазия (от 10% до 30%). В отличие от атеросклероза фибромышечная дисплазия чаще поражает женщин моложе 50 лет и обычно поражает среднюю и дистальную части главной почечной артерии или внутрипочечные ветви.

• Другие менее распространенные причины (менее 10%) включают тромбоэмболию, расслоение артерий, аневризму инфраренальной аорты, васкулит (артериит Такаясу, болезнь Бюргера, узелковый полиартериит, постлучевое облучение), нейрофиброматоз 1 типа, ретроперитонеальный фиброз.

Эпидемиология

Распространенность стеноза почечных артерий, вероятно, составляет менее 1% у пациентов с легкой гипертензией, но может увеличиваться до 10-40% у пациентов с острым (даже если он накладывается на существовавшее ранее повышение артериального давления). давление), тяжелая или рефрактерная артериальная гипертензия.В нескольких исследованиях сообщается о распространенности одностороннего стеноза (по сравнению с двусторонним стенозом) примерно от 53 % до 80 %.

Исследования показывают, что ишемическая нефропатия может быть причиной от 5% до 22% запущенного заболевания почек у всех пациентов старше 50 лет. У пациентов с фибромышечной дисплазией почечные артерии поражаются примерно в 75-80% случаев. Примерно у двух третей пациентов вовлекаются несколько почечных артерий. Фибромускулярная дисплазия чаще встречается у женщин, чем у мужчин.[4]

Патофизиология

Патогенез  Гипертония

При атеросклерозе инициатором повреждения эндотелия, хотя и недостаточно изученным, может быть дислипидемия, курение сигарет, вирусная инфекция, нарушение иммунитета или повышенный уровень гомоцистеина. [5] В месте поражения повышается проницаемость для липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и миграция макрофагов с последующей пролиферацией эндотелиальных и гладкомышечных клеток и, в конечном итоге, образованием атеросклеротических бляшек.Почечный кровоток, который значительно превышает перфузию других органов, наряду с гидростатическим давлением в капиллярах клубочков является важной детерминантой скорости клубочковой фильтрации (СКФ). У больных со стенозом почечной артерии хроническая ишемия, вызванная обструкцией почечного кровотока, приводит к адаптивным изменениям в почках, которые включают образование коллатеральных сосудов и секрецию ренина юкстагломерулярным аппаратом. Фермент ренин играет важную роль в поддержании гомеостаза, так как он превращает ангиотензиноген в ангиотензин I.Затем ангиотензин I превращается в ангиотензин II с помощью ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) в легких. Ангиотензин II отвечает за вазоконстрикцию и высвобождение альдостерона, что вызывает задержку натрия и воды, что приводит к вторичной или реноваскулярной гипертензии.

Патогенез хронической почечной недостаточности

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) автоматически регулируется ангиотензином II и другими модуляторами между афферентными и эфферентными артериями.Поддержание СКФ не удается, когда почечное перфузионное давление падает ниже 70 мм рт.ст. до -85 мм рт.ст. Следовательно, значительное функциональное нарушение ауторегуляции, приводящее к снижению СКФ, вероятно, будет наблюдаться только до тех пор, пока сужение просвета артерий не превысит 50%. Исследования показывают, что умеренное снижение почечного перфузионного давления (до 40%) и почечного кровотока (в среднем 30%) вызывает снижение клубочковой фильтрации, однако оксигенация тканей коркового и мозгового вещества почек может адаптироваться без развития тяжелой гипоксии.Как вывод, пациентов на ранней стадии можно лечить с помощью медикаментозной терапии без прогрессирующей потери функции или необратимого фиброза во многих случаях, иногда в течение многих лет.

Сообщается, что более выраженный стеноз, соответствующий окклюзии сосудов на 70-80%, приводит к выраженной кортикальной гипоксии, и предполагается, что эта гипоксия вызывает разрежение микрососудов, а также активацию воспалительных и окислительных путей, которые вызывают интерстициальную гипоксию. фиброз. [7] Таким образом, потеря почечной функции при реноваскулярном заболевании в дополнение к обычно обратимому последствию антигипертензивной терапии может отражать прогрессирующее сужение почечных артерий и/или прогрессирующее внутреннее заболевание почек.В конце концов, длительное паренхиматозное повреждение становится необратимым процессом. В этот момент восстановление почечного кровотока не обеспечивает восстановления почечной функции или клинической пользы.

Анамнез и физикальное исследование

Клинические проявления, указывающие на вероятность реноваскулярного заболевания как причины гипертонии, включают:

• Тяжелая гипертензия, которая может быть резистентной к лечению, рефрактерной к терапии тремя или более препаратами. У некоторых пациентов с ишемической нефропатией может быть нормотензия, что может быть частично связано со снижением сердечного выброса [8] первопричина с внезапным началом после 50 лет, более вероятно, что причиной является атеросклеротический стеноз почечной артерии блокаторы ангиотензиновых рецепторов (БРА)

• Значительная вариабельность концентрации креатинина в сыворотке, которая может быть связана с изменениями волемического статуса

• Рецидивирующие эпизоды острого отека легких и/или рефрактерная сердечная недостаточность почек

• Необъяснимая гипокалиемия

• Ухудшение состояния почек l функция после установки эндоваскулярного аортального стент-графта

• У пациентов с ишемической нефропатией также может наблюдаться стойкое и прогрессирующее снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ)

• альтернативная причина почечной недостаточности, например, аномальный анализ мочи, протеинурия, парапротеин или прием нефротоксического препарата.

Другие признаки включают шум в животе и шум в боку. Пациенты с реноваскулярным заболеванием часто имеют тяжелую ретинопатию, заболевание периферических или коронарных сосудов. [10][1] РАС может осложнять ранее существовавшую гипертензию. В этой презентации речь идет о пациентах, у которых САС осложняет лечение гипертонии.

Оценка

Лабораторные исследования

Проводится у пациентов с реноваскулярной болезнью, включает следующее:

• Уровень креатинина в сыворотке для оценки степени почечной дисфункции для точной оценки уровня нарушения функции почек и для измерения степени протеинурии.Заболевание почечных сосудов чаще связано с протеинурией от минимальной до умеренной степени, которая обычно не соответствует нефротическому диапазону

• Анализ мочи для выявления эритроцитов или эритроцитарных цилиндров (отличительный признак гломерулонефрита) отсутствует

• Серологические тесты на системную красную волчанку или васкулит, если предполагаются эти состояния (например, антинуклеарные антитела, C3, C4, антинуклеарные цитоплазматические антитела).

Исследования изображений

Тестирование на реноваскулярное заболевание оправдано при соблюдении следующих критериев:

• Клинические данные указывают на вторичную гипертензию, а не на первичную гипертензию.Существует целый ряд клинических и лабораторных данных, указывающих на то, что реноваскулярная болезнь является причиной вторичной гипертензии, как упоминалось ранее. стеноз

• Корректирующее вмешательство планируется при обнаружении клинически значимого стенотического поражения.

Золотым стандартом диагностики стеноза почечной артерии является почечная артериография.Однако для оценки в целях тестирования используются различные менее инвазивные тесты. Выбор теста должен основываться на опыте учреждения и факторах пациента. Если неинвазивный тест не дает результатов, а клиническое подозрение остается высоким, рекомендуется обычная почечная артериография.

• Дуплексная допплерография

• Компьютерная томографическая ангиография (КТА)

• Магнитно-резонансная ангиография (МРА)[11]

Дуплексная допплерография

Дуплексное ультразвуковое сканирование — неинвазивный, относительно недорогой метод, который можно использовать у пациентов с любым уровнем почечной функции.Однако он зависит от оператора и имеет переменную чувствительность. Два подхода используются для обнаружения RAS с помощью ультразвуковой допплерографии.

• Прямая визуализация почечных артерий: Первый подход включает прямое сканирование основных почечных артерий с помощью цветной или энергетической допплерографии с последующим спектральным анализом кровотока почечной артерии с использованием переднего или переднебокового доступа. Из-за различных факторов, таких как газовая интерпозиция и анатомия левой почечной артерии, полное обследование обеих почечных артерий может быть достигнуто только в 50–90% случаев.Усиление сигнала может быть достигнуто путем введения контрастных веществ, которые облегчают визуализацию почечных артерий. В настоящее время для диагностики значительного проксимального стеноза используются четыре критерия:

1. Увеличение пиковой систолической скорости в почечной артерии (сообщается, что постстенотический порог для значительного РАС составляет от 100 см/сек до 200 см/сек)

2. Отношение пиковой систолической скорости почки к аорте более 3,5

3. Турбулентный постстенотический участок

4. Визуализация почечной артерии без какого-либо обнаруживаемого допплеровского сигнала, наблюдение, сигнализирующее об окклюзии.

1. Ускорение от менее 370 см/сек до 470 см/сек. Раннее систолическое ускорение является лучшим предиктором сужения почечной артерии . Это значение следует измерять вдоль начальной части систолического подъема и избегать включения позднего пика податливости

2. Затухание (пульс тардус) внутрипочечной допплеровской кривой указывает на стеноз

3. Наличие раннего систолического пика может быть интерпретируется как признак нормальности; однако отсутствие раннего систолического пика не обязательно свидетельствует о стенозе.[12]

Сцинтиграфия с ингибитором АПФ

Почка с реноваскулярной гипертензией, особенно РАС, демонстрирует нарушение функции во время ингибирования ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Считается, что это явление является проявлением нарушения системы ауторегуляции скорости клубочковой фильтрации (СКФ), которая становится зависимой от ангиотензина II в условиях низкой перфузии. Хотя снижение СКФ может быть вызвано ингибированием АПФ в пораженной почке у пациентов с односторонним СПА, контралатеральная почка сохраняет общую почечную функцию.Это изменение функции почек при односторонней РАС, вызванное ингибированием АПФ, можно выявить с помощью сцинтиграфии. У этих пациентов сцинтиграфия с ингибитором АПФ вызывает значительные изменения кривых время-активность пораженной почки по сравнению с исходными кривыми. Сцинтиграфию с ингибитором АПФ проводят через 1 час после перорального приема 25 мг каптоприла или через 15 минут после внутривенного введения 0,04 мг/кг эналаприла малеата. Любая предыдущая терапия ингибиторами АПФ должна быть прекращена за 2-5 дней до исследования в соответствии с периодом полувыведения препарата, и должна быть обеспечена адекватная гидратация.Во время процедуры следует контролировать артериальное давление. Сцинтиграфию исходного уровня и ингибитора АПФ проводят после внутривенной инъекции технеция-99m меркаптоацетилтриглицина (MAG), йода-131 орто-йодогиппурата (OIH) или Tc-99m диэтилентриаминпентауксусной кислоты (DTPA). Последовательные изображения и сцинтиграфические кривые получают в течение 30 минут после введения радиофармпрепарата. Кривые время-активность получают из коркового вещества почек и лоханки. Почечное поглощение измеряют каждые 1–2 мин после инъекции.

Tc-99m MAG и I-131 OIH выделяются посредством канальцевой секреции, тогда как Tc-99m DTPA выводится посредством клубочковой фильтрации. У пациентов с РАС ингибиторы АПФ вызывают задержку радиофармпрепарата в почках из-за снижения диуреза вследствие снижения СКФ.

 Общие критерии интерпретации указаны в разделе:

1. Нормальная сцинтиграмма с ингибитором АПФ указывает на низкую вероятность (менее 10%) реноваскулярной гипертензии время максимальной активности [T] 2 минуты или меньше), при котором не видно изменений на сцинтиграмме с ингибитором АПФ, а двусторонние симметричные аномалии, такие как задержка канальцевых агентов в коре, сигнализируют о промежуточной вероятности ГВГ

2. Критерии, связанные с высокой Вероятность стеноза почечных артерий включает ухудшение сцинтиграфической кривой, снижение относительного поглощения, удлинение времени почечного и паренхиматозного транзита, увеличение отношения 20-минутного/пикового поглощения до 0.15 или выше, а также продление  T .

Конкретные критерии интерпретации сцинтиграмм Tc-99m MAG и I-131 OIH следующие: длительное время транзита, задержка экскреции трассера в почечную лоханку) является наиболее важным критерием для сцинтиграфии Tc-99m MAG и I-131 OIH и представляет собой высокую вероятность (более 90%) реноваскулярной гипертензии.

КТ Ангиография

Исходные данные и трехмерная реконструкция почечного сосудистого дерева являются чувствительным и специфическим методом визуализации всей сосудистой сети, включая наличие дополнительных почечных артерий. Изображения получают с тонкой коллимацией и отслеживанием болюса в брюшной аорте. Это полезный метод, поскольку он позволяет избежать катетеризации и пункции артерий и, следовательно, риска атероэмболии, но связан с риском контраст-ассоциированной нефропатии, особенно у пациентов с ранее существовавшим хроническим заболеванием почек.

МР-ангиография

Можно использовать различные методы визуализации:

• Время пролета (TOF), при котором высокая скорость струи крови на уровне стеноза выглядит как сигнальная пустота или просто черный цвет

• Метод фазового контраста

• МР-ангиография с контрастным усилением гадолинием: позволяет выполнять трехмерную визуализацию градиентного эха на задержке дыхания с коротким временем повторения и эхо-сигналом. Ангиографический контраст является результатом эффекта укорочения Т1 парамагнитного контрастного вещества, вводимого внутривенно.Кровь становится яркой, тогда как неподвижные ткани остаются темными. Вычитание неулучшенных изображений удаляет все фоновые сигналы и улучшает сигнал от сосуда к фону. Обычно двойную дозу контрастного вещества на основе гадолиния (0,2 ммоль/кг) вводят со скоростью от 1,5 мл/сек до –2 мл/сек.

По данным нескольких тематических исследований, МРА была оправдана только для диагностики стеноза, расположенного в проксимальном отделе почечных артерий от 3 см до 3,5 см, с ограничением выявления дистального стеноза почечной артерии, сегментарного стеноза почечной артерии и наличия металлического стент.[11] В некоторых случаях почечная недостаточность не позволяет использовать контраст, и в этом случае TOF-визуализация полезна.

Обычная артериография

Как упоминалось ранее, традиционная ангиография остается стандартом для подтверждения и идентификации окклюзии почечной артерии. Существует несколько методов выполнения почечной артериографии, включая обычную аортографию, внутривенную субтракционную ангиографию, внутриартериальную субтракционную ангиографию или ангиографию с углекислым газом.Обычная аортография дает отличные рентгенографические изображения почечной артерии, но требует пункции артерии, сопряжена с риском тромбоэмболии и использует умеренное количество контраста с риском индуцированного контрастом острого канальцевого некроза. Низкоосмолярный контрастный материал может снизить этот риск. Внутривенная субтракционная ангиография чувствительна для выявления стеноза главной почечной артерии и позволяет избежать использования большого объема контраста, риска артериальной пункции и артериальной атеросклеротической эмболии, но недостаточно демонстрирует добавочные или ветви почечных артерий.Метод внутриартериальной цифровой субтракционной ангиографии имел высокую диагностическую точность по сравнению с традиционной ангиографией и связан с меньшим количеством осложнений из-за более низкой дозы контраста и меньшего размера используемого катетера. Ангиография с углекислым газом является альтернативным ангиографическим контрастным веществом, позволяющим избежать риска применения обычных нефротоксичных контрастных веществ у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью.

Лечение/управление

Начальное лечение стеноза почечной артерии – это наблюдение вместо реваскуляризации, когда либо стеноз составляет от 50% до 80%, а результаты сцинтиграфии отрицательные, либо степень стеноза составляет менее 50%.Лечение, которое включает последовательный контроль каждые 6 месяцев с помощью дуплексного сканирования, точную коррекцию дислипидемии, использование препаратов, блокирующих агрегацию тромбоцитов, может потребовать трех или более различных препаратов для контроля артериальной гипертензии.[13] Предпочтительно для этой цели используются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА). К сожалению, эти два класса препаратов также могут приводить к повышению уровня креатинина в сыворотке крови и гиперкалиемии, что ограничивает их применение. В таком случае блокаторы кальциевых каналов являются потенциальной заменой.Строгий контроль уровня холестерина в сыворотке крови с использованием в схеме лечения статинов.[9]

Степень стеноза почечной артерии, оправдывающая любую попытку вмешательства, превышает 80% у пациентов с двусторонним стенозом или стенозом единственной функционирующей почки, независимо от наличия у них почечной недостаточности.

При нормальной или почти нормальной функции почек реваскуляризация рекомендуется для профилактики почечной недостаточности, если пациент соответствует указанным критериям: степень СРАН составляет от 50% до 80%, а сцинтиграфия с каптоприлом демонстрирует наличие внутрипочечного стеноза почечной артерии.

При наличии нарушений функции почек критерии реваскуляризации следующие:

• Уровень креатинина в сыворотке менее 4 мг/дл с возможным недавно перенесенным тромбозом почечной артерии

• Степень стеноза выше 80%

• Уровень креатинина в сыворотке повышается после введения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента

• Степень стеноза 0% до 0 %, а результаты сцинтиграфии положительные на РАС.

Улучшение результатов работы группы здравоохранения

Команда должна быть в курсе ожидаемых результатов обследования и отклонений от нормы при тестировании. Клиницисты и медсестры должны работать вместе, чтобы обучать пациента и его семью и обеспечивать скоординированное лечение. [Уровень V]

Рисунок

Артериит Такаясу, стеноз почечной артерии Двусторонний. Предоставлено больницей Джинна; Лахор, Пакистан

Ссылки

1.

Ma N, Wang SY, Sun YJ, Ren JH, Guo FJ.Диагностическое значение ультразвукового исследования с контрастированием добавочной почечной артерии у больных с подозрением на стеноз почечной артерии. Чжунхуа И Сюэ За Чжи. 2019 19 марта; 99 (11): 838-840. [PubMed: 30893727]

2.

van Twist DJ, Houben AJ, de Haan MW, de Leeuw PW, Kroon AA. Патофизиологические различия между мультифокальной фибромышечной дисплазией и атеросклеротическим стенозом почечной артерии. Дж Гипертензия. 2017 Апрель; 35 (4): 845-852. [PubMed: 28060190]

3.

Эусебио С.П., Коррейя С., Сильва Ф., Алмейда М., Педросо С., Мартинс С., Диаис Л., Кейрос Х., Пессегейро Х., Вискайно Р., Энрикес А.С.Рефрактерный асцит и дисфункция трансплантата при ранней трансплантации почки. Дж Брас Нефрол. 2019 г., октябрь-декабрь; 41 (4): 570-574. [Бесплатная статья PMC: PMC6979575] [PubMed: 30897191]

4.

Аль-Катиб С., Шетти М., Джафри С.М., Джафри С.З. Рентгенологическая оценка нативной почечной сосудистой сети: мультимодальный обзор. Рентгенография. 2017 янв-февраль;37(1):136-156. [PubMed: 28076021]

5.

Park KH, Park WJ. Эндотелиальная дисфункция: клинические последствия сердечно-сосудистых заболеваний и терапевтических подходов.J Korean Med Sci. 2015 сен;30(9):1213-25. [Статья бесплатно PMC: PMC4553666] [PubMed: 26339159]

6.

Tetteh PW, Antwi-Boasiako C, Gyan B, Antwi D, Adzaku F, Adu-Bonsaffoh K, Obed S. Нарушение функции почек и повышение содержания изопростана в моче выделения у ганских женщин с преэклампсией. Res Rep Trop Med. 2013;4:7-13. [Бесплатная статья PMC: PMC6065575] [PubMed: 308]

7.

Gloviczki ML, Glockner JF, Crane JA, McKusick MA, Misra S, Grande JP, Lerman LO, Textor SC.Магнитно-резонансная томография, зависящая от уровня кислорода в крови, выявляет гипоксию коры головного мозга при тяжелом реноваскулярном заболевании. Гипертония. 2011 декабрь; 58 (6): 1066-72. [Бесплатная статья PMC: PMC3

0] [PubMed: 22042812]

8.

Textor SC. Почечная артериальная болезнь и гипертония. Мед Клин Норт Ам. 2017 Январь; 101 (1): 65-79. [Статья PMC бесплатно: PMC5172461] [PubMed: 27884236]

9.

Ricco JB, Belmonte R, Illuminati G, Barral X, Schneider F, Chavent B. Как лечить гипертонию при атеросклеротическом стенозе почечной артерии? J Cardiovasc Surg (Турин).2017 Апрель; 58 (2): 329-338. [PubMed: 27998047]

10.

Aboyans V, Desormais I, Magne J, Morange G, Mohty D, Lacroix P. Стеноз почечной артерии у пациентов с заболеванием периферических артерий: распространенность, факторы риска и долгосрочный прогноз. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2017 март; 53(3):380-385. [PubMed: 27

0]

11.

Лян К.В., Чен Дж.В., Хуан Х.Х., Су Ч., Тян Ю.С., Цао Т.Ф. Эффективность бесконтрастной магнитно-резонансной ангиографии при выявлении стеноза почечной артерии по сравнению с магнитно-резонансной ангиографией с контрастным усилением с использованием традиционной ангиографии в качестве эталона.J Comput Assist Томогр. 2017 июль/август;41(4):619-627. [PubMed: 28099225]

12.

Бодди М. УЗИ почек (и допплерография) при гипертонии: обновление. Adv Exp Med Biol. 2017;956:191-208. [PubMed: 27966109]

13.

Fournier T, Sens F, Rouvière O, Millon A, Juillard L. [Лечение атеросклеротического стеноза почечной артерии в 2016 году]. Нефрол Тер. 2017 Февраль;13(1):1-8. [PubMed: 27887845]

Стеноз почечной артерии – StatPearls

Продолжение обучения

Стеноз почечной артерии – это сужение одной или обеих почечных артерий.Это основная причина гипертонии, и, по некоторым данным, она является причиной гипертонии у 1-10% из 50 миллионов человек в Соединенных Штатах. Чаще всего его вызывают атеросклероз или фибромышечная дисплазия. Другими сопутствующими осложнениями стеноза почечной артерии являются хроническая болезнь почек и терминальная стадия почечной недостаточности. В этом мероприятии рассматриваются причины, патофизиология и проявления стеноза почечной артерии, а также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в его лечении.

Цели:

• Объясните этиологию стеноза почечной артерии.

• Опишите обследование пациента со стенозом почечной артерии.

• Обобщите варианты лечения стеноза почечной артерии.

• Рассмотрите важность улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной бригады для улучшения результатов лечения пациентов со стенозом почечной артерии.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Стеноз почечной артерии — это сужение одной или обеих почечных артерий.Это основная причина гипертонии, и, по некоторым данным, она является причиной гипертонии у 1-10% из 50 миллионов человек в Соединенных Штатах.[1] Чаще всего его вызывают атеросклероз или фибромышечная дисплазия. [2] Другими сопутствующими осложнениями стеноза почечной артерии являются хроническая болезнь почек и терминальная стадия почечной недостаточности.[3]

Этиология

Существуют две основные причины одностороннего стеноза почечной артерии (РАС):

• Атеросклероз (от 60% до 90%): атеросклероз в первую очередь поражает пациентов (мужчин старше 45 лет) и обычно поражает аорту. устье или проксимальные 2 см основной почечной артерии.Это расстройство особенно часто встречается у больных атеросклерозом, однако может возникать и как относительно изолированное поражение почек. Может быть поражена любая из нескольких почечных артерий (от 14% до 28%). Факторы риска атеросклероза включают дислипидемию, курение сигарет, вирусную инфекцию, нарушение иммунитета и повышенный уровень гомоцистеина.

• Фибромускулярная дисплазия (от 10% до 30%). В отличие от атеросклероза фибромышечная дисплазия чаще поражает женщин моложе 50 лет и обычно поражает среднюю и дистальную части главной почечной артерии или внутрипочечные ветви.

• Другие менее распространенные причины (менее 10%) включают тромбоэмболию, расслоение артерий, аневризму инфраренальной аорты, васкулит (артериит Такаясу, болезнь Бюргера, узелковый полиартериит, постлучевое облучение), нейрофиброматоз 1 типа, ретроперитонеальный фиброз.

Эпидемиология

Распространенность стеноза почечных артерий, вероятно, составляет менее 1% у пациентов с легкой гипертензией, но может увеличиваться до 10-40% у пациентов с острым (даже если он накладывается на существовавшее ранее повышение артериального давления). давление), тяжелая или рефрактерная артериальная гипертензия.В нескольких исследованиях сообщается о распространенности одностороннего стеноза (по сравнению с двусторонним стенозом) примерно от 53 % до 80 %.

Исследования показывают, что ишемическая нефропатия может быть причиной от 5% до 22% запущенного заболевания почек у всех пациентов старше 50 лет. У пациентов с фибромышечной дисплазией почечные артерии поражаются примерно в 75-80% случаев. Примерно у двух третей пациентов вовлекаются несколько почечных артерий. Фибромускулярная дисплазия чаще встречается у женщин, чем у мужчин.[4]

Патофизиология

Патогенез  Гипертония

При атеросклерозе инициатором повреждения эндотелия, хотя и недостаточно изученным, может быть дислипидемия, курение сигарет, вирусная инфекция, нарушение иммунитета или повышенный уровень гомоцистеина. [5] В месте поражения повышается проницаемость для липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и миграция макрофагов с последующей пролиферацией эндотелиальных и гладкомышечных клеток и, в конечном итоге, образованием атеросклеротических бляшек.Почечный кровоток, который значительно превышает перфузию других органов, наряду с гидростатическим давлением в капиллярах клубочков является важной детерминантой скорости клубочковой фильтрации (СКФ). У больных со стенозом почечной артерии хроническая ишемия, вызванная обструкцией почечного кровотока, приводит к адаптивным изменениям в почках, которые включают образование коллатеральных сосудов и секрецию ренина юкстагломерулярным аппаратом. Фермент ренин играет важную роль в поддержании гомеостаза, так как он превращает ангиотензиноген в ангиотензин I.Затем ангиотензин I превращается в ангиотензин II с помощью ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) в легких. Ангиотензин II отвечает за вазоконстрикцию и высвобождение альдостерона, что вызывает задержку натрия и воды, что приводит к вторичной или реноваскулярной гипертензии.

Патогенез хронической почечной недостаточности

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) автоматически регулируется ангиотензином II и другими модуляторами между афферентными и эфферентными артериями.Поддержание СКФ не удается, когда почечное перфузионное давление падает ниже 70 мм рт.ст. до -85 мм рт.ст. Следовательно, значительное функциональное нарушение ауторегуляции, приводящее к снижению СКФ, вероятно, будет наблюдаться только до тех пор, пока сужение просвета артерий не превысит 50%. Исследования показывают, что умеренное снижение почечного перфузионного давления (до 40%) и почечного кровотока (в среднем 30%) вызывает снижение клубочковой фильтрации, однако оксигенация тканей коркового и мозгового вещества почек может адаптироваться без развития тяжелой гипоксии.Как вывод, пациентов на ранней стадии можно лечить с помощью медикаментозной терапии без прогрессирующей потери функции или необратимого фиброза во многих случаях, иногда в течение многих лет.

Сообщается, что более выраженный стеноз, соответствующий окклюзии сосудов на 70-80%, приводит к выраженной кортикальной гипоксии, и предполагается, что эта гипоксия вызывает разрежение микрососудов, а также активацию воспалительных и окислительных путей, которые вызывают интерстициальную гипоксию. фиброз. [7] Таким образом, потеря почечной функции при реноваскулярном заболевании в дополнение к обычно обратимому последствию антигипертензивной терапии может отражать прогрессирующее сужение почечных артерий и/или прогрессирующее внутреннее заболевание почек.В конце концов, длительное паренхиматозное повреждение становится необратимым процессом. В этот момент восстановление почечного кровотока не обеспечивает восстановления почечной функции или клинической пользы.

Анамнез и физикальное исследование

Клинические проявления, указывающие на вероятность реноваскулярного заболевания как причины гипертонии, включают:

• Тяжелая гипертензия, которая может быть резистентной к лечению, рефрактерной к терапии тремя или более препаратами. У некоторых пациентов с ишемической нефропатией может быть нормотензия, что может быть частично связано со снижением сердечного выброса [8] первопричина с внезапным началом после 50 лет, более вероятно, что причиной является атеросклеротический стеноз почечной артерии блокаторы ангиотензиновых рецепторов (БРА)

• Значительная вариабельность концентрации креатинина в сыворотке, которая может быть связана с изменениями волемического статуса

• Рецидивирующие эпизоды острого отека легких и/или рефрактерная сердечная недостаточность почек

• Необъяснимая гипокалиемия

• Ухудшение состояния почек l функция после установки эндоваскулярного аортального стент-графта

• У пациентов с ишемической нефропатией также может наблюдаться стойкое и прогрессирующее снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ)

• альтернативная причина почечной недостаточности, например, аномальный анализ мочи, протеинурия, парапротеин или прием нефротоксического препарата.

Другие признаки включают шум в животе и шум в боку. Пациенты с реноваскулярным заболеванием часто имеют тяжелую ретинопатию, заболевание периферических или коронарных сосудов. [10][1] РАС может осложнять ранее существовавшую гипертензию. В этой презентации речь идет о пациентах, у которых САС осложняет лечение гипертонии.

Оценка

Лабораторные исследования

Проводится у пациентов с реноваскулярной болезнью, включает следующее:

• Уровень креатинина в сыворотке для оценки степени почечной дисфункции для точной оценки уровня нарушения функции почек и для измерения степени протеинурии.Заболевание почечных сосудов чаще связано с протеинурией от минимальной до умеренной степени, которая обычно не соответствует нефротическому диапазону

• Анализ мочи для выявления эритроцитов или эритроцитарных цилиндров (отличительный признак гломерулонефрита) отсутствует

• Серологические тесты на системную красную волчанку или васкулит, если предполагаются эти состояния (например, антинуклеарные антитела, C3, C4, антинуклеарные цитоплазматические антитела).

Исследования изображений

Тестирование на реноваскулярное заболевание оправдано при соблюдении следующих критериев:

• Клинические данные указывают на вторичную гипертензию, а не на первичную гипертензию.Существует целый ряд клинических и лабораторных данных, указывающих на то, что реноваскулярная болезнь является причиной вторичной гипертензии, как упоминалось ранее. стеноз

• Корректирующее вмешательство планируется при обнаружении клинически значимого стенотического поражения.

Золотым стандартом диагностики стеноза почечной артерии является почечная артериография.Однако для оценки в целях тестирования используются различные менее инвазивные тесты. Выбор теста должен основываться на опыте учреждения и факторах пациента. Если неинвазивный тест не дает результатов, а клиническое подозрение остается высоким, рекомендуется обычная почечная артериография.

• Дуплексная допплерография

• Компьютерная томографическая ангиография (КТА)

• Магнитно-резонансная ангиография (МРА)[11]

Дуплексная допплерография

Дуплексное ультразвуковое сканирование — неинвазивный, относительно недорогой метод, который можно использовать у пациентов с любым уровнем почечной функции.Однако он зависит от оператора и имеет переменную чувствительность. Два подхода используются для обнаружения RAS с помощью ультразвуковой допплерографии.

• Прямая визуализация почечных артерий: Первый подход включает прямое сканирование основных почечных артерий с помощью цветной или энергетической допплерографии с последующим спектральным анализом кровотока почечной артерии с использованием переднего или переднебокового доступа. Из-за различных факторов, таких как газовая интерпозиция и анатомия левой почечной артерии, полное обследование обеих почечных артерий может быть достигнуто только в 50–90% случаев.Усиление сигнала может быть достигнуто путем введения контрастных веществ, которые облегчают визуализацию почечных артерий. В настоящее время для диагностики значительного проксимального стеноза используются четыре критерия:

1. Увеличение пиковой систолической скорости в почечной артерии (сообщается, что постстенотический порог для значительного РАС составляет от 100 см/сек до 200 см/сек)

2. Отношение пиковой систолической скорости почки к аорте более 3,5

3. Турбулентный постстенотический участок

4. Визуализация почечной артерии без какого-либо обнаруживаемого допплеровского сигнала, наблюдение, сигнализирующее об окклюзии.

1. Ускорение от менее 370 см/сек до 470 см/сек. Раннее систолическое ускорение является лучшим предиктором сужения почечной артерии . Это значение следует измерять вдоль начальной части систолического подъема и избегать включения позднего пика податливости

2. Затухание (пульс тардус) внутрипочечной допплеровской кривой указывает на стеноз

3. Наличие раннего систолического пика может быть интерпретируется как признак нормальности; однако отсутствие раннего систолического пика не обязательно свидетельствует о стенозе.[12]

Сцинтиграфия с ингибитором АПФ

Почка с реноваскулярной гипертензией, особенно РАС, демонстрирует нарушение функции во время ингибирования ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Считается, что это явление является проявлением нарушения системы ауторегуляции скорости клубочковой фильтрации (СКФ), которая становится зависимой от ангиотензина II в условиях низкой перфузии. Хотя снижение СКФ может быть вызвано ингибированием АПФ в пораженной почке у пациентов с односторонним СПА, контралатеральная почка сохраняет общую почечную функцию.Это изменение функции почек при односторонней РАС, вызванное ингибированием АПФ, можно выявить с помощью сцинтиграфии. У этих пациентов сцинтиграфия с ингибитором АПФ вызывает значительные изменения кривых время-активность пораженной почки по сравнению с исходными кривыми. Сцинтиграфию с ингибитором АПФ проводят через 1 час после перорального приема 25 мг каптоприла или через 15 минут после внутривенного введения 0,04 мг/кг эналаприла малеата. Любая предыдущая терапия ингибиторами АПФ должна быть прекращена за 2-5 дней до исследования в соответствии с периодом полувыведения препарата, и должна быть обеспечена адекватная гидратация.Во время процедуры следует контролировать артериальное давление. Сцинтиграфию исходного уровня и ингибитора АПФ проводят после внутривенной инъекции технеция-99m меркаптоацетилтриглицина (MAG), йода-131 орто-йодогиппурата (OIH) или Tc-99m диэтилентриаминпентауксусной кислоты (DTPA). Последовательные изображения и сцинтиграфические кривые получают в течение 30 минут после введения радиофармпрепарата. Кривые время-активность получают из коркового вещества почек и лоханки. Почечное поглощение измеряют каждые 1–2 мин после инъекции.

Tc-99m MAG и I-131 OIH выделяются посредством канальцевой секреции, тогда как Tc-99m DTPA выводится посредством клубочковой фильтрации. У пациентов с РАС ингибиторы АПФ вызывают задержку радиофармпрепарата в почках из-за снижения диуреза вследствие снижения СКФ.

 Общие критерии интерпретации указаны в разделе:

1. Нормальная сцинтиграмма с ингибитором АПФ указывает на низкую вероятность (менее 10%) реноваскулярной гипертензии время максимальной активности [T] 2 минуты или меньше), при котором не видно изменений на сцинтиграмме с ингибитором АПФ, а двусторонние симметричные аномалии, такие как задержка канальцевых агентов в коре, сигнализируют о промежуточной вероятности ГВГ

2. Критерии, связанные с высокой Вероятность стеноза почечных артерий включает ухудшение сцинтиграфической кривой, снижение относительного поглощения, удлинение времени почечного и паренхиматозного транзита, увеличение отношения 20-минутного/пикового поглощения до 0.15 или выше, а также продление  T .

Конкретные критерии интерпретации сцинтиграмм Tc-99m MAG и I-131 OIH следующие: длительное время транзита, задержка экскреции трассера в почечную лоханку) является наиболее важным критерием для сцинтиграфии Tc-99m MAG и I-131 OIH и представляет собой высокую вероятность (более 90%) реноваскулярной гипертензии.

КТ Ангиография

Исходные данные и трехмерная реконструкция почечного сосудистого дерева являются чувствительным и специфическим методом визуализации всей сосудистой сети, включая наличие дополнительных почечных артерий. Изображения получают с тонкой коллимацией и отслеживанием болюса в брюшной аорте. Это полезный метод, поскольку он позволяет избежать катетеризации и пункции артерий и, следовательно, риска атероэмболии, но связан с риском контраст-ассоциированной нефропатии, особенно у пациентов с ранее существовавшим хроническим заболеванием почек.

МР-ангиография

Можно использовать различные методы визуализации:

• Время пролета (TOF), при котором высокая скорость струи крови на уровне стеноза выглядит как сигнальная пустота или просто черный цвет

• Метод фазового контраста

• МР-ангиография с контрастным усилением гадолинием: позволяет выполнять трехмерную визуализацию градиентного эха на задержке дыхания с коротким временем повторения и эхо-сигналом. Ангиографический контраст является результатом эффекта укорочения Т1 парамагнитного контрастного вещества, вводимого внутривенно.Кровь становится яркой, тогда как неподвижные ткани остаются темными. Вычитание неулучшенных изображений удаляет все фоновые сигналы и улучшает сигнал от сосуда к фону. Обычно двойную дозу контрастного вещества на основе гадолиния (0,2 ммоль/кг) вводят со скоростью от 1,5 мл/сек до –2 мл/сек.

По данным нескольких тематических исследований, МРА была оправдана только для диагностики стеноза, расположенного в проксимальном отделе почечных артерий от 3 см до 3,5 см, с ограничением выявления дистального стеноза почечной артерии, сегментарного стеноза почечной артерии и наличия металлического стент.[11] В некоторых случаях почечная недостаточность не позволяет использовать контраст, и в этом случае TOF-визуализация полезна.

Обычная артериография

Как упоминалось ранее, традиционная ангиография остается стандартом для подтверждения и идентификации окклюзии почечной артерии. Существует несколько методов выполнения почечной артериографии, включая обычную аортографию, внутривенную субтракционную ангиографию, внутриартериальную субтракционную ангиографию или ангиографию с углекислым газом.Обычная аортография дает отличные рентгенографические изображения почечной артерии, но требует пункции артерии, сопряжена с риском тромбоэмболии и использует умеренное количество контраста с риском индуцированного контрастом острого канальцевого некроза. Низкоосмолярный контрастный материал может снизить этот риск. Внутривенная субтракционная ангиография чувствительна для выявления стеноза главной почечной артерии и позволяет избежать использования большого объема контраста, риска артериальной пункции и артериальной атеросклеротической эмболии, но недостаточно демонстрирует добавочные или ветви почечных артерий.Метод внутриартериальной цифровой субтракционной ангиографии имел высокую диагностическую точность по сравнению с традиционной ангиографией и связан с меньшим количеством осложнений из-за более низкой дозы контраста и меньшего размера используемого катетера. Ангиография с углекислым газом является альтернативным ангиографическим контрастным веществом, позволяющим избежать риска применения обычных нефротоксичных контрастных веществ у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью.

Лечение/управление

Начальное лечение стеноза почечной артерии – это наблюдение вместо реваскуляризации, когда либо стеноз составляет от 50% до 80%, а результаты сцинтиграфии отрицательные, либо степень стеноза составляет менее 50%.Лечение, которое включает последовательный контроль каждые 6 месяцев с помощью дуплексного сканирования, точную коррекцию дислипидемии, использование препаратов, блокирующих агрегацию тромбоцитов, может потребовать трех или более различных препаратов для контроля артериальной гипертензии.[13] Предпочтительно для этой цели используются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА). К сожалению, эти два класса препаратов также могут приводить к повышению уровня креатинина в сыворотке крови и гиперкалиемии, что ограничивает их применение. В таком случае блокаторы кальциевых каналов являются потенциальной заменой.Строгий контроль уровня холестерина в сыворотке крови с использованием в схеме лечения статинов.[9]

Степень стеноза почечной артерии, оправдывающая любую попытку вмешательства, превышает 80% у пациентов с двусторонним стенозом или стенозом единственной функционирующей почки, независимо от наличия у них почечной недостаточности.

При нормальной или почти нормальной функции почек реваскуляризация рекомендуется для профилактики почечной недостаточности, если пациент соответствует указанным критериям: степень СРАН составляет от 50% до 80%, а сцинтиграфия с каптоприлом демонстрирует наличие внутрипочечного стеноза почечной артерии.

При наличии нарушений функции почек критерии реваскуляризации следующие:

• Уровень креатинина в сыворотке менее 4 мг/дл с возможным недавно перенесенным тромбозом почечной артерии

• Степень стеноза выше 80%

• Уровень креатинина в сыворотке повышается после введения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента

• Степень стеноза 0% до 0 %, а результаты сцинтиграфии положительные на РАС.

Улучшение результатов работы группы здравоохранения

Команда должна быть в курсе ожидаемых результатов обследования и отклонений от нормы при тестировании. Клиницисты и медсестры должны работать вместе, чтобы обучать пациента и его семью и обеспечивать скоординированное лечение. [Уровень V]

Рисунок

Артериит Такаясу, стеноз почечной артерии Двусторонний. Предоставлено больницей Джинна; Лахор, Пакистан

Ссылки

1.

Ma N, Wang SY, Sun YJ, Ren JH, Guo FJ.Диагностическое значение ультразвукового исследования с контрастированием добавочной почечной артерии у больных с подозрением на стеноз почечной артерии. Чжунхуа И Сюэ За Чжи. 2019 19 марта; 99 (11): 838-840. [PubMed: 30893727]

2.

van Twist DJ, Houben AJ, de Haan MW, de Leeuw PW, Kroon AA. Патофизиологические различия между мультифокальной фибромышечной дисплазией и атеросклеротическим стенозом почечной артерии. Дж Гипертензия. 2017 Апрель; 35 (4): 845-852. [PubMed: 28060190]

3.

Эусебио С.П., Коррейя С., Сильва Ф., Алмейда М., Педросо С., Мартинс С., Диаис Л., Кейрос Х., Пессегейро Х., Вискайно Р., Энрикес А.С.Рефрактерный асцит и дисфункция трансплантата при ранней трансплантации почки. Дж Брас Нефрол. 2019 г., октябрь-декабрь; 41 (4): 570-574. [Бесплатная статья PMC: PMC6979575] [PubMed: 30897191]

4.

Аль-Катиб С., Шетти М., Джафри С.М., Джафри С.З. Рентгенологическая оценка нативной почечной сосудистой сети: мультимодальный обзор. Рентгенография. 2017 янв-февраль;37(1):136-156. [PubMed: 28076021]

5.

Park KH, Park WJ. Эндотелиальная дисфункция: клинические последствия сердечно-сосудистых заболеваний и терапевтических подходов.J Korean Med Sci. 2015 сен;30(9):1213-25. [Статья бесплатно PMC: PMC4553666] [PubMed: 26339159]

6.

Tetteh PW, Antwi-Boasiako C, Gyan B, Antwi D, Adzaku F, Adu-Bonsaffoh K, Obed S. Нарушение функции почек и повышение содержания изопростана в моче выделения у ганских женщин с преэклампсией. Res Rep Trop Med. 2013;4:7-13. [Бесплатная статья PMC: PMC6065575] [PubMed: 308]

7.

Gloviczki ML, Glockner JF, Crane JA, McKusick MA, Misra S, Grande JP, Lerman LO, Textor SC.Магнитно-резонансная томография, зависящая от уровня кислорода в крови, выявляет гипоксию коры головного мозга при тяжелом реноваскулярном заболевании. Гипертония. 2011 декабрь; 58 (6): 1066-72. [Бесплатная статья PMC: PMC3

0] [PubMed: 22042812]

8.

Textor SC. Почечная артериальная болезнь и гипертония. Мед Клин Норт Ам. 2017 Январь; 101 (1): 65-79. [Статья PMC бесплатно: PMC5172461] [PubMed: 27884236]

9.

Ricco JB, Belmonte R, Illuminati G, Barral X, Schneider F, Chavent B. Как лечить гипертонию при атеросклеротическом стенозе почечной артерии? J Cardiovasc Surg (Турин).2017 Апрель; 58 (2): 329-338. [PubMed: 27998047]

10.

Aboyans V, Desormais I, Magne J, Morange G, Mohty D, Lacroix P. Стеноз почечной артерии у пациентов с заболеванием периферических артерий: распространенность, факторы риска и долгосрочный прогноз. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2017 март; 53(3):380-385. [PubMed: 27

0]

11.

Лян К.В., Чен Дж.В., Хуан Х.Х., Су Ч., Тян Ю.С., Цао Т.Ф. Эффективность бесконтрастной магнитно-резонансной ангиографии при выявлении стеноза почечной артерии по сравнению с магнитно-резонансной ангиографией с контрастным усилением с использованием традиционной ангиографии в качестве эталона.J Comput Assist Томогр. 2017 июль/август;41(4):619-627. [PubMed: 28099225]

12.

Бодди М. УЗИ почек (и допплерография) при гипертонии: обновление. Adv Exp Med Biol. 2017;956:191-208. [PubMed: 27966109]

13.

Fournier T, Sens F, Rouvière O, Millon A, Juillard L. [Лечение атеросклеротического стеноза почечной артерии в 2016 году]. Нефрол Тер. 2017 Февраль;13(1):1-8. [PubMed: 27887845]

Стеноз почечной артерии – StatPearls

Продолжение обучения

Стеноз почечной артерии – это сужение одной или обеих почечных артерий.Это основная причина гипертонии, и, по некоторым данным, она является причиной гипертонии у 1-10% из 50 миллионов человек в Соединенных Штатах. Чаще всего его вызывают атеросклероз или фибромышечная дисплазия. Другими сопутствующими осложнениями стеноза почечной артерии являются хроническая болезнь почек и терминальная стадия почечной недостаточности. В этом мероприятии рассматриваются причины, патофизиология и проявления стеноза почечной артерии, а также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в его лечении.

Цели:

• Объясните этиологию стеноза почечной артерии.

• Опишите обследование пациента со стенозом почечной артерии.

• Обобщите варианты лечения стеноза почечной артерии.

• Рассмотрите важность улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной бригады для улучшения результатов лечения пациентов со стенозом почечной артерии.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Стеноз почечной артерии — это сужение одной или обеих почечных артерий.Это основная причина гипертонии, и, по некоторым данным, она является причиной гипертонии у 1-10% из 50 миллионов человек в Соединенных Штатах.[1] Чаще всего его вызывают атеросклероз или фибромышечная дисплазия. [2] Другими сопутствующими осложнениями стеноза почечной артерии являются хроническая болезнь почек и терминальная стадия почечной недостаточности.[3]

Этиология

Существуют две основные причины одностороннего стеноза почечной артерии (РАС):

• Атеросклероз (от 60% до 90%): атеросклероз в первую очередь поражает пациентов (мужчин старше 45 лет) и обычно поражает аорту. устье или проксимальные 2 см основной почечной артерии.Это расстройство особенно часто встречается у больных атеросклерозом, однако может возникать и как относительно изолированное поражение почек. Может быть поражена любая из нескольких почечных артерий (от 14% до 28%). Факторы риска атеросклероза включают дислипидемию, курение сигарет, вирусную инфекцию, нарушение иммунитета и повышенный уровень гомоцистеина.

• Фибромускулярная дисплазия (от 10% до 30%). В отличие от атеросклероза фибромышечная дисплазия чаще поражает женщин моложе 50 лет и обычно поражает среднюю и дистальную части главной почечной артерии или внутрипочечные ветви.

• Другие менее распространенные причины (менее 10%) включают тромбоэмболию, расслоение артерий, аневризму инфраренальной аорты, васкулит (артериит Такаясу, болезнь Бюргера, узелковый полиартериит, постлучевое облучение), нейрофиброматоз 1 типа, ретроперитонеальный фиброз.

Эпидемиология

Распространенность стеноза почечных артерий, вероятно, составляет менее 1% у пациентов с легкой гипертензией, но может увеличиваться до 10-40% у пациентов с острым (даже если он накладывается на существовавшее ранее повышение артериального давления). давление), тяжелая или рефрактерная артериальная гипертензия.В нескольких исследованиях сообщается о распространенности одностороннего стеноза (по сравнению с двусторонним стенозом) примерно от 53 % до 80 %.

Исследования показывают, что ишемическая нефропатия может быть причиной от 5% до 22% запущенного заболевания почек у всех пациентов старше 50 лет. У пациентов с фибромышечной дисплазией почечные артерии поражаются примерно в 75-80% случаев. Примерно у двух третей пациентов вовлекаются несколько почечных артерий. Фибромускулярная дисплазия чаще встречается у женщин, чем у мужчин.[4]

Патофизиология

Патогенез  Гипертония

При атеросклерозе инициатором повреждения эндотелия, хотя и недостаточно изученным, может быть дислипидемия, курение сигарет, вирусная инфекция, нарушение иммунитета или повышенный уровень гомоцистеина. [5] В месте поражения повышается проницаемость для липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и миграция макрофагов с последующей пролиферацией эндотелиальных и гладкомышечных клеток и, в конечном итоге, образованием атеросклеротических бляшек.Почечный кровоток, который значительно превышает перфузию других органов, наряду с гидростатическим давлением в капиллярах клубочков является важной детерминантой скорости клубочковой фильтрации (СКФ). У больных со стенозом почечной артерии хроническая ишемия, вызванная обструкцией почечного кровотока, приводит к адаптивным изменениям в почках, которые включают образование коллатеральных сосудов и секрецию ренина юкстагломерулярным аппаратом. Фермент ренин играет важную роль в поддержании гомеостаза, так как он превращает ангиотензиноген в ангиотензин I.Затем ангиотензин I превращается в ангиотензин II с помощью ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) в легких. Ангиотензин II отвечает за вазоконстрикцию и высвобождение альдостерона, что вызывает задержку натрия и воды, что приводит к вторичной или реноваскулярной гипертензии.

Патогенез хронической почечной недостаточности

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) автоматически регулируется ангиотензином II и другими модуляторами между афферентными и эфферентными артериями.Поддержание СКФ не удается, когда почечное перфузионное давление падает ниже 70 мм рт.ст. до -85 мм рт.ст. Следовательно, значительное функциональное нарушение ауторегуляции, приводящее к снижению СКФ, вероятно, будет наблюдаться только до тех пор, пока сужение просвета артерий не превысит 50%. Исследования показывают, что умеренное снижение почечного перфузионного давления (до 40%) и почечного кровотока (в среднем 30%) вызывает снижение клубочковой фильтрации, однако оксигенация тканей коркового и мозгового вещества почек может адаптироваться без развития тяжелой гипоксии.Как вывод, пациентов на ранней стадии можно лечить с помощью медикаментозной терапии без прогрессирующей потери функции или необратимого фиброза во многих случаях, иногда в течение многих лет.

Сообщается, что более выраженный стеноз, соответствующий окклюзии сосудов на 70-80%, приводит к выраженной кортикальной гипоксии, и предполагается, что эта гипоксия вызывает разрежение микрососудов, а также активацию воспалительных и окислительных путей, которые вызывают интерстициальную гипоксию. фиброз. [7] Таким образом, потеря почечной функции при реноваскулярном заболевании в дополнение к обычно обратимому последствию антигипертензивной терапии может отражать прогрессирующее сужение почечных артерий и/или прогрессирующее внутреннее заболевание почек.В конце концов, длительное паренхиматозное повреждение становится необратимым процессом. В этот момент восстановление почечного кровотока не обеспечивает восстановления почечной функции или клинической пользы.

Анамнез и физикальное исследование

Клинические проявления, указывающие на вероятность реноваскулярного заболевания как причины гипертонии, включают:

• Тяжелая гипертензия, которая может быть резистентной к лечению, рефрактерной к терапии тремя или более препаратами. У некоторых пациентов с ишемической нефропатией может быть нормотензия, что может быть частично связано со снижением сердечного выброса [8] первопричина с внезапным началом после 50 лет, более вероятно, что причиной является атеросклеротический стеноз почечной артерии блокаторы ангиотензиновых рецепторов (БРА)

• Значительная вариабельность концентрации креатинина в сыворотке, которая может быть связана с изменениями волемического статуса

• Рецидивирующие эпизоды острого отека легких и/или рефрактерная сердечная недостаточность почек

• Необъяснимая гипокалиемия

• Ухудшение состояния почек l функция после установки эндоваскулярного аортального стент-графта

• У пациентов с ишемической нефропатией также может наблюдаться стойкое и прогрессирующее снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ)

• альтернативная причина почечной недостаточности, например, аномальный анализ мочи, протеинурия, парапротеин или прием нефротоксического препарата.

Другие признаки включают шум в животе и шум в боку. Пациенты с реноваскулярным заболеванием часто имеют тяжелую ретинопатию, заболевание периферических или коронарных сосудов. [10][1] РАС может осложнять ранее существовавшую гипертензию. В этой презентации речь идет о пациентах, у которых САС осложняет лечение гипертонии.

Оценка

Лабораторные исследования

Проводится у пациентов с реноваскулярной болезнью, включает следующее:

• Уровень креатинина в сыворотке для оценки степени почечной дисфункции для точной оценки уровня нарушения функции почек и для измерения степени протеинурии.Заболевание почечных сосудов чаще связано с протеинурией от минимальной до умеренной степени, которая обычно не соответствует нефротическому диапазону

• Анализ мочи для выявления эритроцитов или эритроцитарных цилиндров (отличительный признак гломерулонефрита) отсутствует

• Серологические тесты на системную красную волчанку или васкулит, если предполагаются эти состояния (например, антинуклеарные антитела, C3, C4, антинуклеарные цитоплазматические антитела).

Исследования изображений

Тестирование на реноваскулярное заболевание оправдано при соблюдении следующих критериев:

• Клинические данные указывают на вторичную гипертензию, а не на первичную гипертензию.Существует целый ряд клинических и лабораторных данных, указывающих на то, что реноваскулярная болезнь является причиной вторичной гипертензии, как упоминалось ранее. стеноз

• Корректирующее вмешательство планируется при обнаружении клинически значимого стенотического поражения.

Золотым стандартом диагностики стеноза почечной артерии является почечная артериография.Однако для оценки в целях тестирования используются различные менее инвазивные тесты. Выбор теста должен основываться на опыте учреждения и факторах пациента. Если неинвазивный тест не дает результатов, а клиническое подозрение остается высоким, рекомендуется обычная почечная артериография.

• Дуплексная допплерография

• Компьютерная томографическая ангиография (КТА)

• Магнитно-резонансная ангиография (МРА)[11]

Дуплексная допплерография

Дуплексное ультразвуковое сканирование — неинвазивный, относительно недорогой метод, который можно использовать у пациентов с любым уровнем почечной функции.Однако он зависит от оператора и имеет переменную чувствительность. Два подхода используются для обнаружения RAS с помощью ультразвуковой допплерографии.

• Прямая визуализация почечных артерий: Первый подход включает прямое сканирование основных почечных артерий с помощью цветной или энергетической допплерографии с последующим спектральным анализом кровотока почечной артерии с использованием переднего или переднебокового доступа. Из-за различных факторов, таких как газовая интерпозиция и анатомия левой почечной артерии, полное обследование обеих почечных артерий может быть достигнуто только в 50–90% случаев.Усиление сигнала может быть достигнуто путем введения контрастных веществ, которые облегчают визуализацию почечных артерий. В настоящее время для диагностики значительного проксимального стеноза используются четыре критерия:

1. Увеличение пиковой систолической скорости в почечной артерии (сообщается, что постстенотический порог для значительного РАС составляет от 100 см/сек до 200 см/сек)

2. Отношение пиковой систолической скорости почки к аорте более 3,5

3. Турбулентный постстенотический участок

4. Визуализация почечной артерии без какого-либо обнаруживаемого допплеровского сигнала, наблюдение, сигнализирующее об окклюзии.

1. Ускорение от менее 370 см/сек до 470 см/сек. Раннее систолическое ускорение является лучшим предиктором сужения почечной артерии . Это значение следует измерять вдоль начальной части систолического подъема и избегать включения позднего пика податливости

2. Затухание (пульс тардус) внутрипочечной допплеровской кривой указывает на стеноз

3. Наличие раннего систолического пика может быть интерпретируется как признак нормальности; однако отсутствие раннего систолического пика не обязательно свидетельствует о стенозе.[12]

Сцинтиграфия с ингибитором АПФ

Почка с реноваскулярной гипертензией, особенно РАС, демонстрирует нарушение функции во время ингибирования ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Считается, что это явление является проявлением нарушения системы ауторегуляции скорости клубочковой фильтрации (СКФ), которая становится зависимой от ангиотензина II в условиях низкой перфузии. Хотя снижение СКФ может быть вызвано ингибированием АПФ в пораженной почке у пациентов с односторонним СПА, контралатеральная почка сохраняет общую почечную функцию.Это изменение функции почек при односторонней РАС, вызванное ингибированием АПФ, можно выявить с помощью сцинтиграфии. У этих пациентов сцинтиграфия с ингибитором АПФ вызывает значительные изменения кривых время-активность пораженной почки по сравнению с исходными кривыми. Сцинтиграфию с ингибитором АПФ проводят через 1 час после перорального приема 25 мг каптоприла или через 15 минут после внутривенного введения 0,04 мг/кг эналаприла малеата. Любая предыдущая терапия ингибиторами АПФ должна быть прекращена за 2-5 дней до исследования в соответствии с периодом полувыведения препарата, и должна быть обеспечена адекватная гидратация.Во время процедуры следует контролировать артериальное давление. Сцинтиграфию исходного уровня и ингибитора АПФ проводят после внутривенной инъекции технеция-99m меркаптоацетилтриглицина (MAG), йода-131 орто-йодогиппурата (OIH) или Tc-99m диэтилентриаминпентауксусной кислоты (DTPA). Последовательные изображения и сцинтиграфические кривые получают в течение 30 минут после введения радиофармпрепарата. Кривые время-активность получают из коркового вещества почек и лоханки. Почечное поглощение измеряют каждые 1–2 мин после инъекции.

Tc-99m MAG и I-131 OIH выделяются посредством канальцевой секреции, тогда как Tc-99m DTPA выводится посредством клубочковой фильтрации. У пациентов с РАС ингибиторы АПФ вызывают задержку радиофармпрепарата в почках из-за снижения диуреза вследствие снижения СКФ.

 Общие критерии интерпретации указаны в разделе:

1. Нормальная сцинтиграмма с ингибитором АПФ указывает на низкую вероятность (менее 10%) реноваскулярной гипертензии время максимальной активности [T] 2 минуты или меньше), при котором не видно изменений на сцинтиграмме с ингибитором АПФ, а двусторонние симметричные аномалии, такие как задержка канальцевых агентов в коре, сигнализируют о промежуточной вероятности ГВГ

2. Критерии, связанные с высокой Вероятность стеноза почечных артерий включает ухудшение сцинтиграфической кривой, снижение относительного поглощения, удлинение времени почечного и паренхиматозного транзита, увеличение отношения 20-минутного/пикового поглощения до 0.15 или выше, а также продление  T .

Конкретные критерии интерпретации сцинтиграмм Tc-99m MAG и I-131 OIH следующие: длительное время транзита, задержка экскреции трассера в почечную лоханку) является наиболее важным критерием для сцинтиграфии Tc-99m MAG и I-131 OIH и представляет собой высокую вероятность (более 90%) реноваскулярной гипертензии.

КТ Ангиография

Исходные данные и трехмерная реконструкция почечного сосудистого дерева являются чувствительным и специфическим методом визуализации всей сосудистой сети, включая наличие дополнительных почечных артерий. Изображения получают с тонкой коллимацией и отслеживанием болюса в брюшной аорте. Это полезный метод, поскольку он позволяет избежать катетеризации и пункции артерий и, следовательно, риска атероэмболии, но связан с риском контраст-ассоциированной нефропатии, особенно у пациентов с ранее существовавшим хроническим заболеванием почек.

МР-ангиография

Можно использовать различные методы визуализации:

• Время пролета (TOF), при котором высокая скорость струи крови на уровне стеноза выглядит как сигнальная пустота или просто черный цвет

• Метод фазового контраста

• МР-ангиография с контрастным усилением гадолинием: позволяет выполнять трехмерную визуализацию градиентного эха на задержке дыхания с коротким временем повторения и эхо-сигналом. Ангиографический контраст является результатом эффекта укорочения Т1 парамагнитного контрастного вещества, вводимого внутривенно.Кровь становится яркой, тогда как неподвижные ткани остаются темными. Вычитание неулучшенных изображений удаляет все фоновые сигналы и улучшает сигнал от сосуда к фону. Обычно двойную дозу контрастного вещества на основе гадолиния (0,2 ммоль/кг) вводят со скоростью от 1,5 мл/сек до –2 мл/сек.

По данным нескольких тематических исследований, МРА была оправдана только для диагностики стеноза, расположенного в проксимальном отделе почечных артерий от 3 см до 3,5 см, с ограничением выявления дистального стеноза почечной артерии, сегментарного стеноза почечной артерии и наличия металлического стент.[11] В некоторых случаях почечная недостаточность не позволяет использовать контраст, и в этом случае TOF-визуализация полезна.

Обычная артериография

Как упоминалось ранее, традиционная ангиография остается стандартом для подтверждения и идентификации окклюзии почечной артерии. Существует несколько методов выполнения почечной артериографии, включая обычную аортографию, внутривенную субтракционную ангиографию, внутриартериальную субтракционную ангиографию или ангиографию с углекислым газом.Обычная аортография дает отличные рентгенографические изображения почечной артерии, но требует пункции артерии, сопряжена с риском тромбоэмболии и использует умеренное количество контраста с риском индуцированного контрастом острого канальцевого некроза. Низкоосмолярный контрастный материал может снизить этот риск. Внутривенная субтракционная ангиография чувствительна для выявления стеноза главной почечной артерии и позволяет избежать использования большого объема контраста, риска артериальной пункции и артериальной атеросклеротической эмболии, но недостаточно демонстрирует добавочные или ветви почечных артерий.Метод внутриартериальной цифровой субтракционной ангиографии имел высокую диагностическую точность по сравнению с традиционной ангиографией и связан с меньшим количеством осложнений из-за более низкой дозы контраста и меньшего размера используемого катетера. Ангиография с углекислым газом является альтернативным ангиографическим контрастным веществом, позволяющим избежать риска применения обычных нефротоксичных контрастных веществ у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью.

Лечение/управление

Начальное лечение стеноза почечной артерии – это наблюдение вместо реваскуляризации, когда либо стеноз составляет от 50% до 80%, а результаты сцинтиграфии отрицательные, либо степень стеноза составляет менее 50%.Лечение, которое включает последовательный контроль каждые 6 месяцев с помощью дуплексного сканирования, точную коррекцию дислипидемии, использование препаратов, блокирующих агрегацию тромбоцитов, может потребовать трех или более различных препаратов для контроля артериальной гипертензии.[13] Предпочтительно для этой цели используются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА). К сожалению, эти два класса препаратов также могут приводить к повышению уровня креатинина в сыворотке крови и гиперкалиемии, что ограничивает их применение. В таком случае блокаторы кальциевых каналов являются потенциальной заменой.Строгий контроль уровня холестерина в сыворотке крови с использованием в схеме лечения статинов.[9]

Степень стеноза почечной артерии, оправдывающая любую попытку вмешательства, превышает 80% у пациентов с двусторонним стенозом или стенозом единственной функционирующей почки, независимо от наличия у них почечной недостаточности.

При нормальной или почти нормальной функции почек реваскуляризация рекомендуется для профилактики почечной недостаточности, если пациент соответствует указанным критериям: степень СРАН составляет от 50% до 80%, а сцинтиграфия с каптоприлом демонстрирует наличие внутрипочечного стеноза почечной артерии.

При наличии нарушений функции почек критерии реваскуляризации следующие:

• Уровень креатинина в сыворотке менее 4 мг/дл с возможным недавно перенесенным тромбозом почечной артерии

• Степень стеноза выше 80%

• Уровень креатинина в сыворотке повышается после введения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента

• Степень стеноза 0% до 0 %, а результаты сцинтиграфии положительные на РАС.

Улучшение результатов работы группы здравоохранения

Команда должна быть в курсе ожидаемых результатов обследования и отклонений от нормы при тестировании. Клиницисты и медсестры должны работать вместе, чтобы обучать пациента и его семью и обеспечивать скоординированное лечение. [Уровень V]

Рисунок

Артериит Такаясу, стеноз почечной артерии Двусторонний. Предоставлено больницей Джинна; Лахор, Пакистан

Ссылки

1.

Ma N, Wang SY, Sun YJ, Ren JH, Guo FJ.Диагностическое значение ультразвукового исследования с контрастированием добавочной почечной артерии у больных с подозрением на стеноз почечной артерии. Чжунхуа И Сюэ За Чжи. 2019 19 марта; 99 (11): 838-840. [PubMed: 30893727]

2.

van Twist DJ, Houben AJ, de Haan MW, de Leeuw PW, Kroon AA. Патофизиологические различия между мультифокальной фибромышечной дисплазией и атеросклеротическим стенозом почечной артерии. Дж Гипертензия. 2017 Апрель; 35 (4): 845-852. [PubMed: 28060190]

3.

Эусебио С.П., Коррейя С., Сильва Ф., Алмейда М., Педросо С., Мартинс С., Диаис Л., Кейрос Х., Пессегейро Х., Вискайно Р., Энрикес А.С.Рефрактерный асцит и дисфункция трансплантата при ранней трансплантации почки. Дж Брас Нефрол. 2019 г., октябрь-декабрь; 41 (4): 570-574. [Бесплатная статья PMC: PMC6979575] [PubMed: 30897191]

4.

Аль-Катиб С., Шетти М., Джафри С.М., Джафри С.З. Рентгенологическая оценка нативной почечной сосудистой сети: мультимодальный обзор. Рентгенография. 2017 янв-февраль;37(1):136-156. [PubMed: 28076021]

5.

Park KH, Park WJ. Эндотелиальная дисфункция: клинические последствия сердечно-сосудистых заболеваний и терапевтических подходов.J Korean Med Sci. 2015 сен;30(9):1213-25. [Статья бесплатно PMC: PMC4553666] [PubMed: 26339159]

6.

Tetteh PW, Antwi-Boasiako C, Gyan B, Antwi D, Adzaku F, Adu-Bonsaffoh K, Obed S. Нарушение функции почек и повышение содержания изопростана в моче выделения у ганских женщин с преэклампсией. Res Rep Trop Med. 2013;4:7-13. [Бесплатная статья PMC: PMC6065575] [PubMed: 308]

7.

Gloviczki ML, Glockner JF, Crane JA, McKusick MA, Misra S, Grande JP, Lerman LO, Textor SC.Магнитно-резонансная томография, зависящая от уровня кислорода в крови, выявляет гипоксию коры головного мозга при тяжелом реноваскулярном заболевании. Гипертония. 2011 декабрь; 58 (6): 1066-72. [Бесплатная статья PMC: PMC3

0] [PubMed: 22042812]

8.

Textor SC. Почечная артериальная болезнь и гипертония. Мед Клин Норт Ам. 2017 Январь; 101 (1): 65-79. [Статья PMC бесплатно: PMC5172461] [PubMed: 27884236]

9.

Ricco JB, Belmonte R, Illuminati G, Barral X, Schneider F, Chavent B. Как лечить гипертонию при атеросклеротическом стенозе почечной артерии? J Cardiovasc Surg (Турин).2017 Апрель; 58 (2): 329-338. [PubMed: 27998047]

10.

Aboyans V, Desormais I, Magne J, Morange G, Mohty D, Lacroix P. Стеноз почечной артерии у пациентов с заболеванием периферических артерий: распространенность, факторы риска и долгосрочный прогноз. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2017 март; 53(3):380-385. [PubMed: 27

0]

11.

Лян К.В., Чен Дж.В., Хуан Х.Х., Су Ч., Тян Ю.С., Цао Т.Ф. Эффективность бесконтрастной магнитно-резонансной ангиографии при выявлении стеноза почечной артерии по сравнению с магнитно-резонансной ангиографией с контрастным усилением с использованием традиционной ангиографии в качестве эталона.J Comput Assist Томогр. 2017 июль/август;41(4):619-627. [PubMed: 28099225]

12.

Бодди М. УЗИ почек (и допплерография) при гипертонии: обновление. Adv Exp Med Biol. 2017;956:191-208. [PubMed: 27966109]

13.

Fournier T, Sens F, Rouvière O, Millon A, Juillard L. [Лечение атеросклеротического стеноза почечной артерии в 2016 году]. Нефрол Тер. 2017 Февраль;13(1):1-8. [PubMed: 27887845]

Почечная гипертензия: причина и лечение

Обзор

Что такое почечная гипертензия?

Почечная гипертензия (или реноваскулярная гипертензия) — это высокое кровяное давление, вызванное сужением артерий, несущих кровь к почкам.Его также иногда называют стенозом почечной артерии. Поскольку ваши почки не получают достаточного количества крови, они реагируют, вырабатывая гормон, который вызывает повышение артериального давления.

Это состояние является излечимой формой высокого кровяного давления при правильном диагностировании.

Что такое высокое кровяное давление?

Кровяное давление — это сила давления крови на стенки артерий, когда сердце прокачивает кровь по телу. Показание 120/80 мм рт. ст., или «120 на 80», является нормальным. Показание 140/90 мм рт.ст. или выше считается высоким кровяным давлением.Следует регулярно проверять артериальное давление.

Как высокое кровяное давление влияет на почки?

Высокое кровяное давление увеличивает нагрузку на кровеносные сосуды в почках, в том числе на фильтрующие элементы, отвечающие за очистку крови. Со временем эти кровеносные сосуды могут утолщаться, как и другие части тела, а фильтрующие элементы могут образовывать рубцы. Оба эти изменения могут привести к тому, что ваши почки перестанут работать должным образом (хроническое заболевание почек), и они перестанут выполнять свою работу — удалять отходы и лишнюю жидкость из вашего тела.Когда ваши почки не работают должным образом, они могут вызвать дальнейшее повышение кровяного давления, высвобождая определенные гормоны или вызывая задержку соли и воды в вашем теле.

Высокое кровяное давление является одной из основных причин почечной недостаточности.

Насколько распространена почечная гипертензия?

Более 72 миллионов американцев страдают гипертонией. Менее чем в двух процентах случаев наблюдается почечная гипертензия.

Кто чаще страдает почечной гипертензией?

Мужчины и женщины в возрасте 67 лет и старше чаще страдают почечной гипертензией, но ею можно заболеть в любом возрасте.У вас больше шансов получить почечную гипертензию, если вы европеоид, а не афроамериканец.

Симптомы и причины

Что вызывает почечную гипертензию?

Почечная гипертензия вызывается частичной или полной закупоркой артерий, снабжающих кровью почки. Эти почечные (почечные) артерии несут кровь, богатую кислородом и питательными веществами, от сердца к почкам. Если ваши почки не получают достаточного количества крови или кислорода, это может быть связано с сужением этих почечных артерий, что называется стенозом почечной артерии.

Атеросклероз, или уплотнение артерий, является наиболее частой причиной стеноза почечных артерий. Бляшки, состоящие из жира, холестерина, кальция и других веществ, накапливаются внутри ваших артерий и вызывают их затвердение и сужение (стеноз). Зубной налет может частично или полностью блокировать кровоток через артерию в сердце, головном мозге, тазу, ногах, руках или почках.

Другой причиной стеноза почечной артерии является фибромышечная дисплазия (ФМД). Хотя причина ящура не ясна, она отличается тем, что вызвана не накоплением бляшек, а сужением самих стенок кровеносных сосудов.Ящур чаще встречается у женщин, и его следует учитывать у молодых людей, у которых развивается высокое кровяное давление.

Дополнительные причины включают:

• Артерииты.
• Лучевой фиброз.
• Артерии заблокированы трансплантатами.

Какие симптомы или признаки наблюдаются при почечной гипертензии?

Хотя почечную гипертензию трудно диагностировать и обычно она протекает бессимптомно, помните об этих признаках:

• Высокое кровяное давление, которое не контролируется тремя или более лекарствами в максимальных дозах, включая диуретики.
• Высокое кровяное давление в молодом возрасте.
• Стабильное высокое кровяное давление, которое внезапно ухудшается или с трудом поддается контролю.
• Почки плохо работают, что может произойти внезапно.
• Сужение других артерий в теле, таких как ноги, мозг, глаза и в других местах.
• Внезапное накопление жидкости в легких, называемое отеком легких.

Ухудшают или улучшают почечную гипертензию определенные продукты или напитки?

В настоящее время не известны продукты или напитки, которые ухудшают или улучшают почечную гипертензию.

Диагностика и тесты

Как диагностируется почечная гипертензия?

Важно регулярно посещать врача, чтобы убедиться, что показатели артериального давления проверяются и находятся в пределах нормы. Он или она может порекомендовать анализы крови.

Медицинский работник может получить сведения о возможном наличии сосудистого заболевания, тщательно собрав анамнез и проведя медицинский осмотр. Если у вас есть история других сосудистых заболеваний, таких как сердечные приступы или инсульты, вы подвержены более высокому риску стеноза почечной артерии.Один осмотр, прослушивание шеи или живота с помощью стетоскопа, может помочь выявить суженные артерии. Когда кровь течет по суженной артерии, она иногда издает свистящий звук, называемый шумом.

Поставщики медицинских услуг могут заказать один из приведенных ниже методов визуализации для поиска суженных почечных артерий. Однако обнаружение сужения почечной артерии само по себе не означает, что ваше высокое кровяное давление связано с почечной гипертензией. У многих людей наблюдается сужение почечных артерий без высокого кровяного давления или с высоким кровяным давлением, которое не вызвано сужением (эссенциальная гипертензия).Медицинский работник должен будет использовать другие клинические подсказки, чтобы определить, связаны ли они между собой.

Визуализирующие исследования, которые можно провести для выявления сужения почечных артерий, включают:

• Дуплексное ультразвуковое исследование : Изображения этого теста могут показать закупорку почечной артерии или кровь, движущуюся по близлежащим артериям со скоростью, превышающей нормальную. Ультразвук неинвазивен, это означает, что никакие медицинские инструменты не проникают в ваше тело и не подвергают вас воздействию радиации.Однако он не выявляет все случаи стеноза почечной артерии, не всегда может определить, насколько сужена артерия, и может быть менее точным, если техник, выполняющий тест, не обладает высокой квалификацией.
• Компьютерная томографическая ангиография, или КТА : Эта процедура использует как рентгеновские лучи, так и компьютерные технологии для создания изображений. Контрастное вещество вводится в вену на руке, чтобы лучше увидеть структуру артерий. Вы не спите во время этого теста и будете лежать на столе, который скользит в устройство в форме пончика, где делаются рентгеновские снимки.Тест довольно быстрый. Клаустрофобия не является серьезной проблемой для этого теста. Поскольку используются рентгеновские лучи, вы подвергаетесь некоторому облучению. Эта процедура не подходит для пациентов с плохой функцией почек из-за контрастного вещества.
• Магнитно-резонансная ангиограмма или MRA : Изображения, полученные в результате этого теста, показывают кровоток и функции органов без использования рентгеновских лучей. Контрастное вещество может быть введено в вену на руке, чтобы лучше увидеть структуру ваших артерий. Вы остаетесь в сознании, хотя при необходимости можно использовать миорелаксант.Вы неподвижно лежите на столе, который скользит в устройство в форме туннеля. В этом исследовании нет радиационного облучения. Клаустрофобия может быть проблемой с MRA, поскольку трубка довольно узкая.
• Катетерная ангиограмма : Особый вид рентгенографии, при котором катетер или тонкая гибкая трубка вводится через крупные артерии в почечную артерию. Это часто происходит из-за небольшой щели в паху. Пациент обычно бодрствует, хотя во время процедуры можно дать мышечный релаксант, чтобы уменьшить беспокойство.Через катетер вводят контрастное вещество или цветной краситель, чтобы почечная артерия была более четко видна на рентгенограмме. Преимущества этого исследования заключаются в том, что оно является более точным, чем другие тесты, и, если видно значительное сужение, его можно расширить с помощью баллона (ангиопластика) или стентировать (трубчатая клетка, которая удерживает сосуды открытыми) одновременно. время. Катетерная ангиограмма является инвазивной процедурой, поэтому она обычно предназначена для пациентов, у которых есть положительный результат одного из других тестов, и планируется расширение кровеносного сосуда.

Управление и лечение

Какие лекарства могут помочь в лечении почечной гипертензии?

Если ваш лечащий врач подозревает, что у вас может быть почечная гипертензия, скорее всего, вы уже принимаете лекарства для контроля артериального давления. Есть много различных типов лекарств от высокого кровяного давления. Все по-разному реагируют на лекарства. Ваш лечащий врач решит, какой тип лучше. Помните:

• Во многих случаях может потребоваться более одного вида лекарств.
• Время от времени может потребоваться изменение количества и типа лекарства.
• Принимайте все лекарства точно так, как их прописал ваш лечащий врач.

Цель – снизить артериальное давление. При почечной гипертензии два конкретных типа лекарств могут лучше контролировать артериальное давление:

• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).
• Блокаторы ангиотензиновых рецепторов (БРА).

Эти лекарства редко назначают одновременно.В некоторых случаях стеноза почечной артерии, когда обе артерии сужены, эти препараты могут вызывать снижение функции почек. Важно, чтобы ваш поставщик медицинских услуг проверил анализ крови на функцию почек через одну-две недели после начала или корректировки приема этих лекарств. В дополнение к ингибитору АПФ или БРА могут быть назначены диуретики или водные таблетки, чтобы помочь вашим почкам удалить лишнюю жидкость из крови. Водяные таблетки заставят вас чаще мочиться.

Какие процедуры могут помочь в лечении почечной гипертензии?

Ангиопластика со стентированием — это инвазивная процедура, которая способствует более свободному току крови по артерии к почке.Вариант для тех у кого:

• Тяжелое сужение почечной артерии.
• Артериальное давление, которое нельзя контролировать с помощью лекарств.
• Почки, которые плохо работают и быстро ухудшаются.

При ангиопластике медицинский работник (возможно, кардиолог, радиолог или сосудистый хирург, в зависимости от того, кто выполняет эти процедуры в вашем регионе) вводит катетер в небольшой прокол над артерией на руке или в паху.Этот катетер переносит крошечный надувной баллон в заблокированную область. Там баллон надувают и сдувают (ангиопластика) несколько раз, чтобы прижать бляшку к стенкам артерии, расширяя сосуд. После процедуры из организма удаляют баллон и катетер. Стентирование обычно необходимо в дополнение к ангиопластике.

При стентировании через катетер вводится крошечная сетчатая трубка, называемая стентом. Как и баллон при ангиопластике, стент вводится в суженную область почечной артерии и размещается для обеспечения поддержки, удерживая артерию открытой.Стент остается на месте навсегда.

Необходима ли операция для лечения почечной гипертензии?

Если состояние не улучшается с помощью лекарств и/или ангиопластики, или сужение рецидивирует или не может быть стентировано по какой-либо причине, возможно хирургическое шунтирование почки. Взяв вену или синтетическую трубку, чтобы соединить почку с аортой, хирург создает альтернативный путь или обходной путь, по которому кровь течет по заблокированной артерии в вашу почку. Эта процедура сложна и сопряжена с высоким риском и используется редко.

Насколько успех медицины соотносится с успехом процедур?

Не было доказано, что ангиопластика и стентирование лучше контроля артериального давления с помощью лекарств. Это связано с тем, что у большинства людей стеноз почечной артерии может присутствовать, но не вызывает высокого кровяного давления. В таких случаях открытие артерии не приведет к улучшению артериального давления.

Предполагается, что эта процедура предназначена для тех, чье кровяное давление не может контролироваться лекарствами, которые испытывают неприемлемые побочные эффекты от своих лекарств от кровяного давления, у которых быстро ухудшается функция почек или у которых быстро накапливается жидкость в легких. называется внезапным отеком легких.

Что я могу сделать, чтобы облегчить симптомы почечной гипертензии?

Не существует домашних средств, которые могли бы помочь при почечной гипертензии. Тем не менее, вы всегда должны принимать лекарства в соответствии с предписаниями, питаться здоровой пищей и следовать инструкциям своего лечащего врача.

Излечима ли почечная гипертензия?

Теоретически, если стеноз почечной артерии реверсирован, гипертония должна улучшиться.

Есть ли осложнения?

Если у вас почечная гипертензия, у вас могут возникнуть следующие осложнения, вызванные высоким кровяным давлением, в том числе:

• Почечная недостаточность.
• Инфаркт миокарда.
• Инсульт.
• Отек легких.
• Ретинопатия.
• Гипертрофия левого желудочка.
• Застойная сердечная недостаточность.
• Аневризма.
• Сосудистая деменция.

Профилактика

Что я могу сделать, чтобы контролировать свое высокое кровяное давление?

Здоровый образ жизни является ключом к контролю любого типа гипертонии. Может помочь изменение повседневных привычек, например:

• Соблюдение диеты, полезной для сердца : Выбирайте фрукты, овощи, зерновые и нежирные молочные продукты.
• Регулярные физические упражнения , не менее 30 минут в день умеренной активности, например ходьба (проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом, прежде чем начинать программу упражнений).
• Поддержание веса под контролем : При необходимости проконсультируйтесь со своим лечащим врачом относительно программы снижения веса.
• Отказ от курения , если вы курите.
• Сокращение употребления алкогольных напитков .
• Ограничение потребления кофеина .
• Ограничение натрия (соли) в вашем рационе : Прочтите этикетки на пищевых продуктах, чтобы узнать, сколько натрия содержится в одной порции.
• Уменьшение и предотвращение стресса, когда это возможно : Многие люди считают, что регулярная медитация или йога помогают.

Перспективы/прогноз

Является ли почечная гипертензия смертельной?

Если вы не лечите почечную гипертензию, у вас может развиться терминальная стадия почечной недостаточности (ваша почка больше не будет работать).Среднее время выживания человека с терминальной стадией почечной недостаточности составляет около двух лет.

Жить с

Как мне позаботиться о себе?

Принимайте лекарства и делайте все возможное, чтобы снизить кровяное давление. Держите свое тело здоровым, правильно питаясь, занимаясь спортом и бросая курить. Следите за своими назначениями с вашим поставщиком медицинских услуг.

Какие вопросы я должен задать своему лечащему врачу о почечной гипертензии?

• Насколько высокое мое кровяное давление?
• Какие лекарства мне следует принимать?
• Должен ли я сделать операцию?

Записка из клиники Кливленда

Почечная гипертензия – очень серьезное заболевание.Вы и ваш поставщик медицинских услуг должны уделять пристальное внимание своему кровяному давлению. Среди прочих осложнений высокое кровяное давление (гипертония) может вызвать сердечный приступ, аневризму и инсульт. Посоветуйтесь со своим лечащим врачом, чтобы подобрать наилучшее лечение, обязательно принимайте все лекарства и в точности следуйте всем послеоперационным инструкциям.