Судороги у пожилых людей причины лечение: почему сводит мышцы — лучшие противосудорожные препараты

Судороги в ногах у пожилых людей. Причины и методы лечения 🚑

В процессе старения у людей начинают развиваться различные патологии. Они не вредят организму в целом, но приносят сильный дискомфорт. В список таких нарушений можно отнести судороги в ногах у пожилых людей. Конечно, данная патология тревожит людей различного пола, возраста. Однако в большинстве случаев от судорог страдают именно пожилые люди. Как правило, судороги происходят в ночное время суток. Непроизвольное сокращение мышц приносит невыносимую боль, которая не уменьшается даже после завершения спазма.

Чтобы избавиться от этой проблемы, рекомендуется обратиться к доктору. Эксперты не рекомендуют самостоятельно принимать препараты, которые по отзывам знакомых помогают убрать неприятные ощущения. Судороги у людей преклонного возраста — это распространенное явление. При этом важно отметить, что чем старше пациент, тем заболевание сложнее поддается лечению.

Причины судорог у людей преклонного возраста

Судороги возникают по аналогичным причинам как у молодых, так и у пожилых людей. Однако с возрастом список увеличивается, поскольку состояние здоровья начинает ухудшаться. В группу основных причин, вызывающих судороги, можно отнести:

• ослабление мышц на ногах из-за минимальной активности: доктора рекомендуют заниматься утренней зарядкой даже пожилым людям;
• постоянное эмоциональное напряжение: моральные переживания также являются частой причиной непроизвольного сокращения мышц;
• нарушение кровообращения в конечностях: кровь застаивается, при этом состоянии могут образовываться атеросклеротические бляшки, тромбы;
• недополученные минералы, витамины из-за нарушения обмена веществ: чтобы избавиться от спазмов, нужно принимать продукты, которые содержат калий, а также магний и витамин D.

Ночные судороги возникают из-за слишком высокой или наоборот, низкой температуры в комнате. Неправильная поза, которую многие принимают во сне, также провоцирует появление болей. Судороги наиболее часто возникают по причине нарушения баланса микроэлементов. Регулярные болезненные сокращения мышц может также вызвать сахарный диабет, варикоз, хронический стресс, почечная недостаточность, болезни печени.

Лечение судорог у пожилых людей

Если судороги случаются регулярно, необходимо обратиться к доктору. Специалист проведет обследование и назначит меры, благодаря которым удастся избавиться от данной проблемы. Как правило, схема лечения включает:

• полный отказ от вредных привычек;
• назначение специальной витаминной диеты;
• выполнение зарядки, гимнастики для пожилых;
• прохождение пациентом курса лечебного массажа.

В первую очередь, специалист стремится устранить основные причины возникновения спазмов. Это могут быть головные боли или нарушение кровоснабжения. Если причиной заболевания является варикозное расширение вен, ноги обвязывают эластичным бинтом. Для снятия стресса и расслабления мышц перед сном можно употреблять настойку валерьяны.

Действия при ночных судорогах

В некоторых случаях мышцы сводит настолько сильно, что у человека происходит болевой шок. Сильные боли могут продолжаться на протяжении 20 минут. После завершения приступа на поверхности кожи может образоваться воспаление. Такое состояние не только мешает спать, но и доставляет человеку сильные мучения. Для их облегчения можно выполнить такие упражнения:

• сведенной ногой следует немного пошевелить и приступить к растиранию области;
• на конечность нужно положить теплый компресс, который поможет мышцам расслабиться;
• если ногу начинает сводить, необходимо скорее встать на нее и медленно походить босиком.

В том случае, если теплый компресс не помогает, сведенный участок необходимо растереть кубиком льда.

Коррекция питания — устранение минеральной недостаточности

Сокращения мышц зависят от соотношения калия, магния и кальция. У пенсионеров часто наблюдается их нехватка по причине нарушения кровоснабжения ног. Именно по этой причине происходят ночные судороги. Сбалансированное питание позволяет восполнить недостаток требуемых веществ.

Для поддержания нормального самочувствия людям в возрасте необходима особая диета. Этой группе пациентов важно ограничить потребление соли, сахара, белковых продуктов, копченостей, животных жиров, пряностей. В рационе должны преобладать следующие продукты:

• овес, гречка;
• морская рыба;
• орехи и зелень;
• творог, молоко;
• растительные масла;
• свежие овощи и фрукты;
• сухофрукты (финики, изюм).

В процессе нормализации минерального обмена важно помнить о том, что кальций полноценно усваивается только в союзе с витамином D. Уровень магния невозможно повысить без оптимального количества витамина B6. Для нормализации содержания перечисленных микроэлементов доктор рекомендует принимать специальные комплексы.

Судороги у пожилых людей — очень распространенное явление. Многие пациенты преклонного возраста сильно переживают и страдают из-за этой проблемы. Однако если обратиться за помощью к доктору вовремя и следовать его рекомендациям, частоту и силу приступов удастся существенно уменьшить. Прием лекарственных препаратов, нормализация режима питания позволят пожилому человеку спокойно спать в ночное время суток.

В наших домах престарелых персонал следит за состоянием людей преклонного возраста, за состоянием их ног. Мы стараемся сделать комфортным пребывание и жизнь наших пожилых постояльцев в пансионах. Исполняются все предписание врачей, а сотрудники следят за приемом необходимых лекарств постояльцами.

 

первая помощь или как унять боль

Судороги ног у пожилых людей, причины и лечение

На старости лет у человека могут начать развиваться различные патологии. Они не вредят здоровью и организму в целом, но доставляют массу неприятных ощущений. К таким патологиям относятся судороги ног.

Представляют собой резкое непроизвольное сокращение мышечной ткани, которое происходит преимущественно в ночное время.

Данная патология может тревожить любых людей независимо от пола и возраста, но чаще всего они встречаются именно в преклонном возрасте.

Ночные судороги приносят невыносимую боль, которая не уменьшается даже по окончанию спазма. Не рекомендуется самостоятельно принимать препараты, которые обещают убрать это неприятное явление.

Профессиональное лечение может назначить только врач. Спазмы могут быть в разных частях тела, но особенно сильно они беспокоят руки и ноги.

Судороги у пожилых людей – это очень распространенное явление, поэтому каждый второй человек, обращается в поликлинику для оказания помощи. Чем старше человек, тем сложнее лечить это заболевание.

Причины судорог ног у пожилых людей

Причины возникновения судорог не отличаются для молодого и преклонного возраста.

Но с возрастом, основной список добавляют новые причины, так как состояние здоровья ухудшается, и это может являться причиной возникновения ночных «неприятностей».

Возрастные изменения в организме, которые могут спровоцировать появление судорог, эти причины называются идиопатическими:

• В нижних конечностях нарушается кровообращение. Возможно возникновения застоя крови. При этом состоянии могут начать образовываться тромбы и атеросклеротические бляшки;
• Из-за уменьшения жидкости в конечностях происходит естественное укорочение нижних конечностей;
• Мышцы на ногах ослабляются из-за нарушения их активности. Поэтому врачи рекомендуют заниматься утренней зарядкой даже пожилым людям;
• Некоторые препараты, которые принимают пенсионеры для лечения своих других заболеваний, тоже могут спровоцировать возникновения мышечных спазмов;
• Из-за нарушения обмена веществ мышцы не получают необходимого количества витаминов и минералов. Чтобы спазмы не беспокоили, нужно употреблять продукты которые содержат витамин Д, а также кальций и магний;
• Регулярное эмоциональное напряжение тоже может являться причиной непроизвольного сокращения мышц;
• Ночные судороги могут возникать из-за слишком высокой или низкой температуры в помещении, или из-за того, что человек во сне принял неудобную позу.

Какие заболевания могут спровоцировать возникновение судорог

Чаще всего судороги в нижних конечностях возникают из-за нарушения баланса микроэлементов.

На это могут повлиять внешний факторы или  развитие внутренних патологий.

Боль в ногах

Какие старческие заболевания могут повлиять на развитие регулярных болезненных сокращений мышц:

1. Варикозное расширение вен;
2. Сахарный диабет;
3. Проблемы в работе печени;
4. Почечная недостаточность;
5. Хронический стресс.

Данные причины называются вторичными.

Симптомы судорог ног

Судороги ног у пожилых людей могут сопровождаться такими симптомами:

• Приступами резкой боли;
• Отечностью;
• Покалыванием;
• Затвердением мышц на участке, где возник спазм;
• Онемением;
• Помутнением в глазах.

Если сопровождаются потерей сознания, то это может являться первыми признаками эпилепсии.

Лечение судорог ног в пожилом возрасте

Если судороги происходят регулярно, нужно обязательно обратиться в больницу.

После полного обследования, специалист назначит меры, с помощью которых можно будет побороть эту проблему.

В процесс лечения входят такие методы:

1. Устранения причин возникновения спазмов. Ими могут являться нарушение кровоснабжения или регулярные головные боли;
2. Назначить специальную витаминную диету;
3. Перед сном пациент должен принимать ванночки для ног с отварами целебных трав;
4. Первым методом лечения спазмов должен являться массаж;
5. Если причиной развития заболевания является варикозное расширение вен, то ноги необходимо обвязывать эластичным бинтом;
6. Чтобы снять стресс и расслабить мышцы, перед сном необходимо регулярно употреблять настойку валерьяны;
7. Данное заболевание можно лечить средствами народной медицины;
8. Чтобы снизить регулярность возникновения спазмов, пожилым людям надо отказаться от вредных привычек.

Первая помощь при ночных судорогах

Мышцы может свести так сильно, что у человека наступить болевой шок. Сильная боль может продолжаться в течение 20 минут, а когда она стихнет, на поверхности кожи образуется воспаление.

Такое состояние не только мешает человеку спать, но и вызывает сильные мучения. Чтобы их облегчить, нужно оказать себе первую помощь.

Упражнения, которые облегчат состояние:

• Сведенной ногой нужно слегка пошевелить, а потом приступить к растиранию сведенного участка;
• На ногу нужно положить теплый компресс, он поможет быстрее расслабиться мышцам;
• Если свело ногу, нужно как можно быстрее встань на нее и немного походить босиком по полу;
• Если теплый компресс не помогает, нужно растирать сведенный участок кубиком льда.

Ночные судороги ног у пожилых людей, лечение классической медициной

За помощью к традиционной медицине необходимо обращаться в том случае, когда судороги конечностей беспокоят часто, и они сопровождаются сильными болевыми симптомами.

Медикаментозное лечение судорог

В поликлинике нужно обратиться к участковому терапевту, а он после обследования направит более к узкому специалисту, который в дальнейшем будет устранять причины заболевания.

Если не было обнаружено никаких существенных причин для их возникновения, то врач может назначить только профилактическое лечение.

Ежедневный рацион питания для людей преклонного возраста

Чтобы поддерживать нормальное самочувствие, пожилому человеку нужна специальная диета. Таким людям нужно как можно меньше употреблять сладкой, соленной и жирной пищи.

В ежедневный рацион должны входить такие продукты:

1. Любые молочные изделия;
2. Орехи;
3. Свежие и сушеные фрукты;
4. Грецкие орехи;
5. Различные каши;
6. Варенная или парная морская рыба.

Лечение судорог ног народными средствами

Народную медицину можно использовать только в том случая, когда спазмы происходят не часто и без сильных болезненных симптомов.

Перед началом самолечения необходимо пройти полную диагностику у лечащего врача, и если не было обнаружено серьезных причин, можно приступать к лечению.

Лимон – Это самое лучшее лекарство для лечения судорог.

Ежедневный рацион питания для стариков

Ежедневно утром и вечером нужно смазывать ступни лимонным соком, а после этого одевать носки. Курс лечения должен продолжаться не более 14 дней.

В момент спазма, сведенный участок тела, нужно растирать натуральным горчичным маслом.

Из полыни готовят целебные растирки и отвары. 1 литровую банку нужно полностью наполнить этим растением, потом доверху заливаем кипятком и даем настояться в течение 21 дня. Перед сном этой растиркой нужно растирать участки, где чаще всего возникают спазмы.

Заключение

При возникновении судорог нужно немедленно обратиться в больницу, так как они могут являться симптомами боле серьезного заболевания.

Если врачи таковых не обнаружили, то от них можно избавиться при помощи домашних средств.

Видео: Сводит ноги, от чего бывают судороги

основные причины появления, препараты, методы терапии и профилактики

По мере старения организма часто появляются патологии, которые и к заболеваниям не относятся, но неприятности доставляют. Это судороги в ногах. Они представляют собой спастическое непроизвольное сокращение поперечнополосатой мускулатуры.

Спазмироваться может одна или сразу 2-3 мышцы. С возрастом риск появления таких судорог возрастает, обычно они возникают ночью в икроножных мышцах. Почему именно во время сна? Потому что в это время мышцы бездействуют, при этом нарушается кровообращение. Критическим возрастом для появления судорог становится рубеж 50 лет, а после 70 лет спазмы бывают у 86 % людей.

Мышцы голени при спазме как бы каменеют, при этом им сопутствует резкая боль. Она настолько сильна, что может вызвать болевой шок и резкое пробуждение. Судорога может длиться несколько секунд, а может доставлять неудобства в течение 15-20 минут. После спазма боль часто сохраняется еще длительное время.

Причины судорог

Все больше появляется причин судорог в ногах в возрасте, и связано это с общим ухудшением здоровья у пожилых. Если в молодости ночные судороги чаще обусловлены большими физическими нагрузками, у пожилых они естественные.

Мышцы спастически сокращаются, когда человек во сне бессознательно вытягивает пальцы ног. Но есть и другие причины судорог в ногах у пожилых людей:

• кровообращение в ногах с возрастом почти всегда нарушено;
• замедленный метаболизм;
• нарушение равновесия электролитов – соотношение К, Са, Mg;
• гиподинамия, приводящая к атрофии мышц – атрофированные мышцы недополучают питание, поэтому малейшая нагрузка дает судороги;
• употребление спиртного;
• гипоксия;
• снижение эластичности тканей (сухожилий) и их обезвоживание, когда остается меньше жидкости между костями и мышцами.

Недостаток минералов приводит к ухудшению нервной проводимости импульсов и повышению сократимости мышц, что и ведет к судорогам. Не меньшая роль отводится и железу – его дефицит ведет к снижению гемоглобина и гипоксии.

Из внешних факторов имеют значение:

• курение, поскольку никотин вызывает спазм сосудов;
• несбалансированное питание;
• интенсивные физические нагрузки;
• увлечение черным чаем и кофе;
• прием некоторых препаратов;
• стрессы.

Кроются чаще причины судорог в ногах ночью в возрасте, когда человек становится очень чувствительным и ранимым и подолгу переживает любые мелочи. Стрессы вызывают повышенный тонус мышц и перевозбуждение нервных окончаний, а значит, судороги возникнут обязательно.

Гиповитаминозы могут развиться при: увлечении сахаром, танином, кофеином, повышенном потреблении белка. Ну, и, наконец, судороги могут возникнуть при перегреве организма, переохлаждении, неправильном положении во сне, мягком матрасе. Также не следует забывать о том, что старение приводит к работе организма не в полную силу. При этом мышечные ткани теряют свою способность к сильному и быстрому сокращению. Это происходит и потому, что возрастные изменения затрагивают и сухожилия мышц — они укорачиваются и провоцируют спазм мышц.

Причины судорог по мышцам

Спазм икроножной мышцы — наиболее частая причина. Возникает из-за обезвоживания организма, при гипотиреозе или перенапряжении мышц. При перегрузке мышечных тканей скапливается молочная кислота, и нарушается процесс расслабления мышц.

Спазм пальцев на ногах

Он бывает связан с перенапряжением стопы при ходьбе, подъеме на лестницу, становлении на носках, переохлаждении, дефиците кальция, нарушениях кровообращения. Но следует отметить, что спазмы мелких мышц у пожилых бывают редко. В 80 % их появления они спазмируются у футболистов, гимнастов, фигуристов, балерин и пр.

Патологии, вызывающие судороги

Спровоцировать судороги в мышцах могут:

• хронический тонзиллит;
• атеросклероз;
• остеохондроз;
• гипотиреозы;
• заболевания печени и почек;
• варикоз;
• сахарный диабет и периферическая нейропатия;
• травмы ног;
• артриты и артрозы;
• плоскостопие;
• инфекции с общей интоксикацией.

Прием провоцирующих препаратов

К таким можно отнести:

1. Гипотензивные препараты.
2. Статины.
3. «Маалокс», «Ралоксифен 2» — назначаются при лечении остеопороза у женщин в менопаузе.
4. Нифедипин — для улучшения кровообращения при болезни Рейно.
5. Диуретики — способствуют выведению калия из организма.
6. Никотиновая кислота.

Почему важно определение причины? При судорогах ног у пожилых людей причины и лечение неразрывно связаны — от первого полностью зависит второе.

Виды судорог

Судороги делятся на эпилептические и неэпилептические. Первые провоцируются патологическим очагом возбуждения в мозге и последующим гиперсинхронным разрядом множества нейронов.

При неэпилептических судорогах имеют место функциональные расстройства ЦНС, бессонница.

По сокращению мышц судороги бывают клонические, тонические и смешанные:

1. Клонические – спазм сменяется полным расслаблением, состояния чередуются.
2. Тонические – мышцы в повышенном тонусе, не могут сократиться, и конечность застывает в одном положении.
3. Тонико-клонические – сочетание обоих видов.

По этиологии судороги бывают:

1. Идиопатические – причина появления остается неизвестной.
2. Вторичные – возникают на фоне других патологий. Этот вид судорог характерен как раз для пожилых.

Симптоматические проявления

Клинические проявления ночных судорог ног в пожилом возрасте могут быть слабыми или заметно выраженными. Приступ может случаться и перед просыпанием. Характерные симптомы спазма:

• резкая боль;
• онемение пальцев;
• воспалительный отек мягких тканей после окончания спазма;
• мелкие спазмы мышц в виде пульсирующих подкожных подергиваний;
• слабость и потемнение в глазах;
• чувство покалывания в коже.

Приступ может быть одиночным или в виде целой серии приступов помельче. Когда икроножная мышца в спазме, самостоятельно расслабиться у нее не получается.

При тяжелом течении возможны головные боли, головокружение, непроизвольное мочеиспускание.

В пользу эпилептического припадка будут говорить генерализованный характер судорог, возникновение в любое время суток, пена изо рта.

Ночные приступы судорог у пожилых локальные. Приступ не надо терпеть, причины появления надо обязательно выяснять.

Первая помощь при спазме

При возникновении спазма следует попытаться пошевелить пальцами сведенной ноги. Можно оттянуть большой палец на себя, чтобы растянуть икроножную мышцу или осторожно погладить спазмированную мышцу, слегка растереть и немного размять.

Можно приложить тепло к ноге или опустить ногу в теплую воду, уколоть мышцу иголкой или булавкой либо пощипать ногу.

Следует попробовать встать на спазмированную ногу и пройтись босиком, смазать спазмированный участок спиртовым раствором или согревающей мазью. Если тепло не помогло, можно обмотать мышцу мокрой тряпкой или помассировать кусочком льда. Следует отметить, что холод лучше, потому что спазм мышц прекращается надолго.

При частых судорогах лучше иметь булавку наготове, для этого просто пристегните ее к вороту пижамы. Если пощипывание ноги не смягчает мышцу, надо помассировать зону роста усов, эта часть лица отвечает за мышцы ног.

Важно! При варикозе делать массаж икр не рекомендуется.

После снятия спазма необходимо надеть теплые носки, выпить ромашковый чай, приподнять обе ноги и полежать так 10-15 минут. Это улучшит кровообращение ног.

Основные принципы лечения

Лечение судорог ног в пожилом возрасте обычно преследует конкретные цели и состоит из следующих мероприятий:

• устранение причины спазмов;
• нормализация веса и диета;
• ножные теплые травяные ванночки перед сном;
• массаж икроножных мышц игольчатыми массажерами;
• при варикозе вместо массажа забинтовать ноги эластичным бинтом или носить компрессионные чулки;
• на ночь желательно выпить препарат валерианы, которая расслабляет мышцы, помимо своего седативного эффекта;
• принимать все препараты, предписанные врачом.

Чем лечить судороги ног у пожилых? Поскольку присутствуют хронические заболевания и нарушения водно-ионного баланса, чаще всего назначают миорелаксанты, витаминно-минеральные комплексы, диету и гимнастику.

Если возникли ночные судороги ног у женщины пожилого возраста с варикозом вен, назначаются:

1. Венотоники — «Троксевазин», «Рутаскорбин», «Венофлебин», «Вазокет» и пр.
2. «Детралекс». Он повышает тонус вен, укрепляет стенки вен, снижает их растяжение и уменьшает застой в венах, улучшает кровоток. В курс лечения судорог ног в пожилом возрасте обязательно должен входить этот препарат. Показания: судороги, геморрой, тяжесть в ногах, нарушения трофики. В составе содержит диосмин и гесперидин. Принимают по 1 т. днем и вечером во время еды. «Детралекс» – считается лучшим препаратом от судорог ног у пожилых в ночное время – он снимает боли и крепит стенки вен. Курс лечения 2 месяца, после чего судороги пропадают надолго.
3. «Диосмин» – ангиопротектор натурального происхождения, эффективен на любой стадии варикоза и флебитов, предотвращает появление судорог. Содержащийся в нем диосмин блокирует воспалительные процессы в венах, нормализует кровоток, судороги ног ночью у пожилых заметно уменьшаются. Помогает при застойных процессах в лимфатической системе, геморрое, варикозе любой стадии, нарушениях кровотока. Действует быстро, потому что хорошо всасывается в желудке. В таблетках очень хорошо укрепляет стенки сосудов, при варикозе принимается до 1 г в сутки в 2 приема. Курс лечения 60-90 дней.
4. «Венофлебин» – гранулы его хорошо помогают при ночных судорогах в результате тромбозов, варикоза; геморрое и других венозных патологиях. Принимается по 6-8 гранул до еды, 4-6 раз в сутки сублингвально. При острых состояниях 40 гранул растворяют в 100 мл воды, и пьют каждые 3,5 часа по 1 ч. л.
5. «Венарус» – венотоник, ангиопротектор. Показания те же. Прием по 1-2 таб. в течение дня во время еды – днем и вечером. Длительность приема назначается врачом.
6. «Троксерутин» — ангиопротектор с мутагенным действием. Хорошо и быстро снимает воспаление стенок вен, имеет витаминизированную активность. Назначается при варикозах, тромбофлебитах, при травмах ног, судорогах.
7. «Троксевазин» – назначают при венозной недостаточности, варикозе, тромбофлебитах, трофических нарушениях. Принимают по капсуле 2 раза в день. Для профилактики – 1 капсула в течение 3 недель.

Назначение флеботоников обязательно должно сопровождаться ношением компрессионного белья, контролем веса, прогулками и умеренной физической активностью.

Дополнительные препараты

При нарушенном равновесии электролитов необходимо восполнить их запасы. Для этого назначают «Аспаркам» и «Панангин» — источники калия. Они улучшат обменные процессы в мышцах и уменьшат судороги ног ночью у пожилых.

Также эффективен «Магне-B6», «Магнерот», «Магнелис В6», в составе которых содержится магний. Без сочетания его с витамином В6 поднять уровень магния практически невозможно. Магний не дает всасываться кальцию в мышечные волокна, что ведет к их расслаблению.

Для восполнения дефицита кальция – используют «Кальций D3 Никомед», «ОстеоВит», «Кальцитонин», «Остемед». Неплохо помогает при судорогах «Парацетамол», он снимает и боль.

Могут назначаться и противосудорожные препараты – они усиливают процесс торможения в ЦНС и возбуждение нервных волокон ослабевает. К ним относятся «Дифенин» и «Карбамазепин», «Реланиум». «Вальпарин» подавляет судороги, имеет снотворный и успокаивающий эффект.

Лечение ночных судорог в ногах у пожилых требует и назначения витаминно-минеральных комплексов

1. » Центрум», «Дуовит», «Компливит», «Декамевит», «Алфавит» и мн. др.
2. Миорелаксанты — «Панкурониум», «Реланиум», «Мивакуриум» – снижают тонус мышц. Природный миорелаксант – валериана.

Специальная диета

Направлена на нормализацию нарушения минерального баланса, от которого часто зависят судороги в ногах в пожилом возрасте. Основой рациона должны стать медленные углеводы. Желательно не увлекаться белковыми продуктами (жирное мясо), минимизировать соль, животные жиры, сахар, копчения и маринады, черный чай и кофе.

В рационе обязательно должны быть:

• кисломолочные продукты, сыр, творог;
• грецкие орехи и миндаль;
• зелень, овощи, брюссельская капуста;
• сухофрукты, особенно курага, финики, чернослив, черника;
• свежие фрукты;
• гречка, овес, чечевица;
• растительные масла;
• морская рыба и морепродукты;
• сливочное масло и печень;
• отруби.

Желательно убрать из рациона консервы и кондитерские изделия.

Народные средства

Для уменьшения судорог в ногах в пожилом возрасте медикаментозные препараты неплохо сочетать с народными средствами, которые в такие моменты очень востребованы и эффективны.

Рецепты:

• смазывание стоп лимонным соком – простой и результативный способ;
• при судорогах мышцу можно растереть горчичным маслом.

Прием настоев и настоек:

• настойки эхинацеи;
• свежеприготовленный апельсиновый сок – также очень полезен при частых судорогах;
• чай из побегов малины;
• из почек березы;
• липовый цвет;
• ромашковый чай;
• настой адониса весеннего;
• крестовника широколистного;
• настоя тимьяна обыкновенного;
• настой мяты, мелиссы и пустырника;
• настоя липы мелколистной;
• употребление чеснока с медом (1 зубчик растолочь с ложкой меда).

Питье травяного настоя — по 1 ч. л. адониса весеннего, березовых листьев, хвоща, боярышника смешать с 2 ч. л. сушеницы болотной, + 300 мл кипятка. Смесь настаивают 6 часов, пить трижды в день по половине стакана.

Отвар на основе мака может готовиться и на спирту, курс приема – неделя.

Даже обычный мед помогает снимать судороги: употреблять его надо по 1 ст. л. перед каждым приемом пищи в течение недели.

Хорошо помогает растирание мышц настойкой чеснока на камфорном масле.

Можно сделать мазь. Для этого сок чистотела следует смешать с вазелином в пропорции 1:2. Приготовленную пасту наносить перед сном на икроножные мышцы.

Гимнастические упражнения

Умеренные, но регулярные нагрузки очень хорошо нормализуют кровообращение в ногах. Для уменьшения судорог в ногах в пожилом возрасте упражнения выполняют по 10-15 минут ежедневно:

1. Вытянуть ноги на полу сидя. Оттягивать носки на себя и удерживать данное положение.
2. В положении стоя, упираясь в стену руками, вставать на носки и резко опускаться на пятки.
3. Ходить босиком по наружной и внутренней стороне стопы 2-3 минуты.
4. В положении сидя, медленно тянуться к носкам, пытаясь их коснуться.
5. Сидя на стуле – круговые движения стопами.

Число повторений индивидуально – зависит от физической подготовки.

Профилактические мероприятия

Для уменьшения вероятности судорог в ногах ночью в пожилом возрасте меры следующие:

1. Обувь для ношения должна быть удобной, высота каблука – не превышать 4-5 см, носок – достаточно широкий.
2. Нельзя давать больших нагрузок на ноги.
3. Не следует увлекаться простыми сахарами и кофеинсодержащими напитками.
4. Питание должно быть сбалансированным.
5. Следует отказаться от курения.
6. Необходимо приучить себя делать ножные ванночки с травами.
7. Спать лучше в носках.
8. Следует соблюдать водный режим – выпивать не менее 2 л чистой воды в сутки.
9. Полезно массировать ногу игольчатым массажером или использовать аппликатор Кузнецова.
10. Необходимо вовремя лечить ангины, варикозы.

Помимо вышеперечисленного следует полноценно отдыхать. Нельзя допускать длительных нагрузок на одни и те же мышцы – это обычно бывает при продолжительном стоянии на ногах.

Тепловой удар у пожилых: причины и меры по предотвращению

Тепловой удар несет особенно большой риск здоровью пожилых людей. Иногда внезапные и тяжелые случаи могут привести к смерти. Познакомьтесь с некоторыми фактами о тепловом ударе и узнайте, что можно сделать для его предотвращения.

Риск теплового удара в помещении

Как сообщает японское Управление пожарной охраны, в период между маем и сентябрем 2019 года около 71.000 человек в стране были доставлены в медицинские учреждения службой скорой помощи из-за теплового удара. При этом в 38% случаев тепловой удар случился дома.

Температура и влажность воздуха летом зачастую бывает выше в помещении, чем на улице. В таких условиях легко получить тепловой удар, особенно если температура воздуха в комнате не контролируется должным образом или человек не пьет достаточно жидкости.

Существуют три степени тяжести теплового удара. Тепловой удар первой степени вызывает такие симптомы, как головокружение, обморок, судороги ног и спазмы в животе. Вторая степень – это головная боль, тошнота и рвота, а также изнеможение. В самых тяжелых случаях, при тепловом ударе третьей степени у больных наблюдаются нарушения умственной деятельности, судороги и общий перегрев организма. Тепловой удар третьей степени может привести к смерти.

Причины теплового удара

Наш организм постоянно поддерживает оптимальную температуру тела. При повышении внешней температуры происходит повышение температуры тела и выброс тепла. Если температура воздуха падает, то же самое происходит и с температурой тела, так как организм старается сохранить тепло внутри.

Тепловой удар происходит тогда, когда наш организм не может приспосабливаться к внешним условиям, и температура тела стремительно повышается.

Температура тела также регулируется потоотделением. Однако если теряемые с потом жидкость и минеральные соли не восполнять, может наступить обезвоживание, которое является еще одной причиной теплового удара.

Риски для пожилых

Тяжелый тепловой удар особенно опасен для пожилых людей, для которых он нередко оказывается смертельным. Большинство людей замечают повышение температуры. Однако для пожилых это бывает затруднительно, поэтому они могут получить тепловой удар еще до того, как поймут, что с ними что-то не так.

В преклонном возрасте затрудняется потоотделение, а значит, не функционирует ключевой механизм регулирования температуры тела. И поскольку пожилые люди зачастую не распознают чувство жажды, а содержание воды у них в организме ниже, чем у молодых, они чаще подвержены обезвоживанию.

Риск теплового удара высок и для тех, кто работает вне помещения, спортсменов, тренирующихся в дневное время, а также детей и младенцев. Кроме того, лица с хроническими заболеваниями, например, диабетом, или перенесшие ишемический или геморрагический инсульт, должны проявлять особую осторожность, так как эти заболевания нарушают способность организма приспосабливаться к жаре, и больные не чувствуют повышения температуры и не потеют.

Первая превентивная мера – не допускать обезвоживания

Тепловой удар можно предотвратить, если принимать соответствующие меры. Два основных принципа – не допускать обезвоживания организма и повышения температуры тела. Прежде всего, нужно убедиться в том, что вы получаете достаточно жидкости. В зависимости от возраста, вода составляет от 50% до 70% массы. Потеря около 2% этого количества вызывает чувство жажды. При потере примерно 3% возникают такие симптомы, как потеря аппетита, раздражительность, сухость кожи и сильное утомление. Если человек потерял 5% воды и более, у него затрудняются речь и дыхание, возникают головокружение и судороги. В течение дня мы постоянно теряем жидкость за счет потоотделения, мочеиспускания и даже просто дыхания. Частое употребление жидкостей – самый эффективный способ не допустить обезвоживания.

Для пожилых людей важно восполнять жидкость в организме, даже если они не испытывают жажды. Так, хорошо выпивать стакан воды стразу после пробуждения.

Кроме того, летом рекомендуется пить регидрационные растворы, состоящие из воды и минеральных солей. Соль помогает восполнить жидкость, потерянную при потоотделении. Помогает и употребление таких продуктов, как маринованные сливы умэбоси, соленые водоросли комбу, суп мисо и т.д.

Вторая превентивная мера: не допускать повышения температуры тела

Если температура воздуха в помещении повышается в то время, когда человек спит, тепловой удар может произойти даже во сне. Идеальные условия – это температура воздуха ниже 28 градусов по Цельсию и влажность менее 70%. При потоотделении организм охлаждается, так как тепло испускается с поверхности тела. Высокая влажность не дает поту испаряться. Важно помнить, что пользоваться одним только вентилятором недостаточно.

Что делать в случае теплового удара

Если вы испытываете головокружение, тяжесть в голове, судороги ног и спазмы в животе, следует расположиться в прохладном месте, принять жидкость и минеральные соли и ослабить сдавливающую одежду.

Кроме того, нужно принять меры для охлаждения кровеносных сосудов в подмышках, на шее и в паху. Если ваше состояние не улучшится, отправляйтесь в больницу. В случае появления более серьезных симптомов не мешкая вызывайте скорую помощь.

Магний при мышечных судорогах | Cochrane

Вопрос обзора

Мы рассмотрели данные о влиянии добавок с магнием на мышечные судороги и включили как можно более широкий спектр исследований. Это означало, что включались исследования, касающихся всех, кто страдал от мышечных судорог, независимо от их причины. Это также означало включение исследований, в которых магний давали любым из доступных способов. Это включает в себя проглатывание в виде таблетки или жидкости, медленное введение в течение нескольких часов непосредственно в кровь («внутривенная инфузия») и введение в мышцы («внутримышечная инъекция»). Мы включили исследования, в которых сравнивали магний с плацебо, сравнивали магний с отсутствием лечения, и сравнивали магний с другими существующими методами лечения судорог.

Всего мы нашли 11 исследований. Для оценки пользы мы изучили влияние магния на частоту судорог, судорожные боли и продолжительность судорог, а также рассмотрели ряд участников, частота судорог у которых снизилась на 25% и более. Для оценки потенциального вреда мы изучили, как часто происходили серьезные и незначительные неблагоприятные события со стороны здоровья.

Актуальность

Мышечные судороги распространены и встречаются при широком диапазоне состояний. Пожилые люди и беременные женщины часто жалуются на судороги в ногах во время отдыха, спортсмены могут испытывать судороги, когда они превышают предел своей выносливости, а у некоторых людей развиваются мышечные судороги, как симптом других заболеваний. Одним из потенциальных способов предотвращения мышечных судорог, который уже имеется на рынке, является добавление магния. Магний является распространенным минералом в наших диетах, а дополнительные пероральные добавки из этого минерала можно приобрести либо через Интернет, либо в магазинах здоровой пищи и аптеках (обычно в виде таблеток или порошков для растворения в воде). Мы хотели объединить исследования, чтобы получить наилучшую оценку влияния магния на судороги. Мы также хотели изучить влияние магния на различные категории людей, страдающих от судорог, в случае, если он может работать при одних состояниях, не может при других.

Характеристика исследований

Мы провели поиск всех опубликованных исследований высокого качества по оценке эффективности магния в предотвращении мышечных судорог и обнаружили пять исследований с участием пожилых людей, пять исследований с участием беременных женщин и одно исследование с участием людей с циррозом печени. Исследования среди пожилых людей включали 271 участника (61,6-69,3 года), а исследования среди беременных женщин — 408 участниц. Единственное исследование у людей с циррозом печени охватило только 29 человек, не у всех из которых были судороги. Не было исследований, касающихся людей, у которых были судороги во время тренировок. Магний сравнивали с плацебо в девяти из 11 исследований, а также с кальцием, витамином Е, витаминами B₁ и B₆, и отсутствием лечения, в двух исследованиях с участием беременных женщин.

Длительность включенных исследований варьировала от 14 до 56 дней. Магний вводили перорально в 10 из 11 исследований и в виде четырехчасовой внутривенной инфузии в течение пяти дней подряд в одном исследовании. Финансирование во включенных исследованиях осуществлялось производителем таблеток магния в двух исследованиях, независимыми источниками в трех исследованиях, и не было представлено в шести исследованиях.

Основные результаты и определённость доказательств

Объединенные результаты пяти, казалось бы, надежных исследований позволяют предположить с умеренной степенью определенности, что магний вряд ли снизит частоту или тяжесть мышечных судорог у пожилых людей. Напротив, пять исследований, проведенных с участием беременных женщин, имеющие существенные ограничения в их надежности (как в дизайне исследования, так и в представлении результатов), не не показали согласованных результатов в отношении пользы и не могли быть объединены. В результате мы очень не уверены в том, что беременным женщинам, испытывающим мышечные судороги, магний принесет пользу. Единственное исследование у людей с циррозом печени не выявило различий в частоте или интенсивности судорог, но было слишком малым для того, чтобы сделать выводы.

Необходимы дополнительные исследования по применению магния у беременных женщин. То же самое относится и к тем, кто страдает судорогами, связанными с заболеваниями, или физическими нагрузками. Однако пожилым людям, страдающим судорогами, вряд ли будет полезна эта терапия. Значимые побочные эффекты были редки, и участники выбывали из исследования с одинаковой частотой при приеме магния или плацебо. Однако незначительные побочные эффекты, в основном диарея (как и следовало ожидать от солей магния) и тошнота, были распространены и затронули примерно 11% (10% в контроле) и 37% (14% в контроле) участников.

Этот обзор актуален по состоянию на сентябрь 2019 года.

Отекают ноги, чувство тяжести в ногах или судороги ночью.

Что делать?В уставших ногах после тяжелого рабочего дня или долгой ходьбы нет ничего необычного, но волноваться стоит, если чувство тяжести и усталость в ногах появляются часто. Нужно бить тревогу, если ноги отекают, ночью появляются судороги, или на ногах видна усиленная венозная сеточка. Легкие симптомы заболеваний ног, например, усиленная капиллярная сеть на ногах, диагностируют до 80 % пациентов. С серьезными болезнями вен сталкивается каждый пятый житель Латвии. Как распознать болезнь вен и как вернуть здоровые и красивые ноги, рассказывает Жорж Жабур, флеболог филиала «Veselības centrs 4» «Балтийская клиника вен».

Как развивается болезнь вен?

Флеболог – это врач, диагностирующий и лечащий болезни вен и оттока лимфы. Наиболее распространенной болезнью, с которой пациенты обращаются к врачу, является варикоз или расширенные вены, когда из-за плохой эластичности сосудов и проблем с кровообращением нарушается полноценный отток крови из ног в сердце. По мере развития варикоза вены все больше расширяются, появляются выпячивания вен, венозные узлы, и на ногах видна сетка вен.

Заметив симптомы, очень важно обратиться к врачу, потому что по мере прогрессирования болезни вены воспаляются, может образоваться дерматит и экзема, возрастает риск застоя крови и тромбоза, а в 1-3 % случаев образуются трофические язвы на голени.

Наиболее характерные симптомы заболеваний вен ног:

• усталость, чувство тяжести в ногах;
• отек ног;
• судороги;
• на ногах виден усиленная венозная и капиллярная сетка, узлы или выступающие вены;
• дерматит, экзема (кожный зуд) и трофические язвы на ногах.

Факторы риска заболеваний вен на ногах

Заболевания вен и их проявления часто прогрессируют с возрастом, под воздействием естественного процесса старения ткани и стенки вен слабеют, поэтому риск заболевания значительно увеличивается у людей среднего возраста и пожилых людей. У женщин болезни вен встречаются чаще, чем у мужчин. Большое значение имеет и наследственность – особенно внимательными следует быть, если у родственников первой степени, например, у матери и отца, диагностировали болезни вен.

Что еще может способствовать прогрессирование заболеваний вен?

• Сидячая и стоячая работа, когда человек много часов проводит в одной позе;
• Длительное пребывание в помещениях с высокой температурой, в бане, ванне;
• Онкологические заболевания;
• Болезни, влияющие на брюшное давление – запоры, болезни простаты и легких;
• Чрезмерные занятия спортом и поднятие значительных тяжестей;
• Беременность;
• Прием гормональной контрацепции.

Важно! Особую предосторожность следует соблюдать беременным, поскольку в результате происходящих в организме гормональных изменений в период беременности стенки вен становятся более слабыми, и есть особенно большой риск развития варикоза вен. После консультации врача беременным часто рекомендуют носить компрессионные чулки. Следует также учесть, что с каждой следующей беременностью риск варикоза вен возрастает, поэтому следует запланировать посещение флеболога.

Диагностика

Своевременно выполненная диагностика заболеваний вен облегчает лечение, и в большинстве случаев врач уже во время первой консультации может поставить точный диагноз. Во время первого визита врач собирает анамнез – информацию о жалобах, уровне физической активности, специфике работы и образе жизни, а также оценивает влияние наследственности. Также проводится визуальный осмотр вен ног и дуплекс-сонография вен, которая считается золотым стандартом в исследовании вен.

Иногда для уточнения диагноза требуются дополнительные обследования, например, компьютерная томографическая ангиография или КТ (компьютерная томографическая) флебография, магнитно-резонансная ангиография (МРА) или в очень редких случаях инвазивное введение контрастного вещества в вену. Еще одним важным, но инвазивным диагностическим методом, который в Латвии из-за его высокой стоимости и отсутствия оборудования применяется сравнительно редко, является внутрисосудистый ультразвук таза и полой вены (IVUS).

Как лечат вены:

Многие пациенты не торопятся консультироваться с врачом из-за страха перед операцией. Однако в современной медицине предпочтение отдается щадящим методам, например, эндовенозным процедурам, которые проводятся с помощью небольшой иголки – катетера изнутри вены. Такие операции обычно проводятся в дневном стационаре, и пациент в тот же день может пойти домой.

Современная медицина предлагает ряд возможностей лечения заболеваний вен, и важно вместе с врачом выбрать такой, который соответствует как форме и тяжести болезни пациента (анатомии вен), так и финансовым возможностям.

VC4 сейчас является единственным медицинским учреждением в Латвии, предлагающим пациентам возможности флебологии и самого широкого лечения мирового уровня в Риге и Даугавпилсе.

Сейчас наиболее современными методами лечения заболеваний вен являются:

• Эндовенозная лазерная операция – с использованием лазера новейшего поколения с длиной 1940, она очень точная, щадящая для окружающих тканей, воздействует главным образом на стенки проблемных вен;
• Радиочастотный метод – закрытие вены изнутри с использованием термической обработки и радиочастотного катетера;
• Метод паровых микроимпульсов – термический метод с паровыми импульсами;
• Закрытие вен с помощью биологического клея – новейший и наиболее щадящий метод лечения, который сейчас в Латвии доступен только пациентам VC4. В отличии от других методов, при которых происходит термическое воздействие на стенку вены, чтобы целенаправленно вызвать ее повреждение и закрыть ее, при технике биологического клея операция проводится без воздействия тепла, поэтому является более щадящей как для окружающих тканей, так и для нервов. Это особенно важно при проведении манипуляций на голени из-за близкого расположения нерва и вены. Анестезия – обезболивание делается на совсем небольшой поверхности, и препарат (клей) небольшим катетером вводится прямо в проблемную вену. После этой процедуры не требуется носить компрессионные чулки, и такая манипуляция длится 10-15 минут для одной ноги.

Сейчас любые эндовенозные манипуляции и операции проводятся под контролем сонографии, это означает, что врач на экране компьютера точно видит, к какой вене получает доступ. Это означает очень большую точность и гарантию результата. Женщины особенно ценят, что щадящие эндовенозные операции на ногах не оставляют шрамов. Более подробную информацию о методах лечения вен можно узнать здесь

Что делать для профилактики укрепления вен?

• Регулярно занимайся спортом – рекомендована умеренная аэробная нагрузка не менее 30 минут каждый день;
• Поддерживай нормальный вес тела;
• Избегай длительного сидения и стояния – если ты проводишь рабочий день в офисе у компьютера, найди причину, чтобы каждый час двигаться в течение 10 минут, например, сходи попить. Тем, у кого стоячая работа, следует рассмотреть возможность носить компрессионные чулки;
• Проконсультировавшись с врачом, можно также принимать витамины для укрепления стенок сосудов;
• Во время беременности рекомендуется особенно заботиться о здоровье вен, носить компрессионные чулки;
• Избегай частого ношения неудобной обуви и туфлей на высоком каблуке.

Осторожно с выбором компрессионных чулок! Иногда в случае болезней вен рекомендовано ношение компрессионных чулок, однако, как и с обувью или одеждой, и у компрессионных чулок очень большой выбор размеров. Правильный выбор продукта важно делать в лаборатории под наблюдением специалиста. Пациенту без опыта в выполнении изменений сложно выбрать правильный размер. Если компрессионные чулки велики, они не выполняют свою функцию, а если они слишком малы, они действуют как жгут, вызывают чувство дискомфорта и неприятные ощущения при ношении.

Записаться на посещение врача
Телефон 67 847200
Филиал «Veselības Centrs 4» «Балтийская клиника вен»
www.venas.lv

Геморрагический инсульт: симптомы, причины, лечение, профилактика

Геморрагический инсульт – это предполагает острое кровоизлияние в оболочки мозга или в полость черепа. Независимо от причин возникновения инсульт классифицируется с учетом расположения пораженной части головного мозга на:

• Паренхиматозная форма – происходит сбой в тех функциях организма, полноценность которых зависит от состояния мягких мозговых тканей.

• Субарахноидальная форма – кровоизлияние происходит в мозговой сегмент, расположенный между мягкими тканями и паутинной оболочкой.

• Субдуральная форма – кровоизлияние происходит под наружную оболочку мозга.

• Эпидуральная форма – кровоизлияние происходит над мозговой оболочкой.

Вид инсульта, возникшего у определенного пациента, определяют посредством диагностических методов.

Симптомы

Клиническая картина инсульта представлена общими и очаговыми симптомами. Первая группа признаков наблюдается и при других болезнях головного мозга. Очаговые симптомы позволяют предварительно (до диагностики) идентифицировать локализацию кровоизлияния.

Общие признаки геморрагического инсульта:

• Выраженная головная боль по типу мигрени, стойкое головокружение.

• Тошнота, быстро переходящая в рвоту.

• Повышенная утомляемость.

• Ощущение прилива тепла к лицу.

• Обморок.

• Интенсивная выработка пота.

• Учащенный сердечный ритм.

• Одышка.

• Судороги, принимающие форму приступа эпилепсии.

Знание перечисленных симптомов направлено на предупреждение летального исхода от острого нарушения мозгового кровообращения.

Очаговые признаки геморрагического инсульта:

• Боль с локализацией в области лба.

• Неспособность пережевывать, глотать пищу.

• Потеря чувствительности лица.

• Одностороннее онемение тела.

• Непроизвольная дефекация, мочеиспускание.

• Неспособность разговаривать (речь становится несвязной).

• Ослабление или полное отсутствие слуха, зрения.

• Психоэмоциональное угнетение.

Диагностика

Для определения того, как лечить конкретного пациента, его направляют на прохождение информативных методов диагностики – инструментальных, лабораторных, аппаратных. Врачу необходимо получить результаты:

• Биохимического исследования крови (в том числе, на определение концентрации глюкозы в организме).

• Люмбальной пункции.

• УЗИ головного мозга (кровеносных сосудов, мягких тканей).

• КТ или МРТ.

• ЭКГ.

• Ангиографии кровеносных сосудов головного мозга.

Дополнительно врач опрашивает лиц, сопровождающих пациента с инсультом. Специалист уточняет потенциально возможные причины кровоизлияния, срок давности состояния, примененные действия по оказанию медицинской помощи.

Методы реабилитации

В рамках обеспечения восстановления после инсульта, специалисты назначают следующие методы реабилитации:

• Физиотерапевтические процедуры. Предполагают дозированное использование электрического, магнитного, лазерного, механического воздействия с целью восстановления организма. Физиотерапевтические процедуры назначают для нормализации мышечного тонуса, профилактики атрофии волокон, улучшения кровообращения и работы головного мозга.

• Эрготерапию. Комплекс мер, за счет которых пациента заново обучают выполнению элементарных бытовых действий, навыкам самообслуживания. Одна из основных целей эрготерапии – восстановление мелкой моторики, что выражается в способности работать кистями рук и пальцами в частности. Пациент учится захватывать предметы разной величины, печатать текст на клавиатуре, шить.

• Логопедические занятия. Цель этой части реабилитации – восстановление речи, которая нарушается у человека, перенесшего инсульт.

• Психотерапию. Эта часть реабилитации направлена на восстановление психоэмоционального состояния пациента, поскольку геморрагический инсульта представляет собой стресс, влечет депрессию и прочие нарушения.

• ЛФК. Комплекс упражнений способствует улучшению состояния и функции мышц, нормализации их иннервации и кровоснабжения.

• Механотерапию. Предполагает использование тренажеров для улучшения функциональности рук и ног, восстановления мелкой моторики.

Реабилитация человека, перенесшего геморрагический инсульт, занимает длительный период времени. Ключевое значение имеет компетентность лиц, обеспечивающих уход за пациентом. По мере восстановления после кровоизлияния в головной мозг, человек нетрудоспособен. Оптимальные методы реабилитации, длительность сеансов и продолжительность всего курса определяет наблюдающий врач.

Записаться на консультацию

Почему развивается геморрагический инсульт

Предшествующие факторы – черепно-мозговые травмы, неудачные хирургические вмешательства на голове, артериальная гипертензия, аневризма, заболевания сердечно-сосудистой системы.

Это полиморфная патология. Основные первопричины кровоизлияния в отделы головного мозга:

• Инфекционно-воспалительные, дегенеративные поражения мозговых отделов.

• Хроническая гипертония.

• Атеросклероз мозговых вен и артерий.

• Проблемы со свертываемостью крови, склонность к формированию тромбов.

• Состояние тяжелой интоксикации.

• Ослабленные стенки кровеносных сосудов, локализованных в головном мозге.

• Витаминная и минеральная недостаточность организма.

• Перенесенные черепно-мозговые травмы.

• Гипоксия (недостаточное насыщение мозга кислородом).

Дополнительные причины кровоизлияния в мозг – наследственная предрасположенность, нарушение сердечного ритма. Также в группе риска находятся лица, имеющие хронические эндокринные расстройства, основное из которых – сахарный диабет. Взаимосвязь инсульта и вредных привычек (курения, алкоголизма) позволяет понять: риск кровоизлияния удастся снизить, своевременно откорректировав образ жизни.

Лечение

Пациентам с острым нарушением мозгового кровообращения предстоит лечиться в отделении стационара – в реанимации, кардиологии или нейрохирургии. Пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения лечит нейрохирург, кардиолог, невролог, терапевт.

Квалифицированная медицинская помощь при инсульте делится на консервативный и хирургический тип. Оптимальный подход нейрохирурги и кариологии определяют индивидуально, с учетом результатов диагностики. На начальном этапе устанавливают показания к проведению хирургического вмешательства. Планируя лечение, врачи оценивают общее состояние пациента, наличие у него сопутствующих нарушений.

Консервативная терапия

Консервативное лечение предполагает выполнение инъекций, проведение внутривенных капельных вливаний растворов. Дополнительно пациенту проводят мониторинг состояния: определяют жизненные показатели, оценивают общее самочувствие. Медикаментозная терапия предполагает использование:

• Гипотензивных средств (снижающих уровень артериального давления).

• Антагонистов калия.

• Спазмолитических препаратов.

• Седативных средств.

• Анальгетиков.

• Витаминных комплексов.

• Лекарств, обладающих мочегонным свойством.

Медикаменты перечисленных групп назначают для лечения при острой фазе геморрагического инсульта, чтобы нормализовать уровень артериального давления, восстановить кровообращение. Непременное условие для проведения консервативной терапии – небольшой размер гематомы (когда кровоизлияние не препятствует мозговой активности). После медикаментозной терапии врачи способствуют восстановлению у пациента – помогают ему вернуть ослабленные или потерянные способности.

Записаться на терапию инсульта

Хирургический подход

Операцию проводят в случаях, когда:

• Обнаружены обширные гематомы, из-за которых нарушается нормальная мозговая активность (их размер – 30 мл и более).

• Медикаментозный подход оказался неэффективным.

• Нарушение мозгового кровообращения произошло в мозжечке, сопровождается выраженной неврологической симптоматикой.

Существует классический оперативный подход и эндоскопический вид хирургического вмешательства. В большинстве клинических случаев для реализации стандартной операции устанавливают противопоказания. К ним относится наличие медиальных гематом и состояние комы, что способно спровоцировать летальный исход.

Реабилитация и прогноз

Геморрагический инсульт влечет неблагоприятный прогноз для жизни – в каждом втором клиническом случае наступает смерть. Особенно, когда кровоизлияние поразило ствол головного мозга. Это подчеркивает важность профилактики развития инсульта.

Общая продолжительность восстановления пациента колеблется с учетом многих факторов, и может занять несколько лет. Срок зависит от возраста больного и наличия у него сопутствующих патологий до разновидности перенесенного инсульта.

Шансы на благоприятный прогноз зависят от своевременности оказания медицинской помощи: при первых признаках инсульта необходимо экстренно вызвать бригаду скорой помощи.

Выживаемость после инсульта

Длительность жизни лиц, перенесших кровоизлияние в головной мозг, зависит от множества факторов, включая полноценность обеспечиваемого ухода. В течение первых 4 недель после инсульта вероятность летального исхода не превышает 30%. Через 1 год этот показатель достигает 40%.

Через 5 лет риск возрастает до 60 %, что связано с развитием вторичных сердечно-сосудистых и/или онкологических патологий.

В отличие от ишемического инсульта, выживаемость после которого составляет 60% от общего числа случаев, после геморрагического в первый год этот показатель не превышает 38%. Еще через 5 лет он сокращается вдвое.

Инсульт у пожилых людей: прогноз для жизни

Если человек выжил после инсульта, будучи в возрасте 80 лет или старше, он страдает от большого количества вторичных нарушений в разных системах организма. Такой пациент дольше остальных остается под наблюдением врачей, и не может вернуться домой сразу после получения основного объема медицинской помощи.

Если больному менее 50 лет, его выживаемость после инсульта на 57% выше, чем у людей, возраст которых превышает 70 лет. Чем старше человек, тем выше риск наступления летального исхода после кровоизлияния в оболочки головного мозга, что подчеркивает важность профилактики этого состояния.

Наиболее высокий риск летального исхода у пациентов, перенесших несколько эпизодов кровоизлияния, чем у тех, кто страдает от болезней сердца и кровеносных сосудов.

Факторы, предрасполагающие к развитию инсульта в пожилом возрасте:

• Уменьшение массы и объема головного мозга, что связано с возрастными изменениями.

• Истончение лептоменингеальных оболочек.

• Атрофия нейронов.

• Дегенеративные изменения белого мозгового вещества.

• Замедление циркуляции цереброспинальной жидкости.

Перечисленные факторы относятся к возрастным изменениям, поэтому у пожилых людей кровоизлияние в головной мозг происходит чаще. Ввиду физиологического старения организма, у таких пациентов меньше шансов на полноценную реабилитацию. Низкая вероятность восстановления связана с тем, что кроме возрастных изменений в центральной нервной системе и сопутствующих патологий сердца, негативное воздействие оказывает фактор стресса.

У лиц старше 70 лет возрастает риск рецидива приступа, наступления летального исхода, частичной реабилитации.

Наши специалисты

Детский невролог

Стаж: 22 года

Записаться на приём

Врач-невролог

Стаж: 12 лет

Записаться на приём

Невролог, главный внештатный детский невролог МЗ СК, профессор, доктор медицинских наук, Заслуженный врач РФ

Стаж: 40 лет

Записаться на приём

Врач-эпилептолог, главный внештатный эпилептолог МЗ СК, руководитель хозрасчетного эпилептологического центра

Стаж: 41 год

Записаться на приём

Лечение заболевания «Геморрагический инсульт» в нашем центре

group	Номенклатура	Номенклатура	Цена	Цена

Запишитесь на прием

Лечение и учет сопутствующих заболеваний

J Epilepsy Res. 2019 июнь; 9(1): 27–35.

Кафедра неврологии, Медицинский колледж Сеульского национального университета, Сеул, Корея

Автор, ответственный за переписку. Автор, ответственный за переписку: Сан Кун Ли, доктор медицинских наук, отделение неврологии, больница Сеульского национального университета, 101 Тэхак-ро, Чонно-гу, Сеул 03080, Корея, тел. +82-2-2072-2923, Факс. +82-2-3672-7553, электронная почта; moc.liamg@3292nukgnas

Поступила в редакцию 5 января 2018 г.; Пересмотрено 25 июля 2018 г .; Принято 28 мая 2019 года.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/3.0/), которая разрешает неограниченное некоммерческое использование, распространение и воспроизведение. на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы. Эта статья цитировалась другими статьями в PMC.

Abstract

Эпилепсия является третьим наиболее распространенным неврологическим расстройством у пожилых людей после инсульта и деменции, и заболеваемость эпилепсией в этой популяции быстро растет. Ожидается дальнейшее увеличение заболеваемости и распространенности эпилепсии в стареющих обществах. Установление правильного дифференциального диагноза между эпилепсией и другими судорожными расстройствами, которые часто встречаются у пожилых людей, имеет решающее значение. Симптомы судорог у пожилых людей могут отличаться от таковых у более молодых людей. Диагноз затруднен, вероятно, из-за неспецифических признаков, кратковременных симптомов и отсутствия свидетелей. В лечении эпилепсии у пожилых есть три важных вопроса: изменение фармакокинетических параметров, политерапия (в том числе непротивоэпилептическими и противоэпилептическими препаратами) и восприимчивость к побочным эффектам лекарств.Необходимы противоэпилептические препараты (ПЭП) с меньшим количеством побочных эффектов, включая когнитивные эффекты, и ПЭП без значительных фармакокинетических взаимодействий с лекарственными средствами. Несколько исследований показали, что инсульт тесно связан с высокой частотой ранних судорог и эпилепсии. Инсульт также является одной из основных причин эпилептического статуса. Вовлечение коры головного мозга и большие очаги тесно связаны с развитием судорог и эпилепсии. Тяжесть начального неврологического дефицита является сильным клиническим предиктором судорог после ишемического инсульта.Оптимальное качество жизни пациентов с деменцией не может быть достигнуто без правильной диагностики сопутствующей эпилепсии.

Ключевые слова: Эпилепсия, Противоэпилептические препараты, Эпилепсия, Пожилой возраст

Введение

Эпилепсия является третьим по распространенности неврологическим расстройством у пожилых людей после инсульта и деменции. Заболеваемость эпилепсией среди пожилых людей быстро растет, отчасти из-за увеличения распространенности инсульта, деменции и опухолей головного мозга. Учитывая, что современное общество стареет, ожидается, что общая заболеваемость и распространенность эпилепсии будут увеличиваться, и многие пациенты с впервые диагностированной эпилепсией являются пожилыми людьми.

В дополнение к увеличению заболеваемости эпилепсией у пожилых людей необходимо уделять особое внимание надлежащему уходу за этими пациентами из-за сопутствующих возрастных физиологических изменений, таких как снижение функции почек и печени, а также того факта, что многие из этих пациенты уже имеют сопутствующие заболевания и принимают множество других препаратов для контроля этих проблем. Кроме того, характерные симптомы новых приступов у пожилых людей могут отличаться от таковых у более молодых пациентов.

Эти факторы следует рассматривать вместе для достижения эффективного и безопасного контроля над эпилепсией у пожилых людей.

Заболеваемость и распространенность эпилепсии среди пожилых людей

Результаты недавнего национального исследования в США показали, что заболеваемость эпилепсией увеличилась на 24% с 2010 по 2015 год. 60 лет.2 Согласно данным Medicare, оценочные показатели заболеваемости и распространенности эпилепсии среди пожилых людей в Соединенных Штатах составляют 2. 41/1000 и 10,8/1000 соответственно.3 Увеличение заболеваемости эпилепсией с возрастом было подтверждено исследованием на уровне сообщества, где повозрастная заболеваемость составила 10,6 на 100 000 человеко-лет в возрастной группе 45–59 лет. лет, 25,8 в возрастной группе 60–74 лет и 101,1 в возрастной группе от 75 до 89 лет.4 Частота острых симптоматических припадков также выше с возрастом. Судороги возникают примерно у 10% пациентов с инсультом.5 Результаты исследования здоровья сердечно-сосудистой системы показали, что распространенность эпилепсии увеличилась с 3.от 7% до 5,4% в течение 14-летнего наблюдения6 и подтвердили, что лица с инсультом в анамнезе имели относительно более высокий риск развития эпилепсии.

Пожилые люди более склонны к развитию первого неспровоцированного припадка. Частота этого осложнения составляла 52–59 случаев на 100 000 человек в возрасте 40–59 лет и увеличивалась до 127 случаев на 100 000 человек в возрасте 60 лет и старше.7 Частота рецидивов после первого припадка также была выше у пожилых людей:8 79% в первый год после первого припадка и 83% в течение 3 лет после первого припадка. 9

Эпилептический статус (ЭЭ) встречается у пожилых людей в два-пять раз чаще, чем у молодых людей, с ежегодной заболеваемостью 86 на 100 000 у лиц старше 60 лет.10

В общей популяции после первого неспровоцированного припадков, долгосрочный риск рецидива колеблется от 25% до 52%.9,11,12 Многофакторный анализ показал, что возраст, анализируемый как категориальная или непрерывная переменная, не является предиктором рецидива припадка. В подгруппе пожилых людей отдаленная симптоматическая этиология независимо предсказывала рецидив,13 и у большинства людей в этой подгруппе была симптоматическая этиология.Проспективное исследование показало, что отдаленная симптоматическая этиология, первый припадок, возникающий во сне, эпилептиформные аномалии на электроэнцефалографии (ЭЭГ) и парциальные припадки являются положительными предикторами рецидива эпилепсии.13

припадок, связанный с инсультом, с последующей деменцией и опухолями (14–27). Острый инсульт также является основной причиной острых симптоматических припадков. Другими частыми причинами острых симптоматических припадков являются токсико-метаболические явления и травмы.

Таблица 1

Этиология эпилепсии и судорог у лиц пожилого возраста

острого инсульт

	Соотношение (%)
эпилепсия
Криптогенный эпилепсия	~ 50
Инсульт	30 -50 *
	Деменция 10-20
	Опухоль 4-6
	Травма 1-3
Острых симптоматической захват
	30-54
Metabolic или Electrolyte дисбаланс	10-15
~ 10
Trauma	~ 10
Seizure	~ 10
Инфекция центральной нервной системы	2–3

Сосудистое происхождение может быть не обнаружено современными методами нейровизуализации, сосудистые поражения, включая небольшие инсульты, могут быть гораздо более распространенной причиной эпилепсии.

Некоторые препараты могут снижать судорожный порог. Однако использование некоторых препаратов пожилыми людьми для лечения других состояний может способствовать возникновению судорог (14).

Таблица 2

Наркотики и риск изъятия

Клиническая презентация судорог в пожилых и дифференциальных диагноз

в пожилых людей, самый частый тип припадок представляет собой сложный парциальный припадок (КПС) без вторичной генерализации (47. 1%), а височная эпилепсия является наиболее часто диагностируемым эпилептическим расстройством (71,4%).28

Типичные ауры, включая страх, ощущение подъема эпигастрия и явления дежавю, возникают реже, чем обычно неспецифические ауры, такие как головокружение. 29 Постиктальная спутанность сознания может быть более продолжительной, чем обычно, а типичные симптомы, включая орофациальный автоматизм и автоматизм рук, встречаются реже. Фокальные моторные судороги и вторично-генерализованные тонико-клонические судороги также встречаются реже. 30 Диагностика этого состояния затруднена, вероятно, из-за неспецифических характеристик, краткосрочных симптомов и отсутствия свидетелей среди членов семьи или окружающих; кроме того, наличие ретроградной амнезии, вызванной падениями, может еще больше ограничить правильный диагноз.Генерализованные тонико-клонические судороги обычно вызывают падения больного в положении стоя. Однако другие типы припадков также могут вызывать падения у пожилых людей. 31 Жалобы пациентов могут варьироваться в зависимости от психического состояния, степени спутанности сознания и нарушений памяти.29

Тщательный сбор анамнеза и анализ обстоятельств событий, предшествовавших симптомам, оценка позы пациента, наличие миоклонических подергиваний и спутанности сознания, продолжительность событий и повторение эпизодов могут привести к правильному диагнозу.Недавнее широкое использование смартфонов может позволить членам семьи снимать видео приступов. Терапия с использованием АЭП может быть необходима в некоторых случаях из-за неубедительного диагноза из-за атипичных симптомов и неспецифической визуализации на ЭЭГ.

Дифференциальный диагноз между судорогами и обмороками в некоторых случаях затруднен. Частота обмороков высока у пожилых людей. Кратковременные миоклонические подергивания или тонические подергивания характерны для случаев обморока. Некоторые характеристики помогают в дифференциальной диагностике между этими состояниями (4).В случае кардиогенного обморока продолжительность потери сознания может коррелировать с длительностью или степенью аритмии. Классический продромальный период, возникающий при вазовагальном обмороке, обычно отсутствует при кардиогенном обмороке. Припадок височной доли может в редких случаях вызывать иктальную асистолию, приводящую к кардиогенному обмороку.32 Наличие кардиостимулятора может выявить типичные симптомы височной эпилепсии, включая ороалиментарный или ручной автоматизм.

Таблица 3

Таблица 3

Диагностика дифференциала

Умеренный риск	Промежуточный риск	Низкий риск
аминазин	Другие антипсихотические средства	Кветиапин
клозапин		Рисперидон
оланзапина
кломипрамин	Циклические антидепрессанты	СИОЗС
Мапротилин	бупропион	ингибиторы МАО
	метилфенидат
Петидин	Tramadol	Местные анестезии
	бета-лактам антибиотики	антибиотики
	Isoniazid	Другие антибиотики
	Metronidazole 9005 4	Quinolones
	Феофиллин	бета-блокаторы

		Syzcope
триггер (позиция, эмоция)	Common	редкий
потливость / тошнота	Общие	Редкие
Бледность	Общие	Редкие
Односторонняя симптом	Редкие	Общие
цианоз	Редкие	Общие
Продолжительность LOC	<20 секунд	минут до нескольких часов
Движение	несколько клонических	тоника-клонических
язычка кусает	редких	Common
Frothing	редких	Common
Confusion	Редко, < 30 секунд	Co MMON,> минуты
миалгия	Редких	Общих
Eyeball отклонение	Восходящего	Боковые
Периорбитальные петехиальное кровоизлияние	Нет	Да

Parasomnia распространен в пожилой. Кроме того, многие системные и метаболические заболевания вызывают острую спутанность сознания. Поэтому дифференциальная диагностика эпилепсии у пожилых людей широка ().

Таблица 4

Дифференциальная диагностика эпилепсии и других расстройств, приступов у пожилых

неврологической
ТИА
ТГА
Эндокринные / метаболические
гипогликемия
Гипонатриемия
Сердечно-сосудистые
Vasovagal обмороки расстройство
расстройства сна
поведение REM
Parasomnia, включая сон расстройство пищевого поведения или лунатизм
Другой рефлекс обмороки
синдром слабости синусового узла
Другое аритмия
постуральная гипотензия
неэпилептический психогенный захват

критические проблемы при лечении эпилепсии в E пожилые

При лечении эпилепсии у пожилых людей возникают три важных вопроса: изменение фармакокинетических параметров, политерапия (включая не-ПЭП) и восприимчивость к побочным эффектам лекарств. Всасывание лекарств может быть значительно замедлено или снижено из-за сниженной способности абсорбировать противоэпилептические препараты в желудочно-кишечном тракте. Печеночный и почечный клиренс также снижается с возрастом. Кроме того, скорость клубочковой фильтрации (СКФ) снижается более чем на 50% между третьим и восьмым десятилетиями жизни.33 Уменьшение терапевтического окна у пожилых людей может повышать уязвимость к побочным эффектам противоэпилептических препаратов. Более низкие уровни сывороточного альбумина и более высокие уровни свободных ПЭП также могут способствовать дозозависимым побочным эффектам.

У пожилых людей имеется множество сопутствующих заболеваний, включая сердечно-сосудистые заболевания, легкие когнитивные нарушения, деменцию и сахарный диабет. По этой причине эти люди, вероятно, будут принимать много лекарств одновременно. Даже здоровые пожилые люди могут принимать многие лекарства. В этом отношении ПЭП, у которых отсутствуют фармакокинетические взаимодействия, имеют преимущество.

Пожилые люди склонны к нежелательным явлениям после приема противоэпилептических препаратов. В дополнение к снижению функции печени и почек у пожилых людей, особенно пожилых женщин, отмечаются изменения фармакокинетических и фармакодинамических (ФД) параметров, и эти изменения могут вызывать симптомы и ухудшать качество жизни при неизменной дозировке препарата.34 Чувствительность рецепторов может быть повышена факторами БП, а гомеостатические механизмы могут быть нарушены у пожилых людей. Другие вопросы, такие как влияние противоэпилептических препаратов на костный метаболизм, индукция атеросклероза и когнитивные функции, также важны для этой популяции.

Несколько сопутствующих заболеваний могут вызывать эпилепсию, включая травму, связанную с судорогами (особенно у пожилых людей со сниженной минеральной плотностью костей) и сопутствующие психические заболевания (такие как депрессивное настроение, которое может оказывать сильное влияние на качество жизни).

Общее правило, позволяющее избежать возникновения побочных эффектов, вызванных ПЭП, в этой популяции состоит в том, чтобы «начинать с малого и постепенно увеличивать дозу». 35 Лучше начинать прием ПЭП с дозы ниже обычной и увеличивать дозу постепенно, небольшими шагами.

Подходящие противоэпилептические препараты для пожилых людей

Пожилые пациенты с эпилепсией обычно хорошо реагируют на противоэпилептические препараты.36,37 Двумя наиболее важными факторами, которые следует учитывать при выборе противоэпилептических препаратов для таких пациентов, являются фармакокинетические лекарственные взаимодействия и побочные эффекты.Наличие побочных эффектов значительно ухудшает качество жизни этой популяции.38 Противоэпилептические препараты с высоким терапевтическим индексом имеют преимущество благодаря своим фармакокинетическим характеристикам. Необходимы противоэпилептические препараты с меньшим количеством побочных эффектов, включая когнитивные эффекты, поскольку пожилые люди более склонны испытывать эти эффекты. Противоэпилептические препараты без значительных фармакокинетических взаимодействий подходят пожилым пациентам, принимающим несколько препаратов для лечения других заболеваний. Более того, ПЭП без энзим-индуцирующих эффектов имеют преимущества, поскольку они оказывают меньше или вообще не оказывают вредного воздействия на костный метаболизм и развитие атеросклероза.39 Следует учитывать и другие специфические характеристики противоэпилептических препаратов, назначаемых этим пациентам ().

Таблица 5

Преимущества и недостатки использования АЭП у пожилых

477 Оксфордширский инсульт сообщества Project53

ПЭП	Преимущества	Недостатки
карбамазепин	высокую эффективность	Относительно низкий терапевтический индекс, фермент индуктором, сыпь
Valproate
Valproate	Широкий спектр, IV, быстрое титрование	увеличение веса, энцефалопатия, тремор
Gabapentin	Быстрое титрование	Быстрая титрование, несколько AES, без наркомании	Ограниченная эффективность, многократное дозирование, почечный клиренс
Pregabalin	без наркомания взаимодействие	сонливость, увеличение веса
Lamotrigine	широкий спектр, без когнитивных AES, психотропный эффект	Rash, медленное и сложное титрование
леветирацетам	высокая эффективность, широкая спектр, быстрое титрование, в/в, Никаких взаимодействий, нет познавательных AES	Психиатрическая дисфункция, доза Регулировка согласно GFR
Окскарбазепин	Высокая эффективность	Высокая эффективность, лучший PK / AE Профиль, чем карбамазепин	Rash, Hyponatremia
Topiramate	Высокая эффективность, широкая спектр, низкое фармакокинетическое взаимодействие	Когнитивные НЯ, потеря веса, глаукома, почечные камни
Зонисамид	Высокая эффективность, широкий спектр, низкое фармакокинетическое взаимодействие, прием один раз в день	Когнитивные НЯ, потеря веса, почечные камни
Lacosamide	Высокая эффективность, быстрое титрование, IV, нет взаимодействия PK, низкий когнитивный SE	головокружение, аритмия
Perampanel	широкий спектр, длительный период полува жизни	сонливость, головокружение
метаболизм снижен у пожилых людей, и эффекты противоэпилептических препаратов, влияющих на этот метаболизм (таких как карбамазепин) можно свести к минимуму путем медленного титрования. Кроме того, может потребоваться снижение целевой дозы, чтобы избежать дозозависимых нежелательных явлений. Целевая доза противоэпилептических препаратов с почечным метаболизмом (таких как леветирацетам или прегабалин) может быть снижена в случаях снижения клиренса креатинина. Доза противоэпилептических препаратов с высоким связыванием белков (таких как фенитоин) должна быть снижена в тех случаях, когда снижен уровень альбумина из-за высокого уровня свободного препарата в сыворотке крови. Учитывая, что симптоматическая гипонатриемия чаще возникает при применении окскарбазепина, особенно у пожилых людей, принимающих несколько препаратов, следует регулярно проверять уровень натрия в сыворотке крови.40 Комбинация вальпроата и топирамата может привести к энцефалопатии, вызванной вальпроатом. Результаты рандомизированных контролируемых исследований, в которых сравнивали карбамазепин с ламотриджином, показали, что эффективность этих препаратов одинакова; однако переносимость ламотриджина была лучше. 42–44 Результаты ретроспективного исследования, в котором сравнивали 10 противоэпилептических препаратов, назначаемых 10 или более пожилым пациентам старше 55 лет, показали, что у ламотриджина была самая высокая частота удерживания в течение 12 месяцев (79%). был значительно выше, чем у карбамазепина, габапентина, окскарбазепина, фенитоина и топирамата.Уровень удержания леветирацетама (73%) был вторым по величине и был значительно выше, чем у карбамазепина и окскарбазепина. Существует сильная связь между инсультом и эпилепсией. Второе голландское национальное исследование общей практики46 с участием 276 921 субъекта показало, что распространенность эпилепсии была сравнительно выше у людей с инсультом (отношение шансов [ОШ] 8,4), и этот результат был подтвержден канадским обследованием состояния здоровья (ОШ, 10.62). Существуют различные определения эпилепсии и припадков, связанных с инсультом.47–52 Ранние припадки определяются как припадки, возникающие в течение 7 или 14 дней после любого инсульта, в зависимости от исследования. Этот тип припадка считается острым симптоматическим и может быть рецидивирующим или проявляться как SE. Поздние приступы определяются как те, которые возникают более чем через семь дней после инсульта. Этот тип приступа также известен как неспровоцированный приступ. В различных исследованиях применялось множество определений, но большинство из них подтвердило, что инсульт тесно связан с высокой частотой ранних судорог и эпилепсии (4).53–56 Риск последующих неспровоцированных приступов составил 33,0% среди субъектов с первым острым симптоматическим приступом и 71,5% среди лиц с первым неспровоцированным приступом.57 Таблица 6	исследования			EPILEPSY
	4,2% в 1 год
	9. 7% через 5 лет
Рочестер54 (535 пациентов с инсультом): в 23 раза выше риск в первый год в 17 раз выше риск повторных припадков	6% (78% в течение 24 часов)	3% в 1 год
		4,7% за 2 года
		7,4% в течение 5 лет
		8,9% за 10 лет
Северная Manhattan55	4,1%
Большой Цинциннати56	3. 1% в течение 24 часов

Судороги у больных с инсультом имеют специфические клинические проявления. Припадки могут быть не распознаны пациентами или свидетелями, а неосведомленность об этом состоянии может быть выше у пожилых пациентов. Видео-ЭЭГ-мониторинг помогает установить окончательный диагноз в этих случаях [58, 59]. Обычные припадки включают парциальные припадки (раннее начало) и вторично-генерализованные тонико-клонические припадки (позднее начало) 60. Инсульт — одна из основных причин СЭ.Смертность от СЭ в общей популяции (645 случаев) составила 17,8 %. возраст >80 лет) составляет ≥50%.62 Частота СЭ составила 1,1% в когорте взрослых с первым инсультом, проживающих на севере Манхэттена,55 и 3% среди госпитализированного населения.48 Первым проявлением инсульта может быть СЭ. Судороги также распространены после внутримозгового кровоизлияния и могут быть бессудорожными.63

Предполагаемый механизм ранних припадков — региональная метаболическая дисфункция, приводящая к высвобождению эксайтотоксических нейротрансмиттеров. Возникающее в результате этого накопление кальция и натрия может привести к деполяризации клеточных мембран.48,64 Причинами поздних приступов могут быть структурные изменения, включая глиоз, менингоцеребральное рубцевание, селективную потерю нейронов, деафферентацию и коллатеральный прорастание.

Вовлечение коры головного мозга и обширные очаги тесно связаны с развитием судорог и эпилепсии.48,65 Более крупные поражения с многодолевым поражением коррелируют с более высокой частотой судорог. ⁶⁶ Существует тесная связь между вовлечением долей и судорогами как после ишемического, так и после геморрагического инсульта. В проспективном исследовании у 15,4% пациентов с долевым или большим внутримозговым кровоизлиянием и у 6,5% пациентов с кортикальным инфарктом были судороги. Более того, у 8,5% пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием были судороги. Догоспитальные судороги относительно чаще встречались у больных с субарахноидальным кровоизлиянием.68 Тяжесть начального неврологического дефицита была сильным клиническим предиктором судорог после ишемического инсульта. 48 Хотя вредное влияние постинсультных судорог на исходы инсульта остается спорным, многие исследования подчеркивали этот эффект. Ранние приступы были связаны с более высокой госпитальной смертностью.68-71 Отсроченные приступы через 30 дней и через 1 год после инсульта также коррелировали с более высокими показателями смертности.48,69,70,72,73 связанных с постинсультными судорогами.38,60,63 Однако два проспективных исследования показали, что приступы с ранним началом не были связаны с более высокой смертностью56 или худшими неврологическими исходами.57 Одна серия случаев показала, что исходы в определенной степени улучшились.56

Судороги независимо связаны с увеличенным смещением срединной линии после интрапаренхиматозного кровоизлияния. 63 Однако одно исследование показало, что судороги не были независимым предиктором неблагоприятного исхода и что они только отражали более тяжелое повреждение головного мозга.73 Кроме того, судороги могут усугублять ранее существовавший неврологический дефицит. 74, 75 Другое исследование показало, что раннее начало судорог после субарахноидального кровоизлияния является прогностическим фактором развития поздних судорог и неблагоприятных исходов. 76

может усугубить неврологический дефицит, что приведет к худшим результатам. Среди пациентов с генерализованным судорожным ЭС наблюдалось трехкратное увеличение смертности.77

Профилактические АЭП не нужны пациентам с инсультом.78,79 В случае единичного острого припадка следует определить другие метаболические причины и провоцирующие факторы, прежде чем принимать решение о вариантах лечения. Во многих случаях эти события обычно не требуют АНД. Большинство случаев одиночных припадков легко контролировать с помощью одного АЭП.67,80,81 Однако АЭП следует использовать в ситуациях, связанных с длительным первым острым припадком, острыми рецидивирующими припадками или SE.82 Раннее использование АЭП не было связано с снижение риска повторных судорог после прекращения приема этих препаратов. 83 Этот результат можно объяснить тем фактом, что большинство АЭП не являются антиэпилептогенными.

Поздние припадки можно лечить с помощью двух подходов: ожидание второго позднего припадка, который соответствует определению эпилепсии, или немедленное начало противоэпилептической терапии. Решение может быть принято с учетом общего состояния пациента, тяжести и воздействия приступов. Терапию противоэпилептическими препаратами следует начинать в случаях рецидивирующих поздних приступов. Большинство эпизодов эпилепсии, связанных с инсультом, имеют благоприятный исход после лечения противоэпилептическими препаратами.Обсервационное исследование в больнице показало, что до 67% пациентов избавились от припадков в течение по крайней мере 1 года,84,85 и этот результат обычно можно было достичь с помощью одного противоэпилептического препарата.

Деменция и эпилепсия

Распространенность судорог у пациентов с деменцией высока (диапазон 10–22%).86 Механизм судорог при деменции неясен. Чрезмерная потеря нейронов, включая потерю интернейронов ГАМК, может быть причиной возникновения судорог. Постановка диагноза в этих случаях затруднена.Даже CPS, испытываемые пациентами, можно распознать как сниженную или флуктуирующую функцию мозга, связанную с деменцией.87 Приступы эпилепсии могут не диагностироваться у пациентов с деменцией.

Следующие признаки указывают на наличие CPS: кратковременные колебания или снижение ответа и периодическая спутанность сознания. Снижение когнитивных функций, вызванное судорогами, в некоторых случаях может быть продолжительным. Повторяющиеся симптомы могут быть подсказкой, ведущей к правильному диагнозу. Несколько случаев бессудорожного ЭС могут имитировать подострую деменцию (эпилептическая подострая псевдодеменция).18,88,89

Оптимальное качество жизни пациентов с деменцией не может быть достигнуто без правильной диагностики сопутствующей эпилепсии. Эпилепсия может усугублять общее состояние этих больных и ухудшать функции памяти. Необходим высокий уровень настороженности и правильное использование длительного видео-ЭЭГ-мониторинга при подозрении на эпилепсию.

Снижение дозы в случаях сниженного почечного клиренса

Дозу ПЭП, которые активно метаболизируются или выводятся через почки, следует корректировать у пожилых пациентов со сниженной функцией почек, чтобы избежать возникновения дозозависимых побочных эффектов.Эти препараты включают этосуксимид, габапентин, прегабалин, леветирацетам, топирамат и вигабатрин. Дозы этих препаратов могут быть снижены на 50% в случаях, когда СКФ снижена до 30-59 мл/мин.90

Выводы

Эпилепсия часто встречается у пожилых людей. Установление правильного дифференциального диагноза между эпилепсией и другими судорожными расстройствами, которые часто встречаются у пожилых людей, имеет важное значение. Типичная симптоматика припадков у пожилых людей может отличаться от наблюдаемой у более молодых людей.АЭП, подходящие для пожилых людей, следует выбирать с учетом фармакокинетики лекарственного средства, взаимодействия с другими лекарственными средствами и возможных побочных эффектов. Существует сильная связь между эпилепсией и инсультом или деменцией.

Ссылки

1. Zack MM, Kobau R. Национальная и государственная оценка числа взрослых и детей с активной эпилепсией – США, 2015 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2017;66:821–25. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]2. Клойд Дж., Хаузер В., Таун А. и др. Эпидемиологические и медицинские аспекты эпилепсии у пожилых.Эпилепсия Рез. 2006; 66 (Приложение 1): S39–48. [PubMed] [Google Scholar]3. Фот Э., Ричман Дж., Мартин Р. и др. Заболеваемость и распространенность эпилепсии среди пожилых получателей Medicare в США. Неврология. 2012; 78: 448–53. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]4. Хуссейн С.А., Хаут С.Р., Липтон Р.Б., Дерби С., Марковиц С.Ю., Шиннар С. Заболеваемость эпилепсией в расово разнообразной, проживающей в сообществе пожилой когорте: результаты исследования старения Эйстейна. Эпилепсия Рез. 2006; 71: 195–205. [PubMed] [Google Scholar]5.Гехт А, Борнштейн НМ. Судороги после инсульта. Handb Clin Neurol. 2012; 108: 569–83. [PubMed] [Google Scholar]6. Choi H, Pack A, Elkind MS, Longstreth WT, Jr, Ton TG, Onchiri F. Предикторы возникновения эпилепсии у пожилых людей: исследование здоровья сердечно-сосудистой системы. Неврология. 2017; 88: 870–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]7. Хаузер В.А. Эпидемиология судорог у пожилых людей. В: Роуэн А.Дж., Рамзи Р.Е., редакторы. Судороги и эпилепсия у пожилых людей. Оксфорд: Баттерворт-Хайнеманн; 1997. С. 7–20.[Google Академия]8. Харт Ю.М., Сандер Дж.В., Джонсон А.Л., Шорвон С.Д. Национальное общеклиническое исследование эпилепсии: рецидивы после первого припадка. Ланцет. 1990;336:1271–4. [PubMed] [Google Scholar]9. ДеЛоренцо Р.Дж., Хаузер В.А., Таун А.Р. и др. Проспективное популяционное эпидемиологическое исследование эпилептического статуса в Ричмонде, штат Вирджиния. Неврология. 1996; 46: 1029–35. [PubMed] [Google Scholar] 10. Беги Э., Чикконе А., Первая пробная группа припадков Повторение после первого неспровоцированного припадка. Это все еще спорный вопрос? Захват.1993; 2: 5–10. [PubMed] [Google Scholar] 11. Берг А.Т., Шиннар С. Риск повторения приступа после первого неспровоцированного приступа: количественный обзор. Неврология. 1991; 41: 965–72. [PubMed] [Google Scholar] 12. Хаузер В.А., Рич С.С., Аннегерс Дж.Ф., Андерсон В.Е. Рецидив припадка после 1-го неспровоцированного припадка: расширенное наблюдение. Неврология. 1990;40:1163–70. [PubMed] [Google Scholar] 13. Lawn N, Kelly A, Dunne J, Lee J, Wesseldine A. Первый приступ у пожилого пациента: клинические особенности и прогноз.Эпилепсия Рез. 2013;107:109–14. [PubMed] [Google Scholar] 14. Броди М.Дж., старейшина А.Т., Кван П. Эпилепсия в дальнейшей жизни. Ланцет Нейрол. 2009; 8: 1019–30. [PubMed] [Google Scholar] 15. Хаузер В.А., Аннегерс Дж.Ф., Курланд Л.Т. Заболеваемость эпилепсией и неспровоцированными припадками в Рочестере, штат Миннесота: 1935–1984 гг. Эпилепсия. 1993; 34: 453–68. [PubMed] [Google Scholar] 16. Пью М.Дж., Кнофель Дж.Э., Мортенсен Э.М., Амуан М. Е., Берловиц Д.Р., Ван Котт А.С. Факторы риска возникновения эпилепсии у пожилых ветеранов. J Am Geriatr Soc. 2009; 57: 237–42.[PubMed] [Google Scholar] 17. Джонстон А., Смит П.Е. Эпилепсия в пожилом возрасте. Эксперт преподобный Нейротер. 2010; 10:1899–910. [PubMed] [Google Scholar] 18. МакАриви М.Дж., Баллинджер Б.Р., Фентон Г.В. Эпилептические припадки у пожилых пациентов с деменцией. Эпилепсия. 1992; 33: 657–60. [PubMed] [Google Scholar] 19. Аннегерс Дж. Ф., Хаузер В. А., Ли Дж. Р., Рокка В. А. Частота острых симптоматических припадков в Рочестере, Миннесота: 1935–1984 гг. Эпилепсия. 1995; 36: 327–33. [PubMed] [Google Scholar] 20. Хесдорфер Д.К., Хаузер В.А., Аннегерс Дж.Ф., Кокмен Э., Рокка В.А.Деменция и неспровоцированные приступы у взрослых. Нейроофия. 1996; 46: 727–30. [PubMed] [Google Scholar] 21. Роуэн А.Дж., Американский фонд эпилепсии Эпилепсия у пожилых людей. Общие заболевания влияют на развитие, стратегии лечения и ожидаемые результаты. Гериатрия. 2005; 60:30–2. 34. [PubMed] [Google Scholar]22. Уотерхаус Э., Таун А. Судороги у пожилых людей: нюансы проявления и лечения. Клев Клин J Med. 2005; 72 (Приложение 3): S26–37. [PubMed] [Google Scholar] 23. Кастилья-Гуэрра Л., дель Кармен Фернандес-Морено М., Лопес-Чосас Х.М., Фернандес-Боланьос Р.Электролитные нарушения и судороги. Эпилепсия. 2006; 47:1990–8. [PubMed] [Google Scholar] 25. Табатабей С.С., Делбари А., Салман-Рогани Р. и др. Судороги и эпилепсия у пожилых пациентов городского района Ирана: клинические проявления, дифференциальный диагноз, этиология и подтипы эпилепсии. Неврология наук. 2013;34:1441–6. [PubMed] [Google Scholar] 26. Гибош С., Джехи Л.Е. Впервые возникшая эпилепсия у пожилых: задачи для терапевта. Клев Клин J Med. 2014;81:490–8. [PubMed] [Google Scholar] 28.Танака А., Акамацу Н., Сёдзаки Т. и др. Клинические характеристики и ответ на лечение при впервые возникшей эпилепсии у пожилых людей. Захват. 2013;22:772–5. [PubMed] [Google Scholar] 29. Рамзи Р.Е., Роуэн А.Дж., Прайор FM. Особенности лечения пожилых пациентов с эпилепсией. Неврология. 2004;62(5 Дополнение 2):S24–9. [PubMed] [Google Scholar] 31. Ли А. Ретроспективное исследование травм, связанных с припадками, у пожилых людей: 10-летнее наблюдение. Эпилепсия Поведение. 2010;19:441–4. [PubMed] [Google Scholar] 33.Перукка Э., Берловиц Д., Бирнбаум А. и др. Фармакологические и клинические аспекты применения противоэпилептических препаратов у пожилых людей. Эпилепсия Рез. 2006; 68 (Приложение 1): S49–63. [PubMed] [Google Scholar] 34. Лукас С., Байлз Дж., Мартин Дж. Х. Оптимизация лекарств у пожилых людей: с учетом возраста и пола. Зрелые. 2016;93:114–20. [PubMed] [Google Scholar] 35. Гиллиам Ф., Картер Дж., Вале В. Переносимость противосудорожных препаратов: последствия для здоровья. Неврология. 2004; 63 (10 Приложение 4): S9–12. [PubMed] [Google Scholar] 36.Ченг JY, французский JA. Разумное использование противоэпилептических препаратов полезно для пациентов. Карр Опин Нейрол. 2018;31:169–75. [PubMed] [Google Scholar] 37. Гупта С., Нахеди М., Элиас Д., Рубино Ф. А. Постинфарктные судороги. Клиническое исследование. Гладить. 1988; 19: 1477–81. [PubMed] [Google Scholar] 39. Chuang YC, Chuang HY, Lin TK, et al. Влияние длительной монотерапии противоэпилептическими препаратами на сосудистые факторы риска и атеросклероз. Эпилепсия. 2012;53:120–8. [PubMed] [Google Scholar]40. Но И, Ким Д.В., Чу К. и др.Топирамат увеличивает риск энцефалопатии, вызванной вальпроевой кислотой. Эпилепсия. 2013;54:e1–4. [PubMed] [Google Scholar]41. Ким Ю.С., Ким Д.В. и др. Частота и факторы риска тяжелой и симптоматической гипонатриемии, вызванной окскарбазепином. Захват. 2014;23:208–212. [PubMed] [Google Scholar]42. Brodie MJ, Overstall PW, Giorgi L. Многоцентровое двойное слепое рандомизированное сравнение ламотриджина и карбамазепина у пожилых пациентов с недавно диагностированной эпилепсией. Британская группа по изучению ламотриджина для пожилых людей.Эпилепсия Рез. 1999; 37:81–87. [PubMed] [Google Scholar]43. Роуэн А., Рамзи Р.Э., Коллинз Дж.Ф. и соавт. Гериатрическая эпилепсия с новым началом: рандомизированное исследование габапентина, ламотриджина и карбамазепина. Неврология. 2005; 64: 1868–73. [PubMed] [Google Scholar]44. Gilad R, Sadeh M, Rapoport A, Dabby R, Boaz M, Lampl Y. Монотерапия ламотриджином по сравнению с карбамазепином у пациентов с постинсультным приступом. Клин Нейрофармакол. 2007; 30:189–95. [PubMed] [Google Scholar]45. Ариф Х., Бухсбаум Р., Пьеро Дж. и др. Сравнительная эффективность 10 противоэпилептических препаратов у пожилых людей с эпилепсией.Арх Нейрол. 2010;67:408–15. [PubMed] [Google Scholar]46. Stokx L, Kersten D, van der Velden K. Голландская общая практика ухода за пациентами с эпилепсией: результаты голландского национального исследования заболеваемости и вмешательств. Фам Практ. 1991; 8: 125–8. [PubMed] [Google Scholar]48. Бладин С.Ф., Александров А.В., Беллаванс А. и соавт. Судороги после инсульта: проспективное многоцентровое исследование. Арх Нейрол. 2000;57:1617–22. [PubMed] [Google Scholar]49. Итак, Э.Л., Аннегерс Х.Ф., Хаузер В.А., О’Брайен П.К., Уиснант Д.П. Популяционное исследование судорожных расстройств после инфаркта головного мозга. Неврология. 1996;46:350–5. [PubMed] [Google Scholar]50. Бенбадис С. Дифференциальный диагноз эпилепсии: критический обзор. Эпилепсия Поведение. 2009; 15:15–21. [PubMed] [Google Scholar]52. Беги Э., Карпио А., Форсгрен Л. и др. Рекомендации по определению острого симптоматического приступа. Эпилепсия. 2010;51:671–5. [PubMed] [Google Scholar]53. Берн Дж., Деннис М., Бамфорд Дж., Сандеркок П., Уэйд Д., Варлоу С. Эпилептические припадки после первого инсульта: Оксфордширский общественный проект по инсульту. БМЖ. 1997; 315:1582–1587.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]54. Аннегерс Дж. Ф., Хаузер В. А., Ли Дж. Р., Рокка В. А. Вековые тенденции и влияние когорты рождения на неспровоцированные припадки: Рочестер, Миннесота, 1935–1984 гг. Эпилепсия. 1995; 36: 575–9. [PubMed] [Google Scholar]55. Лабовиц Д.Л., Хаузер В.А., Сакко Р.Л. Распространенность и предикторы раннего приступа и эпилептического статуса после первого инсульта. Неврология. 2001;57:200–6. [PubMed] [Google Scholar]56. Шафлярски Дж.П., Рэкли А.Ю., Кляйндорфер Д.О. и соавт. Частота приступов в острой фазе инсульта: популяционное исследование.Эпилепсия. 2008; 49: 974–81. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]57. Хесдорфер Д.К., Бенн Э.К., Касцино Г.Д., Хаузер В.А. Является ли первый острый симптоматический приступ эпилепсией? Смертность и риск повторного приступа. Эпилепсия. 2009;50:1102–8. [PubMed] [Google Scholar]58. Блюм Д.Е., Эскола Дж., Борц Дж.Дж., Фишер Р.С. Осведомленность пациента о приступах. Неврология. 1996; 47: 260–4. [PubMed] [Google Scholar]59. Абубакр А., Вамбак И. Судороги у пожилых людей: анализ видео/ЭЭГ-мониторинга. Эпилепсия Поведение. 2005; 7: 447–50.[PubMed] [Google Scholar] 60. Cheung CM, Tsoi TH, Au-Yeung M, Tang AS. Эпилептический припадок после инсульта у китайских пациентов. Дж Нейрол. 2003; 250:839–43. [PubMed] [Google Scholar]61. Уотерхаус Э.Дж., Гарнетт Л.К., Таун А.Р. и др. Проспективное популяционное исследование прерывистого и непрерывного судорожного эпилептического статуса в Ричмонде, Вирджиния. Эпилепсия. 1999;40:752–8. [PubMed] [Google Scholar]62. Уотерхаус Э.Дж., ДеЛоренцо Р.Дж. Эпилептический статус у пожилых пациентов: эпидемиология и возможности лечения. Наркотики Старение.2001; 18: 133–42. [PubMed] [Google Scholar]63. Веспа П.М., О’Фелан К., Шах М. и др. Острые судороги после внутримозгового кровоизлияния: фактор прогрессирующего смещения срединной линии и исход. Неврология. 2003;60:1441–6. [PubMed] [Google Scholar]64. Ламбракис CC, Lancman ME. Феноменология судорог и эпилепсии после инсульта. Дж Эпилепсия. 1998; 11: 233–40. [Google Академия] 65. Фот Э., Питерс Д., Бартолуччи А., Мур Л., Миллер П.С. Судороги после первичного внутримозгового кровоизлияния. Неврология. 1989; 39: 1089–93. [PubMed] [Google Scholar]67.Lancman ME, Golinstok A, Horchini J, Granillo R. Факторы риска развития судорог после инсульта. Эпилепсия. 1993; 34: 141–3. [PubMed] [Google Scholar]68. Килпатрик С.Дж., Дэвис С.М., Тресс Б.М., Росситер С.К., Хоппер Д.Л., Вандендризен М.Л. Эпилептические припадки после инсульта. Арх Нейрол. 1990; 47: 157–69. [PubMed] [Google Scholar]69. Рони Д.Х., Типпс Л.Б., Мюррей К.Т., Бэшем М.С., Майкл Д.Б., Коплин В.М. Противосудорожная профилактика и сроки приступа после субарахноидального кровоизлияния. Неврология. 2000; 55: 258–65. [PubMed] [Google Scholar]70.Хуан К.В., Сапосник Г., Фанг Дж., Стивен Д.А., Бурнео Д.Г. Влияние приступов на исходы инсульта: крупное многоцентровое исследование. Неврология. 2014; 82: 768–76. [PubMed] [Google Scholar]71. Вернино С., Браун Р.Д., младший, Сейвар Дж.Дж., Сикс Д.Д., Петти Г.В., О’Фаллон В.М. Смертность от конкретных причин после первого инфаркта мозга: популяционное исследование. Гладить. 2003; 34: 1828–32. [PubMed] [Google Scholar]72. Arboix A, García-Eroles L, Massons JB, Oliveres M, Comes E. Прогностические факторы ранних судорог после острого цереброваскулярного заболевания.Гладить. 1997; 28:1590–4. [PubMed] [Google Scholar]73. Бернео Дж. Г., Фанг Дж., Сапосник Г., Исследователи регистра Канадской сети по борьбе с инсультом. Влияние судорог на заболеваемость и смертность после инсульта: канадское многоцентровое когортное исследование. Евр Дж Нейрол. 2010;17:52–8. [PubMed] [Google Scholar]74. Рейт Дж., Йоргенсен Х.С., Накаяма Х., Раашу Х.О., Олсен Т.С. Судороги при остром инсульте: предикторы и прогностическое значение. Копенгагенское исследование инсульта. Гладить. 1997; 28:1585–1589. [PubMed] [Google Scholar]75.Богуславский Дж., Мартин Р., Регли Ф., Деспланд П.А., Болин С. Стойкое ухудшение последствий инсульта после отсроченных приступов. Арх Нейрол. 1992; 49: 385–8. [PubMed] [Google Scholar]76. Хэнки ГДж. Длительное обострение неврологических последствий инсульта в виде постинсультных парциальных эпилептических припадков. Aust NZ J Med. 1993; 23:306. [PubMed] [Google Scholar]77. Буцкуевен Х., Эванс А., Питман А. и др. Начало судорог независимо предсказывает неблагоприятный исход после субарахноидального кровоизлияния. Неврология. 2000;55:1315–20.[PubMed] [Google Scholar]78. Уотерхаус Э.Дж., Воан Дж.К., Барнс Т. И. и др. Синергический эффект эпилептического статуса и ишемического повреждения головного мозга на смертность. Эпилепсия Рез. 1998; 29: 175–83. [PubMed] [Google Scholar]79. Ferro JM, Pinto F. Постинсультная эпилепсия: эпидемиология, патофизиология и лечение. Наркотики Старение. 2004; 21: 639–53. [PubMed] [Google Scholar]80. Исполнительный комитет Европейской организации по борьбе с инсультом (ESO); Руководящие принципы письменного комитета ESO по лечению ишемического инсульта и транзиторной ишемической атаки, 2008 г.Цереброваскулярная дис. 2008; 25: 457–507. [PubMed] [Google Scholar]81. Де Каролис П., Д’Алессандро Р., Феррара Р., Андреоли А., Саккенья Т., Лугарези Э. Поздние приступы у пациентов с окклюзионным заболеванием внутренней сонной и средней мозговой артерии после ишемических событий. J Neurol Нейрохирург Психиатрия. 1984; 47: 1345–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]82. Шинтон Р.А., Гилл Дж.С., Мельник С.К., Гупта А.К., Биверс Д.Г. Частота, особенности и прогноз эпилептических припадков в дебюте инсульта. J Neurol Нейрохирург Психиатрия. 1988; 51: 273–276. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]83. Ривлин П., Монтавонт А., Найгоссян Н. Оптимизация терапии судорог у пациентов с инсультом. Неврология. 2006; 67 (12 Приложение 4): S3–9. [PubMed] [Google Scholar]84. Gilad R, Lampl Y, Eschel Y, Sadeh M. Противоэпилептическое лечение у пациентов с ранними приступами постишемического инсульта: ретроспективное исследование. Цереброваскулярная дис. 2001; 12:39–43. [PubMed] [Google Scholar]85. Семах Ф., Пико М.С., Адам С. и др. Является ли основная причина эпилепсии основным прогностическим фактором рецидива? Неврология.1998; 51: 1256–12. [PubMed] [Google Scholar]86. Стивен Л.Дж., Кван П., Броди М.Дж. Влияет ли причина локализованной эпилепсии на ответ на лечение противоэпилептическими препаратами? Эпилепсия. 2001; 42: 357–32. [PubMed] [Google Scholar]87. Hommet C, Mondon K, Camus V, De Toffol B, Constans T. Эпилепсия и деменция у пожилых людей. Дементное гериатрическое когнитивное расстройство. 2008; 25: 293–300. [PubMed] [Google Scholar]88. Кьяра С., Джованни А., Джованни П. и др. Бессудорожные припадки и деменция: история болезни. Int J Alzheimers Dis.2011;2011 6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]89. Лауретани Ф., Маджо М., Нарделли А., Саккавини М., Седа Г.П. Недостаточно ли лечится бессудорожный эпилептический статус (NCSE) у пациентов с деменцией? Старение Clin Exp Res. 2009; 21: 363–4. [PubMed] [Google Scholar]90. Андерсон Г.Д., Хакимян С. Фармакокинетика противоэпилептических препаратов у пациентов с печеночной или почечной недостаточностью. Клин Фармакокинет. 2014;53:29–49. [PubMed] [Google Scholar]

Эпилепсия у пожилых людей: особые соображения и проблемы

Abstract

Пожилыми обычно считаются люди старше 60 или 65 лет, но они представляют собой неоднородную группу и могут быть подразделены на категории на основе возраст и состояние здоровья.Заболеваемость эпилепсией наиболее высока у пожилых людей. При прогрессивном увеличении продолжительности жизни это самый быстрорастущий сегмент больных эпилепсией. У пожилых пациентов чаще всего наблюдаются фокальные припадки с менее выраженными аурами и автоматизмами, а также более длительной постиктальной спутанностью сознания по сравнению с более молодыми пациентами. Эпилептический статус встречается часто и имеет высокую смертность. Наиболее частой специфической этиологией является цереброваскулярное заболевание, но у многих пациентов причина остается неизвестной. Диагностика может быть сложной из-за нескольких факторов, связанных с пациентом, врачом и исследованием.Распространены гипердиагностика и гиподиагностика. Лечение осложняется наличием физиологических изменений, связанных со старением, сопутствующими заболеваниями и когнитивными проблемами, а также проблемами, связанными с лекарственными взаимодействиями и соблюдением режима лечения. Судороги можно контролировать у большинства пациентов с помощью низких доз одного противоэпилептического препарата (ПЭП). Переносимость является важным фактором при выборе противоэпилептического препарата, поскольку пожилые пациенты, как правило, очень чувствительны к побочным эффектам. Лекарственно-резистентная эпилепсия встречается редко.Хирургия эпилепсии, особенно височная лобэктомия, может быть выполнена у пожилых пациентов с хорошими результатами. Необходимы дополнительные исследования, посвященные патофизиологическим механизмам эпилепсии в этой возрастной группе, и более широкое включение пожилых людей в клинические испытания, а также разработка моделей комплексной помощи для обеспечения оптимальной помощи этим пациентам.

Ключевые слова: Диагностика, пожилой возраст, эпилепсия, лечение

Введение

За последние несколько десятилетий наблюдается прогрессивное увеличение продолжительности жизни населения в целом.Эта тенденция, вероятно, сохранится, и было высказано предположение, что первый человек, доживший до 150 лет, возможно, уже родился! Эпидемиологические исследования показывают, что заболеваемость и распространенность эпилепсии являются самыми высокими среди пожилых людей.[1] Таким образом, среди больных эпилепсией пожилые люди составляют наиболее быстрорастущий сегмент.

Эта группа представляет уникальные проблемы с точки зрения диагностики и лечения из-за различий в клинической картине и этиологии по сравнению с более молодыми людьми, наличия сопутствующих заболеваний и когнитивных трудностей у значительной части пациентов, а также физиологических изменений, влияющих на медикаментозное лечение. .Несмотря на масштабы и сложность проблемы, в этой популяции было проведено на удивление мало клинических и фундаментальных исследований.

В этой статье рассматривается наше текущее понимание особых вопросов, которые необходимо учитывать при диагностике и лечении эпилепсии у пожилых людей. Акцент делается на эпилепсии, начинающейся в пожилом возрасте, а не на эпилепсии, начинающейся в более молодом возрасте и сохраняющейся в более позднем возрасте.

Понятие «пожилой»

В большинстве исследований и обзоров по этому вопросу к пожилым относятся люди в возрасте 65 лет и старше, но в некоторые включены лица старше 60 лет.Возраст 65 лет был общепринятым в качестве демаркационной линии. Однако с медицинской точки зрения старение представляет собой постепенный процесс, и существуют значительные различия в возрасте, в котором у человека проявляются физиологические изменения, характерные для старения. Кроме того, лица старше 65 лет представляют собой неоднородную группу. Поскольку все больше людей живут в возрасте 90 лет и старше, пожилые люди были разделены на 3 группы в зависимости от возраста: «молодые-старые» (65-74), «средние пожилые» (75-84) и «старые-старые» ( > 85). Leppik [2,3] предложил дальнейшее деление каждой группы на основе состояния здоровья: пациенты только с эпилепсией, пациенты с эпилепсией и множественными сопутствующими заболеваниями и ослабленные пожилые люди, так что всего будет девять категорий.Кроме того, существует разница между пожилыми людьми, живущими самостоятельно, и теми, кто живет в домах престарелых. В идеале исследования, посвященные эпилепсии у пожилых людей, должны быть сосредоточены на конкретных подгруппах, поскольку стратегии лечения могут различаться в этой популяции в зависимости от состояния здоровья.

Эпидемиология

Несколько исследований, проведенных в Европе и США, последовательно показали, что частота острых спровоцированных и неспровоцированных припадков, эпилепсии и эпилептического статуса выше у пожилых людей по сравнению с более молодым населением.В США Hauser и Hesdorffer [4] отметили рост частоты приступов, начинающийся после 50 лет и достигающий 127/100 000 человеко-лет у лиц в возрасте 60 лет и старше. В другом исследовании расово разнообразной когорты пожилых людей, проживающих в сообществе, Hussain et al [5] обнаружили заболеваемость 10,6/100 000 человеко-лет у лиц в возрасте 45-59 лет, 25,8/100 000 человеко-лет для пожилых людей. в возрасте 60–74 лет и 101,1/100 000 человеко-лет в возрасте 75–89 лет. Коэффициент распространенности эпилепсии среди лиц 65 лет и старше составляет примерно 1.5%. В недавнем исследовании [6] среднегодовая заболеваемость эпилепсией у пожилых людей составила 2,4/1000 человек, а показатель распространенности среди получателей медицинской помощи в США — 10,8/1000. Аналогичные цифры наблюдались в Великобритании, где годовой уровень заболеваемости составляет 85,9/100 000 среди лиц в возрасте от 65 до 69 лет и более 135/100 000 среди лиц старше 80 лет.[7] В Финляндии Силлампаа и др. [8] обнаружили, что заболеваемость эпилепсией увеличилась с 1986 по 2002 год у пожилых людей, но снизилась у детей и молодых людей.В небольшом исследовании 23 пожилых пациентов из Южной Индии Томас и др. [9] отметили, что первый припадок был частым симптомом среди тех, кто посещал неврологические клиники.

Распространенность эпилепсии выше среди проживающих в домах престарелых, чем среди пожилых людей, проживающих в общине. Основываясь на использовании противоэпилептических препаратов у 10–11% обитателей домов престарелых, при этом фенитоин назначают примерно 60% этих пациентов, было подсчитано, что распространенность эпилепсии в этой популяции может составлять не менее 6%.[10]

Истинная заболеваемость и распространенность эпилепсии у пожилых людей может фактически быть в два-три раза выше, чем цифры, приведенные выше, из-за трудностей в выявлении припадков и диагностике эпилепсии. [11]

Сообщалось также, что эпилептический статус чаще встречается у пожилых людей. У пациентов в возрасте 60 лет и старше ежегодная заболеваемость составляет 86 случаев на 100 000, что почти в два раза выше, чем в общей популяции. Она еще выше после 70 лет. Смертность также прогрессивно увеличивается с возрастом, этиологией и длительностью заболевания.В целом смертность среди пожилых людей составляет 38%, но увеличивается почти до 50% среди лиц старше 80 лет.[12] Эпилептический статус без судорог имеет более плохой прогноз у пожилых, чем у более молодых пациентов, из-за лежащих в основе процессов, а не продолжительности статуса, и связан с высоким уровнем внутрибольничных инфекций, которые могут быть фатальными.[13]

Типы припадков и эпилептических синдромов

Фокальные припадки у пожилых людей встречаются чаще, чем генерализованные.Клинические проявления фокальных припадков отличаются от таковых, наблюдаемых у более молодых взрослых. Аура встречается реже и, если она присутствует, имеет тенденцию быть неспецифической (например, головокружение). Автоматизмы обычно отсутствуют, и судороги могут проявляться только пустым взглядом и нарушением сознания.[14] Постиктальная спутанность сознания, как правило, длительна у пожилых людей, длится часами, а иногда и днями или неделями, что может привести к ошибочному диагнозу деменции. В одном исследовании [15] было обнаружено, что вторично-генерализованные тонико-клонические припадки возникают только у 26% пожилых пациентов, в отличие от 65% молодых взрослых.

Таблица 1

Различия в симптоматике припадков у пожилых и молодых людей [14,15]

Клинические различия могут быть связаны с анатомическим происхождением припадков, которые чаще бывают мезиально-височными у молодых пациентов и вневисочными, особенно лобные, у пожилых людей.[14] Распространена вневисочная локализация, так как наиболее частой этиологией является инсульт. Также может возникнуть новое начало височной эпилепсии. Это может происходить со склерозом гиппокампа или без него.[16] В ретроспективном исследовании, оценивающем взаимосвязь между лимбическим энцефалитом и поздней височной эпилепсией [17], были выделены четыре основные этиологические подгруппы: идиопатический и вторичный гиппокампальный склероз (вследствие генерализованного судорожного эпилептического статуса, травмы головы, старого инфаркта), определенный лимбический энцефалит и МРТ-определенный возможный лимбический энцефалит. Лимбический энцефалит был паранеопластическим или непаранеопластическим.

Первично-генерализованные судороги также могут впервые возникать у пожилых людей, при этом в одном исследовании сообщалось о миоклонических судорогах, начавшихся в возрасте 75 лет.[18] Абсансы и эпилептический статус встречаются нечасто, но иногда в анамнезе может быть абсанс, начавшийся в детстве, который разрешился только для повторения в более позднем возрасте с генерализованными тонико-клоническими припадками или без них.[19] Ограниченные исследования, проведенные у пациентов с поздним началом идиопатической генерализованной эпилепсии, показывают, что, за исключением возраста начала, клинические признаки и ответ на лечение существенно не различаются.

Этиология

Зарегистрированная распространенность конкретных причин зависит от ряда факторов, включая используемые определения, изучаемые группы населения и используемые методы исследования.[20,21,22,23] Однако можно сделать некоторые общие наблюдения []. Большинство пациентов имеют симптоматическую эпилепсию, а цереброваскулярные заболевания, по-видимому, являются наиболее распространенной этиологией эпилепсии у пожилых людей на основании многочисленных исследований, проведенных как в развитых, так и в развивающихся странах. [9,14,23,24,25] Менее частые причины включают: нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Альцгеймера, травмы и опухоли головного мозга. Другие причины встречаются реже. У значительной части пациентов этиология неизвестна.С достижениями в клинической оценке и нейровизуализации это число, вероятно, уменьшится в будущем. Идиопатическая генерализованная эпилепсия, начинающаяся в пожилом возрасте, встречается значительно реже. Как и у более молодых пациентов, острые симптоматические судороги могут быть вызваны приемом лекарств, нарушением обмена веществ, инфекцией, острым инсультом и черепно-мозговой травмой. Не у всех этих пациентов разовьется эпилепсия.

Таблица 2

Этиология эпилепсии у пожилых [3,14,23,24,25]

Цереброваскулярная болезнь

От 20% до 50% эпилепсии у пожилых связаны с цереброваскулярной болезнью. И наоборот, около 10% пациентов с инсультом подвержены риску развития судорог в течение 5 лет [26]. Судороги могут возникать при инфарктах, внутримозговых кровоизлияниях и субарахноидальных кровоизлияниях. Геморрагические инсульты чаще связаны с судорогами, чем с инфарктами [26, 27, 28, 29]. Транзиторные ишемические атаки имеют относительно низкую частоту судорог [30]. Могут возникать как ранние (< 2 недель), так и поздние (> 2 недель) припадки, и для каждого типа были предложены разные механизмы. Примерно у трети больных с ранними и у половины больных с поздними постинсультными припадками развивается эпилепсия.[28,30] Предикторами припадков при ишемическом инсульте являются тяжесть (начальный и персистирующий), большой размер, эмболическая причина и вовлечение коры, гиппокампа или нескольких областей мозга.[31,32] Приступы могут возникать с меньшей вероятностью при окклюзия, связанная с расслоением шейки матки, чем с атеросклеротической окклюзией.[33] Взаимосвязь между инсультом и судорогами может быть двунаправленной у пожилых людей, поскольку некоторые исследования показали, что риск инсульта увеличивается почти в три раза у пациентов с поздними приступами. [34] Таким образом, рекомендуется обследовать пациентов с поздними приступами на наличие факторов риска инсульта и проводить соответствующее лечение.

Существует ограниченное понимание патофизиологических механизмов, лежащих в основе постинсультных судорог. В экспериментальных моделях животных использовались новорожденные или молодые животные, а не старые. В исследованиях на людях наличие множественных сопутствующих заболеваний, таких как гипертония, гиперлипидемия и диабет, может изменить гомеостатические механизмы в ишемической полутени.Большинство экспериментальных исследований касались ранних припадков, а не поздних припадков.[35] Ранние приступы могут быть связаны с острыми изменениями, такими как метаболические расстройства (увеличение полутеневого натрия и внутриклеточного кальция), избыток глутамата, подавление гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), гипоксия, гипоперфузия и раздражение препаратами крови. Поздние припадки, вероятно, являются результатом хронических аномалий, таких как рубцевание, изменение возбудимости нейронов и отложение гемосидерина. [36]

Нейродегенеративные заболевания

Приблизительно 10-20% случаев эпилепсии у пожилых людей связаны с деменцией и нейродегенеративными заболеваниями, связанными с когнитивными нарушениями. Болезнь Альцгеймера является наиболее изученным состоянием, и было обнаружено, что она связана с более высоким уровнем эпилепсии, чем другие деменции. У пациентов с болезнью Альцгеймера в десять раз выше риск развития эпилепсии, а у 10-22% пациентов с болезнью Альцгеймера возникают судороги.[37] Частота судорог увеличивается по мере прогрессирования заболевания, но судороги могут возникать даже на ранних стадиях.[38] У пациентов с ранним началом деменции, начиная с 50-59 лет, риск развития эпилепсии оценивается в 87 раз выше, чем в общей популяции.[39] Могут возникать как парциальные, так и генерализованные припадки.[25] Распознавание судорог у пациентов с деменцией может быть затруднено, но большинство пациентов хорошо реагируют на противоэпилептические препараты.[24]

Патофизиологические механизмы эпилепсии, связанной с болезнью Альцгеймера, не ясны. Экспериментальные модели животных дают ограниченные данные, поскольку спонтанно возникающие нейрофибриллярные клубки или церебральный бета-амилоидоз не были обнаружены у грызунов или низших видов, и, хотя существуют модели трансгенных мышей, которые генерируют бета-амилоидные бляшки, у них не развивается слабоумие, похожее на это. наблюдается у людей.[35] У мышей с белком-предшественником амилоида человека (hAPP) наблюдалась дисфункция нейронной сети в системах возбуждения и торможения, что приводило к спонтанным припадкам, а эпилептиформная активность снижалась при снижении уровня тау. На основании этих результатов было высказано предположение, что взаимодействие бета-амилоида, тау и тирозинкиназы Fyn может приводить к возбудимости сети в гиппокампе и что снижение уровня тау может способствовать предотвращению развития спонтанных припадков.[35] Недавнее исследование [40] показало, что снижение уровня тау снижает судорожную чувствительность в моделях эпилепсии, не связанных с болезнью Альцгеймера, включая модель височной эпилепсии у мышей с нокаутом Kcna1-/- и чувствительную к удару мутантную дрозофилу . модели. Они предположили, что тау может играть общую роль в регуляции внутренней повышенной возбудимости нейронов независимо от гиперэкспрессии бета-амилоида и что снижение уровня тау может иметь более широкий терапевтический потенциал при эпилепсии.

Частота возникновения эпилепсии при лобно-височной деменции недостаточно известна. Однако припадки могут возникать в варианте, связанном с быстро прогрессирующей тяжелой деменцией и паркинсонизмом, который связан с хромосомой 17.[41] [42] Было высказано предположение, что агонисты D1 могут оказывать проконвульсивное действие, а стимуляция рецептора D2 может оказывать противосудорожное действие.[43]

Травма

Травма головы является причиной до 20% эпилепсии у пожилых людей. Возраст 65 лет и старше был определен как один из факторов риска развития эпилепсии после черепно-мозговой травмы.[24] Судороги сами по себе могут привести к падению.

Опухоли головного мозга

Опухоли являются причиной от 10% до 30% судорог у пожилых людей. Они более вероятны при медленно растущих первичных опухолях низкой степени злокачественности [24, 44].Это особенно важно для пожилых людей, поскольку у них могут быть когнитивные нарушения, и они могут быть не в состоянии предоставить точный анамнез. К сожалению, события могли остаться незамеченными, так как пожилые люди часто живут одни.

Диагностический подход у пожилых остается таким же, как и у более молодых пациентов. Первым шагом является определение того, являются ли явления эпилептическими или неэпилептическими по своей природе. Припадки могут проявляться по-разному. В зависимости от первоначальной картины дифференциальный диагноз включает обмороки, транзиторные ишемические атаки, транзиторную глобальную амнезию, спутанную мигрень, интоксикацию лекарствами, инфекции, нарушение обмена веществ, нарушения сна, психические расстройства и деменцию.

Временные или длительные состояния спутанности сознания требуют немедленной оценки на наличие сложных парциальных припадков или бессудорожного эпилептического статуса, поскольку у пожилых пациентов может отсутствовать выраженный автоматизм, а постиктальная спутанность сознания может длиться от нескольких часов до нескольких дней. Дифференциал включает токсические, метаболические и инфекционные причины, которые также могут провоцировать судороги. Анализы крови, такие как метаболическая панель и люмбальная пункция, могут быть рассмотрены в острых ситуациях. При повторяющихся падениях, особенно с потерей сознания, в качестве альтернативного диагноза следует рассматривать обмороки.Миоклонические подергивания могут возникать при синкопальных эпизодах и не должны приводить к неправильному диагнозу эпилепсии. С другой стороны, простое наличие сердечного заболевания не должно заставлять врача исключать эпилепсию, так как она довольно часто встречается у пожилых людей. Обморок может быть подтвержден, если типичные симптомы возникают в сочетании с зарегистрированной аритмией во время длительной записи электрокардиограммы (ЭКГ) или во время тилт-теста.[24] У пациентов с транзиторной потерей памяти следует заподозрить транзиторную глобальную амнезию, если сознание сохранено и это единичный случай; сложные парциальные припадки связаны с нарушением сознания и чаще повторяются.Зрительные ауры могут быть эпилептическими или мигренозными. Поскольку у пожилых людей они могут не сопровождаться головной болью, бывает трудно отличить мигрень от затылочных припадков.[45] При возникновении очаговой неврологической симптоматики следует исключить транзиторные ишемические атаки (ТИА). В целом ТИА чаще связаны с негативными симптомами (например, слабостью, онемением), длятся дольше и редко связаны с нарушением сознания по сравнению с эпилептическими припадками.[24] Если события характеризуются движениями во время сна, важным фактором для рассмотрения у пожилых людей является расстройство поведения во сне с быстрыми движениями глаз (БДГ).При RBD эпизоды, как правило, возникают во второй половине ночи, тогда как припадки часто возникают в первой половине, особенно ночные лобные припадки [24]. Другой возможностью является периодическое расстройство движений конечностей. Таким пациентам помогает видеополисомнограмма. Психогенные неэпилептические припадки могут возникать и у пожилых людей.

Если события ощущаются как эпилептические, следует выявить и устранить провоцирующие факторы. При неспровоцированных припадках лечение дополнительно зависит от того, были ли у пациента единичные припадки или повторяющиеся припадки (эпилепсия).Электроэнцефалография (ЭЭГ) и магнитно-резонансная томография головного мозга (МРТ) являются наиболее важными специфическими исследованиями.

Рутинная ЭЭГ, которая обычно выявляет межприступные аномалии, может иметь ограниченное значение для пожилых людей, поскольку она имеет низкую чувствительность и специфичность. Если рутинная ЭЭГ в норме, амбулаторное продолжительное ЭЭГ или видео-ЭЭГ-мониторинг помогают выявить межприступные эпилептиформные разряды и подтвердить эпилептический характер зарегистрированных событий. В рамках совместного исследования Управления по делам ветеранов № 428 (VACS № 428) [14] 24-часовая амбулаторная ЭЭГ показала межприступные эпилептиформные разряды у 50% пациентов, хотя на обычной ЭЭГ разрядов не было.[14] В исследовании с использованием видео-ЭЭГ-мониторинга у пациентов со средним возрастом 70 лет, у которых были неясные приступы, McBride и соавт. [46] смогли записать типичные события у 77 из 96 пациентов и подтвердить диагноз. эпилепсии у 46 больных. У 13 из 27 пациентов с неэпилептическими приступами были психогенные припадки, а у 26% пациентов с неэпилептическими приступами были межприступные эпилептиформные разряды.

МРТ головного мозга является наиболее информативным методом нейровизуализации, хотя КТ головного мозга может выполняться в неотложных или экстренных случаях.Это более вероятно, будет ненормальным у пожилых людей по сравнению с более молодыми пациентами. Могут наблюдаться различные структурные аномалии, чаще всего связанные с инсультом. Результаты VACS № 428 [14] включали инсульт в 43%, поражение мелких сосудов в 41%, диффузную атрофию головного мозга в 35%, энцефаломаляцию в 9% и доброкачественные опухоли в 1,5%. КТ или МРТ были нормальными только у 18%.

Из-за множества факторов [] эпилепсия у пожилых людей может быть гипердиагностирована или гиподиагностирована, или может иметь место задержка в постановке диагноза.[24,25] Некоторые из причин гипердиагностики включают неадекватное использование противоэпилептических препаратов (AED) для лечения неспецифических симптомов без проведения исследований, предположение, что непроизвольные движения, такие как миоклонус, или недержание мочи во время событий представляют собой судороги, неверная интерпретация результатов ЭЭГ. и отказ от включения эпилептологов в диагностический процесс.

Таблица 3

Причины неправильной диагностики эпилепсии у пожилых людей[24,25]

Недостаточная диагностика также распространена.В VACS № 428 [14] эпилепсия была диагностическим соображением во время первоначального осмотра врачами первичной медико-санитарной помощи только у 73% пациентов, у которых в конечном итоге была диагностирована эпилепсия. Наиболее распространенными первоначальными диагнозами были приступы потери сознания (29,3%), обмороки (16,8%), измененное психическое состояние (41,8%) и спутанность сознания (37,5%). Генерализованные тонико-клонические припадки распознаются с большей вероятностью, чем сложные парциальные припадки, которые чаще встречаются в этой популяции.

Лечение

Решение о лечении

Пациентов со спровоцированными припадками необходимо лечить по причине, вызвавшей их, и обычно им не требуются противоэпилептические препараты.При неспровоцированных припадках решение о лечении зависит от того, были ли у пациента единичные припадки или повторяющиеся припадки (эпилепсия). В отличие от ситуации у более молодых пациентов, противоэпилептическое лечение может быть целесообразным после единичного приступа у пожилых людей. Это связано с тем, что они имеют высокий риск рецидива, так как обычно являются частичными и отражают очаговую патологию.[47] Пациенты с повторяющимися неспровоцированными судорогами, безусловно, нуждаются в лечении. Важно определить этиологию эпилепсии, поскольку судороги могут быть первым проявлением ранее не распознанного состояния, которое может потребовать специфического лечения в дополнение к противоэпилептическим препаратам.

Фармакологические подходы

Начальное лечение должно проводиться одним препаратом (монотерапия). Выбор конкретного противоэпилептического препарата зависит от ряда факторов, включая эффективность при типе судорог и эпилепсии, возможные побочные эффекты (переносимость), физиологические изменения, связанные со старением, лекарственные взаимодействия, сопутствующие заболевания, необходимость быстрого титрования и стоимость.

Поскольку у большинства пожилых пациентов наблюдаются парциальные припадки, эффективны почти все доступные противоэпилептические препараты (кроме этосуксимида).[47] Судороги легче контролировать у пожилых людей по сравнению с более молодыми пациентами. Mattson и соавт. [48] отметили, что у 62% их пациентов старше 65 лет и только у 30% пациентов в возрасте 40 лет и младше приступов не было через два года. С другой стороны, в том же исследовании было отмечено, что 64% ​​пациентов старше 65 лет должны были прекратить прием противоэпилептических препаратов по сравнению с 33% молодых людей. Таким образом, переносимость является основным фактором при выборе АЭП.

С возрастом происходят некоторые физиологические изменения.[25,35,49] Те, что относятся к фармакотерапии, обобщены в . Фармакокинетические изменения происходят на всех уровнях: всасывания, распределения, метаболизма и элиминации. Желудочная секреция, кровоток и перистальтика желудочно-кишечного тракта снижены, что может повлиять на всасывание. Снижение уровня сывороточного альбумина приводит к уменьшению связывания с белками и увеличению свободной фракции препарата. Это особенно важно для препаратов с высокой степенью связывания с белками, таких как фенитоин, карбамазепин и вальпроевая кислота.Хотя увеличение свободных уровней может быть полезным с точки зрения получения терапевтических эффектов при более низких дозах, оно также увеличивает риск токсичности. Кроме того, общая концентрация в сыворотке может быть не столь полезной мерой для мониторинга уровней лекарственного средства, поскольку свободная фракция может быть больше, чем прогнозируется по общей концентрации в сыворотке. Пожилые люди обычно имеют более узкое терапевтическое окно (диапазон между самой низкой эффективной концентрацией) и максимально переносимой концентрацией. Побочные эффекты также более распространены из-за более ранних и крутых концентраций препарата, что связано не только с более высокими несвязанными фракциями, но и с изменениями периода полувыведения (например,г. фенитоин) и пролонгированный латентный период до стационарного уровня. Концентрации препарата могут изменяться с течением времени. В исследовании жителей домов престарелых было обнаружено, что общая концентрация фенитоина в сыворотке варьировалась в три раза при серийных измерениях, несмотря на отсутствие изменений в дозировке или использовании других лекарств, которые могли взаимодействовать с фенитоином. Увеличение доли жира у пожилых людей изменяет объем распределения, так что он увеличивается для липофильных препаратов, таких как фенобарбитал и бензодиазепины, и уменьшается для гидрофильных препаратов.Многие АЭП метаболизируются в печени, особенно ферментным комплексом цитохрома Р450. Функциональная способность этой системы прогрессивно снижается после 40 лет, а к 70 годам снижается примерно на 30%. Точно так же почечный клиренс также снижается примерно на 10% каждый год после 40 лет. Фармакодинамические изменения включают снижение количества и чувствительности рецепторов, а также способность организма поддерживать стабильный уровень препарата в сыворотке. Принимая во внимание эти факторы и минимизируя риск побочных эффектов, старое изречение «начинай с малого, иди медленно» можно изменить на «начинай с меньшего, иди медленнее» для пожилых людей.

Таблица 4

Физиологические изменения во время старения, влияющие на фармакокинетику и фармакодинамику противоэпилептических препаратов [25,35,49]

Вероятность лекарственного взаимодействия чрезвычайно важна при выборе противоэпилептического препарата у пожилых людей, поскольку многие из них принимают другие лекарства по поводу сопутствующих заболеваний. В VACS № 428 [14] примерно 25% пациентов сообщили о приеме 15 или более рецептурных препаратов. Старые противоэпилептические препараты, такие как фенитоин, фенобарбитал, карбамазепин и вальпроевая кислота, являются индукторами ферментов, а вальпроевая кислота является ингибитором ферментов.Эти свойства увеличивают вероятность взаимодействия с другими лекарствами. Новые противоэпилептические препараты с небольшим количеством взаимодействий или вообще без них, такие как ламотриджин и леветирацетам, могут быть более подходящими для пожилых пациентов, принимающих несколько препаратов.

У пожилых людей также могут быть различные сопутствующие заболевания, которые могут осложнить диагностику и лечение эпилепсии. Часто встречаются когнитивные нарушения, и у таких пациентов противоэпилептические препараты с когнитивными побочными эффектами (например, топирамат и зонисамид) не являются оптимальным выбором.Когнитивные проблемы также могут мешать пациентам соблюдать режим лечения, предоставлять точные отчеты о частоте припадков и понимать обучающую информацию.[24] Вальпроевая кислота может быть связана с повышенным риском когнитивных проблем и паркинсонизма у пожилых людей.[25] Диагноз нейротоксичности ПЭП может быть затруднен при наличии сосуществующих цереброваскулярных заболеваний и деменции. Фенитоин и карбамазепин могут влиять на атриовентрикулярную проводимость и должны применяться с осторожностью у пациентов с сердечными аритмиями.[25] Остеопороз является серьезной проблемой у пожилых людей, и было показано, что фермент-индуцирующие противоэпилептические препараты, а также вальпроевая кислота увеличивают скорость потери костной массы, что приводит к повышенному риску переломов и других повреждений костей. Доказательств связи новых противоэпилептических препаратов с нарушением здоровья костей меньше. Одно исследование показало, что леветирацетам может снижать прочность костей и формирование костей, но не массу костей у крыс.[51] Сообщалось о противоречивых результатах относительно эффектов топирамата. Ламотриджин, по крайней мере, в качестве монотерапии, может не влиять на плотность костной ткани.[52] По данным одного исследования, у мужчин, принимающих нефермент-индуцирующие противоэпилептические препараты, такие как габапентин, потеря тазобедренной кости может увеличиваться.[53]

Быстрое титрование необходимо при частых припадках или эпилептическом статусе. Выбор часто включает противоэпилептические препараты, которые доступны в парентеральных формах и могут вводиться в нагрузочных дозах, такие как бензодиазепины, фенитоин/фосфенитоин, фенобарбитал и вальпроевая кислота. Леветирацетам и лакосамид также могут быть рассмотрены. Анестетики, такие как мидазолам, пропофол и пентобарбитал, можно использовать при рефрактерном эпилептическом статусе.Было показано, что среди пероральных препаратов топирамат, вводимый назогастрально в дозах от 300 до 1600 мг, эффективен при лечении рефрактерного эпилептического статуса [54].

Стоимость и доступность лекарств также являются важными факторами при выборе АНД, особенно в развивающихся странах. Несмотря на многочисленные опасения по поводу старых противоэпилептических препаратов, они более доступны и дешевле, чем новые лекарства.

Данные клинических испытаний у пожилых людей

В нескольких исследованиях специально изучалась эффективность и переносимость противоэпилептических препаратов у пожилых людей, поэтому общий подход заключался в экстраполяции результатов испытаний на более молодых взрослых с учетом физиологических изменений, связанных со старением .На самом деле, регуляторные исследования обычно не включают эту возрастную группу, хотя фармакокинетику отдельных препаратов часто изучают отдельно.[55]

Только три рандомизированных контролируемых двойных слепых исследования были проведены у пожилых людей [11, 56, 57]. В двух из них сравнивали ламотриджин и карбамазепин. В первом исследовании [56], где использовалась стандартная форма карбамазепина, оба препарата оказались одинаково эффективными, но переносимость ламотриджина была лучше. Во втором исследовании [57] использовалась форма карбамазепина с пролонгированным высвобождением.Это привело к более низким медианным концентрациям карбамазепина в сыворотке (5,1 мг/л по сравнению с 6,7 при использовании стандартной лекарственной формы) и почти равной переносимости по сравнению с ламотриджином. Третье исследование [11] сравнило показатели удержания в течение 1 года, показатель эффективности, сочетающий эффективность и переносимость, для ламотриджина, габапентина и карбамазепина. У карбамазепина был более низкий уровень удержания, чем у двух других препаратов, при этом частота отмены из-за побочных эффектов составила 31% (12% для ламотриджина, 22% для габапентина).Эффективность всех трех препаратов была одинаковой, так что разница в частоте удержания была в значительной степени связана с более низкой переносимостью карбамазепина. Различия могут быть связаны с использованием стандартной лекарственной формы, а не препарата карбамазепина с пролонгированным высвобождением, и более высокими относительными поддерживающими дозами карбамазепина.[24]

Рандомизированное исследование, в котором сравнивались низкие (50 мг) и высокие (200 мг) дозы топирамата, показало, что оба препарата были одинаково эффективны в качестве монотерапии, но у двух третей наблюдались побочные реакции, включая когнитивную дисфункцию.Общая частота побочных эффектов была одинаковой для обеих дозировок, и только 18% (семь пациентов в каждой группе) потребовали отмены [58].

Леветирацетам изучался в качестве дополнительной терапии в исследовании KEEPER, где было обнаружено, что частота ответных приступов среди лиц в возрасте 60 лет и старше составляла 81% по сравнению с 67% для лиц моложе 60 лет в последние 6 недель исследования.[ 59]

Монотерапия окскарбазепином в низких и средних дозах привела к исчезновению припадков в течение как минимум 1 года у 37.6% пожилых пациентов в проспективном исследовании.[60] Тем не менее, окскарбазепин следует применять с осторожностью у пожилых людей, так как частота гипонатриемии увеличивается с возрастом, а тяжелая гипонатриемия более характерна для окскарбазепина, чем для карбамазепина [25].

Ответ на лечение противоэпилептическими препаратами

Пожилые пациенты с большей вероятностью реагируют на противоэпилептические препараты и в более низких дозах, чем это требуется для более молодых пациентов. .Приверженность к лекарствам может быть проблематичной из-за сопутствующих когнитивных и психических заболеваний, а также из-за стоимости лекарств. В VACS № 428 [14] было отмечено, что примерно у половины пациентов была плохая приверженность лечению. Приверженность была ниже для препаратов с когнитивными побочными эффектами, таких как фенобарбитал, вальпроевая кислота и габапентин, и выше для ламотриджина и леветирацетама. Большинство пожилых пациентов получают длительное, часто пожизненное лечение, поскольку неясно, можно ли безопасно отменить противоэпилептические препараты [24,35,47].

Хирургическое лечение эпилепсии пожилой.Приступы часто и легко контролируются с помощью АНД. Височная эпилепсия встречается реже, чем у более молодых пациентов. Наличие сердечно-сосудистых и других сопутствующих заболеваний увеличивает риск осложнений после хирургического вмешательства, а социальные факторы, такие как занятость, менее важны.[25] Тем не менее, операция была успешно проведена в этой популяции. Чаще всего это делается у пациентов с эпилепсией, начавшейся в более раннем возрасте, хотя операция также выполнялась у пациентов с впервые возникшей эпилепсией в более позднем возрасте.Самому пожилому пациенту, о котором сообщалось до сих пор, было 76 лет на момент операции.

Опубликованных данных немного, и в исследованиях использовались разные критерии для выявления пожилых пациентов. Кроме того, в некоторых исследованиях не проводилось сравнения с более молодым населением, а продолжительность наблюдения после операции была различной. McLachlan и соавт. [62] сравнили исход приступов через 5 лет после височной лобэктомии у 20 пациентов старше 45 лет и у 68 пациентов моложе.Самому пожилому пациенту было 60 лет. У 30% пациентов старше 45 лет и у 40% более молодых пациентов приступы прекратились, но различия не достигли статистической значимости. В старшей группе осложнений было не больше, чем в более молодых пациентах. Sirven и соавт. [63] сравнивали пациентов старше 50 лет с пациентами моложе 50 лет, при этом самому старшему пациенту было 66 лет. У 52% пожилых и 75% молодых пациентов после височной лобэктомии приступы исчезли после наблюдения в среднем через 4 года, что является статистически значимой разницей.Однако послеоперационный нейропсихологический исход и состояние вождения были одинаковыми в обеих группах. Boling et al [64] обнаружили, что у 61% из 18 пациентов старше 50 лет (самому старшему из них было 64 года) приступы исчезли после височной лобэктомии при наблюдении в течение 64 месяцев. Результаты сравнивали с результатами более молодых пациентов с височной эпилепсией, которые были стратифицированы по возрасту. Наблюдалась тенденция к большей свободе припадков и повышенной вероятности возвращения к работе или обычной деятельности у более молодых пациентов, но частота осложнений была сопоставима среди исследованных возрастных групп.Grivas и соавт. [65] исследовали 52 пациента в возрасте 50–71 лет и получили показатель отсутствия припадков у 71%. Не было никакой разницы в исходе приступов между пациентами старше 50 и старше 60 лет, и результаты не отличались от результатов в более молодой группе пациентов. Осложнения возникли в 7,7% и состояли из тромбоза глубоких вен, внутримозгового кровоизлияния, пневмонии и малого ишемического инсульта. 3,8% имели стойкий неврологический дефицит (афазия, гемипарез) и 5,9% — гемианопсию.В небольшом ретроспективном исследовании семи пациентов в возрасте от 60 до 76 лет Acosta и соавт. [61] обнаружили, что у четырех из них приступы прекратились. Об осложнениях не сообщалось. Tellez-Zenteno и соавт. [66] описали 75-летнего пациента, перенесшего височную лобэктомию по поводу рецидивирующего эпилептического статуса после резекции супраселлярной менингиомы. У него было только 2 сложных парциальных припадка в течение 14 месяцев наблюдения без рецидива эпилептического статуса. У него была легкая выраженная афазия, продолжавшаяся несколько дней после операции.Srikijvilaikul и соавт. [67] сравнили исходы судорог после передней височной лобэктомии у 16 ​​пациентов старше 50 лет (диапазон 50–72) с таковыми у 184 более молодых пациентов (диапазон 16–49). У всех был односторонний склероз гиппокампа. У 56% пожилых пациентов и у 79% молодых пациентов приступы отсутствовали, а послеоперационные осложнения чаще встречались у пожилых пациентов (25% против 4,4%).

Из этих исследований следует, что операции по поводу эпилепсии, особенно височная лобэктомия, могут быть выполнены у пожилых пациентов с хорошими результатами.В целом, исходы приступов несколько хуже, а частота послеоперационных осложнений несколько выше, чем у более молодых пациентов.

Выводы

Эпилепсия у пожилых людей является важной и растущей проблемой. Клинические проявления и причины отличаются от таковых у более молодых пациентов. Диагноз эпилепсии может быть затруднен из-за атипичных проявлений, различных состояний, которые необходимо учитывать при дифференциальной диагностике, психосоциальных факторов, сопутствующих заболеваний, включая когнитивную дисфункцию, и неспецифических отклонений при рутинных исследованиях.Лечение также может быть более сложным из-за уникальных фармакокинетических и фармакодинамических изменений, повышенной чувствительности к побочным эффектам, наличия сопутствующих заболеваний и лекарственных взаимодействий.

Несколько вопросов остаются без ответа, поскольку в этой группе было проведено ограниченное количество фундаментальных исследований и клинических испытаний. Становится ли стареющий мозг более склонным к эпилепсии? Если да, то можно ли что-нибудь сделать, чтобы уменьшить изменение судорожного порога? Какова роль стареющего гиппокампа? Почему эпилептический статус чаще возникает у пожилых людей? Каковы основные механизмы эпилепсии, связанные с инсультом и нейродегенеративными заболеваниями? Каковы проблемы проведения клинических исследований у пожилых людей? Каковы хронические осложнения АНД для здоровья костей и других систем? Также, вероятно, будет несколько «неизвестных неизвестных».”[3]

Естественное течение и прогноз эпилепсии у пожилых людей также нуждаются в лучшем понимании. В недавно опубликованном исследовании эпилепсии у пациентов программы Medicare в США[6] неожиданным открытием стало то, что, хотя показатели заболеваемости эпилепсией были выше у пожилых людей и продолжали увеличиваться с возрастом, показатели распространенности были ненамного выше, чем в общей популяции и не сильно менялась с возрастом. Причины того, что количество новых случаев выпадает из подсчета распространенности, неясны, но возможные варианты включают повышенную смертность от эпилепсии, разрешение эпилепсии, переоценку новых случаев или последующую коррекцию первоначального ошибочного диагноза эпилепсии.[68]

В будущем необходимо провести дополнительные исследования, специально посвященные этим вопросам. Необходимо лучше понять патофизиологические механизмы, лежащие в основе эпилепсии, связанной с инсультом и нейродегенеративными заболеваниями. Идентификация генетических и других биомаркеров может помочь в разработке новых профилактических подходов. Следует приложить больше усилий, чтобы включить пожилых пациентов в клинические испытания и лучше понять хронические побочные эффекты противоэпилептических препаратов в этой популяции.Необходимо более четко определить роль хирургии эпилепсии. Следует учитывать психосоциальные факторы, а также приверженность лечению. Более комплексная модель стационарной и амбулаторной помощи, включающая врачей первичной медико-санитарной помощи, неврологов, эпилептологов и средний медицинский персонал, могла бы помочь в обеспечении оптимального ухода за такими пациентами.[24]

Эпилепсия у пожилых людей: особые соображения и проблемы

Abstract

Пожилыми обычно считаются люди старше 60 или 65 лет, но они представляют собой неоднородную группу и могут быть подразделены на категории в зависимости от возраста и состояния здоровья.Заболеваемость эпилепсией наиболее высока у пожилых людей. При прогрессивном увеличении продолжительности жизни это самый быстрорастущий сегмент больных эпилепсией. У пожилых пациентов чаще всего наблюдаются фокальные припадки с менее выраженными аурами и автоматизмами, а также более длительной постиктальной спутанностью сознания по сравнению с более молодыми пациентами. Эпилептический статус встречается часто и имеет высокую смертность. Наиболее частой специфической этиологией является цереброваскулярное заболевание, но у многих пациентов причина остается неизвестной. Диагностика может быть сложной из-за нескольких факторов, связанных с пациентом, врачом и исследованием.Распространены гипердиагностика и гиподиагностика. Лечение осложняется наличием физиологических изменений, связанных со старением, сопутствующими заболеваниями и когнитивными проблемами, а также проблемами, связанными с лекарственными взаимодействиями и соблюдением режима лечения. Судороги можно контролировать у большинства пациентов с помощью низких доз одного противоэпилептического препарата (ПЭП). Переносимость является важным фактором при выборе противоэпилептического препарата, поскольку пожилые пациенты, как правило, очень чувствительны к побочным эффектам. Лекарственно-резистентная эпилепсия встречается редко.Хирургия эпилепсии, особенно височная лобэктомия, может быть выполнена у пожилых пациентов с хорошими результатами. Необходимы дополнительные исследования, посвященные патофизиологическим механизмам эпилепсии в этой возрастной группе, и более широкое включение пожилых людей в клинические испытания, а также разработка моделей комплексной помощи для обеспечения оптимальной помощи этим пациентам.

Ключевые слова: Диагностика, пожилой возраст, эпилепсия, лечение

Введение

За последние несколько десятилетий наблюдается прогрессивное увеличение продолжительности жизни населения в целом.Эта тенденция, вероятно, сохранится, и было высказано предположение, что первый человек, доживший до 150 лет, возможно, уже родился! Эпидемиологические исследования показывают, что заболеваемость и распространенность эпилепсии являются самыми высокими среди пожилых людей.[1] Таким образом, среди больных эпилепсией пожилые люди составляют наиболее быстрорастущий сегмент.

Эта группа представляет уникальные проблемы с точки зрения диагностики и лечения из-за различий в клинической картине и этиологии по сравнению с более молодыми людьми, наличия сопутствующих заболеваний и когнитивных трудностей у значительной части пациентов, а также физиологических изменений, влияющих на медикаментозное лечение. .Несмотря на масштабы и сложность проблемы, в этой популяции было проведено на удивление мало клинических и фундаментальных исследований.

В этой статье рассматривается наше текущее понимание особых вопросов, которые необходимо учитывать при диагностике и лечении эпилепсии у пожилых людей. Акцент делается на эпилепсии, начинающейся в пожилом возрасте, а не на эпилепсии, начинающейся в более молодом возрасте и сохраняющейся в более позднем возрасте.

Понятие «пожилой»

В большинстве исследований и обзоров по этому вопросу к пожилым относятся люди в возрасте 65 лет и старше, но в некоторые включены лица старше 60 лет.Возраст 65 лет был общепринятым в качестве демаркационной линии. Однако с медицинской точки зрения старение представляет собой постепенный процесс, и существуют значительные различия в возрасте, в котором у человека проявляются физиологические изменения, характерные для старения. Кроме того, лица старше 65 лет представляют собой неоднородную группу. Поскольку все больше людей живут в возрасте 90 лет и старше, пожилые люди были разделены на 3 группы в зависимости от возраста: «молодые-старые» (65-74), «средние пожилые» (75-84) и «старые-старые» ( > 85). Leppik [2,3] предложил дальнейшее деление каждой группы на основе состояния здоровья: пациенты только с эпилепсией, пациенты с эпилепсией и множественными сопутствующими заболеваниями и ослабленные пожилые люди, так что всего будет девять категорий.Кроме того, существует разница между пожилыми людьми, живущими самостоятельно, и теми, кто живет в домах престарелых. В идеале исследования, посвященные эпилепсии у пожилых людей, должны быть сосредоточены на конкретных подгруппах, поскольку стратегии лечения могут различаться в этой популяции в зависимости от состояния здоровья.

Эпидемиология

Несколько исследований, проведенных в Европе и США, последовательно показали, что частота острых спровоцированных и неспровоцированных припадков, эпилепсии и эпилептического статуса выше у пожилых людей по сравнению с более молодым населением.В США Hauser и Hesdorffer [4] отметили рост частоты приступов, начинающийся после 50 лет и достигающий 127/100 000 человеко-лет у лиц в возрасте 60 лет и старше. В другом исследовании расово разнообразной когорты пожилых людей, проживающих в сообществе, Hussain et al [5] обнаружили заболеваемость 10,6/100 000 человеко-лет у лиц в возрасте 45-59 лет, 25,8/100 000 человеко-лет для пожилых людей. в возрасте 60–74 лет и 101,1/100 000 человеко-лет в возрасте 75–89 лет. Коэффициент распространенности эпилепсии среди лиц 65 лет и старше составляет примерно 1.5%. В недавнем исследовании [6] среднегодовая заболеваемость эпилепсией у пожилых людей составила 2,4/1000 человек, а показатель распространенности среди получателей медицинской помощи в США — 10,8/1000. Аналогичные цифры наблюдались в Великобритании, где годовой уровень заболеваемости составляет 85,9/100 000 среди лиц в возрасте от 65 до 69 лет и более 135/100 000 среди лиц старше 80 лет.[7] В Финляндии Силлампаа и др. [8] обнаружили, что заболеваемость эпилепсией увеличилась с 1986 по 2002 год у пожилых людей, но снизилась у детей и молодых людей.В небольшом исследовании 23 пожилых пациентов из Южной Индии Томас и др. [9] отметили, что первый припадок был частым симптомом среди тех, кто посещал неврологические клиники.

Распространенность эпилепсии выше среди проживающих в домах престарелых, чем среди пожилых людей, проживающих в общине. Основываясь на использовании противоэпилептических препаратов у 10–11% обитателей домов престарелых, при этом фенитоин назначают примерно 60% этих пациентов, было подсчитано, что распространенность эпилепсии в этой популяции может составлять не менее 6%.[10]

Истинная заболеваемость и распространенность эпилепсии у пожилых людей может фактически быть в два-три раза выше, чем цифры, приведенные выше, из-за трудностей в выявлении припадков и диагностике эпилепсии.[11]

Сообщалось также, что эпилептический статус чаще встречается у пожилых людей. У пациентов в возрасте 60 лет и старше ежегодная заболеваемость составляет 86 случаев на 100 000, что почти в два раза выше, чем в общей популяции. Она еще выше после 70 лет. Смертность также прогрессивно увеличивается с возрастом, этиологией и длительностью заболевания.В целом смертность среди пожилых людей составляет 38%, но увеличивается почти до 50% среди лиц старше 80 лет.[12] Эпилептический статус без судорог имеет более плохой прогноз у пожилых, чем у более молодых пациентов, из-за лежащих в основе процессов, а не продолжительности статуса, и связан с высоким уровнем внутрибольничных инфекций, которые могут быть фатальными.[13]

Типы припадков и эпилептических синдромов

Фокальные припадки у пожилых людей встречаются чаще, чем генерализованные.Клинические проявления фокальных припадков отличаются от таковых, наблюдаемых у более молодых взрослых. Аура встречается реже и, если она присутствует, имеет тенденцию быть неспецифической (например, головокружение). Автоматизмы обычно отсутствуют, и судороги могут проявляться только пустым взглядом и нарушением сознания.[14] Постиктальная спутанность сознания, как правило, длительна у пожилых людей, длится часами, а иногда и днями или неделями, что может привести к ошибочному диагнозу деменции. В одном исследовании [15] было обнаружено, что вторично-генерализованные тонико-клонические припадки возникают только у 26% пожилых пациентов, в отличие от 65% молодых взрослых.

Таблица 1

Различия в симптоматике припадков у пожилых и молодых людей [14,15]

Клинические различия могут быть связаны с анатомическим происхождением припадков, которые чаще бывают мезиально-височными у молодых пациентов и вневисочными, особенно лобные, у пожилых людей.[14] Распространена вневисочная локализация, так как наиболее частой этиологией является инсульт. Также может возникнуть новое начало височной эпилепсии. Это может происходить со склерозом гиппокампа или без него.[16] В ретроспективном исследовании, оценивающем взаимосвязь между лимбическим энцефалитом и поздней височной эпилепсией [17], были выделены четыре основные этиологические подгруппы: идиопатический и вторичный гиппокампальный склероз (вследствие генерализованного судорожного эпилептического статуса, травмы головы, старого инфаркта), определенный лимбический энцефалит и МРТ-определенный возможный лимбический энцефалит. Лимбический энцефалит был паранеопластическим или непаранеопластическим.

Первично-генерализованные судороги также могут впервые возникать у пожилых людей, при этом в одном исследовании сообщалось о миоклонических судорогах, начавшихся в возрасте 75 лет.[18] Абсансы и эпилептический статус встречаются нечасто, но иногда в анамнезе может быть абсанс, начавшийся в детстве, который разрешился только для повторения в более позднем возрасте с генерализованными тонико-клоническими припадками или без них.[19] Ограниченные исследования, проведенные у пациентов с поздним началом идиопатической генерализованной эпилепсии, показывают, что, за исключением возраста начала, клинические признаки и ответ на лечение существенно не различаются.

Этиология

Зарегистрированная распространенность конкретных причин зависит от ряда факторов, включая используемые определения, изучаемые группы населения и используемые методы исследования.[20,21,22,23] Однако можно сделать некоторые общие наблюдения []. Большинство пациентов имеют симптоматическую эпилепсию, а цереброваскулярные заболевания, по-видимому, являются наиболее распространенной этиологией эпилепсии у пожилых людей на основании многочисленных исследований, проведенных как в развитых, так и в развивающихся странах. [9,14,23,24,25] Менее частые причины включают: нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Альцгеймера, травмы и опухоли головного мозга. Другие причины встречаются реже. У значительной части пациентов этиология неизвестна.С достижениями в клинической оценке и нейровизуализации это число, вероятно, уменьшится в будущем. Идиопатическая генерализованная эпилепсия, начинающаяся в пожилом возрасте, встречается значительно реже. Как и у более молодых пациентов, острые симптоматические судороги могут быть вызваны приемом лекарств, нарушением обмена веществ, инфекцией, острым инсультом и черепно-мозговой травмой. Не у всех этих пациентов разовьется эпилепсия.

Таблица 2

Этиология эпилепсии у пожилых [3,14,23,24,25]

Цереброваскулярная болезнь

От 20% до 50% эпилепсии у пожилых связаны с цереброваскулярной болезнью.И наоборот, около 10% пациентов с инсультом подвержены риску развития судорог в течение 5 лет [26]. Судороги могут возникать при инфарктах, внутримозговых кровоизлияниях и субарахноидальных кровоизлияниях. Геморрагические инсульты чаще связаны с судорогами, чем с инфарктами [26, 27, 28, 29]. Транзиторные ишемические атаки имеют относительно низкую частоту судорог [30]. Могут возникать как ранние (< 2 недель), так и поздние (> 2 недель) припадки, и для каждого типа были предложены разные механизмы. Примерно у трети больных с ранними и у половины больных с поздними постинсультными припадками развивается эпилепсия.[28,30] Предикторами припадков при ишемическом инсульте являются тяжесть (начальный и персистирующий), большой размер, эмболическая причина и вовлечение коры, гиппокампа или нескольких областей мозга.[31,32] Приступы могут возникать с меньшей вероятностью при окклюзия, связанная с расслоением шейки матки, чем с атеросклеротической окклюзией.[33] Взаимосвязь между инсультом и судорогами может быть двунаправленной у пожилых людей, поскольку некоторые исследования показали, что риск инсульта увеличивается почти в три раза у пациентов с поздними приступами.[34] Таким образом, рекомендуется обследовать пациентов с поздними приступами на наличие факторов риска инсульта и проводить соответствующее лечение.

Существует ограниченное понимание патофизиологических механизмов, лежащих в основе постинсультных судорог. В экспериментальных моделях животных использовались новорожденные или молодые животные, а не старые. В исследованиях на людях наличие множественных сопутствующих заболеваний, таких как гипертония, гиперлипидемия и диабет, может изменить гомеостатические механизмы в ишемической полутени.Большинство экспериментальных исследований касались ранних припадков, а не поздних припадков.[35] Ранние приступы могут быть связаны с острыми изменениями, такими как метаболические расстройства (увеличение полутеневого натрия и внутриклеточного кальция), избыток глутамата, подавление гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), гипоксия, гипоперфузия и раздражение препаратами крови. Поздние припадки, вероятно, являются результатом хронических аномалий, таких как рубцевание, изменение возбудимости нейронов и отложение гемосидерина.[36]

Нейродегенеративные заболевания

Приблизительно 10-20% случаев эпилепсии у пожилых людей связаны с деменцией и нейродегенеративными заболеваниями, связанными с когнитивными нарушениями. Болезнь Альцгеймера является наиболее изученным состоянием, и было обнаружено, что она связана с более высоким уровнем эпилепсии, чем другие деменции. У пациентов с болезнью Альцгеймера в десять раз выше риск развития эпилепсии, а у 10-22% пациентов с болезнью Альцгеймера возникают судороги.[37] Частота судорог увеличивается по мере прогрессирования заболевания, но судороги могут возникать даже на ранних стадиях.[38] У пациентов с ранним началом деменции, начиная с 50-59 лет, риск развития эпилепсии оценивается в 87 раз выше, чем в общей популяции.[39] Могут возникать как парциальные, так и генерализованные припадки.[25] Распознавание судорог у пациентов с деменцией может быть затруднено, но большинство пациентов хорошо реагируют на противоэпилептические препараты.[24]

Патофизиологические механизмы эпилепсии, связанной с болезнью Альцгеймера, не ясны. Экспериментальные модели животных дают ограниченные данные, поскольку спонтанно возникающие нейрофибриллярные клубки или церебральный бета-амилоидоз не были обнаружены у грызунов или низших видов, и, хотя существуют модели трансгенных мышей, которые генерируют бета-амилоидные бляшки, у них не развивается слабоумие, похожее на это. наблюдается у людей.[35] У мышей с белком-предшественником амилоида человека (hAPP) наблюдалась дисфункция нейронной сети в системах возбуждения и торможения, что приводило к спонтанным припадкам, а эпилептиформная активность снижалась при снижении уровня тау. На основании этих результатов было высказано предположение, что взаимодействие бета-амилоида, тау и тирозинкиназы Fyn может приводить к возбудимости сети в гиппокампе и что снижение уровня тау может способствовать предотвращению развития спонтанных припадков.[35] Недавнее исследование [40] показало, что снижение уровня тау снижает судорожную чувствительность в моделях эпилепсии, не связанных с болезнью Альцгеймера, включая модель височной эпилепсии у мышей с нокаутом Kcna1-/- и чувствительную к удару мутантную дрозофилу . модели. Они предположили, что тау может играть общую роль в регуляции внутренней повышенной возбудимости нейронов независимо от гиперэкспрессии бета-амилоида и что снижение уровня тау может иметь более широкий терапевтический потенциал при эпилепсии.

Частота возникновения эпилепсии при лобно-височной деменции недостаточно известна. Однако припадки могут возникать в варианте, связанном с быстро прогрессирующей тяжелой деменцией и паркинсонизмом, который связан с хромосомой 17.[41] [42] Было высказано предположение, что агонисты D1 могут оказывать проконвульсивное действие, а стимуляция рецептора D2 может оказывать противосудорожное действие.[43]

Травма

Травма головы является причиной до 20% эпилепсии у пожилых людей. Возраст 65 лет и старше был определен как один из факторов риска развития эпилепсии после черепно-мозговой травмы.[24] Судороги сами по себе могут привести к падению.

Опухоли головного мозга

Опухоли являются причиной от 10% до 30% судорог у пожилых людей. Они более вероятны при медленно растущих первичных опухолях низкой степени злокачественности [24, 44].Это особенно важно для пожилых людей, поскольку у них могут быть когнитивные нарушения, и они могут быть не в состоянии предоставить точный анамнез. К сожалению, события могли остаться незамеченными, так как пожилые люди часто живут одни.

Диагностический подход у пожилых остается таким же, как и у более молодых пациентов. Первым шагом является определение того, являются ли явления эпилептическими или неэпилептическими по своей природе. Припадки могут проявляться по-разному. В зависимости от первоначальной картины дифференциальный диагноз включает обмороки, транзиторные ишемические атаки, транзиторную глобальную амнезию, спутанную мигрень, интоксикацию лекарствами, инфекции, нарушение обмена веществ, нарушения сна, психические расстройства и деменцию.

Временные или длительные состояния спутанности сознания требуют немедленной оценки на наличие сложных парциальных припадков или бессудорожного эпилептического статуса, поскольку у пожилых пациентов может отсутствовать выраженный автоматизм, а постиктальная спутанность сознания может длиться от нескольких часов до нескольких дней. Дифференциал включает токсические, метаболические и инфекционные причины, которые также могут провоцировать судороги. Анализы крови, такие как метаболическая панель и люмбальная пункция, могут быть рассмотрены в острых ситуациях. При повторяющихся падениях, особенно с потерей сознания, в качестве альтернативного диагноза следует рассматривать обмороки.Миоклонические подергивания могут возникать при синкопальных эпизодах и не должны приводить к неправильному диагнозу эпилепсии. С другой стороны, простое наличие сердечного заболевания не должно заставлять врача исключать эпилепсию, так как она довольно часто встречается у пожилых людей. Обморок может быть подтвержден, если типичные симптомы возникают в сочетании с зарегистрированной аритмией во время длительной записи электрокардиограммы (ЭКГ) или во время тилт-теста.[24] У пациентов с транзиторной потерей памяти следует заподозрить транзиторную глобальную амнезию, если сознание сохранено и это единичный случай; сложные парциальные припадки связаны с нарушением сознания и чаще повторяются.Зрительные ауры могут быть эпилептическими или мигренозными. Поскольку у пожилых людей они могут не сопровождаться головной болью, бывает трудно отличить мигрень от затылочных припадков.[45] При возникновении очаговой неврологической симптоматики следует исключить транзиторные ишемические атаки (ТИА). В целом ТИА чаще связаны с негативными симптомами (например, слабостью, онемением), длятся дольше и редко связаны с нарушением сознания по сравнению с эпилептическими припадками.[24] Если события характеризуются движениями во время сна, важным фактором для рассмотрения у пожилых людей является расстройство поведения во сне с быстрыми движениями глаз (БДГ).При RBD эпизоды, как правило, возникают во второй половине ночи, тогда как припадки часто возникают в первой половине, особенно ночные лобные припадки [24]. Другой возможностью является периодическое расстройство движений конечностей. Таким пациентам помогает видеополисомнограмма. Психогенные неэпилептические припадки могут возникать и у пожилых людей.

Если события ощущаются как эпилептические, следует выявить и устранить провоцирующие факторы. При неспровоцированных припадках лечение дополнительно зависит от того, были ли у пациента единичные припадки или повторяющиеся припадки (эпилепсия).Электроэнцефалография (ЭЭГ) и магнитно-резонансная томография головного мозга (МРТ) являются наиболее важными специфическими исследованиями.

Рутинная ЭЭГ, которая обычно выявляет межприступные аномалии, может иметь ограниченное значение для пожилых людей, поскольку она имеет низкую чувствительность и специфичность. Если рутинная ЭЭГ в норме, амбулаторное продолжительное ЭЭГ или видео-ЭЭГ-мониторинг помогают выявить межприступные эпилептиформные разряды и подтвердить эпилептический характер зарегистрированных событий. В рамках совместного исследования Управления по делам ветеранов № 428 (VACS № 428) [14] 24-часовая амбулаторная ЭЭГ показала межприступные эпилептиформные разряды у 50% пациентов, хотя на обычной ЭЭГ разрядов не было.[14] В исследовании с использованием видео-ЭЭГ-мониторинга у пациентов со средним возрастом 70 лет, у которых были неясные приступы, McBride и соавт. [46] смогли записать типичные события у 77 из 96 пациентов и подтвердить диагноз. эпилепсии у 46 больных. У 13 из 27 пациентов с неэпилептическими приступами были психогенные припадки, а у 26% пациентов с неэпилептическими приступами были межприступные эпилептиформные разряды.

МРТ головного мозга является наиболее информативным методом нейровизуализации, хотя КТ головного мозга может выполняться в неотложных или экстренных случаях.Это более вероятно, будет ненормальным у пожилых людей по сравнению с более молодыми пациентами. Могут наблюдаться различные структурные аномалии, чаще всего связанные с инсультом. Результаты VACS № 428 [14] включали инсульт в 43%, поражение мелких сосудов в 41%, диффузную атрофию головного мозга в 35%, энцефаломаляцию в 9% и доброкачественные опухоли в 1,5%. КТ или МРТ были нормальными только у 18%.

Из-за множества факторов [] эпилепсия у пожилых людей может быть гипердиагностирована или гиподиагностирована, или может иметь место задержка в постановке диагноза.[24,25] Некоторые из причин гипердиагностики включают неадекватное использование противоэпилептических препаратов (AED) для лечения неспецифических симптомов без проведения исследований, предположение, что непроизвольные движения, такие как миоклонус, или недержание мочи во время событий представляют собой судороги, неверная интерпретация результатов ЭЭГ. и отказ от включения эпилептологов в диагностический процесс.

Таблица 3

Причины неправильной диагностики эпилепсии у пожилых людей[24,25]

Недостаточная диагностика также распространена.В VACS № 428 [14] эпилепсия была диагностическим соображением во время первоначального осмотра врачами первичной медико-санитарной помощи только у 73% пациентов, у которых в конечном итоге была диагностирована эпилепсия. Наиболее распространенными первоначальными диагнозами были приступы потери сознания (29,3%), обмороки (16,8%), измененное психическое состояние (41,8%) и спутанность сознания (37,5%). Генерализованные тонико-клонические припадки распознаются с большей вероятностью, чем сложные парциальные припадки, которые чаще встречаются в этой популяции.

Лечение

Решение о лечении

Пациентов со спровоцированными припадками необходимо лечить по причине, вызвавшей их, и обычно им не требуются противоэпилептические препараты.При неспровоцированных припадках решение о лечении зависит от того, были ли у пациента единичные припадки или повторяющиеся припадки (эпилепсия). В отличие от ситуации у более молодых пациентов, противоэпилептическое лечение может быть целесообразным после единичного приступа у пожилых людей. Это связано с тем, что они имеют высокий риск рецидива, так как обычно являются частичными и отражают очаговую патологию.[47] Пациенты с повторяющимися неспровоцированными судорогами, безусловно, нуждаются в лечении. Важно определить этиологию эпилепсии, поскольку судороги могут быть первым проявлением ранее не распознанного состояния, которое может потребовать специфического лечения в дополнение к противоэпилептическим препаратам.

Фармакологические подходы

Начальное лечение должно проводиться одним препаратом (монотерапия). Выбор конкретного противоэпилептического препарата зависит от ряда факторов, включая эффективность при типе судорог и эпилепсии, возможные побочные эффекты (переносимость), физиологические изменения, связанные со старением, лекарственные взаимодействия, сопутствующие заболевания, необходимость быстрого титрования и стоимость.

Поскольку у большинства пожилых пациентов наблюдаются парциальные припадки, эффективны почти все доступные противоэпилептические препараты (кроме этосуксимида).[47] Судороги легче контролировать у пожилых людей по сравнению с более молодыми пациентами. Mattson и соавт. [48] отметили, что у 62% их пациентов старше 65 лет и только у 30% пациентов в возрасте 40 лет и младше приступов не было через два года. С другой стороны, в том же исследовании было отмечено, что 64% ​​пациентов старше 65 лет должны были прекратить прием противоэпилептических препаратов по сравнению с 33% молодых людей. Таким образом, переносимость является основным фактором при выборе АЭП.

С возрастом происходят некоторые физиологические изменения.[25,35,49] Те, что относятся к фармакотерапии, обобщены в . Фармакокинетические изменения происходят на всех уровнях: всасывания, распределения, метаболизма и элиминации. Желудочная секреция, кровоток и перистальтика желудочно-кишечного тракта снижены, что может повлиять на всасывание. Снижение уровня сывороточного альбумина приводит к уменьшению связывания с белками и увеличению свободной фракции препарата. Это особенно важно для препаратов с высокой степенью связывания с белками, таких как фенитоин, карбамазепин и вальпроевая кислота.Хотя увеличение свободных уровней может быть полезным с точки зрения получения терапевтических эффектов при более низких дозах, оно также увеличивает риск токсичности. Кроме того, общая концентрация в сыворотке может быть не столь полезной мерой для мониторинга уровней лекарственного средства, поскольку свободная фракция может быть больше, чем прогнозируется по общей концентрации в сыворотке. Пожилые люди обычно имеют более узкое терапевтическое окно (диапазон между самой низкой эффективной концентрацией) и максимально переносимой концентрацией. Побочные эффекты также более распространены из-за более ранних и крутых концентраций препарата, что связано не только с более высокими несвязанными фракциями, но и с изменениями периода полувыведения (например,г. фенитоин) и пролонгированный латентный период до стационарного уровня. Концентрации препарата могут изменяться с течением времени. В исследовании жителей домов престарелых было обнаружено, что общая концентрация фенитоина в сыворотке варьировалась в три раза при серийных измерениях, несмотря на отсутствие изменений в дозировке или использовании других лекарств, которые могли взаимодействовать с фенитоином. Увеличение доли жира у пожилых людей изменяет объем распределения, так что он увеличивается для липофильных препаратов, таких как фенобарбитал и бензодиазепины, и уменьшается для гидрофильных препаратов.Многие АЭП метаболизируются в печени, особенно ферментным комплексом цитохрома Р450. Функциональная способность этой системы прогрессивно снижается после 40 лет, а к 70 годам снижается примерно на 30%. Точно так же почечный клиренс также снижается примерно на 10% каждый год после 40 лет. Фармакодинамические изменения включают снижение количества и чувствительности рецепторов, а также способность организма поддерживать стабильный уровень препарата в сыворотке. Принимая во внимание эти факторы и минимизируя риск побочных эффектов, старое изречение «начинай с малого, иди медленно» можно изменить на «начинай с меньшего, иди медленнее» для пожилых людей.

Таблица 4

Физиологические изменения во время старения, влияющие на фармакокинетику и фармакодинамику противоэпилептических препаратов [25,35,49]

Вероятность лекарственного взаимодействия чрезвычайно важна при выборе противоэпилептического препарата у пожилых людей, поскольку многие из них принимают другие лекарства по поводу сопутствующих заболеваний. В VACS № 428 [14] примерно 25% пациентов сообщили о приеме 15 или более рецептурных препаратов. Старые противоэпилептические препараты, такие как фенитоин, фенобарбитал, карбамазепин и вальпроевая кислота, являются индукторами ферментов, а вальпроевая кислота является ингибитором ферментов.Эти свойства увеличивают вероятность взаимодействия с другими лекарствами. Новые противоэпилептические препараты с небольшим количеством взаимодействий или вообще без них, такие как ламотриджин и леветирацетам, могут быть более подходящими для пожилых пациентов, принимающих несколько препаратов.

У пожилых людей также могут быть различные сопутствующие заболевания, которые могут осложнить диагностику и лечение эпилепсии. Часто встречаются когнитивные нарушения, и у таких пациентов противоэпилептические препараты с когнитивными побочными эффектами (например, топирамат и зонисамид) не являются оптимальным выбором.Когнитивные проблемы также могут мешать пациентам соблюдать режим лечения, предоставлять точные отчеты о частоте припадков и понимать обучающую информацию.[24] Вальпроевая кислота может быть связана с повышенным риском когнитивных проблем и паркинсонизма у пожилых людей.[25] Диагноз нейротоксичности ПЭП может быть затруднен при наличии сосуществующих цереброваскулярных заболеваний и деменции. Фенитоин и карбамазепин могут влиять на атриовентрикулярную проводимость и должны применяться с осторожностью у пациентов с сердечными аритмиями.[25] Остеопороз является серьезной проблемой у пожилых людей, и было показано, что фермент-индуцирующие противоэпилептические препараты, а также вальпроевая кислота увеличивают скорость потери костной массы, что приводит к повышенному риску переломов и других повреждений костей. Доказательств связи новых противоэпилептических препаратов с нарушением здоровья костей меньше. Одно исследование показало, что леветирацетам может снижать прочность костей и формирование костей, но не массу костей у крыс.[51] Сообщалось о противоречивых результатах относительно эффектов топирамата. Ламотриджин, по крайней мере, в качестве монотерапии, может не влиять на плотность костной ткани.[52] По данным одного исследования, у мужчин, принимающих нефермент-индуцирующие противоэпилептические препараты, такие как габапентин, потеря тазобедренной кости может увеличиваться.[53]

Быстрое титрование необходимо при частых припадках или эпилептическом статусе. Выбор часто включает противоэпилептические препараты, которые доступны в парентеральных формах и могут вводиться в нагрузочных дозах, такие как бензодиазепины, фенитоин/фосфенитоин, фенобарбитал и вальпроевая кислота. Леветирацетам и лакосамид также могут быть рассмотрены. Анестетики, такие как мидазолам, пропофол и пентобарбитал, можно использовать при рефрактерном эпилептическом статусе.Было показано, что среди пероральных препаратов топирамат, вводимый назогастрально в дозах от 300 до 1600 мг, эффективен при лечении рефрактерного эпилептического статуса [54].

Стоимость и доступность лекарств также являются важными факторами при выборе АНД, особенно в развивающихся странах. Несмотря на многочисленные опасения по поводу старых противоэпилептических препаратов, они более доступны и дешевле, чем новые лекарства.

Данные клинических испытаний у пожилых людей

В нескольких исследованиях специально изучалась эффективность и переносимость противоэпилептических препаратов у пожилых людей, поэтому общий подход заключался в экстраполяции результатов испытаний на более молодых взрослых с учетом физиологических изменений, связанных со старением .На самом деле, регуляторные исследования обычно не включают эту возрастную группу, хотя фармакокинетику отдельных препаратов часто изучают отдельно.[55]

Только три рандомизированных контролируемых двойных слепых исследования были проведены у пожилых людей [11, 56, 57]. В двух из них сравнивали ламотриджин и карбамазепин. В первом исследовании [56], где использовалась стандартная форма карбамазепина, оба препарата оказались одинаково эффективными, но переносимость ламотриджина была лучше. Во втором исследовании [57] использовалась форма карбамазепина с пролонгированным высвобождением.Это привело к более низким медианным концентрациям карбамазепина в сыворотке (5,1 мг/л по сравнению с 6,7 при использовании стандартной лекарственной формы) и почти равной переносимости по сравнению с ламотриджином. Третье исследование [11] сравнило показатели удержания в течение 1 года, показатель эффективности, сочетающий эффективность и переносимость, для ламотриджина, габапентина и карбамазепина. У карбамазепина был более низкий уровень удержания, чем у двух других препаратов, при этом частота отмены из-за побочных эффектов составила 31% (12% для ламотриджина, 22% для габапентина).Эффективность всех трех препаратов была одинаковой, так что разница в частоте удержания была в значительной степени связана с более низкой переносимостью карбамазепина. Различия могут быть связаны с использованием стандартной лекарственной формы, а не препарата карбамазепина с пролонгированным высвобождением, и более высокими относительными поддерживающими дозами карбамазепина.[24]

Рандомизированное исследование, в котором сравнивались низкие (50 мг) и высокие (200 мг) дозы топирамата, показало, что оба препарата были одинаково эффективны в качестве монотерапии, но у двух третей наблюдались побочные реакции, включая когнитивную дисфункцию.Общая частота побочных эффектов была одинаковой для обеих дозировок, и только 18% (семь пациентов в каждой группе) потребовали отмены [58].

Леветирацетам изучался в качестве дополнительной терапии в исследовании KEEPER, где было обнаружено, что частота ответных приступов среди лиц в возрасте 60 лет и старше составляла 81% по сравнению с 67% для лиц моложе 60 лет в последние 6 недель исследования.[ 59]

Монотерапия окскарбазепином в низких и средних дозах привела к исчезновению припадков в течение как минимум 1 года у 37.6% пожилых пациентов в проспективном исследовании.[60] Тем не менее, окскарбазепин следует применять с осторожностью у пожилых людей, так как частота гипонатриемии увеличивается с возрастом, а тяжелая гипонатриемия более характерна для окскарбазепина, чем для карбамазепина [25].

Ответ на лечение противоэпилептическими препаратами

Пожилые пациенты с большей вероятностью реагируют на противоэпилептические препараты и в более низких дозах, чем это требуется для более молодых пациентов. .Приверженность к лекарствам может быть проблематичной из-за сопутствующих когнитивных и психических заболеваний, а также из-за стоимости лекарств. В VACS № 428 [14] было отмечено, что примерно у половины пациентов была плохая приверженность лечению. Приверженность была ниже для препаратов с когнитивными побочными эффектами, таких как фенобарбитал, вальпроевая кислота и габапентин, и выше для ламотриджина и леветирацетама. Большинство пожилых пациентов получают длительное, часто пожизненное лечение, поскольку неясно, можно ли безопасно отменить противоэпилептические препараты [24,35,47].

Хирургическое лечение эпилепсии пожилой.Приступы часто и легко контролируются с помощью АНД. Височная эпилепсия встречается реже, чем у более молодых пациентов. Наличие сердечно-сосудистых и других сопутствующих заболеваний увеличивает риск осложнений после хирургического вмешательства, а социальные факторы, такие как занятость, менее важны.[25] Тем не менее, операция была успешно проведена в этой популяции. Чаще всего это делается у пациентов с эпилепсией, начавшейся в более раннем возрасте, хотя операция также выполнялась у пациентов с впервые возникшей эпилепсией в более позднем возрасте.Самому пожилому пациенту, о котором сообщалось до сих пор, было 76 лет на момент операции.

Опубликованных данных немного, и в исследованиях использовались разные критерии для выявления пожилых пациентов. Кроме того, в некоторых исследованиях не проводилось сравнения с более молодым населением, а продолжительность наблюдения после операции была различной. McLachlan и соавт. [62] сравнили исход приступов через 5 лет после височной лобэктомии у 20 пациентов старше 45 лет и у 68 пациентов моложе.Самому пожилому пациенту было 60 лет. У 30% пациентов старше 45 лет и у 40% более молодых пациентов приступы прекратились, но различия не достигли статистической значимости. В старшей группе осложнений было не больше, чем в более молодых пациентах. Sirven и соавт. [63] сравнивали пациентов старше 50 лет с пациентами моложе 50 лет, при этом самому старшему пациенту было 66 лет. У 52% пожилых и 75% молодых пациентов после височной лобэктомии приступы исчезли после наблюдения в среднем через 4 года, что является статистически значимой разницей.Однако послеоперационный нейропсихологический исход и состояние вождения были одинаковыми в обеих группах. Boling et al [64] обнаружили, что у 61% из 18 пациентов старше 50 лет (самому старшему из них было 64 года) приступы исчезли после височной лобэктомии при наблюдении в течение 64 месяцев. Результаты сравнивали с результатами более молодых пациентов с височной эпилепсией, которые были стратифицированы по возрасту. Наблюдалась тенденция к большей свободе припадков и повышенной вероятности возвращения к работе или обычной деятельности у более молодых пациентов, но частота осложнений была сопоставима среди исследованных возрастных групп.Grivas и соавт. [65] исследовали 52 пациента в возрасте 50–71 лет и получили показатель отсутствия припадков у 71%. Не было никакой разницы в исходе приступов между пациентами старше 50 и старше 60 лет, и результаты не отличались от результатов в более молодой группе пациентов. Осложнения возникли в 7,7% и состояли из тромбоза глубоких вен, внутримозгового кровоизлияния, пневмонии и малого ишемического инсульта. 3,8% имели стойкий неврологический дефицит (афазия, гемипарез) и 5,9% — гемианопсию.В небольшом ретроспективном исследовании семи пациентов в возрасте от 60 до 76 лет Acosta и соавт. [61] обнаружили, что у четырех из них приступы прекратились. Об осложнениях не сообщалось. Tellez-Zenteno и соавт. [66] описали 75-летнего пациента, перенесшего височную лобэктомию по поводу рецидивирующего эпилептического статуса после резекции супраселлярной менингиомы. У него было только 2 сложных парциальных припадка в течение 14 месяцев наблюдения без рецидива эпилептического статуса. У него была легкая выраженная афазия, продолжавшаяся несколько дней после операции.Srikijvilaikul и соавт. [67] сравнили исходы судорог после передней височной лобэктомии у 16 ​​пациентов старше 50 лет (диапазон 50–72) с таковыми у 184 более молодых пациентов (диапазон 16–49). У всех был односторонний склероз гиппокампа. У 56% пожилых пациентов и у 79% молодых пациентов приступы отсутствовали, а послеоперационные осложнения чаще встречались у пожилых пациентов (25% против 4,4%).

Из этих исследований следует, что операции по поводу эпилепсии, особенно височная лобэктомия, могут быть выполнены у пожилых пациентов с хорошими результатами.В целом, исходы приступов несколько хуже, а частота послеоперационных осложнений несколько выше, чем у более молодых пациентов.

Выводы

Эпилепсия у пожилых людей является важной и растущей проблемой. Клинические проявления и причины отличаются от таковых у более молодых пациентов. Диагноз эпилепсии может быть затруднен из-за атипичных проявлений, различных состояний, которые необходимо учитывать при дифференциальной диагностике, психосоциальных факторов, сопутствующих заболеваний, включая когнитивную дисфункцию, и неспецифических отклонений при рутинных исследованиях.Лечение также может быть более сложным из-за уникальных фармакокинетических и фармакодинамических изменений, повышенной чувствительности к побочным эффектам, наличия сопутствующих заболеваний и лекарственных взаимодействий.

Несколько вопросов остаются без ответа, поскольку в этой группе было проведено ограниченное количество фундаментальных исследований и клинических испытаний. Становится ли стареющий мозг более склонным к эпилепсии? Если да, то можно ли что-нибудь сделать, чтобы уменьшить изменение судорожного порога? Какова роль стареющего гиппокампа? Почему эпилептический статус чаще возникает у пожилых людей? Каковы основные механизмы эпилепсии, связанные с инсультом и нейродегенеративными заболеваниями? Каковы проблемы проведения клинических исследований у пожилых людей? Каковы хронические осложнения АНД для здоровья костей и других систем? Также, вероятно, будет несколько «неизвестных неизвестных».”[3]

Естественное течение и прогноз эпилепсии у пожилых людей также нуждаются в лучшем понимании. В недавно опубликованном исследовании эпилепсии у пациентов программы Medicare в США[6] неожиданным открытием стало то, что, хотя показатели заболеваемости эпилепсией были выше у пожилых людей и продолжали увеличиваться с возрастом, показатели распространенности были ненамного выше, чем в общей популяции и не сильно менялась с возрастом. Причины того, что количество новых случаев выпадает из подсчета распространенности, неясны, но возможные варианты включают повышенную смертность от эпилепсии, разрешение эпилепсии, переоценку новых случаев или последующую коррекцию первоначального ошибочного диагноза эпилепсии.[68]

В будущем необходимо провести дополнительные исследования, специально посвященные этим вопросам. Необходимо лучше понять патофизиологические механизмы, лежащие в основе эпилепсии, связанной с инсультом и нейродегенеративными заболеваниями. Идентификация генетических и других биомаркеров может помочь в разработке новых профилактических подходов. Следует приложить больше усилий, чтобы включить пожилых пациентов в клинические испытания и лучше понять хронические побочные эффекты противоэпилептических препаратов в этой популяции.Необходимо более четко определить роль хирургии эпилепсии. Следует учитывать психосоциальные факторы, а также приверженность лечению. Более комплексная модель стационарной и амбулаторной помощи, включающая врачей первичной медико-санитарной помощи, неврологов, эпилептологов и средний медицинский персонал, могла бы помочь в обеспечении оптимального ухода за такими пациентами.[24]

Эпилепсия у пожилых людей: особые соображения и проблемы

Abstract

Пожилыми обычно считаются люди старше 60 или 65 лет, но они представляют собой неоднородную группу и могут быть подразделены на категории в зависимости от возраста и состояния здоровья.Заболеваемость эпилепсией наиболее высока у пожилых людей. При прогрессивном увеличении продолжительности жизни это самый быстрорастущий сегмент больных эпилепсией. У пожилых пациентов чаще всего наблюдаются фокальные припадки с менее выраженными аурами и автоматизмами, а также более длительной постиктальной спутанностью сознания по сравнению с более молодыми пациентами. Эпилептический статус встречается часто и имеет высокую смертность. Наиболее частой специфической этиологией является цереброваскулярное заболевание, но у многих пациентов причина остается неизвестной. Диагностика может быть сложной из-за нескольких факторов, связанных с пациентом, врачом и исследованием.Распространены гипердиагностика и гиподиагностика. Лечение осложняется наличием физиологических изменений, связанных со старением, сопутствующими заболеваниями и когнитивными проблемами, а также проблемами, связанными с лекарственными взаимодействиями и соблюдением режима лечения. Судороги можно контролировать у большинства пациентов с помощью низких доз одного противоэпилептического препарата (ПЭП). Переносимость является важным фактором при выборе противоэпилептического препарата, поскольку пожилые пациенты, как правило, очень чувствительны к побочным эффектам. Лекарственно-резистентная эпилепсия встречается редко.Хирургия эпилепсии, особенно височная лобэктомия, может быть выполнена у пожилых пациентов с хорошими результатами. Необходимы дополнительные исследования, посвященные патофизиологическим механизмам эпилепсии в этой возрастной группе, и более широкое включение пожилых людей в клинические испытания, а также разработка моделей комплексной помощи для обеспечения оптимальной помощи этим пациентам.

Ключевые слова: Диагностика, пожилой возраст, эпилепсия, лечение

Введение

За последние несколько десятилетий наблюдается прогрессивное увеличение продолжительности жизни населения в целом.Эта тенденция, вероятно, сохранится, и было высказано предположение, что первый человек, доживший до 150 лет, возможно, уже родился! Эпидемиологические исследования показывают, что заболеваемость и распространенность эпилепсии являются самыми высокими среди пожилых людей.[1] Таким образом, среди больных эпилепсией пожилые люди составляют наиболее быстрорастущий сегмент.

Эта группа представляет уникальные проблемы с точки зрения диагностики и лечения из-за различий в клинической картине и этиологии по сравнению с более молодыми людьми, наличия сопутствующих заболеваний и когнитивных трудностей у значительной части пациентов, а также физиологических изменений, влияющих на медикаментозное лечение. .Несмотря на масштабы и сложность проблемы, в этой популяции было проведено на удивление мало клинических и фундаментальных исследований.

В этой статье рассматривается наше текущее понимание особых вопросов, которые необходимо учитывать при диагностике и лечении эпилепсии у пожилых людей. Акцент делается на эпилепсии, начинающейся в пожилом возрасте, а не на эпилепсии, начинающейся в более молодом возрасте и сохраняющейся в более позднем возрасте.

Понятие «пожилой»

В большинстве исследований и обзоров по этому вопросу к пожилым относятся люди в возрасте 65 лет и старше, но в некоторые включены лица старше 60 лет.Возраст 65 лет был общепринятым в качестве демаркационной линии. Однако с медицинской точки зрения старение представляет собой постепенный процесс, и существуют значительные различия в возрасте, в котором у человека проявляются физиологические изменения, характерные для старения. Кроме того, лица старше 65 лет представляют собой неоднородную группу. Поскольку все больше людей живут в возрасте 90 лет и старше, пожилые люди были разделены на 3 группы в зависимости от возраста: «молодые-старые» (65-74), «средние пожилые» (75-84) и «старые-старые» ( > 85). Leppik [2,3] предложил дальнейшее деление каждой группы на основе состояния здоровья: пациенты только с эпилепсией, пациенты с эпилепсией и множественными сопутствующими заболеваниями и ослабленные пожилые люди, так что всего будет девять категорий.Кроме того, существует разница между пожилыми людьми, живущими самостоятельно, и теми, кто живет в домах престарелых. В идеале исследования, посвященные эпилепсии у пожилых людей, должны быть сосредоточены на конкретных подгруппах, поскольку стратегии лечения могут различаться в этой популяции в зависимости от состояния здоровья.

Эпидемиология

Несколько исследований, проведенных в Европе и США, последовательно показали, что частота острых спровоцированных и неспровоцированных припадков, эпилепсии и эпилептического статуса выше у пожилых людей по сравнению с более молодым населением.В США Hauser и Hesdorffer [4] отметили рост частоты приступов, начинающийся после 50 лет и достигающий 127/100 000 человеко-лет у лиц в возрасте 60 лет и старше. В другом исследовании расово разнообразной когорты пожилых людей, проживающих в сообществе, Hussain et al [5] обнаружили заболеваемость 10,6/100 000 человеко-лет у лиц в возрасте 45-59 лет, 25,8/100 000 человеко-лет для пожилых людей. в возрасте 60–74 лет и 101,1/100 000 человеко-лет в возрасте 75–89 лет. Коэффициент распространенности эпилепсии среди лиц 65 лет и старше составляет примерно 1.5%. В недавнем исследовании [6] среднегодовая заболеваемость эпилепсией у пожилых людей составила 2,4/1000 человек, а показатель распространенности среди получателей медицинской помощи в США — 10,8/1000. Аналогичные цифры наблюдались в Великобритании, где годовой уровень заболеваемости составляет 85,9/100 000 среди лиц в возрасте от 65 до 69 лет и более 135/100 000 среди лиц старше 80 лет.[7] В Финляндии Силлампаа и др. [8] обнаружили, что заболеваемость эпилепсией увеличилась с 1986 по 2002 год у пожилых людей, но снизилась у детей и молодых людей.В небольшом исследовании 23 пожилых пациентов из Южной Индии Томас и др. [9] отметили, что первый припадок был частым симптомом среди тех, кто посещал неврологические клиники.

Распространенность эпилепсии выше среди проживающих в домах престарелых, чем среди пожилых людей, проживающих в общине. Основываясь на использовании противоэпилептических препаратов у 10–11% обитателей домов престарелых, при этом фенитоин назначают примерно 60% этих пациентов, было подсчитано, что распространенность эпилепсии в этой популяции может составлять не менее 6%.[10]

Истинная заболеваемость и распространенность эпилепсии у пожилых людей может фактически быть в два-три раза выше, чем цифры, приведенные выше, из-за трудностей в выявлении припадков и диагностике эпилепсии.[11]

Сообщалось также, что эпилептический статус чаще встречается у пожилых людей. У пациентов в возрасте 60 лет и старше ежегодная заболеваемость составляет 86 случаев на 100 000, что почти в два раза выше, чем в общей популяции. Она еще выше после 70 лет. Смертность также прогрессивно увеличивается с возрастом, этиологией и длительностью заболевания.В целом смертность среди пожилых людей составляет 38%, но увеличивается почти до 50% среди лиц старше 80 лет.[12] Эпилептический статус без судорог имеет более плохой прогноз у пожилых, чем у более молодых пациентов, из-за лежащих в основе процессов, а не продолжительности статуса, и связан с высоким уровнем внутрибольничных инфекций, которые могут быть фатальными.[13]

Типы припадков и эпилептических синдромов

Фокальные припадки у пожилых людей встречаются чаще, чем генерализованные.Клинические проявления фокальных припадков отличаются от таковых, наблюдаемых у более молодых взрослых. Аура встречается реже и, если она присутствует, имеет тенденцию быть неспецифической (например, головокружение). Автоматизмы обычно отсутствуют, и судороги могут проявляться только пустым взглядом и нарушением сознания.[14] Постиктальная спутанность сознания, как правило, длительна у пожилых людей, длится часами, а иногда и днями или неделями, что может привести к ошибочному диагнозу деменции. В одном исследовании [15] было обнаружено, что вторично-генерализованные тонико-клонические припадки возникают только у 26% пожилых пациентов, в отличие от 65% молодых взрослых.

Таблица 1

Различия в симптоматике припадков у пожилых и молодых людей [14,15]

Клинические различия могут быть связаны с анатомическим происхождением припадков, которые чаще бывают мезиально-височными у молодых пациентов и вневисочными, особенно лобные, у пожилых людей.[14] Распространена вневисочная локализация, так как наиболее частой этиологией является инсульт. Также может возникнуть новое начало височной эпилепсии. Это может происходить со склерозом гиппокампа или без него.[16] В ретроспективном исследовании, оценивающем взаимосвязь между лимбическим энцефалитом и поздней височной эпилепсией [17], были выделены четыре основные этиологические подгруппы: идиопатический и вторичный гиппокампальный склероз (вследствие генерализованного судорожного эпилептического статуса, травмы головы, старого инфаркта), определенный лимбический энцефалит и МРТ-определенный возможный лимбический энцефалит. Лимбический энцефалит был паранеопластическим или непаранеопластическим.

Первично-генерализованные судороги также могут впервые возникать у пожилых людей, при этом в одном исследовании сообщалось о миоклонических судорогах, начавшихся в возрасте 75 лет.[18] Абсансы и эпилептический статус встречаются нечасто, но иногда в анамнезе может быть абсанс, начавшийся в детстве, который разрешился только для повторения в более позднем возрасте с генерализованными тонико-клоническими припадками или без них.[19] Ограниченные исследования, проведенные у пациентов с поздним началом идиопатической генерализованной эпилепсии, показывают, что, за исключением возраста начала, клинические признаки и ответ на лечение существенно не различаются.

Этиология

Зарегистрированная распространенность конкретных причин зависит от ряда факторов, включая используемые определения, изучаемые группы населения и используемые методы исследования.[20,21,22,23] Однако можно сделать некоторые общие наблюдения []. Большинство пациентов имеют симптоматическую эпилепсию, а цереброваскулярные заболевания, по-видимому, являются наиболее распространенной этиологией эпилепсии у пожилых людей на основании многочисленных исследований, проведенных как в развитых, так и в развивающихся странах. [9,14,23,24,25] Менее частые причины включают: нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Альцгеймера, травмы и опухоли головного мозга. Другие причины встречаются реже. У значительной части пациентов этиология неизвестна.С достижениями в клинической оценке и нейровизуализации это число, вероятно, уменьшится в будущем. Идиопатическая генерализованная эпилепсия, начинающаяся в пожилом возрасте, встречается значительно реже. Как и у более молодых пациентов, острые симптоматические судороги могут быть вызваны приемом лекарств, нарушением обмена веществ, инфекцией, острым инсультом и черепно-мозговой травмой. Не у всех этих пациентов разовьется эпилепсия.

Таблица 2

Этиология эпилепсии у пожилых [3,14,23,24,25]

Цереброваскулярная болезнь

От 20% до 50% эпилепсии у пожилых связаны с цереброваскулярной болезнью.И наоборот, около 10% пациентов с инсультом подвержены риску развития судорог в течение 5 лет [26]. Судороги могут возникать при инфарктах, внутримозговых кровоизлияниях и субарахноидальных кровоизлияниях. Геморрагические инсульты чаще связаны с судорогами, чем с инфарктами [26, 27, 28, 29]. Транзиторные ишемические атаки имеют относительно низкую частоту судорог [30]. Могут возникать как ранние (< 2 недель), так и поздние (> 2 недель) припадки, и для каждого типа были предложены разные механизмы. Примерно у трети больных с ранними и у половины больных с поздними постинсультными припадками развивается эпилепсия.[28,30] Предикторами припадков при ишемическом инсульте являются тяжесть (начальный и персистирующий), большой размер, эмболическая причина и вовлечение коры, гиппокампа или нескольких областей мозга.[31,32] Приступы могут возникать с меньшей вероятностью при окклюзия, связанная с расслоением шейки матки, чем с атеросклеротической окклюзией.[33] Взаимосвязь между инсультом и судорогами может быть двунаправленной у пожилых людей, поскольку некоторые исследования показали, что риск инсульта увеличивается почти в три раза у пациентов с поздними приступами.[34] Таким образом, рекомендуется обследовать пациентов с поздними приступами на наличие факторов риска инсульта и проводить соответствующее лечение.

Существует ограниченное понимание патофизиологических механизмов, лежащих в основе постинсультных судорог. В экспериментальных моделях животных использовались новорожденные или молодые животные, а не старые. В исследованиях на людях наличие множественных сопутствующих заболеваний, таких как гипертония, гиперлипидемия и диабет, может изменить гомеостатические механизмы в ишемической полутени.Большинство экспериментальных исследований касались ранних припадков, а не поздних припадков.[35] Ранние приступы могут быть связаны с острыми изменениями, такими как метаболические расстройства (увеличение полутеневого натрия и внутриклеточного кальция), избыток глутамата, подавление гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), гипоксия, гипоперфузия и раздражение препаратами крови. Поздние припадки, вероятно, являются результатом хронических аномалий, таких как рубцевание, изменение возбудимости нейронов и отложение гемосидерина.[36]

Нейродегенеративные заболевания

Приблизительно 10-20% случаев эпилепсии у пожилых людей связаны с деменцией и нейродегенеративными заболеваниями, связанными с когнитивными нарушениями. Болезнь Альцгеймера является наиболее изученным состоянием, и было обнаружено, что она связана с более высоким уровнем эпилепсии, чем другие деменции. У пациентов с болезнью Альцгеймера в десять раз выше риск развития эпилепсии, а у 10-22% пациентов с болезнью Альцгеймера возникают судороги.[37] Частота судорог увеличивается по мере прогрессирования заболевания, но судороги могут возникать даже на ранних стадиях.[38] У пациентов с ранним началом деменции, начиная с 50-59 лет, риск развития эпилепсии оценивается в 87 раз выше, чем в общей популяции.[39] Могут возникать как парциальные, так и генерализованные припадки.[25] Распознавание судорог у пациентов с деменцией может быть затруднено, но большинство пациентов хорошо реагируют на противоэпилептические препараты.[24]

Патофизиологические механизмы эпилепсии, связанной с болезнью Альцгеймера, не ясны. Экспериментальные модели животных дают ограниченные данные, поскольку спонтанно возникающие нейрофибриллярные клубки или церебральный бета-амилоидоз не были обнаружены у грызунов или низших видов, и, хотя существуют модели трансгенных мышей, которые генерируют бета-амилоидные бляшки, у них не развивается слабоумие, похожее на это. наблюдается у людей.[35] У мышей с белком-предшественником амилоида человека (hAPP) наблюдалась дисфункция нейронной сети в системах возбуждения и торможения, что приводило к спонтанным припадкам, а эпилептиформная активность снижалась при снижении уровня тау. На основании этих результатов было высказано предположение, что взаимодействие бета-амилоида, тау и тирозинкиназы Fyn может приводить к возбудимости сети в гиппокампе и что снижение уровня тау может способствовать предотвращению развития спонтанных припадков.[35] Недавнее исследование [40] показало, что снижение уровня тау снижает судорожную чувствительность в моделях эпилепсии, не связанных с болезнью Альцгеймера, включая модель височной эпилепсии у мышей с нокаутом Kcna1-/- и чувствительную к удару мутантную дрозофилу . модели. Они предположили, что тау может играть общую роль в регуляции внутренней повышенной возбудимости нейронов независимо от гиперэкспрессии бета-амилоида и что снижение уровня тау может иметь более широкий терапевтический потенциал при эпилепсии.

Частота возникновения эпилепсии при лобно-височной деменции недостаточно известна. Однако припадки могут возникать в варианте, связанном с быстро прогрессирующей тяжелой деменцией и паркинсонизмом, который связан с хромосомой 17.[41] [42] Было высказано предположение, что агонисты D1 могут оказывать проконвульсивное действие, а стимуляция рецептора D2 может оказывать противосудорожное действие.[43]

Травма

Травма головы является причиной до 20% эпилепсии у пожилых людей. Возраст 65 лет и старше был определен как один из факторов риска развития эпилепсии после черепно-мозговой травмы.[24] Судороги сами по себе могут привести к падению.

Опухоли головного мозга

Опухоли являются причиной от 10% до 30% судорог у пожилых людей. Они более вероятны при медленно растущих первичных опухолях низкой степени злокачественности [24, 44].Это особенно важно для пожилых людей, поскольку у них могут быть когнитивные нарушения, и они могут быть не в состоянии предоставить точный анамнез. К сожалению, события могли остаться незамеченными, так как пожилые люди часто живут одни.

Диагностический подход у пожилых остается таким же, как и у более молодых пациентов. Первым шагом является определение того, являются ли явления эпилептическими или неэпилептическими по своей природе. Припадки могут проявляться по-разному. В зависимости от первоначальной картины дифференциальный диагноз включает обмороки, транзиторные ишемические атаки, транзиторную глобальную амнезию, спутанную мигрень, интоксикацию лекарствами, инфекции, нарушение обмена веществ, нарушения сна, психические расстройства и деменцию.

Временные или длительные состояния спутанности сознания требуют немедленной оценки на наличие сложных парциальных припадков или бессудорожного эпилептического статуса, поскольку у пожилых пациентов может отсутствовать выраженный автоматизм, а постиктальная спутанность сознания может длиться от нескольких часов до нескольких дней. Дифференциал включает токсические, метаболические и инфекционные причины, которые также могут провоцировать судороги. Анализы крови, такие как метаболическая панель и люмбальная пункция, могут быть рассмотрены в острых ситуациях. При повторяющихся падениях, особенно с потерей сознания, в качестве альтернативного диагноза следует рассматривать обмороки.Миоклонические подергивания могут возникать при синкопальных эпизодах и не должны приводить к неправильному диагнозу эпилепсии. С другой стороны, простое наличие сердечного заболевания не должно заставлять врача исключать эпилепсию, так как она довольно часто встречается у пожилых людей. Обморок может быть подтвержден, если типичные симптомы возникают в сочетании с зарегистрированной аритмией во время длительной записи электрокардиограммы (ЭКГ) или во время тилт-теста.[24] У пациентов с транзиторной потерей памяти следует заподозрить транзиторную глобальную амнезию, если сознание сохранено и это единичный случай; сложные парциальные припадки связаны с нарушением сознания и чаще повторяются.Зрительные ауры могут быть эпилептическими или мигренозными. Поскольку у пожилых людей они могут не сопровождаться головной болью, бывает трудно отличить мигрень от затылочных припадков.[45] При возникновении очаговой неврологической симптоматики следует исключить транзиторные ишемические атаки (ТИА). В целом ТИА чаще связаны с негативными симптомами (например, слабостью, онемением), длятся дольше и редко связаны с нарушением сознания по сравнению с эпилептическими припадками.[24] Если события характеризуются движениями во время сна, важным фактором для рассмотрения у пожилых людей является расстройство поведения во сне с быстрыми движениями глаз (БДГ).При RBD эпизоды, как правило, возникают во второй половине ночи, тогда как припадки часто возникают в первой половине, особенно ночные лобные припадки [24]. Другой возможностью является периодическое расстройство движений конечностей. Таким пациентам помогает видеополисомнограмма. Психогенные неэпилептические припадки могут возникать и у пожилых людей.

Если события ощущаются как эпилептические, следует выявить и устранить провоцирующие факторы. При неспровоцированных припадках лечение дополнительно зависит от того, были ли у пациента единичные припадки или повторяющиеся припадки (эпилепсия).Электроэнцефалография (ЭЭГ) и магнитно-резонансная томография головного мозга (МРТ) являются наиболее важными специфическими исследованиями.

Рутинная ЭЭГ, которая обычно выявляет межприступные аномалии, может иметь ограниченное значение для пожилых людей, поскольку она имеет низкую чувствительность и специфичность. Если рутинная ЭЭГ в норме, амбулаторное продолжительное ЭЭГ или видео-ЭЭГ-мониторинг помогают выявить межприступные эпилептиформные разряды и подтвердить эпилептический характер зарегистрированных событий. В рамках совместного исследования Управления по делам ветеранов № 428 (VACS № 428) [14] 24-часовая амбулаторная ЭЭГ показала межприступные эпилептиформные разряды у 50% пациентов, хотя на обычной ЭЭГ разрядов не было.[14] В исследовании с использованием видео-ЭЭГ-мониторинга у пациентов со средним возрастом 70 лет, у которых были неясные приступы, McBride и соавт. [46] смогли записать типичные события у 77 из 96 пациентов и подтвердить диагноз. эпилепсии у 46 больных. У 13 из 27 пациентов с неэпилептическими приступами были психогенные припадки, а у 26% пациентов с неэпилептическими приступами были межприступные эпилептиформные разряды.

МРТ головного мозга является наиболее информативным методом нейровизуализации, хотя КТ головного мозга может выполняться в неотложных или экстренных случаях.Это более вероятно, будет ненормальным у пожилых людей по сравнению с более молодыми пациентами. Могут наблюдаться различные структурные аномалии, чаще всего связанные с инсультом. Результаты VACS № 428 [14] включали инсульт в 43%, поражение мелких сосудов в 41%, диффузную атрофию головного мозга в 35%, энцефаломаляцию в 9% и доброкачественные опухоли в 1,5%. КТ или МРТ были нормальными только у 18%.

Из-за множества факторов [] эпилепсия у пожилых людей может быть гипердиагностирована или гиподиагностирована, или может иметь место задержка в постановке диагноза.[24,25] Некоторые из причин гипердиагностики включают неадекватное использование противоэпилептических препаратов (AED) для лечения неспецифических симптомов без проведения исследований, предположение, что непроизвольные движения, такие как миоклонус, или недержание мочи во время событий представляют собой судороги, неверная интерпретация результатов ЭЭГ. и отказ от включения эпилептологов в диагностический процесс.

Таблица 3

Причины неправильной диагностики эпилепсии у пожилых людей[24,25]

Недостаточная диагностика также распространена.В VACS № 428 [14] эпилепсия была диагностическим соображением во время первоначального осмотра врачами первичной медико-санитарной помощи только у 73% пациентов, у которых в конечном итоге была диагностирована эпилепсия. Наиболее распространенными первоначальными диагнозами были приступы потери сознания (29,3%), обмороки (16,8%), измененное психическое состояние (41,8%) и спутанность сознания (37,5%). Генерализованные тонико-клонические припадки распознаются с большей вероятностью, чем сложные парциальные припадки, которые чаще встречаются в этой популяции.

Лечение

Решение о лечении

Пациентов со спровоцированными припадками необходимо лечить по причине, вызвавшей их, и обычно им не требуются противоэпилептические препараты.При неспровоцированных припадках решение о лечении зависит от того, были ли у пациента единичные припадки или повторяющиеся припадки (эпилепсия). В отличие от ситуации у более молодых пациентов, противоэпилептическое лечение может быть целесообразным после единичного приступа у пожилых людей. Это связано с тем, что они имеют высокий риск рецидива, так как обычно являются частичными и отражают очаговую патологию.[47] Пациенты с повторяющимися неспровоцированными судорогами, безусловно, нуждаются в лечении. Важно определить этиологию эпилепсии, поскольку судороги могут быть первым проявлением ранее не распознанного состояния, которое может потребовать специфического лечения в дополнение к противоэпилептическим препаратам.

Фармакологические подходы

Начальное лечение должно проводиться одним препаратом (монотерапия). Выбор конкретного противоэпилептического препарата зависит от ряда факторов, включая эффективность при типе судорог и эпилепсии, возможные побочные эффекты (переносимость), физиологические изменения, связанные со старением, лекарственные взаимодействия, сопутствующие заболевания, необходимость быстрого титрования и стоимость.

Поскольку у большинства пожилых пациентов наблюдаются парциальные припадки, эффективны почти все доступные противоэпилептические препараты (кроме этосуксимида).[47] Судороги легче контролировать у пожилых людей по сравнению с более молодыми пациентами. Mattson и соавт. [48] отметили, что у 62% их пациентов старше 65 лет и только у 30% пациентов в возрасте 40 лет и младше приступов не было через два года. С другой стороны, в том же исследовании было отмечено, что 64% ​​пациентов старше 65 лет должны были прекратить прием противоэпилептических препаратов по сравнению с 33% молодых людей. Таким образом, переносимость является основным фактором при выборе АЭП.

С возрастом происходят некоторые физиологические изменения.[25,35,49] Те, что относятся к фармакотерапии, обобщены в . Фармакокинетические изменения происходят на всех уровнях: всасывания, распределения, метаболизма и элиминации. Желудочная секреция, кровоток и перистальтика желудочно-кишечного тракта снижены, что может повлиять на всасывание. Снижение уровня сывороточного альбумина приводит к уменьшению связывания с белками и увеличению свободной фракции препарата. Это особенно важно для препаратов с высокой степенью связывания с белками, таких как фенитоин, карбамазепин и вальпроевая кислота.Хотя увеличение свободных уровней может быть полезным с точки зрения получения терапевтических эффектов при более низких дозах, оно также увеличивает риск токсичности. Кроме того, общая концентрация в сыворотке может быть не столь полезной мерой для мониторинга уровней лекарственного средства, поскольку свободная фракция может быть больше, чем прогнозируется по общей концентрации в сыворотке. Пожилые люди обычно имеют более узкое терапевтическое окно (диапазон между самой низкой эффективной концентрацией) и максимально переносимой концентрацией. Побочные эффекты также более распространены из-за более ранних и крутых концентраций препарата, что связано не только с более высокими несвязанными фракциями, но и с изменениями периода полувыведения (например,г. фенитоин) и пролонгированный латентный период до стационарного уровня. Концентрации препарата могут изменяться с течением времени. В исследовании жителей домов престарелых было обнаружено, что общая концентрация фенитоина в сыворотке варьировалась в три раза при серийных измерениях, несмотря на отсутствие изменений в дозировке или использовании других лекарств, которые могли взаимодействовать с фенитоином. Увеличение доли жира у пожилых людей изменяет объем распределения, так что он увеличивается для липофильных препаратов, таких как фенобарбитал и бензодиазепины, и уменьшается для гидрофильных препаратов.Многие АЭП метаболизируются в печени, особенно ферментным комплексом цитохрома Р450. Функциональная способность этой системы прогрессивно снижается после 40 лет, а к 70 годам снижается примерно на 30%. Точно так же почечный клиренс также снижается примерно на 10% каждый год после 40 лет. Фармакодинамические изменения включают снижение количества и чувствительности рецепторов, а также способность организма поддерживать стабильный уровень препарата в сыворотке. Принимая во внимание эти факторы и минимизируя риск побочных эффектов, старое изречение «начинай с малого, иди медленно» можно изменить на «начинай с меньшего, иди медленнее» для пожилых людей.

Таблица 4

Физиологические изменения во время старения, влияющие на фармакокинетику и фармакодинамику противоэпилептических препаратов [25,35,49]

Вероятность лекарственного взаимодействия чрезвычайно важна при выборе противоэпилептического препарата у пожилых людей, поскольку многие из них принимают другие лекарства по поводу сопутствующих заболеваний. В VACS № 428 [14] примерно 25% пациентов сообщили о приеме 15 или более рецептурных препаратов. Старые противоэпилептические препараты, такие как фенитоин, фенобарбитал, карбамазепин и вальпроевая кислота, являются индукторами ферментов, а вальпроевая кислота является ингибитором ферментов.Эти свойства увеличивают вероятность взаимодействия с другими лекарствами. Новые противоэпилептические препараты с небольшим количеством взаимодействий или вообще без них, такие как ламотриджин и леветирацетам, могут быть более подходящими для пожилых пациентов, принимающих несколько препаратов.

У пожилых людей также могут быть различные сопутствующие заболевания, которые могут осложнить диагностику и лечение эпилепсии. Часто встречаются когнитивные нарушения, и у таких пациентов противоэпилептические препараты с когнитивными побочными эффектами (например, топирамат и зонисамид) не являются оптимальным выбором.Когнитивные проблемы также могут мешать пациентам соблюдать режим лечения, предоставлять точные отчеты о частоте припадков и понимать обучающую информацию.[24] Вальпроевая кислота может быть связана с повышенным риском когнитивных проблем и паркинсонизма у пожилых людей.[25] Диагноз нейротоксичности ПЭП может быть затруднен при наличии сосуществующих цереброваскулярных заболеваний и деменции. Фенитоин и карбамазепин могут влиять на атриовентрикулярную проводимость и должны применяться с осторожностью у пациентов с сердечными аритмиями.[25] Остеопороз является серьезной проблемой у пожилых людей, и было показано, что фермент-индуцирующие противоэпилептические препараты, а также вальпроевая кислота увеличивают скорость потери костной массы, что приводит к повышенному риску переломов и других повреждений костей. Доказательств связи новых противоэпилептических препаратов с нарушением здоровья костей меньше. Одно исследование показало, что леветирацетам может снижать прочность костей и формирование костей, но не массу костей у крыс.[51] Сообщалось о противоречивых результатах относительно эффектов топирамата. Ламотриджин, по крайней мере, в качестве монотерапии, может не влиять на плотность костной ткани.[52] По данным одного исследования, у мужчин, принимающих нефермент-индуцирующие противоэпилептические препараты, такие как габапентин, потеря тазобедренной кости может увеличиваться.[53]

Быстрое титрование необходимо при частых припадках или эпилептическом статусе. Выбор часто включает противоэпилептические препараты, которые доступны в парентеральных формах и могут вводиться в нагрузочных дозах, такие как бензодиазепины, фенитоин/фосфенитоин, фенобарбитал и вальпроевая кислота. Леветирацетам и лакосамид также могут быть рассмотрены. Анестетики, такие как мидазолам, пропофол и пентобарбитал, можно использовать при рефрактерном эпилептическом статусе.Было показано, что среди пероральных препаратов топирамат, вводимый назогастрально в дозах от 300 до 1600 мг, эффективен при лечении рефрактерного эпилептического статуса [54].

Стоимость и доступность лекарств также являются важными факторами при выборе АНД, особенно в развивающихся странах. Несмотря на многочисленные опасения по поводу старых противоэпилептических препаратов, они более доступны и дешевле, чем новые лекарства.

Данные клинических испытаний у пожилых людей

В нескольких исследованиях специально изучалась эффективность и переносимость противоэпилептических препаратов у пожилых людей, поэтому общий подход заключался в экстраполяции результатов испытаний на более молодых взрослых с учетом физиологических изменений, связанных со старением .На самом деле, регуляторные исследования обычно не включают эту возрастную группу, хотя фармакокинетику отдельных препаратов часто изучают отдельно.[55]

Только три рандомизированных контролируемых двойных слепых исследования были проведены у пожилых людей [11, 56, 57]. В двух из них сравнивали ламотриджин и карбамазепин. В первом исследовании [56], где использовалась стандартная форма карбамазепина, оба препарата оказались одинаково эффективными, но переносимость ламотриджина была лучше. Во втором исследовании [57] использовалась форма карбамазепина с пролонгированным высвобождением.Это привело к более низким медианным концентрациям карбамазепина в сыворотке (5,1 мг/л по сравнению с 6,7 при использовании стандартной лекарственной формы) и почти равной переносимости по сравнению с ламотриджином. Третье исследование [11] сравнило показатели удержания в течение 1 года, показатель эффективности, сочетающий эффективность и переносимость, для ламотриджина, габапентина и карбамазепина. У карбамазепина был более низкий уровень удержания, чем у двух других препаратов, при этом частота отмены из-за побочных эффектов составила 31% (12% для ламотриджина, 22% для габапентина).Эффективность всех трех препаратов была одинаковой, так что разница в частоте удержания была в значительной степени связана с более низкой переносимостью карбамазепина. Различия могут быть связаны с использованием стандартной лекарственной формы, а не препарата карбамазепина с пролонгированным высвобождением, и более высокими относительными поддерживающими дозами карбамазепина.[24]

Рандомизированное исследование, в котором сравнивались низкие (50 мг) и высокие (200 мг) дозы топирамата, показало, что оба препарата были одинаково эффективны в качестве монотерапии, но у двух третей наблюдались побочные реакции, включая когнитивную дисфункцию.Общая частота побочных эффектов была одинаковой для обеих дозировок, и только 18% (семь пациентов в каждой группе) потребовали отмены [58].

Леветирацетам изучался в качестве дополнительной терапии в исследовании KEEPER, где было обнаружено, что частота ответных приступов среди лиц в возрасте 60 лет и старше составляла 81% по сравнению с 67% для лиц моложе 60 лет в последние 6 недель исследования.[ 59]

Монотерапия окскарбазепином в низких и средних дозах привела к исчезновению припадков в течение как минимум 1 года у 37.6% пожилых пациентов в проспективном исследовании.[60] Тем не менее, окскарбазепин следует применять с осторожностью у пожилых людей, так как частота гипонатриемии увеличивается с возрастом, а тяжелая гипонатриемия более характерна для окскарбазепина, чем для карбамазепина [25].

Ответ на лечение противоэпилептическими препаратами

Пожилые пациенты с большей вероятностью реагируют на противоэпилептические препараты и в более низких дозах, чем это требуется для более молодых пациентов. .Приверженность к лекарствам может быть проблематичной из-за сопутствующих когнитивных и психических заболеваний, а также из-за стоимости лекарств. В VACS № 428 [14] было отмечено, что примерно у половины пациентов была плохая приверженность лечению. Приверженность была ниже для препаратов с когнитивными побочными эффектами, таких как фенобарбитал, вальпроевая кислота и габапентин, и выше для ламотриджина и леветирацетама. Большинство пожилых пациентов получают длительное, часто пожизненное лечение, поскольку неясно, можно ли безопасно отменить противоэпилептические препараты [24,35,47].

Хирургическое лечение эпилепсии пожилой.Приступы часто и легко контролируются с помощью АНД. Височная эпилепсия встречается реже, чем у более молодых пациентов. Наличие сердечно-сосудистых и других сопутствующих заболеваний увеличивает риск осложнений после хирургического вмешательства, а социальные факторы, такие как занятость, менее важны.[25] Тем не менее, операция была успешно проведена в этой популяции. Чаще всего это делается у пациентов с эпилепсией, начавшейся в более раннем возрасте, хотя операция также выполнялась у пациентов с впервые возникшей эпилепсией в более позднем возрасте.Самому пожилому пациенту, о котором сообщалось до сих пор, было 76 лет на момент операции.

Опубликованных данных немного, и в исследованиях использовались разные критерии для выявления пожилых пациентов. Кроме того, в некоторых исследованиях не проводилось сравнения с более молодым населением, а продолжительность наблюдения после операции была различной. McLachlan и соавт. [62] сравнили исход приступов через 5 лет после височной лобэктомии у 20 пациентов старше 45 лет и у 68 пациентов моложе.Самому пожилому пациенту было 60 лет. У 30% пациентов старше 45 лет и у 40% более молодых пациентов приступы прекратились, но различия не достигли статистической значимости. В старшей группе осложнений было не больше, чем в более молодых пациентах. Sirven и соавт. [63] сравнивали пациентов старше 50 лет с пациентами моложе 50 лет, при этом самому старшему пациенту было 66 лет. У 52% пожилых и 75% молодых пациентов после височной лобэктомии приступы исчезли после наблюдения в среднем через 4 года, что является статистически значимой разницей.Однако послеоперационный нейропсихологический исход и состояние вождения были одинаковыми в обеих группах. Boling et al [64] обнаружили, что у 61% из 18 пациентов старше 50 лет (самому старшему из них было 64 года) приступы исчезли после височной лобэктомии при наблюдении в течение 64 месяцев. Результаты сравнивали с результатами более молодых пациентов с височной эпилепсией, которые были стратифицированы по возрасту. Наблюдалась тенденция к большей свободе припадков и повышенной вероятности возвращения к работе или обычной деятельности у более молодых пациентов, но частота осложнений была сопоставима среди исследованных возрастных групп.Grivas и соавт. [65] исследовали 52 пациента в возрасте 50–71 лет и получили показатель отсутствия припадков у 71%. Не было никакой разницы в исходе приступов между пациентами старше 50 и старше 60 лет, и результаты не отличались от результатов в более молодой группе пациентов. Осложнения возникли в 7,7% и состояли из тромбоза глубоких вен, внутримозгового кровоизлияния, пневмонии и малого ишемического инсульта. 3,8% имели стойкий неврологический дефицит (афазия, гемипарез) и 5,9% — гемианопсию.В небольшом ретроспективном исследовании семи пациентов в возрасте от 60 до 76 лет Acosta и соавт. [61] обнаружили, что у четырех из них приступы прекратились. Об осложнениях не сообщалось. Tellez-Zenteno и соавт. [66] описали 75-летнего пациента, перенесшего височную лобэктомию по поводу рецидивирующего эпилептического статуса после резекции супраселлярной менингиомы. У него было только 2 сложных парциальных припадка в течение 14 месяцев наблюдения без рецидива эпилептического статуса. У него была легкая выраженная афазия, продолжавшаяся несколько дней после операции.Srikijvilaikul и соавт. [67] сравнили исходы судорог после передней височной лобэктомии у 16 ​​пациентов старше 50 лет (диапазон 50–72) с таковыми у 184 более молодых пациентов (диапазон 16–49). У всех был односторонний склероз гиппокампа. У 56% пожилых пациентов и у 79% молодых пациентов приступы отсутствовали, а послеоперационные осложнения чаще встречались у пожилых пациентов (25% против 4,4%).

Из этих исследований следует, что операции по поводу эпилепсии, особенно височная лобэктомия, могут быть выполнены у пожилых пациентов с хорошими результатами.В целом, исходы приступов несколько хуже, а частота послеоперационных осложнений несколько выше, чем у более молодых пациентов.

Выводы

Эпилепсия у пожилых людей является важной и растущей проблемой. Клинические проявления и причины отличаются от таковых у более молодых пациентов. Диагноз эпилепсии может быть затруднен из-за атипичных проявлений, различных состояний, которые необходимо учитывать при дифференциальной диагностике, психосоциальных факторов, сопутствующих заболеваний, включая когнитивную дисфункцию, и неспецифических отклонений при рутинных исследованиях.Лечение также может быть более сложным из-за уникальных фармакокинетических и фармакодинамических изменений, повышенной чувствительности к побочным эффектам, наличия сопутствующих заболеваний и лекарственных взаимодействий.

Несколько вопросов остаются без ответа, поскольку в этой группе было проведено ограниченное количество фундаментальных исследований и клинических испытаний. Становится ли стареющий мозг более склонным к эпилепсии? Если да, то можно ли что-нибудь сделать, чтобы уменьшить изменение судорожного порога? Какова роль стареющего гиппокампа? Почему эпилептический статус чаще возникает у пожилых людей? Каковы основные механизмы эпилепсии, связанные с инсультом и нейродегенеративными заболеваниями? Каковы проблемы проведения клинических исследований у пожилых людей? Каковы хронические осложнения АНД для здоровья костей и других систем? Также, вероятно, будет несколько «неизвестных неизвестных».”[3]

Естественное течение и прогноз эпилепсии у пожилых людей также нуждаются в лучшем понимании. В недавно опубликованном исследовании эпилепсии у пациентов программы Medicare в США[6] неожиданным открытием стало то, что, хотя показатели заболеваемости эпилепсией были выше у пожилых людей и продолжали увеличиваться с возрастом, показатели распространенности были ненамного выше, чем в общей популяции и не сильно менялась с возрастом. Причины того, что количество новых случаев выпадает из подсчета распространенности, неясны, но возможные варианты включают повышенную смертность от эпилепсии, разрешение эпилепсии, переоценку новых случаев или последующую коррекцию первоначального ошибочного диагноза эпилепсии.[68]

В будущем необходимо провести дополнительные исследования, специально посвященные этим вопросам. Необходимо лучше понять патофизиологические механизмы, лежащие в основе эпилепсии, связанной с инсультом и нейродегенеративными заболеваниями. Идентификация генетических и других биомаркеров может помочь в разработке новых профилактических подходов. Следует приложить больше усилий, чтобы включить пожилых пациентов в клинические испытания и лучше понять хронические побочные эффекты противоэпилептических препаратов в этой популяции.Необходимо более четко определить роль хирургии эпилепсии. Следует учитывать психосоциальные факторы, а также приверженность лечению. Более комплексная модель стационарной и амбулаторной помощи, включающая врачей первичной медико-санитарной помощи, неврологов, эпилептологов и средний медицинский персонал, могла бы помочь в обеспечении оптимального ухода за такими пациентами.[24]

Эпилепсия у пожилых людей: особые соображения и проблемы

Abstract

Пожилыми обычно считаются люди старше 60 или 65 лет, но они представляют собой неоднородную группу и могут быть подразделены на категории в зависимости от возраста и состояния здоровья.Заболеваемость эпилепсией наиболее высока у пожилых людей. При прогрессивном увеличении продолжительности жизни это самый быстрорастущий сегмент больных эпилепсией. У пожилых пациентов чаще всего наблюдаются фокальные припадки с менее выраженными аурами и автоматизмами, а также более длительной постиктальной спутанностью сознания по сравнению с более молодыми пациентами. Эпилептический статус встречается часто и имеет высокую смертность. Наиболее частой специфической этиологией является цереброваскулярное заболевание, но у многих пациентов причина остается неизвестной. Диагностика может быть сложной из-за нескольких факторов, связанных с пациентом, врачом и исследованием.Распространены гипердиагностика и гиподиагностика. Лечение осложняется наличием физиологических изменений, связанных со старением, сопутствующими заболеваниями и когнитивными проблемами, а также проблемами, связанными с лекарственными взаимодействиями и соблюдением режима лечения. Судороги можно контролировать у большинства пациентов с помощью низких доз одного противоэпилептического препарата (ПЭП). Переносимость является важным фактором при выборе противоэпилептического препарата, поскольку пожилые пациенты, как правило, очень чувствительны к побочным эффектам. Лекарственно-резистентная эпилепсия встречается редко.Хирургия эпилепсии, особенно височная лобэктомия, может быть выполнена у пожилых пациентов с хорошими результатами. Необходимы дополнительные исследования, посвященные патофизиологическим механизмам эпилепсии в этой возрастной группе, и более широкое включение пожилых людей в клинические испытания, а также разработка моделей комплексной помощи для обеспечения оптимальной помощи этим пациентам.

Ключевые слова: Диагностика, пожилой возраст, эпилепсия, лечение

Введение

За последние несколько десятилетий наблюдается прогрессивное увеличение продолжительности жизни населения в целом.Эта тенденция, вероятно, сохранится, и было высказано предположение, что первый человек, доживший до 150 лет, возможно, уже родился! Эпидемиологические исследования показывают, что заболеваемость и распространенность эпилепсии являются самыми высокими среди пожилых людей.[1] Таким образом, среди больных эпилепсией пожилые люди составляют наиболее быстрорастущий сегмент.

Эта группа представляет уникальные проблемы с точки зрения диагностики и лечения из-за различий в клинической картине и этиологии по сравнению с более молодыми людьми, наличия сопутствующих заболеваний и когнитивных трудностей у значительной части пациентов, а также физиологических изменений, влияющих на медикаментозное лечение. .Несмотря на масштабы и сложность проблемы, в этой популяции было проведено на удивление мало клинических и фундаментальных исследований.

В этой статье рассматривается наше текущее понимание особых вопросов, которые необходимо учитывать при диагностике и лечении эпилепсии у пожилых людей. Акцент делается на эпилепсии, начинающейся в пожилом возрасте, а не на эпилепсии, начинающейся в более молодом возрасте и сохраняющейся в более позднем возрасте.

Понятие «пожилой»

В большинстве исследований и обзоров по этому вопросу к пожилым относятся люди в возрасте 65 лет и старше, но в некоторые включены лица старше 60 лет.Возраст 65 лет был общепринятым в качестве демаркационной линии. Однако с медицинской точки зрения старение представляет собой постепенный процесс, и существуют значительные различия в возрасте, в котором у человека проявляются физиологические изменения, характерные для старения. Кроме того, лица старше 65 лет представляют собой неоднородную группу. Поскольку все больше людей живут в возрасте 90 лет и старше, пожилые люди были разделены на 3 группы в зависимости от возраста: «молодые-старые» (65-74), «средние пожилые» (75-84) и «старые-старые» ( > 85). Leppik [2,3] предложил дальнейшее деление каждой группы на основе состояния здоровья: пациенты только с эпилепсией, пациенты с эпилепсией и множественными сопутствующими заболеваниями и ослабленные пожилые люди, так что всего будет девять категорий.Кроме того, существует разница между пожилыми людьми, живущими самостоятельно, и теми, кто живет в домах престарелых. В идеале исследования, посвященные эпилепсии у пожилых людей, должны быть сосредоточены на конкретных подгруппах, поскольку стратегии лечения могут различаться в этой популяции в зависимости от состояния здоровья.

Эпидемиология

Несколько исследований, проведенных в Европе и США, последовательно показали, что частота острых спровоцированных и неспровоцированных припадков, эпилепсии и эпилептического статуса выше у пожилых людей по сравнению с более молодым населением.В США Hauser и Hesdorffer [4] отметили рост частоты приступов, начинающийся после 50 лет и достигающий 127/100 000 человеко-лет у лиц в возрасте 60 лет и старше. В другом исследовании расово разнообразной когорты пожилых людей, проживающих в сообществе, Hussain et al [5] обнаружили заболеваемость 10,6/100 000 человеко-лет у лиц в возрасте 45-59 лет, 25,8/100 000 человеко-лет для пожилых людей. в возрасте 60–74 лет и 101,1/100 000 человеко-лет в возрасте 75–89 лет. Коэффициент распространенности эпилепсии среди лиц 65 лет и старше составляет примерно 1.5%. В недавнем исследовании [6] среднегодовая заболеваемость эпилепсией у пожилых людей составила 2,4/1000 человек, а показатель распространенности среди получателей медицинской помощи в США — 10,8/1000. Аналогичные цифры наблюдались в Великобритании, где годовой уровень заболеваемости составляет 85,9/100 000 среди лиц в возрасте от 65 до 69 лет и более 135/100 000 среди лиц старше 80 лет.[7] В Финляндии Силлампаа и др. [8] обнаружили, что заболеваемость эпилепсией увеличилась с 1986 по 2002 год у пожилых людей, но снизилась у детей и молодых людей.В небольшом исследовании 23 пожилых пациентов из Южной Индии Томас и др. [9] отметили, что первый припадок был частым симптомом среди тех, кто посещал неврологические клиники.

Распространенность эпилепсии выше среди проживающих в домах престарелых, чем среди пожилых людей, проживающих в общине. Основываясь на использовании противоэпилептических препаратов у 10–11% обитателей домов престарелых, при этом фенитоин назначают примерно 60% этих пациентов, было подсчитано, что распространенность эпилепсии в этой популяции может составлять не менее 6%.[10]

Истинная заболеваемость и распространенность эпилепсии у пожилых людей может фактически быть в два-три раза выше, чем цифры, приведенные выше, из-за трудностей в выявлении припадков и диагностике эпилепсии.[11]

Сообщалось также, что эпилептический статус чаще встречается у пожилых людей. У пациентов в возрасте 60 лет и старше ежегодная заболеваемость составляет 86 случаев на 100 000, что почти в два раза выше, чем в общей популяции. Она еще выше после 70 лет. Смертность также прогрессивно увеличивается с возрастом, этиологией и длительностью заболевания.В целом смертность среди пожилых людей составляет 38%, но увеличивается почти до 50% среди лиц старше 80 лет.[12] Эпилептический статус без судорог имеет более плохой прогноз у пожилых, чем у более молодых пациентов, из-за лежащих в основе процессов, а не продолжительности статуса, и связан с высоким уровнем внутрибольничных инфекций, которые могут быть фатальными.[13]

Типы припадков и эпилептических синдромов

Фокальные припадки у пожилых людей встречаются чаще, чем генерализованные.Клинические проявления фокальных припадков отличаются от таковых, наблюдаемых у более молодых взрослых. Аура встречается реже и, если она присутствует, имеет тенденцию быть неспецифической (например, головокружение). Автоматизмы обычно отсутствуют, и судороги могут проявляться только пустым взглядом и нарушением сознания.[14] Постиктальная спутанность сознания, как правило, длительна у пожилых людей, длится часами, а иногда и днями или неделями, что может привести к ошибочному диагнозу деменции. В одном исследовании [15] было обнаружено, что вторично-генерализованные тонико-клонические припадки возникают только у 26% пожилых пациентов, в отличие от 65% молодых взрослых.

Таблица 1

Различия в симптоматике припадков у пожилых и молодых людей [14,15]

Клинические различия могут быть связаны с анатомическим происхождением припадков, которые чаще бывают мезиально-височными у молодых пациентов и вневисочными, особенно лобные, у пожилых людей.[14] Распространена вневисочная локализация, так как наиболее частой этиологией является инсульт. Также может возникнуть новое начало височной эпилепсии. Это может происходить со склерозом гиппокампа или без него.[16] В ретроспективном исследовании, оценивающем взаимосвязь между лимбическим энцефалитом и поздней височной эпилепсией [17], были выделены четыре основные этиологические подгруппы: идиопатический и вторичный гиппокампальный склероз (вследствие генерализованного судорожного эпилептического статуса, травмы головы, старого инфаркта), определенный лимбический энцефалит и МРТ-определенный возможный лимбический энцефалит. Лимбический энцефалит был паранеопластическим или непаранеопластическим.

Первично-генерализованные судороги также могут впервые возникать у пожилых людей, при этом в одном исследовании сообщалось о миоклонических судорогах, начавшихся в возрасте 75 лет.[18] Абсансы и эпилептический статус встречаются нечасто, но иногда в анамнезе может быть абсанс, начавшийся в детстве, который разрешился только для повторения в более позднем возрасте с генерализованными тонико-клоническими припадками или без них.[19] Ограниченные исследования, проведенные у пациентов с поздним началом идиопатической генерализованной эпилепсии, показывают, что, за исключением возраста начала, клинические признаки и ответ на лечение существенно не различаются.

Этиология

Зарегистрированная распространенность конкретных причин зависит от ряда факторов, включая используемые определения, изучаемые группы населения и используемые методы исследования.[20,21,22,23] Однако можно сделать некоторые общие наблюдения []. Большинство пациентов имеют симптоматическую эпилепсию, а цереброваскулярные заболевания, по-видимому, являются наиболее распространенной этиологией эпилепсии у пожилых людей на основании многочисленных исследований, проведенных как в развитых, так и в развивающихся странах. [9,14,23,24,25] Менее частые причины включают: нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Альцгеймера, травмы и опухоли головного мозга. Другие причины встречаются реже. У значительной части пациентов этиология неизвестна.С достижениями в клинической оценке и нейровизуализации это число, вероятно, уменьшится в будущем. Идиопатическая генерализованная эпилепсия, начинающаяся в пожилом возрасте, встречается значительно реже. Как и у более молодых пациентов, острые симптоматические судороги могут быть вызваны приемом лекарств, нарушением обмена веществ, инфекцией, острым инсультом и черепно-мозговой травмой. Не у всех этих пациентов разовьется эпилепсия.

Таблица 2

Этиология эпилепсии у пожилых [3,14,23,24,25]

Цереброваскулярная болезнь

От 20% до 50% эпилепсии у пожилых связаны с цереброваскулярной болезнью.И наоборот, около 10% пациентов с инсультом подвержены риску развития судорог в течение 5 лет [26]. Судороги могут возникать при инфарктах, внутримозговых кровоизлияниях и субарахноидальных кровоизлияниях. Геморрагические инсульты чаще связаны с судорогами, чем с инфарктами [26, 27, 28, 29]. Транзиторные ишемические атаки имеют относительно низкую частоту судорог [30]. Могут возникать как ранние (< 2 недель), так и поздние (> 2 недель) припадки, и для каждого типа были предложены разные механизмы. Примерно у трети больных с ранними и у половины больных с поздними постинсультными припадками развивается эпилепсия.[28,30] Предикторами припадков при ишемическом инсульте являются тяжесть (начальный и персистирующий), большой размер, эмболическая причина и вовлечение коры, гиппокампа или нескольких областей мозга.[31,32] Приступы могут возникать с меньшей вероятностью при окклюзия, связанная с расслоением шейки матки, чем с атеросклеротической окклюзией.[33] Взаимосвязь между инсультом и судорогами может быть двунаправленной у пожилых людей, поскольку некоторые исследования показали, что риск инсульта увеличивается почти в три раза у пациентов с поздними приступами.[34] Таким образом, рекомендуется обследовать пациентов с поздними приступами на наличие факторов риска инсульта и проводить соответствующее лечение.

Существует ограниченное понимание патофизиологических механизмов, лежащих в основе постинсультных судорог. В экспериментальных моделях животных использовались новорожденные или молодые животные, а не старые. В исследованиях на людях наличие множественных сопутствующих заболеваний, таких как гипертония, гиперлипидемия и диабет, может изменить гомеостатические механизмы в ишемической полутени.Большинство экспериментальных исследований касались ранних припадков, а не поздних припадков.[35] Ранние приступы могут быть связаны с острыми изменениями, такими как метаболические расстройства (увеличение полутеневого натрия и внутриклеточного кальция), избыток глутамата, подавление гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), гипоксия, гипоперфузия и раздражение препаратами крови. Поздние припадки, вероятно, являются результатом хронических аномалий, таких как рубцевание, изменение возбудимости нейронов и отложение гемосидерина.[36]

Нейродегенеративные заболевания

Приблизительно 10-20% случаев эпилепсии у пожилых людей связаны с деменцией и нейродегенеративными заболеваниями, связанными с когнитивными нарушениями. Болезнь Альцгеймера является наиболее изученным состоянием, и было обнаружено, что она связана с более высоким уровнем эпилепсии, чем другие деменции. У пациентов с болезнью Альцгеймера в десять раз выше риск развития эпилепсии, а у 10-22% пациентов с болезнью Альцгеймера возникают судороги.[37] Частота судорог увеличивается по мере прогрессирования заболевания, но судороги могут возникать даже на ранних стадиях.[38] У пациентов с ранним началом деменции, начиная с 50-59 лет, риск развития эпилепсии оценивается в 87 раз выше, чем в общей популяции.[39] Могут возникать как парциальные, так и генерализованные припадки.[25] Распознавание судорог у пациентов с деменцией может быть затруднено, но большинство пациентов хорошо реагируют на противоэпилептические препараты.[24]

Патофизиологические механизмы эпилепсии, связанной с болезнью Альцгеймера, не ясны. Экспериментальные модели животных дают ограниченные данные, поскольку спонтанно возникающие нейрофибриллярные клубки или церебральный бета-амилоидоз не были обнаружены у грызунов или низших видов, и, хотя существуют модели трансгенных мышей, которые генерируют бета-амилоидные бляшки, у них не развивается слабоумие, похожее на это. наблюдается у людей.[35] У мышей с белком-предшественником амилоида человека (hAPP) наблюдалась дисфункция нейронной сети в системах возбуждения и торможения, что приводило к спонтанным припадкам, а эпилептиформная активность снижалась при снижении уровня тау. На основании этих результатов было высказано предположение, что взаимодействие бета-амилоида, тау и тирозинкиназы Fyn может приводить к возбудимости сети в гиппокампе и что снижение уровня тау может способствовать предотвращению развития спонтанных припадков.[35] Недавнее исследование [40] показало, что снижение уровня тау снижает судорожную чувствительность в моделях эпилепсии, не связанных с болезнью Альцгеймера, включая модель височной эпилепсии у мышей с нокаутом Kcna1-/- и чувствительную к удару мутантную дрозофилу . модели. Они предположили, что тау может играть общую роль в регуляции внутренней повышенной возбудимости нейронов независимо от гиперэкспрессии бета-амилоида и что снижение уровня тау может иметь более широкий терапевтический потенциал при эпилепсии.

Частота возникновения эпилепсии при лобно-височной деменции недостаточно известна. Однако припадки могут возникать в варианте, связанном с быстро прогрессирующей тяжелой деменцией и паркинсонизмом, который связан с хромосомой 17.[41] [42] Было высказано предположение, что агонисты D1 могут оказывать проконвульсивное действие, а стимуляция рецептора D2 может оказывать противосудорожное действие.[43]

Травма

Травма головы является причиной до 20% эпилепсии у пожилых людей. Возраст 65 лет и старше был определен как один из факторов риска развития эпилепсии после черепно-мозговой травмы.[24] Судороги сами по себе могут привести к падению.

Опухоли головного мозга

Опухоли являются причиной от 10% до 30% судорог у пожилых людей. Они более вероятны при медленно растущих первичных опухолях низкой степени злокачественности [24, 44].Это особенно важно для пожилых людей, поскольку у них могут быть когнитивные нарушения, и они могут быть не в состоянии предоставить точный анамнез. К сожалению, события могли остаться незамеченными, так как пожилые люди часто живут одни.

Диагностический подход у пожилых остается таким же, как и у более молодых пациентов. Первым шагом является определение того, являются ли явления эпилептическими или неэпилептическими по своей природе. Припадки могут проявляться по-разному. В зависимости от первоначальной картины дифференциальный диагноз включает обмороки, транзиторные ишемические атаки, транзиторную глобальную амнезию, спутанную мигрень, интоксикацию лекарствами, инфекции, нарушение обмена веществ, нарушения сна, психические расстройства и деменцию.

Временные или длительные состояния спутанности сознания требуют немедленной оценки на наличие сложных парциальных припадков или бессудорожного эпилептического статуса, поскольку у пожилых пациентов может отсутствовать выраженный автоматизм, а постиктальная спутанность сознания может длиться от нескольких часов до нескольких дней. Дифференциал включает токсические, метаболические и инфекционные причины, которые также могут провоцировать судороги. Анализы крови, такие как метаболическая панель и люмбальная пункция, могут быть рассмотрены в острых ситуациях. При повторяющихся падениях, особенно с потерей сознания, в качестве альтернативного диагноза следует рассматривать обмороки.Миоклонические подергивания могут возникать при синкопальных эпизодах и не должны приводить к неправильному диагнозу эпилепсии. С другой стороны, простое наличие сердечного заболевания не должно заставлять врача исключать эпилепсию, так как она довольно часто встречается у пожилых людей. Обморок может быть подтвержден, если типичные симптомы возникают в сочетании с зарегистрированной аритмией во время длительной записи электрокардиограммы (ЭКГ) или во время тилт-теста.[24] У пациентов с транзиторной потерей памяти следует заподозрить транзиторную глобальную амнезию, если сознание сохранено и это единичный случай; сложные парциальные припадки связаны с нарушением сознания и чаще повторяются.Зрительные ауры могут быть эпилептическими или мигренозными. Поскольку у пожилых людей они могут не сопровождаться головной болью, бывает трудно отличить мигрень от затылочных припадков.[45] При возникновении очаговой неврологической симптоматики следует исключить транзиторные ишемические атаки (ТИА). В целом ТИА чаще связаны с негативными симптомами (например, слабостью, онемением), длятся дольше и редко связаны с нарушением сознания по сравнению с эпилептическими припадками.[24] Если события характеризуются движениями во время сна, важным фактором для рассмотрения у пожилых людей является расстройство поведения во сне с быстрыми движениями глаз (БДГ).При RBD эпизоды, как правило, возникают во второй половине ночи, тогда как припадки часто возникают в первой половине, особенно ночные лобные припадки [24]. Другой возможностью является периодическое расстройство движений конечностей. Таким пациентам помогает видеополисомнограмма. Психогенные неэпилептические припадки могут возникать и у пожилых людей.

Если события ощущаются как эпилептические, следует выявить и устранить провоцирующие факторы. При неспровоцированных припадках лечение дополнительно зависит от того, были ли у пациента единичные припадки или повторяющиеся припадки (эпилепсия).Электроэнцефалография (ЭЭГ) и магнитно-резонансная томография головного мозга (МРТ) являются наиболее важными специфическими исследованиями.

Рутинная ЭЭГ, которая обычно выявляет межприступные аномалии, может иметь ограниченное значение для пожилых людей, поскольку она имеет низкую чувствительность и специфичность. Если рутинная ЭЭГ в норме, амбулаторное продолжительное ЭЭГ или видео-ЭЭГ-мониторинг помогают выявить межприступные эпилептиформные разряды и подтвердить эпилептический характер зарегистрированных событий. В рамках совместного исследования Управления по делам ветеранов № 428 (VACS № 428) [14] 24-часовая амбулаторная ЭЭГ показала межприступные эпилептиформные разряды у 50% пациентов, хотя на обычной ЭЭГ разрядов не было.[14] В исследовании с использованием видео-ЭЭГ-мониторинга у пациентов со средним возрастом 70 лет, у которых были неясные приступы, McBride и соавт. [46] смогли записать типичные события у 77 из 96 пациентов и подтвердить диагноз. эпилепсии у 46 больных. У 13 из 27 пациентов с неэпилептическими приступами были психогенные припадки, а у 26% пациентов с неэпилептическими приступами были межприступные эпилептиформные разряды.

МРТ головного мозга является наиболее информативным методом нейровизуализации, хотя КТ головного мозга может выполняться в неотложных или экстренных случаях.Это более вероятно, будет ненормальным у пожилых людей по сравнению с более молодыми пациентами. Могут наблюдаться различные структурные аномалии, чаще всего связанные с инсультом. Результаты VACS № 428 [14] включали инсульт в 43%, поражение мелких сосудов в 41%, диффузную атрофию головного мозга в 35%, энцефаломаляцию в 9% и доброкачественные опухоли в 1,5%. КТ или МРТ были нормальными только у 18%.

Из-за множества факторов [] эпилепсия у пожилых людей может быть гипердиагностирована или гиподиагностирована, или может иметь место задержка в постановке диагноза.[24,25] Некоторые из причин гипердиагностики включают неадекватное использование противоэпилептических препаратов (AED) для лечения неспецифических симптомов без проведения исследований, предположение, что непроизвольные движения, такие как миоклонус, или недержание мочи во время событий представляют собой судороги, неверная интерпретация результатов ЭЭГ. и отказ от включения эпилептологов в диагностический процесс.

Таблица 3

Причины неправильной диагностики эпилепсии у пожилых людей[24,25]

Недостаточная диагностика также распространена.В VACS № 428 [14] эпилепсия была диагностическим соображением во время первоначального осмотра врачами первичной медико-санитарной помощи только у 73% пациентов, у которых в конечном итоге была диагностирована эпилепсия. Наиболее распространенными первоначальными диагнозами были приступы потери сознания (29,3%), обмороки (16,8%), измененное психическое состояние (41,8%) и спутанность сознания (37,5%). Генерализованные тонико-клонические припадки распознаются с большей вероятностью, чем сложные парциальные припадки, которые чаще встречаются в этой популяции.

Лечение

Решение о лечении

Пациентов со спровоцированными припадками необходимо лечить по причине, вызвавшей их, и обычно им не требуются противоэпилептические препараты.При неспровоцированных припадках решение о лечении зависит от того, были ли у пациента единичные припадки или повторяющиеся припадки (эпилепсия). В отличие от ситуации у более молодых пациентов, противоэпилептическое лечение может быть целесообразным после единичного приступа у пожилых людей. Это связано с тем, что они имеют высокий риск рецидива, так как обычно являются частичными и отражают очаговую патологию.[47] Пациенты с повторяющимися неспровоцированными судорогами, безусловно, нуждаются в лечении. Важно определить этиологию эпилепсии, поскольку судороги могут быть первым проявлением ранее не распознанного состояния, которое может потребовать специфического лечения в дополнение к противоэпилептическим препаратам.

Фармакологические подходы

Начальное лечение должно проводиться одним препаратом (монотерапия). Выбор конкретного противоэпилептического препарата зависит от ряда факторов, включая эффективность при типе судорог и эпилепсии, возможные побочные эффекты (переносимость), физиологические изменения, связанные со старением, лекарственные взаимодействия, сопутствующие заболевания, необходимость быстрого титрования и стоимость.

Поскольку у большинства пожилых пациентов наблюдаются парциальные припадки, эффективны почти все доступные противоэпилептические препараты (кроме этосуксимида).[47] Судороги легче контролировать у пожилых людей по сравнению с более молодыми пациентами. Mattson и соавт. [48] отметили, что у 62% их пациентов старше 65 лет и только у 30% пациентов в возрасте 40 лет и младше приступов не было через два года. С другой стороны, в том же исследовании было отмечено, что 64% ​​пациентов старше 65 лет должны были прекратить прием противоэпилептических препаратов по сравнению с 33% молодых людей. Таким образом, переносимость является основным фактором при выборе АЭП.

С возрастом происходят некоторые физиологические изменения.[25,35,49] Те, что относятся к фармакотерапии, обобщены в . Фармакокинетические изменения происходят на всех уровнях: всасывания, распределения, метаболизма и элиминации. Желудочная секреция, кровоток и перистальтика желудочно-кишечного тракта снижены, что может повлиять на всасывание. Снижение уровня сывороточного альбумина приводит к уменьшению связывания с белками и увеличению свободной фракции препарата. Это особенно важно для препаратов с высокой степенью связывания с белками, таких как фенитоин, карбамазепин и вальпроевая кислота.Хотя увеличение свободных уровней может быть полезным с точки зрения получения терапевтических эффектов при более низких дозах, оно также увеличивает риск токсичности. Кроме того, общая концентрация в сыворотке может быть не столь полезной мерой для мониторинга уровней лекарственного средства, поскольку свободная фракция может быть больше, чем прогнозируется по общей концентрации в сыворотке. Пожилые люди обычно имеют более узкое терапевтическое окно (диапазон между самой низкой эффективной концентрацией) и максимально переносимой концентрацией. Побочные эффекты также более распространены из-за более ранних и крутых концентраций препарата, что связано не только с более высокими несвязанными фракциями, но и с изменениями периода полувыведения (например,г. фенитоин) и пролонгированный латентный период до стационарного уровня. Концентрации препарата могут изменяться с течением времени. В исследовании жителей домов престарелых было обнаружено, что общая концентрация фенитоина в сыворотке варьировалась в три раза при серийных измерениях, несмотря на отсутствие изменений в дозировке или использовании других лекарств, которые могли взаимодействовать с фенитоином. Увеличение доли жира у пожилых людей изменяет объем распределения, так что он увеличивается для липофильных препаратов, таких как фенобарбитал и бензодиазепины, и уменьшается для гидрофильных препаратов.Многие АЭП метаболизируются в печени, особенно ферментным комплексом цитохрома Р450. Функциональная способность этой системы прогрессивно снижается после 40 лет, а к 70 годам снижается примерно на 30%. Точно так же почечный клиренс также снижается примерно на 10% каждый год после 40 лет. Фармакодинамические изменения включают снижение количества и чувствительности рецепторов, а также способность организма поддерживать стабильный уровень препарата в сыворотке. Принимая во внимание эти факторы и минимизируя риск побочных эффектов, старое изречение «начинай с малого, иди медленно» можно изменить на «начинай с меньшего, иди медленнее» для пожилых людей.

Таблица 4

Физиологические изменения во время старения, влияющие на фармакокинетику и фармакодинамику противоэпилептических препаратов [25,35,49]

Вероятность лекарственного взаимодействия чрезвычайно важна при выборе противоэпилептического препарата у пожилых людей, поскольку многие из них принимают другие лекарства по поводу сопутствующих заболеваний. В VACS № 428 [14] примерно 25% пациентов сообщили о приеме 15 или более рецептурных препаратов. Старые противоэпилептические препараты, такие как фенитоин, фенобарбитал, карбамазепин и вальпроевая кислота, являются индукторами ферментов, а вальпроевая кислота является ингибитором ферментов.Эти свойства увеличивают вероятность взаимодействия с другими лекарствами. Новые противоэпилептические препараты с небольшим количеством взаимодействий или вообще без них, такие как ламотриджин и леветирацетам, могут быть более подходящими для пожилых пациентов, принимающих несколько препаратов.

У пожилых людей также могут быть различные сопутствующие заболевания, которые могут осложнить диагностику и лечение эпилепсии. Часто встречаются когнитивные нарушения, и у таких пациентов противоэпилептические препараты с когнитивными побочными эффектами (например, топирамат и зонисамид) не являются оптимальным выбором.Когнитивные проблемы также могут мешать пациентам соблюдать режим лечения, предоставлять точные отчеты о частоте припадков и понимать обучающую информацию.[24] Вальпроевая кислота может быть связана с повышенным риском когнитивных проблем и паркинсонизма у пожилых людей.[25] Диагноз нейротоксичности ПЭП может быть затруднен при наличии сосуществующих цереброваскулярных заболеваний и деменции. Фенитоин и карбамазепин могут влиять на атриовентрикулярную проводимость и должны применяться с осторожностью у пациентов с сердечными аритмиями.[25] Остеопороз является серьезной проблемой у пожилых людей, и было показано, что фермент-индуцирующие противоэпилептические препараты, а также вальпроевая кислота увеличивают скорость потери костной массы, что приводит к повышенному риску переломов и других повреждений костей. Доказательств связи новых противоэпилептических препаратов с нарушением здоровья костей меньше. Одно исследование показало, что леветирацетам может снижать прочность костей и формирование костей, но не массу костей у крыс.[51] Сообщалось о противоречивых результатах относительно эффектов топирамата. Ламотриджин, по крайней мере, в качестве монотерапии, может не влиять на плотность костной ткани.[52] По данным одного исследования, у мужчин, принимающих нефермент-индуцирующие противоэпилептические препараты, такие как габапентин, потеря тазобедренной кости может увеличиваться.[53]

Быстрое титрование необходимо при частых припадках или эпилептическом статусе. Выбор часто включает противоэпилептические препараты, которые доступны в парентеральных формах и могут вводиться в нагрузочных дозах, такие как бензодиазепины, фенитоин/фосфенитоин, фенобарбитал и вальпроевая кислота. Леветирацетам и лакосамид также могут быть рассмотрены. Анестетики, такие как мидазолам, пропофол и пентобарбитал, можно использовать при рефрактерном эпилептическом статусе.Было показано, что среди пероральных препаратов топирамат, вводимый назогастрально в дозах от 300 до 1600 мг, эффективен при лечении рефрактерного эпилептического статуса [54].

Стоимость и доступность лекарств также являются важными факторами при выборе АНД, особенно в развивающихся странах. Несмотря на многочисленные опасения по поводу старых противоэпилептических препаратов, они более доступны и дешевле, чем новые лекарства.

Данные клинических испытаний у пожилых людей

В нескольких исследованиях специально изучалась эффективность и переносимость противоэпилептических препаратов у пожилых людей, поэтому общий подход заключался в экстраполяции результатов испытаний на более молодых взрослых с учетом физиологических изменений, связанных со старением .На самом деле, регуляторные исследования обычно не включают эту возрастную группу, хотя фармакокинетику отдельных препаратов часто изучают отдельно.[55]

Только три рандомизированных контролируемых двойных слепых исследования были проведены у пожилых людей [11, 56, 57]. В двух из них сравнивали ламотриджин и карбамазепин. В первом исследовании [56], где использовалась стандартная форма карбамазепина, оба препарата оказались одинаково эффективными, но переносимость ламотриджина была лучше. Во втором исследовании [57] использовалась форма карбамазепина с пролонгированным высвобождением.Это привело к более низким медианным концентрациям карбамазепина в сыворотке (5,1 мг/л по сравнению с 6,7 при использовании стандартной лекарственной формы) и почти равной переносимости по сравнению с ламотриджином. Третье исследование [11] сравнило показатели удержания в течение 1 года, показатель эффективности, сочетающий эффективность и переносимость, для ламотриджина, габапентина и карбамазепина. У карбамазепина был более низкий уровень удержания, чем у двух других препаратов, при этом частота отмены из-за побочных эффектов составила 31% (12% для ламотриджина, 22% для габапентина).Эффективность всех трех препаратов была одинаковой, так что разница в частоте удержания была в значительной степени связана с более низкой переносимостью карбамазепина. Различия могут быть связаны с использованием стандартной лекарственной формы, а не препарата карбамазепина с пролонгированным высвобождением, и более высокими относительными поддерживающими дозами карбамазепина.[24]

Рандомизированное исследование, в котором сравнивались низкие (50 мг) и высокие (200 мг) дозы топирамата, показало, что оба препарата были одинаково эффективны в качестве монотерапии, но у двух третей наблюдались побочные реакции, включая когнитивную дисфункцию.Общая частота побочных эффектов была одинаковой для обеих дозировок, и только 18% (семь пациентов в каждой группе) потребовали отмены [58].

Леветирацетам изучался в качестве дополнительной терапии в исследовании KEEPER, где было обнаружено, что частота ответных приступов среди лиц в возрасте 60 лет и старше составляла 81% по сравнению с 67% для лиц моложе 60 лет в последние 6 недель исследования.[ 59]

Монотерапия окскарбазепином в низких и средних дозах привела к исчезновению припадков в течение как минимум 1 года у 37.6% пожилых пациентов в проспективном исследовании.[60] Тем не менее, окскарбазепин следует применять с осторожностью у пожилых людей, так как частота гипонатриемии увеличивается с возрастом, а тяжелая гипонатриемия более характерна для окскарбазепина, чем для карбамазепина [25].

Ответ на лечение противоэпилептическими препаратами

Пожилые пациенты с большей вероятностью реагируют на противоэпилептические препараты и в более низких дозах, чем это требуется для более молодых пациентов. .Приверженность к лекарствам может быть проблематичной из-за сопутствующих когнитивных и психических заболеваний, а также из-за стоимости лекарств. В VACS № 428 [14] было отмечено, что примерно у половины пациентов была плохая приверженность лечению. Приверженность была ниже для препаратов с когнитивными побочными эффектами, таких как фенобарбитал, вальпроевая кислота и габапентин, и выше для ламотриджина и леветирацетама. Большинство пожилых пациентов получают длительное, часто пожизненное лечение, поскольку неясно, можно ли безопасно отменить противоэпилептические препараты [24,35,47].

Хирургическое лечение эпилепсии пожилой.Приступы часто и легко контролируются с помощью АНД. Височная эпилепсия встречается реже, чем у более молодых пациентов. Наличие сердечно-сосудистых и других сопутствующих заболеваний увеличивает риск осложнений после хирургического вмешательства, а социальные факторы, такие как занятость, менее важны.[25] Тем не менее, операция была успешно проведена в этой популяции. Чаще всего это делается у пациентов с эпилепсией, начавшейся в более раннем возрасте, хотя операция также выполнялась у пациентов с впервые возникшей эпилепсией в более позднем возрасте.Самому пожилому пациенту, о котором сообщалось до сих пор, было 76 лет на момент операции.

Опубликованных данных немного, и в исследованиях использовались разные критерии для выявления пожилых пациентов. Кроме того, в некоторых исследованиях не проводилось сравнения с более молодым населением, а продолжительность наблюдения после операции была различной. McLachlan и соавт. [62] сравнили исход приступов через 5 лет после височной лобэктомии у 20 пациентов старше 45 лет и у 68 пациентов моложе.Самому пожилому пациенту было 60 лет. У 30% пациентов старше 45 лет и у 40% более молодых пациентов приступы прекратились, но различия не достигли статистической значимости. В старшей группе осложнений было не больше, чем в более молодых пациентах. Sirven и соавт. [63] сравнивали пациентов старше 50 лет с пациентами моложе 50 лет, при этом самому старшему пациенту было 66 лет. У 52% пожилых и 75% молодых пациентов после височной лобэктомии приступы исчезли после наблюдения в среднем через 4 года, что является статистически значимой разницей.Однако послеоперационный нейропсихологический исход и состояние вождения были одинаковыми в обеих группах. Boling et al [64] обнаружили, что у 61% из 18 пациентов старше 50 лет (самому старшему из них было 64 года) приступы исчезли после височной лобэктомии при наблюдении в течение 64 месяцев. Результаты сравнивали с результатами более молодых пациентов с височной эпилепсией, которые были стратифицированы по возрасту. Наблюдалась тенденция к большей свободе припадков и повышенной вероятности возвращения к работе или обычной деятельности у более молодых пациентов, но частота осложнений была сопоставима среди исследованных возрастных групп.Grivas и соавт. [65] исследовали 52 пациента в возрасте 50–71 лет и получили показатель отсутствия припадков у 71%. Не было никакой разницы в исходе приступов между пациентами старше 50 и старше 60 лет, и результаты не отличались от результатов в более молодой группе пациентов. Осложнения возникли в 7,7% и состояли из тромбоза глубоких вен, внутримозгового кровоизлияния, пневмонии и малого ишемического инсульта. 3,8% имели стойкий неврологический дефицит (афазия, гемипарез) и 5,9% — гемианопсию.В небольшом ретроспективном исследовании семи пациентов в возрасте от 60 до 76 лет Acosta и соавт. [61] обнаружили, что у четырех из них приступы прекратились. Об осложнениях не сообщалось. Tellez-Zenteno и соавт. [66] описали 75-летнего пациента, перенесшего височную лобэктомию по поводу рецидивирующего эпилептического статуса после резекции супраселлярной менингиомы. У него было только 2 сложных парциальных припадка в течение 14 месяцев наблюдения без рецидива эпилептического статуса. У него была легкая выраженная афазия, продолжавшаяся несколько дней после операции.Srikijvilaikul и соавт. [67] сравнили исходы судорог после передней височной лобэктомии у 16 ​​пациентов старше 50 лет (диапазон 50–72) с таковыми у 184 более молодых пациентов (диапазон 16–49). У всех был односторонний склероз гиппокампа. У 56% пожилых пациентов и у 79% молодых пациентов приступы отсутствовали, а послеоперационные осложнения чаще встречались у пожилых пациентов (25% против 4,4%).

Из этих исследований следует, что операции по поводу эпилепсии, особенно височная лобэктомия, могут быть выполнены у пожилых пациентов с хорошими результатами.В целом, исходы приступов несколько хуже, а частота послеоперационных осложнений несколько выше, чем у более молодых пациентов.

Выводы

Эпилепсия у пожилых людей является важной и растущей проблемой. Клинические проявления и причины отличаются от таковых у более молодых пациентов. Диагноз эпилепсии может быть затруднен из-за атипичных проявлений, различных состояний, которые необходимо учитывать при дифференциальной диагностике, психосоциальных факторов, сопутствующих заболеваний, включая когнитивную дисфункцию, и неспецифических отклонений при рутинных исследованиях.Лечение также может быть более сложным из-за уникальных фармакокинетических и фармакодинамических изменений, повышенной чувствительности к побочным эффектам, наличия сопутствующих заболеваний и лекарственных взаимодействий.

Несколько вопросов остаются без ответа, поскольку в этой группе было проведено ограниченное количество фундаментальных исследований и клинических испытаний. Становится ли стареющий мозг более склонным к эпилепсии? Если да, то можно ли что-нибудь сделать, чтобы уменьшить изменение судорожного порога? Какова роль стареющего гиппокампа? Почему эпилептический статус чаще возникает у пожилых людей? Каковы основные механизмы эпилепсии, связанные с инсультом и нейродегенеративными заболеваниями? Каковы проблемы проведения клинических исследований у пожилых людей? Каковы хронические осложнения АНД для здоровья костей и других систем? Также, вероятно, будет несколько «неизвестных неизвестных».”[3]

Естественное течение и прогноз эпилепсии у пожилых людей также нуждаются в лучшем понимании. В недавно опубликованном исследовании эпилепсии у пациентов программы Medicare в США[6] неожиданным открытием стало то, что, хотя показатели заболеваемости эпилепсией были выше у пожилых людей и продолжали увеличиваться с возрастом, показатели распространенности были ненамного выше, чем в общей популяции и не сильно менялась с возрастом. Причины того, что количество новых случаев выпадает из подсчета распространенности, неясны, но возможные варианты включают повышенную смертность от эпилепсии, разрешение эпилепсии, переоценку новых случаев или последующую коррекцию первоначального ошибочного диагноза эпилепсии.[68]

В будущем необходимо провести дополнительные исследования, специально посвященные этим вопросам. Необходимо лучше понять патофизиологические механизмы, лежащие в основе эпилепсии, связанной с инсультом и нейродегенеративными заболеваниями. Идентификация генетических и других биомаркеров может помочь в разработке новых профилактических подходов. Следует приложить больше усилий, чтобы включить пожилых пациентов в клинические испытания и лучше понять хронические побочные эффекты противоэпилептических препаратов в этой популяции.Необходимо более четко определить роль хирургии эпилепсии. Следует учитывать психосоциальные факторы, а также приверженность лечению. Более комплексная модель стационарной и амбулаторной помощи, включающая врачей первичной медико-санитарной помощи, неврологов, эпилептологов и средний медицинский персонал, могла бы помочь в обеспечении оптимального ухода за такими пациентами.[24]

Эпилепсия и припадки у пожилых людей | название подраздела | Название раздела

Как узнать, что это эпилепсия?

Не всегда легко определить, когда у вас или у близкого вам человека в более позднем возрасте развивается эпилепсия.Это связано с тем, что припадки трудно распознать у пожилых людей, и они могут остаться незамеченными. Например, проблемы с памятью, спутанность сознания, падения, головокружение или сенсорные изменения, такие как онемение, часто винят в «старении». ^4,5 Однако иногда это действительно могут быть признаки судорог. ^4,5

Существует множество различных признаков припадков, потому что существует множество типов припадков. В кино и на телевидении часто показывают, как человек падает на землю, трясется и не замечает, что происходит вокруг него.Это один из видов припадков, но не самый распространенный. Чаще у человека, у которого случился припадок, может:

• Выглядит растерянным.
• Смотри в пространство.
• Странствовать.
• Делайте необычные движения.
• Не может отвечать на вопросы или говорить.

Если эти признаки возникают более одного раза и часто по одной и той же схеме, они могут быть признаками судорог.

Если у пожилого человека проявляются эти признаки, ему важно поговорить с врачом.Большинство взрослых с эпилепсией хорошо контролируют приступы с помощью лекарств. ³ Специалисты по эпилепсии могут помочь пожилым людям подобрать правильное лечение. Найдите ближайшего к вам специалиста по эпилепсии на веб-сайте Фонда эпилепсиивнешняя иконка.

Насколько опасна эпилепсия для пожилых людей?

Взрослым, у которых развивается эпилепсия, может быть трудно справиться с этим расстройством. Восемь из десяти взрослых в возрасте 65 лет и старше имеют более одного хронического заболевания. ⁶ Может быть трудно сочетать лечение эпилепсии с приемом лекарств от других проблем со здоровьем.Многие лекарства от эпилепсии также имеют побочные эффекты, такие как потеря костной массы или головокружение, из-за которых человек может упасть и получить травму. ⁴

Эпилепсия также может влиять на повседневную жизнь человека, если припадки ограничивают его способность управлять автомобилем или если он живет один. Потеря способности водить машину или заботиться о себе после целой жизни независимого человека может быть особенно тяжелой для пожилых людей. Узнайте больше о проблемах, с которыми сталкиваются пожилые люди с эпилепсией.

Чем я могу помочь?

Первую помощь при припадках легко оказать, и она включает в себя обеспечение безопасности человека до тех пор, пока припадок не прекратится сам по себе, и знание того, когда звонить по номеру 911 для оказания неотложной помощи.

Если вы работаете в центре для престарелых, учреждении длительного ухода, доме престарелых, медицинском обслуживании на дому или в другой организации, обслуживающей пожилых людей, вы можете пройти специальное обучение. Пожилые люди и припадки external icon — это бесплатный курс, предлагаемый Фондом эпилепсии. Вы также можете получить бесплатные кредиты непрерывного образования за участие.

Фонд эпилепсии также предлагает бесплатную онлайн-программу общего обучения, которую может пройти каждый, чтобы получить сертификат первой помощи при припадкахexternal icon.

Судорожные расстройства у пожилых людей

ЛУРДЕС ВЕЛЕС, доктор медицины, и ЛИНДА М. СЕЛВА, доктор медицины, Медицинская школа Мичиганского университета, Анн-Арбор, Мичиган

Am Fam Physician.  15 января 2003 г.; 67 (2): 325–332.

Судорожные расстройства становятся все более распространенными после 60 лет и могут оказывать значительное влияние на функциональное состояние. Целью противоэпилептической лекарственной терапии является контроль над судорогами, но сохранение качества жизни. Если возможно, контроль над судорогами должен быть достигнут с помощью одного агента, назначаемого в наименьшей эффективной дозе.Клинический ответ, а не уровень препарата, должен определять изменение дозировки. Все противоэпилептические препараты могут вызывать дозозависимый седативный эффект и когнитивные нарушения. Хотя новые препараты могут иметь теоретические преимущества перед стандартными противоэпилептическими средствами, более высокая стоимость может ограничивать их использование. Препараты для монотерапии судорог первой линии у пожилых пациентов включают карбамазепин, вальпроевую кислоту, окскарбазепин, габапентин и ламотриджин.

По общему мнению, судороги чаще всего возникают у младенцев, но редко у пожилых людей.Однако популяционные исследования показывают, что заболеваемость и распространенность эпилептических припадков увеличиваются после 60 лет.1,2 Поскольку люди живут дольше и у них повышается вероятность сопутствующих заболеваний, требующих приема нескольких лекарств, перед семейными врачами все чаще ставится задача обеспечить надлежащее лечение судорог и мониторинг противоэпилептической лекарственной терапии у пожилых пациентов. В этой статье рассматриваются эпидемиология, этиология и диагностика судорожных расстройств у пожилых людей.Предложен подход к выбору противоэпилептических препаратов.

Эпидемиология, классификация и этиология

Эпидемиологические исследования постоянно документируют увеличение частоты судорожных расстройств у пожилых людей и предполагают, что старение является определенным фактором риска.3 В Соединенных Штатах ежегодная частота судорог приближается к 100 на 100 000 человек. лица старше 60 лет.4

Эпилепсия, хроническое состояние, характеризующееся повторяющимися и обычно спонтанными припадками, поражает 1.от 5 до 3 миллионов человек в Соединенных Штатах.4 Эпилепсии и эпилептические синдромы в настоящее время классифицируются как локализованные (парциальные или фокальные) или генерализованные на основании клинических и электроэнцефалографических изменений (таблица 1).5 Генерализованная эпилепсия или эпилептический синдром приводят к приступам, которые вовлекают полушария головного мозга билатерально и симметрично в момент начала. Напротив, парциальная эпилепсия вызывает приступы, которые возникают в определенной области коры головного мозга. Припадки могут быть связаны с признаками или симптомами, характерными для региона их происхождения, и могут возникать с изменениями психического статуса или потерей сознания или без них.Парциальная эпилепсия, наиболее распространенный тип эпилепсии у пожилых людей, часто является результатом локализованной корковой дисфункции.

Просмотр / принтной таблица

Таблица 1

Таблица 1

Классификация эпилепсий и эпилептических синдромов

8

доброкачественные детские эпилепсы с центротемпературой Spike

9046 9046 90 044

8

неспецифическая этиология

9154 9154 6

Ранняя миоклоническая энцефалопатия

Локализованные (частичные или фокусные)

Обобщенные

Неопределенные

идиопатические (с возрастом Связанные наложенные)

идиопатические (возрастные, связанные с возрастом; перечислены в порядке возраста)

доброкачественные новорожденные наследственные конвульсии

Лихорадки судорога

Доброкачественные неонатальные судороги

изолированные судороги или изолированный эпилептический статус

Детство эпилепсии с затылочной paroxys MS

доброкачественная миоклоническая эпилепсия в младенчестве

Приборы, возникающие только в том случае, если существует острый метаболик или токсичное событие из-за алкоголя, наркотиков , эклампсия, nonketotic гипергликемия, или другие факторы

Первичная чтение эпилепсия

ЮМЭ (импульсивная малая эпилепсия)

Симптом

Эпилепсия с грандиозными большими захватами на пробуждение

хроническая прогрессивная эпилепсия Partialis Continua детства

другие обобщенные идиопатические эпилепсы не определены выше

эпилепсия с припадками, осаждаемых конкретными видами активации

синдромов характеризуется припадками с конкретными видами презентации

криптогенная или симптоматических (возрастное начало; перечисленные в порядке возраста)

Temporal эпилепсия лепестка

синдром Уэста

лобная эпилепсия

синдром Леннокса-Гасто

теменной эпилепсия

эпилепсия с myoclasticastatic припадков

затылочной эпилепсией

эпилепсия с миоклонических абсансов

Cryptogenic (предполагается симптомами, с неизвестной этиологией)

Ранняя инфантильная энцефалопатия с подавлением лопнуть

Другие симптоматические генерализованный приступы не было определен выше

конкретные синдромы

Таблица 1 Классификация эпилепсий и эпилептических синдромов 2 2 Перечисленные в порядке возраста) девяносто одна тысяча шестьсот шестьдесят-шесть эпилепсия с припадками, осаждаемых конкретными видами активации 8 неспецифическая этиология 9154 9154 6 Ранняя миоклоническая энцефалопатия У многих пожилых пациентов основной причиной присущей активности четко идентифицируются.Эпидемиологические исследования определили острые симптоматические приступы как те, которые происходят в контексте острого поражения центральной нервной системы (ЦНС) или во время острого нарушения обмена веществ.3,6 Эти приступы связаны с субдуральной гематомой, инсультом и инфекцией ЦНС. Они также могут возникать при системных метаболических состояниях, таких как уремия, гипергликемия, гипогликемия, гипонатриемия и синдром отмены алкоголя. Пятилетнее исследование7 151 пациента с первым приступом после 60 лет показало, что 32% приступов были вызваны инсультами и 14% опухолями головного мозга, включая менингиомы, злокачественные глиомы и метастазы в головной мозг; 25 процентов не имели идентифицируемой причины.Когортное исследование8 675 пациентов с первым инсультом показало, что риск развития приступа составляет 2% в начале инсульта и 11% в первые пять лет после инсульта. Рецидив приступа после инсульта может быть немедленным, а может и не возникать в течение нескольких лет.9 Рецидивы чаще встречаются после геморрагического или тяжелого ишемического инсульта с поражением коры головного мозга (особенно затылочного) и поздним началом первого приступа.8,10 Из дегенеративные расстройства, слабоумие Альцгеймера и амилоидная ангиопатия являются известными основными причинами судорог.11 Болезнь Альцгеймера на поздних стадиях была определена как фактор риска новых генерализованных тонико-клонических судорог у пожилых людей. были зарегистрированы при других типах деменции.11 Эпилептический статус определяется как единичный генерализованный припадок продолжительностью более пяти минут или серия припадков продолжительностью более 30 минут без восстановления сознания пациента.Наибольший рост заболеваемости эпилептическим статусом происходит после 60 лет. Наиболее драматичной клинической картиной являются генерализованные судорожные припадки. Несудорожные припадки могут вызывать внезапные изменения в поведении и познании. Исследование14 342 пациентов с эпилептическим статусом, у которых впервые случился приступ после 60 лет, показало, что основной причиной было цереброваскулярное заболевание, за которым следовала травма головы. Эпилептический статус также может возникать из-за гипоксии, гипергликемии, внутричерепной инфекции, опухолей головного мозга, интоксикации или отмены наркотиков. У пациентов с эпилептическим статусом непосредственными целями являются прекращение приступа и поддержка сердечно-легочной функции. После достижения этих целей показано лечение возможных причин и провоцирующих факторов (например, внутричерепной инфекции, гипергликемии). Диагностическая оценка Первым шагом в диагностике причины припадка является получение подробного описания события от свидетеля. Когда произошло более одного события, четко распознаваемого как припадок, ставится диагноз эпилепсии. Если диагноз эпилепсии установлен, показан тщательный поиск предрасполагающих факторов. Подробный анамнез должен быть получен от пациента и членов семьи. Важно выяснить текущие привычки пациента (например, возможное злоупотребление психоактивными веществами), судороги в анамнезе и наличие факторов риска (например, черепно-мозговая травма, цереброваскулярное заболевание). Систематический обзор систем должен включать вопросы о возможных нарушениях сна. Тщательный обзор текущих лекарств, в том числе безрецептурных препаратов, необходим, потому что некоторые препараты, используемые для лечения общих гериатрических проблем, могут снижать судорожный порог.Наконец, физикальное обследование должно включать тщательную неврологическую оценку. Первоначальная лабораторная оценка возможных острых симптоматических припадков должна включать: общий анализ крови; уровни электролитов, кальция, магния, фосфора, азота мочевины крови, креатинина и глюкозы; скорость оседания эритроцитов; функциональные пробы печени; серологические тесты; рентгенограмма грудной клетки; и электрокардиограмма. При необходимости должны быть получены уровни препарата в сыворотке и токсикологический скрининг. Детальное обследование сердечно-сосудистой системы часто требуется у пациентов с подозрением на кардиогенный обморок, транзиторную ишемическую атаку или инсульт. Обследование часто может включать эхокардиограмму, холтеровское мониторирование и допплерографию сонных артерий. В остром периоде компьютерная томография головного мозга может исключить кровоизлияние. Когда это возможно, магнитно-резонансная томография является предпочтительным нейродиагностическим исследованием из-за ее чувствительности к инфарктам и фокальному глиозу. Люмбальная пункция обычно не требуется, если у пациента нет лихорадки или недавно была лихорадка, подозревается менингит или у пациента ослаблен иммунитет. Электроэнцефалография может помочь в постановке диагноза эпилепсии и классификации типа припадка. По возможности следует провести электроэнцефалограмму (ЭЭГ) для оценки прогноза и выбора соответствующей медикаментозной терапии. У пожилых пациентов могут быть эпизоды, имитирующие судороги, но на самом деле являющиеся результатом обморока, нарушения сна или психического заболевания.15 У пожилых людей без эпилепсии, как правило, нет существенных фоновых изменений на ЭЭГ. Исследование16, сравнивающее изменения на ЭЭГ у молодых пациентов (от 20 до 59 лет) и пожилых пациентов (старше 60 лет), страдающих эпилепсией, выявило снижение фонового ритма, ритмичности и амплитуды в старшей группе.Аномалии височных долей были распространены в обеих группах, но разряды в лобных долях и медленные волны наблюдались значительно чаще у пожилых пациентов. Если диагноз неясен, может быть показано стационарное наблюдение. Недавний ретроспективный обзор15 18 пожилых людей, которые были госпитализированы в отделение мониторинга эпилепсии в университетской больнице, показал, что у трех пациентов, получавших противоэпилептическую терапию, на самом деле не было приступов. У пяти из 18 пациентов были судорожные припадки, а у остальных 10 пациентов (восемь из которых ранее лечились противоэпилептическими препаратами) были поставлены диагнозы, отличные от эпилепсии. Выбор противоэпилептических препаратов В целом, все противоэпилептические препараты в значительной степени взаимодействуют с другими лекарственными средствами, зависят от всасывания в желудочно-кишечном тракте и могут вызывать когнитивные побочные эффекты. Начальное лечение острых припадков требует противоэпилептических препаратов, в то время как одиночные припадки с обратимым преципитатом не требуют медикаментозной терапии.17 Таким образом, первая проблема, стоящая перед семейным врачом, заключается в том, чтобы решить, требует ли лечения первый единичный припадок: является ли эпизод изолированным событием или тот, который потребует пожизненного лечения? Тот факт, что у большого процента пожилых людей не будет повторных приступов, является веским аргументом против лечения первого единичного приступа.Кандидатами на противоэпилептическую медикаментозную терапию являются пациенты с рецидивирующими припадками, дебютом эпилепсии в виде эпилептического статуса или явной структурной предрасположенностью к припадкам. Подсчитано, что широкое использование новых противоэпилептических препаратов увеличит ежегодную стоимость лечения противоэпилептическими препаратами в Соединенных Штатах с 25 миллионов долларов до более чем 1,2 миллиарда долларов. Таким образом, идеальным противоэпилептическим препаратом является лекарство для приема один или два раза в день, низкая стоимость, минимальные побочные эффекты, незначительное взаимодействие с лекарственными средствами или их полное отсутствие, низкое связывание с белками, незначительный потенциал аллергических или идиосинкразических реакций или их отсутствие, а также доступность для парентерального введения. формулировка.19 В целом рекомендуется «начинать с малого и работать медленно» с одним агентом. Результаты совместного исследования по делам ветеранов20 о влиянии возраста на эпилепсию и ее лечение показывают, что по сравнению с более молодыми людьми пожилые люди более чувствительны к противоэпилептической лекарственной терапии. Однако они также с большей вероятностью будут испытывать побочные эффекты при более низких концентрациях противоэпилептических препаратов в сыворотке. Следовательно, пожилым людям обычно требуются более низкие дозы и более длительные интервалы дозирования.20 При терапии любыми противоэпилептическими препаратами пациенты должны находиться под тщательным наблюдением на предмет побочных эффектов, лекарственных взаимодействий, плохого контроля судорог и токсичности. Определение концентрации несвязанного препарата может быть полезным, когда клиническая реакция кажется неадекватной21 или выражены побочные эффекты. После того, как решение о лечении принято, следующим шагом является определение того, следует ли использовать стандартный (более старый) противоэпилептический препарат или один из более новых препаратов (таблица 2).22 Более старые противоэпилептические препараты, которые включают фенитоин (дилантин), вальпроевая кислота (депакен) и карбамазепин (тегретол) менее дороги, чем более новые препараты, и считаются подходящими препаратами для начального лечения судорог у пожилых людей.У пожилых людей лечение фенобарбиталом или примидоном (мизолином) широко не рекомендуется из-за серьезных побочных эффектов, включая седативный эффект и когнитивные нарушения, вызванные приемом лекарств.1 View/Print Table Пожилые локализовано (частично или очаговая) Генерализованная Неопределенная Идиопатическая (с возрастным началом) доброкачественные новорожденные семейные судороги фебрильная судорога Доброкачественные неонатальные судороги изолированные судороги или изолированный эпилептический статус Детство эпилепсия с затылочными пароксизмами доброкачественной миоклоническая эпилепсия в младенчестве Детская абсанс-эпилепсия Приступы, возникающие только при остром метаболическом или токсическом событии из-за алкоголя, наркотиков, эклампсии, некетотической гипергликемии или других факторов 054 Первичная чтение эпилепсия ЮМЭ (импульсивная малая эпилепсия) Симптом Эпилепсии с грандиозными припадками на пробуждение Хронические прогрессирующие Epilepsia partialis Continua детства Другие обобщенные идиопатические эпилепсии не определен выше синдромы, характеризующиеся изъятиями с специфическими режимами презентации Криптогенный или симптоматический (в возрасте начала; перечисленные в порядке возраста) Temporal эпилепсия лепестка синдром Уэста лобная эпилепсия синдром Леннокса-Гасто теменной эпилепсия эпилепсия с myoclasticastatic припадков затылочной эпилепсией эпилепсия с миоклонических абсансов Cryptogenic (предполагается симптомами, с неизвестной этиологией) Ранняя инфантильная энцефалопатия с подавлением лопнуть Другие симптоматические генерализованный приступы не было определен выше Специфические синдромы Болезни, в которых припадки представляют собой представляющие или преобладающие функции * Многие лекарственные взаимодействия и питание / питательные вещества 113 61 6 Leukopenia 915 46 Ламотриджин (ламиктал) 6 9; Модификация дозировки Если клиренс Creatininine составляет <60 мл в минуту (1 мл в секунду) 195 препарат индикации токсичность, связанные с дозой дозы, относящиеся к идиосинкратическим побочным эффектам Преимущества Недостатки Представитель Гериатрии Техническое обслуживание Дозировка Стоимость бренда Название препарата) * Наркотики Частичные судороги (простой и сложный), Обобщенные изъятия ATAXIA, NYSTAGMUS, DILLOPIA, CONVUCIUNCUSUSUSUSUCY, SELTION, Lethargy, размытое видение кровяных дискратий, сыпь, гепатотоксичность, синдром Стивенса-Джонсона, невропа Твоя, лимфаденопатия, панкреатит, остеомалация, остеопороз, дефицит фолата низкая стоимость 200 мг в день $ 18 Вальпроевая кислота (депакин) Генерализованные судороги, абсансы, миоклонические судороги, парциальные судороги (простые и сложные), профилактика мигрени, мания Тремор, диарея, сонливость, седативный эффект, заторможенность, незначительное повышение активности печеночных ферментов, тошнота , рвота, атаксия Панкреатит, сыпь, тромбоцитопения, дискразия крови, синдром Стивенса-Джонсона, увеличение массы тела, остеопороз Широкий спектр действияg., с фенитоином) 500 мг один раз в три раза в день 113 Частичные судороги (простые и сложные), Обобщенные судороги, Trigeminal Neurrgia Диплопия, головокружение, атаксия, сонливость, гипонатриемия, тошнота, головная боль Минимальные седации и познавательные неблагоприятные эффекты ATAXIA, DILLOPIA, Многократный наркомании 400 мг два раза в день 61 более новых препаратов Окскарбазепин (трилейт) Парциальные припадки (простые и сложные) , Обобщенные судороги, Trigeminal Neuralgia головокружение, тошнота, рвота, атаксия, диплопия, седация, летаргия, гипонатриемия, тремор гипонатриемия, проблемы с сердечной проводимостью, RASH немногим наркомании нет 600 мг два раза в день 194 Частичные судороги (простой и комплекс) Сонливость, усталость, Атаксия, головокружение, размытое зрение, диплопию , nystagmus, периферический отек, тремор, тошнота, набегание веса без печеночного метаболизма, наркомании только с антацидами дозированная модификация в заболеваниях почек, три раза суточная дозировка 300 мг три раза в день 116 Парциальные судороги (простые и сложные), генерализованные судороги Головокружение, тремор, атаксия, диплопия, головная боль, сонливость, нарушение зрения, тошнота, рвота, нарушение координации движений, бессонница 9004 Синдром Стивенса-Джонсона, апластическая анемия, тромбоцитопения, сыпь, потеря массы тела (иногда), нейтропения, панцитопения Взаимодействие только с противоэпилептическими препаратами (особенно производными вальпроевой кислоты) 150 мг два раза в день 169 4 Частичные судороги (простой и комплекс), Обобщенные изъятия Сложность, мышление или концентрация, нарушение памяти, путаница , головокружение, атаксия, нервозность, тремор, повышенная утомляемость, депрессия, анорексия, потеря веса, диспепсия, диплопия, седативный эффект, вялость Нефролитиаз, парестезии, закрытоугольная глаукома (нечеткость зрения, периорбитальная боль) Взаимодействие только с противоэпилептическими препаратами Потеря веса 100 мг два раза в день 1954 195 Tiagabine (Gabitriл) Частичные судороги (простой и сложный ) головокружение, седация, летаргия, тремор, нервозность, эмоциональные изменения, возможное растерянность сыпь, парестезии, возможный неконвульсивный статус EPILETTICUS NOTE Дозировка модификация в заболевании печени 32 мг в день 138 Таблица 2 Антипилептические препараты Рекомендуем для использования в пожилых людей $ 18 долл. $ 180044 113 61 6 Leukopenia 915 46 Ламотриджин (ламиктал) 6 9; Модификация дозировки Если клиренс Creatininine составляет <60 мл в минуту (1 мл в секунду) 195 препарат 42211 препарат показания токсичность доза идиосинкратические побочные эффекты Преимущества Недостатки Репрезентативное гериатрическое обслуживание d Ozage Стоимость бренда Название препарата) * 4 Частичные судороги (простой и комплекс), Обобщенные изъятия Ataxia, Nystagmus, диплопия, спутанность сознания, седативный эффект, вялость, нечеткость зрения Дискразии крови, сыпь, гепатотоксичность, синдром Стивенса-Джонсона, невропатия, лимфаденопатия, панкреатит, остеомаляция, остеопороз, дефицит фолиевой кислоты Взаимодействия и питание / питательные взаимодействия 200 мг в день $ 18 Обобщенные судороги, припадки отсутствия, судороги, миоклонические приостановки, частичные выделения (простой и сложный ), профилактика мигрени, мания Тремор, диарея, сонливость, седация Панкреатит, сыпь, тромбоцитопения, дискразия крови, синдром Стивенса-Джонсона, увеличение массы тела, остеопороз Широкий спектр действия связывание, множественные лекарственные взаимодействия (например,g., с фенитоином) 500 мг один раз в три раза в день 113 Частичные судороги (простые и сложные), Обобщенные судороги, Trigeminal Neurrgia Диплопия, головокружение, атаксия, сонливость, гипонатриемия, тошнота, головная боль Минимальные седации и познавательные неблагоприятные эффекты ATAXIA, DILLOPIA, Многократный наркомании 400 мг два раза в день 61 более новых препаратов Окскарбазепин (трилейт) Парциальные припадки (простые и сложные) , Обобщенные судороги, Trigeminal Neuralgia головокружение, тошнота, рвота, атаксия, диплопия, седация, летаргия, гипонатриемия, тремор гипонатриемия, проблемы с сердечной проводимостью, RASH немногим наркомании нет 600 мг два раза в день 194 Частичные судороги (простой и комплекс) Сонливость, усталость, Атаксия, головокружение, размытое зрение, диплопию , nystagmus, периферический отек, тремор, тошнота, набегание веса без печеночного метаболизма, наркомании только с антацидами дозированная модификация в заболеваниях почек, три раза суточная дозировка 300 мг три раза в день 116 Парциальные судороги (простые и сложные), генерализованные судороги Головокружение, тремор, атаксия, диплопия, головная боль, сонливость, нарушение зрения, тошнота, рвота, нарушение координации движений, бессонница 9004 Синдром Стивенса-Джонсона, апластическая анемия, тромбоцитопения, сыпь, потеря массы тела (иногда), нейтропения, панцитопения Взаимодействие только с противоэпилептическими препаратами (особенно производными вальпроевой кислоты) 150 мг два раза в день 169 4 Частичные судороги (простой и комплекс), Обобщенные изъятия Сложность, мышление или концентрация, нарушение памяти, путаница , головокружение, атаксия, нервозность, тремор, повышенная утомляемость, депрессия, анорексия, потеря веса, диспепсия, диплопия, седативный эффект, вялость Нефролитиаз, парестезии, закрытоугольная глаукома (нечеткость зрения, периорбитальная боль) Взаимодействие только с противоэпилептическими препаратами Потеря веса 100 мг два раза в день 1954 195 Tiagabine (Gabitriл) Частичные судороги (простой и сложный ) головокружение, седация, летаргия, тремор, нервозность, эмоциональные изменения, возможное растерянность сыпь, парестезии, возможный неконвульсивный статус EPILETTICUS NOTE Дозировка модификация в заболевании печени 32 мг в день 138 Новые противоэпилептические препараты, подходящие для лечения первой линии у пожилых людей, включают окскарбазепин (трилептал), габапентин (нейронтин) и ламотриджин (ламиктал).Эти агенты имеют меньше взаимодействий с лекарственными средствами и лучшие профили побочных эффектов, чем стандартные противоэпилептические препараты. Из-за серьезных гематологических и печеночных побочных эффектов фелбамат (фелбатол) больше не рекомендуется для использования у пожилых людей.17 ФЕНИТОИН Всасывание фенитоина изменяется в результате физиологических изменений старения и лекарств, влияющих на моторику желудочно-кишечного тракта. Например, антациды и энтеральное питание снижают всасывание и эффективность препарата.Фенитоин на 90 процентов связан с белками; изменения в связывании белков, вызванные заболеванием печени или почек, приводят к увеличению доли свободного или несвязанного лекарственного средства, что увеличивает вероятность нежелательных явлений. Из-за кинетики насыщения фенитоина необходимо тщательно контролировать уровень препарата в сыворотке. Небольшие изменения в поддерживающей дозе приводят к большим изменениям общей концентрации препарата в сыворотке. Основными преимуществами фенитоина являются низкая стоимость и доступность внутривенного препарата для использования в экстренных ситуациях.Также доступен жидкий состав; однако трудности с поддержанием фенитоина в суспензии не рекомендуют использовать суспензию, за исключением случаев, когда нет возможности использовать другой способ или лекарственную форму. Взаимодействия с лекарственными средствами являются обычным явлением и являются основным недостатком использования фенитоина у пожилых пациентов, которые принимают несколько лекарств. Этот препарат метаболизируется цитохромом Р450, окислением жирных кислот и конъюгацией с активными и неактивными метаболитами.У пациентов, принимающих оба препарата, может снижаться уровень вальпроевой кислоты и повышаться уровень фенитоина. КАРБАМАЗЕПИН Карбамазепин на 65-85 процентов связан с комбинацией альбумина и α 1 -кислого гликопротеина. Препарат метаболизируется в печени, где может индуцировать собственный метаболизм и ускорять окисление и конъюгацию других препаратов. Поскольку у пожилых людей клиренс препарата снижается, следует тщательно контролировать уровень карбамазепина, особенно в начале лечения. Основными преимуществами карбамазепина являются доказанная эффективность, возможность приема дважды в день у пожилых людей и доступность препарата с пролонгированным высвобождением. Однако гипонатриемия и нарушения сердечной проводимости могут возникать чаще у пожилых пациентов, чем у молодых. Кроме того, карбамазепин взаимодействует с рядом лекарств.23 ОКСКАРБАЗЕПИН Недавно окскарбазепин был одобрен для использования в качестве монотерапии парциальных припадков у взрослых. Структурно родственный карбамазепину и обладающий аналогичным спектром действия, окскарбазепин не индуцирует собственного метаболизма и почти не взаимодействует с лекарственными средствами.Цитозольные ферменты печени метаболизируют препарат с превращением в глюкуронидазу и последующей экскрецией почками. Недавнее многоцентровое двойное слепое клиническое исследование24 показало, что окскарбазепин хорошо переносится и его можно быстро титровать в течение 14 дней без ущерба для безопасности. В этом испытании головокружение, утомляемость, головная боль, сонливость, тошнота и рвота были наиболее распространенными побочными эффектами препарата. Гипонатриемия и сердечные нарушения остаются клинически важными проблемами. Нет значимых данных о применении окскарбазепина у пожилых людей.Однако теоретически препарат имеет значительные преимущества.25 ГАБАПЕНТИН Габапентин хорошо всасывается и выводится почками в неизмененном виде. Известно только лекарственное взаимодействие с алюминиево-магниевыми антацидами, которые снижают всасывание габапентина. Следовательно, габапентин и эти антациды следует вводить с интервалом не менее двух часов. Из новых противоэпилептических препаратов наиболее благоприятный профиль безопасности имеет габапентин, хотя он может вызывать сонливость, головокружение, нечеткость зрения и лейкопению.Габапентин может быть рекомендован в качестве начальной монотерапии или дополнительной терапии для лечения судорожных расстройств у пожилых пациентов, принимающих несколько препаратов.26 [Уровень доказательности B, рандомизированное контролируемое исследование более низкого качества] LAMOTRIGINE Ламотриджин слабо связывается с плазмой белков и экстенсивно метаболизируется в печени, что является значительным преимуществом у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью.17 Препарат хорошо переносится большинством пациентов. Наиболее частым побочным эффектом ламотриджина является кореподобная сыпь, которая может развиться в течение первых восьми недель лечения.Медленное титрование сводит к минимуму сыпь, которая обычно бывает легкой и проходит после прекращения лечения. Если необходимо прекратить прием ламотриджина, дозу следует снижать в течение двух недель. ТОПИРАМАТ И ТИАГАБИН Топирамат (Топамакс) слабо связывается с белками и почти не метаболизируется. Выводится преимущественно почками. Тиагабин (габитрил) в значительной степени связывается с белками и интенсивно метаболизируется в печени. Ни один из этих препаратов не следует рассматривать как терапию первой линии при судорожных расстройствах у пожилых людей из-за значительного связанного с этим риска изменений личности или когнитивных нарушений.17 ФОСФЕНИТОИН Текущие рекомендации по лечению эпилептического статуса у пожилых людей аналогичны рекомендациям для молодых людей. Лечение начинают с бензодиазепина, предпочтительно лоразепама (ативана) из-за его относительно быстрого начала действия и длительного периода полувыведения. индуцированный пентобарбиталом, пропофолом (диприван) или мидазоламом (версед). Фосфенитоин является безопасным и хорошо переносимым пролекарством фенитоина, которое можно вводить внутривенно с меньшим риском побочных эффектов (например,г., флебит, внутривенная несовместимость, гипотензия, сердечная аритмия), чем фенитоин, вводимый парентерально. Фосфенитоин также можно вводить внутримышечно, когда внутривенный доступ и кардиомониторинг недоступны. Побочные эффекты аналогичны таковым у фенитоина, но возникают реже. Пролекарство дороже фенитоина. ДИАЗЕПАМ РЕКТАЛЬНЫЙ Недавнее рандомизированное исследование показало, что введение однократной дозы ректального геля диазепама (Диастат) было безопасным и эффективным при лечении пациентов с повторяющимися припадками, находящихся дома. ← Варикоцеле операция какая лучше: Виды операций при варикоцеле — выбор метода оперативного вмешательства Паранойя болезнь: Синдром паранойи, консультация с диагнозом паранойи в ЦМЗ «Альянс» → Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сайт