Увеличение сердца причины: 404 — Категория не найдена

Главное – вовремя заметить симптомы

Завершается год, объявленный Президентом Российской Федерации Национальным годом борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями. О ситуации заболеваемости и о профилактике этих недугов рассказал врач-кардиолог БУ «Мегионская городская больница №1» Шукюр Курбанов.

Шукюр Яверович, насколько распространены сейчас сердечно-сосудистые заболевания?

— Это на сегодняшний день самые частые заболевания в структуре смертности и инвалидизации населения. Чаще всего умирают от инфаркта миокарда и инсульта. Самая распространённая из сердечно-сосудистых заболеваний – это гипертоническая болезнь.

У нас такая ситуация, что пациенты к кардиологу обращаются, когда у них уже имеется поражение органов-мишеней: и сердца (гипертрофия левого желудочка) и головного мозга, и зрительного нерва, с почечной недостаточностью, то есть на стадии вторичных изменений в организме. Есть этап обратимости изменений, когда мы можем добиться регресса гипертрофии и улучшить почечную функцию, но, как правило, пациенты долгое время пренебрегают лечением.

Каковы главные причины развития болезней сердца и сосудов?

— На сегодняшний день распространена концепция факторов риска. В случае присутствия у человека наследственной предрасположенности они имеют особое значение. Рано или поздно человек столкнётся с сердечно-сосудистыми проблемами, если он курит, злоупотребляет алкоголем, не соблюдает принципы здорового питания, имеет лишний вес и мало двигается. А это те модифицируемые факторы риска, на которые при желании можно повлиять и полностью устранить. Очень у многих наших пациентов есть избыточный вес или ожирение, каждый второй курит, каждый второй ведёт гиподинамичный образ жизни по специфике своей работы: водители, которые целый день проводят за рулём машины в сидячем положении, или программисты, работающие сидя за монитором – список таких профессий можно продолжать. Но в случае занятия по долгу службы деятельностью, не предполагающей физическую активность, можно активно и интересно проводить свой досуг.

С какого возраста пациенты начинают обращаться с жалобами на боли в сердце?

— Всё зависит от стадии болезни. Если её течение острое, с резким повышением давления, обычно на фоне заболеваний эндокринной, почечной систем, то пациент обращается рано, потому что скачки давления дают о себе знать в виде головокружения, болей в сердце, снижения толерантности к физическим нагрузкам. Но в большинстве случаев гипертония долгое время протекает без ощутимых симптомов. Поэтому человек может и не знать о наличии у себя болезни. Чаще всего пациенты сначала ходят к терапевтам, лечатся пустырником, боярышником, и только потом приходят к нам, упустив время, в которое можно было добиться наиболее эффективного лечения.

А какие есть ограничения в привычном темпе жизни у человека с сердечно-сосудистым заболеванием?

— На первой стадии гипертонии, даже на второй и третей стадиях, когда нет поражения органов-мишеней, медикаментозно мы добиваемся нормотензии и пациент ни в чём не ограничен – вести активный образ жизни мы даже рекомендуем, регулярная физическая активность, например ежедневная пешая ходьба, очень важна. При этом обязательно, хотя бы два раза в день нужно измерять артериальное давление на любой стадии заболевания. И конечно, пациент должен в точности с предписаниями врача принимать назначенные медикаменты.

Итак, можно сделать вывод о том, что зачастую лишь после того, когда симптомы давно развивающейся болезни начинают быть нестерпимыми, люди вспоминают об артериальном давлении и визитам к специалистам. В то время как следить за своим давлением важно абсолютно всем людям, в том числе и здоровым. Ведь для того чтобы сохранить здоровье своего сердца, начинать заботиться о нём нужно с молодости. Гораздо легче соблюдать определенные рекомендации, чем бороться с болезнью, которая уже стала частью вашей жизнью.

Помните основные принципы здоровья:

— Употребление разнообразной пищи, богатой растительной клетчаткой, фрукты и овощи – ежедневно. Много полезных для нормальной работы сердца и сосудов веществ содержится в морепродуктах. Излишнее потребление соли повышает артериальное давление.
— Лишние килограммы не принесут пользу вашему сердцу.

— Физическая активность – залог здоровья.

— Категорический отказ от курения!

— Алкоголь: не более нескольких бокалов красного вина в неделю.

— Отпускайте стрессы и отрицательные эмоции – здоровье дороже.

— Следите за артериальным давлением и уровнем холестерина.

Кабинет медицинской профилактики БУ «Мегионская городская больница №1» (специалист по связям с общественность Юлия Сержант)

Инфекции и сердце

Тябут Тамара Дмитриевна, профессор кафедры кардиологии и ревматологии Бел МАПО, доктор медицинских наук 

Год здоровья. Прочитай и передай другому

Среди многообразной патологии сердца немалую долю занимают заболевания, возникающие вследствие негативного воздействия инфекционных агентов на сердце.
Инфекционные агенты — это огромное количество микроорганизмов, встречающихся в окружающем человека мире. К ним относятся бактерии, спирохеты, риккетсии, простейшие, патогенные грибы, вирусы. Если в прошлом веке виновниками поражения сердца были преимущественно бактерии,  то в последние годы увеличивается значимость вирусных инфекций.

Инфекционные агенты могут оказывать прямое повреждающее действие на сердечную мышцу — миокард, или вызывать определенные  негативные изменения со стороны иммунной системы, что приводит к нарушению ее функций.
Иммунная система — совокупность клеток, органов и тканей, осуществляющих иммунные реакции, основной смысл которых сводится к защите человеческого организма от негативного воздействия факторов окружающей среды.  Защита осуществляется путем распознавания  чужеродных клеток или веществ, попавших в организм человека,   их обезвреживании или удалении из организма.
Функции иммунной системы регулируются нервной и эндокринной системами. Многообразие мощных стрессорных воздействий, сопровождающих жизнь современного человека,  приводит к нарушению функций иммунной системы, а, следовательно,  ослабляет его защиту от воздействия инфекционных агентов.

Поэтому достаточно часто инфекционные поражения сердца возникают на фоне чрезмерных нагрузок, психических травм, негативных событий в жизни человека (конфликт на работе или в семье, болезнь близких людей, потеря работы, развод, смерть близкого человека и т.д.).
Защита организма от инфекций  — бактериальной, вирусной, грибковой или паразитарной — осуществляется двумя системами иммунитета: врожденного, определенного генетическими факторами, передающимися от родителей, и  приобретенного, формирующегося в процессе жизни человека.  
Выделяют естественный и искусственный иммунитет.  Естественный   иммунитет  формируется вследствие   передачи от матери к плоду через плаценту или с молоком готовых защитных факторов,   а также в результате контакта с возбудителем (после перенесенного заболевания или после скрытого контакта без появлений симптомов болезни). Профилактика инфекционных поражений начинается с зачатия ребенка и продолжается после его рождения —  здоровая мать и грудное вскармливание — лучшие методы профилактики на этом этапе жизни человека.
После рождения ребенка в защиту включается и искусственный иммунитет, формирующийся при проведении профилактических прививок.  Соблюдение календаря прививок — основа профилактики на последующих этапах жизни человека.  В настоящее время прививки осуществляются против наиболее распространенных и тяжелых инфекций, но существует огромное количество других микроорганизмов, оказывающих повреждающее действие на организм человека в целом и  сердце, в частности.
Наступила зима, а с ее приходом увеличивается количество болезней простудного характера.  К наиболее  распространенным простудным заболеваниям относятся острый тонзиллит (ангина),  обострения хронического тонзиллита, фарингиты.  
Тонзиллит — это воспаление глоточных миндалин, которые относятся к вторичным органам иммунной системы. Причиной возникновения как острого, так и хронического тонзиллита являются патогенные микроорганизмы (бактерии вирусы и грибки), которые, проникая в ткань миндалины, вызывают воспалительный процесс и могут  оказать  общее негативное воздействие  на организм в виде интоксикации.
Острый и хронический процессы в миндалинах протекают по-разному. Проявлениями ангины бывают сильные боли в горле при глотании, увеличение подчелюстных и шейных лимфатических узлов,  повышение  температуры до 39-40 градусов, головные и  мышечные боли, общая  слабость,  связанные с интоксикацией.  Эти симптомы требуют обязательного,  раннего обращения к врачу.    Хронический тонзиллит и его обострения могут проявляться незначительным повышением температуры, особенно в вечерние часы, першением или небольшими болями в горле,  сочетающимися  с повышенной утомляемостью, утренней слабостью, беспокойным сном, нарушением аппетита, что в итоге снижает трудоспособность человека. Такое состояние  называют  тонзиллогенной интоксикацией. Очень часто пациент, побывав на приеме у многих специалистов, так и уходит от них без ответа на вопрос: «Почему у него повышенная температура?».  А все дело только в хроническом воспалении миндалин, при лечении которого указанные симптомы исчезают. Многие люди переносят  обострения  тонзиллита «на ногах»,    не придают значения его симптомам. А в последующем расплачиваются за это развитием осложнений. Для возникновения  тонзиллита есть несколько причин — особенности строения   миндалин,  нарушение иммунитета, неблагоприятные факторы внешней среды — переохлаждение, вирусные простудные заболевания.     Среди факторов,  вызывающие обострение тонзиллита,  выделяют   социальные -некачественное питание, неблагоприятная экологическая обстановка,  максимальная  занятость на рабочем месте, стрессы, условия труда, быта, курение,  и медицинские —  заболевания    ЛОР-органов — патология околоносовых пазух,  индивидуальные особенности строения ЛОР-органов (искривление носовой перегородки, увеличение носовых раковин, заболевания носоглотки (аденоиды, полипы), частые респираторные заболевания, а также кариес зубов. Хроническому воспалению в небных миндалинах могут способствовать   иммунодефицитные состояния, другие заболевания внутренних органов, сопутствующая эндокринная патология.
При хроническом тонзиллите в миндалинах можно обнаружить до нескольких десятков (обычно около 30) видов микроорганизмов — грибов и бактерий, но основной причиной заболевания является стрептококк.

 

 

Тонзиллит, вызванный бета-гемолитическим стрептококком.

При наличии хронического тонзиллита  в лакунах скапливается большое количество гноя, состоящего из погибших микробов, белых кровяных телец — лейкоцитов, других клеток (гнойно-казеозные пробки). В гнойном содержимом лакун   размножаются болезнетворные микробы.   Продукты жизнедеятельности микробов из миндалин попадают в кровь и  приводят к развитию тонзиллогенной интоксикация, проявляющейся    утомляемостью, болями  в мышцах и суставах, головными  болями, снижением настроения, субфебрилитетом. Миндалины превращаются в хранилище инфекционных агентов, откуда они могут распространяться по организму и быть причиной воспалительных процессов.    Частые болезни еще более ослабляют иммунитет, что приводит к дальнейшему развитию тонзиллита. Так формируется порочный круг заболевания. 
Хронический тонзиллит   опасен   осложнениями, связанными с распространением инфекции по организму. К ним относятся  паратонзиллярные абсцессы, ·поражение сердца (тонзилогенная миокардиодистрофия, острая ревматическая лихорадка), сосудов,    почек.
Тонзиллогенная миокардиодистрофия  относится к часто развивающимся, но  гораздо реже диагностируемым поражениям сердечной мышцы при хроническим тонзиллите.  Она вызывается токсинами бактерий, находящихся в миндалинах, и продуктами   местного воспаления и распада тканей. 
Клинические признаки  тонзиллогенной дистрофии миокарда обусловлены нарушением деятельности вегетативной нервной системы (вегетативной дисфункцией)  и нарушением различных видов обмена в сердечной мышце (электролитного, белкового), следствием которых является нарушение образования энергии в сердечной мышце.      На ранних этапах развития тонзилогенная миокардиодистрофия  проявляется высокой частотой сердечных сокращений — тахикардией,   перебоями в работе сердца — экстрасистолией, одышкой при интенсивных физических нагрузках, нарушением общего самочувствия больных. При поздней диагностике появляются признаки сердечной недостаточности, уменьшается объем нагрузки, вызывающей одышку, появляются более тяжелые нарушения ритма и проводимости. При своевременной диагностике и лечении внесердечного фактора — хронического тонзиллита, вызвавшего перечисленные изменения в сердечной мышце, они обратимы и  постепенно   структура и функции сердечной мышцы
восстанавливаются.             
Наибольшую опасность для прогноза и качества жизни пациентов представляет поражение сердца при острой ревматической лихорадке.
Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) — постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных бета — гемолитическим стрептококком группы А, в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией патологического процесса  в сердечно-сосудистой системе (кардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающегося у предрасположенных лиц, главным образом молодого возраста (7-15 лет).   В Российской Федерации и в РБ заболеваемость ревматической лихорадкой  составляет от 0,2 до 0,6 случаев на 1000 детского населения. Первичная заболеваемость ОРЛ в России в начале ХХI века составила  0,027 случая на 1000 населения. Частота впервые выявленной хронической ревматической болезни сердца (ХРБС), которая включает пороки сердца и специфические изменения клапанов (краевой фиброз), выявляемые при ультразвуковом исследовании сердца    — 0,097случаев  на 1000 населения, в том числе ревматических пороков сердца   — 0,076 случаев на  1000  взрослого населения.   Имеющиеся статистические различия между частотой первичной заболеваемости острой ревматической лихорадкой и хронической ревматической болезнью сердца свидетельствует о наличии большого количества не диагностированных острых форм  болезни.
Временной интервал между перенесенным острым стрептококковым тонзиллитом, фарингитом, обострением хронического тонзиллита и  возникновением  проявлений острой ревматической лихорадки составляет   3-4 недели. При острой ревматической лихорадке могут поражаться все структуры сердца — эндокард,  миокард, перикард. Поражение миокарда (мышцы сердца) встречается всегда. Проявлениями поражения сердца   могут быть сердцебиение, одышка, связанная с физической нагрузкой или в покое, боли в области сердца ноющего характера, которые в отличие о стенокардии не имеют четкой связи с физической нагрузкой и могут сохраняться длительный период времени, сердцебиение, перебои в работе сердца, приступообразные нарушения ритма — мерцательная аритмия, трепетание предсердий.  Обычно поражение сердца сочетается с суставным синдромом по типу артралгий — болей  в крупных суставах (коленных, плечевых, голеностопных, локтевых) или артрита (воспаления) этих же суставов. Для воспаления суставов характерны боль, изменения формы сустава, вызванные отеком, покраснение кожи в области пораженного сустава, местное повышение температуры и нарушение функции сустава в виде ограничения объема движений. Мелкие суставы поражаются гораздо реже.   Воспалительный процесс в суставах носит мигрирующий характер и быстро проходит на фоне правильного лечения. Поражение сердца и суставов обычно сопровождается повышением температуры тела, слабостью потливостью, нарушением трудоспособности. У части пациентов встречаются поражения нервной системы, кожные сыпи по типу кольцевидной эритемы и подкожные ревматические узелки.
Для постановки диагноза острой ревматической лихорадки существуют диагностические критерии, которые включают клинические, лабораторные и инструментальные данные, а также информацию о перенесенной инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А, его ревматогенными штаммами. Своевременно поставленный диагноз позволяет добиться выздоровления больного при проведении терапии антибиотиками, глюкокортикоидными гормонами, нестероидным противовоспалительными  препаратами. Однако, при поздно начатом лечении, несоблюдении пациентами  двигательного  режима, наличии генетической предрасположенности, не санированной очаговой инфекции (декомпенсированный тонзиллит, кариес)  исходом острой ревматической лихорадки может быть хроническая ревматическая болезнь сердца с пороком сердца или без него. Порок сердца возникает как исход воспалительного поражения клапанов сердца. Наличие порока сердца ревматической этиологии требует отнесения пациента к группе высокого риска развития инфекционного эндокардита, наиболее тяжелой формы поражения сердца, связанного с инфекционными агентами.
Острая ревматическая лихорадка относится к заболевания, при которых профилактика имеет важное значение для снижения как первичной заболеваемости, так и повторных эпизодов болезни (повторная острая ревматическая лихорадка).
Первичная профилактика  имеет своей целью снижение первичной заболеваемости и включает комплекс медико-санитарных и гигиенических  мероприятий, а так же адекватное лечение инфекций, вызванных бета-гемолитическим стрептококком группы А. Первое направление включает мероприятия по закаливанию,  знакомство с гигиеническими навыками, санацию хронических очагов инфекции, в первую очередь — хронического тонзиллита и кариеса.    Миндалины тщательно санируют повторными полосканиями и промываниями растворами антибактериальных средств, вакуум-аспирацией патологического содержимого лакун. Если это  не дает желаемого результата обсуждается вопрос хирургического лечения — удаления миндалин. В каждом конкретном случае выбор тактики лечения определяет врач отоларинголог и терапевт,  кардиолог или ревматолог.    
Адекватное лечение ангины и фарингита направлено на подавление роста и размножения стрептококка в организме при развитии стрептококкового фарингита, ангины, тонзиллита. Основу  лечения  составляет антибиотикотерапия в сочетании с противовоспалительными средствами, которые должны проводиться не менее 10 дней с обязательным контролем общего анализа крови, мочи, а по показаниям биохимического анализа крови при возникновении признаков болезни, при окончании лечения и через месяц от появления первых признаков болезни. Лабораторное исследование, проведенное в эти сроки,  позволяет правильно поставить диагноз, определить эффективность лечения,  и что самое главное,  не пропустить начало развития осложнения в виде острой ревматической лихорадки.
Вторичная профилактика имеет своей целью предупреждение развития повторной острой ревматической лихорадки и прогрессирования заболевания у лиц, перенесших ОРЛ. Она проводится у пациентов, не имеющих аллергии к препаратам пенициллинового ряда. Лекарственным средством,  используемым для профилактики у взрослых является бензатинбензилпенициллин (экстенциллин, ретарпен) в дозе 2 400 000 ЕД 1 раз в 3 недели внутримышечно. Профилактические режимы зависят от возраста пациента и исхода  острой ревматической лихорадки. В соответствии с рекомендациями Ассоциации ревматологов России вторичная профилактика включает следующие режимы:

• Для больных, перенесших ОРЛ без кардита (артрит, хорея) — не менее 5 лет после атаки или до 18 лет (по принципу «что дольше»).
• Для больных, с излеченным кардитом без порока сердца — не менее 10 лет после атаки или до 25 лет (по принципу «что дольше»).
• Для больных, со сформированным пороком сердца (в том числе оперированным) — пожизненно.

Наиболее тяжелым и прогностически неблагоприятным заболеванием сердца, связанным с инфекцией считается  инфекционный эндокардит — заболевание, характеризующееся развитием воспалительного процесса на клапанном или пристеночном эндокарде, включающее  поражение крупных внутригрудных сосудов, отходящих от сердца,  возникающее вследствие воздействия микробной инфекции. Наиболее часто это различные бактерии-  стрептококки, стафилококки, энтерококки, кишечная палочка, синегнойная палочка и многие другие. Описано 119 различных возбудителей, приводящих к развитию заболевания.

 

Аортальный клапан     Митральный клапан

Так выглядят клапаны сердца при развитии инфекционного эндокардита.
Наложения из микробов, клеток крови нарушают их функцию,
разрушают клапан и зачастую требуют экстренного хирургического лечения.

Распространенность инфекционного  эндокардита  в начале 21 века составляла  2- 4 случая на 100 000 населения в год. Отмечается повсеместный рост заболеваемости, наиболее выраженный в старших возрастных группах и составляющий 14, 5 случая на 100 000 населения в возрасте 70-80 лет. Диагностика заболевания сложна. При первом обращении к врачу диагноз ставится только у 19 — 34,2% больных. Средний срок от первичного обращения до постановки диагноза составляет не менее 1,5 — 2 месяцев.

Выделяют группу  больных  с высоким  риском развития инфекционного эндокардита, в которую входят:

• пациенты с ранее перенесенным инфекционным эндокардитом,
• пациенты с протезированными клапанами сердца,
• пациенты с синими врожденными пороками,
• пациенты после хирургических операций на аорте, легочных сосудах
• пациенты с приобретенными пороками сердца, в первую очередь ревматической этиологии (ХРБС).

Кроме этого выделена группа умеренного (промежуточного)  риска, объединяющая пациентов со следующими заболеваниями:

• Пролапс митрального клапана, обусловленный миксоматозной дегенерацией или другими причинами с регургитацией 2-3 степени или пролапсы нескольких клапанов
• Нецианотичные врожденные пороки сердца (исключая вторичный ДМПП)
• Бикуспидальный (двухстворчатый)аортальный клапан
• Гипертрофическая кардиомиопатия (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз).

Установлено,  что для развития инфекционного эндокардита необходимо попадание возбудителя в кровь. Наиболее частой причиной этого могут быть стоматологические манипуляции, сопровождающиеся повреждением десны и кровоточивостью. При наличии кариеса или заболеваний десен,  бактериемия (наличие возбудителя в крови)  может возникать достаточно часто.

 

Вид манипуляции	Частота бактериемии
Эк­стракция зубов	61-85%,
Профилактическое лечение зубов	0-28%,
Чистка зубов	0-26%,

 

В зависимости от исходного состояния сердца и эндокарда  заболевание может протекать в двух вариантах. Первичный ИЭ (30% случаев) возникает на непораженном   эндокарде  под воздействием тяжелых инфекций (стафилококки, грамотрицательные микроорганизмы, грибы).
Вторичный ИЭ (70% случаев) разви­вается на клапанах или эндокарде,  измененных вследствие  врож­денных или приобретенных пороков сердца.  
Диагностика инфекционного эндокардита затруднена в связи с тем, что на ранних этапах отсутствуют какие-либо специфические признаки заболевания. К неспецифическим можно отнести лихорадку, общее недомогание, потерю веса, снижение трудоспособности. Признаки поражения сердца формируются на 3-4 неделе болезни. До этого заболевание может маскироваться под болезни почек, легких, инсульты, тромбоэмболии в различные внутренние органы, утяжеление хронической сердечной недостаточности.  
Профилактика инфекционного эндркардита может привести к снижению заболеваемости. По данным исследователей из Франции на  1500 пациентов,  получивших антибиотикопрофилактику предотвращается от 60 до 120 случаев инфекционного эндокардита. Экономические затраты на профилактику инфекционного эндокардита значительно меньше, чем на его лечение

К манипуляциям, которые могут вызвать бактериемию и при которых следует проводить антибиотикопрофилактику отнесны:

• Бронхоскопия.
• Цистоскопия во время инфекции мочевых путей.
• Биопсия мочевыводящих органов или предстательной железы.
• Стоматологические процедуры с риском повреждения десны или слизистых.
• Тонзилэктомия, аденоидэктомия.
• Расширение пищевода или склеротерапия варикозных вен пищевода.
• Вмешательства при обструкции желчевыводящих путей.
• Трансуретральная резекция предстательной железы.
• Инструментальное расширение уретры.
• Литотрипсия (дробление камней).
• Гинекологические вмешательства в присутствии инфекции.

Активными участниками организации и проведения профилактики инфекционного эндокардита должны быть не только врачи, и сами пациенты. Ни один самый грамотный и знающий врач не сможет осуществить программу профилактики без желания и  понимания значимости профилактики со стороны самого пациента.

 

 

«Если кто-то ищет здоровье,  спроси его вначале,
готов ли он в дальнейшем расстаться со всеми причинами своей болезни, —
только тогда ты сможешь ему помочь». Сократ

В этом смысл профилактики как немедикаментозной, в основе которой лежит коррекция многих поведенческих факторов риска, так и медикаментозной.
Зная когда проводить профилактику,  следует познать и как ее проводить.  Выбор  способа  профилактики  базируется на 3  принципах. Принцип первый — определить к какой группе Вы относитесь — высокого или промежуточного риска. Принцип второй — оценить переносимость антибактериальных препаратов — регистрировались когда-либо любые аллергические реакции на препараты пенициллинового ряда (пенициллин, бициллин, ампициллин, амоксициллин, оксациллин, и другие). Принцип третий — перед какой процедурой проводится профилактическое введение антибактериального препарата.

При проведении зубоврачебных процедур или диагностических и лечебных манипуляций на дыхательных путях, пищеводе рекомендуются  следующие профилак­тические режимы:

Для пациентов всех групп без аллергии к препаратам пенициллинового ряда:

• Амоксициллин в дозе 2,0 грамма через рот внутрь за 1 час до  процедуры.
• В случае проблем с приемом через рот ампициллин или амоксициллин в дозе 2 грамма внутривенно за 30-60 минут до процедуры.

Для пациентов с аллергией к препаратам пенициллинового ряда:

• Клиндамицин 600 мг   или

• Азитромицин 500 мг  или

• Кларитромицин 500 мг  внутрь  за 1 час до процедуры

При проведении  манипуляций на  органах моче-полового и желудочно-кишечного тракта   применяются следующие профилактические режимы:

• Для лиц, не имеющих аллергии к препаратам пенициллинового ряда: Группа высокого риска — ампициллин или амоксициллин в дозе 2 г внутривенно и гентамицин из расчета 1,5 мг/кг массы тела внутривенно за 30-60 минут до процедуры. Через 6 ч внутрь принимается ампициллин или амоксициллин в дозе 1 грамм.

Группа промежуточного риска —   Ампициллин (амоксициллин) 2,0  г внутривенно     за 30-60 минут  до процедуры или амоксициллин 2,0 г  внутрь  через рот за 1 час до процедуры

Группа высокого риска  — ванкомицин 1, 0 грамм внутривенно за 1 час  до процедуры   в сочета­нии с внутривенным  или внутримышечным  введением ген­тамицина из расчета 1,5 мг/кг массы тела.

Группа промежуточного риска —  ванкомицин 1,0 грамм внутривенно за 1 час  до процедуры   

Представленные профилактические программы для  пациентов с острой ревматической лихорадкой и инфекционным эндокардитом не являются рецептом для  покупки и направлением для введения препарата. Все профилактические режимы должны быть обсуждены с лечащим врачом — терапевтом, кардиологом, ревматологом. Но без знаний самого пациента, его информированности о сути и значимости первичной и вторичной профилактики любого заболевания, в том числе и инфекционных поражений сердца   для сохранения высокого качества его жизни осуществить   профилактические мероприятия  невозможно.  А ведь именно профилактика,  как самого заболевания, так и его осложнений играет наиболее значимую роль. Любую болезнь легче предупредить, чем ее лечить.
Значимость взаимодействия врача и пациента  признавалась древними целителями. Гиппократ писал: «Жизнь коротка, путь искусства долог, удобный случай быстротечен, опыт ненадежен, суждение трудно. Поэтому не только сам врач должен быть готов совершить все, что от него требуется, но и больной, и окружающие, и все внешние обстоятельства должны способствовать врачу в его деятельности.
А китайский врачеватель Лао-Цзюнь пишет о профилактике:
«Если желаешь спастись от катастрофы или разрешить проблему, то лучше всего заранее предотвращать их появление в своей жизни. И тогда не будет трудностей.
Для того чтобы излечить недуг, избавиться от болезни, лучше всего быть готовым к ним загодя. Тогда будет счастливый исход. В настоящее время люди не обращают внимание на это и не стараются предотвращать, а направляют силы на то, чтобы спасаться. Не стараются готовиться загодя, а пытаются излечиться с помощью лекарств. Потому есть такие государи, которые не способны охранить жертвенный алтарь государственной власти. Есть и такие организмы, которые не способны сохранить себя в целости в течение долгой жизни.
Таким образом,  человек мудрости добивается счастья, когда нет еще и предзнаменований. Он избавляется от беды, когда она еще не появилась. Ведь катастрофа рождается из мелочей, а болезнь возникает из тончайших отклонений. Люди считают, что маленькое добро не приносит пользы, и потому не желают делать добро. Им кажется, что от маленького зла не будет ущерба, и потому они не стремятся исправиться. Если не накапливать добро мало-помалу, тогда не получится великой Потенции. Если не воздерживаться от зла в малом, тогда свершится большое преступление. Поэтому выберем самое важное, чтобы показать, как оно рождается.»

Некоронарогенные заболевания сердца – Медицинский центр «Олмед», Екатеринбург

Это группа заболеваний сердечной мышцы, которые проявляются в нарушении сократимости, возбудимости и проводимости миокарда (среднего мышечного слоя сердца).

Миокардит

Маокардит — это воспаление мышечного слоя сердца – миокарда, в результате которого наблюдается нарушение функций сердца.

Причин возникновения миокардита довольно много:

• Инфекционные заболевания (дифтерия, скарлатина, сепсис, хламидии, сальмонеллез и т.д.)
• Паразитарные заражения (гельминты, клещи и т.д.)
• Бактериальные заражения (стрептококк, стафилококк и т.д.)
• Химические и физические воздействия на организм (алкоголь, наркотики, радиация и т.д.)
• Вирусы (полиомиелит, паротит, вирусный гепатит, корь, краснуха, ветряная оспа, герпес, СПИД и т.д.)
• Аллергии
• Грибки

Что при этом чувствует человек:

Чуждые микроорганизмы, вызывающие подобные инфекции и вирусы, разносятся кровью по организму и оседают в миокарде, тем самым повреждая его.

• Слабость
• Хроническая усталость
• Частое сердцебиение
• Боль в области сердца
• Потливость
• Повышение температуры
• Одышка, хрипы
• Отеки

В самом тяжелом случае миокардита наблюдается полная сердечная недостаточность. Специалисты МЦ «ОЛМЕД» призывают не допускать этой стадии, и обратиться за врачебной помощью при первых же симптомах миокардита.

Прежде чем поставить диагноз «миокардит», кардиолог МЦ «ОЛМЕД» тщательно расспросит пациента об истории заболевания, предшествующих инфекциях и т.д. Также в диагностике заболевания важное значение имеют результаты рентгена грудной клетки (чтобы определить степень увеличения миокарда), ЭКГ, ЭХОКГ и «холтеровское исследование» (суточный мониторинг АД).

Кроме того, пациенту необходимо сдать анализы крови (общий, биохимический, иммунологический), которые будут исследоваться в собственной лаборатории МЦ «ОЛМЕД».

При лечении миокардита нужно соблюдать следующее: постельный режим, полноценное питание и медикаментозное лечение.

Кардиомиопатия

Кардиомиопатия – изменение (чаще всего – увеличение) структуры сердца, сопровождающееся нарушением его работы.

Причины:

• Миокардит
• Слабый иммунитет
• Вирусные инфекции
• Наследственный фактор

Первыми симптомами кардиомиопатии являются слабость, утомляемость, тахикардия, одышка, головокружение. Специалисты МЦ «ОЛМЕД» рекомендуют обратиться за врачебной помощью с первыми же симптомами заболевания. Прогрессируя, кардиомиопатия приведет к приступам удушья, отекам, увеличению печени и другим опасным последствиям.

Диагностика кардиомиопатий в МЦ «ОЛМЕД» происходит на основе данных ЭКГ, ЭХОКГ, УЗИ и рентгена. В редких случаях требуется биопсия миокарда.

Лечение кардиомиопатий в каждом случае подбирается индивидуально.

Миокардиодистрофия

Миокардиодистрофия – это нарушение питания мышечного слоя сердца — миокарда, в результате которого наблюдается его истощение или мутация и нарушается сократительная функция сердца.

Причины:

• Авитаминоз
• Общая дистрофия организма
• Голодание, диеты
• Заболевания щитовидной железы
• Токсические отравления
• Употребление алкоголя и наркотиков
• Анемия
• Обезвоживание
• Гормональные нарушения
• Стресс
• Воздействие физических факторов на грудную клетку
• Острое или частое физическое перенапряжение

В начальной стадии заболевания пациент может не замечать признаков болезни. Они проявляются спустя какое-то время. Как правило, это следующие симптомы:

• Одышка
• Ощущение дискомфорта в области сердца
• Тахикардия
• Снижение трудоспособности

Существует три стадии заболевания. На первой стадии появляются очаги дистрофии, на второй – очаги объединяются. Эти стадии обратимы при адекватном лечении, структура мышечных волокон нормализуется. Третья стадия дистрофического процесса необратима.

Диагноз «миокардиодистрофия» ставится на основе ЭКГ и эхокардиограммы.

В МЦ «ОЛМЕД» при подтверждении диагноза проводится терапия, улучшающая обменные и питательные процессы миокарда. Это витамины и медикаментозные препараты. Иногда необходимы внутривенные инъекции и капельницы. Также врач назначает диету.

Ошибка, ID информационной системы не указан!

Отзывы клиентов

Моей маме 93 года, она периодически нуждается в медицинской помощи. В данном случае потребовалась консультация хирурга, но, к сожалению, в районной поликлинике не предусмотрен выезд специалистов на дом к лежачим больным. Оказалось, что и в больш…оровы!

02 ноября 2021 г.

Хочу поблагодарить администраторов Вашей клиники по ул.Фрунзе,20 за доброжелательность,приветливость,уважительное отношение к пациентам,особенно хочу отметить Савельеву Оксану за ее прекрасную улыбку и доброту .Спасибо Вам за теплоту и теплый пр…работе!

25 октября 2021 г.

Обратилась за помощью в клинику » Олмед» на ул.Фрунзе,20 к хирургу Шакирову Марату Хазиповичу и не ошиблась.До чего же внимательный,грамотный ВРАЧ с большой буквы.Сделал операцию на ноге(варикозное расширение вен и большая трофическая язва),были…лемые.х

25 октября 2021 г.

Добрый день! Хочу выразить благодарность замечательному доктору — Батакову Сергею Сергеевичу. Спасибо Вам, за ваш труд. Вы замечательный доктор, внимательный к с своим пациентам, настоящий профессионал своего дела. Желаю Вам крепкого здоровья, с…рь 2021

23 октября 2021 г.

Здравствуйте! Я постоянный клиент центра «Олмед» с 2011 года. Хочу выразить благодарность Кравченко Николаю Алексеевичу. Вы один из лучших специалистов в Екатеринбурге. Спасибо Вам за ваш труд. Вы замечательный человек, внимательны к своим пацие…рь 2021

23 октября 2021 г.

Выражаю огромную благодарность за профессионализм врачу Шакирову Марату Хазиповичу. Операция прошла успешно! Необходимые рекомендации по восстановлению выданы. Опыт и слаженная команда делают нужное дело — помогают людям! Спасибо большое! Процве…спехов!

06 октября 2021 г.

Записаться на прием

Почему клиенты довольны нашей работой

Врачи высокой квалификации

Наши врачи не только обладают высокой квалификацией в диагностике и лечении, но и отнесутся к вам с максимальным участием.

Удобные комплексные программы

Чтобы вы могли все предусмотреть и сэкономить при этом бюджет и время, мы разработали специальные комплексные программы.

Современные методы диагностики

Разнообразие применяемых нами методик диагностики позволяет выявить болезнь точно и быстро.

Эффективные подходы в лечении и профилактике

Обращаясь к нам, вы можете быть уверены в том, что лечение отвечает последним мировым стандартам

Лечение в Германии и Швейцарии

Под сердечной недостаточностью понимают неспособность сердца или сердечной мышцы выполнять свои функции. Данная патология выражается в недостаточном снабжении органов кровью, кислородом и другими питательными веществами. Объем обратного потока от периферии также становится недостаточным. Таким образом, в организме накапливаются продукты распада и вредные вещества.

Сердечная недостаточность является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний в области внутренней медицины. Примерно 10 процентов людей в возрасте старше 75 страдают от данной патологии, при этом число случаев при увеличивающейся продолжительности жизни неуклонно растет.

ВОЗ определяет сердечную недостаточность как синдром утомляемости и одышки, причиной которых является существующее заболевание сердца.

Каковы причины сердечной недостаточности?

Причины сердечной недостаточности разнообразны. Как правило, данная патология является результатом ишемической болезни сердца (ИБС). В основном это связано с образом жизни и другими факторами, например, сужением кровеносных сосудов (атеросклероз), что приводит к недостаточному обеспечению сердца кислородом.

Еще одной причиной является запущенная форма повышенного артериального давления (гипертония). Такое повышенное давление в кровеносных сосудах требует от сердца увеличения объема работы, достаточного для выброса крови из сердца против давления. Поскольку клетки сердца не могут удваиваться (сердце неспособно к регенерации, как кожа), они увеличиваются в размере. Какое-то время данный механизм работает (компенсированная сердечная недостаточность). Стенка сердца утолщается и может выдержать повышенное давление. При этом клетки становятся еще больше. Однако со временем клетки не получают достаточного количества кислорода и сердце теряет свою силу (декомпенсированная сердечная недостаточность).

Среди других причин называют врожденные/приобретенные инфекции или заболевания сердечной мышцы, патологии сердечных клапанов и врожденные пороки сердца.

Кроме того, к сердечной недостаточности могут привести и заболевания легких, вызывающие локальное увеличение артериального давления.

Не меньший вред сердцу наносит и употребление алкоголя и наркотиков.

Каковы симптомы сердечной недостаточности?

Существует следующая классификация сердечной недостаточности: компенсированная и декомпенсированная. При первой, как правило, жалоб нет. Одышка и утомляемость появляются при нагрузке. Проблема здесь в том, что данные симптомы, как правило, на ранних стадиях, списывают на возраст и не обращаются к врачу. Это приводит к ухудшению симптомов с течением времени, пока не наступает стадия декомпенсированной сердечной недостаточности. При этом данные симптомы наблюдаются также и в покое.

Помимо одышки или затрудненного дыхания из-за медленной доставки крови в легкие (так как сердце не может транспортировать кровь достаточно быстро), наблюдается упадок сил, усталость и утомление. В большинстве случаев на поздней стадии организму не хватает кислорода даже для основного потребления.

В течение дня происходит скопление жидкости в ногах (отек ног), так как сердце не может больше создавать давления, достаточного для обратной транспортировки крови. Ночью, в лежачем положении происходит увеличение обратного потока жидкости, что вызывает никтурию.

Далее может произойти скопление воды в брюшной полости, печени, кишечнике, легких и шейных венах.

Клинически сердечную недостаточность делят на четыре степени, в соответствии с Нью-Йоркской ассоциацией заболеваний сердца (NYHA I-IV). В зависимости от симптомом существует 4 степени; сердечная недостаточность I степени протекает без каких-либо физических ограничений, в то время как IV степень отличается наличием симптомов в покое, что может требовать постельного режима.

Каковы методы диагностики сердечной недостаточности?

Большинство пациентов с сердечной недостаточностью лишь на поздних стадиях начинают обращаться к терапевтам, кардиологам или кардиохирургам.

Как правило, обследование начинается с анамнеза (истории болезни). После этого следует физический осмотр. Помимо прослушивания и выстукивания сердца и легких, проверяют также наличие отека ног, скопления жидкости в брюшной полости (асцит) и пульс.

Следующим важным инструментарным методом диагностики является ЭКГ (электрокардиограмма). С ее помощью измеряются электрические токи в сердце и выявляются типичные изменения при сердечной недостаточности.

Поскольку симптомы присутствуют непостоянно, иногда необходимо длительное мониторирование ЭКГ. Устройство ЭКГ устанавливают на пациента, как правило, на 24 часа. Эти данные затем анализируются кардиологом или кардиохирургом.

Далее врач-рентгенолог делает снимок грудной клетки (рентгенография грудной клетки). Здесь выявляются изменения размеров сердца и расширение сосудов сердца и легких, также возможное скопление жидкости в легких.

Дополнительным методом диагностики является УЗИ сердца. Такие ультразвуковые изображения сердца могут быть получены извне или через пищевод (чреспищеводная эхокардиография) и используются для оценки сердечной деятельности, состояния стенок и клапанов сердца, пороков сердца и т.д.

Как лечить сердечную недостаточность?

Главная задача врача заключается в выявлении и лечении основного заболевания. Если, например, речь идет только о лечении повышенного кровяного давления, его можно нормализовать с помощью медикаментов, а также с помощью изменения образа жизни (физические упражнения, диета, отказ от курения). Суженные коронарные артерии при ишемической болезни сердца могут подвергаться лечению до определенной степени. Далее проводят расширение коронарных сосудов с помощью баллонной дилатации (ангиопластика) или шунтирования (замена пораженного сосуда путем создания «обходного пути»).

После выявления причины, проводят ее лечение. Цель врача состоит в том, чтобы облегчить симптомы и помочь сердцу функционировать правильно. Обычно данное заболевание требует пожизненного приема лекарств.

Если данный вид лечения исчерпан или недостаточен, возможно, будет необходима установка кардиостимулятора .

Крайне мерой считается пересадка сердца или установка так называемой системы, поддерживающей деятельность сердца.

Список лекарств при сердечной недостаточности довольно длинный. Поэтому кардиологу или терапевту потребуется время, чтобы подобрать правильный препарат (иногда может проводиться замена медикаментов). К препаратам, применяемым при сердечной недостаточности, относятся:

ингибиторы АПФ, антагонисты АТ1–рецепторов, бета-блокаторы, различные виды диуретиков, антагонистов альдостерона и препараты наперстянки. Все они имеют разные механизмы действия на организм и направлены на поддержание работы сердца. Они используются для регулировки артериального давления, увеличения притока кислорода к сердцу и т. д. Если у пациента есть какие-либо вопросы на этот счет, необходимо проконсультироваться с врачом. Чем больше пациент знает о своей болезни и принимаемых препаратах, тем легче для него будет реабилитация.

Поскольку все эти препараты могут привести к взаимодействию с другими лекарственными средствами, их применение обсуждается с врачом.

Каковы прогнозы и возможность прогрессирования сердечной недостаточности?

Большое значение при сердечной недостаточности имеет правильно подобранная терапия. Поскольку это хроническое заболевание и полное выздоровление невозможно, цель состоит в том, чтобы уменьшить симптомы, улучшить качество жизни и предотвратить прогрессирование заболевания.

Необходимо проходить регулярный осмотр у врача и при необходимости корректировать схему лечения. Нельзя прекращать прием лекарств, даже если симптомы исчезли!

К сожалению, нередким последствием сердечной недостаточности является внезапная смерть от остановки сердца. Пораженное сердце легко может выйти из строя, что внезапно вызывает опасные для жизни нарушения сердечного ритма и является причиной высокой смертности населения.

Источники:

http://knhi.de (специализированный центр лечения сердечной недостаточности)

Герольд, Герд: Внутренняя медицина. Кёльн, самиздат 2012.

Араштее, K .; Бэнклер, Х.-В. ; Бибер, C .; и др:. Внутренняя медицина. Штутгарт, изд. Георг Тиме KG 2009.

Метаболическая кардиомиопатия | Руководство по кардиологии

(Е.Г. Несукай)

Определение

Метаболическая кардиомиопатия (ранее ее определяли как дистрофию миокарда, миокардиодистрофию) — невоспалительное поражение миокарда различной этиологии, в основе которого лежит нарушение обмена веществ, процесса образования энергии и/или нарушение ее превращения в механическую работу, приводящее к дистрофии миокарда и недостаточности сократительной и других функций сердца.

Этиология

Метаболическая кардиомиопатия развивается в результате воздействия патогенных факторов при различных заболеваниях и состояниях (схема 8. 1).

Среди физических факторов могут рассматриваться радиация, вибрация, перегревание, переохлаждение, гиперинсоляция.

К химическим факторам относятся лекарственные средства, токсическое воздействие бытовых и промышленных ядов.

Патогенез

В возникновении и развитии метаболических поражений миокарда при разных заболеваниях существенное значение имеет нарушение иннервации, транспорта и утилизации энергии в кардиомиоцитах, то есть их энергообеспечение.

Напряжение регулирующих систем, функции миокарда и метаболических процессов в кардиомиоцитах ограничивает резервные возможности сердца. Длительная гиперфункция сама по себе, а особенно в неблагоприятных условиях на фоне основного заболевания, может привести к возникновению энергетического дефицита и нарушению приспособительных изменений в миокарде.

Механизмы снижения продукции энергии в поврежденном сердце включают снижение плотности капилляров, увеличение межкапиллярного расстояния, а также больший диаметр гипертрофированных кардиомиоцитов, что ухудшает диффузию кислорода и обусловливает возникновение гипоксии миокарда. Один из механизмов связан также с нарушением функции митохондрий, которое вызвано редуцированным синтезом окислительных энзимов вследствие нарушения пролиферативной реакции, которая частично опосредована экспрессией рецепторов PPARα, играющих ключевую роль в биогенезе митохондрий. Эти рецепторы регулируют транскрипцию многих энзимов и переносчиков (транспортеров), которые участвуют в транспорте и окислении жирных кислот. Также снижается способность сердца восстанавливать запасы макроэргических фосфатов. Уменьшение окисления жирных кислот вызывает накопление липидов и вносит вклад в некроз поврежденных мембран, при этом высвобождение реактивных молекул (цитохромов, радикалов кислорода) приводит к апоптозу. Ускоренный гликолиз, вызванный нарушением окислительного фосфорилирования, приводит к ацидозу, который ингибирует многие процессы, включенные в процесс сокращения — расслабления. Из последних наиболее важным является повышение концентрации кальция в цитозоле, который инициирует множество порочных кругов, приводящих к некрозу миоцитов.

В прогрессировании метаболической кардиомиопатии ведущую роль играет усиление реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов клеточных мембран. Повреждая мембраны, гидроперекиси и свободные радикалы снижают активность липидозависимых ферментативных реакций (к которым относятся основные жизненно важные ферменты ионного транспорта и дыхательной цепи митохондрий), изменяют мембранорецепторные системы клетки с развитием медиаторного дисбаланса, активируют протеолитические и лизосомальные ферменты.

Патологическая анатомия

Метаболические поражения миокарда охватывают все стадии нарушения обмена сердечной мышцы — от функциональных расстройств до грубых структурных изменений. Морфологические изменения происходят внутри клеток миокарда и не сопровождаются увеличением их количества. Наиболее чувствительны к патогенным воздействиям митохондрии и эндоплазматическая сеть. Для дегенеративных изменений миокарда характерно мозаичное нарушение структуры кардиомиоцитов: в одной и той же клетке среди набухших митохондрий с частично или полностью разрушенными внутренними перегородками могут быть митохондрии с нормальным строением.

Как правило, устранение патогенной причины приводит к постепенной нормализации ультраструктур кардиомиоцита, что обусловлено внутриклеточными регенераторными процессами. Поврежденные миофибриллы восстанавливаются в результате активной деятельности рибосом: постепенно устраняется внутриклеточный отек, появляются зерна гликогена, уменьшается количество жировых включений. При длительном и интенсивном воздействии повреждающих факторов на миокард дистрофические изменения могут приводить к глубоким морфологическим изменениям, заканчивающимся развитием миокардиофиброза.

Гибель части миокарда восполняется увеличением массы специфических структур в неповрежденных клетках, происходит гиперплазия митохондрий, саркоплазматического ретикулума, рибосом. В результате развивается гипертрофия миокарда, представляющая собой компенсаторную регенераторно-гиперпластическую реакцию, характерную для миокарда. Биохимические процессы чаще нарушаются в ЛЖ.

Клиническая картина

Клинические проявления многообразны и не являются специфичными. Начальные стадии могут протекать бессимптомно, со временем снижение сократительной способности миокарда может привести к тяжелой СН.

Нередко на фоне проявлений основного заболевания отмечают кардиалгию (чаще в области верхушки сердца (92%), реже за грудиной (15%)), расширение границ сердца, приглушенность тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца, нарушения ритма (в основном экстрасистолическую аритмию).

Диагностика

ЭКГ является ведущим методом в распознавании дистрофических изменений в миокарде, которые касаются в основном процесса реполяризации и проявляются чаще всего изменениями конечной части желудочкового комплекса: отмечается депрессия сегмента ST, которая имеет восходящий характер к положительному зубцу Т. Зубец Т также может быть деформированным, низкоамплитудным, сглаженным или отрицательным.

Также может определяться снижение вольтажа комплекса QRS, особенно выраженное при ожирении и микседеме, при тиреотоксикозе амплитуда зубцов чаще увеличена. В некоторых случаях могут возникать замедление внутрипредсердной проводимости, увеличение интервала Q–T, нарушения внутрижелудочковой проводимости. Из нарушений ритма наиболее часто отмечают синусовую тахикардию и экстрасистолическую аритмию.

При формулировке диагноза следует прежде всего указать основное заболевание или этиологический фактор, характер течения кардиомиопатии и основные клинические проявления (наличие нарушений ритма и проводимости, стадию СН).

В дифференциальной диагностике метаболической кардиомиопатии могут иметь значение нагрузочные и медикаментозные пробы, в случае необходимости — проведение коронарографии.

Лечение

Независимо от повреждающего фактора принципиальными для метаболической кардиомиопатии могут быть следующие положения:

• нарушения метаболизма миокарда при своевременном лечении обратимы;
• выраженная СН развивается сравнительно редко, в основном в конечной стадии заболевания, но возникшая СН резистентна к сердечным гликозидам и успех терапии целиком зависит от степени восстановления нарушенного обмена веществ в миокарде.

Помощь больным следует начинать с устранения причины развития дистрофии миокарда. Немаловажное значение имеет отказ от курения и злоупотребления алкоголем, исключение физического и психоэмоционального перенапряжения.

Наряду с лечением основного заболевания необходимо восстановление адекватного энергетического обмена. На первый план выступает применение комплекса лекарственных средств, направленных на улучшение транспорта кислорода в ткани и его утилизации.

На обмен веществ в клетке могут оказывать влияние две группы лекарственных средств: регуляторы экстрацеллюлярной природы (гормональные препараты, блокаторы и стимуляторы центральной и периферической нервной системы) и регуляторы метаболизма интрацеллюлярной природы (ферменты и антиферменты, витамины, кофакторы, разнообразные метаболиты), оказывающие действие на различные пути обмена веществ.

При нарушении процессов окислительного фосфорилирования применяют комплекс витаминов, включающий витамины В₁, В₂, пантотеновую и липоевую кислоты. Витамины группы В влияют на белковый, липидный, углеводно-энергетический обмен, синтез аминокислот, нуклеотидов.

Среди препаратов с антиоксидантными свойствами широко применяют токоферола ацетат, его сочетание с витамином РР (никотиновой кислотой) способствует улучшению энергетического обеспечения сократительной функции миокарда. Активным антиоксидантом, который участвует в окислительно-восстановительных процессах, является витамин С.

Большое значение для нормализации метаболизма миокарда имеет достаточное поступление в организм незаменимых аминокислот; в том числе метионина, лейцина, аланина, валина, лизина, трионина, триптофана, являющихся пластическим материалом для синтеза белка, ферментов, коферментов. Для улучшения их усвоения рекомендуется назначать их в комплексе с анаболическими стероидами (метандиенон, нандролон).

При прогрессировании дистрофического процесса показано применение внутрь калия хлорида, калия и магния аспарагината для устранения закономерного дефицита внутриклеточного калия, нарушения баланса кальция и магния, что приводит к восстановлению регуляции возбудимости и проводимости миокарда, его автоматизма и сократимости.

Для активации синтеза белков и нуклеиновых кислот применяют соли оротовой кислоты (оротат калия/магния).

Проводимая терапия должна быть направлена на повышение генерации энергии и повышение устойчивости миокарда к гипоксии. В последнее время большое внимание уделяют роли серотонинергической системы в регуляции стрессорной реакции. Специфической особенностью никотинамида является его способность стимулировать процессы аэробного окисления и обмен гликогена, тем самым повышая устойчивость кардиомиоцитов к гипоксии.

Прямое цито- и мембранопротекторное действие на кардиомиоциты в условиях гипоксических состояний оказывает триметазидин.

Продолжительность интенсивной метаболической терапии на ранних стадиях у больных с преимущественно функциональными нарушениями составляет 2–3 нед. При прогрессировании дистрофии миокарда и выявлении органического поражения сердца курс терапии следует повторять несколько раз в год.

ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЭНДОКРИННЫХ НАРУШЕНИЯХ

Сердечно-сосудистая система часто вовлекается в патологический процесс при заболеваниях желез внутренней секреции. Функциональные изменения сердца могут превалировать в клинической картине, и пациент с эндокринным заболеванием становится фактически «кардиальным» больным. Поражение сердца при эндокринных заболеваниях в основном обусловлено обменными нарушениями, вызванными недостатком или избытком того или иного гормона в организме.

ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Термин «диабетическая кардиомиопатия» впервые предложен в 1954 г. для обозначения кардиальных изменений, предшествующих ИБС.

Патогенез

Патогенез метаболической кардиомиопатии при сахарном диабете многофакторный, поражение сердечно-сосудистой системы обусловлено сложными обменными нарушениями, возникающими в связи с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и нарушением толерантности к глюкозе.

Патогенез миокардиальных нарушений включает несколько основных механизмов: повреждение кардиомиоцитов, микроциркуляторные и нейровегетативные нарушения. Первый механизм связан с нарушением метаболизма кардиомиоцитов, снижением эффективности энергетических, пластических процессов и изменением ионного метаболизма, в результате чего снижаются компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы, нарушается сократительная функция миокарда, уменьшается толерантность к физическим нагрузкам. Второй механизм основывается на микроциркуляторных нарушениях в мелких артериях миокарда как локального проявления генерализованной микроангиопатии. Третий механизм включает поражение вегетативной нервной системы в результате формирования нейровегетодистрофии.

Кардиомиопатия, не обусловленная нарушением коронарного кровообращения, возникает у больных молодого возраста с ювенильным сахарным диабетом, для которых нехарактерно развитие выраженного атеросклероза, или у пациентов старшего возраста без сопутствующей ИБС.

Инсулин оказывает на сердце прямое действие, которое заключается в увеличении поступления и стимуляции окисления глюкозы и лактата, увеличении образования гликогена в миокарде. Непрямой эффект инсулина состоит в снижении содержания жирных кислот в плазме крови, уменьшении их поступления в сердце.

Дефицит инсулина вызывает нарушение утилизации тканями глюкозы и усиливает расщепление липидов и белков, также приводит к выраженным изменениям состава внутренней среды организма — гипергликемии, гиперкетонемии, гиперлипидемии с накоплением в крови жирных кислот, диспротеинемии, метаболическому ацидозу, оксидантный стресс вызывает апоптоз миоцитов. Эти нарушения являются определяющими факторами изменения структуры и функции миокарда.

Патогенез и морфогенез диабетического поражения сердца обусловлены не только влиянием гиперинсулинемии на эндотелий сосудов, энергетические и метаболические процессы в миокарде, но и непосредственно связаны с токсико-метаболическим повреждением кардиомиоцитов.

Есть мнение, что причиной разрушения структур кардиомиоцитов, нарушения структуры сарколеммы и ее дериватов, изменения ионного равновесия и снижения активности актомиозинового комплекса кардиомиоцитов является прямая глюкозотоксичность.

В патогенезе кардиомиопатии важную роль играет тканевая гипоксия. Большое значение в развитии гипоксии имеет нарушение транспорта кислорода кровью, функции дыхательных ферментов под влиянием выраженного ацидоза. При сахарном диабете потребность тканей, в том числе миокарда, в кислороде повышена.

Важным фактором развития миокардиодистрофии является нарушение нейроэндокринной регуляции сердца, связанное с преобладанием эффектов контринсулярных гормонов. Доказано, что у пациентов происходит повышение продукции адренокортикотропного и соматотропного гормонов, а также глюкокортикоидов, катехоламинов и глюкагона, это приводит к инициации целой группы метаболических и ультраструктурных процессов, вызывающих развитие метаболической кардиомиопатии.

Патогенез увеличения жесткости миокарда связан с нарушением транспорта кальция, электромеханическим дисбалансом, сопровождающимся асинхронностью расслабления и механическими факторами.

Патологическая анатомия

Характерен фиброз миокарда, связанный с нарушением внутриклеточного метаболизма оксида азота и кальция, а также с пролиферативными процессами, обусловленными действием инсулина и ИФР. Морфологической основой дистрофии миокарда при сахарном диабете является микроангиопатия, характеризующаяся инфильтрацией тучными клетками и фибриноидным набуханием стенок мелких сосудов. При морфологическом исследовании выявляют развитие апоптозной дегенерации, потерю синаптических пузырьков, появление больших вакуолей в цитоплазме клеток симпатических ганглиев. При гистохимическом исследовании в стенках сосудов определяются отложения гликопротеинов. На ультраструктурном уровне определяется утолщение базальной мембраны сосудистой стенки. Важное значение придают дезорганизации мышечных волокон гипертрофированного миокарда.

Клиническая картина и диагностика

Больные с ювенильным сахарным диабетом изредка отмечают колющую боль в области сердца. Возникновение тахикардии покоя связано с поражением блуждающего нерва и относительным преобладанием тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Тахикардия сопровождается неэффективными сокращениями миокарда, что приводит к истощению энергоресурсов и в конечном счете к снижению сократительной функции миокарда и развитию СН.

Размеры сердца в пределах нормы. Некоторое приглушение тонов сердца и систолический шум на верхушке чаще отмечают у болеющих сахарным диабетом более 5 лет. В дальнейшем гипергликемия и инсулинорезистентность ассоциируются с увеличением массы ЛЖ и появлением симптомов СН.

На ЭКГ отмечаются синусовая тахикардия или брадикардия, желудочковая экстрасистолическая аритмия, нарушения процессов реполяризации: смещение сегмента ST, изменение амплитуды, инверсия, уплощение, сглаженность или двухфазность зубца Т, нарушение внутрижелудочковой проводимости.

При эхоКГ-исследовании наиболее ранним признаком поражения миокарда при сахарном диабете является нарушение диастолической функции, которое отмечают у 27–69% бессимптомных больных.

При анализе крови уровень гликемии в плазме крови натощак >7,0 ммоль/л.

Лечение

Одной из основных задач лечения больных диабетической кардиомиопатией является профилактика дальнейшего прогрессирования поражения миокарда и развития СН. Важным является борьба с факторами риска: курением, ожирением, малоподвижным образом жизни, несбалансированным питанием. Рекомендации по оптимизации образа жизни должны содержать обоснование соответствующей низкокалорийной диеты для уменьшения массы тела, отказ от курения, регулярные физические нагрузки.

Важной задачей является нормализация обмена веществ, что включает достижение целевых уровней глюкозы, аглюкозурии, нормализации уровня гликированного гемоглобина. Регулярные физические нагрузки позволяют снизить резистентность к инсулину, повысить толерантность к глюкозе, способствуют утилизации глюкозы крови и свободных жирных кислот в мышцах, оказывают благоприятное влияние на функционирование сердечно-сосудистой системы.

Фармакотерапия сахарного диабета II типа направлена на усиление секреции инсулина, снижение инсулинорезистентности и представлена препаратами с различными механизмами действия: бигуаниды, производные сульфонилмочевины, глитазоны, глиниды, ингибиторы α-глюкозидазы, инсулин. Применение метформина позволяет улучшить контроль глюкозы крови у больных сахарным диабетом и способствует снижению общей смертности на 36%.

Для восстановления метаболических нарушений в миокарде назначают препараты α-липоевой кислоты, которая активирует ферменты митохондрий, увеличивает окисление глюкозы, замедляет глюконеогенез и кетогенез, как антиоксидант защищает клетки от повреждающего действия свободных радикалов. Также применяют препараты, способствующие коррекции нарушений обмена в миокарде: триметазидин, триметилгидразиния пропионат.

ТИРЕОТОКСИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Патогенез

Нарушение функции сердечно-сосудистой системы — появление «тиреотоксического сердца» является частым осложнением тиреотоксикоза. Изменения сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе («тиреотоксическое сердце») обусловлены воздействием избыточного количества тиреоидных гормонов (L-тироксина и 3,5,3-трийод-L-тиронина) на обменные процессы в миокарде, гемодинамику и симпатическую нервную систему. Одним из важных эффектов тиреоидных гормонов является разобщение окислительного фосфорилирования, что приводит к снижению в сердечной мышце содержания АТФ и креатинфосфата. В результате происходит угнетение анаболических процессов: снижается синтез и усиливается распад гликогена и белка, снижается содержание калия в эритроцитах и других клетках. Потребление кислорода миокардом увеличивается, однако эффективность его утилизации в процессе биологического окисления снижается. При избытке тироксина нарушается проницаемость митохондриальных мембран.

Под влиянием тиреоидных гормонов происходит усиление сократительной функции миокарда, вероятно, вследствие активизации стимулирующего влияния на сердце и прямого действия тироксина на сердечную мышцу. Вследствие нарушений энергетических процессов и изменения калий-натриевого насоса происходит ускорение спонтанной деполяризации в клетках синусного узла, что обусловливает более частое образование в нем импульсов. Избыток тиреоидных гормонов изменяет симпатические и парасимпатические влияния на миокард. При высокой степени тиреотоксикоза в результате резкого снижения эффективности биологического окисления, преобладания распада белка над его синтезом снижается уровень энергетических ресурсов и пластических процессов, что приводит в конечном итоге к угнетению сократительной функции миокарда.

Гемодинамика

В основе гиперфункции сердца при тиреотоксикозе лежит повышение сократительной способности миокарда, что обусловлено как повышением активности симпатической нервной системы, так и непосредственным действием тиреоидных гормонов на миокард. При тиреотоксикозе происходят резкие изменения гемодинамики: увеличивается МОК (в основном за счет повышения ЧСС), скорость кровотока и ОЦК. Периферическое сосудистое сопротивление в большом круге кровообращения снижается, а в малом повышается. В результате повышается пульсовое давление. Сердце испытывает диастолическую перегрузку, а правые отделы сердца еще и систолическую перегрузку, увеличенная работа сердца происходит в крайне неблагоприятном для него режиме: вследствие изменений гемодинамики ЛЖ работает в условиях постоянной изотонической гиперфункции, а правый — в условиях смешанного типа гиперфункции (нагрузка объемом и сопротивлением), однако при этом отсутствуют условия для развития компенсаторной гипертрофии миокарда (усилен распад и снижен синтез белка, уменьшено количество АТФ и креатинфосфата). Все это достаточно быстро приводит к развитию СН.

Патологическая анатомия

Гистологические изменения миокарда при тиреотоксикозе характеризуются воспалением и дегенерацией вплоть до развития очагов некроза и фиброза. Гистологические изменения в миокарде непостоянны и неспецифичны. Факторы, обусловливающие поражение сердечно-сосудистой системы у больных с диффузным токсическим зобом, вначале вызывают дистрофические изменения, а в дальнейшем дегенеративно-склеротические. При тяжелом течении заболевания возникают дегенеративные изменения в митохондриях и их распад.

Клиническая картина и диагностика

Больные нередко жалуются на боль в области сердца, часто ноющего, колющего, нередко стенокардитического характера, а также на сердцебиение, которое возникает в состоянии покоя, но при физических нагрузках неадекватно усиливается. Больные отмечают повышенную возбудимость, потливость, мышечную слабость, тремор рук, похудение. Существенным симптомом является постоянная синусовая тахикардия, выраженность которой соответствует тяжести токсического зоба. У 10–20% больных диагностируется тахисистолическая форма фибрилляции предсердий. Характерно повышение САД, что обусловлено увеличением сердечного выброса. Одышка отмечается как при нагрузках, так и в покое. СН, в основном правожелудочковую, отмечают в 15–25% случаев. Признаки левожелудочковой недостаточности обычно выражены меньше, поскольку очень быстро возникает слабость ПЖ.

При осмотре отмечается прекардиальная пульсация и пульсация артерий. Аускультативно определяется повышение звучности сердечных тонов, особенно первого, почти всегда выслушивается систолический шум на верхушке сердца и ЛА.

На ЭКГ, кроме синусовой тахикардии или фибрилляции предсердий, отмечается повышение амплитуды зубца Р, иногда изменения комплекса QRS, снижение сегмента ST и вольтажа зубца Т.

При эхоКГ-исследовании на ранней стадии заболевания выявляют умеренную гипертрофию — утолщение задней стенки, межжелудочковой перегородки и увеличение сократительной функции ЛЖ. В дальнейшем развивается дилатация полостей сердца, увеличивается масса миокарда, уменьшается систолический и минутный объем крови, снижается сократительная функция миокарда.

В сыворотке крови определяется повышение уровней общего и свободного тироксина, трийодтиронина, снижение уровня тиреотропного гормона.

Лечение

Проводится по трем направлениям: нормализация функции щитовидной железы (достижение эутиреоидного состояния), устранение недостаточности кровообращения и восстановление синусового ритма (при фибрилляции предсердий).

Компенсация тиреотоксикоза достигается применением антитиреоидных препаратов или проведением хирургической операции или радиойодтерапии.

Для уменьшения синусовой тахикардии нецелесообразно применять сердечные гликозиды, широко назначают блокаторы β-адренорецепторов. При тахисистолической форме фибрилляции предсердий проводят комбинированное лечение антиаритмическими средствами (пропафенон) и блокаторами β-адренорецепторов, добиваясь восстановления синусового ритма или перевода фибрилляции предсердий в нормосистолическую форму.

Лечение СН не имеет специфических особенностей и обязательно должно проводиться на фоне антитиреоидной терапии. Следует учитывать, что чувствительность миокарда к гликозидам наперстянки может быть повышена.

КЛИМАКТЕРИЧЕСКАЯ (ДИСГОРМОНАЛЬНАЯ) КАРДИОМИОПАТИЯ

Эпидемиология

Изменение демографической структуры общества привело к увеличению в популяции доли женщин старшей возрастной группы (в настоящее время в мире около 500 млн женщин старше 50 лет, то есть в менопаузе).

О существовании связи между расстройством деятельности сердца и изменением функции женских половых органов известно давно. Заболевание может развиваться вследствие дефицита эстрогенов не только в климактерический период, но и у женщин молодого возраста с различными гинекологическими заболеваниями (миома матки, эндометриоз и др.), при посткастрационном и предменструальном синдромах. Климактерическая кардиомиопатия диагностируется иногда и у мужчин (климакс отмечают у 10–20% лиц мужского пола).

Патогенез

Менопауза, не являясь собственно заболеванием, приводит к нарушению эндокринного равновесия в организме и способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний.

В патогенезе обменных нарушений основное значение имеет нарушение активности эстрогенов, в норме благоприятно влияющих на белковый и электролитный обмен в миокарде и регулирующих симпатические влияния на сердце. При патологическом климаксе в миокарде происходят метаболические нарушения, приводящие к дистрофическим изменениям, в большинстве случаев носящим обратимый характер и лишь в некоторых случаях заканчивающимся развитием миокардиофиброза (кардиосклероза) (схема 8.2). Увеличение количества абдоминального жира и развитие абдоминального ожирения связано как с физиологическими изменениями, так и с изменениями образа жизни. Среди причин абдоминального ожирения после менопаузы можно выделить изменение баланса энергии — снижение скорости обменных процессов наряду с повышением аппетита и увеличением поступления энергии с пищей на фоне повышения тонуса симпатической нервной системы, усиления глюкокортикоидной стимуляции и падения уровня гормона роста. В основе патогенеза климактерической АГ лежит гипоэстрогения, которая сопровождается повышением возбудимости гипоталамо-гипофизарных структур, нарушением центральной и периферической регуляции сосудистого тонуса. Одним из механизмов является отсутствие в период менопаузы депрессорного эффекта фолликулярного гормона.

Клиническая картина

Наиболее распространенными являются жалобы на продолжительную, почти постоянную боль в области сердца разнообразного характера, локализующуюся слева от грудины, в области верхушки. Боль не провоцируется физическим напряжением. Кардиалгия не прекращается после приема нитроглицерина. Характерно сердцебиение при нормальном пульсе, не связанное с физической нагрузкой, нередко появляется в покое.

Больные часто жалуются на ощущение неудовлетворенности вдохом, невозможность вдохнуть полной грудью, которое не связано с физическими нагрузками и часто возникает в покое.

Типичны нарушения функции вегетативной нервной системы: гиперемия или побледнение кожи, потливость, приливы крови, сердцебиение, онемение конечностей, озноб, нарушение ритма дыхания, полиурия, головокружение, нарушение терморегуляции.

Большое количество жалоб обусловлено изменениями психического состояния: эмоциональная лабильность, раздражительность, плаксивость, повышенная возбудимость, нередко подавленное настроение, страхи, ухудшение памяти. Усугубление симптомов связано с нагрузками, особенно эмоциональными.

При патологическом климаксе нередко возникает симптоматическая АГ. Впоследствии, после исчезновения приливов крови и других проявлений климактерического синдрома, невротическое состояние может стать причиной развития гипертонической болезни.

У большинства мужчин с климактерической кардиомиопатией отмечают те или иные симптомы патологического климакса со стороны мочеполовой системы: отсутствие или снижение (редко повышение) либидо, снижение потенции. Больные часто жалуются на расстройства мочеиспускания, что обычно связано с доброкачественной гиперплазией предстательной железы.

Вазомоторный синдром проявляется в виде приливов крови, то есть внезапно возникающего ощущения жара в верхней половине туловища, коже лица, шеи, которое сменяется последовательно гиперемией и потоотделением. Наряду с приливами крови в отдельных областях тела периодически появляются парестезии: ощущение онемения, покалывания, ползания мурашек.

Климактерическая кардиомиопатия может возникнуть остро или развиваться постепенно. Характерно несоответствие между интенсивностью и длительностью болевого синдрома и удовлетворительным состоянием кровообращения.

При объективном обследовании характерно несоответствие между обилием жалоб и отсутствием клинических признаков коронарной или СН.

Диагностика

На ЭКГ самыми частыми изменениями являются снижение сегмента ST и/или инверсия зубца Т, которые в основном регистрируют в правых и средних грудных отведениях (V_1–4). Зубец Т может длительное время быть отрицательным, затем положительным, а через несколько дней вновь отрицательным без какой-либо связи с клинической картиной болезни, на фоне удовлетворительного состояния больного. Изменения на ЭКГ не соответствуют клиническим проявлениям, физические нагрузки практически не влияют на конфигурацию зубцов. Часто возникают синусовая аритмия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия. Изредка регистрируют нарушения предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости.

На ранних стадиях климактерическая кардиомиопатия протекает чаще изолированно и характеризуется типичной клинической картиной заболевания. В более поздние периоды клиническая картина зависит от присоединения ИБС, воспалительных процессов в миокарде и других болезней, что несомненно отягощает течение кардиомиопатии и ухудшает прогноз.

Лечение

Должно быть направлено на устранение всех симптомов заболевания. Важное значение имеет модификация образа жизни, включающая повышение физической активности и соблюдение диеты с ограничением потребления насыщенных жиров и увеличением в рационе доли моно- и полиненасыщенных жиров и грубой клетчатки. Для нормализации деятельности нервной системы обычно назначают седативные препараты, транквилизаторы, иногда антидепрессанты.

Для лечения АГ в постменопаузе наиболее целесообразно назначение ингибиторов АПФ и диуретиков, которые должны быть нейтральными в отношении показателей углеводного и липидного обмена. Женщинам в постменопаузе должны назначаться только высокоселективные блокаторы β-адренорецепторов новой генерации, не оказывающие негативного воздействия на липидный и углеводный обмен.

Назначение заместительной гормонотерапии является патогенетически обоснованным в лечении больных с климактерической кардиомиопатией. Применяют препараты, содержащие эстрогены и гестагены. Половые гормоны подавляют повышенную активность гипоталамо-гипофизарных структур мозга и опосредованно влияют на сердце, нормализуя влияние вегетативной нервной системы. Не исключено, что половые гормоны ослабляют повышенную активность САС и тем самым нормализуют метаболические процессы в миокарде. Эстрогены оказывают непосредственное сосудорасширяющее действие на коронарные сосуды, а также нормализуют электролитный и белковый обмен в миокарде. Дозы и общая продолжительность лечения зависят от исходного гормонального фона и уровня эстрогенов, лечение следует проводить под наблюдением эндокринолога. Необходимо отметить, что климактерическая кардиомиопатия является самоизлечивающимся заболеванием, при котором гормоны оказывают лишь вспомогательное заместительное действие, гормональную терапию следует назначать на длительный срок. Лечение гормонами устраняет тягостные проявления климактерического синдрома и после окончания возрастной перестройки эндокринной системы заболевание исчезает.

Прогноз

Как правило, благоприятный. Снижение трудоспособности в большинстве случаев носит временный характер. Полное выключение больных из привычной трудовой обстановки, как правило, играет отрицательную роль, приводит к излишней концентрации внимания на тягостных ощущениях со стороны сердца.

ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ НАРУШЕНИИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Нарушения обмена веществ в организме всегда отражаются на течении метаболических процессов в миокарде, нередко вызывая нарушение его функции и структуры. При различных заболеваниях первоначально могут нарушаться один или несколько путей метаболизма, что в дальнейшем обязательно отражается на энергообеспечении сердечной мышцы. При некоторых нарушениях обмена в межуточной ткани миокарда и в коронарных сосудах откладываются патологические продукты нарушенного метаболизма белков, углеводов, минералов или накапливаются избыточные компоненты нормального обмена. К таким заболеваниям относят амилоидоз, гликогеноз, гемохроматоз и др.

НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА. АМИЛОИДОЗ

Определение

Амилоидоз — системное заболевание неустановленной этиологии, характеризующееся внеклеточным отложением в органах и тканях (главным образом в медии артерий, периваскулярной соединительной и нервной ткани, в ретикулоэндотелиальной системе, а также миокарде, почках, печени, коже) особого белка β-фибриллярной структуры — амилоида.

Этиология и патогенез

Амилоидоз является следствием нарушения белкового обмена и может быть приобретенным или наследственным. Наследственный амилоидоз является аутосомным доминантным заболеванием. Ряд авторов связывают развитие заболевания с изменением свойств белков тканей вследствие аутоиммунных процессов под влиянием комплекса антиген — антитело. Диспротеинемия с накоплением в плазме крови грубодисперсных фракций белка и аномальных белков (парапротеинов) ведет к выходу последних из сосудов ткани с образованием амилоидных субстанций.

В последние годы стала возможной более точная биохимическая идентификация белков, входящих в состав амилоидных фибрилл, на основании чего выделены типы амилоида, определена связь отдельных типов с клиническими формами амилоидоза, изучены белки-предшественники, предположительно участвующие в синтезе белков.

Выделяют четыре типа амилоидоза: первичный (системный), вторичный, семейный (наследственный) и сенильный (старческий).

Наиболее распространен первичный тип (85%) с преимущественным поражением сердца, при котором амилоид образован легкими цепями молекул k и λ иммуноглобулина (AL-тип), часто ассоциирован с миеломной болезнью, более часто отмечают у мужчин и редко в возрасте младше 30 лет.

Вторичный амилоидоз возникает в результате образования неиммуноглобулиновых белков, миофибриллы содержат амилоидный протеин А, не относящийся к иммуноглобулинам (АА-тип), что часто происходит при хронических воспалительных заболеваниях — ревматоидном артрите, туберкулезе, болезни Крона и при семейной средиземноморской лихорадке.

Семейный или наследственный амилоидоз чаще всего является следствием образования мутантного белка преальбумина (транстиретина). Установлен аутосомно-доминантный тип наследования. Выявлены гены, ответственные за синтез этих белков, и идентифицирован характер генных мутаций.

Сенильный кардиальный амилоидоз, также известный как амилоид SSA, возникает вследствие образования патологического транстиретина у лиц старшего возраста. Выделяют две формы связанного с возрастом амилоидоза — амилоидоз предсердий, который охватывает только предсердия, и старческий аортальный амилоидоз, ограниченный аортой.

Патологическая анатомия

Миокард при амилоидозе сердца очень плотный на ощупь, утолщенный, мало поддается растяжению. Объем полостей сердца существенно не изменен или незначительно увеличен. Амилоид откладывается в разных отделах сердца, преимущественно в миокарде предсердий и желудочков, эндокарде, в клапанах, перикарде, нередко в синусном и AV-узлах, а также в мелких артериальных и венозных сосудах, включая vasa vasorum коронарных артерий, суживая их просвет вплоть до полной обтурации. В результате мышечные волокна сердца оказываются «замурованными» в массах амилоида, что приводит к атрофии сократительного миокарда.

Клиническая картина

Амилоидное поражение сердца не имеет специфических симптомов, развивается постепенно и может длительное время протекать бессимптомно, даже при выявлении отложений амилоида в миокарде при биопсии. Следует обратить внимание, что во время появления симптомов существует весьма значительная инфильтрация сердца амилоидом. У некоторых пациентов возникает боль в области сердца, иногда носящая стенокардический характер как следствие накопления депозитов амилоида в коронарных артериях.

В 10–15% случаев отмечается ортостатическая гипотензия, иногда с симптомами синкопальных состояний.

При аускультации на фоне глухих тонов сердца можно выслушать систолический шум митральной регургитации, при развитии СН — протодиастолический ритм галопа.

Часто определяют различные нарушения ритма, которые нередко могут быть причиной внезапной смерти. У некоторых больных отмечается выраженная брадикардия.

СН выявляют у 45–56% больных. Вначале доминирует правожелудочковая СН с повышенным давлением в яремных венах, гепатомегалией, периферическими отеками, асцитом. Затем возникает систолическая дисфункция и застойная СН.

Диагностика

Изменения на ЭКГ неспецифичны, наиболее типично наличие брадикардии, снижение амплитуды зубцов. Иногда наличие патологического зубца Q и отсутствие зубца R в отведениях V_1–3 симулируют ИМ. Накопление депозитов амилоида в проводящей системе могут обусловливать различные расстройства образования импульса и проведения — возможны различные нарушения проводимости, включая полную блокаду сердца: часто выявляются предсердные и желудочковые нарушения ритма (синдром слабости синусного узла, фибрилляция предсердий (у 30% больных), желудочковая экстрасистолическая аритмия).

Двухмерная эхоКГ и допплерография являются основными методами неинвазивной диагностики. При обследовании выявляют нормальные или уменьшенные размеры полости ЛЖ со значительным утолщением миокарда и характерным нарушением его структуры с диффузным гранулярным блеском (рис. 8.1а, б). Отмечается также утолщение межпредсердной перегородки и створок клапанов, увеличение предсердий, наличие небольшого или умеренного перикардиального выпота. Нарушение диастолической функции ЛЖ и ПЖ происходит по рестриктивному типу нарушения их наполнения. В тяжелых случаях выявляются признаки различной степени нарушения систолической функции обоих желудочков.

При рентгеноскопии отмечают уменьшение пульсации контура сердца, размеры сердца увеличены (кардиомегалия) и обычно не соответствуют степени тяжести застойной СН.

К достижениям последних лет относится введение в клиническую практику метода сцинтиграфии с меченным ¹²³I сывороточным Р-компонентом (SАР) для оценки распределения амилоида в организме. Р-компонент содержится в небольшом количестве (5–10%) в амилоиде всех типов; радиоактивный SАР, введенный больному амилоидозом, специфически связывается с амилоидными депозитами и может быть визуализирован и количественно оценен на серии сцинтиграмм. Метод особенно полезен для контроля за динамикой тканевых отложений амилоида в процессе лечения.

Для диагностики также используют сцинтиграфию с изотопом технеция ^99mТс-пирофосфатом, способным связываться с амилоидом многих типов, однако эта проба оказывается положительной только при значительных отложениях амилоида в сердце, которые можно определить и с помощью эхоКГ.

МРТ используется для идентификации утолщения миокарда и небольшого размера полости ЛЖ при амилоидозе, что сопоставимо с данными эхоКГ.

Диагноз «амилоидоз» должен быть подтвержден эндомиокардиальной биопсией. При изучении биоптатов тканей важно не только выявить амилоид, но и провести иммуногистохимическое исследование для идентификации его типа.

Диагноз «амилоидоз сердца» чаще устанавливают при аутопсии, поскольку при жизни в ряде случаев не выявляют объективных причин, которыми можно было бы объяснить возникновение патологических признаков.

Лечение

Терапия при первичном амилоидозе включает клеточную антиплазменную терапию, которая останавливает продукцию легких цепей, а также применение алкилирующих средств (мелфалан) и преднизолона. Благоприятный эффект химиотерапии показан в двух рандомизированных испытаниях. Перспективна трансплантация стволовых клеток с органной ремиссией в 50% случаев. Другим подходом к лечению амилоидоза сердца может быть применение талидомида с дексаметазоном. Недавно показана эффективность леналидомида.

Для лечения пациентов с нарушениями ритма сердца назначают антиаритмические препараты. При явлениях полной поперечной блокады и слабости синусного узла эффективна имплантация искусственного водителя ритма. Кардиостимуляторы применяют для лечения пациентов с тяжелыми клинически выраженными нарушениями проводимости.

СН часто рефрактерна к медикаментозной терапии. Для уменьшения недостаточности кровообращения основными препаратами являются диуретики, которые применяют с осторожностью в низких дозах, и вазодилататоры — ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II, хотя они плохо переносятся и могут вызвать значительную артериальную гипотензию или ортостатические симптомы, особенно у пациентов с амилоид-индуцированной дисфункцией автономной нервной системы. Не рекомендуется применять дигоксин из-за его токсичности и опасности развития аритмий, однако при тщательном ЭКГ-мониторировании его можно применять для контроля ритма у пациентов с фибрилляцией предсердий.

Блокаторы кальциевых каналов неэффективны в лечении при амилоидозе сердца. Больные могут быть гиперчувствительны к негативным инотропным эффектам блокаторов кальциевых каналов, их применение может привести к нарастанию симптомов декомпенсации.

Блокаторы β-адренорецепторов могут спровоцировать угрожающие жизни нарушения проводимости.

При резком снижении сократительной способности предсердий, свидетельствующем о массивной инфильтрации, даже при синусовом ритме показано применение антиагрегантов или антикоагулянтов, что обусловлено повышенным риском тромбообразования.

Трансплантация сердца обычно не проводится, поскольку возникают рецидивы амилоидоза в аллотрансплантате, а также неуклонное прогрессирование его в других органах, что сокращает продолжительность жизни больных.

Прогноз

Течение амилоидоза прогрессирующее, прогноз неблагоприятный, хотя зависит от формы, сроков диагностики и степени вовлечения жизненно важных органов. Каждый из четырех основных типов амилоидной болезни имеет различные степени вовлечения сердца, клинические симптомы и прогноз. Выживаемость больных со старческим амилоидозом намного выше, чем с первичным амилоидозом, — в среднем соответственно 60,0 и 5,5 мес со времени установления диагноза. Летальный исход (приблизительно через 1,5–2,5 года после появления первых признаков поражения сердца) обычно наступает вследствие нарушений ритма и проводимости, а также внесердечных осложнений (легочной или системной эмболии). У больных с вовлечением проводящей системы нередко возникает внезапная смерть. Самая низкая выживаемость отмечена у больных с рефрактерной к терапии застойной СН (в среднем 6 мес), особенностью которой является преимущественно правосердечный или тотальный ее тип с резким набуханием шейных вен и значительным повышением венозного давления, застойным увеличением печени и полостными отеками (гидроторакс, гидроперикард, асцит).

НАРУШЕНИЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ЛИПИДНОГО ОБМЕНА

ГОЛОДАНИЕ И КАХЕКСИЯ

Патогенез

Голодание, длительное неполноценное питание, кахексия приводят к нарушениям деятельности сердца, которые сопровождаются уменьшением массы миокарда, обычно пропорционально меньшим, чем уменьшение массы тела вследствие атрофии мышечных волокон, дегенеративным изменениям в миокарде и к СН.

Патологическая анатомия

При голодании микроскопически отмечают вакуолизацию миофибрилл, особенно вокруг ядер, изменения хроматина ядер и митохондрий. В далеко зашедших случаях выявляют бурую атрофию и дистрофические изменения миокарда.

Клиническая картина и диагностика

Основными проявлениями нарушения функции сердечно-сосудистой системы при голодании являются синусовая брадикардия, уменьшение МОК, снижение венозного давления и АД (преимущественно систолического), что нередко сопровождается головокружением, а при быстром перемещении из горизонтального положения в вертикальное — обмороком. Часто возникают отеки, обусловленные гипопротеинемией и увеличением ОЦК (но не СН).

На ЭКГ отмечаются отклонение оси сердца вправо, синусовая брадикардия, низкий вольтаж зубцов, иногда изменения зубца Т и комплекса QRS, которые, по-видимому, обусловлены нарушением обмена энергии и электролитов в миокарде.

Лечение заключается в восстановлении полноценного питания.

ОЖИРЕНИЕ

Эпидемиология

Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что ожирение связано с сердечно-сосудистыми заболеваниями и преждевременной смертностью. Ожирение само по себе приводит к комплексному и прогностически неблагоприятному поражению сердца. Вероятность развития ГЛЖ у лиц с нормальной массой тела составляет 5,5%, а у лиц с ожирением — 30%. По данным Фремингемского исследования установлено наличие высокодостоверной связи между ИМТ, полостными размерами и толщиной стенок ЛЖ.

По современным представлениям ожирение представляет собой независимый фактор риска развития СН, являясь ее причиной у 11% мужчин и 14% женщин в США. По данным Фремингемского исследования увеличение ИМТ на каждый 1 кг/м² повышает риск развития СН на 5% у мужчин и на 7% у женщин независимо от других факторов риска.

Этиология

Ожирение может быть самостоятельным заболеванием, возникающим вследствие избыточного потребления пищи с высокой калорийностью, или синдромом, сопровождающим различные заболевания, и развиваться вследствие ряда нейроэндокринных, социальных, поведенческих и генетических факторов. Генетические факторы играют важную роль в развитии ожирения. Результаты исследований свидетельствуют, что существует редко идентифицируемая группа генов, вызывающих значительное ожирение, однако чаще выявляют гены «восприимчивости», которые детерминируют склонность к ожирению и регулируют распределение жировой массы в организме, скорость обменных процессов и их реакцию на физическую активность и диету, контролируют пищевые привычки. Идентифицировано более 41 сайта в геноме, которые, возможно, связаны с развитием ожирения в популяции.

Патогенез

При ожирении происходит постепенное увеличение размеров клеток жировой ткани, ведущее к изменению их свойств. Гормонально-метаболические сдвиги, характерные для ожирения, могут напрямую воздействовать на структуру и массу миокарда. У пациентов с ожирением адипоциты жировой ткани высвобождают большое количество биологически активных субстанций, участвующих в регуляции сосудистого тонуса: ангиотензин II, интерлейкины, простагландины, эстрогены, ИФР, ФНО-α, ингибитор активатора плазминогена-1, лептин и другие, что повышает риск развития сердечно-сосудистых осложнений, при этом снижается уровень адипонектина, специфического циркулирующего белка жировой ткани, который вовлечен в регулирование метаболизма липидов и глюкозы (схема 8.3). Синтезируемый в жировой ткани лептин, важный маркер энергетического баланса, стимулирует гиперсимпатикотонию, способствует повышению уровня АКТГ, кортизола и альдостерона.

Ведущее значение в развитии различных форм ожирения имеют изменения функционирования гипоталамо-гипофизарной системы. Эндоканнабиноидная система, представленная в мозге (гипоталамусе) и периферически в жировой ткани (адипоцитах), печени, скелетных мышцах и пищеварительном тракте, посредством каннабиноидных рецепторов 1-го типа (СВ1) участвует в центральной и периферической регуляции энергетического баланса, а также метаболизме глюкозы и липидов, играет роль в контроле потребления пищи и массы тела. Гиперактивация этой системы ассоциирована с мотивацией к увеличенному потреблению пищи и ожирением и приводит к нарушению механизмов обратной связи, которые поддерживают устойчивый гомеостаз.

Присоединение АГ при ожирении происходит примерно у 60% больных, механизмы ее формирования связывают с развитием гормонально-метаболических отклонений, вызванных накоплением жировой ткани. Ключевую роль среди них играет развитие инсулинорезистентности и компенсаторной гиперинсулинемии, которая, усиливая задержку натрия почками, способствует дальнейшему росту ОЦК. Гипертензивное действие может оказывать и лептин, стимулирующий симпатическую нервную систему. Ожирение, АГ, дислипидемию и гипергликемию, в основе которых лежит инсулинорезистентность, объединяют в понятие «метаболический синдром».

При высокой степени ожирения нельзя исключить определенную роль гипоксии в изменении нейроэндокринной регуляции кровообращения и в развитии дистрофии миокарда. Включение гипоксического фактора в патогенез дистрофических поражений сердца может стать существенным механизмом не только их возникновения, но и развития СН.

Гемодинамика

Сердце у больных ожирением испытывает перегрузку объемом. ОЦК и объем плазмы крови увеличиваются пропорционально степени увеличения массы тела, что приводит к увеличению наполнения ЛЖ и ударного объема, дилатации и росту массы ЛЖ. Считается, что нарастание сердечного выброса при ожирении физиологически связано с удовлетворением метаболических потребностей возросшей тканевой массы тела. Развитие сердечно-сосудистых осложнений при ожирении связано с истощением компенсаторных механизмов миокарда, обусловленным увеличением величины ОЦК, которая формируется пропорционально объему сосудистой сети периферических тканей. Нарастающее содержание жировой ткани в организме десинхронизирует физиологические взаимосвязи между сердцем и кровотоком периферических метаболически активных тканей.

Сердечный выброс в состоянии покоя у больных с тяжелой степенью ожирения достигает 10 л/мин, причем на обеспечение кровотока в жировой ткани используется от ⅓ до ½ этого объема. Увеличенный объем крови в свою очередь увеличивает венозный возврат в ПЖ и ЛЖ, вызывая их дилатацию, увеличивая напряжение стенки. Это приводит к ГЛЖ, которая сопровождается снижением диастолической податливости камеры, приводя к повышению давления наполнения ЛЖ и его расширению.

Увеличение толщины миокарда снижает чрезмерное напряжение его волокон, что позволяет сохранить нормальную сократительную способность ЛЖ, одновременно создает предпосылки для диастолической дисфункции, в основе которой лежит относительное уменьшение количества капилляров на единицу объема мышечной ткани и ухудшение условий диффузии кислорода в гипертрофированных мышечных волокнах. По мере прогрессирования дилатации ЛЖ увеличение напряжения стенки приводит к систолической дисфункции.

Патологическая анатомия

При ожирении отмечают увеличенное отложение жировой ткани под эпикардом обоих желудочков и в поверхностных слоях миокарда, что со временем приводит к атрофии мышечных волокон, замещению их жировой тканью (cor adiposum). Миокард на разрезе имеет желтоватый оттенок. Выявляют наличие диффузной мышечной гипертрофии, которая является наиболее характерным проявлением ожирения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Клиническая картина

У взрослого ожирение устанавливают при ИМТ >30,0 кг/м². Клинически выраженные расстройства кровообращения развиваются у больных с ИМТ >40,0 кг/м².

Жалобы на боль в сердце ноющего, колющего характера, сердцебиение и перебои в работе сердца при физических нагрузках. По мере накопления избыточной массы тела постепенно развивается прогрессирующая одышка при нагрузках, возникает ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка, появляются отеки нижних конечностей, возможно увеличение живота в объеме.

Во многих проспективных исследованиях установлено, что увеличение массы тела приводит к повышению АД. У больных с ожирением высок риск присоединения ИБС, течение которой особенно агрессивно и тяжело.

Сердце принимает «поперечное» положение из-за высокого стояния диафрагмы, смещаясь влево и несколько кзади. Аускультативно определяется выраженная глухость тонов. Пульс имеет склонность к учащению.

При крайних степенях ожирения иногда отмечают клинический синдром, проявляющийся сочетанием сонливости, альвеолярной гиповентиляции и легочной гипертензии с гипертрофией ПЖ — синдром Пиквика.

Диагностика

На ЭКГ обычно синусовая тахикардия, отклонение электрической оси сердца влево, снижение сегмента ST в I–II и V_5–6 отведениях, уплощенный и отрицательный зубец Т. У некоторых больных регистрируется низкоамплитудный зубец Р_ІІІ и глубокий Q_ІІІ. Отмечаются признаки ГЛЖ.

При эхоКГ-исследовании выявляют гипертрофию и дилатацию ЛЖ, увеличение левого предсердия, диаметра восходящей аорты. С помощью допплеровской эхоКГ выявляют признаки диастолической дисфункции, может определяться аортальная регургитация. В последующем происходит нарушение и систолической функции. Возможно расслоение листков перикарда за счет отложения жира. Проведение эхоКГ-исследования часто затруднено из-за большой толщины грудной клетки, сужения межреберных промежутков, смещения сердца кзади.

При изучении гемодинамических показателей у всех пациентов выявлено увеличение ОЦК, что сопровождается нарастанием ригидности миокарда ЛЖ, ростом давления его наполнения и УОК. С увеличением степени ожирения повышается конечное диастолическое давление в ПЖ, среднее давление в ЛА, давление заклинивания в легочных капиллярах и конечное диастолическое давление в ЛЖ. Эти изменения вызывают расширение полостей левого предсердия, ПЖ и правого предсердия. Давление крови в ПЖ, как правило, также повышено.

Рентгенологическая картина всегда изменена вследствие высокого стояния диафрагмы и скопления жира в области верхушки сердца, что создает картину его кажущегося увеличения. Пульсация вялая, тонус сердца понижен.

Лечение

Начальные дистрофические изменения миокарда при ожирении являются в значительной мере обратимыми при нормализации массы тела. Первоочередным этапом лечения является коррекция пищевых привычек и повышение физической активности. Специфические рекомендации включают 30 мин физической активности по крайней мере 5 раз в неделю, уменьшение калорийности пищи в среднем до 1500 ккал/сут, снижение потребления жиров до 30–35% дневной энергетической ценности (с оговоркой 10% для мононенасыщенных жирных кислот, например оливковое масло), отказ от трансгенных жиров, увеличение потребления продуктов, содержащих волокна, до 30 г/сут и отказ от жидких моно-и дисахаридов.

Для уменьшения массы тела применяют медикаментозные и хирургические методы лечения ожирения. Назначают ингибиторы липаз (средства периферического действия) и анорексигенные средства (центрального действия).

Лечение сердечно-сосудистых расстройств у больных с ожирением зависит от характера поражения сердца. Для лечения АГ наиболее целесообразно назначение ингибиторов АПФ и диуретиков, которые должны быть нейтральными в отношении показателей углеводного и липидного обмена. Должны назначаться только высокоселективные блокаторы β-адренорецепторов новой генерации, не оказывающие негативного воздействия на липидный и углеводный обмен.

При наличии признаков СН лечение проводят в соответствии с современными рекомендациями.

АЛКОГОЛЬНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Эпидемиология

Одна из форм алкогольного поражения сердца, отмечается у 50% лиц, на протяжении длительного времени злоупотребляющих алкоголем.

Алкогольную кардиомиопатию выявляют приблизительно у ⅓ всех больных с неишемической кардиомиопатией, 40–50% больных умирают в течение 3–6 лет.

Этиология

Этиологическим фактором является этанол и/или его метаболиты. Развитие алкогольной кардиомиопатии могут обусловить стрессовые состояния, недостаточность питания (дефицит белков, витаминов), наследственная предрасположенность, вирусная инфекция на фоне снижения иммунитета, изменения исходного состояния миокарда. Не всегда отмечается отчетливый параллелизм между количеством употребляемого этанола, длительностью интоксикации и выраженностью поражения сердца.

Патогенез

Основной из метаболитов этанола, ацетальдегид, оказывает прямое повреждающее воздействие на клеточные и субклеточные мембраны кардиомиоцитов, связанное с их способностью растворять липиды и увеличивать текучесть биологических мембран. На определенном этапе интоксикации это может вызывать нарушение обмена веществ в миокарде и ингибирование основных путей утилизации энергии в клетках сердца, в результате угнетения функции дыхательной цепи митохондрий возникает гипоксия миокарда. Опосредованное воздействие происходит в результате влияния алкоголя на различные отделы нервной системы и функцию надпочечников.

Патологическая анатомия

Длительное употребление алкоголя вызывает жировую инфильтрацию миокарда, дегенеративные изменения в стенках коронарных артерий и нейронах, расположенных в сердце. При микроскопическом исследовании отмечают исчезновение поперечной исчерченности миофибрилл, пикноз ядер, интерстициальный отек, вакуольную и жировую дистрофию, иногда единичные или множественные очаги некроза, мелкие участки фиброза.

Клиническая картина

Как правило, больные упорно отрицают злоупотребление алкоголем.

Развернутую клиническую картину с явлениями СН, стойкими нарушениями ритма и проводимости, тромбоэмболическими осложнениями, кардиомегалией выявляют редко.

Первым клиническим проявлением наиболее часто бывают нарушения ритма без признаков застойной СН. Развитие заболевания имеет несколько стадий — от функциональных расстройств, нарушений ритма сердца преходящего характера до стойкой гипертрофии миокарда с последующим развитием СН.

К наиболее частым и типичным клиническим симптомам относят:

• возбуждение, тремор рук, суетливость, многословность;
• ощущение нехватки воздуха, кардиалгию, тахикардию;
• похолодение конечностей;
• ощущение жара во всем теле, гиперемию кожи лица, инъецированность склер;
• потливость;
• повышение АД.

Начальными признаками заболевания принято считать сердцебиение и одышку при физической нагрузке. На более поздних стадиях заболевания состояние пациентов постепенно ухудшается.

Диагностика

На ЭКГ характерными изменениями являются укорочение интервала Р–Q, удлинение интервала Q–T в сочетании с небольшой элевацией сегмента ST и заостренным высоким с широким основанием зубцом Т, синусовая аритмия, бради- или тахикардия. Нередко нарушения ритма (предсердная и желудочковая экстрасистолическая аритмия, фибрилляция предсердий) и проводимости (атриовентрикулярная и внутрижелудочковая блокады) возникают после длительного и/или однократного употребления большого количества алкоголя (синдром «праздничного» сердца).

О наличии алкогольной кардиомиопатии может свидетельствовать отсутствие определенной причины фибрилляции предсердий (тиреотоксикоз, ревматический порок сердца) у мужчин молодого возраста.

Диагностику затрудняет и отсутствие маркеров алкогольного поражения сердца.

Диагностировать алкогольную кардиомиопатию легче в том случае, если в анамнезе имеются указания на длительное употребление алкоголя и определяются клинические признаки кардиомегалии, аритмии или застойной СН при отсутствии других причин, способных привести к аналогичным нарушениям сердечной деятельности.

При эхоКГ-исследовании отмечается дилатация полости ЛЖ, снижение его сократительной способности, возможна диффузная гипоксия. При допплеровском исследовании могут выявляться признаки митральной регургитации.

Лечение

При лечении обязательно исключают употребление алкоголя. Полная абстиненция может остановить прогрессирование поражения сердца на ранних этапах (обычно в первые 2–6 мес).

На ранних стадиях без проявлений СН и при наличии кардиалгии, тахикардии, АГ и аритмии рекомендованы блокаторы β-адренорецепторов. При выраженной кардиомегалии следует назначать сердечные гликозиды, однако строго контролировать их прием в целях предупреждения кардиотоксического эффекта. В комплексное лечение включают мочегонные средства, витамины, анаболические гормоны, соли калия и магния.

Прогноз

При полном отказе от употребления спиртных напитков и под влиянием лечения размеры сердца у больных с алкогольной кардиомиопатией нередко уменьшаются. Восстановление основных функций миокарда и улучшение общего состояния наступают очень медленно, сроки относительного выздоровления исчисляются месяцами и годами.

ЛИТЕРАТУРА

1. Александров А.А., Кухаренко С.С. (2006) Миокардиальные проблемы ожирения. Рос. кардиол. журн., 2: 11-17.
2. Артемчук А.Ф. (2000) Клинические особенности и терапия сердечно-сосудистых нарушений при алкоголизме. Укр. кардіол. журн., 4: 68-71.
3. Ефимов А.С., Соколова Л.К., Рыбченко Ю.Б. (2005) Сахарный диабет и сердце. Мистецтво лікування, 34: 44-49.
4. Зубкова С.Т., Тронько Н.Д. (2006) Сердце при эндокринных заболеваниях. Библиотечка практикующего врача, Киев, 200 с.
5. Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. (2001) Некоронарогенные болезни сердца. Практ. руководство. Морион, Киев, 480 с.
6. Моисеев В.С., Сумароков А.В. (2001) Болезни сердца. Универсум паблишинг, Москва, с. 369-378.
7. Alpert M.A. (2001) Obesity cardiomyopathy: pathophysiology and evolution of the clinical syndrome. Amer. J. Med. Sci., 321: 225-236.
8. Bartnik M., Van der Berghe G., Betteridge J. et al. (2007) Guidelines on diabetes, pre-diabetes and cardiovascular diseases. Eur. Heart J., 28: 88-136.
9. Cooper L.T., Baughman K.L., Feldman A.M. (2007) The role of endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease. Eur. Heart J., 28: 3077-3093.
10. Cote M., Matias I., Lemieux I. et al. (2007) Circulating endocannabinoid levels, abdominal adiposity and related cardiometabolic risk factors in obese men. Int. J. Obes. (Lond), 31: 692-699.
11. Di Marzo V., Matias I. (2005) Endocannabinoid control of food intake and energy balance. Nature Neuroscience, 8: 585-589.
12. Falk R.H. (2005) Diagnosis and management of the cardiac amyloidoses. Circulation, 112: 2047-2060.
13. Fauchier L. (2003) Alcoholic cardiomyopathy and ventricular arrhythmias. Chest., 123: 1320-1325.
14. Galinier M., Pathak K., Roncalli J. et al. (2005) Obesity and cardiac failure. Arch. Mal. Coeur. Vaiss., 98: 39-45.
15. Gertz M.A., Blood E., Vesole D.H. et al. (2004) A multicenter phase 2 trial of stem cell transplantation for immunoglobulin light-chain amyloidosis (E4A97): An Eastern Cooperative Oncology Group Study. Bone Marrow Transplant., 34: 149-154.
16. Hemery Y., Broustet H., Guiraude O. et al. (2000) Alcohol and rhythm disorders. Ann. Cardiol. Angeiol., 49: 473-479.
17. Huss J.M., Kelly D.P. (2005) Mitochondrial energy metabolism in heart failure: a question of balance. J. Clin. Invest., 115: 547-555.
18. Ingwall J.S., Weiss R.G. (2004) Is the failing heart energy starved? On using chemical energy to support cardiac function. Circ. Res., 95: 135-145.
19. Katz A.M. (2006) Physiology of the heart. 4th ed. Williams&Wilkins, Lippincot, 644 p.
20. Kholova I., Niessen H.W. (2005) Amyloid in the cardiovascular system: a review. J. Clin. Pathol., 58: 125-133.
21. Maceira A.M., Joshi J., Prasad S.K. et al. (2005) Cardiovascular magnetic resonance in cardiac amyloidosis. Circulation, 111: 186-193.
22. Matias I., Gonthier M.P., Orlando P. et al. (2006) Regulation, function, and dysregulation of endocannabinoids in models of adipose and beta-pancreatic cells and in obesity and hyperglycemia. J. Clin. Endocrinol. Metab., 91: 3171-3180.
23. Miller S.R., SekijimaY., Kelly J.W. (2004) Native state stabilization by NSAIDs inhibits transthyretin amyloidogenesis from the most common familial disease variants. Lab. Invest., 84: 545-552.
24. Murtagh B., Hammill S.C., Gertz M.A. et al. (2005) Electrocardiographic findings in primary systemic amyloidosis and biopsy-proven cardiac involvement. Amer. J. Cardiol., 95: 535-537.
25. Poirier P., Giles T.D., Bray G.A. et al. (2006) Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation and effect of weight loss. Circulation,113: 898-918.
26. Rajkumar S.V., Dispenzieri A., Kyle R.A. (2006) Monoclonal gammopathy of undetermined significance, Waldenstrom macroglobulinemia, AL amyloidosis, and related plasma cell disorders: Diagnosis and treatment. Mayo Clin. Proc., 81: 693-703.
27. Rutter M.K., Parise H., Benjamin E.J. et al. (2003) Impact of glucose intolerance and insulin resistance on cardiac structure and function: sex-related differences in the Framingham Heart Study. Circulation, 107: 448-454.
28. Topol E.J. (Ed.) (2007) Textbook of cardiovascular medicine. 3th ed. Williams& Wilkins, Lippincott, 1628 p.
29. Torp-Pedersen C., Caterson I., Coutinho W. et al. (2007) Cardiovascular responses to weight management and sibutramine in high-risk subjects: an analysis from the SCOUT trial. Eur. Heart J., 28: 2915-2923.
30. Trayhurn P., Wood I.S. (2004) Adipokines: inflammation and the pleiotropic role of white adipose tissue. Br. J. Nutr., 92: 347-355.

Анемия при сердечно-сосудистых заболеваниях

С.П. Сидорук, Е.Б. Петрова, Н.П. Митьковская

Госпиталь, Аль-Ахса, Саудовская Аравия, УО «Белорусский государственный медицинский университет»

Анемия часто встречается у пациентов с патологией сердечно-сосудистой системы: может наблюдаться у трети пациентов с застойной сердечной недостаточностью и у 10-20% пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС). Причины анемии при болезнях сердца многофакторны и могут включать хроническое воспаление, абсолютный или функциональный дефицит железа, недостаточную выработку и активность эритропоэтина, гемоделюцию, нарушения функции почек. Гемодинамические и негемодинамические изменения вследствие анемии при наличии сопутствующих хронических болезней сердца вносят вклад в увеличение частоты сердечно-сосудистых осложнений. Анемия является независимым фактором риска неблагоприятного исхода при сердечно-сосудистых заболеваниях и, вероятно, является как медиатором, так и маркером неблагоприятного прогноза. Лечение анемии у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями может включать эритропоэтины, переливание крови и прием препаратов железа.

ключевые слова: анемия, сердечно-сосудистые заболевания, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, дефицит железа, карбоскимальтоза

для цитирования: Сидорук С.П., Петрова Е.Б., Митьковская Н.П. Анемия при сердечно-сосудистых заболеваниях. Неотложная кардиология и кардиооваскулярные риски, 2017, Т. 1, №1, С. 38-45.

Введение

Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти во всем мире. Многие пациенты с сердечно-сосудистой патологией страдают анемией в результате острых или хронических сопутствующих состояний. Согласно критериям Всемирной организации здравоохранения термин «анемия» раскрывается как состояние, при котором наблюдается согласно гендерной принадлежности снижение концентрации гемоглобина в крови: у женщин — менее 120 г/л и менее 130 г/л у мужчин. Анемия является важной проблемой практического здравоохранения, так как влияет на качество жизни, смертность и является частой причиной обращения к врачу.

Во всем мире анемией страдают 1,62 миллиарда людей, что составляет 24,8% от общего населения планеты. Наиболее часто анемии подвержены дети дошкольного возраста (47%), а реже всего – мужчины (12,7%). В половине случаев причиной анемии является дефицит железа [1]. Недостаток железа не только нарушает образование эритроцитов, но и ухудшает клеточные функции, связанные с мышечным метаболизмом, влияет на функцию митохондрий, нейротрансмиттеров, синтез ДНК и иммунную систему [2]. Частота анемии увеличивается с возрастом, что делает ее частым спутником сердечно-сосудистых катастроф. Анализ литературных источников продемонстрировал, что анемия является независимым предиктором кардиоваскулярных заболеваний и неблагоприятных исходов [3].

Влияние анемии на сердечно-сосудистую систему

Для оценки патологического влияния снижения концентрации уровня гемоглобина в крови на кардиоваскулярные риски необходимо рассмотреть физиологическую реакцию организма на анемию. Основными факторами, ответственными за газообмен, выступают: интенсивность кровотока и его распределение, потребление кислорода клетками, оксигенация крови. Гипоксия при анемии компенсируется каскадом гемодинамических и гемодинамически не ассоциированных механизмов, таких как активация продукции эритропоэтина, повышение тканевой утилизации кислорода. Реализация основных гемодинамических факторов достигается путем повышения контрактильной способности миокарда, уменьшения постнагрузки, увеличения преднагрузки, реализацией положительного ино- и хронотропных эффектов. Повышение продукции оксида азота, индуцированная гипоксией вазодилатация и снижение вязкости крови являются причиной уменьшения сосудистого сопротивления и приводят к снижению постнагрузки. Хроническая анемия стимулирует ангиогенез и образование новых мелких сосудов. Развитие коллатералей и микроциркуляторного русла способствует снижению постнаргузки. Повышение венозного возврата (преднагрузки) и кровенаполнения левого желудочка способствуют увеличению конечного диастолического объема и фракции выброса левого желудочка. При кратковременной анемии эти изменения обратимы, при хронизации процесса — приводят к ремоделированию с формированием эссентрической гипертрофии миокарда левого желудочка, как и при других формах объёмных перегрузок.

Увеличение сердечного выброса в свою очередь способствует развитию артериального ремоделирования центральных сосудов эластического типа, таких как аорта и общие сонные артерии, за счёт увеличения просвета и компенсаторного утолщения комплекса интима-медии. Как следствие — повышение систолического давления и инерции, большая масса крови попадает в дилатированную артериальную систему. Активация симпатической нервной системы усиливает контрактильность левого желудочка и увеличивает частоту сердечных сокращений. В присутствии хронических заболеваний сердца эти дополнительные эффекты, опосредованные анемией, способствуют увеличению частоты сердечно-сосудистых осложнений [4].

Анемия при артериальной гипертензии

Нормохромная анемия – нередкая находка у пациентов, страдающих артериальной гипертензией (АГ), и чаще встречается при неконтролируемой гипертензии. Низкий уровень гемоглобина ассоциируется с плохим контролем артериального давления и является индикатором повышенного сердечно-сосудистого риска [5]. Согласно литературным данным, пациенты, страдающие АГ с сопутствующей анемией, имеют более высокие значения среднесуточного, ночного и недостаточное снижение ночного систолического артериального давления по сравнению с теми, у которых наблюдался нормальный уровень гемоглобина. У пациентов с анемией также прослеживается тенденция к увеличению среднесуточных значений диастолического артериального давления [6]. У пациентов с изолированной систолической гипертензией и гипертрофией левого желудочка с сопутствующим снижением уровня гемоглобина наблюдается увеличение сердечно-сосудистой смертности и частоты развитий острых нарушений мозгового кровообращения [7].

Изменение электрокардиограммы при анемии

Электрокардиографические реполяризационные изменения (депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т, удлинение интервала QT) часто встречаются у пациентов с анемией как в покое, так и при нагрузке [8]. Было обнаружено, что уровень гемоглобина сильно коррелирует с изменениями на электрокардиограмме [9].

Удлинение интервала QT является предиктором желудочковой аритмии и внезапной смерти. Гипоксия и нарушение доставки кислорода у пациентов с анемией может быть причиной нарушения реполяризации миокарда. Согласно проведенным исследованиям, анемия, макроцитоз и анизоцитоз коррелируют с удлинением интервала QT у пациентов с артериальной гипертензией и могут учитываться в оценке риска внезапной смерти [10]. Низкий уровень железа в остальном у практически здоровых детей отрицательно коррелирует с интервалами QT и QTс и может указывать на дополнительный риск развития аритмии [11].

Mehta и соавт. продемонстрировал значимую и воспроизводимую депрессию сегмента ST у пациентов с железно-дефицитной анемией во время нагрузочных тестов. Эти электрофизиологические изменения исчезали после лечения препаратами железа ещё до нормализации уровня гемоглобина, что может объясняться эффектом железа на тканевом уровне [12].

Анемия при ишемической болезни сердца

Ишемия миокарда определяется степенью выраженности несоответствия потребности кардиомиоцитов в кислороде и возможностями его доставки. Определяющими факторами, влияющими на заинтересованность миокарда в кислороде, являются: частота сердечных сокращений, контрактильность миокарда и напряжение стенки сердца. Факторами, определяющими доставку кислорода к сердцу, являются содержание кислорода в крови и интенсивность коронарного кровотока. Увеличение доставки кислорода к миокарду в ответ на увеличение потребления происходит путем уменьшения сопротивления коронарного русла. Экстракция кислорода кардиомиоцитами даже в покое составляет около 90% [13]. У пациентов без коронарной патологии даже значительное снижение содержания кислорода в коронарном кровотоке может компенсироваться за счёт периферической вазодилатации. При коронарном стенозе этот механизм имеет ограниченные возможности. Согласно данным литературы, у животных с анемией при остром инфаркте миокарда увеличивалась зона инфарцирования, снижалась насосная функция сердца и выживаемость. Переливание крови животным с анемией до уровня гемоглобина 100 г/л уменьшало зону инфаркта и улучшало контрактильную возможность миокарда. Вместе с тем, переливание крови до уровня гемоглобина 120 г/л было связано с увеличением зоны инфаркта [14].

Sabatine et al. обнаружил U-образную зависимость клинических событий при остром коронарном синдроме к 30-му дню: у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST наблюдалось увеличение смертности при уровне гемоглобина ниже 140 г/л и выше 170 г/л, в то время как у пациентов с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST смертность, размер инфаркта и ишемии увеличивались при уровне гемоглобина менее 110 г/л и более 160 г/л [15].

Анемия является весомым фактором риска при ишемической болезни сердца (ИБС). Пациенты с ишемической болезнью сердца и сопутствующей анемией имеют более выраженную степень коронарной патологии. Согласно ряду публикаций, у пациентов с ИБС и анемией уровень гемоглобина, сывороточного железа и общая железосвязывающая способность крови отрицательно коррелируют с тяжестью коронарной патологии [16]. У пациентов с ишемической болезнью сердца и сопутствующей анемией наблюдается увеличение смертности по сравнению с категорией лиц с изолированной ИБС, а анемия выступает независимым предиктором возникновения острого ишемического повреждения миокарда [17].

Исследование Ferreira и соавт. выявило, что уровень гемоглобина менее 108 г/л являлся одним из наиболее сильных независимых предикторов смертности к концу первого года при остром коронарном синдроме. Он предложил включить уровень гемоглобина в оценку риска пациентов, госпитализированных с острым коронарным синдромом, так как это является доступным параметром и систематически оценивается при госпитализации [18].

В исследовании Cadilac анемия часто встречалась у пациентов, направленных на первичную ангиопластику по поводу острого инфаркта миокарда. Была продемонстрирована сильная корреляционная связь между снижением уровня гемоглобина и развитием неблагоприятных исходов, увеличением смертности. Сделан вывод, что анемия выступала независимым предиктором госпитальной и общей смертности к концу первого года постинфарктного периода [19]. Тяжелая анемия может приводить к дисбалансу между доставкой и потреблением кислорода в миокарде даже при отсутствии гемодинамически значимого коронарного стенозирования. Bailey с соавт. описал пример развития острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST у пациента с тяжелой анемией в отсутствии ангиографически значимого коронарного стеноза, тромбоза или спазма [20].

Таким образом, причины неблагоприятных исходов у пациентов с анемией и коронарной патологией многочисленны. Уменьшение кислородной емкости крови, а также активация симпатической нервной системы могут повышать потребность миокарда в кислороде и усугублять ишемию.

Анемия при сердечной недостаточности

Анемия – частое сопутствующее патологическое состояние при сердечной недостаточности (СН). У пациентов с сердечной недостаточностью и сопутствующей анемией прослеживается следующая тенденция: у них более выражены симптомы левожелудочковой недостаточности, выше частота госпитализаций по поводу декомпенсации хронической сердечной недостаточности (ХСН), среди них чаще встречаются женщины, пациенты представлены старшей возрастной группой, у них чаще диагностируется сахарный диабет, сопутствующая почечная недостаточность и артериальная гипертензия [21]. Анемия – мощный предиктор повторных госпитализаций и низкой выживаемости при хронической сердечной недостаточности [22]. Частота встречаемости анемии возрастает при увеличении степени тяжести сердечной недостаточности и может достигать 79.1% у пациентов с IV функциональным классом СН по классификации Нью-Йоркской Ассоциации Сердца [23].

Этиология анемии при сердечной недостаточности является многофакторной, и множество механизмов ответственно за это состояние. Увеличение системного воспаления, нейрогуморальная активация, нарушение питания, дисфункция почек, снижение ответа костного мозга на запрос и эффект приема ряда лекарственных средств вносят вклад в ее развитие. Увеличение циркулирующих провоспалительных цитокинов при СН вызывает нарушение мобилизации железа, недостаточную продукцию эритропоэтина в ответ на активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и снижение почечного кровотока, снижение функции костного мозга. Использование ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента может дополнительно уменьшать секрецию эритропоэтина. Нарушение питания вследствие отсутствия аппетита, желудочно-кишечная мальабсорбция, прием аспирина могут усугублять железодефицитную анемию. Гемоделюция также вносит дополнительный вклад в становление анемии [24].

Дефицит железа

Дефицит железа (ДЖ) – наиболее частая причина анемии у пациентов с сердечной недостаточностью [25,26]. Дефицит железа может наблюдаться и при нормальном уровне гемоглобина, а железодефицитное состояние без анемии выявляется у 46% пациентов со стабильной сердечной недостаточностью [27]. ДЖ может быть представлен в абсолютной и функциональной формах. При абсолютном дефиците железа наступает истощение его запасов в организме, а железодефицитная анемия может рассматриваться как конечная стадия этого истощения. Функциональный дефицит железа связан с неадекватным его высвобождением из депо в ответ на потребности костного мозга и встречается при многих острых и хронических воспалительных состояниях. Дефицит железа ассоциируется с прогрессированием симптомов сердечной недостаточности, снижением качества жизни, увеличением смертности и госпитализаций [28-30].

Активация симпатической и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, хроническое воспаление, абсолютный и функциональный дефицит железа, нарушение образования и активности эритропоэтина, гемоделюция, почечная дисфункция ухудшают прогноз у пациентов с сердечной недостаточностью. Вероятно, анемия является как медиатором, так и маркером неблагоприятного прогноза у пациентов с сердечной недостаточностью.

Лечение анемии у пациентов с заболеваниями сердца

Лечение анемии при сердечной недостаточности и ишемической болезни сердца может включать прием эритропоэтинов, при наличии железодефицитных состояний с анемией или без нее — терапию препаратами железа, при тяжелом течении — переливание эритроцитарной массы.

Шестнадцать рандомизированных контролируемых исследований оценивало эффект эритропоэтинов у пациентов с сердечной недостаточностью. Большинство этих исследований включало пациентов с систолической сердечной недостаточностью. Полученные данные с умеренной степенью доказательности продемонстрировали отсутствие улучшения качества жизни и переносимости физических нагрузок при лечении эритропоэтинами. В то же время данные с высокой степенью доказательности продемонстрировали отсутствие снижения смертности при лечении эритропоэтинами. Среди серьезных побочных эффектов, связанных с их применением, выделили развитие сосудистых тромбозов [31].

Несмотря на то, что анемия часто встречается у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и ишемической болезнью сердца, лечение эритропоэтинами не уменьшало смертность, риск кардиоваскулярных событий или частоту госпитализаций [31]. Американский Колледж Врачей не рекомендует использование эритропоэтинов у пациентов с сердечной недостаточностью или коронарной болезнью сердца при незначительной или умеренной степени тяжести анемии [31].

Переливание крови было предложено для коррекции тяжелой анемии у пациентов с коронарной болезнью сердца, но результаты ее эффективности противоречивы. Большинство данных получено при использовании либеральных или рестриктивных протоколов гемотрансфузий. Либеральный подход к переливанию крови был определен как гемотрансфузия при уровне гемоглобина менее 90 г/л. Рестриктивная трансфунзионная стратегия — трансфузия с уровнем гемоглобина менее 70 г/л. Метаанализ 10 исследований, включавший 203,665 пациентов с острым коронарным синдромом выявил, что либеральная гемотрансфузия ассоциировалась с увеличением общей смертности по сравнению с рестриктивной гемотрансфузией или ведением пациентов без нее [32]. Но стоит отметить, что гемотрансфузия ассоциировалась со значимым увеличением риска смерти к 30-му дню только при показателе гематокрита более 25% [32].

На сегодняшний день нет единого мнения в отношении либеральной и рестриктивной гемотрансфузионной тактики у пациентов с ИБС. Ряд исследований с низкой степенью доказательности показывают, что ограничительная трансфузия не оказывает эффект на смертность у пациентов с коронарной патологией сердца по сравнению с либеральной трансфузией. Ряд исследований, основанных на клиническом наблюдении пациентов, выдвинули утверждение: гемотрансфузия не имеет практической пользы и может нанести вред пациентам с сердечно-сосудистой патологией при уровне гемоглобина более 100г/л [31]. Пилотное исследование, включавшее 110 пациентов с острым коронарным синдромом или стабильной стенокардией, которые подвергались коронарным вмешательствам, продемонстрировало, что гемоглобин менее 100г/л коррелировал с тенденцией к увеличению больших коронарных событий, включая смерть от сердечно-сосудистых причин у пациентов с либеральной по сравнению с рестриктивной стратегией гемотрансфузий [33].

Из-за противоречивых результатов исследований и недостатка полноценных рандомизированных контролируемых исследований рестриктивная гемотрансфузия может иметь место в условиях острого коронарного синдрома и у госпитализированных пациентов с коронарной болезнью сердца [31, 34].

Положительные эффекты лечения внутривенными препаратами железа при дефиците железа с анемией или без у пациентов с сердечной недостаточностью

Железо является жизненно необходимым элементом для организации целого ряда жизненно важных функций в организме. Оно служит переносчиком кислорода к клеткам, является частью важных ферментных систем в различных тканях. Железосодержащие ферменты выполняют функцию по переносу электронов внутри клетки, а их функция в окислительном метаболизме – перенос энергии внутри митохондрии. Другой ключевой функцией железосодержащих ферментов (например, цитохром Р450) является синтез стероидных гормонов и желчных кислот; обезвреживание токсинов в печени; контроль эффекта нейротрансмиттеров, таких как допамин, и серотониновых систем головного мозга [35].

Несколько исследований были адресованы лечению пациентов с заболеваниями сердца внутривенными препаратами железа. Данные Fair-HF исследования, которое включало пациентов с анемией и без продемонстрировали: только 27,6% пациентов, получавших препарат карбоксимальтозы железа внутривенно, имели кардиоваскулярные события по сравнению с 50,2% пациентов, получавших плацебо (р=0.01). Внутривенное назначение карбоксимальтозы железа увеличивало переносимость и продолжительность физических нагрузок у пациентов со стабильной сердечной недостаточностью и хроническим заболеванием почек (ХБП), не выше 3 стадии ХБП. У большинства пациентов, включенных в исследование, уровень ферритина был менее 100 мг/л [36]. Это исследование показало, что назначение 200 мг препарата карбоксимальтозы железа внутривенно увеличивало дистанцию теста 6-минутной ходьбы (317 м против 277 м) по сравнению с внутривенным назначением физиологического раствора [36]. Данное исследование с умеренной степенью доказанности продемонстрировало, что внутривенный препарат железа улучшал качество жизни у пациентов с анемией или дефицитом железа со стабильным течением ХСН и хроническим заболеванием почек не выше 3 стадии. Fair-HF исследование показало, что лечение внутривенным препаратом железа улучшало функциональный класс сердечной недостаточности и показатели качества жизни независимо от того, присутствовали в пациента лабораторные признаки анемии или нет [36]. Это исследование также продемонстрировало отсутствие статистически значимой разницы в частоте существенных побочных эффектов между пациентами, принимавшими внутривенно карбосимальтозу железа, и контрольной группой [36].

Целью CONFIRM-HF исследования было изучение долгосрочного эффекта от лечения препаратом карбоксимальтозой железа у пациентов с симптоматической сердечной недостаточностью и дефицитом железа. В исследование было включено 304 пациента со стабильной сердечной недостаточностью класса II или III согласно Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (NYHA), с фракцией выброса левого желудочка ≤45%, повышенным уровнем натрийуритических пептидов (мозговой натрийуретический пептид >100 пг/мл и/или N-терминальный фрагмент натрийуритического пептида > 400 пг/мл), наличием дефицита железа (уровень сыворочного феритина < 100нг/мл, или от 100 до 300 нг/мл, если сатурация трансферрина < 20%) и гемоглобином до 15 г/дл.

В результате исследования было выявлено, что лечение стабильных симптоматических пациентов с сердечной недостаточностью и дефицитом железа внутривенным препаратом карбоксимальтозой железа приводит к устойчивому улучшению их функционального состояния согласно тесту 6-минутной ходьбы; улучшению качества жизни; значительному уменьшению риска госпитализаций вследствие прогрессирования сердечной недостаточности. Наблюдения за пациентами осуществлялось в течение одного года. Вышеперечисленные положительные эффекты были отмечены во всех подгруппах, включая пациентов с анемией или без нее [37].

Результаты CONFIRM-HF исследования по сравнению с Fair-HF имели более объективные первичную и конечную точки, показали более продолжительный положительный эффект от лечения карбоксимальтозой железа с хорошим профилем безопасности и продемонстрировали значительное снижение риска госпитализации вследствие ухудшения сердечной недостаточности [37].

Метаанализ всех рандомезированных контролируемых исследований, изучавших эффект лечения внутривенными препаратами железа у пациентов с систолической сердечной недостаточностью и дефицитом железа, показал, что ее применение у данной категории пациентов уменьшает риск комбинированных конечных точек: общей смертности и сердечно-сосудистых госпитализаций, сердечно-сосудистой смертности и госпитализации по поводу ухудшения сердечной недостаточности, и риск госпитализаций по причине декомпенсации ХСН. Не было выявлено значимого эффекта на общую и на смертность от сердечно-сосудистых причин. Вместе с тем, внутривенная терапия препаратами железа приводила к улучшению переносимости физических нагрузок, уменьшению симптомов сердечной недостаточности и улучшению качества жизни пациентов [38].

Внутривенное назначение препарата карбоксимальтозы железа должно рассматриваться в качестве лечения у симптомных пациентов с систолической сердечной недостаточностью и дефицитом железа для уменьшения клинических проявлений, повышения толерантности к физическим нагрузкам и улучшения качества жизни [39].

Заключение

Лечение анемии у пациентов с заболеваниями сердца может существенно отличаться от лечения анемии в общей популяции. Однако понимание доказательной базы и использование клинического суждения крайне необходимы для лечения данной категории лиц. Анемия коррелирует с ухудшением прогнозов у пациентов с кардиоваскулярной патологией и становится новой терапевтической мишенью для данной категории пациентов. Вопрос, является ли анемия причиной или маркером неблагоприятных исходов и отражает лишь тяжесть сердечно — сосудистого заболевания, остается актуальным по сей день.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов, способного повлиять на результаты исследования или их трактовку.

 

Introduction. Cardiovascular disease is a significant health problem around the world and accounts for the majority of deaths annually. Many of such patients have anemia due to acute blood loss (surgery or trauma) or chronic conditions such as renal failure or cancer.

According to the World Health Organization criteria anemia is defined in cases when hemoglobin is less than 120 g/l in females and less than 30 g/l in males. It is a major health problem that increases the mortality rate, affects physical status, and demands referral to health-care professionals. Globally, anemia affects 1.62 billion people, which corresponds to 24. 8% of the total population. The highest prevalence is in preschool-age children (47.4%), and the lowest prevalence is in men (12.7%). Half of the cases are due to iron deficiency [1] which affects not only red blood cell production but also cellular functions related to muscle metabolism, mitochondrial function, neurotransmitters, DNA synthesis, and the immune system [2].

Prevalence of anemia increases with the advanced age making it a common associated comorbidity in patients with cardiovascular diseases. It has been established that anemia is an independent risk factor for cardiovascular diseases (CVD) outcomes [3].

Effects of anemia on the cardiovascular system. Understanding the physiologic response to anemia is important in order to take into account the implications of this state in regards to cardiac diseases. Three main factors are responsible for oxygen delivery to organs: blood flow and its distribution; the oxygen-carrying capacity of the blood, i. e. hemoglobin concentration; and oxygen extraction. Hypoxia in anemia is compensated through several non-hemodynamic (increased erythropoietin production to stimulate erythropoiesis, increased oxygen extraction) and hemodynamic mechanisms. The main hemodynamic factors are decreased afterload, increased preload, and positive inotropic and chronotropic effects. Enhanced nitric oxide activity, hypoxia-induced vasodilatation and lower blood viscosity are responsible for reduced vascular resistance and lead to the decreased afterload. Chronic anemia stimulates angiogenesis and recruitment of new microvessels. Enhanced venous return (preload) and left ventricular (LV) filling lead to the increased LV end-diastolic volume and cardiac output. Increased cardiac output is responsible for arterial remodeling of the central elastic arteries such as the aorta and common carotid artery through arterial enlargement and compensatory arterial intima-media thickening, leading to the elevated systolic pressure and high inertia due to higher blood mass in the dilated arterial system. Activation of sympathetic activity enhances LV contractility, and the heart rate. Short-lasting anemia is reversible but in chronic anemia hemodynamic changes lead to cardiac enlargement and development of eccentric LV hypertrophy (LVH). It also occurs in other forms of the volume overload. In case of heart diseases chronic anemia contributes to a high incidence of cardiovascular complications [4].

Anemia in arterial hypertension

Normocytic anemia is common in hypertensive patients but more prevalent in uncontrolled hypertension. Lower hemoglobin is associated with poor blood pressure control, indicating a higher cardiovascular risk in uncontrolled hypertension [5]. It was noted that hypertensive patients with anemia had higher nocturnal systolic and mean blood pressure and a lower dipping status compared to the patients with normal hemoglobin levels. There was a trend for increased diastolic blood pressure [6].

In patients with isolated systolic hypertension and left ventricular hypertrophy lower hemoglobin was associated with the increased cardiovascular death or stroke [7].

Electrocardiographic changes in anemia.

Electrocardiographic (ECG) repolarization abnormalities (ST segment depression, T wave inversion, prolonged QT) are highly prevalent in anemic patients at rest and during the tests with physical loading [8]. It has been shown that the hemoglobin level is strongly correlated with ECG changes [9].

A long ECG QT interval duration is a predictor of ventricular arrhythmia and sudden cardiac death. Hypoxia and impaired oxygen supply in anemic patients may affect repolarization of the myocardium. It has been found that anemia, macrocytosis and anisocytosis are associated with prolonged QT intervals in hypertensive patients and may contribute to the risk of sudden cardiac death [10]. Low iron stores in otherwise healthy children negatively correlated with QT and QTc intervals and may indicate some risk in developing arrhythmias [11].

Mehta et al. showed significant reproducible ST depression in anemic patients with iron deficiency during the tests with physical loading. These electrophysiological changes were corrected after iron therapy, even before the rise of hemoglobin occurred, which may be explained by the effect of iron on the tissue level [12].

Anemia in Ischemic Heard Disease

Myocardial ischemia is defined as oxygen delivery that is insufficient to meet oxygen requirements. The determinants of myocardial oxygen demand are wall tension, heart rate and contractility. The determinants of myocardial oxygen delivery are arterial oxygen content and coronary arterial blood flow. The increase of oxygen delivery in response to the enhancement of oxygen demand occurs through the changes in coronary vascular resistance, as the extraction ratio of myocardium at rest is nearly 90% [13]. Patients without coronary artery disease, therefore, have a tremendous ability to compensate the decrease in coronary arterial oxygen content through distal vasodilatation but in the presence of coronary stenosis this compensatory mechanism has a limited ability.

It was proved that anemic animals have the increased infarct size, decreased cardiac function and the survival rate in case of acute myocardial infarction (MI). Transfusion of fresh blood to anemic animals up to 100 g/L Hb reduced the infarct size and improved the cardiac function. However, blood transfusion up to 120 g/L Hb was associated with larger infarcts [14].

Sabatine et al. found out a U-shaped relationship with clinical events by the 30th day: in patients with ST-elevation MI; the mortality rate was higher in those with the hemoglobin levels below 140g/L or above 170g/L, while in patients with non-ST elevation acute coronary syndrome (ACS), death, infarction and ischemia increased in case when hemoglobin levels were below 110g/L or above 160/L [15].

Anemia is a risk factor for ischemic heart disease. Patients with ischemic heard disease (IHD) and anemia have a more advanced degree of ischemic heart disease compared to patients with isolated IHD.  In anemic patients with IHD the level of hemoglobin, serum iron and total iron-binding capacity negatively correlated with the severity of IHD [16]. The mortality rate in anemic patients with IHD was higher than in patients with isolated IHD [16]. Anemia was an independent predictor of acute coronary syndrome based on the hemoglobin level, while both anemia and a high hematocrit level were predictors of myocardial infarction based on hematocrit [17].

The investigations made by Ferreira et al. revealed that hemoglobin<108g/L was one of the strongest independent predictors of one-year mortality in population with acute coronary syndrome (ACS). He suggested including the hemoglobin level in risk stratification scores of patients admitted for ACS, given that it is an easy parameter to measure and is systematically assessed at admission [18].

In the Cadilac trial anemia was common in patients with AMI who underwent primary PCI and was strongly associated with the adverse outcomes and increased mortality [19]. Anemia was an independent predictor of in-hospital mortality by the end of the first year [19].

Severe anemia can lead to disbalance between oxygen delivery and demand in the myocardium even in patients without coronary stenosis. Bailey D et al. reported a case of the ST segment elevation myocardial infarction (STEMI) secondary to severe anemia which occurred in the absence of angiographically significant coronary artery stenosis, thrombosis or coronary artery spasm [20].

Thus, there are a number of reasons for the worse outcomes in anemic patients with the obstructive coronary artery disease. Diminished oxygen-carrying capacity, activation of the sympathetic nervous system can increase myocardial oxygen demand and worsen ischemia.

Anemia in Heart Failure

Anemia is a very common comorbidity in chronic heart failure. Anemic patients are elderly women with more advanced symptoms and signs of heart failure, greater functional impairment and a higher hospitalization rate; they have a history of diabetes mellitus, renal insufficiency, and hypertension [21]. Anemia is a powerful predictor of rehospitalization rates and survival in case of chronic heart failure [22]. The prevalence of anemia increases with the severity of heart failure (HF) and can reach 79.1% in those with Class IV according to the classification of the New York Heart Association [23].

Etiology of anemia in HF may be multifactorial and a number of potential mechanisms may be responsible for such a condition in heart failure. Neurohormonal and inflammatory activation, renal dysfunction, bone marrow hyporesponsiveness, malnutrition, drug effects contribute to its development. Increased circulating proinflammatory cytokines enable defective iron mobilization, inappropriate erythropoietin production, depressed bone marrow function. Activation of the renin-angiotensin-aldosteron system, decreased renal perfusion caused by the low blood pressure and stroke volume stimulate the release of erythropoietin but the response is blunted due to effect of the circulatory cytokines. Poor nutrition due to anorexia, gastrointestinal malabsorbtion and aspirin use may precipitate iron deficiency anemia. Hemodilution can contribute to anemia. The use of the angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor therapy may reduce secretion of erythropoietin [24].

Iron deficiency (ID) is the most frequent cause of anemia in patients with HF [25, 26] and can be revealed in ∼46% of non-anemic patients with stable systolic HF [27].

Iron deficiency may exist in absolute or functional forms. Absolute iron deficiency occurs when total body iron stores become exhausted and ID anemia can be considered as the final phase of iron stores depletion; functional iron deficiency refers to inadequate iron release in response to the demands of the bone marrow. Functional iron deficiency can be seen in many acute and chronic inflammatory states. ID is associated with the worsening of symptoms in patients with heart failure, impaired life quality, the increased mortality and hospitalization level [28, 29, 30].

Activation of sympathetic and renin-angiotensin-aldosteron systems, chronic inflammation, absolute and functional iron deficiency, impaired production and activity of erythropoietin, hemodilution, renal dysfunction impair prognosis in heart failure patients. Probably, anemia acts as a mediator and a marker of a poor prognosis in HF patients.

Treatment of anemia in patients with heart diseases. Anemia treatment strategies in heart failure and CHD patients include erythropoiesis-stimulating agents (ESAs), red blood cell transfusions and iron replacement in iron deficient patients with or without anemia.

Sixteen randomized, controlled trials assessed the impact of ESAs in patients with heart disease. Most of these studies included patients with CHF and the reduced systolic function. Overall, moderate-quality evidence showed no benefit from ESAs in regard to improving exercise tolerance and duration or quality of life, and high-quality evidence showed no mortality benefit [31]. Serious harmful effects associated with the treatment include mortality and vascular thrombosis [31]. So, the damage outweighs the benefits in treatment of patients with mild to moderate anemia using ESAs. Although anemia is common in patients with CHF and CHD, treatment with ESAs did not decrease mortality, cardiovascular events or hospitalization rates [31]. The American College of Physicians does not recommend using erythropoiesis-stimulating agents to patients with mild to moderate anemia and congestive heart failure or coronary heart disease [31].

Blood transfusion has been suggested to correct severe anemia in patients with coronary artery disease, but data in regard to its effectiveness are contradictory. In the majority of studies investigating different transfusion protocols, a liberal blood transfusion strategy was defined as any red blood cell transfusion at a hemoglobin level up to 90 g/L, while a restrictive blood transfusion strategy was defined as any transfusion at a hemoglobin level up to 70 g/L. A meta-analysis of 10 studies totaling 203 665 patients with acute coronary syndrome (both STEMI and NSTEMI-ACS) reported that blood transfusion or a liberal transfusion strategy was associated with the increased all-cause mortality, compared with no blood transfusion or a restrictive transfusion strategy [32]. However, a transfusion or liberal transfusion strategy was associated with a significantly higher mortality risk by the 30^th day only in case when a nadir hematocrit is more than 25% [32].

However, low-quality evidence data demonstrate that blood transfusion using restrictive compared with liberal transfusion protocols had no effect on mortality in patients with CHD. Observational studies suggested that transfusion is not beneficial and may be harmful for patients with heart disease and hemoglobin levels of more than 100 g/L (31). A pilot trial of 110 patients with acute coronary syndrome or stable angina undergoing cardiac catheterization and hemoglobin <100 g/L revealed a trend of fewer major cardiac events and deaths in patients with the liberal transfusion strategy  as compared with a more restrictive strategy [33].

Due to inconsistent results of the studies and the lack of adequately powered RCTs restrictive red blood cell transfusion strategy may be considered in the settings of ACS and for hospitalized patients with coronary heart disease [31, 34]

Benefits of using intravenous iron injections in treatment of iron deficiency with or without anemia in HF patients.

Iron has several vital functions in the body. It serves as a carrier of oxygen to the tissues, a transport medium for electrons within cells, and an integrated part of important enzyme systems in various tissues. Several iron-containing enzymes act as electron carriers within the cell and their role in the oxidative metabolism is to transfer energy within the cell and mitochondria. Other key functions for the iron-containing enzymes (e.g. cytochrome P450) include synthesis of steroid hormones and bile acids; detoxification of foreign substances in the liver; and signal controlling in some neurotransmitters, such as the dopamine and serotonin systems in the brain [5].

Few studies addressed to intravenous iron therapy for patients with heart disease. Data from Fair-HF study, which included patients with and without anemia demonstrated, that 27.6% of patients treated with intravenous iron carboxymaltose had cardiovascular events compared with 50.2% of patients receiving placebo (p=0.01). Moderate-quality evidence showed that intravenous iron administration increased exercise tolerance and duration in patients with stable CHF including patients with Stage 3 chronic kidney disease. FAIR-HF trial (Ferinject Assessment in Patients with Iron Deficiency and Chronic Heart Failure) included anemic and nonanemic patients, with the majority of them having ferritin levels less than 100 µg/L [36]. This trial showed that 200 mg of intravenous ferric carboxymaltose (FCM) increased a 6-minute walk distance (313 m vs. 277 m) compared with intravenous saline [36]. Moderate-quality evidence showed that intravenous iron improved quality of life in patients with anemia or iron deficiency, stable CHF, and chronic kidney disease excluding the patients with the 4^th and 5^th stages. The FAIR-HF study showed that intravenous iron treatment improved Patient Global Assessment scores compared with control patients and the improved NYHA functional class, regardless of the anemia status (hemoglobin level ≤120 g/L) [36]. This trial also showed improved life quality. [36]. There was no statistically significant difference in serious harmful effects between the intravenous iron treatment and the control groups [36].

The CONFIRM-HF trial was aimed at studying effects of long-term intravenous iron therapy in ferric carboxymaltose inpatients with symptomatic heart failure and iron deficiency. Totally 304 patients with stable ambulatory HF (class II or III according to New York Heart Association (NYHA) classification) and left ventricular ejection fraction (LVEF) ≤45%, elevated natriuretic peptides (brain natriuretic peptide >100 pg/mL and/or N-terminal-pro-brain natriuretic peptide>400 pg/mL), presence of ID (defined as serum ferritin level <100 ng/mL, or between 100 and 300 ng/mL if transferrin saturation was <20%) and hemoglobin (Hb) up to15 g/L were enrolled in the study. This study showed that treatment of stable, symptomatic, ‘iron-deficient HF patients with intravenous iron (FCM) results in sustainable improvement of functional capacity as measured over a 1-year period using the 6-MWT walking test, improvement in quality of life, significantly reduced risk of hospital admission due to worsening of HF during a1-year follow-up period. These favorable results were consistent across all pre-specified subgroups including patients with and without anemia [37].

The results of CONFIRM-HF compared with FAIR-HF had a more objective primary end-point, documented longer-term sustainability of beneficial effects of treatment with FCM and the acceptable safety profile (i.e. 12 months compared with 6 months or less in previous studies) and provided data on significant risk reduction of the hospitalization due to HF worsening [37].

A meta-analysis of all randomized controlled trials that investigated the effects of intravenous iron therapy in iron-deficient patients with systolic HF (also analyzed separately in anemic and non-anemic subjects) showed that intravenous iron therapy in patients with systolic HF and ID reduced the risk of the combined endpoint of all-cause death or cardiovascular hospitalization, the risk of the combined endpoint of cardiovascular death or hospitalization due to advanced HF. However there was no effect on either all-cause or cardiovascular mortality, parenteral iron therapy resulted in the improved exercise capacity (as reflected by a longer 6MWT distance) and life quality, and also in alleviation of HF symptoms (reduction in the NYHA class) [38].

Intravenous FCM should be considered in symptomatic patients with systolic heart failure and iron deficiency (serum ferritin level <100 ng/mL, or between 100 and 300 ng/mL if transferrin saturation <20%) in order to alleviate HF symptoms, and improve exercise capacity and life quality [39].

Conclusion. Management of patients with heart disease and anemia might appropriately differ from that of the general population. Hence, clinical judgment and understanding the evidence base are critical when managing these patients. Anemia is associated with worse outcomes in patients with cardiovascular diseases. However, it is uncertain if anemia is the cause or the marker of poor outcomes and thus it only reflects advanced cardiovascular disease.

1. de Benoist B. et al., eds. Worldwide prevalence of anaemia 1993-2005. WHO Global Database on Anaemia Geneva, World Health Organization, 2008.
2. von DrygalskiA., Adamson J. W. Ironing out fatigue. Blood,2011, vol. 118, pp. 3191-3192.
3. Sarnak M. J., Tighiouart H., Manjunath G., MacLeod B., Griffith J., Salem D., Levey A. S. Anemia as a Risk Factor for Cardiovascular Disease in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. J Am Coll Cardiology, 2002, vol. 40, no. 1, pp. 27-33.
4. Metivier F., Marchais S. J., Guerin A. P., Pannier B., London G. M. Pathophysiology of anaemia: focus on the heart and blood vessels, Nephrol Dial Transplant, 2000, vol. 15, no. 3, pp. 14-18.
5. Paul B., Wilfred N. C., Woodman R., Depasquale C. Prevalence and correlates of anaemia in essential hypertension. Clin Exp Pharmacol Physio, 2008, vol. 35, no. 12, pp. 1461-1464
6. Marketou M., Patrianakos A., Parthenakis F. Systemic blood pressure profile in hypertensive patients with low hemoglobin concentrations. Int J Cardiol, 2010, vol. 142, no. 1, pp. 95-96.
7. Marianne L. Smebye Emil K. Iversen A. H. Effect of Hemoglobin Levels on Cardiovascular Outcomes in Patients With Isolated Systolic Hypertension and Left Ventricular Hypertrophy (from the LIFE Study). Am J Cardiol, 2007, Sep 1, vol. 100, no. 5, pp. 747-912.
8. Stanojevic M., Stankov S. Electrocardiographic changes in patients with chronic anemia. Srp Arh Celok Lek, 1998, Nov-Dec. 126, no. 11-12, pp. 461-466.
9. Gv S., Pk S., Herur A., Chinagudi S., Patil S. S., Ankad R. B., Badami S. V. Correlation Between Haemoglobin Level and Electrocardiographic (ECG) Findings in Anaemia: A Cross-Sectional Study. J Clin Diagn Res, 2014, vol. 8, no.:4, doi: 10.7860/ JCDR/2014/8966.4202.
10. Mozos I., Serban C., Mihaescu R. Anemia and the QT interval in hypertensive patients. Int J Coiiabor Res Int Med Public Health, 2012, vol. 4, no 12, pp. 2084-2091.
11. Karadeniz C., Ozdemir R., Demirol M., Katipoglu N., Yozgat Y., Mege T., Onal N. Low Iron Stores in Otherwise Healthy Children Affect Electrocardiographic Markers of Important Cardiac events. Pediatr Cardiol, 2017, vol. 38, no. 5, pp. 909-914.
12. Mehta B. C., Panjwani D. D., Jhala D. A. Electrophysiologic abnormalities of heart in iron deficiency anemia. Effect of iron therapy. Acta Haematol, 1983, vol. 70, no. 3, pp. 189-193.
13. Hoffman J. I. Determinants and prediction of transmural myocardial perfusion. Circulation, 1978, vol. 58, pp. 381-339.
14. Hu H., Xenocostas A., Chin-Yee I., Lu X., Feng Q., Effects of anemia and blood transfusion in acute myocardial infarction in rats. Transfusion, 2010, vol. 50, no. 1. pp. 243-251.
15. Sabatine M. S., Morrow D. A., Giugliano R. P., Burton P. B., Murphy S. A., McCabe C.H., Gibson C. M., Braunwald E. Association of hemoglobin levels with clinical outcomes in acute coronary syndromes. Circulation, 2005, vol. 111, pp. 2042-2049.
16. Zeidman A., Fradin Z., Blecher A., Oster H. S., Avrahami Y., Mittelman M., Anemia as a risk factor for ischemic heart disease. Circulation. 2004, vol. 6, no. 1, pp. 16-18.
17. Mahmoodi M. R., Kimiagar S. M., Abadi A. R. Is anemia an independent predictor of occurrence of acute coronary syndrome? Results from the modares heart study. Am Heart Hosp J, 2007, vol. 5, no. 2, pp. 73-79.
18. Ferreira M., Antonio N., Gongalves F., Hemoglobina: um mero valor analitico ou um poderoso preditor de risco em doentes com sindromes coronarias agudas? Revista Portuguesa de Cardiologia, 2012, vol. 31, pp. 121-130.
19. Nikolsky E., Aymong E. D., Halkin A., Grines C. L., Cox D. A., Garcia E., Mehran R., Tcheng J. E., Griffin J. J., Guagliumi G., Stuckey T., Turco M., Cohen D. A., Negoita M., Lansky A. J., Stone G. W. Impact of anemia in patients with acute myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention: Analysis from the controlled abciximab and device investigation to lower late angioplasty complications (cadillac) trial. J Am Coll Cardiol, 2004, Aug 4, vol. 44, no. 3, pp. 547-553.
20. Bailey D., Aude Y. W., Gordon P., Burtt D. ST-segment elevation myocardial infarction, severe anemia and nonobstructive coronary disease: case report and brief comment. Conn Med, 2003, vol. 67, no. 1, pp. 3-5.
21. Ezekowitz J. A., McAlister F.A., Armstrong P. W. Anemia is common in heart failure and is associated with poor outcomes: Insights from a cohort of 12,065 patients with new- onset heart failure. Circulation, 2003, vol. 107, pp. 223-225.
22. Mozaffarian D., Nye R., Levy W. C. Amemia predicts mortality in severe heart failure: The Prospective Randomized Amlodipine Survival Evaluation (PRAISE). J Am Coll Cardiol, 2003, vol. 41, pp. 1933-1939.
23. Silverberg D. S., Wexler D., Blum M., Keren G., Sheps D., Leibovitch E., Brosh D., Laniado S., Schwartz D., Yachnin T., Shapira I., Gavish D., Baruch R., Koifman B., Kaplan C., Steinbruch S., Iaina A. The use of subcutaneous erythropoietin and intravenous iron for the treatment of the anemia of severe, resistant congestive heart failure improves cardiac and renal function and functional cardiac class, and markedly reduces hospitalizations. J Am Coll Cardiol, 2000, vol. 35, no. 7, pp. 1737-1744.
24. Tang Y. D., Katz S. D. Anemia in chronic heart failure: Prevalence, etiology, clinical correlates and treatment options. Circulation, 2006, vol. 113, pp. 2454-2461.
25. Nanas J. N., Matsouka C., Karageorgopoulos D., Leonti A., Tsolakis E., Drakos S. G., Tsagalou E. P., Maroulidis G. D., Alexopoulos G. P., Kanakakis J. E., Anastasiou-Nana M. I. Etiology of anemia in patients with advanced heart failure. J Am Coll Cardiol, 2006, vol. 48, pp. 2485-2489.
26. Jankowska E. A., von Haehling S., Anker S. D., Macdougall I. C., Ponikowski P. Iron deficiency and heart failure: diagnostic dilemmas and therapeutic perspectives. Eur Heart J, 2013, vol. 34, pp. 816-829.
27. Klip I. T., Comin-Colet J., Voors A. A., Ponikowski P., Enjuanes C., Banasiak W., Lok D. J., Rosentryt P., Torrens A., Polonski L., van Veldhuisen D. J., van der Meer P., Jankowska E. A. Iron deficiency in chronic heart failure: an international pooled analysis. Am Heart J, 2013, vol. 165, pp. 575-582.e3.
28. Jankowska E. A., Rozentryt P., Witkowska A., Nowak J., Hartmann O., Ponikowska B., Borodulin-Nadzieja L., Banasiak W., Polonski L., Filippatos G., McMurray J.J., Anker S. D., Ponikowski P. Iron deficiency: an ominous sign in patients with systolic chronic heart failure. Eur Heart J, 2010, vol. 31, pp. 1872-1880.
29. Jankowska E. A., Rozentryt P., Witkowska A., Nowak J., Hartmann O., Ponikowska B., Borodulin-Nadzieja L., von Haehling S., Doehner W., Banasiak W., Polonski L., Filippatos G., Anker S. D., Ponikowski P. Iron deficiency predicts impaired exercise capacity in patients with systolic chronic heart failure. J Card Fail, 2011, vol. 17, pp. 899-906.
30. Enjuanes C., Klip I. T., Bruguera J., Cladellas M., Ponikowski P., Banasiak W., van Veldhuisen D. J., van der Meer P., Jankowska E. A., Comin-Colet J. Iron deficiency and health-related quality of life in chronic heart failure: results from a multicenter European study. Int J Cardiol, 2014, vol. 174, pp. 268-275. doi: 10.1016/j.ijcard.2014.03.169.
31. Qaseem A., Humphrey L. L., Fitterman N., Starkey M., Shekelle P. Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians.Treatment of Anemia in Patients With Heart Disease: A Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians. Ann Intern Med, 2013, vol. 159, no. 11, pp. 770-779.
32. Chatterjee S., Wetterslev J., Sharma A., Lichstein E., Mukherjee D. Association of blood transfusion with increased mortality in myocardial infarction: a meta-analysis and diversity-adjusted study sequential analysis. JAMA Intern Med, 2013, vol. 173, pp. 132-139.
33. Carson J. L., Brooks M. M., Abbott J. D., Chaitman B., Kelsey S. F., Triulzi D. J., Srinivas V., Menegus M. A., Marroquin O. C., Rao S. V., Noveck H., Passano E., Hardison R. M., Smitherman T., Vagaonescu T., Wimmer N. J., Williams D. O. Liberal versus restrictive transfusion thresholds for patients with symptomatic coronary artery disease. Am Heart, 2013, vol. 165, no. 6, pp. 964-971.
34. Roffi M., Patron C. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J, 2016, vol. 37, pp. 267-315. doi:10.1093/eurheartj/ehv320.
35. Gupta C. P. Role of Iron (Fe) in Body. J Appl Chem (IOSR-JAC), 2014, vol. 7, no. 11, pp. 38-46.
36. Anker S. D., Comin C. J., Filippatos G., Willenheimer R., Dickstein K., Drexler H., Luscher T. F., Bart B., Banasiak W., Niegowska J., Kirwan B. A., Mori C., von Eisenhart R. B., Pocock S. J., Poole-Wilson P.A., Ponikowski P. Ferric carboxymaltose in patients with heart failure and iron deficiency. N Engl J Med, 2009, vol. 361, no. 25, pp. 2436-2448.
37. Ponikowski P., van Veldhuisen D. J., Comin-Colet J., Ertl G., Komajda M., Mareev V., McDonagh T., Parkhomenko A., Tavazzi L., Levesque V., Mori C., Roubert B., Filippatos G., Ruschitzka F., Anker S. D. Beneficial effects of long-term intravenous iron therapy with ferric carboxymaltose in patients with symptomatic heart failure and iron deficiency. Eur Heart J, 2015, vol. 36, no. 11, pp. 657-658.
38. Jankowska E. A., Tkaczyszyn M., Suchocki T., Drozd M., von Haehling S., Doehner W., Banasiak W., Filippatos G., Anker S. D., Ponikowski P. Effects of intravenous iron therapy in iron-deficient patients with systolic heart failure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Eur J Hearts Faii, 2016, vol. 18, no. 7, pp. 786-795. doi:10.1002/ejhf.473
39. Ponikowski P., Voors A. A., Anker S. D., Bueno H., Cleland J. G., Coats A. J., Falk V., Gonzalez-Juanatey J.R., Harjola V. P., Jankowska E. A., Jessup M., Linde C., Nihoyannopoulos P., Parissis J. T., Pieske B., Riley J. P., Rosano G. M., Ruilope L. M., Ruschitzka F., Rutten F. H., van der Meer P. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. RevEsp Cardiol (Engl Ed). 2016, vol. 69, no. 12, p. 1167. doi: 10.1016/j.rec.2016.11.005.

Страница не найдена |

Страница не найдена |

---

---

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

3456789

10111213141516

17181920212223

24252627282930

31      

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Фев

Мар

Апр

Май

Июн

Июл

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

Гипертрофия левого желудочка (увеличенное сердце)

Обзор

Что такое гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ)?

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), также известная как увеличенное сердце, представляет собой состояние, при котором мышечная стенка левой насосной камеры сердца (желудочка) утолщается (гипертрофия).

Другие состояния, такие как сердечный приступ, клапанная болезнь и дилатационная кардиомиопатия, могут вызвать увеличение сердца (или сердечной полости). Это не то же самое, что LVH.

Симптомы и причины

Что вызывает ГЛЖ?

Сердце — это мышца. И поэтому, как и другие мышцы, он становится больше, если над ним со временем усердно работать. Некоторые состояния здоровья заставляют ваше сердце работать больше, чем обычно. Наиболее частой причиной ГЛЖ является высокое кровяное давление (гипертония). Другие причины включают спортивную гипертрофию (состояние, связанное с упражнениями), болезнь клапана, гипертрофическую кардиомиопатию (HOCM) и врожденные пороки сердца.

Каковы симптомы ГЛЖ?

У некоторых пациентов нет симптомов, связанных с ГЛЖ.Состояние обычно развивается со временем, и большинство симптомов возникает, когда состояние вызывает осложнения. Наиболее частые симптомы ГЛЖ:

• Ощущение одышки
• Боль в груди, особенно после активности
• Чувство головокружения или обморока
• Учащенное сердцебиение или ощущение стукивания или трепетания в груди

Диагностика и тесты

Как диагностируется ГЛЖ?

Гипертрофия левого желудочка может быть впервые замечена на электрокардиограмме (ЭКГ).Если врач обнаружит признаки ГЛЖ на ЭКГ, у вас будет эхокардиограмма, чтобы определить, есть ли у вас заболевание. Эхокардиограмма — самый распространенный способ определить, есть ли у пациента ГЛЖ. Этот тест позволяет вашему врачу измерить стенки желудочка. Измерение более 1,5 см считается увеличенным. Пациенты со спортивной гипертрофией обычно имеют размер менее 1,5 см, а стена возвращается к нормальному размеру после тренировки. Если у вас нет ни одной из типичных причин ГЛЖ и у вас есть семейный анамнез HOCM, ваш врач может определить, что у вас HOCM.

Ведение и лечение

Как лечится ГЛЖ?

Если у вас ГЛЖ, ваше лечение зависит от причины заболевания:

• Гипертоническая гипертензия ГЛЖ (вызванная высоким кровяным давлением) лечится путем контроля вашего кровяного давления. Это делается с помощью изменения образа жизни и приема лекарств, когда это необходимо. Продолжаются дискуссии о том, могут ли некоторые лекарства от высокого кровяного давления вызывать улучшение ГЛЖ.
• Атлетическая гипертрофия не требует лечения.Если у вас есть это состояние, вам нужно будет прекратить тренировки на 3-6 месяцев. В это время вам сделают еще одну эхокардиограмму, чтобы измерить толщину сердечной мышцы и посмотреть, уменьшилась ли она.
• HOCM — редкое заболевание, за которым должен следить кардиолог, имеющий опыт в этой области. Если у вас HOCM, вам может потребоваться медицинское вмешательство или операция.

Если у вас ГЛЖ, важно получить правильное лечение. Хотя с этим заболеванием можно хорошо справиться, у вас есть риск развития сердечной недостаточности.Следование вашему плану лечения и посещение врача в соответствии с рекомендациями могут помочь снизить этот риск.

Здоровое питание и ваше сердце

Обзор

Привычки, питающие здоровое сердце.

Ешьте здоровую пищу для сердца

Следование этим стратегиям питания может помочь вам снизить или даже устранить некоторые факторы риска, такие как снижение общего холестерина и холестерина ЛПНП; снижение артериального давления, сахара в крови и триглицеридов; и снижение массы тела. В то время как большинство диетических планов говорят вам, что вы не можете есть (обычно это ваши любимые продукты!), Самые действенные стратегии питания помогают вам сосредоточиться на том, что вы можете и должны есть.Фактически, исследования показали, что добавление определенных продуктов в ваш рацион так же важно, как и сокращение других.

Уменьшить содержание насыщенных жиров и трансжиров

Руководящие принципы управления образом жизни Американской кардиологической ассоциации и Американского колледжа кардиологов (2013) призывают людей придерживаться здоровой диеты и уменьшать количество насыщенных жиров и трансжиров в своем рационе. Выбирайте мононенасыщенные и полиненасыщенные жиры (из оливкового и канолового масел, орехов, семян, авокадо, оливок, льняного семени, сои и жирной рыбы).

• См. Раздел «Знай свои жиры», чтобы узнать, как есть хорошие жиры и избегать плохих жиров.

Увеличьте потребление фруктов и овощей

Выберите от семи до девяти -A-Day

Старайтесь ежедневно употреблять семь — девять порций фруктов и овощей, которые содержат различные антиоксиданты, витамины группы B, пищевые волокна и множество дополнительных растительных химикатов, которые, как известно, помогают предотвратить болезни.

Одна порция фруктов включает:

1 кусок свежих фруктов среднего размера
1/2 среднего банана
1/2 грейпфрута 2 столовые ложки сухофруктов
1/2 стакана консервированных фруктов
От 1/2 до 3/4 стакана большинства соков

Одна порция овощей включает:

1/2 стакана вареных овощей
1 стакан сырых или листовых овощей

Съешь радугу цветов

Ешьте разнообразные апельсины, морковь и апельсины, красный перец, помидоры, клубнику, малину и персики, пурпурные сливы, зеленый сельдерей, салат, киви, желтый перец и бананы.Выбор цветов радуги помогает обеспечить разнообразное потребление питательных веществ.

Увеличьте количество фруктов и овощей в своем рационе

• Купите предварительно нарезанные овощи и фрукты — свежие или замороженные, чтобы сэкономить время, — упакуйте их, чтобы перекусить или добавить в блюдо.
• Съешьте овощной суп или садовый салат с легкой заправкой с обычным бутербродом на обед.
• Вместо печенья попробуйте замороженный банан или виноград, обмакнутый в 1 чайную ложку шоколадного сиропа.
• Держите свежие фрукты на столе или на рабочем месте.
• Попробуйте домашнюю смесь из 2 столовых сухофруктов + 2 тонны жареных орехов и / или семян в мешочке, чтобы взять с собой, если вы предсказываете, что вам не хватит еды.

* Если у вас высокое кровяное давление, рекомендуется диета, богатая фруктами, овощами и злаками [см. Диета DASH]

Ешьте больше клетчатки

Как часть здорового питания, клетчатка может снизить уровень холестерина. Пищевые волокна — это углеводы, которые организм не может переваривать. Он содержится в основном в цельнозерновых, фруктах, овощах и бобах.Поскольку клетчатка проходит через организм, она влияет на то, как организм переваривает пищу и усваивает питательные вещества.

Диета, богатая клетчаткой, имеет преимущества для здоровья помимо контроля холестерина: она помогает контролировать уровень сахара в крови, способствует регулярности, предотвращает желудочно-кишечные заболевания и помогает контролировать вес.

Пищевые волокна бывают двух типов: растворимые и нерастворимые. Каждый из них по-своему влияет на здоровье.

• Растворимая (вязкая) клетчатка: Обеспечивает наибольшую пользу для здоровья сердца, поскольку способствует снижению общего холестерина и холестерина ЛПНП.Хорошие источники растворимой клетчатки включают овес, овсяные отруби, ячмень, бобовые (такие как сушеные бобы, чечевицу и колотый горох), псиллиум, льняное семя, яблоки, груши и цитрусовые.
• Нерастворимая клетчатка: Обычно именуется «грубые корма». Нерастворимая клетчатка способствует регулярности, придает объем и мягкость стулу, помогает регулировать вес и помогает предотвратить многие желудочно-кишечные расстройства. Хорошие источники нерастворимой клетчатки включают пшеничные отруби, цельнозерновые и другие цельнозерновые злаки, а также хлеб, орехи и овощи.Пища содержит смесь растворимой и нерастворимой клетчатки. Чтобы получить максимальную пользу для здоровья, ешьте самые разнообразные продукты с высоким содержанием клетчатки.

В целом, вы должны стремиться к общему потреблению 25 или более граммов пищевых волокон (растворимых и нерастворимых) каждый день.

Заменитель животного белка растительным белком

Увеличьте потребление растительных источников белка и начните сокращать потребление животного белка. Употребление большего количества говядины, свинины и курицы с кожей, цельномолочных сыров и молочных продуктов означает большее потребление большого количества холестерина и насыщенных жиров, которые способствуют увеличению веса и повышают риск сердечных заболеваний.Так что начните заменять пищу из животных жиров постными. Существует множество приятных на вкус немясных заменителей, которые являются хорошими источниками белка, но также содержат полезные для сердца ингредиенты, такие как клетчатка, витамины, минералы и антиоксиданты.

• Ешьте два-три приема пищи с растительным белком в неделю: гороховый суп, салат из фасоли гарбанзо, бургеры без мяса на основе фасоли, жареный тофу или текстурированный овощной белок.
• Красное мясо следует есть не чаще одного раза в неделю.Выбирайте максимально постные куски мяса, без кожи и видимого жира. Замените красное мясо белым.
• Ешьте птицу без кожи два раза в неделю.
• Съешьте минимум шесть унций (2 порции) рыбы, богатой омега-3, в неделю (холодноводная рыба, такая как тунец, лосось, форель, сардины и сельдь). Есть также растительные источники жирных кислот омега-3.

Увеличить цельнозерновые

Увеличивайте потребление цельного зерна и ограничивайте пищевые продукты, обработанные или рафинированные углеводы (например,, белый хлеб, белая паста, белый рис). Цельнозерновой хлеб, коричневый рис, овес, ячмень, булгур [форма цельной пшеницы], киноа [зерновой продукт], цельнозерновые макаронные изделия, крекеры из цельного зерна и крупы называются нерафинированными или цельнозерновыми углеводами.

Эти продукты содержат больше витаминов, минералов, антиоксидантов и пищевых волокон, чем рафинированные углеводы.

Ограничение сладостей, десертов и сладких газированных напитков

Следует ограничить потребление таких продуктов, как сладости и сахаросодержащие напитки.Вам не нужно полностью исключать их из меню, чтобы получить пользу — просто не делайте их частью своего повседневного рациона. Пару раз в месяц лучше, чем пару раз в неделю.

Выбирайте обезжиренные или обезжиренные молочные продукты

Американская кардиологическая ассоциация предлагает две-три порции молочных продуктов в день. Это полезно для здоровья сердца, костей и артериального давления. Такими источниками являются обезжиренное молоко или 1% -ное молоко, 1% -ный или обезжиренный йогурт или творог, а также сыры с пониженным содержанием жира.

Если вы употребляете алкоголь, пейте умеренно

Употребление алкоголя не приветствуется, но если вы его употребляете — пейте умеренно.Умеренное употребление алкоголя определяется как не более одного напитка в день для женщин и не более двух напитков в день для мужчин. Следует избегать употребления алкоголя при приеме некоторых заболеваний или при приеме лекарств. Поговорите со своим врачом по поводу употребления алкоголя.

Дополнительная информация

Практика контроля порций

Когда вы пытаетесь следовать удобному для вас плану питания, полезно знать, какое количество определенного вида пищи считается «порцией». Список ниже предлагает несколько примеров.

• 1 чашка приготовленных макарон или риса
  Размер порции: 2 крахмала
  Артикул: Теннисный мяч
• 1 ломтик хлеба
  Размер порции: 1 крахмал
  Артикул: Компактный футляр для диска
• 1/2 стакана приготовленных овощей или фруктов
  Размер порции: 1 овощ или фрукт
  Артикул: Baseball
• 30 грамм нежирного сыра
  Размер порции: 1 белок средней жирности
  Артикул: Пара кубиков
• 1 чайная ложка оливкового масла
  Размер порции: 1 жир
  Артикул: полдоллара
• 3 унции вареного мяса
  Размер порции: 3 белка
  Артикул: Колода карт или кассетная лента
• 3 унции тофу
  Размер порции: 1 белок
  Артикул: Колода карт или кассетная лента

Не пропускайте приемы пищи — лучше частые мини-обеды

Не рекомендуется пропускать приемы пищи.Небольшие частые приемы пищи и перекусы способствуют снижению и поддержанию веса, а также дают вам возможность потреблять важные питательные вещества в течение дня. Пропуск приема пищи только снижает метаболизм и лишает вас основных питательных веществ. Исследователи обнаружили, что у людей, которые ежедневно распределяют калории между четырьмя-шестью небольшими порциями, уровень холестерина ниже, поэтому разделите калории на 4-6 небольших приемов пищи в течение дня.

Поддерживать и поддерживать здоровую массу тела

Индекс массы тела или ИМТ от 18 до 24.9 считается идеальным. Поговорите со своим врачом или диетологом, чтобы узнать, как можно поддерживать или добиваться более здорового индекса массы тела. Даже потеря от 5 до 10% веса вашего тела может существенно повлиять на общее состояние здоровья сердца. Например, 200-фунтовой женщине придется сбросить всего от 10 до 20 фунтов; Мужчина весом 280 фунтов должен сбросить всего от 14 до 28 фунтов.

Двигайтесь

Здоровая диета ВМЕСТЕ с упражнениями улучшает артериальное давление, холестерин и здоровье сердца.Занятия аэробными упражнениями — даже быстрой ходьбой — в течение не менее 30 минут в большинство дней недели, помимо поддержания активного образа жизни, могут иметь значительную пользу для здоровья сердца. Независимо от того, какой режим упражнений вы выберете, посоветуйтесь с врачом, прежде чем начинать.

Болезнь сердечного клапана: симптомы, лечение

Обзор

Заболевание сердечного клапана относится к любому из нескольких состояний, которые мешают одному или нескольким сердечным клапанам функционировать должным образом, чтобы обеспечить надлежащее кровообращение.При отсутствии лечения заболевание сердечного клапана может снизить качество жизни и стать опасным для жизни. Во многих случаях сердечные клапаны можно восстановить или заменить хирургическим путем, чтобы восстановить нормальную функцию и вернуться к нормальной деятельности.

Клиника Кливленда, являющаяся международным справочным центром, имеет долгую историю и имеет отличную репутацию в области лечения заболеваний сердечного клапана. Эта информация поможет вам узнать о заболевании сердечного клапана и вариантах лечения.

Что такое порок сердечного клапана?

В вашем сердце четыре клапана.Это митральный, трехстворчатый, аортальный и легочный клапаны. Клапаны следят за тем, чтобы кровь проходила через сердце только в одном направлении.

Закрыто

Открыть

Клапаны состоят из небольших лоскутов ткани, называемых створками, которые открываются, чтобы позволить крови двигаться вперед через сердце во время половины сердечного сокращения, и закрываются, чтобы предотвратить обратный ток крови во время второй половины. Створки двух клапанов (митрального и трехстворчатого) также имеют жесткие волокнистые нити ткани, называемые «сухожильные хорды», которые соединяют клапаны с мышцами (сосочковыми мышцами) внутри стенок желудочков.Сухожильные хорды и сосочковые мышцы обеспечивают устойчивость створок к обратному току крови.

Заболевание сердечного клапана возникает, когда клапаны сердца не работают должным образом. Общие причины клапанной болезни включают ревматическую лихорадку, врожденные дефекты, дегенерацию со временем и инфекции. Это может быть вызвано стенозом клапана или клапанной недостаточностью.

Нормальный митральный клапан

Подходит ли вам операция на клапане?

Подробнее:

Нити, соединяющие листочки с мышцами желудочков (сосочковые мышцы), называются сухожильными хордами.”

При стенозе клапана ткани, образующие створки клапана, становятся более жесткими, сужая отверстие клапана и уменьшая количество крови, которая может проходить через него. Если сужение небольшое, общее функционирование сердца может не снижаться. Однако клапан может стать настолько узким (стенозированным), что функция сердца ухудшится, и остальная часть тела может не получить адекватный кровоток.

Другое состояние, называемое клапанной недостаточностью (или регургитация, несостоятельность, «негерметичный клапан»), возникает, когда створки не закрываются полностью, позволяя крови течь обратно через клапан.Этот обратный поток называется «регургитирующим потоком». Сердце должно работать сильнее, чтобы восполнить этот обратный ток, и кровоток к остальному телу может быть уменьшен.

Суженный или «стенозированный» клапан требует от сердца более интенсивной перекачки крови, что может привести к перегрузке сердца и уменьшению притока крови к телу.

Регургитирующий (некомпетентный, недостаточный или негерметичный) клапан не закрывается полностью, позволяя крови двигаться назад через клапан. В этом случае сердце должно работать интенсивнее, чтобы поддерживать приток крови к телу.

У некоторых пациентов может быть как клапанный стеноз, так и клапанная недостаточность одного или нескольких клапанов.

Регюритант

Стенотический клапан

Симптомы и причины

Каковы симптомы порока сердечного клапана?

Когда сердечные клапаны начинают отказывать, сердце бьется сильнее, чтобы компенсировать снижение кровотока. Со временем болезнь клапана может прогрессировать до такой степени, что начинают проявляться симптомы:

• Усиливающаяся одышка.
• Сердцебиение (пропущенные удары или ощущение шлепка в груди).
• Отеки (отек лодыжек, стоп или живота).
• Слабость или головокружение.
• Быстрый набор веса.
• Дискомфорт в груди.

Узнайте больше о симптомах клапанной болезни.

Диагностика и тесты

Как диагностируется клапанная болезнь?

Медицинский осмотр может также выявить жидкость в легких, увеличенное сердце или шум в сердце, который представляет собой звук, издаваемый кровью, проходящей через стенозированный или негерметичный клапан.Заболевание сердечного клапана также можно обнаружить по нескольким медицинским тестам:

• Эхокардиограмма (УЗИ сердца) — движущееся изображение клапанов и камер сердца с использованием звуковых волн из ручной палочки, помещенной вам на грудь или переданной по горлу;
• Катетеризация сердца (ангиограмма) — рентгеновские снимки коронарных артерий, камер сердца и сердечных клапанов, полученные с помощью контрастного красителя, введенного в катетер в руке или ноге.
• Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ) — электрическая активность сердца, записанная на миллиметровой бумаге с помощью небольших электродов, прикрепленных к коже.

Также могут использоваться дополнительные исследования, такие как чреспищеводная эхокардиограмма (ЧЭ), эхокардиограмма с физической нагрузкой, радионуклидное сканирование и магнитно-резонансная томография (МРТ).

Повторяя анализы с течением времени, ваш врач может увидеть прогресс вашего заболевания клапана и помочь принять решение о вашем лечении.

Ведение и лечение

Можно ли вылечить болезнь сердечного клапана?

Заболевание сердечного клапана можно лечить по:

1. Защита клапана от дальнейшего повреждения.
2. Прием лекарств.
3. При необходимости — хирургическое вмешательство или инвазивные процедуры.
4. Регулярные посещения кардиолога.

Прием лекарств

Вам могут прописать лекарства для лечения ваших симптомов и уменьшения вероятности дальнейшего повреждения. Некоторые лекарства могут быть отменены после операции на клапане. Других, возможно, придется принимать на всю оставшуюся жизнь.

Ваш врач или медсестра обсудят с вами информацию о ваших лекарствах, прежде чем вы выпадете из больницы.Важно знать:

При необходимости хирургическое вмешательство или инвазивные процедуры

Заболевание клапана сердца — это механическая проблема при открытии или закрытии створок, и в конечном итоге может потребоваться хирургическое вмешательство для ремонта или замены клапана.

Ремонт сердечного клапана позволяет хирургу часто исправлять неисправный клапан без использования искусственных частей. Преимуществами восстановления клапана являются более низкий риск инфицирования, уменьшение потребности в пожизненных лекарствах, разжижающих кровь, и сохранение силы сердечной мышцы.

Замена сердечного клапана включает удаление старого клапана и пришивание нового клапана к кольцевому пространству старого клапана. Новый клапан можно выбрать среди нескольких типов механических и биологических клапанов. Эти сменные клапаны могут обеспечить адекватную работу, когда ремонт не может быть невозможен, но в зависимости от типа используемого клапана они также могут потребовать приема определенных лекарств.

Решение о назначении лечения, хирургического вмешательства или хирургической замены зависит от нескольких факторов, включая тип заболевания клапана, серьезность повреждения, ваш возраст и вашу историю болезни.Часто хирург и кардиолог знают, какое лечение будет лучше всего, до того, как будет проведена операция. В других случаях решение лучше всего принимать во время операции, когда клапан виден.

Часто хирургия клапана может сочетаться с другими процедурами (такими как операция на нескольких клапанах, операция шунтирования или операция по лечению фибрилляции предсердий) для полного лечения сердечного заболевания пациента.

Регулярные посещения кардиолога

Вам необходимо будет назначать регулярные контрольные встречи с кардиологом, чтобы убедиться, что ваши сердечные клапаны работают должным образом.Спросите своего врача, как часто следует ставить тезисы. Позвоните своему врачу раньше, если ваши симптомы станут более серьезными или частыми.

Хирурги и кардиологи Института сердца, сосудов и торакала семьи Миллер специализируются на лечении клапанной болезни. Командный подход в Семейном институте сердца, сосудов и торакальной системы Миллера в клинике Кливленда гарантирует, что пациенты получат наилучший уход до, во время и после процедуры на клапане.

Профилактика

Защита клапана от дальнейшего повреждения

Все пациенты с пороком сердечного клапана должны поговорить со своим врачом о повышенном риске инфекционного эндокардита.Эта инфекция может сильно повредить или разрушить сердечные клапаны и может быть смертельной. Вы подвергаетесь риску, даже если ваш клапан был отремонтирован или заменен во время операции. Для профилактики инфекционного эндокардита:

• Сообщите врачам и стоматологу, что у вас заболевание клапана.
• Позвоните своему врачу, если у вас есть симптомы инфекции.
• Позаботьтесь о зубах и деснах.
• Принимайте антибиотики перед стоматологическими процедурами, серьезными или малыми операциями или перед инвазивными тестами.
• Узнать больше о защите от заражения.

Увеличенное сердце: причины увеличения сердца

Введение

Расширенное сердце также называется кардиомегалией, которая является не заболеванием, а сигналом к ​​возможному расстройству или проблеме со здоровьем. Рентген сердца показывает изменение формы сердца, немного больше обычного. Также назначают несколько других тестов для изучения увеличения сердца. Сердце может быть опухшим или увеличенным из-за заболеваний, а именно.беременность, нарушение сердечного ритма, слабость сердечной мышцы, проблемы с сердечным клапаном и другие сердечные заболевания.

Симптомы

Увеличенное сердце характеризуется такими симптомами, как одышка, нарушение сердечного ритма и отек. Лучше проконсультироваться с врачом или обратиться за неотложной медицинской помощью, если есть признаки и симптомы сердечного приступа, а именно. боль в груди, одышка и обмороки.

Проконсультируйтесь с нашими специалистами прямо сейчас

Причины

Сердце может увеличиваться по многим причинам.Первой и основной причиной может быть врожденный порок сердца, который наблюдается у тех, кто родился с сердечным заболеванием. Это может быть связано с аритмией, то есть ненормальным сердцебиением, приводящим к увеличению сердца. Другие менее заметные причины увеличения сердца включают:

Высокое кровяное давление: Во время АД сердце находится под более высоким давлением, чтобы перекачивать кровь сильнее и доставлять кровь к различным частям тела.

Сердечные клапаны: Если четыре сердечных клапана повреждены, это может привести к увеличению сердца.Дисфункция сердечных клапанов в первую очередь связана с ревматической лихорадкой, инфекционным эндокардитом, нарушениями соединительной ткани, реактивными лекарствами или лучевой терапией для лечения рака.

Жидкость вокруг сердца: Накопление жидкости вокруг сердца (перикарда) также может привести к увеличению сердца.

Анемия: Очень небольшое количество эритроцитов в крови снижает способность крови переносить кислород. Хроническая анемия может привести к нерегулярному сердцебиению и другим проблемам.

Щитовидная железа: Проблемы с щитовидной железой могут ухудшить состояние сердца и привести к увеличению сердца.

Гемохроматоз: Когда организм не может усваивать железо, это приводит к его избытку в организме. Железо накапливается в различных органах, включая сердце, ослабляя сердечные мышцы и приводя к его увеличению.

Амилоидоз: Когда аномальные белки циркулируют в крови и откладываются в сердце, это называется амилоидозом.Аномальные белки мешают работе сердца и вызывают его увеличение.

Проконсультируйтесь с нашими специалистами прямо сейчас

Факторы риска и осложнения

Факторов риска, которые приводят к увеличению сердца, много. Наличие в анамнезе высокого кровяного давления и кардиомиопатии (семейный анамнез сердечных заболеваний), закупорки артерий, врожденных пороков сердца, клапанных пороков сердца и сердечных приступов.

Состояние увеличенного сердца может привести к сердечной недостаточности, образованию тромбов, шуму в сердце и остановке сердца.Увеличенное сердце может привести к внезапной остановке сердца. Во время увеличения сердца левый желудочек раздувается, что приводит к ослаблению сердечных мышц. Это влияет на состояние сердца, что приводит к сердечной недостаточности.

Проконсультируйтесь с нашими специалистами прямо сейчас

Тестирование и диагностика

Правильная больница для диагностического центра в Хайдарабаде поможет определить сердечное заболевание и возможное его увеличение. Диагностика сердечных заболеваний включает:

Рентген грудной клетки: Рентген помогает врачам узнать о состоянии легких и сердца

Электрокардиограмма: Электрокардиограмма помогает диагностировать проблемы с сердечным ритмом и повреждение сердца

Эхокардиограмма: Эхокардиограмма использует звуковые волны для создания видеоизображения сердца

Стресс-тест: Во время ходьбы на беговой дорожке или велотренажера контролируются сердечный ритм, АД и дыхание

Магнитно-резонансная томография ( МРТ): МРТ использует магнитное поле и радиоволны для создания изображений сердца

Анализы крови: Для проверки уровней определенных веществ в крови

Катетеризация сердца: Для извлечения образца ( биопсия) сердца и отправлено на лабораторный анализ

Процедуры и процедуры

Стан К медикаментозным препаратам для лечения сердечного приступа в Хайдарабаде относятся диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА), бета-блокаторы, дигоксин, антикоагулянты и антиаритмические средства.Медицинские процедуры и операции включают в себя медицинские устройства для регулирования сердечного ритма, операцию на сердечном клапане, операцию коронарного шунтирования, вспомогательное устройство левого желудочка (LVAD) и трансплантацию сердца.

Увеличенное сердце — объяснил кардиолог • MyHeart

Что такое увеличенное сердце? Под увеличенным сердцем понимается увеличение либо размера камеры сердца, либо размера сердечной мышцы в процессе, известном как гипертрофия. Часто это увеличенное сердце возникает в результате стресса, с которым сталкивается сердце, и, хотя первоначально это может быть формой компенсаторной реакции, оно часто в конечном итоге оказывается в некоторой степени вредным.В этой статье мы рассмотрим различные формы увеличенного сердца и обсудим их оценку и лечение.

Почему возникает увеличение сердца?

Давайте рассмотрим здесь несколько сценариев, чтобы помочь понять увеличенное сердце и процесс гипертрофии желудочков, ремоделирования и почему это происходит.

Высокое кровяное давление и увеличенное сердце — Сердце обычно нагнетается в тело, преодолевая его кровяное давление, и при нормальном уровне кровяного давления оно предназначено для этого.Теперь, если это кровяное давление очень повышено, сердце должно сопротивляться этому. Это увеличивает нагрузку на стенку сердечной мышцы, которая в этот момент изо всех сил пытается выполнять свою работу. Сердце в этот момент должно ответить. Если вы ходите в тренажерный зал и поднимаете тяжести, ваши мышцы становятся больше в ответ на вес и увеличиваются, это называется гипертрофией. Точно так же увеличивается и сердце; в конечном итоге речь идет о минимизации стресса. Проблема с увеличением сердца здесь, однако, заключается в том, что, во-первых, оно не всегда возвращается к нормальному размеру, когда стресс сводится к минимуму, а во-вторых, это фундаментально изменяет архитектуру сердца таким образом, что может привести к проблемам в будущем, таким как проблемы с расслаблением и расслаблением. сбой самой мышцы.

концентрическое увеличенное сердце

Сердечные приступы и увеличенное сердце — При сердечном приступе определенная часть сердечной мышцы часто может погибнуть, истончиться и образовать рубец. Это увеличивает нагрузку на эту область сердца и заставляет другие области сердца становиться более активными, чтобы компенсировать это. Это перераспределение напряжения стенок со временем приводит к увеличению сердца в процессе, называемом ремоделированием. К сожалению, если это ремоделирование не удастся каким-либо образом предотвратить, в результате снизится функция сердца и может возникнуть сердечная недостаточность.

Генетически увеличенное сердце — Определенные генетические условия приводят к тому, что сердце вырастает до явно увеличенного сердца, часто в различных формах. Самый классический пример — гипертрофическая кардиомиопатия, которая часто приводит к внезапной смерти спортсменов. Увеличенное сердце при гипертрофической кардиомиопатии связано с нарушением целостности волокон, составляющих сердечную мышцу, и может привести к летальным сердечным аритмиям, а также к затруднению кровотока из сердца.При гипертрофической кардиомиопатии сердце очень толстое. Существует также генетический компонент увеличенного сердца, известный как дилатационная кардиомиопатия. Это отличается тем, что стенки сердца тонкие, а размеры сердечной камеры увеличиваются, в то время как насосная функция сердца может сильно уменьшаться.

Заболевание клапана и увеличенное сердце — Различные заболевания сердечного клапана приводят к разным типам увеличения сердца, которые, хотя первоначально воспринимались как компенсаторное ремоделирование, в конечном итоге приводят к сердечной недостаточности, если их не лечить.При стенозе аорты клапан, через который кровь должна пройти, чтобы покинуть сердце, сжимается, увеличивая давление и нагрузку на стенку сердца, известную как перегрузка давлением. Сердце становится толстым, чтобы компенсировать это в форме увеличенного сердца, называемого концентрической гипертрофией. Толстое сердце, хотя и хорошо качает, но плохо расслабляется, что может привести к сердечной недостаточности и, если вовремя не лечить, может привести к серьезному снижению сердечной функции и слабости мышц. При аортальной регургитации тот же самый клапан негерметичен, и в дополнение к этому существует другой тип напряжения, известный как перегрузка объемом.Аортальная регургитация в некоторой степени уникальна тем, что возникает перегрузка давлением и объемом, приводящая как к увеличению камер сердца, так и к утолщению сердечной мышцы.

клапан животного аортальной регургитации

При митральной регургитации митральный клапан, разделяющий верхнюю и нижнюю камеры левого сердца, негерметичен. Классическая причина этой утечки — пролапс митрального клапана. При митральной регургитации сердце подвергается стрессу объемной перегрузки, и сердце увеличивается за счет увеличения размера камеры и часто более тонких стенок в процессе, известном как эксцентрическая гипертрофия.К сожалению, если сердце слишком увеличится при митральной регургитации, даже коррекция утечки с помощью хирургического вмешательства или интервенционных процедур, таких как Mitraclip, не улучшит сердечную функцию, которая часто снижается после операции. Поэтому очень важно понимать и распознавать различные формы увеличения сердца и модели изменений при лечении сердечных заболеваний.

Правостороннее увеличенное сердце

Чаще всего мы говорим о левостороннем увеличении сердца, однако важно также идентифицировать правостороннее увеличение сердца.Правая сторона сердца не способна справиться с большим давлением так же, как левая сторона, поэтому в периоды стресса она может увеличиваться в размерах и немедленно выходить из строя. Примеры причин острого правостороннего увеличения сердца включают сгусток тромбоэмболии легочной артерии в легких или правосторонний сердечный приступ. Другие важные причины включают отверстия в сердце, негерметичный трехстворчатый клапан или повышенное давление в легочных артериях, известное как легочная гипертензия.

Большое количество сгустка плавает в правой части сердца, когда он проходит по пути к легкому, где это приведет к тромбоэмболии легочной артерии.

Увеличенное сердце — может ли оно вернуться в норму?

Ниже мы обсудим некоторые методы лечения увеличенного сердца. Увеличенное сердце, в зависимости от причины, может вернуться к нормальным размерам, если будет проведено соответствующее и своевременное лечение. Однако во многих случаях этого не происходит, и в этом случае целью является быстрое распознавание и лечение для стабилизации ситуации и предотвращения дальнейшего увеличения. Обратимые причины включают ранние стадии гипертонической болезни сердца, вызванной высоким кровяным давлением, ранние стадии значительного порока клапанов сердца, ранние стадии сердечного приступа и внезапно возникшие слабости сердечной мышцы, известные как кардиомиопатии, которые могут включать связанные с беременностью, стрессовые или вирусные .Правая часть сердца обладает замечательной способностью оправляться от острого напряжения, и лечение основной причины часто может привести к полному разрешению увеличения.

Лечение увеличенного сердца

Лечение увеличенного сердца зависит от основной причины. Выше мы говорили о многих причинах, однако есть много других причин, причину которых мы точно не знаем. При увеличенном сердце с высоким кровяным давлением тщательный контроль кровяного давления является ключевым моментом и, безусловно, может привести к регрессу увеличения в различной степени.При сердечном приступе и других кардиомиопатиях процесс ремоделирования может быть несколько ослаблен приемом лекарств, таких как ингибиторы АПФ и бета-блокаторы, которые могут привести к улучшению функции сердца и регрессу увеличения. При клапанной болезни лечение в подходящее время, до начала полноценной недостаточности, часто может привести к регрессу увеличения сердца. Однако важно понимать, что соответствующее лечение может не только предотвратить или уменьшить увеличение, но и спасти жизни.

4,77 / 5 (350)

Кардиомиопатия — NHS

Кардиомиопатия — это общий термин для обозначения заболеваний сердечной мышцы, при которых стенки камер сердца становятся растянутыми, утолщенными или жесткими. Это влияет на способность сердца перекачивать кровь по телу.

Аномальная сердечная мышца, наблюдаемая при кардиомиопатии, не вызвана закупоркой сердечных артерий (ишемическая болезнь сердца), высоким кровяным давлением (гипертонией), заболеванием сердечных клапанов (порок клапанов сердца) или врожденным пороком сердца.

Большинство видов кардиомиопатии передаются по наследству и встречаются у детей и молодых людей.

Информация:

Коронавирус (COVID-19) совет

Получите консультацию о COVID-19 и кардиомиопатии от Cardiomyopathy UK

Дилатационная кардиомиопатия

При дилатационной кардиомиопатии мышечные стенки сердца становятся растянутыми и тонкими, поэтому они не могут сжиматься (сокращаться) должным образом, чтобы перекачивать кровь по телу.

Насколько это серьезно?

Если у вас дилатационная кардиомиопатия, у вас повышенный риск сердечной недостаточности, когда сердце не может перекачивать достаточно крови по телу при правильном давлении.

Сердечная недостаточность обычно вызывает одышку, сильную усталость и отек лодыжек. Узнайте больше о симптомах сердечной недостаточности.

Также существует риск проблем с сердечным клапаном, нерегулярного сердцебиения и образования тромбов. Вам нужно будет регулярно посещать терапевта, чтобы контролировать состояние.

Кто пострадал?

Дилатационная кардиомиопатия может поражать как детей, так и взрослых.

Следующие факторы могут все сыграть роль в состоянии:

• наследование измененного (мутировавшего) гена, которое делает вас более уязвимым для этого состояния
• основного заболевания
• неконтролируемого высокого кровяного давления
• нездорового образа жизни, такого как недостаток витаминов и минералов в вашем рационе, употребление слишком большого количества алкоголя и рекреационных наркотиков
• вирусная инфекция, вызывающая воспаление сердечной мышцы
• проблема сердечного клапана
• заболевание тканей или кровеносных сосудов, например гранулематоз с полиангиитом (GPA), саркоидоз, амилоидоз, волчанка, узелковый полиартериит, васкулит или мышечная дистрофия
  • беременность — кардиомиопатия может иногда развиваться как осложнение беременности

Но для многих людей причина неизвестна.

Дополнительная информация

Прочтите брошюру British Heart Foundation и Cardiomyopathy UK о жизни с дилатационной кардиомиопатией.

Гипертрофическая кардиомиопатия

При гипертрофической кардиомиопатии клетки сердечной мышцы увеличиваются, а стенки камер сердца утолщаются.

Камеры сердца уменьшены в размерах, поэтому они не могут удерживать много крови, а стенки не могут расслабиться должным образом и могут стать жесткими. Кроме того, может затрудняться кровоток через сердце.

Насколько это серьезно?

В большинстве случаев гипертрофическая кардиомиопатия не влияет на повседневную жизнь. У некоторых людей нет никаких симптомов, и они не нуждаются в лечении.

Но это не значит, что состояние не может быть серьезным. Гипертрофическая кардиомиопатия — наиболее частая причина внезапной неожиданной смерти в детстве и у юных спортсменов.

Основные камеры сердца могут стать жесткими, что приведет к противодавлению меньших сборных камер. Иногда это может усугубить симптомы сердечной недостаточности и привести к нарушению сердечного ритма (мерцательной аритмии).

Кровоток от сердца может быть уменьшен или ограничен (так называемая обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия).

Кроме того, митральный клапан сердца может стать негерметичным, что приведет к утечке крови в обратном направлении. Узнайте больше о митральной регургитации.

У вас также будет повышенный риск развития сердечной инфекции (эндокардита).

Эти изменения сердца могут вызвать головокружение, боль в груди, одышку и временную потерю сознания.

Если у вас тяжелая гипертрофическая кардиомиопатия, вам необходимо регулярно посещать врача, чтобы контролировать свое состояние.

Ваш врач посоветует уровень и количество упражнений, которые вы можете выполнять, и порекомендует вам изменить образ жизни.

Кто пострадал?

Считается, что гипертрофической кардиомиопатией страдает 1 из 500 человек в Великобритании. Большинство людей наследуют болезнь от родителей.

Дополнительная информация

Прочтите брошюру British Heart Foundation и Cardiomyopathy UK о жизни с гипертрофической кардиомиопатией.

Рестриктивная кардиомиопатия

Рестриктивная кардиомиопатия встречается редко.Чаще всего диагностируется у детей, хотя может развиться в любом возрасте. Стенки основных камер сердца становятся жесткими и жесткими и не могут должным образом расслабиться после сокращения. Это означает, что сердце не может должным образом наполняться кровью.

Это приводит к снижению кровотока от сердца и может вызвать симптомы сердечной недостаточности, такие как одышка, усталость и отек лодыжек, а также проблемы с сердечным ритмом.

Во многих случаях причина неизвестна, хотя иногда состояние может передаваться по наследству.

Дополнительная информация

Узнайте больше об рестриктивной кардиомиопатии от Cardiomyopathy UK.

Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка

При аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка (ARVC) белки, которые обычно удерживают вместе клетки сердечной мышцы, являются аномальными. Мышечные клетки могут погибнуть, а мертвая мышечная ткань заменяется жировой и фиброзной рубцовой тканью.

Стенки основных камер сердца становятся тонкими и растянутыми и не могут должным образом перекачивать кровь по телу.

Люди с ARVC обычно имеют проблемы с сердечным ритмом. Снижение кровотока от сердца также может привести к симптомам сердечной недостаточности.

ARVC — это наследственное заболевание, вызванное изменением (мутацией) в одном или нескольких генах. Он может поражать подростков или молодых людей и стал причиной некоторых внезапных необъяснимых смертей среди молодых спортсменов.

Появляется все больше доказательств того, что продолжительные, напряженные упражнения усугубляют симптомы ARVC. Важно, чтобы люди, страдающие АРВК или находящиеся в группе риска, подробно обсудили этот вопрос со своим кардиологом (кардиологом).

Дополнительная информация

Узнайте больше об ARVC от Cardiomyopathy UK.

Диагностика кардиомиопатии

Некоторые случаи кардиомиопатии могут быть диагностированы после различных сканирований сердца и тестов, например:

Если вам поставили диагноз унаследованный тип кардиомиопатии, вам могут посоветовать пройти генетический тест для выявления дефекта. ген (мутация), вызвавший это.

После этого ваши родственники могут пройти тестирование на ту же мутацию, и, если она у них есть, их состояние можно будет контролировать и лечить на раннем этапе.

Лечение кардиомиопатии

Обычно от кардиомиопатии нет лекарства, но лечение может быть эффективным для контроля симптомов и предотвращения осложнений. Некоторые виды кардиомиопатии требуют специального лечения, и ранняя диагностика очень важна.

Не всем больным кардиомиопатией требуется лечение. У некоторых людей наблюдается лишь легкая форма заболевания, которое они могут контролировать после нескольких изменений образа жизни.

Изменения образа жизни

Независимо от того, является ли кардиомиопатия генетической причиной или нет, обычно помогает:

Лекарства

Лекарства могут потребоваться для контроля артериального давления, коррекции сердечного ритма, удаления лишней жидкости или предотвращения образования тромбов.

Дополнительная информация:

Госпитальные процедуры

У некоторых людей с обструктивной гипертрофической кардиомиопатией стенка, разделяющая левую и правую части сердца (перегородку), утолщается и выпирает в основную камеру сердца. Им может потребоваться:

• инъекция алкоголя в сердце — это для сокращения части мышцы в перегородке
• миэктомия перегородки — операция на сердце для удаления части утолщенной перегородки (митральный клапан может быть при необходимости отремонтировать одновременно)

Тем, у кого проблемы с сердечным ритмом, может потребоваться абляция аритмии.Это лечение тщательно изменяет пораженную ткань сердца, которая вызывает проблемы с сердечным ритмом.

Или им может быть имплантировано устройство, например:

• кардиостимулятор для регулирования частоты сердечных сокращений
• имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ICD) для предотвращения опасного для жизни нарушения сердечного ритма

Узнайте больше о том, как иметь имплантированный кардиостимулятор.

Узнайте больше об имплантируемых кардиовертерных дефибрилляторах от British Heart Foundation.

В крайнем случае может потребоваться пересадка сердца.

Синдром разбитого сердца

У некоторых людей, которые испытывают значительный эмоциональный или физический стресс, например тяжелую утрату или серьезную операцию, возникают временные проблемы с сердцем.

Сердечная мышца внезапно ослабевает или «оглушается», в результате чего левый желудочек (одна из главных камер сердца) меняет форму. Это может быть вызвано выбросом гормонов, особенно адреналина, в период стресса.

Основными симптомами являются боль в груди и одышка, похожие на симптомы сердечного приступа. Всегда звоните 999, если вы или кто-то другой испытывает это.

Заболевание, известное в медицине как кардиомиопатия Такоцубо или кардиомиопатия при остром стрессе, чаще встречается у женщин. Это временно и обратимо. Это необычно, чтобы это повторилось снова.

Узнайте больше о кардиомиопатии Такоцубо от Cardiomyopathy UK.

Последняя проверка страницы: 20 ноября 2019 г.
Срок следующего рассмотрения: 20 ноября 2022 г.

Кардиомиопатия (для родителей) — Nemours KidsHealth

Что такое кардиомиопатия?

Кардиомиопатия — это когда сердечная мышца становится слабой и увеличенной.Это мешает сердцу перекачивать кровь по телу.

Кардиомиопатия (KAR-dee-oh-my-OP-ah-thee) — серьезное заболевание. Лечение может помочь с симптомами, а иногда и предотвратить их ухудшение, но обычно лечения нет.

Что происходит при кардиомиопатии?

Кардиомиопатия ослабляет сердечную мышцу или миокард (my-oh-KAR-dee-um). Это может привести к сердечной недостаточности, а это значит, что сердце не может перекачивать кровь должным образом. Если кровь скапливается в сердце, это называется застойной сердечной недостаточностью (ЗСН).Это приводит к отеку ног и лодыжек (отеку) и появлению жидкости в легких (отек легких).

Кардиомиопатия также может вызывать опасную для жизни аритмию (нарушение сердечного ритма), проблемы с сердечным клапаном и образование тромбов.

Какие виды кардиомиопатии?

Основные виды кардиомиопатии:

• дилатационная кардиомиопатия: Сердечная мышца истончается. Это самый распространенный тип у детей.
• гипертрофическая кардиомиопатия: Сердечная мышца утолщается.
• рестриктивная кардиомиопатия: Сердечная мышца становится жесткой. Дети редко заболевают этим типом.

Все типы возникают из-за изменений сердечной мышцы. Но их симптомы, методы лечения и взгляды разные.

Каковы признаки и симптомы кардиомиопатии?

У некоторых людей с кардиомиопатией нет никаких симптомов. Другие замечают признаки только тогда, когда состояние ухудшается.

Симптомы кардиомиопатии со временем ухудшаются.Если развивается сердечная недостаточность, к ним могут относиться:

• Чувство сильной усталости после нормальной активности
• учащенное сердцебиение
• Одышка, учащенное дыхание или затрудненное дыхание
• боль в груди
• Отеки ног, щиколоток и ступней
• Вздутие живота
• у младенцев, проблемы с кормлением и недостаточная прибавка в весе (нарушение роста)

Другие симптомы могут включать учащенное сердцебиение; и головокружение, дурноту или обмороки.

Что вызывает кардиомиопатию?

Обычно врачи не могут определить причину кардиомиопатии. Это называется идиопатической кардиомиопатией.

Условия, которые могут вызвать это состояние, включают:

• инфекций
• миокардит (воспаление сердечной мышцы)
• нарушение обмена веществ
• Ишемическая болезнь сердца
• Недостаток питательных веществ
• Злоупотребление наркотиками и алкоголем
• воздействие токсинов
• некоторые химиотерапевтические препараты

Кардиомиопатия может быть у людей любого возраста.Некоторые типы работают семьями. Когда кому-то ставят диагноз кардиомиопатия, его близким родственникам может потребоваться сдать анализы, чтобы узнать, есть ли она у них.

Как диагностируется кардиомиопатия?

Как врачи диагностируют кардиомиопатию, зависит от типа ребенка. Иногда проблема обнаруживается рано, когда у ребенка появляются шумы в сердце.

Тесты на кардиомиопатию включают:

Как лечится кардиомиопатия?

В зависимости от типа кардиомиопатии и степени болезни ребенка лечение может включать:

• лекарственных средств на:
  • улучшить сердцебиение
  • понизить артериальное давление (так что сердцу не нужно так много работать, чтобы перекачивать кровь)
  • Избавьтесь от лишней жидкости в легких или теле
  • лечить аритмию
• операции по улучшению кровотока или профилактике аритмий
• Имплантируемое устройство для улучшения кровотока или предотвращения аритмий

Некоторым детям потребуется помощь в педиатрическом отделении интенсивной терапии (PICU).

Если лекарства не действуют по прошествии длительного времени, пересадка сердца часто является лучшим вариантом лечения сердечной недостаточности, вызванной кардиомиопатией. Кардиомиопатия — самая частая причина трансплантации сердца у детей и подростков.

Чем могут помочь родители?

Хотя кардиомиопатия — хроническое (продолжающееся) заболевание. Но с помощью бригады кардиологов многие дети могут найти способ вести активный образ жизни и жить полноценной жизнью.

Чтобы помочь вашему ребенку получить наилучший уход:

• Дайте лекарства по назначению врача.
• Посещайте все последующие визиты к врачу.
• Помогите своему ребенку выполнять действия, которые, как сказала команда по уходу, вам безопасны, и избегайте рискованных.

Если у вашего ребенка хроническое сердечное заболевание, оно может подавлять. Но вы не одиноки. Чтобы найти поддержку, поговорите с кем-нибудь из группы по уходу. Ресурсы доступны, чтобы помочь вам и вашему ребенку.