Виды недостаточности кровообращения: Вопрос 1.Виды недостаточности кровообращения.

Вопрос 1.Виды недостаточности кровообращения.

Различают сердечную и сосудистую недостаточность, которые делятся на острую и хроническую формы. Сердечная недостаточность подразделяется на левожелудочковую (ОЛЖН), правожелудочковую (ОПЖН) и тотальную, а хроническая сердечная недостаточность (ХСН) делится на систолическую, диастолическую и смешанную.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — клинический синдром, при котором остро (минуты, часы) возникает неспособность сердца обеспечить крововообращение на оптимальном уровне, соответствующим метаболически потребностям организма.

ОЛЖН — нарушение систолической и/или диастолической функции левого желудочка, что приводит к развитию легочного застоя (застоя в малом круге кровообращения), проявляется кардиогенной одышкой (вплоть до отека легких), в тяжелых случаях клиникой кардиогенного шока (гипотония, олигурия и.т.д).

ОПЖН — это сердечная недостаточность, обусловлена остро возникающей дисфункцией правого желудочка, что проявляется симптомами острого развития застоя в большом круге кровообращения.

ХСН (2007 год) – заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, снижение физической активности, отеки, задержка жидкости в организме и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, что обусловлено повреждением миокарда, дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих систем. Основными тремя причинами развития ХСН в настоящее время являются артериальная гипертензия, ИБС, сахарный диабет.

Сосудистая недостаточность острая: обморок, коллпас, шок.

Вопрос 2. Причины острой левожелудочковой недостаточности.

Основные причины и факторы, способствующие развитию ОЛЖН

1. Декомпенсация ХСН

2. Обострение ИБС (острый инфаркт миокарда (ОИМ), нестабильная стенокардия с распространенной ишемией миокарда, механические осложнения ОИМ)

3. Гипертонический криз

4. Остро возникшая аритмия

5. Тяжелая патология клапанов сердца

6. Тяжелый острый миокардит

7. Тампонада сердца

8. Расслоение аорты

9. Несердечные факторы: перегрузка объемом; тяжелый инсульт; обширное оперативное вмешательство; почечная недостаточность; передозировка лекарственных средств; злоупотребление алкоголем;

10. Синдромы высокого СВ: септицемия, тиреотоксический криз, анемия, шунтирование крови.

Вопрос 3.Клиника острой левожелудочковой недостаточности.

Жалобы при ОЛЖН

Надсадный сухой кашель, который усиливается в горизонтальном положении, при развитии альвеолярного отека легких появление розовой, пенистой мокроты. Одышка смешанного характера, переходящая в удушье. Сильное чувство страха смерти, беспокойство.

Объективное обследование

Сердечная астма. Состояние от средней тяжести до тяжелого. Психомоторное возбуждение. Вынужденное положение ортопноэ. Кожные покровы бледные, акроцианоз, профузный пот. Дыхание учащенное (тахипноэ), поверхностное, смешанный тип дыхания, инспираторная или смешанная одышка. Перкуторно: определяется притупление в проекции нижних отделов легких, аускультативно дыхание ослабленное, побочные дыхательные шумы в нижних отделах легких: влажные хрипы, крепитация. СССи: тахи-брадикардия, гипер- или гипотония, аускультативно глухость тонов, возможен протодиастолический ритм галопа, ослабленный 1 тон, акцент 2 тона на легочной артерии.

Альвеолярный отек легких присоединяются: клокочущее дыхание «симптом кипящего самовара». Аускультативно дыхание ослабленное до немого легкого, влажные хрипы, крепитация. Гипотония, нитевидный, возможно аритмичный пульс.

Кардиогенный шок: к вышеперечисленным проявлениям присоединяются симптомы недостаточности периферического кровообращения: бледно цианотичная, влажная, «мраморная кожа», спавшиеся вены, холодные кисти и стопы, снижение температуры тела, угнетение сознания, олигурия, гипотония.

Недостаточность кровообращения медицинский термин

– патологическое состояние, заключающееся в неспособности системы кровообращения доставлять органам и тканям количество крови, необходимое для их нормального функционирования.

Этиология и патогенез Недостаточности кровообращения

Недостаточность кровообращения сопровождает не только болезни сердца, но и инфекционные заболевания, болезни обмена, оперативные вмешательства, а также заболевания легких, печени, почек, т.

е. все заболевания, которые приводят к снижению сократительной способности миокарда, перегрузке объемом и давлением, тяжелым обменным нарушениям в миокарде.

Классификация Недостаточности кровообращения

По форме выделяют сердечную и сосудистую недостаточность; сердечная недостаточность, в свою очередь, подразделяется по течению на острую и хроническую, по происхождению – на систолическую, диастолическую, смешанную (перегрузка давлением, объемом, первичномиокардиальная, нарушение ритмической деятельности, комбинированная).

Клинические варианты сердечной недостаточности: лёвожелудочковая I, IIА, IIБ, III степени; правожелудочковая I, IIА, IIБ

, III степени, тотальная.

Сосудистая недостаточность по течению бывает острой, хронической, перманентной и пароксизмальной; по происхождению – связанной с нарушением нервной и гуморальной регуляции; изменением чувствительности рецепторного аппарата; структурными нарушениями сосудистой стенки; тромбозом.

Клинические варианты сосудистой недостаточности: обморок, коллапс, шок, различные сосудистые дистонии.

Клиника Недостаточности кровообращения

Объективно: бледность кожных покровов, синюшность, периферические нарушения (сухость кожи, зуд, заеды в углах рта, расширение венозной сети на груди), одышка, тахикардия, отеки на нижних конечностях или общие, увеличение печени, увеличение размеров сердца.

ЭКГ: симптомы перегрузки или гипертрофии отделов сердца, нарушение сердечного ритма, обменных процессов.

Рентгенограмма: снижение сократительной способности сердца, расширение корней и усиление легочного рисунка в срединных отделах легких, возможно скопление транссудата (выпота) в плевральной полости.

Повышение центрального венозного давления более 120-140 мм вод. ст.

Эхокардиография позволяет выделить компенсированный и декомпенсированный типы право- и левожелудочковой недостаточности. При правожелудочковой недостаточности линейные размеры и объем желудочка превалируют над массой; при левожелудочковой – одновременно увеличиваются объем и масса.

Зондирование полостей сердца позволяет оценить выраженность сердечной недостаточности: при правожелудочковой недостаточности повышено систолическое давление, при левожелудочковой – диастолическое.

Виды Недостаточности кровообращения

Недостаточность кровообращения острая. Быстрое, нередко внезапное уменьшение минутного объема вследствие снижения насосной функции сердца, приводящее к жизненно опасным нарушениям в органах и тканях. Проявляется острой сердечной и сосудистой недостаточностью.

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность может быть в виде двух клинических синдромов: сердечной астмы и отека легких. Сердечная астма проявляется приступами удушья, экспираторной (с затрудненным выдохом) одышки, возбуждением. При объективном исследовании: кожа бледная с синюшным оттенком, пульс учащен, малого наполнения. Верхушечный толчок усилен, смещен вниз в VI межреберье. Снижение интенсивности I тона на верхушке. Границы сердца увеличены влево, тоны глухие, артериальное давление повышено; в легких определяются нестойкие разнокалиберные хрипы.

При присоединении отека легких количество хрипов увеличивается, дыхание становится шумным, клокочущим, выделяется пенистая, окрашенная кровью мокрота.

При рентгенологическом исследовании: увеличение сердца влево, расширение корней, вялая пульсация. Рентгенокимография: уменьшение амплитуды, деформация зубцов.

Эхокардиографически отмечается увеличение размеров левого желудочка. На ЭКГ выявляется перегрузка левых отделов сердца.

Острая правожелудочковая недостаточность. Жалобы на слабость, боли за грудиной. Одышка, синюшность, отеки конечностей,увеличение печени, набухание шейных вен. Размеры сердца увеличены вправо, тоны глухие, тахикардия, снижение артериального давления.

Повышается центральное венозное давление. При рентгенологическом исследовании: выбухание конуса легочной артерии. Эхо-кардиография: линейные размеры и объем желудочка преобладает над массой. ЭКГ: перегрузка правых отделов сердца, блокада правой ножки пучка Гиса.

Острая сосудистая недостаточность

. Развивается в результате несоответствия объема циркулирующей крови объему сосудистого русла, проявляется в виде обморока, шока и коллапса.

Обморок – внезапная кратковременная потеря сознания, сопровождающаяся расстройством сердечнососудистой и дыхательной деятельности. В течении обморока выделяют 3 фазы: предобморочное состояние, фазу обморока и послеобморочное состояние. Жалобы на головокружение, тошноту, ощущение нехватки воздуха, мелькание мушек перед глазами, звон в ушах.

Объективно: больной падает, теряет сознание, кожа бледная, покрыта обильным холодным потом, конечности холодные, дыхание поверхностное, зрачки расширены, пульс слабого наполнения.

Обморочное состояние длится от 3 до 10 мин, после чего остаются слабость и сонливость, больной не помнит, что с ним было.

Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность с падением сосудистого тонуса и уменьшением массы циркулирующей крови.

Различают симпатотонический, ваготонический и паралитический коллапс в зависимости от тонуса сосудов.

Ухудшается состояние, сознание сохранено (но возможна и его потеря), дыхание учащено, поверхностное. Пульс малого наполнения, тахикардия.

Тоны сердца громкие, хлопающие, аритмия. Артериальное давление снижено; могут быть судороги.

Возникновение симпатотонического коллапса связано с нарушением периферического кровообращения вследствие спазма артериол и скопления крови в полостях сердца и крупных магистральных сосудах. Максимальное артериальное давление повышено, уменьшена амплитуда пульсового давления, выражена тахикардия.

Ваготонический коллапс (при обмороке, инфекционном шоке) проявляется резким падением артериального давления в результате активного расширения артериол и артериовенозных анастомозов, что ведет к кислородной недостаточности мозга. Нарастает разница максимального и минимального давления при снижении минимального, нередко наблюдается тахикардия.

Паралитический коллапс является следствием истощения механизмов регуляции, возникает при тяжелом обезвоживании, диабетической коме, в последней стадии нейротоксикоза. Развитие коллапса обусловлено пассивным расширением капилляров. Пульс нитевидный, тахикардия, снижение артериального давления (максимального и минимального).

Шок – остро развившийся и угрожающий жизни синдром, характеризующийся нарушением систем кровообращения, дыхания, центральной нервной системы, обмена веществ. Выделяют гиповолемический, циркуляторный и кардиогенный виды шока; последний возникает при слабости левого желудочка и развивается бурно. Быстро ухудшается состояние, нарастают бледность и синюшность, дыхание поверхностное. Пульс нитевидный, тоны сердца глухие, в легких хрипы.

Артериальное давление снижено, печень увеличена, болезненна. Выделяют 3 стадии в течении шока – возбуждения, торможения и истощения.

Лечение Недостаточности кровообращения

Обморок. Общие мероприятия: горизонтальное положение, устранение стесняющей одежды, приток свежего воздуха.

Коллапс. Восстановление объема циркулирующей крови (инфузионная терапия). Восстановление сосудодвигательной регуляции сосудистого тонуса; аминазин при симпатотоническом коллапсе.

Нормализация микроциркуляции, метаболизма и кислотно-основного состояния: оксигенотерапия, борьба с ацидозом. Снятие эмоциональной нагрузки.

Шок. Восстановление кровообращения: инфузионная терапия под контролем ИВЛ. Нейровегетативная блокада (дроперидол).

НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ | ДЖАМА | JAMA Network

НЕИСПРАВНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ | ДЖАМА | Сеть ДЖАМА [Перейти к навигации]

Эта проблема

• Скачать PDF
• Полный текст

• Поделиться

  Твиттер Фейсбук Эл. адрес LinkedIn

• Процитировать это
• Разрешения

Артикул

23 февраля 1918 г.

КАРЛ Дж. ВИГГЕРС, MD

Принадлежность автора

НЬЮ-ЙОРК

Физиологическая лаборатория Медицинского колледжа Корнельского университета.

ДЖАМА. 1918;70(8):508-511. дои: 10.1001/jama.1918.02600080010003

Полный текст

Абстрактный

Термин «циркуляторная недостаточность» характеризует любое состояние, при котором артериальное давление и, следовательно, капиллярный кровоток снижаются до такой степени, что при длительном течении нарушаются функции нормальных органов и функции ранее нарушенных органов препятствуют восстановлению нормальной активности.

Прогрессирующая недостаточность кровообращения является частым и серьезным сопутствующим клиническим состоянием, которому долгое время присваивался термин «шок». Следует ли из этого ipso facto , что все формы недостаточности кровообращения обусловлены шоком и что, следовательно, состояние артериального давления является показателем шока и ориентиром в отношении прогноза и эффективности лечебных мероприятий? Или недостаточность кровообращения вызывается различными факторами, среди которых «шок» — только один? Опять же, является ли недостаточность кровообращения при шоке отличительным характером, чтобы ее можно было отличить от других форм?

Ответ на эти вопросы:

Полный текст

Добавить или изменить учреждение

• Академическая медицина
• Кислотно-основное, электролиты, жидкости
• Аллергия и клиническая иммунология
• Анестезиология
• Антикоагулянты
• Искусство и образы в психиатрии
• Кровотечение и переливание
• Кардиология
• Уход за тяжелобольным пациентом
• Проблемы клинической электрокардиографии
• Клиническая задача
• Поддержка принятия клинических решений
• Клинические последствия базовой нейронауки
• Клиническая фармация и фармакология
• Дополнительная и альтернативная медицина
• Заявления о консенсусе
• Коронавирус (COVID-19)
• Медицина интенсивной терапии
• Культурная компетентность
• Стоматология
• Дерматология
• Диабет и эндокринология
• Интерпретация диагностических тестов
• Разнообразие, равенство и инклюзивность
• Разработка лекарств
• Электронные медицинские карты
• Скорая помощь
• Конец жизни
• Гигиена окружающей среды
• Этика
• Пластическая хирургия лица
• Гастроэнтерология и гепатология
• Генетика и геномика
• Геномика и точное здоровье
• Гериатрия
• Глобальное здравоохранение
• Руководство по статистике и методам
• Рекомендации
• Заболевания волос
• Модели медицинского обслуживания
• Экономика здравоохранения, страхование, оплата
• Качество медицинской помощи
• Реформа здравоохранения
• Медицинская безопасность
• Медицинские работники
• Различия в состоянии здоровья
• Несправедливость в отношении здоровья
• Информатика здравоохранения
• Политика здравоохранения
• Гематология
• История медицины
• Гуманитарные науки
• Гипертония
• Изображения в неврологии
• Наука внедрения
• Инфекционные болезни
• Инновации в оказании медицинской помощи
• Инфографика JAMA
• Право и медицина
• Ведущее изменение
• Меньше значит больше
• ЛГБТК-медицина
• Образ жизни
• Медицинский код
• Медицинские приборы и оборудование
• Медицинское образование
• Медицинское образование и обучение
• Медицинские журналы и публикации
• Меланома
• Мобильное здравоохранение и телемедицина
• Нарративная медицина
• Нефрология
• Неврология
• Неврология и психиатрия
• Примечательные примечания
• Сестринское дело
• Питание
• Питание, Ожирение, Упражнения
• Ожирение
• Акушерство и гинекология
• Гигиена труда
• Онкология
• Офтальмологические изображения
• Офтальмология
• Ортопедия
• Отоларингология
• Лекарство от боли
• Патология и лабораторная медицина
• Уход за пациентами
• Информация для пациентов
• Педиатрия
• Повышение производительности
• Показатели эффективности
• Периоперационный уход и консультации
• Фармакоэкономика
• Фармакоэпидемиология
• Фармакогенетика
• Фармация и клиническая фармакология
• Физическая медицина и реабилитация
• Физиотерапия
• Руководство врача
• Поэзия
• Здоровье населения
• Профилактическая медицина
• Профессиональное благополучие
• Профессионализм
• Психиатрия и поведенческое здоровье
• Общественное здравоохранение
• Легочная медицина
• Радиология
• Регулирующие органы
• Исследования, методы, статистика
• Реанимация
• Ревматология
• Управление рисками
• Научное открытие и будущее медицины
• Совместное принятие решений и общение
• Медицина сна
• Спортивная медицина
• Трансплантация стволовых клеток
• Наркомания и наркология
• Хирургия
• Хирургические инновации
• Хирургический жемчуг
• Обучаемый момент
• Технологии и финансы
• Искусство JAMA
• Искусство и медицина
• Рациональное клиническое обследование
• Табак и электронные сигареты
• Токсикология
• Травмы и травмы
• Приверженность лечению
• УЗИ
• Урология
• Руководство пользователя по медицинской литературе
• Вакцинация
• Венозная тромбоэмболия
• Здоровье ветеранов
• Насилие
• Женское здоровье
• Рабочий процесс и процесс
• Уход за ранами, инфекция, лечение

Сохранить настройки

Политика конфиденциальности | Условия использования

Шок — StatPearls — NCBI Bookshelf

Непрерывное обучение

Шок — опасное для жизни проявление недостаточности кровообращения. Циркуляторный шок приводит к клеточной и тканевой гипоксии, что приводит к гибели клеток и дисфункции жизненно важных органов. Последствия шока обратимы на ранних стадиях, а задержка в диагностике и/или своевременном начале лечения может привести к необратимым изменениям, включая полиорганную недостаточность (ПОН) и смерть. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение шока, а также объясняется роль межпрофессиональной команды в оценке и лечении пациентов с этим состоянием.

Цели:

• Определите этиологию и эпидемиологию шока и опишите виды шока.

• Опишите оценку пациента, потенциально находящегося в состоянии шока.

• Кратко опишите возможные варианты лечения шока.

• Рассмотрите важность улучшения координации помощи между межпрофессиональной бригадой для улучшения результатов лечения пациентов с шоком.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Шок — опасное для жизни проявление недостаточности кровообращения. Циркуляторный шок приводит к клеточной и тканевой гипоксии, что приводит к гибели клеток и дисфункции жизненно важных органов. Последствия шока обратимы на ранних стадиях, а задержка в постановке диагноза и/или своевременном начале лечения может привести к необратимым изменениям, включая полиорганную недостаточность (ПОН) и смерть.

Этиология

Шок характеризуется снижением доставки кислорода и/или повышенным потреблением кислорода или неадекватным использованием кислорода, что приводит к клеточной и тканевой гипоксии. Это опасное для жизни состояние недостаточности кровообращения, чаще всего проявляющееся гипотонией (систолическое артериальное давление менее 90 мм рт. ст. или среднее артериальное давление менее 65 мм рт. ст.). Шок является окончательным проявлением сложного списка этиологий и может привести к летальному исходу без своевременного лечения. В основном существует четыре широкие категории шока: распределительный, гиповолемический, кардиогенный и обструктивный [1]. В каждую из этих категорий может вносить вклад широкий спектр этиологий, которые проявляются конечным исходом шока. Недифференцированный шок означает, что был поставлен диагноз шока; однако основная этиология не была раскрыта.

1. Распределительный шок

Характеризуется расширением периферических сосудов.

Типы распределительного шока включают:

Септический шок

Сепсис определяется как опасная для жизни дисфункция органов, возникающая в результате нарушения регуляции реакции хозяина на инфекцию.[2] Септический шок представляет собой разновидность сепсиса с тяжелыми циркуляторными, клеточными и метаболическими нарушениями, приводящими к тканевой гипоперфузии, проявляющейся гипотензией, требующей вазопрессорной терапии и повышенным уровнем лактата (более 2 ммоль/л)

Наиболее распространенными возбудителями, связанными с сепсисом и септическим шоком в Соединенных Штатах, являются грамположительные бактерии, включая стрептококковую пневмонию и Enterococcus.

Синдром системной воспалительной реакции

Синдром системного воспалительного ответа (SIRS) представляет собой клинический синдром интенсивного воспалительного ответа, вызванного инфекционными или неинфекционными причинами. Инфекционные причины включают патогены, такие как грамположительные (наиболее распространенные) и грамотрицательные бактерии, грибки, вирусные инфекции (например, респираторные вирусы), паразитарные (например, малярия), риккетсиозные инфекции. Неинфекционные причины SIRS включают, помимо прочего, панкреатит, ожоги, жировую эмболию, воздушную эмболию и эмболию околоплодными водами

Анафилактический шок

Анафилактический шок представляет собой клинический синдром тяжелой реакции гиперчувствительности, опосредованной иммуноглобулином Е (Ig-E), приводящей к сердечно-сосудистому коллапсу и дыхательной недостаточности из-за бронхоспазма. Реакции гиперчувствительности немедленного типа могут возникать в течение нескольких секунд или минут после презентации провоцирующего антигена. Общие аллергены включают лекарства (например, антибиотики, НПВП), продукты питания, укусы насекомых и латекс.

Нейрогенный шок

Нейрогенный шок может возникнуть при травме спинного или головного мозга. В основе лежит нарушение вегетативного пути, приводящее к снижению сосудистого сопротивления и изменению тонуса блуждающего нерва.

Эндокринный шок

Вследствие эндокринной этиологии, такой как надпочечниковая недостаточность (аддисоновский криз) и микседема.

2. Гиповолемический шок

Гиповолемический шок характеризуется снижением внутрисосудистого объема и усилением системной венозной помощи (компенсаторный механизм поддержания перфузии на ранних стадиях шока). На более поздних стадиях шока из-за прогрессирующего уменьшения объема сердечный выброс также снижается и проявляется гипотензией. Гиповолемический шок делится на два основных подтипа: геморрагический и негеморрагический.

Обычные причины геморрагического гиповолемического шока включают

• желудочно -кишечный кровотечение (как верхняя, так и нижняя желудочно -кишечная кровотечение (например, вариковое кровотечение, гипертоническая гипертория портала, фарка, язвка, дивертикулез). , разрыв аневризмы брюшной аорты, опухоль, прорастающая в крупный кровеносный сосуд)

• Спонтанное кровотечение на фоне применения антикоагулянтов (на фоне сверхтерапевтического МНО из-за лекарственного взаимодействия)

К частым причинам негеморрагического гиповолемического шока относятся:

• Желудочно-кишечные потери – возникновение рвоты, диареи, отсасывания НГ или дренирования.

• Почечные потери — медикаментозный диурез, эндокринные нарушения, такие как гипоальдостеронизм.

• Кожные высыпания/неощутимые высыпания — ожоги, синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз, тепловой удар, лихорадка.

• Потеря третьего пространства — на фоне панкреатита, цирроза печени, кишечной непроходимости, травмы.

3. Кардиогенный шок

Вследствие внутрисердечных причин, приводящих к снижению сердечного выброса и системной гипоперфузии. Различные подтипы этиологии, способствующие кардиогенному шоку, включают:

• Кардиомиопатии — включают острый инфаркт миокарда, поражающий более 40% левого желудочка, острый инфаркт миокарда на фоне многососудистого поражения коронарных артерий, инфаркт миокарда правого желудочка, молниеносный дилатационная кардиомиопатия, остановка сердца (вследствие оглушения миокарда), миокардит.

• Аритмии — как тахи-, так и брадиаритмии

• Механические — тяжелая аортальная недостаточность, тяжелая митральная недостаточность, разрыв папиллярных мышц или травма сухожильных хорд, разрыв аневризмы свободной стенки желудочка.

4. Обструктивный шок

В основном за счет экстракардиальных причин, приводящих к снижению левожелудочкового сердечного выброса

• Легочно-сосудистые — вследствие нарушения тока крови из правых отделов сердца в левые. Примеры включают гемодинамически значимую легочную эмболию, тяжелую легочную гипертензию.[3]

• Механические – нарушение наполнения правых отделов сердца или снижение венозного возврата в правые отделы сердца вследствие внешней компрессии. Примеры включают напряженный пневмоторакс, тампонаду перикарда, рестриктивную кардиомиопатию, констриктивный перикардит.

Эпидемиология

Распределительный шок является наиболее распространенным типом шока, за которым следуют гиповолемический и кардиогенный шок. Обструктивный шок встречается относительно реже. Наиболее распространенным типом распределительного шока является септический шок, смертность от которого составляет от 40 до 50%.

Патофизиология

Гипоксия на клеточном уровне вызывает ряд физиологических и биохимических изменений, приводящих к ацидозу и снижению регионарного кровотока, что еще больше усугубляет тканевую гипоксию.[4] При гиповолемическом, обструктивном и кардиогенном шоке наблюдается снижение сердечного выброса и транспорта кислорода. При распределительном шоке наблюдается снижение периферического сосудистого сопротивления и аномальная экстракция кислорода. Возбуждение представляет собой спектр физиологических изменений, начиная от ранних стадий, которые являются обратимыми, до конечных стадий, которые необратимы с полиорганной недостаточностью и смертью. Как правило, шок состоит из следующих трех стадий:

1. Предшоковый или компенсированный шок. Как следует из названия, эта стадия характеризуется компенсаторными механизмами для противодействия снижению перфузии тканей, включая тахикардию, периферическую вазоконстрикцию и изменения системного артериального давления

2. Шок – во время На этой стадии большинство классических признаков и симптомов шока появляются из-за ранней органной дисфункции, возникающей в результате прогрессирования дошоковой стадии по мере того, как компенсаторные механизмы становятся недостаточными.

3. Дисфункция конечных органов – это последняя стадия, ведущая к необратимой дисфункции органов, полиорганной недостаточности и смерти. или родственники пациента. Кроме того, обзор амбулаторных медицинских карт пациента (информация о факторах риска, лекарствах и тенденциях исходных показателей жизнедеятельности, включая артериальное давление), а также медицинских карт больницы может дать ценные сведения о риске шока у пациента и потенциальной этиологии. Клинические особенности и симптомы могут варьироваться в зависимости от типа и стадии шока. Наиболее распространенные клинические признаки/лабораторные исследования, указывающие на шок, включают гипотензию, тахикардию, тахипноэ, оглушение или аномальное психическое состояние, холодные, липкие конечности, пятнистую кожу, олигурию, метаболический ацидоз и гиперлактатемию.[5][6] Кроме того, могут присутствовать признаки, относящиеся к основной причине шока.

   Пациенты с гиповолемическим шоком могут иметь общие черты, указанные выше, а также признаки ортостатической гипотензии, бледность, уплощение пульсации яремных вен, могут иметь последствия хронического заболевания печени (в случае варикозного кровотечения).

   Пациенты с септическим шоком могут иметь симптомы, указывающие на источник инфекции (например, кожные проявления первичной инфекции, такие как рожистое воспаление, флегмона, некротизирующие инфекции мягких тканей) и кожные проявления инфекционного эндокардита.

   Пациенты с анафилактическим шоком могут иметь гипотензию, приливы, крапивницу, тахипноэ, охриплость голоса, отек рта и лица, крапивницу, свистящее дыхание, инспираторный стридор, а также наличие в анамнезе общих аллергенов, таких как лекарства или продукты питания, на которые у пациента аллергия или укусы насекомых.

   Напряженный пневмоторакс следует заподозрить у пациента с недифференцированным шоком, у которого есть тахипноэ, односторонняя плевритная боль в груди, отсутствие или ослабление дыхательных шумов, отклонение трахеи в нормальную сторону, набухшие шейные вены, а также соответствующие факторы риска напряженного пневмоторакса, такие как недавно перенесенный травма, искусственная вентиляция легких, фоновая кистозная болезнь легких).

   У пациента с недифференцированным шоком диагностические признаки тампонады перикарда как этиологии включают одышку, триаду Бека (повышенное яремное венозное давление, приглушенность тонов сердца, гипотонию), парадоксальный пульс и известные факторы риска, такие как травма, недавний анамнез перикардиального выпота и торакальных операций.

   Кардиогенный шок следует рассматривать как этиологию, если у пациента с недифференцированным шоком была боль в груди, свидетельствующая о сердечном происхождении, узкое пульсовое давление, повышенная пульсация яремных вен или хрипы в легких, а также значительные аритмии при телеметрии или ЭКГ.

   Оценка

   Реанимационные мероприятия не должны откладываться до выяснения этиологии недифференцированного шока. У врачей должно быть сильное клиническое подозрение на наличие шока, а также должна быть предпринята попытка стратифицировать тяжесть шока, чтобы оценить необходимость неотложных или ранних вмешательств. Оценка недифференцированного шока должна начинаться с тщательного сбора анамнеза и физического осмотра.

   Помимо телеметрического мониторинга, необходимо получить электрокардиограмму в 12 отведениях. На ЭКГ могут быть признаки острого коронарного синдрома, аритмии или диагностические признаки, указывающие на перикардиальный выпот или тромбоэмболию легочной артерии.

   Лабораторные тесты у пациента с недифференцированным шоком должны включать общий анализ крови и дифференциальный анализ, тесты функции почек и печени, уровень лактата в сыворотке, сердечные биомаркеры, уровень D-димера, профиль свертывания крови, тип и скрининг возможного переливания крови, если это необходимо (если беспокойство по поводу геморрагического шока), посев крови и мочи и анализ газов крови. Первоначальные визуализирующие исследования, рекомендованные пациентам с недифференцированным шоком и гипотонией, включают рентгенографию грудной клетки для поиска источника инфекции, например пневмонии, осложнений шока, таких как ОРДС, клинические данные, подтверждающие диагноз отека легких при кардиогенном шоке, расширение средостения при аортальном шоке. рассечение. КТ также может помочь в выявлении этиологии шока в соответствующих клинических сценариях. Ультрасонография в месте оказания медицинской помощи или сфокусированное ультразвуковое исследование сердца также является полезным диагностическим инструментом у постели больного.[7]

   Лечение/управление

   Первоначальный подход к лечению заключается в стабилизации дыхательных путей и дыхании кислородом и пероральной искусственной вентиляции легких, когда это необходимо. Должен быть обеспечен доступ к периферическим внутривенным или внутрикостным вливаниям (ВК). Центральный венозный доступ может потребоваться в условиях шока, если есть трудности с обеспечением периферического венозного доступа, или пациенту требуется длительная вазопрессорная терапия или реанимация большого объема. Следует начать немедленное лечение внутривенным (в/в) раствором с последующей, при необходимости, вазопрессорной терапией для поддержания тканевой перфузии. В зависимости от лежащей в основе этиологии шока могут также потребоваться специфические методы лечения.

   Септический шок — начальная агрессивная инфузионная терапия внутривенным введением изотонических кристаллоидов 30 мл/кг в течение 3 часов с дополнительным введением жидкости на основании частой переоценки, эмпирическая антибиотикотерапия в течение одного часа. [8] Для пациентов с септическим шоком, которым требуются вазопрессоры, целевое среднее артериальное давление (САД) составляет 65 мм рт.ст. Вазопрессором первого выбора является норэпинефрин с добавлением вазопрессина, если он рефрактерен.[9]

   Анафилактический шок — агрессивная внутривенная реанимация с использованием от 4 до 6 л кристаллоидов внутривенно. Прекратить действие возбудителя, внутримышечно ввести адреналин, антигистаминные препараты, кортикостероиды, альбутерол через небулайзер.

   При кризе надпочечников — разумная инфузионная терапия, внутривенное введение дексаметазона.

   Гиповолемический шок – приобретите две внутривенные капельницы большого диаметра или центральный катетер. Придать пациенту положение Тренделенбурга. Агрессивная внутривенная инфузионная терапия с использованием от 2 до 4 л изотонических кристаллоидов. Переливание PRBC при продолжающемся кровотечении. Соответствующие медицинские или интервенционные стратегии для лечения основной этиологии. Продолжайте использовать изотонические кристаллоиды и при необходимости используйте вазопрессоры

   Обструктивный шок – разумное использование кристаллоидов внутривенно. Если шок сохраняется, первым выбором является раннее назначение вазопрессоров-норэпинефрина и добавление вазопрессина при рефрактерности. Продолжайте вводить жидкости внутривенно, но очень внимательно наблюдайте.

   При острой массивной легочной эмболии -тромболизис. Разумное использование внутривенных жидкостей приводит к парадоксальному ухудшению гипотензии; он может развиться из-за серьезной дилатации правого желудочка и искривления перегородки, что ставит под угрозу наполнение левого желудочка.

   При напряженном пневмотораксе — игольная торакотомия с последующей трубной торакотомией. При тампонаде сердца-перикардиоцентезе возможно значительное клиническое улучшение даже при минимальном удалении жидкости).

   Кардиогенный шок – при нестабильной тахиаритмии или брадиаритмии инициировать протокол ACLS и кардиоверсию. Разумное использование внутривенных жидкостей при отсутствии отека легких. Рассмотрите инотропы (наиболее часто используемый агент — добутамин) или внутриаортальную баллонную контрпульсацию (ВАБК), если шок рефрактерен, и вазопрессоры (норэпинефрин) с инотропами.

   Если ИМпST – рассмотреть возможность проведения процедур тромболизиса или реваскуляризации коронарных артерий и/или ВАБК.

   Дифференциальная диагностика

   Раскрытие этиологии недифференцированного шока очень важно. У пациента с недифференцированным шоком дифференциальный диагноз включает широкий спектр этиологий, которые подпадают под четыре основные категории шока, как указано выше. Также иногда у больных может наблюдаться сочетание шоковых синдромов. Другим дифференциальным диагнозом является «фармакологический шок», который возникает в результате вазодилатации или угнетения миокарда при приеме лекарственных препаратов (например, бензодиазепинов, бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов, опиатов, антихолинергических средств и силденафила).

   Прогноз

   Сепсис и септический шок, как правило, связаны с долгосрочной заболеваемостью и смертностью, при этом многим выжившим требуется помещение в учреждения длительной неотложной помощи или центры послеострой помощи.[10][11] Септический шок имеет смертность от 40% до 50%. Смертность от кардиогенного шока составляет от 50% до 75%, что лучше, чем предыдущие показатели смертности. Гиповолемический и обструктивный шок обычно имеют гораздо более низкую смертность и лучше поддаются своевременному лечению.

   Pearls and Other Issues

   • Шок является клиническим проявлением недостаточности кровообращения и связан с высокой заболеваемостью и смертностью.

   • Существует четыре основных типа шока: распределительный, кардиогенный, гиповолемический и обструктивный.

   • Для постановки точного диагноза требуется хорошее понимание лежащих в основе патофизиологии, клинических, биохимических и гемодинамических проявлений различных типов шока.

   • Уровень лактата в сыворотке является полезным инструментом стратификации риска при лечении недифференцированного шока.

   • Своевременная диагностика и начало соответствующей терапии имеют первостепенное значение, поскольку могут предотвратить развитие обратимого шока, полиорганной недостаточности и смерти.

   • Лечение включает гемодинамическую стабилизацию и коррекцию основной этиологии шока.

   Улучшение результатов работы медицинской бригады

   Ведение пациентов с шоком требует коллективного, межпрофессионального подхода. Клиницисты должны быстро отреагировать на неотложную ситуацию и определить точную причину шока. Медсестра будет рядом, чтобы помочь на каждом этапе пути, помогая с такими мерами, как интубация и введение лекарств. Фармацевты должны быстро подготовить и доставить необходимые лекарства и при этом убедиться, что дозировка и взаимодействие не представляют проблемы. В зависимости от этиологии к делу также могут быть привлечены различные специалисты. Каждая область должна будет действовать и реагировать в зависимости от ситуации. Благодаря межпрофессиональному сотрудничеству у этих пациентов будет больше шансов на выздоровление от шока с минимальными вредными последствиями. [Уровень 5]

   Контрольные вопросы

   • Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

   • Комментарий к этой статье.

   Ссылки

   1.

   Vincent JL, De Backer D. Циркуляторный шок. N Engl J Med. 2014 Февраль 06;370(6):583. [PubMed: 24499231]

   2.

   Ангус Д.К., ван дер Полл Т. Тяжелый сепсис и септический шок. N Engl J Med. 2013 29 августа; 369 (9): 840-51. [В паблике: 23984731]

   3.

   Смолдерс Ю.М. Патофизиология и лечение гемодинамической нестабильности при острой легочной эмболии: ключевая роль легочной вазоконстрикции. Кардиовасц Рез. 2000 г., октябрь; 48 (1): 23–33. [PubMed: 11033105]

   4.

   Парикмахерская AE, Shires GT. Повреждение клеток после шока. Новый Гориз. 1996 г., май; 4(2):161-7. [PubMed: 8774792]

   5.

   Seymour CW, Liu VX, Iwashyna TJ, Brunkhorst FM, Rea TD, Scherag A, Rubenfeld G, Kahn JM, Shankar-Hari M, Singer M, Deutschman CS, Escobar GJ , Ангус, округ Колумбия. Оценка клинических критериев сепсиса: для Третьего международного консенсуса по определениям сепсиса и септического шока (Сепсис-3). ДЖАМА. 2016 23 февраля; 315 (8): 762-74. [Бесплатная статья PMC: PMC5433435] [PubMed: 26

5]
6.

Краут Ю.А., Мадиас Н.Э. Молочнокислый ацидоз. N Engl J Med. 2015 12 марта; 372 (11): 1078-9. [PubMed: 25760366]

7.

Shokoohi H, Boniface KS, Pourmand A, Liu YT, Davison DL, Hawkins KD, Buhumaid RE, Salimian M, Yadav K. Прикроватное ультразвуковое исследование снижает диагностическую неопределенность и направляет пациентов к реанимации При недифференцированной гипотензии. Крит Уход Мед. 2015 Декабрь; 43 (12): 2562-9. [PubMed: 26575653]

8.

Howell MD, Davis AM. Лечение сепсиса и септического шока. ДЖАМА. 2017 28 февраля; 317 (8): 847-848. [PubMed: 28114603]

9.

. Lauzier F, Kwong J, Rochwerg B, Vandvik PO, Guyatt G, Lamontagne F. Систематический обзор целевых показателей артериального давления вазопрессоров у взрослых в критическом состоянии с гипотонией. Джан Джей Анаст. 2017 июль; 64 (7): 703-715. [В паблике: 28497426]

10.

Shankar-Hari M, Phillips GS, Levy ML, Seymour CW, Liu VX, Deutschman CS, Angus DC, Rubenfeld GD, Singer M., Sepsis Definitions Task Force. Разработка нового определения и оценка новых клинических критериев септического шока: для третьего международного консенсуса определений сепсиса и септического шока (Сепсис-3). ДЖАМА. 2016 23 февраля; 315 (8): 775-87. [Статья PMC бесплатно: PMC4910392] [PubMed: 266]

11.

Чеккони М., Эванс Л.