Витамин дефицит которого вызывает диарею дерматит деменцию: Пеллагра — Википедия – Витамин дефицит которого вызывает диарею дерматит деменцию
Пеллагра — Википедия
Пелла́гра — заболевание, один из авитаминозов, который является следствием длительного неполноценного питания (недостаток витамина PP и белков, в особенности содержащих незаменимую аминокислоту триптофан).
Первое описание болезни, которую испанские крестьяне называли mal de la rosa в 1735 году даёт испанец Касаль (Gaspar Casal)[3]. В 1771 году Фраполи (Frapolli) описал её в Милане и впервые ввёл в медицинскую литературу народное название «пеллагра» — от итал. pelle кожа и agra шершавая, указывающее на изменения кожи при этой болезни[3].
В XIX веке это заболевание часто встречалось среди населения районов, где в качестве основного пищевого продукта употреблялась кукуруза и было характерно для сельского населения Испании, Италии, Франции, Австро-Венгрии, а также американского Юга[4]. Если в рационе питания не хватает фруктов и овощей, мяса и молока, а диета в основном состоит из продуктов, богатых крахмалом, то эта болезнь получает распространение
Американский профессор Джозеф Гольдбергер в 1916 году решил установить, является ли пеллагра инфекционной болезнью, или же она относится к авитаминозам. Для этого Гольдбергер и пятнадцать его коллег поставили опыт на себе. Они взяли материал от больных пеллагрой — кровь, выделения из носа и рта, кожные чешуйки — и в течение месяца подмешивали к своей пище. Никто из врачей не заболел пеллагрой, что опровергло мнение об её инфекционной природе.
Многочисленные клинические наблюдения витаминолога Рысса Симона Михайловича в блокадном Ленинграде подтвердили, что пеллагра относится к болезням множественной витаминной недостаточности.
До сих пор распространено в Южной Америке и Африке[6]
, а также среди хронических алкоголиков[5].Проявления пеллагры описаны в романе А.И.Солженицына «Архипелаг ГУЛАГ» и романе Е.С.Гинзбург «Крутой маршрут», авторы которых подвергались политическим репрессиям в 30-40 годы 20 века и многие годы провели в удалённых лагерях.
Характерные дерматологические симптомы пеллагры включают десквамацию эпителия и кератоз подверженных воздействию солнечного излучения участков кожи.Классическое название пеллагры — «болезнь трёх Д» — диарея, дерматит, деменция[7][8]. (В англоязычной литературе иногда добавляют четвёртую «Д» — смерть англ. Death.)
Также симптомами являются:
Пеллагра может развиться по нескольким причинам, каждая из которых связана с нехваткой никотиновой кислоты: во-первых, недостаток никотиновой кислоты в питании; во-вторых, она может развиться в результате нехватки триптофана
Изменения в метаболизме белков также могут вызвать «пеллагроподобные» симптомы. Примером тому служит карциноидный синдром — болезнь, при которой карциноидные опухоли производят избыточный серотонин. У здоровых людей только один процент пищевого триптофана преобразуется в серотонин; однако у пациентов с карциноидным синдромом это значение может увеличиваться до 70 процентов. Увеличение потребления триптофана на создание серотонина у пациентов с метастазовыми опухолями может вызвать нехватку триптофана. Таким образом, карциноидный синдром может вызвать сокращение синтеза белков, нехватку никотиновой кислоты и клинические проявления пеллагры.
Без лечения болезнь может убить в течение 4—5 лет. Лекарством является никотинамид — химическое вещество, родственное ниацину. Частота и доза применения никотинамида зависят от состояния пациента.
Советский врач Лев Александрович Зильбер разработал против пеллагры дрожжевой препарат из ягеля.[12].
Чаще всего данным заболевание отмечается у цыплят, поросят и собак, реже у животных других видов. Как и у человека, самый яркий признак пеллагры-дерматит. У поросят процесс начинается с эритемы, затем образуются просовидные узелки, которые быстро превращаются в пузырьки с серозно-гнойным содержимым, подсыхающим в виде коричневого цвета корочек. В желудочно-кишечном тракте у свиней находили некроз и изъявления лимфатических фолликулов, атрофические процессы желудка и тонкого кишечника, геморрагические и дифтеритрические колиты. У цыплят ухудшается оперение, на коже ног, около глаза и клюва появляются чешуйки в избыточном количестве, признаки гиперкератоза.[13]
Болезнь возникает в результате недостатка или отсутствия в организме животного никотиновой кислоты и её амида, а также аминокислоты триптофана. Гиповитаминоз РР может развиваться при недостаточном количестве в рационе богатых триптофаном белков, особенно при скармливании кукурузы и кукурузного зерна в большом количестве, при одностороннем высококонцентрированном кормлении, а также при даче варёного картофеля свиньям и собакам.
- ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
- ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
- ↑ 1 2 Большая медицинская энциклопедия. — Directmedia, 2013-03-13. — 380 с. — ISBN 9785446042739.
- ↑ Etheridge E.W. Pellagra // Kiple K.F. (ed.) The Cambridge World History of Human Disease. Cambridge: Cambridge University Press, 1993. P.920-921. .
- ↑ 1 2 Майя Гогулан. Чудеса витаминов и микроэлементов. Законы здоровья. — Litres, 2017-09-05. — 269 с. — ISBN 9785040411696.
- ↑ Советское здравоохранение. — Гос. Изд-во медицинской литературы, 1990. — 936 с.
- ↑ Барановский А. Диетология. 5-е изд.. — «Издательский дом «»Питер»»», 2017-01-20. — 1104 с. — ISBN 9785496022767.
- ↑ Виталий Жмуров. Психиатрия. Энциклопедия. — Litres, 2017-09-05. — 3629 с. — ISBN 9785040675890.
- ↑ Pitche P. Pellagra (неопр.) // Sante. — 2005. — Т. 15, № 3. — С. 205—208. — PMID 16207585.
- ↑ Haas EM. Vitamin B3—Niacin (неопр.) (недоступная ссылка). Excepted from: Staying Healthy with Nutrition: The Complete Guide to Diet and Nutritional Medicine. Дата обращения 18 июня 2007. Архивировано 26 февраля 2012 года.
- ↑ Bapurao S., Krishnaswamy K. Vitamin B6 nutritional status of pellagrins and their leucine tolerance (англ.) // Am J Clin Nutr : journal. — 1978. — Vol. 31, no. 5. — P. 819—824. — PMID 206127.
- ↑ Владислав Щербак. 37 трагедий науки. Биографии учёных. — Litres, 2017-09-05. — 452 с. — ISBN 9785040368891.
- ↑ 1 2 А.В.Жаров,В.П.Шишков и др. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. — М.: Колос, 1995. — 543 с.
Как лечить болезнь Пеллагру и её симптомы: дерматит, диарею, деменцию
Пеллагра (шершавая кожа) – это системное патологическое состояние, при котором отмечается расстройство пищеварительной и нервной системы, возникшие на фоне недостатка витамина РР (никотиновой кислоты), триптофана и витаминов группы В (В1, В6 и В12).
- Оглавление:
Заболеванию подвержены, как правило, люди нищих слоев населения. Пеллагру с твердостью можно назвать болезнью трех «Д» – диарея, деменция и дерматит. В иностранных справочниках иногда можно встретить название 4 «Д», в конце добавляется смерть (Death).
Различаю две формы заболевания: острую и затяжную. Острая форма возникает внезапно с проявлением главных симптомов: развитие диареи, раздражительности, общей слабости и недомогании. Происходит ухудшение памяти, возникает деменция, со стороны кожных покровов – дерматит. При затяжном течении наблюдается все те же симптомы, но проявляются они более мягко.
В наше время встретить это системное заболевание очень трудно, а заболеваемость среди детского возраста является больше историческим фактом.
История болезни
Впервые пеллагру описал в 1735 году испанец Гэспэр Касал. Он объяснил, что при заболевании страдают определенные участки кожи рук, ног, шеи и лица, возникает понос и деменция, а также установил, что болезнь возникает в результате плохого питания и окружающей среды.
Более точно заболевание было изучено в конце 19-го века в Европе. В начале 1900 года началась эпидемия, почти 3 миллиона человек заболели, из них 100 тысяч умерло от недуга. Именно в это время, ученые долго придерживались теории, что причиной пеллагры является какой-нибудь патогенный микроорганизм или скопление ядов в зерне. Только в Южной Каролине, в Спартанбергской больнице была выяснена настоящая причина заболевания. В 1914 году Йозефом Голдбергером проводились наблюдения за людьми, располагавшихся в психиатрической больнице и приютах. По его наблюдениям, наиболее подвержены были дети, возраст которых варьировался от 6 – 12 лет. Он установил, что отсутствие молока, мяса, яиц и бобов делает людей восприимчивыми к возникновению болезни. Меняя диету и добавляя в нее вышеуказанные продукты, а также пивные дрожжи, Голдбергер в 1926 году предотвратил развитие пеллагры.
Причины появления
Основной причиной пеллагры является дефицит витамина группы В. Как следствие некоторых провоцирующих факторов:
- постоянные психологические и сильные физические перенапряжения;
- злоупотребление крепкими алкогольными напитками, за счет которых в печени происходят необратимые изменения;
- нерациональное и неправильное питание, потребление однообразной пищи. Появление заболевания может быть связано с недостаточным употреблением злаковых культур, белковой продукции, а также всех зеленых овощей;
- различные злокачественные новообразования в желудочно-кишечном тракте;
- болезни пищеварительной системы, из-за которых нарушается всасывание витаминов (фоновые болезни: хронический энтероколит, резекция тонкого отдела кишечника).
Кроме того, острая и тяжелая форма заболевания может быть вызвана инфекционными агентами, располагающимися в разных отделах толстой и тонкой кишки. Самыми распространенными являются туберкулез кишечника и дизентерия, которые сопровождаются неукротимой диареей.
Развитие пеллагры связано не только с недостатком витаминов в организме, но может развиваться и в результате избыточного их расхода. Это возможно, например, во время вынашивания плода или в периоде кормления грудным молоком. Также провоцирующими факторами является усиленная физическая активность, которая сочетается с голоданием и однообразным питанием.
Нередко провокатором заболевания служит чрезмерное употребление легких углеводов и дефицит клетчатки в рационе.
Клиническая картина заболевания
Различают две формы пеллагры: острая и хроническая. Острая форма появляется в результате полного отсутствия никотиновой кислоты. Хроническая форма наблюдается при недостатке витаминов РР, В и В2.
Человек, заболевший пеллагрой, может обратиться к любому специалисту, ведь симптомы могут затрагивать любую систему органов. Наиболее часто можно встретить следующие симптомы:
- повышенная чувствительность к солнечному свету;
- агрессивное и ненормальное поведение;
- слабость, бессонница, умственный беспорядок;
- отсутствие координации движений, паралич конечностей;
- заболевание аномалий сердечной мышцы.
Со стороны кожных покровов можно обнаружить отечность и гиперемию эпителия (до бордово-красного цвета), сильный зуд, периодическое появление волдырей, лопающиеся и превращающиеся в мокнущую рану, а через пару дней напоминающие цветной лишай. С прогрессирование пеллагры затрагиваются более глубокие слои кожи, которые либо обесцвечиваются, напоминая витилиго, либо образуются рубцы. Изменения кожных покровов является наиболее ранним симптомом начала болезни. Появляется пятна, которые в 90% случаев симметричны. Дерматит, обычно, начинается в начале лета, а проходит к концу осени. Значительно снижается потоотделение, почти у 80% людей, страдающих болезнью.
Со стороны желудочно-кишечного тракта можно обнаружить небольшие язвы в ротовой полсти, язык ярко-красного цвета, потеря массы тела. Больные жалуются на сильное слюнотечение, понос и отрыжку тухлыми яйцами, который имеет гнилостный запах, тошноту, анорексию, ощущение инородного предмета в глотке или пищеводе. Такие симптомы заставляют врачей давать направления на РРС и ФГС, на которых будет выявлена атрофия слизистых оболочек, иногда незначительные кровоточащие язвочки.
Со стороны нервной системы появляется деменция, которая может сопровождаться развитием психозов и энцефалопатии, проявляющихся в виде галлюцинаций, двигательной беспокойностью разной степени выраженности, паранойи и бреда. Психоорганический синдром может выражаться в помутнении сознания, возникновении сосательного или хватательного рефлекса, которые невозможно контролировать, повышением тонуса мышц. Со временем у больных развивается параличи, судорожные состояния, спутанностью сознания, депрессии, которые могут закончиться суицидом.
Симптоматика заболевания настолько разнообразна, что обнаружение пеллагры – дело случая. Она может напоминать признаки недостатка других витаминов в организме.
Заболевание, симптомы которого проявляются со стороны ЖКТ, характеризуется появлением язвочек во рту, дерматитом, жидким стулом, изменением психики и поведения с нормального на неправильное. Также у взрослых отмечаются общая слабость, недомогание, апатичное состояние, анорексия, снижение массы тела, повышенная раздражительность.
Появление дерматита, поноса и изменение слизистых начинается в зимнее время. Если не проводить должного лечения, через некоторое время возникает чувство жжения во рту, с появлением небольших трещинок. Слизистая оболочка ротовой полости отечная и имеет ярко-красный цвет за счет гиперемии, а поверхность языка и десна покрыты язвочками. Сам язык покрывается трудно отделяемым налетом, который имеет коричневато-черный оттенок, но кончик и края его остаются красными. Со временем мышечный орган становиться весь багряно-красного цвета, становятся видны сосочки в виде красных пятен, а по краям видны отпечатки зубов. После острого периода болезни слизистая бледнеет и становится розовой, но на поверхности языка появляются глубокие борозды. Что касается кожных покровов, то преимущественно страдают открытые участки тела.
Осложнения болезни
Пеллагра – очень тяжелое и серьезное заболевание. Бывает так, что человек мучается месяцами, а то и годами. Болезнь то затухает, то обостряется.
Главными серьезным осложнением пеллагры является летальный исход. В этот период происходит серьезные отклонения со стороны центральной нервной системы. Приступы появляются внезапно и схожи по симптоматике с приступами инсульта. Зачастую появляется рвота, сильный понос, бред, галлюцинации, судорожное состояние и сокращение жевательных мышц, жесткость верхних и нижних конечностей.
Резко поднимается высокая температура, появляются отеки и асцит, рефлекторное сокращение мышц, вызванное внезапным сокращение сухожилий. Но, несмотря на это, кожные изменения не проявляются.
Дифференциальная диагностика
Чтобы установить точный диагноз, необходимо исключить все заболевания, которые вызывают жидкий стул (кишечные инфекции, болезнь Крона и другие), дерматит, деменцию.
Следует исключить солнечный дерматит. При этом заболевании под воздействием лучей солнца на открытых участках кожи появляется отек и эритема. Из-за этого возникают пузыри, которые могут сливаться между собой. После острого периода остается пигментированная кожа, и зачастую атрофические участки. Больной ощущает жжение и сильный зуд.
Рожистое воспаление кожи. Это бактериальное заболевание, характеризующееся резким подъемом температуры до 39,5 градусов, отеком и гиперемией кожных покровов, сильной головной болью и другими симптомами. При пальпации кожа горячая и возникает сильная болезненность. Также наблюдается увеличение и болезненность лимфатических узлов.
Синдром Хартнупа. Это генетическое заболевание, характеризующееся нарушением транспортировки триптофана в почках и отделах кишечника. Чаще всего проявляется в детском возрасте. У больных появляется сыпь, которая располагается на лице, шее, руках и ногах. Иногда возникают папулы. Другими симптомами является понос, судороги, обмороки, повышенный сухожильный рефлекс, дистония мышц. Со стороны психики: аутизм, галлюцинации, депрессии и различные фобии. Развитие может остановиться или остаться нормальным.
Диагноз
Чтобы распознать заболевание на раннем этапе развития до проявления клиники, необходимо сдать мочу на анализ, чтобы выяснить уровень Ni-метилникотинамида, выделяемый вместе с ней. В норме должно выделяться не более 5-15 мг. При распознавании развившейся болезни нужно учитывать тот факт, что появления дерматита не всегда является симптомом пеллагры. Примерно у 25 человек из ста этот признак полностью отсутствует. Очень важно распознать «смертельные» симптомы: глоссит со стоматитом, отсутствие секреции соляной кислоты в желудке и возникновением энтероколита, который сопровождается упорной диареей, деменция и пеллагрический психоз.
Протекание заболевания зависит от того, когда началось лечение. При своевременном обращении больных, а так же лиц, которые получали правильное лечение, прогноз становится благоприятным. Прогноз при хронической форме – сомнительный. Это зависит от: возрастного диапазона, режима питания больного, степени поражения органов и их систем.
Лечение и профилактика
Прохождение лечения обязательно в условиях стационара, так как в нем соблюдаются все правила психического и физического покоя. Что касается медикаментов, то основным лекарственным средством является использование никотиновой кислоты. Она попадает в организм с помощью таблеток и растворов для парентерального введения.
Введение ее внутримышечно (до 100мг) или внутривенно (до 50мг) является наиболее эффективным, но при этом существует ряд неприятных побочных действий: чувство жжения и зуд кожных покровов, появление жара, покраснение верхней половины тела. Продолжительность лечения 10-15 дней. Детям рекомендовано парентеральное введение по пол миллилитра 1% раствора на кг живой массы тела.
Если учитывать причины возникновения пеллагры, то с целью заместительной терапии назначаются витамины группы В (В1, В2 и В6) внутримышечно. По показаниям переливание крови при возникновении анемии.
При расстройстве со стороны желудочно-кишечного тракта внутривенно вводят хлористый кальций, а внутрь дают висмут, салол, уголь активированный. Рот полощут слабыми растворами антисептика, при обильном слюнотечении назначается атропин. Важно в период проведения лечения полностью отказаться от вредных привычек (курени и прием спиртосодержащих напитков), избегать контакта с прямыми солнечными лучами. Рекомендовано сменить климат или некоторое время пребывать в местности с горным воздухом, не исключен отдых в санаториях возле моря.
Не стоит забывать о нормальном и полноценном питании, ведь здоровая пища должна быть богата витаминами и другими различными минеральными веществами. Чтобы не заболеть тяжелым заболеванием, необходимо употреблять продукты, которые богаты содержанием никотиновой кислоты (грибы, орехи, печень КРС и птицы, мясо кролика, курица, свиные почки и многие другие). Для нормального самочувствия хватит суточной дозы в 25 мг, детям достаточно 15 мг в день. Витамин РР теплоустойчив.
Также большое количество никотинки присутствует в дрожжах, например, полкило хлебобулочных изделий восполняет суточную дозу никотиновой кислоты. В молоке содержание витамина РР очень маленькое, но употребление молока обязательно, так как в нем содержится триптофан, участвующий в синтезе никотиновой кислоты.
Если не проводить никакого лечения, то заболевание приведет к смерти человека.
Заболевания, к которым приводит недостаток определенных витаминов
2. Пеллагра
После открытия и освоения Америки, кукурузу начали выращивать по всему миру. Туземцы, которые первоначально вырастили кукурузу, просто обожали ее вкус, но для европейцев он был неприятный, поэтому они игнорировали ее как продукт. Там, где выращивалась и потреблялась кукуруза, начала развиваться болезнь пеллагра. Симптомы: диарея, дерматит, деменция. Многие люди считали, что кукуруза была в какой-то мере токсичной, но не смогли объяснить отсутствие пеллагры среди коренных поселенцев Нового Света. После гибели тысяч людей было обнаружено, что в зерне, содержащем высокий уровень углеводов, не хватает витамина В3 (ниацина). Фермеры иногда ничего не ели кроме хлеба, поэтому и попали в группу риска.
3. Дефицит биотина
Вызван недостатком витамина В7 (биотин). Это вызывает сыпь, выпадение волос, анемию, психические состояния, включая галлюцинации, сонливость и депрессию. Витамин B7 сам содержится в мясе, печени, молоке, арахисе и некоторых овощах. Его недостаток бывает довольно редко. Однако были случаи, когда среди культуристов пошел бум на потребление сырых яиц. Один из белков, обнаруженный в сыром яичном белке, связывает витамин B7 и делает его тяжелым для усвоения, что и привело к дефициту биотина. Приготовление яичных белков делает этот белок неактивным. Небольшой дефицит биотина встречается также у около половины всех беременных женщин.
4. Цинга
Цинга когда-то была отмечена среди людей, которые долго находились в море. Корабли возили не скоропортящиеся продукты, такие как соленое мясо и сушеные зерна, поэтому моряки ели мало, иногда лишь фрукты или овощи. Цинга вызывает вялость кожи, кровоточивость десен, выпадение зубов, лихорадку и даже смерть. Древние мореплаватели лечили ее различными травами. В 18 веке для лечения цинги использовали конину и цитрусовые. В настоящее время известно, что эти продукты содержат витамин С, и в наше время цинга редко заканчивается смертельным исходом, как это было когда-то.
5. Рахит
При рахите происходит смягчение мышц и костей, что приводит к постоянной деформации конечностей. Наиболее чаще встречается у детей и младенцев, которые имеют плохое питание. В настоящее время рахит сравнительно редко встречается в развитых странах. Рахит вызывается нехваткой витамина D и кальция. Витамин D помогает кальцию должным образом впитываться в кости для их укрепления. У взрослых редко развивается рахит, потому что их кости не растут больше и им не нужно много кальция. Витамин D находится во многих продуктах, но тело может использовать его только если он был преобразован в его активную форму с помощью солнечного света. В последние годы наблюдается увеличение количества детей с рахитом. Возможно, это происходит из-за того, что большинство детей не выходят из дому гулять.
6. Нехватка рибофлавина
В основном этому подвержены люди, которые страдают от недоедания и алкоголики. Заболевание вызывает характерный ярко-розовый язык, потрескавшиеся губы, опухоль гортани, налитые кровью глаза и низкий уровень красных кровяных телец. В конечном итоге это может вызвать кому и смерть. Болезнь вызвана недостатком витамина В2 (рибофлавина), но легко лечится при употреблении в пищу продуктов, богатых витамином В2 (мясо, яйца, молоко, грибы, зеленые листовые овощи). Витамин В2 также используется в качестве искусственного оранжевого цвета в пищевых продуктах. Он всасывается через печень. Недостаток этого витамина бывает редко, но около 10% людей в развитых странах живут в состоянии его легкого дефицита, вызванного высокой степенью переработки продуктов питания.
7. Дефицит витамина К
Этот недостаток сказывается на почти половине всех новорожденных по всему миру. В тяжелых случаях он вызывает неконтролируемые кровотечения и слаборазвитые лица и кости. Во многих больницах новорожденным дают витамин К в виде инъекций, чтобы избежать более тяжелых симптомов. К сожалению, дети, родившиеся вне больницы, статистически имеют гораздо более высокий риск серьезных недостатков. Витамин К содержится в основном в зеленых листовых овощах. Кроме новорожденных дефицит витамина К бывает у алкоголиков, больных булимией, соблюдающих строгие диеты, и людей с различными тяжелыми заболеваниями, такими как муковисцидоз.
8. Дефицит витамина В12
Эта болезнь впервые был замечена как признак аутоиммунного заболевания. Приводит к постепенному ухудшению состояния спинного мозга, что приводит к сенсорной или двигательной недостаточности. Психические расстройства с постепенным повреждением головного мозга начинаются сначала в виде усталости, раздражительности, депрессии или плохой памяти. По мере прогрессирования заболевание в течение нескольких лет может привести к психозу и маниям. Это повреждение носит необратимый характер и вызван дефицитом витамина В12. К счастью, этот витамин легко найти в мясе, молочных продуктах и яйцах. Является наиболее распространенным заболеванием в развивающихся странах среди людей, которые едят мало продуктов животного происхождения. Наиболее чаще в группах риска — веганы. Детям нужно гораздо больше, чем взрослым, витамина B12, потому что они растут, так что дети, которые находятся на грудном вскармливании, должны получать достаточное количество витамина В12.
9. Парестезия
Витамин В5 содержится почти в любой еде. Поэтому его недостаток может встречаться только у голодных людей, людей на строгой диете. Недостаток витамина B5 вызывает хроническую парестезию. Она наиболее знакома нам в виде онемения, ощущения «ползания мурашек», или «засыпания» конечностей. Изнуренные военнопленные иногда сообщали о покалывании и жжении в руках и ногах, которые в настоящее время рассматриваются именно как признаки парестезии.
10. Куриная слепота
Древние египтяне и греки называли эту болезнь «куриная слепота». Эта болезнь не позволяет видеть в тусклом свете, и страдальцы становятся полностью слепыми, когда наступает ночь. Египтяне обнаружили, что они могут вылечить страдающих путем кормления их печенью, которая содержит большое количество витамина А, дефицит которого и вызывает куриную слепоту. Дефицит витамина А поражает одну треть всех детей на Земле в возрасте до пяти лет. Наиболее высокие дозы витамина А можно получить из печени, но это является опасным и также может привести к различным осложнениям. В прошлом голодающие исследователи Антарктики ели своих собак, когда у них кончалась еда, но заболевали, так как ели слишком много печени. Витамин А содержится в моркови, только в виде немного другой молекулы, которая содержится в печени, и не токсична в высоких дозах, хотя может вызвать раздражение кожи. ©
Источник: http://great.az/index.php?newsid=12622
Деменция при дефиците витаминов
Деменция.ру
Сайт о проблеме деменции для пациентов и их родственников
Витамины для мозга и памяти
Всем известно, что витамины необходимы нашему организму, но мало кто догадывается, что эти вещества нужны и для правильной работы мозга. Причем, для сохранения памяти и мышления требуются определенные группы витаминов, речь о которых пойдет далее.
Витамины группы B самые важные для памяти
Витамины группы B самые важные для нервной системы. Можно сказать, что представители этой группы оказывают самое большое влияние на память и мышление человека. Они поддерживают работу нервных клеток, а также предотвращают раннее старение, защищают мозг от перегрузок и стрессов. Низкое содержание или полное отсутствие витаминов группы B приводит к тяжелым расстройствам нервной системы, снижает память и интеллект человека.
Эта группа витаминов включает самые важные витамины для мозга — B1, B2, B3, B5, B6, B9, B12.
Тиамин — витамин B1, называют «витамином ума», именно он оказывает наибольшее влияние на умственные способности и память. При его недостатке начинают путаться мысли и снижается память. Витамин В1 непосредственно защищает нервную систему и участвует в обеспечении мозга глюкозой.При полноценном питании человек не испытывает недостатка в это витамине, так как он содержится в большом количестве продуктов: овсяная и гречневая крупа (много в оболочке зерен и шелухе), отруби, горох, орехи, морковь, редька, фасоль, картофель, шпинат — являются поставщиками тиамина. Он хорошо усваивается, но также быстро и разрушается, особенно под действием алкоголя, никотина, сахара, танинов чая.
При недостатке витамина B1 возникают симптомы:
- снижение памяти
- мышечная слабость
- высокая физическая и психическая утомляемость
- нарушение координации и походки
- онемение в конечностях
- беспричинная раздражительность
- угнетенное настроение
- плаксивость и тревога
- расстройства сна
В тяжелых случаях могут развиться полиневриты, параличи и парезы конечностей. Нарушается также функция сердечно-сосудистой системы, могут наблюдаться изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (расстройство стула, запоры, тошнота).
Витамин B2 — рибофлавин является «витамином энергии», ускорителем энергии и обмена в нашем организме, в том числе ускоряет умственные процессы в мозге, участвует в синтезе нервных клеток и работе нейромедиаторов (биологически активных веществ, с помощью которых осуществляется передача нервных импульсов в нервных клетках). При его недостатке занятия спортом принесут скорее усталость, чем бодрость и активность. Витамин B2 хорошо переносит высокие температуры, но быстро разрушается на свету.Поставщиками рибофлавина являются мясные и молочные продукты. Это печень, почки, яйца, молочные продукты, дрожжи, помидоры, капуста, шиповник.
При недостатке витамина B2 возникают:
- головные боли
- снижение скорости умственных процессов
- сонливость
- утрата аппетит
- потеря массы тела
- слабость
Кроме того, появляются изменения кожи — язвочки и трещины в углах рта (хейлит), дерматит кожи груди и лица; нарушения со стороны зрения — светобоязнь, слезотечение из — за воспаления роговицы и слизистой глаз; нарушается синтез гормонов надпочечников.
Никотиновая кислота — витамин B3 или PP
Никотиновая кислота (никотинамид, ниацин) — витамин B3 — можно назвать «витамином спокойствия». Витамин участвует в синтезе ферментов и помогает извлекать энергию из пищи, при его недостатке организм испытывает усталость, депрессию, подавленность, бессонницу. Кроме того, никотинамид непосредственно участвует в биосинтезе гормонов (эстрогенов, прогестерона, кортизола, тестостерона, инсулина и других).Подавляющее количество витамина B3 находится в продуктах животного происхождения: это печень, яйца, почки, постное мясо; в меньшей степени растительных продуктах — спарже, петрушке, моркови, чесноке, зеленом горошке, перце.
При отсутствии его в пище развивается пеллагра. Основными симптомами этого состояния являются диарея (понос), дерматит (воспаление на открытых поверхностях кожи) и деменция (приобретенное слабоумие).
Пантотеновая кислота — витамин B5
Витамин B5 — пантотеновая кислота — этот витамин встречается во многих продуктах. Этот витамин участвует в жировом обмене, в передаче нервных импульсов, а также запускает механизмы восстановления кожи. Раньше считалось, что человек не может испытывать недостатка в этом витамине.
Но учитывая, что при хранении и приготовлении продуктов больше половины пантотеновой кислоты разрушается, могут появиться такие симптомы:
- затекание конечностей
- нарушение памяти
- нарушение сна
- головные боли
- парестезии (покалывание) рук и ног
- мышечные боли
Чтобы восполнить дефицит витамина B5, нужно включать в рацион разнообразные продукты: мясо, цельное проросшее зерно, лесные орехи, субпродукты, дрожжи. Значительное его количество содержится в бобовых, свежих овощах, шампиньонах, зеленом чае.
Витамин B6 — пиридоксин — участвует в синтезе нейромедиаторов, в том числе серотонина. Поэтому другое его название «витамин-антидепрессант».
При нехватке возникают следующие симптомы:
- сонливость
- раздражительность
- заторможенность мышления
- депрессия
- чувство тревоги
Витамин B6 в больших количествах содержится в дрожжах, зернах злаков, бобовых культурах, бананах, мясе, рыбе, картофеле, капусте, перце, черешне, клубнике.
Кроме того, витамин B6 оказывает влияние на обмен веществ, состояние сердечно-сосудистой системы, иммунитет, состояние кожных покровов, синтез гормонов, соляной кислоты в желудке и усвоение витамина B12.
Фолиевая кислота — витамин B9
Фолиевая кислота — витамин B9 — участвует в синтезе нейромедиаторов, в том числе дофамина и серотонина, то есть влияет на процессы возбуждения и торможения в центральной нервной системе. Также витамин B9 участвует в обмене белков, передаче генетической информации во время развития плода, необходим для образования нормальных клеток крови. А в комплексе с витамином B5 замедляет поседение волос.При его недостатке возникают симптомы:
- ухудшение памяти
- утомляемость
- чувство тревоги
- анемия
- бессонница и апатия
В большом количестве фолиевая кислота находится свежих темно-зеленых овощах (спаржа, шпинат, салат), много ее находится в бобах, пшенице, авокадо, в меньшем количестве присутствует в печени, яичном желтке.
Цианокобаламин — витамин B12
В природе синтезируется только микроорганизмами, бактериями, сине-зелеными водорослями и накапливается, главным образом, в печени и почках животных. Ни растения, ни животные его не синтезируют. Содержится этот «красный витамин» в продуктах животного происхождения: рыба, печень, почки, сердце, устрицы, встречается также в морской капусте, сое. Витамин B12 помогает нашему организму переходить от бодрствования в «спящий» режим для нормализации психических процессов, переводу кратковременной памяти в долговременную.
Недостаток цианокобаламина приводит к:
- хронической усталости
- спутанности сознания
- галлюцинациям
- звону в ушах
- раздражительности
- головокружению
- сонливости
- снижению памяти
- нарушению зрения
- слабоумию
- депрессии
Кроме витаминов группы B, существуют и другие витамины для памяти и мышления
Аскорбиновая кислота — витамин C
Аскорбиновая кислота является очень сильным антиоксидантом и защищает от окислительных процессов клетки организма. Требуется для поддержания работы нейромедиаторов в головном мозге.В организме витамин С не синтезируется, поступает с продуктами питания: шиповник, черная смородина, облепиха, петрушка, сладкий красный перец, цитрусовые, зеленый лук, капуста, хрен, крапива, из продуктов животного происхождения содержится только в печени.
Токоферола ацетат — витамин E
Этот жирорастворимый витамин является, прежде всего, великолепным антиоксидантом, избавляет ткани мозга от токсинов и свободных радикалов. Входит в липидный состав клеточных мембран. Диета, богатая продуктами, содержащими витамин E, помогает защитить организм от инфарктов и атеросклероза, тем самым предотвращает развитие деменции.Для этого в рацион питания необходимо включать нерафинированные масла (оливковое, соевое, кукурузное), а также зеленый горох, проростки пшеницы и ржи, фасоль, зеленый салат, чечевицу, овес.
Поступает в организм с продуктами питания и синтезируется в коже под действием ультрафиолетовых лучей. Кальциферол — «главный дирижер» обмена кальция в организме. Помимо важного влияния на формирование костей и зубов, рост и развитие клеток, витамин D нужен для правильной передачи нервных импульсов и сокращения мышц.
Присутствует в большом количестве в продуктах животного происхождения: сливочное масло, жирные сорта рыбы (сельдь, тунец, лосось, скумбрия), рыбий жир, печень, яичный желток.
Основной эффект витамина P заключается в уменьшении проницаемости и ломкости капилляров. Наряду с аскорбиновой кислотой защищает организм от окислительных процессов. Это предотвращает кровоизлияния в головной мозг. Богаты витамином P цитрусовые, плоды шиповника, ягоды черноплодной рябины, зеленый чай, яблоки.Помимо сбалансированного питания, употребления витаминов, нельзя забывать и о других способах профилактики деменции . Только так можно добиться хорошей памяти, бодрости и оптимизма в преклонном возрасте.
источник
Деменции у пациентов молодого и среднего возраста: Болезнь диффузных телец леви / Гипотиреоз / Гипергомоцистеинемия / Дефицит витамина В12, фолиевой кислоты, никотиновой кислоты / Деменция при алкоголизме
Болезнь диффузных телец леви
Болезнь диффузных телец Леви является довольно редким для пациентов молодого и среднего возраста состоянием (около 4% всех причин деменции у молодых) [61]. Это заболевание клинически проявляется сочетанием когнитивных расстройств, экстрапирамидных нарушений и психотической симптоматики в виде зрительных галлюцинаций, эпизодов возбуждения, спутанности. Для болезни диффузных телец Леви характерны флюктуации в выраженности когнитивных симптомов [45].
Для этого заболевания не характерно наличие тремора покоя, хотя ригидность и брадикинезия встречаются на развернутой стадии у 30%-50% больных. Среди других симптомов отмечается повышенная чувствительность к нейролептикам, миоклонии, ортостатическая гипотензия, частые падения и обмороки. При нейропсихологическом исследовании выявляются нарушения зрительнопространственных функций, речевые и мнестические расстройства, апраксия. Следует подчеркнуть, что мнестические расстройства не являются обязательным признаком ранних стадий заболевания, однако обычно проявляются при его прогрессировании. Нарушения особенно ярко проявляются при выполнении тестов на внимание, фронто-субкортикальные и зрительно-пространственные функции.
Одной из причин когнитивных нарушений является гипотиреоз, который встречается в популяции в 0,2-2% случаев, причем у женщин в три раза чаще, чем у мужчин [10; 12; 41]. Особенно подвержены этому заболеванию женщины в возрасте 40-60 лет [10]. К гипотиреозу могут приводить различные причины, включая врожденные нарушения (гипоплазия или аплазия щитовидной железы), хирургическое удаление щитовидной железы, дисфункцию гипофиза, однако у взрослых наиболее часто он носит аутоиммунный характер (хронический аутоиммунный тиреоидит, который встречается у 3-4,5% лиц в популяции). Нарушают биосинтез гормонов щитовидной железы такие препараты, как амиодарон, сульфаниламиды, препараты лития [34]. При этом в ряде случаев гипотиреоз может сопровождаться и другими эндокринными нарушениями. В значительной части случаев гипотиреоз связан с дефицитом йода. В тех областях, где имеется дефицит йода, заболеваемость гипотиреозом выше в 10-20 раз. Считается, что почти миллиард людей во всем мире имеют риск развития нарушений, связанных с дефицитом йода [42]. Дефицит потребления йода имеется почти у 13% населения [34]. В основном, это страны Азии и Африки, где в воде и пище йод отсутствует или его употребление в виде йодированной соли неадекватно. ВОЗ рекомендует суточное употребление йода в дозе 150 мкг — для взрослых, 200 мкг — для беременных и кормящих женщин и от 50 до 120 мкг — для детей. При суточном потреблении йода менее 50 мкг щитовидная железа начинает вырабатывать меньше гормонов, чем это требуется, что клинически проявляется гипотиреозом.
В патогенезе когнитивных расстройств при гипотиреозе определенное значение придается нейротрансмиттерным нарушениям, обусловленным, в частности, влиянием гормонов щитовидной железы на ацетилхолинергическую систему [27; 62]. В этой связи любопытно заметить, что патология щитовидной железы выявляется у 38% больных фронтотемпоральной деменцией, а гипотиреоз является фактором риска развития болезни Альцгеймера [62]. Патогенетическое значение также имеют снижение мозгового кровотока, церебральная гипоксия, отек головного мозга и гипонатриемия. Влияние гормонов щитовидной железы на электролиты и артериальное давление осуществляется через ретикулярную активирующую систему. Следует заметить, что даже легкое снижение уровня гормонов щитовидной железы в крови может приводить к выраженным когнитивным нарушениям [34].
Гормоны щитовидной железы играют весьма важную роль в процессах развития нервной системы. В частности, при их дефиците при беременности у плода нарушается развитие нервной системы, что проявляется кортикальной гипоплазией, задержкой процессов миелинизации и замедлением образования церебральных сосудов. Если не проводится коррекция гипотиреоза в раннем постнатальном периоде, эти изменения становятся необратимыми. Однако если гипотиреоз возникает у взрослых, то изменения со стороны нервной системы носят менее выраженный характер и обычно подвержены обратному развитию на фоне лечения.
Среди наиболее частых клинических проявлений гипотиреоза следует отметить утомляемость, общую слабость, сонливость, снижение аппетита, увеличение веса и нарушение толерантности к низкой температуре окружающей среды. Больные часто предъявляют жалобы на запоры, мышечные боли и боли в суставах, и особенно — головную боль (следует заметить, что головная боль часто регрессирует на фоне адекватной заместительной гормональной терапии гипотиреоза). Все эти симптомы весьма неспецифичны, и нередко гипотиреоз диагностируется через месяцы и даже годы от момента появления его первых симптомов. У больных гипотиреозом снижается потоотделение, кожные покровы становятся сухими. Меняется волосяной покров на туловище вплоть до полной его потери, особенно в лобковой области и по наружной трети бровей. Отмечается отечность кистей и стоп. Меняется внешний вид больных, что в немалой степени связано с отечностью век и лица. Довольно характерны такие нарушения, как осиплость голоса и расстройства артикуляции, что обусловлено инфильтрацией глюкозаминогликаном голосовых связок и языка. Пульс часто снижается до 60 ударов в минуту и реже. Может отмечаться расширение границ сердца, однако сердечная недостаточность развивается редко. По данным эхокардиографии может выявляться перикардиальный выпот. На этом фоне может происходить усугубление (или возникновение) стенокардитических болей. Следует заметить, что характерная для гипотиреоза гиперхолестеринемия увеличивает риск развития сосудистых заболеваний. При гипотиреозе у женщин нередко отмечаются обильные месячные и бесплодие.
Когнитивные и психические нарушения могут варьировать от замедленности психических функций и легких мнестических расстройств (в ряде случаев напоминающих начальные проявления болезни Альцгеймера) до тяжелых психотических нарушений, протекающих с иллюзиями и галлюцинациями [16]. В тяжелых случаях больные становятся апатичными, скорость психических процессов резко снижается, замедляется речь. В нейропсихологическом статусе помимо нарушений памяти и внимания выявляются расстройства конструктивного праксиса и зрительнопространственных функций. Для этой категории больных характерны апноэ во сне, как центральные, так и периферические, при этом во втором случае можно получить улучшение на фоне заместительной гормональной терапии.
Кретинизм, термин, который был предложен еще в начале XIX в. для обозначения тяжелой энцефалопатии при гипотиреозе, может развиваться в раннем детском возрасте, даже с момента рождения — в случаях врожденного отсутствия щитовидной железы, при врожденных нарушениях метаболизма, дефиците йода во время беременности или в раннем послеродовом периоде. Однако его начало может быть отсрочено, что, возможно, обусловлено получением гормонов от матери. Распространенность врожденного гипотиреоза значительно уменьшилась, что обусловлено ранней диагностикой и адекватной терапией [34]. Однако исследования у подростков показали, что в случае врожденного гипотиреоза, даже леченного правильно, в последующем сохраняются нарушения памяти, внимания и зрительно-пространственных функций. Следует заметить, что легкие случаи энцефалопатии, связанные с дефицитом йода, в настоящее время отмечаются почти у 50 млн. детей во всем мире, приводя в среднем к снижению IQ на 15 баллов [34]. В когнитивной сфере у этой категории больных выявляются нарушения кратковременной памяти и внимания, апатия, сонливость, депрессия, а также нарушения поведения. В патогенезе неврологических нарушений при кретинизме играет роль и сопутствующий дефициту йода дефицит селена. У больных кретинизмом помимо задержки психического развития обычно выявляются снижение веса, патология развития зубов, истончение языка, выступающая брюшная стенка, обычно с наличием пупочной грыжи, и костные аномалии. В неврологическом статусе также часто выявляется глухота, пирамидная и иногда экстрапирамидная симптоматика, страбизм. Пирамидная симптоматика в виде мышечной ригидности чаще выявляется в нижних конечностях, часто отмечается оживление коленных рефлексов. К сожалению, терапия при уже развившемся кретинизме с неврологическими нарушениями малоэффективна, поэтому так важно начинать лечение L-тироксином сразу после рождения ребенка.
Диагностика гипотиреоза проводится на основании анамнестических данных, результатов клинического исследования и выявления низкого индекса свободного тироксина. Диагностика первичного гипотиреоза проводится на основании выявления повышенного уровня ТТГ. Для вторичного (связанного с дисфункцией гипофиза) и третичного (связанного с дисфункцией гипоталамуса) гипотиреоза характерно наличие низкого уровня ТТГ в сочетании с низким уровнем Т3 и Т4. При этом проведение дифференциального диагноза между вторичным и третичным гипотиреозом представляет сложную задачу и не всегда возможно. С этой целью используется тироид-релизинг-стимуляционный тест. Он заключается в введении внутривенно 400 мкг тироид-релизинг гормона с определением уровня ТТГ в сыворотке крови исходно и через 30 и 60 минут после введения. В норме уровень ТТГ возрастает в два раза по сравнению с исходным уровнем. Это свидетельствует о нормальном функционировании гипофиза и позволяет заподозрить дисфункцию гипоталамуса как причины гипотиреоза. Еще одним методом, помогающим в дифференциальной диагностике этих двух состояний, является проведение МРТ головного мозга с детальной оценкой гипофиза и гипоталамуса.
Гипергомоцистеинемия
Гомоцистеин является серосодержащей аминокислотой, не входящей в состав белков, повышению уровня которой в последнее время уделяется особое внимание в связи с возможностью развития атеротромботических церебральных, кардиальных и периферических сосудистых нарушений, а также нейродегенеративных процессов (болезни Альцгеймера).
В норме гомоцистеин метаболизируется двумя путями — с образованием метионина и цистатиона; в качестве кофакторов ферментов, участвующих в этих реакциях, выступают витамин В12, фолиевая кислота и витамин В6. На уровень гомоцистеина влияет содержание витаминов В12, фолиевой кислоты и В6, а также генетические факторы (мутации в гене, кодирующем фермент метилентетрагидрофолатредуктазу, один из ключевых ферментов в обмене метионина), возраст, пол (у молодых мужчин уровень гомоцистеина несколько выше, чем у молодых женщин), использование заместительной терапии в постменопаузальном периоде у женщин (снижает уровень гомоцистеина), состояние экскреторной функции почек, использование диуретиков, уровень белков в сыворотке крови. По некоторым данным влияние мутации в гене, кодирующем фермент метилентетрагидрофолатредуктазу, на уровень гомоцистеина в сыворотке крови наиболее значительно при сопутствующем дефиците витамина В12 и рибофлавина.
Гипергомоцистеинемия является независимым фактором риска развития повторных инсультов, а также очаговых и диффузных изменений белого вещества головного мозга. Кроме того, у лиц с высоким уровнем гомоцистеина в сыворотке крови более значительно выражены церебральная атрофия и атрофия гиппокампа. Повышение уровня гомоцистеина в сыворотке крови приводит к увеличению риска развития как сосудистой деменции, так и болезни Альцгеймера, что может свидетельствовать о наличии общих патогенетических механизмов развития этих заболеваний. При этом у больных с сосудистой деменцией повышение уровня гомоцистеина встречается чаще, чем у пациентов с болезнью Альцгеймера. Еще одним подтверждением значения гипергомоцистеинемии как одного из ведущих факторов развития сосудистых нарушений при болезни Альцгеймера, является связь повышенного уровня гомоцистеина у данной категории больных с развитием выраженного лейкоареоза, особенно в глубинных отделах полушарий головного мозга.
В основе развития когнитивных нарушений при гипергомоцистеинемии лежит несколько механизмов — церебральная микроангиопатия, эндотелиальная дисфункция, оксидантный стресс, увеличение нейротоксичности бетаамилоида и апоптоз. Гомоцистеиновая кислота, метаболит гомоцистеина, обладает эксайтотоксическими свойствами, стимулируя NMDA-рецепторы. При этом происходит избыточное поступление ионов кальция в клетки и образование большого числа свободных радикалов. Ситуация еще больше усугубляется, поскольку воздействие гомоцистеина на сосуды приводит к церебральной ишемии, гипоксии и повреждению нейронов. В частности, на фоне повышения уровня гомоцистеина в сыворотке крови развивается оксидантный стресс, приводящий в свою очередь к повреждению стенок сосудов, пролиферации сосудистых элементов и развитию протромботического состояния. В процессе развития оксидантного стресса особое значение придается усилению перекисного окисления липидов низкой плотности. Повышаются агрегационные свойства тромбоцитов. Все это приводит к развитию клинически явных и асимптомных церебральных инфарктов.
Дефицит витамина В12
Витамин В12 (цианкобаламин) содержится преимущественно в продуктах животного происхождения — мясе, молоке, яйцах. Даже строгая вегетарианская диета не приводит к его дефициту, поскольку необходимая для человека суточная доза составляет всего 5 мкг. Для абсорбции витамина В12 необходим внутренний фактор — белок, который синтезируется париетальными клетками желудка. Нарушение всасывания, обусловленное недостатком внутреннего фактора, является наиболее частой причиной дефицита витамина В12.
Неврологические нарушения при В12-дефицитном состоянии, включая деменцию, другие психические расстройства, фуникулярный миелоз и полиневропатию, примерно у 15% больных могут протекать без характерных гематологических изменений [35; 53; 56].
Одним из первых симптомов является парестезии в конечностях (обычно в ногах), затем присоединяется пошатывание при ходьбе. Нередко у пациентов отмечается диспепсия. У некоторых больных возможно развитие симптоматики, обусловленной вегетативной дисфункцией — учащенные позывы на мочеиспускание, недержание мочи и кала, импотенция. В большинстве случаев вышеуказанная симптоматика прогрессирует на протяжении недель или месяцев. При внешнем осмотре выявляется довольно характерная лимонно-желтая окраска кожных покровов и глоссит. Для деменции, обусловленной дефицитом витамина В12, характерно быстрое прогрессирование с преходящими эпизодами возбуждения, спутанности, депрессией. В неврологическом статусе у больных может выявляться симптоматика, обусловленная поражением периферических нервов или спинного мозга, положительный симптом Лермитта (почти у 20% больных). Характерным для В12-дефицитных состояний является снижение глубокой чувствительности в нижних конечностях, положительная проба Ромберга. Двигательные нарушения обусловлены поражением пирамидных путей, более выражены в ногах и варьируют по своей выраженности от легкой слабости и гиперрефлексии до спастической нижней параплегии. Однако глубокие рефлексы на нижних конечностях нередко снижены или отсутствуют, что связано с наличием полиневропатии. Полиневропатия носит смешанный характер — поражаются и аксоны, и миелиновая оболочка нервов. Также у больных может отмечаться снижение остроты зрения, скотомы и атрофия зрительных нервов. При этом изменения зрительных вызванных потенциалов могут отмечаться даже в отсутствие клинических проявлений зрительных расстройств [53]. Среди редких симптомов следует упомянуть стволовые и мозжечковые нарушения, а также обратимые коматозные состояния. Сама по себе деменция, обусловленная дефицитом витамина В12, патогномоничных клинических проявлений не имеет. В диагностике помогает выявление мегалобластной анемии, снижение уровня витамина В12 в сыворотке крови (N 162-694 пмоль/л).
Деменция отмечается у 4-16% больных пернициозной анемией [27]. Почти у 20% больных с неврологическими нарушениями ни анемии, ни макроцитоза не выявляется. У более чем 90% больных с дефицитом кобаламина выявляется повышение уровня гомоцистеина и метилмалоновой кислоты. У 60-90% больных также выявляется наличие антител в сыворотке крови к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору.
Нередко выявляются изменения зрительных и соматосенсорных вызванных потенциалов, а по данным ЭМГ у 80% больных отмечается аксональная полиневропатия. Одним из проявлений В12-дефицитной деменции является легкая церебральная атрофия, что подтверждается данными методов нейровизуализации.
Сведения о потенциальной обратимости обусловленной дефицитом витамина В12 деменции противоречивы и основаны на небольших по объему исследованиях, однако в ряде случаев, особенно при негрубой выраженности когнитивного дефекта (недементных когнитивных расстройствах), возможно полное или существенное восстановление [17].
Дефицит фолиевой кислоты
Еще одной причиной развития деменции (и депрессии) является дефицит фолиевой кислоты. Несмотря на сходный характер церебральных нарушений при дефиците фолиевой кислоты и дефиците витамина В12 [35; 56], считается, что с дефицитом фолиевой кислоты в большей мере связано развитие депрессии, чем деменции [70].
Фолиевая кислота содержится преимущественно в свежих фруктах и овощах, а также в печени. Рекомендуемая суточная доза составляет 200 мкг, минимальная — 50 мкг. Значительная часть пациентов с дефицитом фолиевой кислоты — это больные алкоголизмом, у которых также имеется дефицит других витаминов и алиментарные расстройства. Нередко причиной развития этого состояния является недостаточно сбалансированная диета или нарушения всасывания [59]. Еще одной причиной недостатка фолиевой кислоты является длительное использование антиконвульсантов, особенно фенитоина и фенобарбитала [27].
У большинства пациентов с дефицитом фолиевой кислоты выявляются только гематологические изменения — без какой-либо неврологической симптоматики. Однако высказываются и иные суждения, согласно которым почти в 2/3 случаев мегалобластной анемией вследствие дефицита фолиевой кислоты также отмечаются психоневрологические нарушения, сходные по своим проявлениям с нарушениями у больныханемией вследствие дефицита витамина В12 [59]. При дефиците витамина В12 чаще встречается подострая комбинированная дегенерация спинного мозга и полиневропатия, а при дефиците фолиевой кислоты — депрессия. Степень анемии при дефиците фолиевой кислоты слабо коррелирует с наличием нарушений со стороны нервной системы. Одним из неспецифичных проявлений дефицита фолиевой кислоты является церебральная атрофия, оцениваемая прижизненно при помощи методов нейровизуализации. Кроме деменции у больных может наблюдаться апатия.
Дефицит никотиновой кислоты
Дефицит никотиновой кислоты или ниацина (последний термин был предложен для того, чтобы подчеркнуть отличие никотиновой кислоты от алкалоида никотина), обусловленный алиментарными причинами или алкоголизмом, приводит к развитию пеллагры (от итал. pelle agra — грубая или шершавая кожа). К пеллагре также может приводить дефицит предшественника ниацина триптофана. В патогенезе пеллагры, помимо дефицита никотиновой кислоты, возможно, играет роль дефицит витамина В6 [58]. В настоящее время пеллагра встречается существенно реже, чем в н
10 ЗАБОЛЕВАНИЙ, вызванных нехваткой ВИТАМИНОВ
Единственный здоровый способ избежать ✅дефицита ВИТАМИНОВ и минералов – сбалансированно питаться. ✅Чем больше разных продуктов получает наш организм, тем проще ему пополнять запасы разнообразных витаминов и минералов.
До недавнего времени влияние витаминов на здоровье человека в значительной степени было неизвестно. Исследователи эпохи возрождения обнаружили, что на судах, где употребляли в основном соленое мясо и зерно, возникало огромное количество разнообразных заболеваний. Практически все заболевания могли быть вылечены переходом на более разнообразное питание.
Какие болезни может вызвать дефицит витаминов
Люди начали подозревать наличие витаминов, крошечных веществ, которые необходимы для поддержания хорошего здоровья. Нобелевские премии получали ученые, которые правильно определяли конкретные витамины, и это позволило тысячам людей избежать смерти от недостатка витаминов, просто употребляя определенную пищу.
Подписывайтесь на наш аккаунт в INSTAGRAM!
Сегодня недостаток витамина по-прежнему наблюдается в развивающихся странах или в странах, где преобладает ограниченное питание. Но и много веков назад люди жили в страхе перед этими смертоносными проблемами в питании, причины которых были неизвестны и, казалось, что они влияют на людей в случайном порядке.
Полиневрит
Полиневрит (бери-бери, раисовая болезнь, авитаминоз) — это болезнь, характеризующая следующими симптомами: потеря веса, слабость, боли, повреждение головного мозга, нарушения сердечного ритма и сердечная недостаточность. Если не лечить авитаминоз, то болезнь приводит к летальному исходу.
В течение длительного периода времени — это была эндемичная (широко распространённая) болезнь в Азии. Как ни странно, авитаминоз наблюдался почти исключительно среди богатых членов общества, и не встречался среди бедняков. Врачи были озадачены, почему состоятельные люди, употребляя обильную и свежую пищу, становились жертвами авитаминоза, ведь авитаминоз возникал при дефиците питательных веществ, в то время как бедные, употребляя очень скудную пищу, авитаминозом не болели.
Как выяснилось, авитаминоз является дефицитом витамина В1 (тиамина), который находится в шелухе рисовых зерен. Богатые промывали рис настолько хорошо, что шелуха с витамином B1 смывалась полностью, в то время как бедные не промывали рис и потребляли достаточное количество витамина B1.
Белый хлеб потенциально может стать причиной авитаминоза, так что сегодня развитые страны добавляют витамин В1 в белый хлеб. Авитаминоз в настоящее время встречается в основном у алкоголиков, чье здоровье слишком ослаблено, чтобы поглощать достаточное количество витамина В1.
Розовая болезнь (пеллагра)
После открытия и освоения Америки, кукурузу начали выращивать поселенцы, и впоследствии она распространилась по всему миру. Коренные американцы, которые с детства питались кукурузой, готовили её с добавлением лайма, но этот вкус был неприятный для европейцев, и они исключили лайм из процесса приготовления кукурузы. Посевы кукурузы расширялись, и розовая болезнь также начала распространяться.
Подписывайтесь на наш канал Яндекс Дзен!
Симптомы болезни, такие как: диарея, дерматит, слабоумие приводили к летальному исходу. Многие люди считали, что кукуруза была в какой-то мере токсична, и не могли объяснить отсутствие болезни среди коренных жителей Нового Мира. После гибели тысяч людей, было обнаружено, что кукуруза, хотя и с высоким содержанием углеводов, не имела достаточного количества витамина В3 (витамина PP или ниацина)
Фермеры, которые часто ели только один хлеб, были подвержены этой болезни. Коренные американцы на самом деле используют лайм как источник получения витамина B3. Сегодня это хорошо известно, что, употребляя в пищу разнообразные продукты, вы получаете достаточно витамина В3, и розовая болезнь лечится легко.
Дефицит биотина
Дефицит биотина вызван недостатком витамина В7 (биотин). Это вызывает сыпь, выпадение волос, анемию и расстройство психического состояния, включая галлюцинации, сонливость и депрессию. Витамин B7 содержится в мясе, печени, молоке, арахисе, и некоторых овощах.
Дефицит биотина наблюдается довольно редко, однако, был небольшой всплеск числа случаев, когда среди культуристов была популярна идея употреблять сырые яйца в пищу. Один из белков, обнаруженных в сыром яичном белке, связывает витамин B7 и делает его трудным для усвоения, что приводит к его дефициту. Приготовление яичных белков делает этот белок неактивным.
Легкий дефицит биотина встречается примерно среди половины всех беременных женщин, в связи с более высоким потреблением витамина B7 в организме во время беременности, существуют добавки Всемирной организацией здравоохранения, которые рекомендуется для таких женщин.
Цинга
Цинга была отмечена среди людей, которые находились в море долгое время. Корабли, как правило, брали на борт в основном продукты длительного хранения, такие как соленое мясо и сушеные зерна, поэтому моряки ели очень мало фруктов и овощей, а зачастую, обходились и без них. Цинга вызывает вялость, пятна на коже, кровоточивость десен, выпадение зубов, лихорадку. Цинга приводит к летальному исходу.
Древние мореплаватели могли вылечить цингу различными травами. В более поздние времена, эти древние лекарства не использовались, и их польза в лечении цинги была забыта. В 18 веке было обнаружено, что конина и цитрусовые помогают в лечения цинги, и британские моряки потребляли лайм в таком количестве, что их прозвали «лаймис» (limeys англ. – оскорбительное название английских моряков и всех выходцев из Англии).
В настоящее время известно, что эти продукты содержат витамин С, и в наше время цинга редко заканчивается летальным исходом, как это когда-то было. Сегодня существуют группы людей, которые выступают за мегадозы витамина С, которые в сотни раз выше рекомендуемой суточной потребности. Никаких положительных результатов не было задокументировано, однако, есть свидетельства, что возможна передозировка, которая может причинить вред здоровью.
Рахит
Рахит приводит к тому, что мышцы и кости становятся мягкими, а это может вызвать постоянную деформацию мышц и костей у детей. Рахит наиболее часто встречается у детей и младенцев, которые плохо питаются или не выходят подолгу из дома, но в настоящее время в развитых странах рахит встречается сравнительно редко.
При грудном вскармливании дети подвергаются большему риску, если они или их матери не получают солнечного света в достаточном количестве и в настоящее время существуют детское питание для предотвращения развития рахита. Рахит вызывается дефицитом витамина D и кальция.
Витамин D необходим для правильного усвоения кальция, когда он попадает в кости для их укрепления и развития. Взрослые редко страдают рахитом, потому что их кости не растут, и им не нужно много кальция.
Витамин D попадает в организм из многих продуктов, но тело может использовать его, только если он был преобразован в активную форму с помощью солнечного света. В последние годы наблюдается некоторое увеличение числа детей с рахитом, возможно, из-за того, что слишком многие из них подолгу не выходят из дома.
Дефицит витамина В2
Эта болезнь присутствует в основном у людей, которые страдают от недоедания и у алкоголиков. Болезнь имеет характерные признаки, такие как: ярко-розовый язык, потрескавшиеся губы, опухоль гортани, налитые кровью глаза и низкий уровень красных кровяных телец в крови. В конечном итоге это может вызвать кому и смерть. Болезнь вызвана недостатком витамина В2 (рибофлавин), но она легко лечится при употреблении в пищу продуктов, богатых витамином В2, в том числе мяса, яиц, молока, грибов и зеленых листовых овощей.
Витамин В2 также используется в качестве искусственного красителя (оранжевого цвета) в пищевых продуктах. Он всасывается в кровь через печень, поэтому хоть и алкоголик может съесть достаточное количество пищи богатой В2, но он не сможет его использовать.
Реальная нехватка витамина В2 довольно редкое явление, но около 10% людей в развитых странах живут в состоянии легкого дефицита, считается, что происходит это из-за рациона питания состоящего из продуктов с высокой степенью переработки. Постоянные небольшие дефициты витамина В2 могут увеличить риск небольших проблем со здоровьем.
Дефицит витамина К
Дефицит витамина К наблюдается у половины всех новорожденных по всему миру. В тяжелых случаях это вызывает неконтролируемые кровотечения и недоразвитость лица и костей. Во многих больницах новорожденным делают инъекции витамина К, чтобы избежать более тяжелых симптомов. К сожалению, дети, родившиеся вне больницы, по статистике, имеют гораздо более высокий дефицит витамина К.
Витамин К содержится в основном в зеленых листовых овощах, хотя кишечные бактерии в организме человека помогают производить его в некотором количестве. Новорожденные еще не имеют кишечных бактерий, поэтому они особенно подвержены дефициту витамина К.
Кроме новорожденных, дефицит витамина К наблюдается у алкоголиков, страдающих булимией, соблюдающих строгие диеты, и у людей с тяжелыми заболеваниями, такими как муковисцидоз. Взрослые, которые при малейшем повреждении получают синяк или кровотечения намного более обильные, чем у нормального человека, имеют дефицит витамина К, который сам по себе может указывать на одно из более серьезных заболеваний или расстройств.
Дефицит витамина В12
Дефицит витамина В12 (Hypocobalaminemia – англ. гипокобаламинемия) впервые был замечен как признак аутоиммунного заболевания. Дефицит витамина В12 приводит к постепенному ухудшению состояния спинного мозга и постепенному ухудшение работы мозга, что приводит к потере сенсорной или двигательной активности. Психические расстройства с постепенным повреждением головного мозга начинаются, как усталость, раздражительность, депрессия, или провалы в памяти. По мере прогрессирования заболевания, в течение нескольких лет, могут появиться психоз и различные мании. Эта болезнь носит необратимый характер и вызвана дефицитом витамина В12.
К счастью, этот витамин легко найти в мясе, молочных продуктов и яйцах. Витамин В12 накапливается в печени и может расходоваться годами, прежде чем наступит его дефицит. Дефицит витамина В12 является наиболее распространенным в развивающихся странах среди людей, которые едят мало продуктов животного происхождения.
В развитых странах в группе риска находятся веганы, поскольку в растениях недостаточно витамина B12 для рациона человека. Детям нужно гораздо больше витамина В12, чем взрослым, потому что они растут, так что дети, которые находятся на грудном вскармливании, могут испытывать дефицит витамина В12, и, как следствие, могут страдать от необратимого повреждения мозга, если их мать испытывает дефицит витамина В12. Специальные добавки рекомендуется для людей практикующих все типы диет, и это самый легкий способ избежать разрушительного воздействия этого заболевания.
Парестезия
Витамин В5 (пантотеновая кислота) содержится почти в каждом продукте, и дефицит витамина В5 наблюдается у людей, которые голодали или были волонтерами в определенных медицинских исследованиях, а также у людей на ограниченной диете с очень небольшим количеством пищи. Недостаток витамина B5 вызывает хроническую парестезию.
Парестезия очень похожа на ощущения онемения, которое мы иногда испытываем, когда говорят «мурашки по коже» или когда конечности «немеют». Такого рода ощущения совершенно нормальны, однако при дефиците витамина В5 это происходит постоянно. Изнуренные военнопленные иногда сообщали о покалывании и жжении в руках и ногах, в настоящее время полагают, что это были признаки парестезии. Эта болезнь практически отсутствует на сегодня и поэтому большинство витаминных добавок не включают B5.
Куриная слепота
Еще древние египтяне и греки писали о куриной слепоте (nyctalopia – никталопия). Эта болезнь не позволяет видеть в сумерках, и страдающие этой болезнью становятся полностью слепыми, когда наступает ночь. Египтяне обнаружили, что они могут вылечить страдающих этой болезнью путем включения в их рацион печени, которая содержит большое количество витамина А, дефицит которого вызывает куриную слепоту.
Дефицит витамина А до сих поражает одну треть всех детей на Земле в возрасте до пяти лет, в результате чего более полумиллиона человек ежегодно страдают от этой болезни. Наиболее высокие дозы витамина А можно получить из печени, что в свою очередь является очень опасным при передозировке, и может привести к различным осложнениям. В прошлом, голодающие исследователи Антарктики употребляли собак в пищу, но заболевали, когда съедали слишком много печени.
Подписывайтесь на наш канал VIBER!
Витамин А содержится в моркови, в которой находится немного другой вариант витамина А по сравнению с тем, который содержится в печени, и он нетоксичен в высоких дозах, хотя и может вызвать раздражение и пожелтение кожи. Во время Второй мировой войны союзники заявляли, что они ели морковь, чтобы хорошо видеть, но морковь только помогает поддерживать нормальное зрение, а не улучшают его. На самом деле они вводили противника в заблуждение, чтобы скрыть разработку военного радара.опубликовано econet.ru.
Задайте вопрос по теме статьи здесь
P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание — мы вместе изменяем мир! © econet
ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ ПРИ НАРУШЕНИЯХ ПИТАНИЯ — медицинская энциклопедия
1. В каких случаях
возникновение кожных поражений связано с нарушениями питания?
Кожные поражения возникают
в тех случаях, когда недостаток или избыток определенного компонента пищи
приводит к нарушению структуральных или ферментативных процессов. Это может
явиться результатом недостаточного или избыточного приема пищевых продуктов,
нарушения всасывания, взаимодействия лекарственных веществ, нарушения функции
почек и печени, расстройств метаболизма, врожденных патологий и катаболических
состояний. В состав пищи входят белки, углеводы, жиры, витамины, минеральные
вещества и микроэлементы.
2. Только ли на коже
отражаются нарушения питания?
Конечно нет. Нарушения питания
сказываются на состоянии всего организма и функциях многих его систем.
Неадекватные режим и рацион питания обычно приводят к недостатку питательных
элементов, и клиническая картина является проявлением уже совокупной их
недостаточности. Анамнез заболевания, физикальное обследование и проверка
функций систем организма имеют наибольшее значение, когда необходимо выяснить
этиологию кожных проявлений, указывающих на возможные нарушения в питании.
3. К каким изменениям
в коже у взрослых людей приводит недостаток белка и калорий?
Как показали клинические
наблюдения и эксперименты, у голодающих взрослых людей кожа становится
шероховатой, неэластичной, серовато-бледной, с изменениями пигментации
в области рта и щек. Волосы истончаются, рост ногтей замедляется. Ногти
также могут расщепляться. Количество подкожного жира снижено; со временем
уменьшается и мышечная масса.
4. Что такое маразм?
Маразм (от греч. marasmos—угасание,
истощение), или детская калорийная недостаточность, является комбинированной
или пропорциональной недостаточностью белка и калорий, приводящей к развитию
катаболизма и утилизации жировой и мышечной ткани. Специфические кожные
проявления отсутствуют. У детей часто наблюдается «обезьянье лицо» из-за
утраты жира в жировом теле щеки, в норме придающем лицу округлость.
5. Что такое квашиоркор?
Квашиоркор (на языке «Га»
Ганы означающий «болезнь отнятых от груди»), или детская белковая недостаточность,
возникает в результате недостатка белка при нормальном или избыточном потреблении
углеводов. При этом наблюдается уменьшение мышечной массы с сохранением
жировой ткани. Низкая энергетическая ценность белка приводит к нарушению
обычной реакции гипометаболизма на дефицит калорий. Клинически определяются
отек, гипоальбуминемия, задержка роста, жировая инфильтрация печени, психомоторные
нарушения и выраженные изменения кожи.
6. Опишите кожные проявления
квашиоркора.
У чернокожих детей первоначальное
побледнение кожи прогрессирует до диффузной депигментации. У белокожих
детей отмечается диффузная бледная эритема, которая быстро переходит в
темноватые необесцвечивающиеся пурпурные пятна и папулы.
Классическими симптомами
являются мозаичная кожа (сухая, с мелкими участками десквамации и растрескиванием
по ходу кожных линий) и «эмалевый» дерматоз, оставляющий после себя обширные
участки эрозии и десквамации. Волосы у больных редкие, тонкие, хрупкие
и депигментированные. Эта депигментация волос может привести к появлению
симптома «флага», выражающегося в чередовании пигментированных и депигментированных
полос по ходу волоса, соответствующих периодам нормального и неадекватного
питания.
7. Как запомнить разницу
между кожными проявлениями при квашиоркоре и маразме?
Квашиоркор, или протеиновую
недостаточность, можно запомнить, думая о «КП» — командном пункте (по военной
терминологии). Квашиоркор также ассоциируют с шелушащейся кожей рук мойщика
посуды «dishwasher».
8. Возникают ли кожные
нарушения при недостаточности жира?
Выраженная недостаточность
жирных кислот развивается при дефиците линолевой кислоты — предшественницы
арахидоновой кислоты. В первую очередь она наблюдается при синдроме мальабсорбции
и у больных, длительно находящихся на исключительно парентеральном питании.
Кожные проявления заключаются в периорифици-альном или генерализованном
дерматите, вызванном увеличенной трансэпидермаль-ной потерей жидкости в
связи с утратой кожей барьерной функции. Дерматит клинически не отличается
от поражений, наблюдаемых при энтеропатическом акродермати-те (см. вопрос
17). Добавление в рацион или внутривенные питательные смеси линолевой кислоты
оказывает лечебный эффект, хотя у взрослых больных он достигается и при
ее местном применении.
9. Происходят ли какие-нибудь
изменения кожи при избытке жира?
Да, но не связанные с ним
непосредственно. Избыточное отложения жира предрасполагает к развитию опрелости
— дерматита, появляющегося в складках кожи и сопровождающегося вторичными
кандидозом или бактериальной инфекцией.
10. Недостаточность
каких растворимых в воде витаминов характеризуется кожными проявлениями?
Недостаточность почти всех
водорастворимых витаминов может давать соответствующую симптоматику со
стороны кожи. Симптомы могут во многом совпадать, особенно при недостаточности
витаминов В-комплекса, что и следует ожидать, имея в виду их биохимическую
функцию как коэнзимов или кофакторов в окислительно-восстановительных реакциях,
карбоксилировании и трансаминировании. Частым клиническим проявлением недостаточности
рибофлавина (В2), пиридоксина (В6), кобаламин (В12)
и биотинаявляются ангулярный хейлит, глоссит и периорифициальный дерматит.
11. Назовите три «Д» для
пеллагры.
Диарея, Дерматит, Деменция
Пеллагра (от итал. реllе
— кожа, agra — грубый, шероховатый) есть проявление недостаточности
ниацина (витамина РР), классическая клиническая форма которой и определяется
тремя «Д». Кожные неврологические проявления и симптомы со стороны желудочно-кишечного
тракта характеризуются чрезвычайным разнообразием форм и степеней выраженности.
Ниацин присутствует в животных продуктах, обогащенной пшеничной муке и
может быть синтезирован из триптофана. Пеллагра наиболее часто наблюдается
у алкоголиков и пациентов, лечащихся изониазидом, который нарушает метаболизм
триптофана.
12. Опишите дерматит при пеллагре.
Дерматит располагается преимущественно
(но не всегда) на открытых участках. Эри-тематозный в остром периоде, он
сопровождается зудом или жжением. В течение 2— 3 недель он становится сухим
и чешуйчатым, кожа утолщается. Воротник Касаля — термин, используемый
для описания резко очерченных кожных поражений, которые образуются вокруг
шеи, напоминая ожерелье (см. рисунок).
Кожные поражения возникают
также в области промежности и гениталий, на участках костных выступов и
на лице. Кожные симптомы пеллагры при добавлении в рацион пациента ниацина
чрезвычайно быстро исчезают по центробежному типу.
Пеллагра с типичным дерматитом на открытой коже шеи и груди, известным как воротник Касаля
13. Наблюдаются ли случаи недостаточности
растворимых в жирах витаминов?
Да, но менее часто, поскольку
в организме имеются значительные депо этих витаминов. Недостаточность витамина
К наблюдается при синдроме мальабсорбции и у новорожденных в период колонизации
бактериальной флорой кишечника. Клинические проявления варьируют от петехий
до массивных кровоизлияний. Недостаточность витаминов D и Е не характеризуется
изменениями со стороны кожи.
14. Какие нарушения развиваются при
дефиците витамина А?
Прежде всего его дефицит
затрагивает кожу и глаза. Кожную сыпь при недостатке витамина А называют фринодермой; она выражается в фолликулярном кератозе, первоначально
появляющемся на коже верхних отделов рук и ног. В конечном итоге он переходит
на туловище, спину, живот, ягодицы и шею. Поражения на лице могут напоминать
большие комедоны при воспалении сальных желез волосяных фолликулов. Зрительные
расстройства включают никталопию, ночную слепоту и ксерофтальмию. Первый
симптоматический признак — замедленная темновая адаптация. Объективно выявляются бляшки Бито, представляющие собой участки слущивания рогович-ного
эпителия, а в тяжелых случаях — кератомаляция.
15. Неужели до сих пор существует
цинга?
Да, но встречается редко.
Витамин С, присутствующий в свежих фруктах и овощах, является необходимым
кофактором в синтезе коллагена. Состояние недостаточности витамина С первоначально
проявляется увеличением и кератозом волосяных фолликулов с развитием скрученных
волос. В течение нескольких недель происходит пролиферация кровеносных
сосудов вокруг волосяных фолликулов и в межзубных сосочках десен с развитием
кровотечений (см. рисунок). Нарушение синтеза коллагена выражается в плохом
заживлении ран.
Цинга. Характерные перифолликулярные геморрагии и фолликулярный гиперкератоз
16. Оказывает ли избыток витамина
А токсическое действие?
Да. Гипервитаминоз А может
развиваться остро или хронически. Острая интоксикация отмечается редко,
причем чаще всего — при передозировке витамина А. Она была также описана
у исследователей Арктики, употреблявших в пищу печень полярного медведя,
богатую витамином А. Клинически она выражается появлением участков слущивания
эпителия, сопровождающимся головной болью и рвотой. Хроническая интоксикация
— тоже частое явление и характеризуется теми же симптомами, что и побочный
эффект лечения препаратами витамина А, т. е. облысением, шелушением и сухостью
кожи. Симптом ложной опухоли мозга с отеком диска зрительного нерва может
развиваться задолго до появления других симптомов. В течение нескольких
дней или недель после прекращения избыточного приема препарата все симптомы
и признаки интоксикации исчезают.
17. Что такое энтеропатический акродерматит?
Энтеропатический акродерматит
— редкое заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу и выражающееся
в нарушении всасывания цинка в кишечнике. Цинк является обычной составной
частью множества типов ферментов, присутствующих во всех тканях тела, больше
всего накапливаясь в эпидермисе, где его концентрация увеличена в 5-6 раз.
Недостаток этого микроэлемента приводит к развитию резких нарушений. Классическую
триаду их составляют акральный дерматит, облысение и диарея. Отмечаются
также замедление роста, анемия, плохое заживление ран, психические и эмоциональные
расстройства. Периорифициальный и акральный дерматит в прошлом считались
патогномоничными для данного расстройства, однако позднее были описаны
аналогичные кожные высыпания у взрослых при недостаточности незаменимых
жирных кислот, биотина и у детей, лечившихся по поводу органической ацидурии.
Энтеропатический акродерматит развивается через несколько дней или недель
после рождения у искусственно вскармливаемых младенцев или вскоре после
отнятия от груди у кормившихся грудным молоком. Иногда указанные признаки
и симптомы впервые отмечаются в период полового созревания.
18. Как диагностируется и лечится
энтеропатический акродерматит?
Диагноз ставится после выявления
низкого содержания цинка в плазме или сыворотке крови. Содержание цинка
в волосах говорит лишь об обеспеченности им организма в отдаленном прошлом
и может не отражать состояния недостаточности на раннем этапе. Внутривенное
введение или прием внутрь препаратов цинка способствуют быстрому (от часов
до суток) регрессу большинства клинических проявлений и улучшению состояния.
При отсутствии лечения у детей теряется способность к нормальному развитию,
состояние прогрессивно ухудшается и наступает смерть.
19. Может ли недостаточность цинка
быть приобретенной?
Да, она может может быть
связана с сахарным диабетом, коллагеновыми сосудистыми болезнями, беременностью,
нефротическим синдромом, проведением диализа, поражением почечных канальцев,
ожогами, приемом лекарств-антиметаболитов, алкоголизмом, синдромом мальабсорбции
и ВИЧ-инфекцией. Клинические признаки соответствуют таковым при врожденной
форме энтеропатического дерматита.
20. Что такое каротинодермия?
Каротинодермией называется
желтая или оранжевая пигментация кожи, наиболее выраженная на ладонях,
подошвах и центральной части лица. Наиболее часто она отмечается у детей
и связана с употреблением продуктов, содержащих каротин,— моркови, апельсинов,
тыквы, шпината, тыквы пепо, кукурузы, масла, яиц, желтого турнепса и сладкого
картофеля. Клинически она проявляется, когда содержание каротина начинает
в 3-4 раза превышать норму. Изменение цвета не затрагивает склеры и слизистые
оболочки, что может быть использовано в целях дифференциации этого доброкачественного
состояния от желтухи. Исключение из рациона вызвавшей нарушение пищи приводит
к нормализации окраски кожи в течение 2-6 недель. Каротинодермия также
наблюдается при сахарном диабете и гипотиреозе в связи с нарушением процесса
превращения каротина в витамин А. Она была также описана при нервно-психической
анорексии неясной этиологии.