Витамин дефицит которого вызывает диарею дерматит деменцию: Витамин дефицит которого вызывает диарею дерматит деменцию

+ карбоксилирование

— дегидрирование

— гидроксилирование

— трансаминирование

— дезаминирование

Источник витамина C:

+ цитрусовые

— кофе

— салат

— бобовые

— мясо

Ниацин также называется:

— витамин B2

— витамин B3

+ витамин B5

— витамин B4

Удаление части желудка может приводить к дефициту витамина:

— B6

+ B12

— B9

— B5

Биологическая роль витаминов:

+ образуют коферменты

— структурные компоненты клеток

+ регуляторы обмена веществ

— энергетические субстраты

Дефицит кальцитриола могут вызывать:

+ все ответы верны

— дефицит 25-α-гидроксилазы витамина D

— дефицит витамина D в пищей

— дефицит 1-α-гидроксилазы 25-OH-кальциферола

— недостаточное образование витамина D

Холин:

+ часть лецитина

— компонент желчи

— витамин

— фермент

Витамин — предшественник коферментов трансаминаз, декарбоксилаз аминокислот:

— витамин B2

— витамин B1

— витамин B3

+ витамин B6

— витамин B12

— витамин B9

Активные формы витамина B5 (никотинамид):

— тиаминпирофосфат

— пиридоксальфосфат

— ФАД

+ НАДФ

+ НАД

Витамин, дефицит которого вызывает дерматит, энтерит, алопецию:

— витамин B1

— витамин B5

— витамин B6

— витамин B2

— витамин B12

— витамин B9

+ витамин B3

Витамин B6 называется:

— токоферол

— никотинамид

— пантотеновая кислота

+ пиридоксин

— кальциферол

Ферментативные реакции, протекающие с участием активной формы витамина B3 (пантотеновой кислоты):

— дезаминирование

— гидроксилирование

— трансаминирование

+ ацетилирование

+ образование активной формы ацилов

Пернициозная анемия обусловлена:

— недостаточным поступлением витамина B12 с пищей

— все ответы верны

— усилением экскреции витамина B12

+ недостаточностью всасывания витамина B12

Тиамин необходим для:

+ высвобождения энергии из субстратов

— синтеза коллагена

— синтеза полисахаридов

— образования эритроцитов

Витамин K называется:

+ филлохинон

— токоферол

— холекальциферол

— фолиевая кислота

— эргокальциферол

Дефицит витамина витамина B12 (кобаламина) проявляется патологией:

— сетчатки

+ эндотелия

+ эпителия

— нервной ткани

+ крови и кроветворных тканей

Витамин D3:

+ холекальциферол

— эргокальциферол

Витамин, избыток которого может вызывать гиперкальциемию:

+ витамин D

— витамин C

— витамин A

— витамины группы B

— витамин K

— витамин E

Водорастворимые витамины должные потребляться ежедневно, потому что:

— организм человека нуждается в больших количествах водорастворимых витаминов

— водорастворимые витамины плохо всасываются в пищеварительном тракте

+ водорастворимые витамины быстро удаляются из организма

Витамин, синтезируемый микрофлорой кишечника:

+ K

— C

— A

— E

— D

— витамины группы B

Кальцификация мягких тканей может быть обусловлена:

— дефицитом витамина D

— дефицитом витамина K

+ избытком витамина D

— избытком витамина A

Витамин D называется:

+ эргокальциферол

— токоферол

— никотинамид

+ холекальциферол

— филлохинон

Проявления рахита:

— гипокальциемия

— повышенная нервная возбудимость

— снижение тонуса гладких мышц

— остеомаляция

+ все ответы верны

Витамин, дефицит которого нарушает структуру мембраны эритроцитов:

— D

— витамины группы B

— A

— C

+ E

— K

Рибофлавин является предшественником:

— ТПП

— НАД

+ ФАДН2

— НАДФ

Ферменты, содержащие активную форму витамина B12 (кобаламина):

— глутаматдегидрогеназа

— лактатдегидрогеназа

+ метилмалонил-КоA-мутаза

— аланинаминотрансфераза

+ метионинсинтетаза

Витамин — предшественник НАД+ и НАДФН:

— витамин B1

— витамин B2

+ витамин B5

— витамин B12

— витамин B6

— витамин B9

— витамин B3

Химическое название витамина A:

+ ретинол

— тиамин

— холекальциферол

— пиридоксин

Какой из витаминов синтезируется под действием ультрафиолетового излучения:

+ витамин D

— витамин E

— витамин A

— витамин K

Витамин B3:

— ниацин

— рибофлавин

— тиамин

— кобаламин

+ пантотенат

— пиридоксин

— фолиевая кислота

Витамин, участвующий в процессах гемостаза:

— витамин E

— витамин D

+ витамин K

— витамин A

Жирорастворимые витамины:

+ витамин A

— витамин C

+ витамин K

Витамин B12 называется:

— ретинол

+ кобаламин

— фолиевая кислота

— тиамин

— никотинамид

Факторы свертывания крови, для синтеза которых необходим витамин K:

+ IX

+ VII

+ II

+ X

— XI

— XII

+ протеин S

+ протеин C

Витамин B2 называется:

— пиридоксин

— ретинол

+ рибофлавин

— тиамин

— никотинамид

Витамин, необходимый для превращения дофамина в норадреналин:

— витамин A

— витамин D

+ витамин C

— витамин E

— витамины группы B

— витамин K

Витамин K-зависимые факторы свертывания крови:

— синтезируются эндотелиоцитами

+ синтезируются гепатоцитами

Витамин B12:

— пиридоксин

— ниацин

— фолиевая кислота

— пантотенат

— рибофлавин

+ кобаламин

— тиамин

Витамин, необходимый для сохранения железа в степени окисления +2 при его всасывании в кишечнике:

— витамин K

— витамины группы B

+ витамин C

— витамин A

— витамин E

— витамин D

Ферменты, содержащие активную форму витамина B6 (пиридоксина):

+ аланинаминотрансфераза

— пируватдегидрогеназа

+ аспартатаминотрансфераза

— кетоглутаратдегидрогеназа

+ глутаматдекарбоксилаза

Для ниацина справедливо:

— синтезируется в организме из протеинов

— применяется для лечения анемии

+ водорастворим

— является антиоксидантом

Витамин, дефицит которого вызывает диарею, дерматит, деменцию и глоссит:

— витамин B6

+ витамин B5

— витамин B3

— витамин B9

— витамин B1

— витамин B2

— витамин B12

Активная форма витамина D:

— усиливает мобилизацию кальция из костей

+ все ответы верны

— усиливает реабсорбцию кальция в почках

— усиливает всасывание кальция в кишечнике

Витамин, усиливающий всасывание кальция в кишечнике:

+ витамин D

— витамин A

— витамин K

— витамин E

Причиной дефицита витамина K могут быть:

+ холестаз

— хронические заболевания почек

— недостаток потребления цитрусовых

Витамин D называется:

+ холекальциферол

+ эргокальциферол

— токоферол

— фолиевая кислота

— токоферол

Жирорастворимые витамины:

+ A (ретинол)

— B1 (тиамин)

— C (аскорбат)

+ E (токоферол)

+ D (кальцитриол)

Проявления гиповитаминоза B1:

+ атрофия мышц

+ полиневрит

— нарушение свертывания крови

— нарушение сумеречного зрения

+ дерматит

Витамин E называется:

— эргокальциферол

— никотинамид

— аскорбиновая кислота

+ токоферол

— холекальциферол

Витамин — предшественник коферментов ферментов, катализирующих метилирование гомоцистеина:

— витамин B6

— витамин B2

— витамин B3

— витамин B1

+ витамин B12

— витамин B9

Симптомы цинги:

— кариес

+ кровоточивость десен

— пернициозная анемия

— депрессия и страх

Витамин, дефицит которого вызывает судороги, раздражительность и периферическую нейропатию:

— витамин B5

+ витамин B6

— витамин B3

— витамин B1

— витамин B2

— витамин B12

— витамин B9

Проявления гиповитаминоза B12:

— кровоточивость десен

— нарушение моторики ЖКТ

+ анемия

— пеллагроподобный дерматит

— нарушение секреции в ЖКТ

— кератомаляция

В молекуле какого вещества гидроксилирование пролина идет с участием витамина C:

— гемоглобина

— карнитина

+ коллагена

— аскорбиновой кислоты

Ферменты, содержащие активную форму витамина B2 (рибофлавина):

+ пируватдегидрогеназа

+ кетоглутаратдегидрогеназа

— ацилпереносящий белок

— глутаматдегидрогеназа

— аланинаминотрансфераза

Ферментативные реакции, протекающие с участием активной формы витамина B9 (фолиевой кислоты):

— декарбоксилирование

— дегидрирование

— трансаминирование

— гидроксилирование

+ перенос одно-углеродных групп

Витамин B1 называется:

— ретинол

— пиридоксин

— никотинамид

— рибофлавин

+ тиамин

Витамин B5:

+ ниацин

— рибофлавин

— фолиевая кислота

— пантотенат

— пиридоксин

— кобаламин

— тиамин

Поиск по сайту:

Основы правильного питания — Доступная среда — ГБУЗ Городская поликлиника 25 г.

22 ноября 2017 г.

Значение витаминов в питании здорового человека.

Биологическая роль водорастворимых витаминов определяется их участием в построении различных коферментов. Биологическая ценность жирорастворимых витаминов в значительной мере связана с их участием в контроле функционального состояния мембран клетки и субклеточных структур.

Под авитаминозами понимают полное истощение вмтаминных ресурсов организма, при гиповитаминозах имеет место резкое снижение обеспеченности организма тем или иным витамином. Введение в организм избытка витаминов может привести к серьезным патологическим расстройствам, обозначаемым как гипервитаминозы.

Водорастворимые витамины

Тиамин (витамин В₁) – биологическая роль с его участием связана с построением коферментов ряда важнейших ферментов.  Тиамин необходим для биосинтеза важнейшего нейромедиатора – ацетилхолина.

Недостаточность тиамина в организме приводит к нарушению окисления углеводов, накоплению недоокисленных продуктов в крови и моче, угнетению синтеза ацетилхолина. Клинически выраженные формы недостаточности тиамина обозначают как болезнь бери-бери.

Одна из важнейших причин возникновения недостаточности тиамина – одностороннее питание продуктами переработки зерна тонкого помола. Избыток углеводов в рационе также может быть причиной относительной недостаточности тиамина. Наиболее важной причиной развития недостаточности тиамина является нарушение всасывания витаминов в кишечнике при его хронических заболеваниях (хронические энтериты, энтероколиты и т.п.). потребность человека в тиамине составляет 0,6 мг/1000 ккал в сутки.

Наиболее богаты тиамином хлеб и хлебобулочные изделия из муки грубого помола, крупы (в особенности гречневая, овсяная, пшенная), зернобобовые (горох, фасоль, соя), печень и другие субпродукты. Высоким содержанием тиамина отличаются свинина, телятина. В молоке и молочных продуктах уровень тиамина весьма низок, также как в овощах и фруктах. Содержание тиамина высоко в дрожжах, особенно пивных. Обычная тепловая обработка мало влияет на содержание тиамина в продуктах и блюдах.

Рибофлавин (витамин В₂). Биохимический механизм действия рибофлавина связан с его участием в процессах биологического окисления и энергетического обмена. Рибофлавин участвует в построении зрительного пурпура, защищая сетчатку от избыточного воздействия ультрафиолетового облучения.

Гипо- и авитаминоз В₂ характеризуется поражением слизистой оболочки губ с вертикальными трещинами и десквамацией эпителия, ангулярным стоматитом, глосситом, себорейным шелушением кожи вокруг рта, на крыльях носа, ушах, носогубных складках и изменении со стороны органа зрения.

Основные причины гипо- и авитаминоза витамина В₂: резкое снижение потребления молока и молочных продуктов, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, прием медикаментов, являющихся антагонистами рибофлавина (акрихин и его производные). Суточная потребность в рибофлавине взрослого человека составляет 0,8 мг/1000 ккал

Важнейшие пищевые источники рибофлавина: молоко и молочные продукты, мясо, рыба, яйца, печень, гречневая и овсяная крупа, хлеб. Тепловая обработка мало влияет на содержание рибофлавина в продуктах.

Ниацин (витамин РР). Основными представителями этой группы витаминов являются никотиновая кислота и никотинамид. При недостаточности ниацина развивается пеллагра – тяжелое заболевание, связанное с поражением желудочно-кишечного тракта, кожи и центральной нервной системы. Возникает глоссит, нарушается секреция желудочного сока, развивается упорная диарея. Поражение кожи характеризуется симметричным дерматитом лица и открытых частей тела. Со стороны ц.н.с. отмечаются раздражительность, нарушение чувствительности кожных рефлексов, повышение сухожильных рефлексов и появление патологических рефлексов; адинапмия, атаксия, психозы, в тяжелых случаях возможна деменция.

Развитие пеллагры может быть связано с односторонним питанием и использованием в качестве основного продукта кукурузы. Кроме алиментарного

фактора, одной из важных причин возникновения недостаточности ниацина может быть длительная терапия противотуберкулезными препаратами. Наиболее вероятной причиной развития гиповитаминоза РР являются хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, связанные с нарушением всасывания витамина.

Важнейшими пищевыми источниками ниацина служат крупы, хлеб грубого помола, бобовые, внутренние органы животных, мясо, рыба, а также некоторые овощи. Очень высоко содержание ниацина в дрожжах, сушеных грибах. Потребность взрослого человека в ниацине составляет 6,6 ниацинового эквивалента/1000 ккал в сутки. Наиболее высоко содержание ниациновых эквивалентов в мясе, яйцах, а также молоке, наиболее низко – в кукурузной крупе.

Консервирование, замораживание и сушка мало влияют на содержание ниацина в продуктах. Тепловая обработка (варка, жарение) ведет к снижению концентрации ниацина в блюдах на 15-20% по сравнению с его уровнем в сырых продуктах.

Витамин В₆  (основные представители витаминов группы В₆ – пиридоксаль, пиридоксин и пиридоксамин). Недостаточность пиридоксина сопровождается выраженными нарушениями со стороны центральной нервной системы (раздражительность, сонливость, периферические полиневриты). Отмечаются поражения кожных покровов и слизистых оболочек (себорейный дерматит, ангулярный стоматит, хейлоз, конъюнктивит, глоссит). В ряде случаев, особенно у детей, недостаточность витамина В₆ ведет к развитию микроцитарной гипохромной анемии. Одной из причин развития гиповитаминоза может быть длительный прием противотуберкулезных препаратов, а также циклосерина. Хронические заболевания желудочно-кишечного тракта также могут быть причиной развития недостаточности витамина В_6.

Потребность взрослого человека в витамине в витамине В₆ составляет 0,7 мг/1000 ккал в сутки. Витамин В₆ достаточно широко распространен в продуктах. Высоким содержанием витамина В₆ отмечаются печень, мясо, кета, фасоль, гречневая крупа, пшено, мука пшеничная, обойная, дрожжи, а также картофель. Потери витамина В₆ при тепловой обработке составляют 20-35%, при замораживании и хранении в замороженном состоянии потери незначительны.

Витамин В₁₂ (основными представителями кобаламинов являются оксо- и цианокобаламин). Авитаминоз В₁₂ характеризуется нарушением кроветворения с развитием макроцитарной гипохромной анемии, поражением нервной системы и органов пищеварения. Отмечаются раздражительность, утомляемость, фуникулярный миелоз, приводящий в легких случаях к парастезиям, в тяжелых – к параличам и нарушению тазовых органов. Со стороны органов пищеварения наблюдаются потеря аппетита, глоссит, ахилия, нарушение моторики кишечника.

Алиментарная недостаточность витамина развивается при длительном отсутствии  в рационе животных продуктов, являющихся единственным источником витамина В₁₂. Относительная алиментарная недостаточность витамина может возникать при беременности, хроническом алкоголизме. Суточная потребность взрослых в витамине В₁₂ составляет 2 мкг, беременных – 3 мкг.

Источником витамина В₁₂ служат продукты животного происхождения (печень, мясо, некоторые сорта рыбы, творог, сыр и др.). В растительных  продуктах этот витамин практически отсутствует. Содержание витамина В₁₂ в молоке невысоко. В отличие от других витаминов группы В цианкобаламин практически отсутствует в пекарских и пивных дрожжах.

Фолацин (основной представитель этой группы – фолиевая кислота). Недостаточность фолацина сопровождается развитием мегалобластической гиперхромной анемии. Наряду с нарушением эритропоэза отмечается поражение белого ростка крови с явлениями лейко- и тромбоцитопении. Недостаточность фолацина ведет также к поражению органов пищеварения (стоматит, гастрит, энтерит). Дефицит фолацина в период беременности может оказать тератогенное действие, а также вести к нарушению психического развития новорожденных.  Недостаточность фолацина особенно часто выявляется у недоношенных детей, беременных и стариков. Одной из причин развития недостаточности фолацина является ее значительная термолабильность и разрушение в ходе тепловой обработки продуктов. Другими причинами являются нерациональная химиотерапия сульфаниламидными препаратами, хронический алкоголизм, хронические энтероколиты.

Суточная потребность взрослых в фолацине составляет 200 мкг, беременных – 400 мкг. Содержание фолиевой кислоты высоко в муке грубого помола и хлебобулочных изделиях из этой муки, в гречневой и овсяной крупах, пшене, сое, фасоли, цветной капусте, зеленом луке, грибах. Из продуктов животного происхождения высоким уровнем фолиевой кислоты отличаются печень, а также творог, сыр и икра. Тепловая обработка (жарение, отваривание) ведет к значительным потерям фолацина, достигающим в ряде случаев 80-90% от исходного уровня при измельчении и длительном отваривании продуктов в воде.

Аскорбиновая кислота (витамин С) – производное  углеводов. Аскорбиновая кислота присутствует в животных и растительных тканях и пищевых продуктах как в свободной, так и в связанной форме.

Метаболические нарушения, возникающие при дефиците витамина С, весьма значительны и многообразны. Тяжелые формы авитаминоза С характеризуются резким повышением проницаемости сосудистой стенки, приводящим к нарушению гемостаза и множественным кровоизлияниям в кожу, суставы и внутренние органы и т. п. повышенная проницаемость сосудистой стенки возникает при этом вследствие нарушения синтеза коллагена – белка, играющего важную роль в построении соединительнотканной основы сосудов. При гиповитаминозе С отмечаются нарушения общего состояния (снижение работоспособности, быстрая утомляемость, слабость, раздражительность), наклонность к кровоточивости десен, гипохромная анемия.

Важнейшей причиной возникновения гиповитаминоза С является алиментарный фактор. Это обусловлено тем, что источниками витамина С служат в основном овощи и фрукты, причем в силу крайней неустойчивости аскорбиновой кислоты их кулинарная обработка ведет к значительным потерям витамина. Исключение из рациона свежих овощей и фруктов, резкое снижение содержание витамина в плодах и овощах при их неправильном и длительном хранении, нерациональная кулинарная обработка плодов и овощей являются причиной распространенного, особенно в зимне-весенний период, гиповитаминоза С.

Витамин С практически отсутствует в пищевых жирах, мясе и мясных продуктах, злаковых продуктах и конфетах и содержится преимущественно в плодах и овощах. Особенно много аскорбиновой кислоты содержится в плодах шиповника, черной смородине, облепихе и сладком перце. Высоким содержанием витамина С характеризуются также укроп, петрушка, цветная капуста, апельсины, клубника, рябина. Достаточно много аскорбиновой кислоты в белокочанной капусте, причем даже в квашеной капусте сохраняются значительные количества витамина С. Довольно высокое содержание витамина С отмечается и в некоторых сортах яблок, в мандаринах, черешне, щавеле, шпинате. Картофель содержит умеренное количество витамина. Свекла, морковь, огурцы, виноград, слива, персики бедны этим витамином. Важным источником аскорбиновой кислоты могут служить также консервированные фруктовые соки, особенно апельсиновый и клубничный, фаршированный перец, томат-паста, томат-пюре и др. молоко и молочные продукты содержат крайне низкие количества витамина, за исключением кумыса, приготовленного из кобыльего молока, в котором обнаружено до 9мг% аскорбиновой кислоты.

Жирорастворимые витамины

Витамин А Витамины группы А включают значительное число соединений, одним из важнейших которых является ретинол.   Витамин А оказывает многостороннее действие на организм человека. Он необходим для роста, развития и дифференцировки тканей, процессов фоторецепции и репродукции, поддержания иммунологического статуса.

Недостаточность витамина А ведет к тяжелым нарушениям со стороны многих органов и систем. Особенно характерны поражения кожных покровов (сухость кожи, фолликулярный гиперкератоз, предрасположенность к пиодермии, фурункулезу и т.п.), дыхательных путей (склонность к ринитам, ларинготрахеитам, бронхитам, пневмониям), желудочно-кишечного тракта (диспепсические расстройства, нарушения желудочной секреции, склонность к гастритам, колитам), мочевыводящих путей (склонность к пиелитам, уретритам, циститам). Значительно страдают также органы зрения. Нарушение барьерных свойств эпителия и иммунологического статуса организма при дефиците витамина А ведет к резкому снижению устойчивости к инфекциям.

Потребность взросло человека в витамине А составляет 1,5 мг/сут, причем не менее 1/3 потребности должно быть удовлетворено за счет самого витамина А, а 2/3 – за счет его провитамина – β-каротина.

Витамин А содержится в животных продуктах, однако их перечень довольно ограничен и включает печень животных и рыб, сливочное масло, сливки, сыр, яичный желток, рыбий жир. Содержание витамина А в молоке невелико. Ограниченность пищевых источников витамина А определяет особое значение потребления достаточных количеств растительных продуктов, богатых его провитамином – β-каротином. К ним относятся морковь, сладкий перец, зеленый лук, щавель, шпинат, петрушка, а также плоды шиповника и облепихи. Обычная тепловая обработка мало влияет на содержание витамина в продуктах. Неправильное хранение пищевых жиров, ведущее к их переокислению, сопровождается значительным снижением в них уровня витамина А, обусловленным его расщеплением под влиянием перекиси жирных кислот.

Витамин D. Основные представители витаминов группы D – эргокальциферол (витамин D₂) и холекальциферол (витамин D₃). Биологическая роль витамина D связана с его участием в процессах метаболизма кальция. Недостаточность витамина D широко распространена среди детей раннего возраста и играет важную роль в развитии рахита. Недостаточность витамина D у взрослых развивается редко и проявляется в форме остеопороза и остеомаляции.

Потребность взрослых людей в витамине D точно не установлена. Для детей она составляет 100-400 МЕ в сутки (0,0025-0,01 мг). Число продуктов, содержащих значительное количество витамина D невелико. К ним относятся икра, кета и куриные яйца. Небольшие количества витамина содержатся также в сливках и сметане. Весьма высоко содержание кальциферолов в жире из печени рыб и морских животных.

 Витамин Е (наибольшей биологической активностью обладает α-токоферол). Авитаминоз Е у человека не описан. Потребность в витамине Е взрослого человека составляет 20-30 мг смеси природных токоферолов. Основными пищевыми источниками витамина Е служат растительные масла, причем содержание токоферолов выше в нерафинированных маслах, чем в рафинированных. Определенный вклад в обеспечение человека витамином Е вносят также печень, яйца, злаковые (в особенности мука грубого помола, гречневая и овсяная крупа) и бобовые. Небольшие количества витамина Е содержатся в молочных продуктах, рыбе, овощах и фруктах.

Витамин К. Он необходим для синтеза в печени функционально активных форм протромбина, а также других белков, участвующих в свертывании крови. Недостаточность витамина К у человека приводит к замедлению свертываемсоти крови и развитию выраженного геморрагического синдрома. Наряду с этим отмечаются изменения функциональной активности скелетных и гладких мышц, снижается активность ряда ферментов.

Основная причина возникновения недостаточности витамина К у человека – нарушение его всасывания в желудочно-кишечном тракте, вызванное либо заболеванием кишечника (хронические энтериты, энтероколиты), либо поражениями гепатобилиарной системы, связанными с нарушением желчеобразования (инфекционные и токсические гепатиты, циррозы печени). Или выведения желчи в просвет кишечника (желчнокаменная болезнь, опухоли, дискинезия желчевыводящих путей).

Алиментарный фактор не играет существенной роли в возникновении недостаточности витамина К вследствие широкого распространения в пищевых продуктах. Искусственно вызываемая недостаточность витамина К у человека имеет место при длительном применении антикоагулянтов.

Потребность взрослого человека в витамине К составляет 0,2-0,3 мг/сут. Витамином К особенно богаты некоторые овощи (белокочанная и цветная капуста, шпинат, тыква, томаты), свиная печень. Витамин К обнаружен во многих овощах (свекла, картофель, морковь и др.), злаковых (овес, пшеница) и бобовых (горох), но его содержание в этих продуктах не превышает 0,1 мг%.

Минеральные вещества и их роль в поддержании гомеостаза.

В состав организма входит большое количество минеральных элементов. Одни из них (кальций, фосфор, калий, натрий, железо, магний, хлор и сера) содержатся в организме в большом количестве и поэтому называются макроэлементами, другие – в малых количествах (марганец, кобальт, молибден, йод, фтор, никель и др.) и относятся к микроэлементам.

Функции минеральных веществ в организме весьма многообразны. Кальций и фосфор участвуют в построении минеральных структур скелета, в реакциях энергетического обмена, мышечном сокращении и др. Натрий и калий играют важную роль в поддержании осмотических свойств клеток и плазмы. Железо и медь в составе гемоглобина и цитохрома участвуют в переносе кислорода к тканям и внутриклеточных окислительных процессах. Ионы хлора необходимы для секреции соляной кислоты. Ионы магния, марганца, никеля, молибдена и других микроэлементов являются активаторами и кофакторами многих важнейших ферментов и ферментных систем. Йод входит в структуру гормонов щитовидной железы.  

Кальций. В организме человека содержится в норме около 1200 г кальция, 99% этого количества сосредоточены в костях. Минеральный компонент костной ткани находится в состоянии постоянного обновления, следствием чего является рост костей скелета. У растущих детей скелет полностью обновляется за 1-2 года, у взрослых – за 10-12 лет. У взрослого человека за сутки из костей выводится до 700 мг кальция и столько же откладывается в них вновь. Костная ткань является не только важнейшей опорной структурой, но главным депо кальция и фосфора, откуда организм извлекает их при недостаточном поступлении с пищей.

Организм человека обладает довольно гибкой системой адаптации к различным уровням потребления кальция с пищей: от 200-300 до 1000-1200 мг в сутки. Рекомендуемая норма потребления кальция для взрослых составляет 800-1000 мг/сут. Основные источника кальция – молоко и молочные продукты; 500 мл коровьего молока полностью обеспечивает суточную потребность человека в кальции. Содержание кальция в мясе, рыбе, хлебе, крупах и овощах незначительно и не может покрыть потребность человека в кальции при обычном уровне их потребления. Существенный вклад в обеспеченность организма кальцием вносят зернобобовые (фасоль, бобы, горох). Основным природным источником кальция для ребенка служит грудное и коровье молоко.

Фосфор вместе с кальцием входит в состав основного минерального компонента костной ткани. Органические соединения фосфора принимают участие в процессах кодирования, хранения и использования генетической информации, биосинтезе нуклеиновых кислот, белков, росте и делении клеток. Не менее велика их роль в энергетическом обеспечении процессов жизнедеятельности. Макроэргические соединения фосфора – АТФ и креатинфосфат. Неорганический фосфат играет также существенную роль в поддержании кислотно-щелочного равновесия, являясь одним из основных компонентов буферной системы, поддерживающей рН плазмы крови в пределах 7,33-7,51.

В организме человека содержится 600-900 г фосфора. Основная часть фосфора сосредоточена в костях, где он в виде аниона фосфорной кислоты входит в состав оксиапатита. Тканевой фосфор представлен органическим и неорганическим фосфатами. Большая его часть сосредоточена в эритроцитах. В плазме крови содержание общего фосфора составляет 7,5-13 мг/100 мл.

Положительный баланс фосфора у взрослого обычно бывает при потреблении с пищей 1200-1500 мг фосфора в день. Поскольку всасывание фосфора, поступающего с пищей, составляет 40-70%, потребность человека в этом элементе находится в пределах 400-1000 мг. Большинство продуктов питания богато фосфором, в связи с этим недостаточность фосфора, обусловленная его нехваткой в пище, практически не встречается.

Наиболее богаты фосфором молочные продукты. В мясе, рыбе содержание фосфора также весьма высоко. Богаты фосфором зернобобовые. Фосфор из растительных продуктов всасывается хуже, чем и животных.

Магний.  

В организме взрослого человека содержится около 15 г магния. Большая его часть сосредоточена в костях в виде солей магния: фосфатов и бикарбоната. Кости являются депо магния, откуда организм извлекает его в случае необходимости. Около 1/5 магния сосредоточено в мягких тканях, где он преимущественно связан с белками. Магний наряду с калием является преобладающим катионом в клетке. Его внутриклеточная концентрация составляет 10 ммоль/л и более чем в 10 раз превышает концентрацию магния в плазме крови.

Суточная потребность взрослого человека в магнии составляет 350-500 мг, при беременности и лактации она повышается до 1000-1200 мг. Особенно богаты магнием продукты растительного происхождения. Обычный рацион обеспечивает поступление не менее 200-400 мг магния в день, причем 2/3 этого количества приходится на продукты растительного происхождения. Определенное количество магния поступает также с питьевой водой. В связи с этим недостаточность магния алиментарного происхождения – редкое явление. Однако дефицит магния может развиться в результате его чрезмерных потерь при длительных поносах или фистуле кишечника, а также при хроническом алкоголизме. Основные симптомы недостаточности магния: апатия, депрессия, мышечная слабость, склонность к судорожным состояниям.

Железо тесно связано с важнейшими функциями организма. Оно является незаменимой составной частью гемоглобина и миоглобина, входит в состав цитохромов, участвующих в переносе электронов по дыхательной цепи митохондрий, а также в состав окислительно-восстановительных ферментов. Недостаток железа ведет к железодефицитной анемии, обусловленной нехваткой железа для биосинтеза гемоглобина. В организме взрослого человека содержится около 4 г железа.

Учитывая, что в кишечнике всасывается не более 10% железа, содержащегося в пище, рекомендуемая норма потребления железа для мужчин составляет 10 мг/сут. Потребность женщин в железе в два раза выше, однако в связи с повышенной эффективностью его всасывания у женщин рекомендуемая норма потребления железа для них составляет 12-15 мг/сут. Наиболее богаты железом печень, колбасы с добавлением крови, а также зернобобовые, гречневая крупа и пшено.

 Микроэлементы и их роль в жизнедеятельности организма

Микроэлементы – обширная группа химических веществ, которые присутствуют в организме человека и животных в чрезвычайно низких концентрациях, выражаемых в микрограммах на 1 г массы тканей. Эти концентрации в десятки и сотни раз ниже концентраций макроэлементов. Микроэлементы оказывают выраженное взаимное влияние, связанное с их взаимодействием на уровне транспорта и участия в различных метаболических реакциях. В частности, избыток одного микроэлемента может вызвать дефицит другого. В связи с этим особое значение приобретает сбалансированность пищевых рационов по их микроэлементному составу, причем всякое отклонение от оптимальных соотношений между отдельными микроэлементами может вести к развитию серьезных патологических сдвигов в организме.

Медь. В организме человека содержится в среднем 75-150 мг меди. Медь обнаружена во многих органах, наиболее высока ее концентрация в печени, мозге, сердце и почках. Основное количество меди (около 50%) содержится, однако, в мышечной и костной тканях. Печень содержит 10% от общего количества меди в организме. Биологическая роль меди связана с ее участием в построении ряда ферментов и белков.  Физиологическая роль меди связана с ее участием в регуляции процессов биологического окисления и генерации АТФ, в синтезе важнейших соединительнотканных белков (коллагена и эластина) и в метаболизме железа.  В связи с широким распространением меди в продуктах питания алиментарный дефицит ее у взрослых людей практически не встречается.

Суточная потребность в меди составляет около 80 мкг/кг для детей раннего возраста, 40 мкг/кг – для более старших детей и 30 мкг/кг – для взрослых. Содержание меди наиболее высоко в печени, а также в продуктах моря, зернобобовых, гречневой и овсяной крупе, орехах и очень низко в молоке и молочных продуктах, в связи с чем длительное потребление молочного рациона может привести к недостаточности меди.

Цинк. В организме взрослого человека содержится 2-3 г цинка. Большая часть цинка сосредоточена в костях и коже. Уровень цинка наиболее высок в сперме и предстательной железе. Достаточно высока его концентрация также в костях и волосах; во внутренних органах она значительно меньше. Усвояемость цинка из животных продуктов значительно выше, чем из злаков и овощей. Биологическая роль цинка определяется необходимостью для нормального роста, развития и полового созревания, поддержания репродуктивной функции, для кроветворения, вкуса и обоняния, нормального течения процессов заживления ран и др.

С пищей взрослый человек должен получать 10-22 мг цинка в сутки, беременные – 10-30 мг, кормящие женщины – 13-54 мг. Основные пищевые источники цинка: мясо, птица, твердые сыры, а также зернобобовые и некоторые крупы. Высок уровень цинка в креветках и орехах. Молоко и молочные продукты бедны цинком. Отравление цинком может иметь место при потреблении продуктов, особенно кислых напитков, хранившихся в оцинкованной посуде.

Марганец. В организме взрослого человека содержится 12-20 мг марганца. Уровень металла особенно высок в мозге, печени, почках, поджелудочной железе. Марганец необходим для нормального роста, поддержания репродуктивной функции, процессов остеогенеза, нормального метаболизма соединительной ткани. Он участвует также в регуляции углеводного и липидного обмена.

Содержание марганца в мясе, рыбе, продуктах моря, молочных продуктах, яйцах невысоко, тогда как злаковые, бобовые, орехи содержат большие количества марганца. С увеличением степени очистки злаковых содержание в них марганца прогрессивно снижается. Чрезвычайно богаты марганцем кофе и чай. Одна чашка чая содержит до 1,3 мг марганца.

Хром. Содержание хрома в организме взрослого человека составляет лишь 6-12 мг. Значительное количество хрома (до 2 мг) сконцентрировано в коже, а также в костях и мышцах. С возрастом содержание хрома в организме в отличие от других микроэлементов прогрессивно снижается. Биологическая роль хрома связана с его участием в регуляции углеводного и липидного обмена и прежде всего с участием в поддержании нормальной толерантности к глюкозе.

Хром содержится в продуктах питания в довольно низких концентрациях. При обычном питании он поступает в организм в количестве, лишь незначительно превышающем нижнюю границу физиологической потребности. При несбалансированном построении пищевых рационов, однообразном питании довольно быстро возникает относительная недостаточность хрома.

Человек должен получать с пищей 200-250 мкг хрома в сутки. Содержание хрома наиболее высоко в говяжьей печени. Его уровень высок также в мясе, птице, зернобобовых, перловой крупе, ржаной обойной муке.

Йод. В организме взрослого человека содержится 20-50 мг йода, из которых 8 мг сконцентрировано в щитовидной железе. Йод содержится в воде и пищевых продуктах в виде неорганических йодидов, быстро всасывается в кишечнике. Биологическая роль йода связана с его участием в образовании гормона щитовидной железы – тироксина. Йод – единственный из известных в настоящее время микроэлементов, участвующих в биосинтезе гормонов. Содержание йода в крови значительно снижается при гипотиреозе и повышается – при гипертиреозе.

Недостаточность йода у человека приводит к развитию эндемического зоба, характеризующегося нарушением синтеза тироксина и угнетением функции щитовидной железы. Это заболевание имеет типично эндемический характер и возникает в тех местах, где содержание йода в почве, воде и местных пищевых продуктах заметно снижено.

Физиологическая потребность в йоде составляет 100-150 мкг/сут. Содержание йода в одних и тех же продуктах значительно колеблется в зависимости от уровня йода в почве и воде в данной местности. Исключительно высоко содержание йода в морских водорослях. Большое количество йода обнаружено в морской рыбе и продуктах моря. Хранение и кулинарная обработка пищевых продуктов ведут к значительным потерям (до 65%) йода. Для профилактики зоба в эндемических очагах используют йодированную поваренную соль.

Фтор неравномерно распределен в организме. Его концентрация в зубах составляет 246-560 мг/кг, в костях – 200-490 мг/кг, а в мышцах не превышает 2-3 мг/кг. Биологическая роль фтора связана главным образом с его участием в костеообразовании и процессах формирования дентина и зубной эмали. Достаточное потребление фтора необходимо для предотвращения кариеса зубов и остеопороза. Суточная потребность во фторе точно не установлена.

Основным источником фтора является питьевая вода, содержащая обычно около 1 мг фтора на литр. С водой человек получает 1-1,5 мг фтора в сутки. Пища имеет меньшее значение в обеспечении человека в этом микроэлементе. Большое количество фтора содержит рыба (особенно треска и сом), орехи и печень. Достаточно высок его уровень в баранине, телятине и овсяной крупе. В сухом остатке чая содержание фтора достигает 100 кг/кг. В местностях, где уровень фтора в воде низок, проводят искусственное фторирование питьевой воды с целью профилактики кариеса зубов. Избыточное поступление фтора в организм вызывает развитие флюороза, проявляющегося крапчатостью зубной эмали.

Рекомендации по рациональным нормам потребления пищевых продуктов, отвечающим современным требованиям здорового питания.

Приказ Минздравсоцразвития РФ от 2.08.2010 г. № 593н «Об утверждении рекомендаций по рациональным нормам потребления пищевых продуктов, отвечающих требованиям здорового питания»

Нужны ли вам БАДы — Медицинские факты — О клинике — Центральная клиническая больница «РЖД-Медицина»

27 июля 2017 г.

Нужны ли вам БАДы

Рассказывает Главный диетолог Центральной дирекции здравоохранения — филиала ОАО «РЖД» Дианова Нурия Хасановна

Разберемся, какие добавки идут нам на пользу, а какие — только опустошают кошелек.

Биологически активные добавки — это любые средства, которые не являются лекарствами и доставляют в организм полезные вещества: витамины, микроэлементы, аминокислоты и так далее.

БАДы рекомендуют употреблять как добавку к пище, если с едой вы не получаете нужного количества жизненно важных веществ. БАДы могут быть полезны, если организм вырабатывает недостаточно веществ, которые должен синтезировать самостоятельно. А иногда витамины или микроэлементы, которые мы получаем с пищей, плохо усваиваются — тогда тоже можно принимать БАД в специальной, легкоусвояемой форме.

Но какие БАД действительно нужны и полезны, а какие — просто развод?

Магний

Магний — это микроэлемент, который поддерживает нормальную работу нервной системы и мышц (в том числе сердечной мышцы). Дефицит магния в организме может приводить к судорогам и мышечным спазмам, вызывать нарушения в работе сердца, проблемы с давлением.

Недостаток магния может возникать не только от того, что вы получаете слишком мало этого микроэлемента с пищей. Возможно, магний плохо усваивается в вашем организме или слишком быстро из него выводится. Проблемы с желудочно-кишечным трактом, прием противозачаточных, повышенные физические и нервные нагрузки — все это может стать причиной дефицита магния. Подтвердить дефицит магния можно при помощи анализа крови.

Можно ли решить проблему нехватки магния, принимая различные БАДы?

Добавки с магнием не помогают бороться с судорогами. Эффект магния в форме таблеток-БАДов для снижения давления также сомнительный. Магний в качестве добавки часто прописывают беременным для профилактики преэклампсии (высокого давления, которое создает угрозу жизни матери и ребенка) — но ученые не нашли подтверждений его эффективности и в этом случае. По поводу эффекта магния при стрессе и тревоге научных недостаточно данных.

Правда, сильных побочных эффектов у добавок с магнием исследователи тоже не нашли, поэтому при желании принимать их можно. Рекомендованная дозировка — 300–350 мг в день, при передозировке может начаться диарея.

Вердикт: Можно, но не нужно

Витамины группы В

Витамины этой группы участвуют во многих жизненно важных процессах. Они помогают работе мозга и нервной системы, сердца, принимают участие в формировании эритроцитов (красных кровяных клеток).

Самые важные витамины группы В — это В1, В6, В12 и В9 (фолиевая кислота). Их дефицит встречается чаще всего и приводит к анемии, усталости, раздражительности, проблемам с памятью, проблемам с пищеварением, неврологическим проблемам. Фолиевая кислота особенно важна для женщин во время беременности — при дефиците витамина В9 могут возникнуть проблемы с развитием нервной системы ребенка.

Точно узнать о дефиците можно с помощью анализов на содержание витаминов группы В. Косвенно указать на недостаток витаминов В1, В6, В12 и фолиевой кислоты может и повышенный уровень гомоцистеина в крови. Гомоцистеин в высоких концентрациях опасен — он повреждает стенки сосудов, усиливает образование тромбов.

Помогают ли добавки скорректировать дефицит?

Прием витамина В6 не помогает улучшить настроение, умственные способности, снять напряжение, и не бодрит. Добавки с витамином В12 не смогли помочь людям с нарушением когнитивных функций, но витамины В9 и В12 могут помочь здоровым пожилым людям сохранить умственные способности. При повышенном уровне гомоцистеина прием комплекса витаминов группы В не снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Есть слабые доказательства того, что витамины группы В помогают при нейропатии. А вот при мегалобластной анемии (особая форма анемии, которая возникает при дефиците витамина В12) прием В12 в высоких дозах эффективен.

Прием фолиевой кислоты с момента планирования беременности и в течение первых 12 недель действительно снижает вероятность дефектов нервной трубки плода. Однако витамин В9 не снижает риск развития заячьей губы, внутриутробных пороков сердца, а также не помогает уменьшить риск выкидыша и преждевременных родов.

Витамины группы В растворяются в воде, поэтому не стоит слишком сильно бояться передозировки — все лишнее выводится с мочой. У некоторых людей прием витаминов группы В в комплексе может вызвать аллергию — тогда стоит чередовать их и пить по отдельности.

Принимать витамины группы В имеет смысл пожилым людям, беременным в первом триместре, людям с мегалобластной анемией и нейропатией.

Вердикт: Нужно при определенных показаниях

Витамин С

Витамин С обычно принимают при простуде в надежде, что этот витамин поддержит иммунитет и поможет скорее справиться с болезнью.

Исследователи сделали вывод, что это не так. Если начать принимать витамин С, когда простуда уже проявилась, это не поможет ни облегчить симптомы, ни снизить продолжительность болезни.

Прием витамина С имеет смысл в профилактических целях. К сожалению, он не поможет снизить частоту простудных заболеваний — зато облегчит течение болезни, если вы все-таки подхватили ОРВИ. Принимать витамин С следует в умеренных дозах (порядка 200 мг в день) — в больших дозировках он может вызывать аллергию. Стоит отметить, что лечебное питание витаминизируется дополнительно.

Вердикт: Нужно всем

Витамин D

Основная часть витамина D образуется в организме под воздействием солнца. В северных странах, в том числе в России, многие люди страдают от дефицита витамина D. Он проявляется депрессией, хрупкостью костей (витамин D нужен для нормального усвоения кальция), частыми простудами, склонностью к аллергическим заболеваниям.

Нужно ли принимать витамин D в виде БАД?

Да, это может быть эффективно. Это поможет снизить частоту ОРВИ. Прием витамина D может помочь в борьбе с аллергическими заболеваниями — астмой и атопическим дерматитом. Пожилые люди, принимающие комплекс из витамина D и кальция, смогут избежать переломов. Витамин D помогает при депрессии. Беременным дополнительный витамин D тоже может быть полезен, чтобы снизить риск преэклампсии и преждевременных родов.

Но прежде чем принимать витамин D, нужно сдать анализ и узнать, есть ли дефицит. При передозировке витамина D возможны серьезные побочные эффекты.

Вердикт: Нужно всем, у кого есть дефицит

Омега-3

Многие слышали, что омега-3-ненасыщенные жирные кислоты очень полезны, и время от времени их стоит пить всем. Но зачем они вообще нужны?

Эти кислоты — строительный материал для организма. При этом он не может синтезировать их сам — ее можно получить только из пищи. Так как омега-3 содержится в основном в жирной рыбе, которую большинство из нас ест редко, ее основным источником являются БАДы — «рыбий жир» или омега-3 в капсулах.

Предполагается, что дефицит омега-3 приведет к повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний, воспалительных заболеваний и даже рака, грозит депрессией и аллергией.

Ученые советуют продолжать периодически пить омега-3, хотя они не нашли доказательств, что прием омега-3 снижает риск умереть от инфаркта или от рака. Не помогает она ни при депрессии, ни при деменции. Прием омега-3 не снижает риск развития аллергии.

Вердикт: Можно, но не нужно

Витамины А и Е

Эти витамины считаются антиоксидантами — они нейтрализуют свободные радикалы, поэтому могут улучшать состояние кожи, волос и ногтей, продлять молодость мозга и всего организма.

Витамины А и Е обычно принимают в комплексе. Они могут накапливаться в организме, поэтому принимать их стоит дозировано и курсами.

Для кожи витамины А и Е точно полезны. Их прием может помочь бороться с акне. Достаточно длительный прием витамина Е в высоких дозах улучшает течение атопического дерматита.

Похоже, кожа — единственный орган, которому идет на пользу прием витаминов А и Е. Витамин Е не помогает при деменции, не снижает риск развития рака. Хотя витамин А традиционно считают хорошим средством для профилактики проблем со зрением, ни витамин А, ни витамин Е не уменьшают вероятность развития катаракты.

Вердикт: Нужно, при определенных проблемах с кожей

Железо

Все знают, что при пониженном гемоглобине развивается анемия, и тогда нужно принимать железо. А если гемоглобин в норме, нужны ли вам БАДы с железом?

Вполне возможно, что да.

Есть такое явление, как скрытый дефицит железа. При этом состоянии у вас могут быть все симптомы: слабость, сонливость, головокружения, — а гемоглобин будет оставаться в нормальных границах.

Понять истинное положение дел позволит анализ крови на ферритин, его уровень отражает запасы железа в организме. Официально ферритин «в норме» при уровне от 10 нг/мл, но врачи считают, что вы будете нормально себя чувствовать только при уровне от 50 нг/мл.

Если ферритин снижен даже при нормальном гемоглобине, вам требуется прием железа.

Вердикт: Нужно, если есть дефицит, в том числе скрытый

Хотя БАДы не относятся к лекарствам, они не безвредны и имеют свои противопоказания. Польза многих БАДов спорная, а вот риск побочных эффектов есть всегда. Поэтому не стоит принимать БАДы бесконтрольно — стоит для начала сдать нужные анализы и проконсультироваться с врачом.

Тем не менее помните: эпидемиологические исследования, которые проходят в рамках мониторинга питания в России, показывают, что наша еда бедна витаминами и микроэлементами.

Благодарим за помощь в подготовке материала консультанта «Здоровья Mail.Ru», врача-диетолога Нурию Дианову.

Определение, симптомы, изображения и многое другое

Пеллагра — это заболевание, которое возникает из-за нехватки витамина B-3, также известного как ниацин.

Может вызывать множество симптомов, но наиболее частыми из них являются диарея, дерматит и слабоумие. Без диагностики и лечения пеллагра может быть опасной для жизни.

Из этой статьи вы узнаете больше о пеллагре, включая факторы риска и варианты лечения.

Пеллагра — это заболевание, которое возникает, когда человек не получает достаточного количества ниацина или витамина B-3.

Существует два типа пеллагры: первичная и вторичная. Первичная пеллагра возникает из-за недостаточного количества ниацина с пищей, тогда как вторичная пеллагра развивается, когда организм не может усваивать ниацин.

Ниацин содержится в животных белках, фруктах и ​​овощах. Организм также может производить ниацин, используя незаменимые аминокислоты.

Организм получает эти аминокислоты из других продуктов, таких как курица и семена подсолнечника.

Первичная пеллагра чаще встречается в местах, где люди придерживаются кукурузной диеты, поскольку ниацин в кукурузе находится в форме ниацитина, который люди не могут переваривать и усваивать.

Некоторые состояния, такие как расстройство, вызванное употреблением алкоголя и ВИЧ, не позволяют организму усваивать ниацин и могут вызвать вторичную пеллагру.

Пеллагра вызывает желудочно-кишечные, кожные и неврологические проблемы. Основными симптомами являются:

• диарея
• воспаление кожи
• деменция

Желудочно-кишечные симптомы

Наиболее частой желудочно-кишечной проблемой является диарея. Диарея — это жидкий водянистый стул не реже трех раз в день.

Диарея может привести к опасному обезвоживанию и со временем вызвать недоедание, так как может повлиять на усвоение питательных веществ из пищи. Это также часто первый симптом пеллагры.

Другие желудочно-кишечные симптомы включают:

• рвоту
• боль в животе
• тошноту
• расстройство желудка
• снижение аппетита
• язвы во рту
• отек языка

дерматологические симптомы

дерматит, связанный с пеллагрой, часто вызывает утолщение кожи, вызванное пеллагрой , сыпь и изменение цвета.

Врачи называют появление этих симптомов на шее ошейником Касаля или ожерельем Касаля. Пораженный участок кожи может стать чувствительным к свету, ощущаться и выглядеть как солнечный ожог.

Другие дерматологические симптомы включают хейлит, то есть растрескивание и воспаление углов рта, и угловой пальпебрит, вызывающий покраснение и растрескивание уголков век.

Неврологические симптомы

Некоторые неврологические состояния, такие как тревога и депрессия, являются ранними симптомами пеллагры.

По мере развития пеллагры у людей могут возникать симптомы деменции, в том числе:

• потеря памяти
• бред
• спутанность сознания
• в некоторых случаях психоз

Есть три основных симптома пеллагры, вызванной алкоголем, которые связаны с: мозг и нервы. Это:

• прерывистая спутанность сознания
• жесткие мышцы, которые трудно использовать
• преувеличенные реакции испуга

Без лечения пеллагра может быть опасной для жизни и привести к смерти.

Основные причины первичной и вторичной пеллагры различны.

Первичная пеллагра возникает, если в диете человека мало ниацина. Наибольшему риску развития первичной пеллагры подвержены люди, в рационе которых преобладает кукуруза.

Это очень редко встречается в развитых странах, где производители регулярно обогащают муку ниацином.

У человека, который не может усваивать витамин B-3, несмотря на диету, богатую ниацином, может развиться вторичная пеллагра. Существенным фактором риска вторичной пеллагры является расстройство, связанное с употреблением алкоголя.

В статье 2014 года говорится, что расстройство, связанное с употреблением алкоголя, может вызывать пеллагру из-за недоедания. Человек может не есть достаточно пищи, содержащей ниацин, а алкоголь может препятствовать его усвоению организмом.

Алкоголь также может препятствовать превращению определенных белков в ниацин, увеличивая риск развития пеллагры.

Тем не менее, пеллагра, вызванная алкоголем, часто остается незамеченной, поскольку ее проявления сходны с проявлениями алкогольного делирия.

К другим факторам риска вторичной пеллагры относятся:

• недоедание из-за бездомности, анорексии, ВИЧ или рака в последней стадии
• Болезнь Крона
• Болезнь Хартнупа
• диализ
• определенные лекарства, такие как изониазид от туберкулеза
• карциноидный синдром , набор симптомов карциноидных опухолей

Врач сможет диагностировать пеллагру, если одновременно присутствуют диарея, дерматит и деменция.

Однако это состояние может быть труднее диагностировать, если эти симптомы не проявляются одновременно. Врач может проверить мочу и кровь человека, чтобы проверить, есть ли дефицит ниацина наряду с другими аномалиями, связанными с пеллагрой.

Люди могут лечить первичную пеллагру, придерживаясь диеты, богатой ниацином. Мясо, яйца, рыба и бобовые, такие как горох и чечевица, богаты ниацином. Однако врач, скорее всего, пропишет витаминные добавки, чтобы помочь человеку восстановить здоровый уровень ниацина.

Лечение вторичной пеллагры аналогично, но врачи также будут лечить первопричину.

Симптомы должны быстро исчезнуть. Врачи могут назначить высокие дозы ниацина в течение 5 дней, и человек обычно видит улучшение своих симптомов в течение 2 дней.

Пеллагра — серьезное заболевание, которое может серьезно повлиять на качество жизни и здоровье человека и потенциально привести к смерти. При появлении симптомов пеллагры обязательно обратиться к врачу.

Чтобы избежать пеллагры, важно потреблять рекомендуемую суточную норму ниацина.

Рекомендуемая суточная норма ниацина составляет:

• 14–16 миллиграммов (мг) в день для взрослых
• 18 мг в день для беременных или кормящих грудью
• 6–16 мг в день для людей в возрасте до 18 лет годы

Однако у большинства людей, не употребляющих кукурузу в пищу, не разовьется первичная пеллагра.

После лечения пеллагры и любых сопутствующих заболеваний можно полностью восстановить здоровье.

Пеллагра: дерматит, деменция и диарея

Количество и качество волос тесно связаны с состоянием питания человека. В случаях белковой и калорийной недостаточности, дефицита незаменимых аминокислот, микроэлементов и витаминов может нарушаться рост волос и пигментация. Влияние питания на рост и пигментацию волос было признано из наблюдений за редкими врожденными нарушениями метаболизма меди (синдром курчавых волос Менкеса), цинка (энтеропатический акродерматит), биотина (дефицит биотинидазы и холокарбоксилазы синтетазы) и аминокислот (гомоцистинурия, Болезнь Хартнупа, фенилкетонурия и синдром мальабсорбции метионина), при конкретных приобретенных нарушениях дефицита, а также из соответствующих исследований добавок.Все витамины были идентифицированы к 1948 году, положив начало полувековым открытиям, сосредоточенным на заболеваниях, связанных с дефицитом одного питательного вещества. Первая половина двадцатого века засвидетельствовала идентификацию и синтез многих известных незаменимых витаминов и минералов и их использование для профилактики и лечения заболеваний, связанных с недостаточностью питания, в частности белкового и калорийного недоедания, дефицита биотина, витамина C, витамина B12, ниацин, незаменимые жирные кислоты, железо, цинк, медь, селен и витамин D.Ускорение экономического развития и модернизация методов сельского хозяйства, обработки пищевых продуктов и рецептур пищевых продуктов продолжали сокращать во всем мире болезни, связанные с дефицитом отдельных питательных веществ. В ответ наука о питании перешла к исследованиям роли питания в более сложных условиях, таких как чувствительность к глютену, ожирение, бариатрическая хирургия, анорексия и булимия, алкоголизм, старение и онкологические пациенты. Дополнительная сложность может возникнуть в рекомендациях по питанию для общего благополучия по сравнению с лечением конкретных состояний.Признание сложности — ключевой урок прошлого. Первоначальные наблюдения приводят к разумным, упрощенным теориям, которые приносят определенные практические выгоды, которые затем неизбежно продвигаются за счет новых знаний и признания все возрастающей сложности.

Пеллагра — обзор | Темы ScienceDirect

Введение

Пеллагра — это заболевание, связанное с питанием, вызванное дефицитом витамина ниацина и незаменимой аминокислоты триптофана. Клинические признаки пеллагры — дерматит, диарея и деменция; это широко известно как «болезнь четырех D», поскольку она также фатальна — четвертая «D» — это смерть.

В первой половине двадцатого века пеллагра была серьезной проблемой общественного здравоохранения на юге США: с 1900 по 1950 год от этой болезни было связано около 87 000 смертей. В 1950-1980-х годах она продолжала оставаться проблемой. в южной части Африки и некоторых частях Индии, но улучшение доступности продуктов питания и общего состояния питания привело к более или менее полному искоренению пеллагры как эндемического заболевания, связанного с недостаточностью питания.

Было несколько сообщений о вспышках пеллагры среди беженцев на юге Африки, когда рационы были недостаточными для удовлетворения спроса, и были зарегистрированы отдельные случаи среди алкоголиков и людей с болезнью Крона и другими желудочно-кишечными заболеваниями, которые ухудшают усвоение питательных веществ.

Пеллагра может также возникать в результате ряда (относительно редких) состояний, влияющих на метаболизм триптофана, и как побочный эффект ряда препаратов, подавляющих метаболизм триптофана. У алкоголиков не ясно, является ли пеллагра результатом нарушения метаболизма триптофана и ниацина, напрямую связанного с алкоголем, или же это отражает общее недоедание среди людей, которые получают значительную часть своих энергетических потребностей от алкоголя и, следовательно, имеют низкий прием пищи (богатой питательными веществами).

Первое полное описание пеллагры было дано Касалом в 1735 году, работая в Испании; он назвал это « mal de la rosa » — красная болезнь. Название пеллагра было придумано Фраполли в 1771 году от итальянского « pelle » для кожи и « agra » для грубого, описывая, таким образом, наиболее яркую черту болезни — шероховатость кожи, напоминающую сильный солнечный ожог. участки, подверженные воздействию солнечного света. Казаль признал, что основной причиной пеллагры было питание, связанное с ограниченным рационом питания многих жителей центральной Испании в то время, хотя он не связывал это с недавним завозом кукурузы из Центральной Америки.

Распространение пеллагры в значительной степени последовало за введением кукурузы в качестве основного продукта питания, и к XIX веку она стала серьезной проблемой в Средиземноморье, на Балканах и на Украине, а также в южных штатах США и Южной Африке. . В Южной Африке пеллагра стала проблемой после вспышки чумы крупного рогатого скота в 1897 году, в результате которой погибло большинство крупного рогатого скота, что привело к заметному ухудшению рациона людей, ранее имевших достаточные запасы молока и мяса для дополнения своего рациона на основе кукурузы. .В США это были социальные и экономические потрясения гражданской войны, которые привели к тому, что большое количество натуральных фермеров стало жить на диете, в значительной степени основанной на кукурузе.

Другой регион, где пеллагра была серьезной проблемой, — это плато Декан в Индии, где основным продуктом питания является жовар (разновидность проса, Sorghum vulgare ), а не кукуруза.

Хотя Касал описал пеллагру как заболевание, связанное с питанием, в начале двадцатого века обычно считалось, что это вызвано инфекционным агентом.Пищевая основа болезни и взаимосвязь между дефицитом ниацина и триптофана были установлены, главным образом, Голдбергером и его коллегами в США между 1913 и 1948 годами. «Фактор предотвращения пеллагры», выделенный из безбелкового дрожжевого экстракта, был показан в исследовании. 1937 — никотиновая кислота, и было показано, что никотиновая кислота или ее амид, никотинамид, предотвращают или излечивают болезнь как у человека, так и у экспериментальных животных. Название ниацин было придумано, когда было решено обогатить продукты витамином, поскольку считалось, что никотиновая кислота неприемлема в качестве пищевой добавки из-за ее химической (но не метаболической) связи с никотином.В США термин «ниацин» обычно используется для обозначения никотиновой кислоты, а амид — это ниацинамид; в других местах термин «ниацин» используется в качестве общего описания никотиновой кислоты и / или никотинамида.

Другие ранние исследования показали, что добавление белка, особенно незаменимой аминокислоты триптофана, также может предотвратить или вылечить пеллагру, предполагая, что это была болезнь дефицита белка, а не недостаток витамина. Проблема была решена только в 1947 году, когда было показано, что триптофан является метаболическим предшественником никотинамидной части коферментов никотинамидадениндинуклеотида (НАД) и никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФ).Коферменты могут быть образованы в организме либо с использованием предварительно приготовленного диетического ниацина, либо путем синтеза de novo из триптофана.

Причина, по которой кукурузная диета предрасполагает к пеллагре, заключается в том, что белки кукурузы особенно бедны триптофаном, поэтому диета, в которой мало других источников белка, обеспечивает недостаточное количество триптофана для синтеза никотинамида. Другие злаки, такие как пшеница, ячмень, рожь, рис и просо, содержат достаточно триптофана, чтобы удовлетворить потребность в синтезе ниацина.

Хотя белки кукурузы бедны триптофаном, другой злак, связанный с пеллагрой, jowar, обеспечивает минимально необходимое количество триптофана для удовлетворения потребностей. Однако белки jowar значительно богаче лейцином, чем большинство других белков, и диета, основанная в основном на jowar, обеспечивает значительный избыток лейцина. Существует множество доказательств того, что этот аминокислотный дисбаланс может быть фактором, провоцирующим развитие пеллагры, когда потребление преформированного ниацина с пищей чрезвычайно низкое, а потребление триптофана является минимальным.Лейцин подавляет кинурениназу и, следовательно, снижает скорость окислительного метаболизма триптофана, что приводит к снижению образования НАД. Кроме того, лейцин конкурирует с триптофаном за поглощение тканями и, таким образом, оказывает дополнительное ингибирующее действие на скорость окислительного метаболизма триптофана и синтез НАД.

Все злаки содержат предварительно приготовленный ниацин. Однако он в основном присутствует в виде разнообразных никотиноиловых эфиров, известных под общим названием ниацитин, которые не гидролизуются пищеварительными ферментами в какой-либо значительной степени, так что большая часть ниацина, присутствующего в злаках, недоступна для питания.Небольшая часть ниацина, присутствующего в виде ниацитина (примерно до 10%), может быть биологически доступной в результате неферментативного гидролиза желудочной кислотой.

Интересно, что пеллагра не была проблемой в Центральной Америке, на родине кукурузы. Это связано с традиционным способом его приготовления. Вместо того, чтобы размолоть зерно, его настаивают на ночь в известковой воде (раствор гидроксида кальция), а затем отжимают, чтобы сформировать тесто, из которого делают лепешки. Эта щелочная обработка приводит к гидролизу большей части сложных никотиноиловых эфиров с высвобождением свободной никотиновой кислоты, которая является доступной с пищей.Хотя после открытия кукуруза распространилась во многие страны, ее, как правило, перемалывали, как и другие зерна, а не обрабатывали традиционным мексиканским способом.

Пеллагра | DermNet NZ

Автор: Ванесса Нган, штатный писатель, 2003 г.

Что такое пеллагра?

Пеллагра — заболевание, характеризующееся диареей, дерматитом и слабоумием. Если не лечить, обычным исходом является смерть. Это происходит в результате дефицита ниацина (витамина B-3).Ниацин необходим для большинства клеточных процессов. Поскольку триптофан, содержащийся в рационе, может превращаться в организме в ниацин, для развития пеллагры необходимо, чтобы оба эти вещества были недостаточными.

Что вызывает пеллагру?

Пеллагра вызвана дефицитом ниацина. Это может происходить двумя способами:

• Первичная пеллагра возникает из-за недостаточного количества ниацина и / или триптофана в рационе (в основном в развивающихся странах или в бедных регионах)
• Вторичная пеллагра возникает, когда в рационе содержится достаточно ниацина, но что-то препятствует его усвоению и переработке.Причины вторичной пеллагры включают:
  • Хронический алкоголизм
  • Длительная диарея
  • Заболевания желудочно-кишечного тракта, такие как язвенный колит
  • Цирроз печени
  • Карциноидные опухоли
  • Болезнь Хартнупа (нарушение обмена триптофана)
  • Наркотики напр. изониазид, азатиоприн

Каковы признаки и симптомы пеллагры?

Классическая триада симптомов — диарея, дерматит и слабоумие.

Пеллагра у пациента с болезнью Хартнупа

Какое лечение доступно?

Пеллагру можно эффективно вылечить с помощью внутривенного или перорального приема ниацина или никотинамида.В Новой Зеландии довольно сложно найти адекватные дозы для лечения вторичной пеллагры!

Улучшение первичной пеллагры должно наблюдаться в течение двух дней после начала лечения. Для полного выздоровления необходима диета с высоким содержанием белка и витаминами группы B. Вторичную пеллагру труднее лечить из-за ее возможных причин.

Поражения кожи можно лечить с помощью смягчающих средств для местного применения. Защита от солнца важна на этапе восстановления. Накройте и ежедневно наносите солнцезащитный крем широкого спектра действия на все открытые участки.

Литература:

Книга: Учебник дерматологии. Эд Рук А., Уилкинсон Д.С., Эблинг FJB, Чемпион Р.Х., Бертон Д.Л. Четвертое издание. Научные публикации Блэквелла.

В DermNet NZ:

Другие сайты:

Пеллагра — симптомы, причины, лечение

Пеллагра — это заболевание, поражающее пищеварительную систему, кожу и нервы, приводящее к дерматиту, диарее и психическим расстройствам.Самая частая причина пеллагры — недостаток ниацина (первичная пеллагра). Другие причины пеллагры связаны с расстройствами пищеварения, которые снижают абсорбцию ниацина в организме.

Ниацин также известен как никотиновая кислота или витамин B3. В Соединенных Штатах люди, наиболее подверженные риску развития пеллагры, являются алкоголиками в результате недоедания.

Как алкоголизм, так и недостаточное потребление зеленых овощей, морепродуктов, мяса и яиц обычно вызывают первичную пеллагру.Вторичная пеллагра возникает, когда ниацин потребляется, но не усваивается и не используется организмом. Вторичная пеллагра часто вызывается желудочно-кишечными заболеваниями, препятствующими всасыванию ниацина. Поскольку триптофан необходим для производства ниацина, низкий уровень триптофана также может привести к пеллагре.

Признаки и симптомы пеллагры могут быть постоянными или возникать периодически. Пеллагра варьируется от человека к человеку. У некоторых людей с пеллагрой наблюдаются легкие симптомы, такие как усталость, у других может развиться тяжелая депрессия и беспокойство.К счастью, пеллагру можно лечить с помощью пищевых добавок, чтобы устранить дефицит ниацина. Изменения в образе жизни могут снизить риск пеллагры и включают ограничение потребления алкоголя, сбалансированное питание, отказ от курения и постоянный прием всех лекарств и добавок в соответствии с предписаниями.

В некоторых случаях, если ее не лечить, пеллагра может привести к слабоумию, тревоге или депрессии, которые следует немедленно обследовать в условиях неотложной помощи. Немедленно обратиться за медицинской помощью (звоните 911) , если у вас или у кого-то из ваших близких есть какие-либо из этих серьезных симптомов, включая изменение психического статуса, абстинентный синдром или тяжелую депрессию с суицидальными мыслями.

Немедленно обратитесь за медицинской помощью , если вы лечитесь от пеллагры, но легкие симптомы повторяются или сохраняются.

Обычный дефицит питательных веществ с необычным местом проявления

Пеллагра — многосистемное хроническое заболевание, поражающее кожу, желудочно-кишечный тракт и нервную систему. Это происходит из-за дефицита никотиновой кислоты (ниацина или витамина B3) или ее предшественника триптофана [6]. Дефицит витамина играет важную роль в метаболизме углеводов, жиров, белков, алкоголя, детоксифицирует различные лекарственные препараты, активные формы кислорода, а также участвует в передаче сигналов в клетках и пути восстановления ДНК [7].Для понимания патофизиологии пеллагры необходимо тщательное изучение метаболизма ниацина. Ниацин можно получить непосредственно из пищи или синтезировать из триптофана; для этого синтеза необходимы витамины В2 и В6 в качестве кофакторов. Диетический ниацин в основном находится в форме никотинамидадениннуклеотида (НАД) и НАДФН. Эти молекулы подвергаются гидролизу в просвете кишечника с образованием никотинамида, который может превращаться в никотиновую кислоту кишечными бактериями или всасываться непосредственно в кровоток.Затем никотинамид и никотиновая кислота снова включаются в состав коферментов НАД и НАДФ, которые, в свою очередь, участвуют в основных окислительно-восстановительных реакциях. Повсеместное присутствие этих коферментов объясняет полиорганные заболевания, связанные с пеллагрой. В первую очередь страдают ткани с высокими требованиями к энергии, такие как мозг, или ткани с высокой скоростью обмена, такие как кишечник или кожа [5, 8]. Высокая светочувствительность, наблюдаемая при пеллагре, может быть результатом дефицита урокановой кислоты и / или накопления кинуреновой кислоты в коже, что может вызвать фототоксическую реакцию [5, 9].Рекомендуемая суточная доза ниацина составляет 15–20 мг / день [10]. Пеллагра делится на первичную пеллагру и вторичную пеллагру. Первичный подтип в основном возникает из-за диетического дефицита ниацина или триптофана, который преимущественно наблюдается у людей, основной рацион которых состоит из кукурузы. Вторичная пеллагра вызывается состояниями, которые препятствуют метаболизму или абсорбции ниацина или триптофана, включая хронический алкоголизм, нервную анорексию, илеоколит, длительную диарею, болезнь Хартнупа, ВИЧ и карциноидный синдром.Такие препараты, как азатиоприн, 5-флуроурацил, изониазид, фенобарбитон и 6-меркаптопурин, также приводят к пеллагре [6, 9]. Клинические признаки пеллагры начинаются с желудочно-кишечных симптомов, за которыми следуют неврологические симптомы, которые неуловимы и неспецифичны. Но при отсутствии лечения он может прогрессировать до смерти из-за полиорганной недостаточности [7]. Таким образом, кожно-слизистые признаки играют важную роль в диагностике этого состояния.

Острая, симметричная, хорошо разграниченная болезненная эритематозная сыпь возникает на месте пребывания на солнце, имитирующем солнечный ожог.Позже эти поражения превращаются в гиперкератотические, сухие чешуйчатые, пергаментные и пигментные поражения желто-коричневого оттенка [5]. Заживление поражений начинается центробежно с шелушения в центре и стойкой эритемы по краям. Типичное поражение возникает вокруг затылка на шее, которое называется ожерельем Касаля, а эритема периодически возникает на участках, подвергшихся воздействию солнца. Симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта включают диарею, тошноту, рвоту, снижение аппетита, гастрит и ахлоргидрию [5].Психоневрологические симптомы пеллагры четко не определены и часто путают с другими заболеваниями центральной нервной системы. Появятся такие симптомы, как головная боль, раздражительность, плохая концентрация, апатия, подавленное настроение, психомоторное беспокойство и атаксия, и эти симптомы могут прогрессировать до ступора и комы [11]. Уровни ниацина в сыворотке крови используются для оценки уровней N-метилникотинамида, который используется для подтверждения заболевания [12]. Часто диагноз ставится на основании клинического обследования и подтверждается быстрой реакцией на пероральный никотинамид [7].Гистопатология кожи обычно выявляет неспецифические признаки, такие как гиперкератоз, паракератоз, бледность верхнего эпидермиса, расширение капилляров, отек кожи и периваскулярный лимфатический гистиоцитарный инфильтрат [7].

Так как пеллагра возникает из-за недостатка ниацина. Основная цель лечения — пополнить запасы ниацина в организме. Ниацинамид предпочтительнее никотиновой кислоты при лечении пеллагры. Потому что никотиновая кислота в более высоких дозах может вызвать покраснение, жжение и зуд.Всемирная организация здравоохранения рекомендует никотинамид в дозе 300 мг перорально или 100 мг парентерально в разделенных дозах с поддерживающей дозой 50–100 мг / день после исчезновения неврологических симптомов [13]. У большинства пациентов с диагнозом пеллагра также наблюдается дефицит других питательных веществ, поэтому пациентам рекомендуется диета с высоким содержанием белка и другим комплексом B-витаминов и [14]. Приветствуются рекомендации по диете с продуктами, богатыми ниацином, такими как мясо, птица, рыба, сушеные бобы, грибы, орехи, молочные продукты и яйца, бобовые, рыба, овощи, а также изменения образа жизни, такие как воздержание от алкоголя, отказ от кукурузы и фотозащита [ 15].

Дефицит ниацина Статья

Непрерывное образование

Дефицит ниацина (витамина B3) вызывает состояние, известное как пеллагра. Пеллагра включает триаду дерматита, деменции и диареи и может привести к смерти. Дефицит ниацина может возникать из-за генетических нарушений, нарушений всасывания и взаимодействия с некоторыми лекарствами. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение дефицита ниацина и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в оценке и лечении пациентов с этим заболеванием.

Цели:

• Опишите этиологию дефицита ниацина.
• Рассмотрите факторы риска развития дефицита ниацина.
• Объясните общие результаты физикального обследования, связанные с дефицитом ниацина.
• Подчеркните важность сотрудничества и общения между межпрофессиональной командой для улучшения результатов для пациентов, страдающих дефицитом ниацина.

Введение

Ниацин или витамин B3 — общие термины для никотиновой кислоты и никотинамида (ниацинамида). Изначально ниацин назывался фактором борьбы с черным языком из-за его воздействия на собак. [1] У людей ниацин был обнаружен в результате пеллагры, вызванной дефицитом ниацина. В 1700-х годах пеллагра впервые появилась в Италии, и это название переводится как «пелла», кожа, и «агра», грубая или грубая кожа. [2] В начале 1900-х годов пеллагра была распространена в Южных Соединенных Штатах из-за низкой доступности кукурузы и основного пищевого источника ниацина.[3] В 1937 году Эльвехем и его коллеги выделили витамин и продемонстрировали, что чистая никотиновая кислота и амид никотиновой кислоты могут обратить вспять черный язык и пеллагру. [4] Сегодня дефицит ниацина не является обычным явлением в промышленно развитых странах, прежде всего из-за достаточного питания; тем не менее, определенные группы населения по-прежнему подвержены риску этого в основном искорененного состояния.

Этиология

Дефицит ниацина может возникать из-за недостатка пищевых источников, содержащих ниацин.[5] В диетических источниках ниацин присутствует в рыбе и мясе, обогащенных продуктах, таких как хлопья и хлеб, а также в бобовых. В меньшей степени ниацин содержится в кофе, чае и орехах. Во время переработки мяса никотинамидадениндинуклеотид (НАД) и никотинамидадениндинуклеотидфосфат (НАДФ) могут гидролизоваться до свободного никотинамида. В некоторых продуктах питания, таких как кукуруза, ниацин может ковалентно связываться с углеводами или небольшими пептидами, снижая биодоступность для всасывания в тонком кишечнике.Таким образом, некоторые из самых ранних признаков пеллагры возникли у людей, потребляющих пищу с высоким содержанием кукурузы. Помимо пищевых источников, печень может синтезировать ниацин из триптофана; таким образом, для поддержания адекватного уровня ниацина необходима диета, содержащая как ниацин, так и триптофан. [6]

Чрезмерное и хроническое употребление алкоголя может вызвать пеллагру из-за снижения абсорбции ниацина. Расстройство, связанное с употреблением алкоголя, связано с повышенным недоеданием и может нарушить превращение триптофана в ниацин.[7] Ниацин в основном всасывается в тонком кишечнике; следовательно, нарушения всасывания, такие как хроническая диарея, воспалительные заболевания кишечника и злокачественные новообразования, могут нарушать всасывание ниацина. Кроме того, болезнь Хартнупа приводит к нарушению всасывания триптофана. [8] Кроме того, некоторые лекарства, такие как изониазид, могут повысить риск дефицита ниацина. Изониазид связывается с витамином B6 и снижает PLP-зависимую активность кинурениназы, которая является необходимым веществом для синтеза ниацина. [9] [10]

Эпидемиология

Дефицит ниацина приводит к состоянию пеллагры, которое, хотя и редко встречается в промышленно развитых странах, может наблюдаться у людей, живущих в бедности, или у людей с крайне низким содержанием ниацина и диетами с дефицитом белка.[11] Недоедание у бездомных или других сопутствующих заболеваний, таких как нервная анорексия, должно рассматриваться как потенциальный дефицит. Кроме того, люди с мальабсорбцией, расстройством, вызванным употреблением алкоголя, или лица, принимающие определенные лекарства, подвержены риску дефицита [2].

Кукуруза была основным продуктом питания в Китае, Индии, Африке и Латинской Америке, но пеллагра была распространена в африканских странах. [12] Например, в 1990 году пеллагра была распространена у 6,3% мозамбикских беженцев в Малави. [13] За девять месяцев 691 житель Малави, проживающий в Касесе, заболел пеллагрой, в основном из-за диеты с дефицитом ниацина.[14] В Анголе около одной трети из 723 женщин и 6% из 690 младенцев и детей (от 6 месяцев до 5 лет) страдали пеллагрой. [15] С другой стороны, у 0,7% из 142 танзанийских пациентов (в возрасте от 55 до 99 лет) с кожными заболеваниями была диагностирована пеллагра [16].

В Соединенных Штатах пеллагра очень редка из-за обогащения обработанной муки витамином B. В прошлом коренные жители Северной, Центральной и Южной Америки употребляли кукурузу, обработанную известью или древесной золой, что увеличивало биодоступность ниацина в кукурузе.[12] В Индии дефицит ниацина наблюдался у 13% из 34 девочек-подростков от 10 до 13 лет, но не у мальчиков. [17] В Таиланде традиционная еда обеспечивает около 13% рекомендуемого потребления ниацина. Традиционные блюда состояли из рыбных консервов и жареной розели, омлета из тыквы с плющом и супа с лапшой из маша или консервированного рыбного карри с пастой из чили и тыквы [18]. В Швейцарии, по сравнению с взрослыми вегетарианцами (n = 53) и веганами (n = 53), всеядные (n = 100) потребляли меньше ниацина (P <0.05). Тем не менее, уровни витамина в плазме показали, что вегетарианцы были единственной группой с дефицитом (mu = 398 нмоль / л). [19]

В Соединенных Штатах и ​​промышленно развитых странах, с обогащением пищевых продуктов и общим снижением заболеваний, связанных с недостаточностью питания, пеллагра встречается редко. [20] За пределами Соединенных Штатов пеллагра все еще встречается в африканских странах, Индии и некоторых частях Китая. Кроме того, недавно были сообщения о пеллагре у беженцев. [21]

Патофизиология

Ниацин важен для метаболизма макроэлементов (углеводов, белков и жиров), поскольку он входит в состав коферментов НАД и НАДФ.[22] [23] Дефицит ниацина приводит к снижению количества коферментов НАД и НАДФ, что наблюдается в странах с недостаточным питанием или ограниченными ресурсами. Кроме того, другие механизмы способствуют дефициту ниацина. Измененный метаболизм триптофана проявляется при карциноидном синдроме, нарушение всасывания триптофана наблюдается при аутосомно-рецессивном состоянии болезни Хартнупа, а длительное использование некоторых лекарств может снизить выработку триптофана (изониазида) или ингибировать превращение триптофана в ниацин (азатиоприн, 6 -меркаптопурин или 5-фторурацил).[24] [25] [26]

Гистопатология

Для дерматита при пеллагре характерны эритематозные буллезные изменения, вторичные по отношению к легкому острому воспалению, которое приводит к дегенерации рогового слоя с последующим повышением клеточности и фибробластов, расширением капилляров, а также повышенной пролиферацией и утолщением эпидермиса. Воспалительные клетки включают лимфоидные клетки и несколько плазматических клеток. Также возникает гиперпигментация.[27] В желудочно-кишечном тракте воспаление может распространяться, вызывая хронический гастрит. Воспаление также приводит к диарее. Имеются также сообщения о хроматолизе нейронов в двигательных нейронах и отеке в глиальных и эпендимных клетках.

Исторические и физические данные

Пеллагра — это заболевание, вызванное низким уровнем ниацина или его предшественника триптофана. Дефицит ниацина приводит к пеллагре, которая включает триаду или «три D», дерматит, деменцию, диарею и может привести к смерти.Подобно солнечному ожогу, присутствуют коричневые изменения цвета и поражения кожи на коже, обычно подвергающейся воздействию солнца, например, на руках, локтях, коленях и ступнях. Вначале могут проявляться неврологические изменения, такие как беспокойство, плохая концентрация, утомляемость и депрессия, но по мере развития пеллагры могут возникать деменция и делирий. [28] Также могут присутствовать желудочно-кишечные осложнения, глоссит, хейлоз, стоматит, тошнота, рвота, диарея или запор. [5]

Оценка

Физические признаки и симптомы включают поражения кожи и рта, диарею и делирий.Для подтверждения результатов необходимо провести лабораторные исследования, включая исследование уровней триптофана, НАД, НАДФ и ниацина. [28] Выведение с мочой N1-метилникотинамида (NMN) менее <5,8 микромоль (0,8 мг / сут) может указывать на дефицит ниацина. Концентрации никотинамидадениндинуклеотида (НАД) в эритроцитах также являются чувствительным индикатором дефицита ниацина.

Лечение / менеджмент

Обычно дефицит ниацина может указывать на множественный дефицит питательных веществ; поэтому настоятельно рекомендуется сбалансированная диета.Никотинамид следует назначать перорально в дозах от 250 до 500 мг / день. Несмотря на то, что никотиновая кислота является более распространенной формой ниацина, никотинамид используется при дефиците ниацина, поскольку он не вызывает таких симптомов, как покалывание, зуд или покраснение [28]. Пациентам с пеллагрой следует избегать пребывания на солнце и употребления алкоголя. Рекомендуемая диета (RDA) для ниацина выражается в эквиваленте ниацина (NE). RDA для детей в возрасте от 1 до 3 и от 4 до 8 лет составляет 6 и 8 мг / день NE. И для мальчиков, и для девочек в возрасте от 9 до 13 лет рекомендуемая суточная норма составляет 12 мг NE.Для людей 14 лет и старше RDA составляет 16 и 14 мг / день NE для мужчин и женщин, соответственно. RDA во время кормления грудью составляет 17 мг / день NE. [29]

Дифференциальная диагностика

Пеллагра — это состояние, которое требует дифференциации от генерализованных дерматитов, таких как поражения кожи, вызванные воздействием солнца. Кроме того, пеллагру следует отличать от недоедания, такого как нервная анорексия и квашиоркор, или тяжелого белкового недоедания, обычно характеризующегося увеличением печени и отеком, наблюдаемым во время голода.[28] Кроме того, дефицит ниацина можно не заметить при пеллагре, вызванной алкоголем, и во время делирия отмены алкоголя. [7]

Управление токсичностью и побочными эффектами

Хотя нет данных о токсичных уровнях при употреблении ниацина с пищей, потребление ниацина в сильно обогащенных пищевых продуктах, фармакологических или дополнительных уровнях может привести к побочным эффектам. Высокий уровень ниацина (3000 мг / день) может вызвать покраснение, желтуху, нарушение зрения, дискомфорт в животе, а устойчивый высокий уровень может вызвать гепатотоксичность.[30] Допустимый верхний уровень потребления ниацина 35 мг / день у взрослых в возрасте 19 лет и старше может вызвать побочные эффекты. [29]

Прогноз

Если не лечить, пеллагра будет прогрессировать и в конечном итоге приведет к смерти. Смерть может наступить в результате осложнения продолжающегося тяжелого недоедания из-за недостаточного питания или постоянной диареи, инфекций или неврологических факторов. Смерть может наступить в течение 4–5 лет при продолжении отсутствия лечения.[28]

Осложнения

Осложнения дефицита ниацина включают состояние пеллагры (сопутствующие симптомы включают спутанность сознания, глоссит, алопецию, дерматит, чувствительность к солнечному свету, увеличенное сердце, периферический неврит и слабоумие).

Сдерживание и обучение пациентов

Пеллагру можно предотвратить с помощью адекватной, богатой белком диеты; поэтому просвещение по вопросам питания и доступ к продуктам питания имеют решающее значение для профилактики.Людям с нарушениями всасывания или тем, кто принимает лекарства, снижающие доступность ниацина, может быть желательным прием добавок [28]. В регионах с высоким риском голода или диетой с высоким содержанием кукурузы и низким содержанием белка (что обычно наблюдается у племенных популяций), доступ к пище и ее обогащение имеют важное значение. [14]

Улучшение результатов команды здравоохранения

Пеллагра — это состояние дефицита ниацина, которое редко встречается в промышленно развитых странах.