Анаэробная инфекция – что это такое? Симптомы, диагностика и лечение

Анаэробная инфекция: Причины, Лечение — Первая помощь

Анаэробная инфекция – патологический процесс, возбудителями которого выступают анаэробные бактерии, развивающиеся в условиях аноксии (отсутствия кислорода) или гипоксии (низкого напряжения кислорода). Анаэробная инфекция представляет собой тяжелую форму инфекционного процесса, сопровождающуюся поражением жизненно важных органов и высоким процентом летальности. В клинической практике с анаэробной инфекцией приходится сталкиваться специалистам в области хирургии, травматологии, педиатрии, нейрохиругии, отоларингологии, стоматологии, пульмонологии, гинекологии и других медицинских направлений. Анаэробная инфекция может возникнуть у пациентов любого возраста. Доля заболеваний, вызываемых анаэробной инфекцией, точно не известна; из гнойных очагов в мягких тканях, костях или суставах анаэробы высеваются примерно в 30% случаев; анаэробная бактериемия подтверждается в 2-5% случаев.

Причины и характеристика анаэробной инфекции

Анаэробы входят в состав нормальной микрофлоры кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта, органов мочеполовой системы и по своим вирулентным свойствам являются условно-патогенными. При определенных условиях они становятся возбудителями эндогенной анаэробной инфекции. Экзогенные анаэробы присутствуют в почве и разлагающихся органических массах и вызывают патологический процесс при попадании в рану извне. Анаэробные микроорганизмы делятся на облигатные и факультативные: развитие и размножение облигатных анаэробов осуществляется в бескислородной среде; факультативные анаэробы способны выживать как в отсутствии, так и в присутствии кислорода. К факультативным анаэробными бактериями принадлежат кишечная палочка, шигеллы, иерсинии, стрептококки, стафилококки и др.

Облигатные возбудители анаэробной инфекции делятся на две группы: спорообразующие (клостридии) и неспорообразующие (неклостридиальные) анаэробы (фузобактерии, бактероиды, вейллонеллы, пропионибактерии, пептострептококки и др.). Спорообразующие анаэробы являются возбудителями клостридиозов экзогенного происхождения (столбняка, газовой гангрены, ботулизма, пищевых токсикоинфекций и др.). Неклостридиальные анаэробы в большинстве случаев вызывают гнойно-воспалительные процессы эндогенной природы (абсцессы внутренних органов, перитонит, пневмонию, флегмоны челюстно-лицевой области, отит, сепсис и др.).

Основными факторами патогенности анаэробных микроорганизмов служат их количество в патологическом очаге, биологические свойства возбудителей, наличие бактерий-ассоциантов. В патогенезе анаэробной инфекции ведущая роль принадлежит продуцируемым микроорганизмами ферментам, эндо- и экзотоксинам, неспецифическим факторам метаболизма. Так, ферменты (гепариназа, гиалуронидаза, коллагеназа, дезоксирибонуклеаза) способны усиливать вирулентность анаэробов, деструкцию мышечной и соединительной тканей. Эндо- и экзотоксины вызывают повреждение эндотелия сосудов, внутрисосудистый гемолиз и тромбоз. Кроме этого, некоторые клостридиальные токисины обладают нефротропным, нейротропным, кардиотропным действием. Также токсическое влияние на организм оказывают и неспецифические факторы метаболизма анаэробов — индол, жирные кислоты, сероводород, аммиак.

Условиями, благоприятствующими развитию анаэробной инфекции, являются повреждение анатомических барьеров с проникновением анаэробов в ткани и кровеносное русло, а также снижение окислительно-восстановительного потенциала тканей (ишемия, кровотечение, некроз). Попадание анаэробов в ткани может происходить при оперативных вмешательствах, инвазивных манипуляциях (пункциях, биопсии, экстракции зуба и др.), перфорации внутренних органов, открытых травмах, ранениях, ожогах, укусах животных, синдроме длительного сдавления, криминальных абортах и т. д. Факторами, способствующими возникновению анаэробной инфекции, выступают массивное загрязнение ран землей, наличие инородных тел в ране, гиповолемический и травматический шок, сопутствующие заболевания (коллагенозы, сахарный диабет, опухоли), иммунодефицит. Кроме этого, большое значение имеет нерациональная антибиотикотерапия

, направленная на подавление сопутствующей аэробной микрофлоры.

В зависимости от локализации различают анаэробную инфекцию:

• центральной нервной системы (абсцесс мозга, менингит, субдуральная эмпиема и др.)
• головы и шеи (пародонтальный абсцесс, ангина Людвига, средний отит, синусит, флегмона шеи и т. д.)
• дыхательных путей и плевры (аспирационная пневмония, абсцесс легкого, эмпиема плевры и пр.)
• женской половой системы (бартолинит, сальпингит, аднексит, эндометрит, пельвиоперитонит)
• брюшной полости (абсцесс брюшной полости, перитонит)
• кожи и мягких тканей (клостридиальный целлюлит, газовая гангрена, некротизирующий фасциит, абсцессыи др.)
• костей и суставов (остеомиелит, гнойный артрит)
• бактериемию.

Симптомы анаэробной инфекции

Независимо от вида возбудителя и локализации очага анаэробной инфекции, различным клиническим формам свойственны некоторые общие черты. В большинстве случаев анаэробная инфекция имеет острое начало и характеризуется сочетанием местных и общих симптомов. Инкубационный период может составлять от нескольких часов до нескольких суток (в среднем около 3-х дней).

Типичным признаком анаэробной инфекции служит преобладание симптомов общей интоксикации над местными воспалительными явлениями. Резкое ухудшение общего состояния больного обычно наступает еще до возникновения локальных симптомов. Проявлением тяжелого эндотоксикоза служит высокая лихорадка с ознобами, выраженная слабость, тошнота, головная боль, заторможенность. Характерны артериальная гипотония, тахипноэ, тахикардия, гемолитическая анемия, иктеричность кожи и склер, акроцианоз.

При раневой анаэробной инфекции ранним местным симптомом выступает сильная, нарастающая боль распирающего характера, эмфизема и крепитация мягких тканей, обусловленные газообразующими процессами в ране. К числу постоянных признаков относится зловонный ихорозный запах экссудата, связанный с выделением азота, водорода и метана при анаэробном окислении белкового субстрата. Экссудат имеет жидкую консистенцию, серозно-геморрагический, гнойно-геморрагический или гнойный характер, неоднородную окраску с вкраплениями жира и наличием пузырьков газа. На гнилостный характер воспаления также указывает внешний вид раны, содержащей ткани серо-зеленого или серо-коричневого цвета, иногда струпы черного цвета.

Течение анаэробной инфекции может быть молниеносным (в течение 1 суток с момента операции или травмы), острым (в течение 3-4 суток), подострым (более 4 суток). Анаэробная инфекция часто сопровождается развитием полиорганной недостаточности (почечной, печеночной, сердечно-легочной), инфекционно-токсического шока, тяжелого сепсиса, являющихся причиной летального исхода.

Диагностика анаэробной инфекции

Для своевременной диагностики анаэробной инфекции большое значение имеет правильная оценка клинических симптомов, позволяющая своевременно оказать необходимую медицинскую помощь. В зависимости от локализации инфекционного очага диагностикой и лечением анаэробной инфекции могут заниматься клиницисты различных специальностей – общие хирурги, травматологи, нейрохирурги, гинекологи, отоларингологи, челюстно-лицевые и торакальные хирурги.

Методы экспресс-диагностики анаэробной инфекции включают бактериоскопию раневого отделяемого с окраской мазка по Грамму и газожидкостную хроматографию. В верификации возбудителя ведущая роль принадлежит бактериологическому посеву отделяемого раны или содержимого абсцесса, анализу плевральной жидкости, посеву крови на аэробные и анаэробные бактерии, иммуноферментному ана­лизу, ПЦР. В биохимических показателях крови при анаэробной инфекции обнаруживается снижение концентрации белков, увеличение уровня креатинина, мочевины, билирубина, активности трансаминаз и щелочной фосфатазы. Наряду с клиническими и лабораторными исследования, выполняется рентгенография, при которой обнаруживается скопление газа в пораженных тканях или полостях.

Анаэробную инфекцию необходимо дифференцировать от рожистого воспаления мягких тканей, полиморфной экссудативной эритемы, тромбоза глубоких вен, пневмоторакса, пневмоперитонеума, перфорации полых органов брюшной полости.

Лечение анаэробной инфекции

Комплексный подход к лечению анаэробной инфекции предполагает проведение радикальной хирургической обработки гнойного очага, интенсивной дезинтоксикационной и антибактериальной терапии. Хирургический этап должен быть выполнен как можно раньше – от этого зависит жизнь больного. Как правило, он заключается в широком рассечении очага поражения с удалением некротизированных тканей, декомпрессии окружающих тканей, открытом дренировании с промыванием полостей и ран растворами антисептиков. Особенности течения анаэробной инфекции нередко требуют проведения повторных некрэктомий, раскрытия гнойных карманов, обработки ран ультразвуком и лазером, озонотерапии и т. д. При обширной деструкции тканей может быть показана ампутация или экзартикуляция конечности.

Важнейшими составляющими лечения анаэробной инфекции являются интенсивная инфузионная терапия и антибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия, высокотропными к анаэробам. В рамках комплексного лечения анаэробной инфекции находят свое применение гипербарическая оксигенация, УФОК, экстракорпоральная гемокоррекция (гемосорбция, плазмаферез и др.). При необходимости пациенту вводится антитоксическая противогангренозная сыворотка.

Прогноз и профилактика анаэробной инфекции

Исход анаэробной инфекции во многом зависит от клинической формы патологического процесса, преморбидного фона, своевременности установления диагноза и начала лечения. Уровень летальности при некоторых формах анаэробной инфекции превышает 20%. Профилактика анаэробной инфекции заключается в своевременной и адекватной ПХО ран, удалении инородных тел мягких тканей, соблюдении требований асептики и антисептики при проведении операций. При обширных раневых повреждениях и высоком риске развития анаэробной инфекции необходимо проведение специфической иммунизации и противомикробной профилактики.

1staid.kz

Анаэробная инфекция | Компетентно о здоровье на iLive

Как лечится анаэробная инфекция?

Анаэробная инфекция в основном лечится методод оперативного вмешательства и комплексной интенсивной терапией. В основе хирургического лечения лежит радикальная ХОГО с последующими повторными обработками обширной раны и закрытием ее доступными методами пластики.

Фактор времени в организации хирургической помощи играет важное, иногда решающее значение. Задержка операции ведет к распространению инфекции на большие площади, ухудшению состояния пациента и возрастанию риска самого вмешательства. Неуклонно прогрессирующий характер течения анаэробной инфекции является показанием к экстренному или срочному оперативному лечению, которое должно выполняться после кратковременной предварительной предоперационной подготовки, заключающейся в ликвидации гиповолемии и грубых нарушений гомеостаза. У больных с септическим шоком хирургическое вмешательство возможно только после стабилизации артериального давления и разрешения олигоанурии.

Клиническая практика показала, что необходимо отказаться от проведения широко принятых несколько десятилетий назад и не забытых до сих пор некоторыми хирургами так называемых «лампасных» разрезов без осуществления некрэктомии. Подобная тактика ведет к гибели больных почти в 100% случаев.

В ходе хирургической обработки необходимо выполнять широкое рассечение тканей, пораженных инфекцией, с заходом разрезов до уровня визуально не измененных участков. Распространение анаэробной инфекции отличается выраженной агрессивностью, преодолением различных преград в виде фасций, апоневрозов и других структур, что не характерно для инфекций, протекающих без доминирующего участия анаэробов. Патоморфологические изменения в очаге инфекции могут быть крайне неоднородными: участки серозного воспаления чередуются с очагами поверхностного или глубокого некроза тканей. Последние могут быть удалены друг от друга на значительные расстояния. Максимальные патологические изменения тканей в ряде случаев выявляются вдали от входных ворот инфекции.

В связи с отмеченными особенностями распространения при анаэробных инфекциях должна проводиться тщательная ревизия очага воспаления с широкой мобилизацией кожно-жировых и кожно-фасциальных лоскутов, рассечением фасций и апоневрозов с ревизией межмышечной, паравазальной, параневральной клетчатки, групп мышц и каждой мышцы в отдельности. Недостаточная ревизия раны приводит к недооценке распространенности флегмоны, объема и глубины поражения тканей, что ведет к недостаточно полной ХОГО и неизбежному прогрессированию заболевания с развитием сепсиса.

При ХОГО необходимо удалять все нежизнеспособные ткани независимо от объема поражения. Очаги кожи бледно-цианотичной или багровой окраски уже лишены кровоснабжения из-за тромбоза сосудов. Они должны удаляться единым блоком с подлежащей жировой клетчаткой. Также подлежат иссечению все пораженные участки фасций, апоневрозов, мышц и межмышечной клетчатки. В зонах, соседствующих с серозными полостями, крупными сосудистыми и нервными стволами, суставами, при некрэктомии необходимо проявлять определенную сдержанность.

После радикальной ХОГО края и дно раны должны составлять визуально не измененные ткани. Площадь раны после операции может занимать от 5 до 40% поверхности тела. Не стоит опасаться образования очень больших раневых поверхностей, так как только полная некрэктомия является единственным выходом для спасения жизни пациента. Паллиативная же хирургическая обработка неизбежно приводит к прогрессированию флегмоны, синдрома системного воспалительного ответа и ухудшению прогноза заболевания.

При анаэробном стрептококковом целлюлите и миозите в стадии серозного воспаления оперативное вмешательство должно быть более сдержанным. Широкое разведение кожно-жировых лоскутов, циркулярное обнажение группы пораженных мышц с разведением межмышечной клетчатки является достаточным для купирования процесса при адекватной интенсивной дезинтоксикационной и направленной антибактериальной терапии. При некротическом целлюлите и миозите хирургическая тактика аналогична описанной выше.

При клостридиальном миозите в зависимости от объема поражения удаляют мышцу, группу или несколько мышечных групп, нежизнеспособные участки кожи, подкожной жировой клетчатки и фасций.

Если при ревизии операционной раны выявляют значительный объем поражения тканей (гангрена или возможность последней) с незначительными перспективами сохранения функциональной способности конечности, то в данной ситуации показана ампутация или экзарти-куляция конечности. К радикальному вмешательству в виде усечения конечности следует также прибегать у больных с обширным поражением тканей одного или нескольких сегментов конечности при явлениях тяжелого сепсиса и некорригируемой ПОН, когда перспектива сохранения конечности чревата потерей жизни пациента, а также при молниеносном течении анаэробной инфекции.

Ампутация конечности при анаэробной инфекции имеет свои особенности. Она проводится круговым способом, без формирования кожно-мышечных лоскутов, в пределах здоровых тканей. Для получения более длинной культи конечности А. П. Колесов с соавт. (1989) предлагают производить ампутацию на границе патологического процесса с рассечением и разведением мягких тканей культи. Во всех случаях рана культи не ушивается, ведется открыто с рыхлой тампонадой мазями на водорастворимой основе или растворами йодофоров. Группа пациентов, у которых осуществлена ампутация конечности, является наиболее тяжелой. Послеоперационная летальность, несмотря на проводимую комплексную интенсивную терапию, остается высокой — 52%.

Анаэробная инфекция характеризуется тем, что воспаление носит пролонгированный характер с замедлением смены фаз раневого процесса. Фаза очищения раны от некрозов резко затянута. Развитие грануляций задерживается в связи с полиморфностью протекающих в мягких тканях процессов, что связано с грубыми микроциркуляторными нарушениями, вторичным инфицированием раны. С этим же связана необходимость в повторных хирургических обработках гнойно-некротического очага (рис. 3.66.1), при которых производится удаление вторичных некрозов, раскрытие новых гнойных затеков и карманов, тщательная санация раны с применением дополнительных методов воздействия (ультразвуковая кавитация, обработка пульсирующей струей антисептика, озонирование и др.). Прогрессирование процесса с распространением анаэробной инфекции на новые участки служит показанием к экстренной повторной ХОГО. Отказ от этапных некрэктомии возможен только после стойкого купирования местного гнойно-воспалительного процесса и явлений SIRS.

Ближайший послеоперационный период у больных с тяжелой анаэробной инфекцией проходит в условиях реанимационного отделения, где проводится интенсивная дезинтоксикацион-ная терапия, антибиотикотерапия, лечение полиорганной дисфункции, адекватное обезболивание, парентеральное и энтеральное зондовое питание и др. Показаниями к переводу больного в хирургическое отделение стационара служит положительная динамика в течении раневого процесса, завершение этапа повторных хирургических обработок гнойного очага, а иногда и пластических вмешательств, стойкая клинико-лабораторная ликвидация явлений ПОН.

Антибиотикотерапия является важным звеном в лечении больных с таким заболеванием, как анаэробная инфекция. Учитывая смешанную микробную этиологию первичного гнойно-некротического процесса, прежде всего, назначаются препараты широкого спектра действия, включая препараты антианаэробного действия. Наиболее часто используют следующие комбинации препаратов: цефалоспорины II-IV поколения или фторхинолоны в сочетании с метронидазолом, диоксидином или клиндамицином, карбапенемы в монотерапии.

Контроль за динамикой течения раневого процесса и сепсиса, микробиологическое мониторирование отделяемого из ран и других биологических сред позволяют вносить своевременные коррективы в смену состава, дозировку и способы введения антибиотиков. Так в ходе лечения тяжелого сепсиса на фоне анаэробной инфекции схемы антибактериальной терапии могут меняться от 2 до 8 и более раз. Показаниями к ее отмене служит стойкое купирование воспалительных явлений в первичном и вторичных гнойных очагах, заживление раны после пластического вмешательства, отрицательные результаты посевов крови и отсутствие лихорадки в течение нескольких суток.

Немаловажным компонентом комплексного хирургического лечения больных с анаэробной инфекцией является местное лечение раны.

Применение того или иного перевязочного средства планируют в зависимости от стадии раневого процесса, патоморфологических изменений в ране, вида микрофлоры, а также ее чувствительности к антибиотикам и антисептикам.

В I фазу раневого процесса в случае анаэробной или смешанной инфекции препаратами выбора являются мази на гидрофильной основе с антианаэробным действием — диоксиколь, стрептонитол, нитацид, йодопироновая, 5% диоксидиновая мази и др. При наличии в ране грамотрицательной флоры используются как мази на гидрофильной основе, так и антисептики — 1% растворы йодофоров, 1% раствор диоксидина, растворы мирамистина, гипохлорита натрия и др.

В последние годы нами широко используется современная аппликационно-сорбционная терапия ран биологически активными набухающими сорбентами многокомпонентного действия на раневой процесс типа лизосорб, колладиа-сорб, диотевин, анилодиотевин и др. Указанные средства вызывают выраженное противовоспалительное, гемостатическое, противоотечное, антимикробное действие практически на все виды бактериальной флоры, позволяют осуществить некролиз, превратить раневое отделяемое в гель, сорбировать и выводить токсины, продукты распада и микробные тела за пределы раны. Применение биологически активных дренирующих сорбентов позволяет в ранние сроки купировать гнойно-некротический процесс, воспалительные явления в области раны и подготовить ее к пластическому закрытию.

Образование обширных раневых поверхностей, возникающих в результате хирургической обработки распространенного гнойного очага, создает проблему скорейшего их закрытия различными видами пластики. Выполнять пластику необходимо как можно раньше, насколько это позволяет состояние раны и больного. Практически осуществить пластику удается не ранее конца второй — начала третьей недели, что связано с описанными выше особенностями течения раневого процесса при анаэробной инфекции.

Ранняя пластика гнойной раны считается одним из важнейших элементов комплексного хирургического лечения анаэробной инфекции. Скорейшая ликвидация обширных раневых дефектов, через которые осуществляется массивная потеря белков и электролитов, происходит контаминация раны госпитальной полиантибиотикорезистентной флорой с вовлечением тканей во вторичный гнойно-некротический процесс, является патогенетически оправданным и необходимым хирургическим мероприятием, направленным на лечение сепсиса и препятствующим его прогрессированию.

При ранних сроках пластики необходимо использовать простые и наименее травматичные способы, к которым относят пластику местными тканями, дозированное тканевое растяжение тканей, АДП, комбинацию этих способов. Полную (одномоментную) кожную пластику удается осуществить у 77,6% больных. У остальных 22,4% больных раневой дефект в связи с особенностями течения раневого процесса и его обширностью возможно закрыть лишь поэтапно.

Летальность в группе больных, которым осуществлен комплекс пластических вмешательств, почти в 3,5 раза ниже, чем в группе больных, которым пластика не производилась или проводилась в поздние сроки, соответственно 12,7% и 42,8%.

Общая послеоперационная летальность при тяжелой анаэробной инфекции мягких тканей, с распространенностью гнойно-некротического очага на площади более 500 см² составляет 26,7%.

Знание клинических особенностей течения позволяет практическому хирургу на ранних этапах выявить такое опасное для жизни заболевание, как анаэробная инфекция и планировать комплекс ответных диагностических и лечебных мер. Своевременная радикальная хирургическая обработка обширного гнойно-некротического очага, повторные этапные некрэктомии, ранняя кожная пластика в сочетании с многокомпонентной интенсивной терапией и адекватным антибактериальным лечением позволяют значительно снизить летальность и улучшить результаты лечения.

ilive.com.ua

Анаэробная инфекция — Военно полевая хирургия

Эта разновидность раневой инфекции относится к наиболее тяжелым осложнениям боевой травмы — ранений, отморожений, ожогов и т. п. В литературе она описана под различными названиями: «газовая гангрена», «анаэробная гангрена», «газовая флегмона» и др.
В различные периоды первой мировой войны анаэробная инфекция встречалась у 2-15 % раненых. Во время Великой Отечественной войны, по данным различных авторов, она возникала приблизительно у 0,5-2 % раненых (А. Н. Беркутов, 1965; А. А. Вишневский и М. И. Шрайбер, 1975 и др.).

Этиология и патогенез анаэробной инфекции

Анаэробная инфекция ран вызывается микробами из рода Clostridium: CI. perfringens, CI. septicum, CI. oedematiens, CI. histolyticum. Возбудители анаэробной инфекции характеризуются следующими особенностями.
CI. perfringens — самый частый возбудитель газовой инфекции у человека. Микроб очень распространен в природе. Находится в большом количестве в кишечнике человека, животных и в земле. Микроб неподвижен, образует споры и токсин, состоящий из гемолизина, миотоксина и невротоксина. Воздействие этого токсина на живые ткани ведет к образованию кровянистого экссудата и газа, набуханию и некрозу тканей, особенно мышц. Мышцы под влиянием токсина становятся бледными, «цвета вареного мяса», содержат множество пузырьков газа. Большие дозы токсина ведут к летальному исходу.
CI. oedematiens — подвижный спороносный микроб, содержащий гемолизин и экзотоксин. Токсины этого микроба характеризуются высокой активностью и способностью быстро образовать отек подкожной, межмышечной клетчатки и мышц. Токсин оказывает также постоянное и специфическое гемолитическое действие. Споры при кипячении погибают только через 60 мин (Е. В. Глотова, 1935).
CI. septicum — подвижный спороносный микроб, открытый Пастером в 1861 г. Его токсин гемолитичен, вызывает быстро распространяющийся кровянисто-серозный отек, серозно-геморрагическое пропитывание подкожной клетчатки, мышечной ткани, в более редких случаях — гибель мышц. Токсин, попадая в кровь, приводит к быстрому падению кровяного давления, параличу сосудов и поражению сердечной мышцы. Микроб находится в почве, кишечнике человека и животных. Споры выдерживают кипячение от 8 до 20 мин.
CI. histolyticum — спороносный, подвижный микроб. Открыт в 1916 г. Токсин этого микроба содержит прогеолитический фермент фибролизин, под действием которого наступает быстрое расплавление мышц, подкожной клетчатки, соединительной ткани и кожи. Расплавленные ткани превращаются в аморфную массу, напоминающую малиновое желе. Газообразование отсутствует.
Токсины возбудителей газовой инфекции представляют собой комплексы различных ферментов белкового происхождения (летициназа, гиалуронидаза, дезоксирибонуклеаза, гемолизина и др.). Эти ферменты, а также продукты расщепления ими тканей, всасываясь в кровь, оказывают общетоксическое действие на организм в целом и способствуют распространению (развитию) микробов.
Основными источниками загрязнения ран анаэробными возбудителями являются земля и загрязненная ею одежда. В посевах из свежих ран CI. perfringens встречается в 60-80 %; CI. oedematiens — в 37-64 %;
CI. septicum — в 10-20 %; CI. histolyticum — в 1-9 % (А. В. Смольянников, 1960). Наряду с перечисленными микробами в свежей огнестрельной ране обнаруживаются и другие виды анаэробных и аэробных микроорганизмов (CI. sporogenes, CI. terticum, CI. oerofoctidus, анаэробный и аэробный стрептококки, стафилококк, кишечная палочка, протей и др.). Развивающиеся в ране аэробные микроорганизмы, особенно стрептококки и стафилококки, могут являться активаторами анаэробов «группы четырех», усиливая их размножение, патогенность, гемолитические и некротические свойства. Следовательно, флора газовой инфекции обычно полимикробна. Однако ведущее значение при этом заболевании принадлежит анаэробным микробам.
Несмотря на большую частоту загрязнения огнестрельных ран анаэробными микроорганизмами, анаэробная инфекция в них развивается относительно редко (0,5-2 %), при сочетании определенных местных и общих факторов. К местным факторам относятся в первую очередь обширные повреждения тканей, что чаще всего наблюдается при осколочных ранениях, особенно с повреждением костей.
Опыт Великой Отечественной войны подтвердил, что при огнестрельных переломах конечностей, сопровождающихся, как правило, значительным повреждением мягких тканей, анаэробная инфекция встречается в 3,5 раза чаще, чем при ранениях конечностей без повреждения кости. Вид ранения также влияет на частоту развития анаэробной инфекции: при осколочных ранениях осложнения анаэробной инфекцией наблюдались в 1,5 раза чаще, чем при пулевых, а при слепых ранениях — в два раза чаще, чем при сквозных (О. П. Левин, 1951).
В возникновении анаэробной инфекции не последнюю роль играет локализация ранений.
В большинстве случаев (75 %) анаэробный процесс развивался при ранениях нижней конечности, объясняется это, по-видимому, наличием больших мышечных массивов, заключенных в плотные апоневротические футляры. Развивающийся после ранения травматический отек приводит к сдавливанию мышц и питающих их кровеносных сосудов в апоневротических футлярах и развитию ишемии мышечной ткани, что, как известно, благоприятствует развитию анаэробной инфекции. Возможно, играет определенную роль и то обстоятельство, что нижние конечности легче загрязняются.
Предрасполагающими к развитию анаэробной инфекции факторами являются: местные расстройства кровообращения из-за повреждения магистральных сосудов, применение жгута, тугой тампонады раны, сдавление тканей гематомой, шок и кровопотери и т. д.
Определенное влияние на частоту возникновения анаэробной инфекции оказывают метеорологические условия и сезонность. Достоверно установлено, что частота анаэробных осложнений ран возрастает во время дождливой погоды, чаще весной и осенью, а также при значительном загрязнении почвы навозом и испражнениями на участке боевых действий.
Эти факты можно объяснить тем, что весной и осенью боевые действия часто ведутся на размокшей почве и происходит массивное загрязнение одежды и ран землей.
Способствует развитию анаэробной инфекции общее ослабление организма, вызванное утомлением, охлаждением, недоеданием.
Анаэробная инфекция учащается при позднем выносе пострадавших с поля боя (из очага), при неудовлетворительной и запоздалой первой медицинской помощи и первой врачебной помощи, при эвакуации раненых по плохим дорогам и в не приспособленных для эвакуации транспортных средствах. Во время эвакуации при переломах конечностей качество транспортной иммобилизации имеет первостепенное значение.
Однако главную роль в развитии анаэробной инфекции играет поздняя и технически несовершенная первичная хирургическая обработка раны либо отказ от этой операции при наличии показаний.
Опасность возникновения анаэробной инфекции возрастает, если после первичной хирургической обработки рана зашивается наглухо.

Клиника анаэробной инфекции

Наиболее опасный период для развития анаэробной инфекции — 6 сут после ранения. Именно в этот период чаще всего в ране создаются благоприятные условия для развития и жизнедеятельности патогенных анаэробов. В классических случаях инкубационный период при данном осложнении короткий — около 24 ч, поэтому необходимо раннее распознавание этого осложнения. Запоздалая диагностика, как правило, приводит к неблагоприятному исходу, в связи с особенностями течения анаэробной инфекции: ее клинические проявления развиваются бурно, нарастающими темпами, чего не наблюдается при других видах раневой инфекции.
Иногда течение анаэробной инфекции принимает молниеносный характер. Тканевой некроз, отек развиваются на глазах. Протеолиз мышц и эритроцитов приводит к образованию в тканях газов — водорода, сероводорода, аммиака, угольной кислоты, в подкожной клетчатке появляется геморрагического характера экссудат, гемолитические пятна на коже и т. д. Быстрое размножение анаэробов в ране, большое количество бактериальных тканевых токсинов вызывают тяжелую интоксикацию организма. Ее основные особенности: раннее проявление, быстрое прогрессирование и нарастающая тяжесть.
Анаэробная инфекция характеризуется многообразием и динамичностью клинических проявлений. При нарастании патологических процессов меняется и симптоматология анаэробной инфекции, однако с практической точки зрения наиболее важны ранние симптомы.
1. Острая, нестерпимая, неподдающаяся обезболивающим средствам боль. После ранения боль имеет определенную динамику. Первоначальная боль, связанная с ранением, стихает.
Наступает период покоя (период инкубации анаэробной флоры). С развитием анаэробной инфекции боли резко усиливаются и быстро принимают невыносимый характер. С образованием большого массива некроза мягких тканей и усилением интоксикации боль вновь уменьшается или исчезает. В состоянии тяжелой токсикоинфекции раненые вообще ни на что не жалуются (поздняя стадия).
2. Бурно прогрессирующий отек тканей конечности. Он вызывает жалобы на чувство полноты или распирания конечности. Для определения быстроты нарастания отека А. В. Мельников (1938) предложил накладывать лигатуру вокруг конечности на 8-10 см выше раны («симптом лигатуры»). Симптом считается положительным, если лигатура, плотно наложенная выше раны, начинает врезаться. По мнению А. В. Мельникова (1945), если лигатура через 2-3 ч после наложения ее врезается на глубину 1-2 мм, необходима ампутация.
При появлении двух указанных симптомов следует немедленно снять повязку с раны и тщательно обследовать ее и всю поврежденную конечность.
3. Изменения в ране. Сухость, небольшое количество раневого отделяемого — кровянистою («лаковая кровь»). Мышцы имеют серую окраску, напоминают по виду вареное мясо. В результате развивающегося отека и импрегнации тканей газом мышечная ткань пролабирует из раневого отверстия, мышечные волокна не сокращаются и не кровоточат, легко рвутся. При поздней диагностике анаэробной инфекции омертвевшие мышцы имеют темно-серый цвет. Нередко на коже пораженного сегмента образуются характерные пузыри, наполненные или кровянистой, или прозрачной, или мутной жидкостью. Кожа приобретает «бронзовую», «шафранную», коричневую или голубую окраску. Это связано с диапедезом эритроцитов, которые быстро разрушаются под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами; гемоглобин распадается с образованием грязно-бурого пигмента, который и придает тканям специфическую окраску.
Нередко раны с развившейся анаэробной инфекцией издают неприятный, гнилостный запах, напоминающий запах мышей, «прелого сена» или «кислой капусты».
4. Газ в мягких тканях пораженного сегмента -достоверный симптом развития анаэробной инфекции. Газообразование, как правило, возникает вслед за развитием отека и свидетельствует о тканевой деструкции в результате жизнедеятельности анаэробных микробов, в первую очередь CI. perfringens. Наличие газа определяется перкуторно: в области распространения газа выявляется тимпанический звук. В подкожной клетчатке присутствие газа можно установить путем пальпации — по «хрусту сухого снега» (симптом крепитации пузырьков газа). При бритье волос на коже, окружающей рану, ощущается легкий треск — резонанс над пропитанным газом участком тканей («симптом бритвы»). Поколачивание браншами пинцета дает характерный коробочный звук.
Французский хирург Леметр рекомендует с диагностической целью пощелкивание окружности раны — получается характерный резонирующий звук.
5. Отсутствие чувствительности и двигательной функции в дистальных отделах конечности — ранний и грозный симптом развития анаэробной инфекции. Эти нарушения появляются даже при внешне малых изменениях со стороны раны и конечности и очень важны: они помогают выявить анаэробную инфекцию, когда, на первый взгляд, других симптомов еще нет. Поэтому врачам приемно-сортировочных отделений следует всегда иметь булавку для определения чувствительности дистальных отделов конечностей и пальцев.
6. Рентгенологические исследования — вспомогательный метод определения газа в тканях. При распространении газа по мышечной ткани на рентгенограмме отмечаются «перистые облака» или «елочки», а при наличии газа в подкожной клетчатке изображение напоминает «пчелиные соты», иногда на рентгенограмме видны отдельные газовые пузыри или полосы газа, распространяющиеся по межмышечным пространствам. Токсины анаэробной инфекции поражают многие органы и все системы раненого. При этом развивается ряд симптомов общего характера.
7. Температура чаще всего в пределах 38-38,9°.8. Пульс у четвертой части раненых не превышает 100 ударов в минуту, почти у 70 % -больше 120 ударов в минуту (О. А. Левин, 1951). Грозным симптомом является расхождение пульса и температуры, так называемые «ножницы»: частота пульса растет, а кривая температуры опускается вниз.
9. Артериальное давление при нарастании анаэробной инфекции прогрессивно снижается.
10. Изменения в крови: высокий нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, лимфопения, эозинопения.
11. Иктеричность склер в связи с гемолизом эритроцитов.
12. Состояние желудочно-кишечного тракта — язык сухой, обложен (у 36 % раненых язык влажный). Раненые испытывают чувство неутолимой жажды и сухость во рту — возможно осложнение раневого процесса анаэробной инфекцией. Появление тошноты и рвоты несомненно, свидетельствует о большой интоксикации организма.
13. Выражение лица. Анаэробная инфекция приводит к изменению облика раненого. Кожа лица становится бледной, в землистым оттенком, черты лица заостряются, глаза западают. Возникает характерный облик и выражение лица раненого — «fades Hippocratica».14. Нервно-психическое состояние варьирует от легкой эйфории до резкого возбуждения, от состояния безразличия, заторможенности до тяжелой депрессии. Нередко отмечается неправильная ориентировка и оценка собственных ощущений и состояния. Однако сознание сохраняется вплоть до смертельного исхода.

В зависимости от особенностей клинического течения различают следующие формы анаэробной инфекции:
1) молниеносные — через несколько часов после ранения;
2) быстро прогрессирующие — через 1-2 сут после ранения;
3) медленно прогрессирующие — с большим инкубационным периодом.
В зависимости от характера патологического процесса анаэробную инфекцию разделяют на следующие формы:
1) с преобладанием газа — газовая форма;
2) с преобладанием отека — злокачественный отек;
3) смешанные формы.
В зависимости от глубины поражения тканей выделяют:
1) глубокие — субфасциальные
2) поверхностные — эпифасциальные формы.
Следует помнить, что анаэробная инфекция не всегда с самого начала протекает при крайне тяжелом общем состоянии больного. Абсолютизация подобных представлений может явиться причиной поздней постановки диагноза. Только внимательное наблюдение за раненым позволит распознать своевременно, на общем благополучном фоне, быть может, единственный симптом, характерный для анаэробной инфекции. Например, изменение со стороны раны и окружающей кожи -выбухание мышц, отечность, напряжение тканей, болезненность по ходу крупных нервов и сосудов, побледнение кожи, появление геморрагических пятен и т. д. В других случаях это можег быть появление болей в ране, жалобы на сдавливание конечности повязкой, появление беспокойства или жажды, повышение температуры.
Знание клиники анаэробной инфекции во всех ее проявлениях, внимательный осмотр каждого раненого являются гарантией раннего обнаружения анаэробной инфекции.
Огнестрельные раны с большим количеством размозженных и мертвых тканей могут явиться почвой для развития гнилостной инфекции. В связи с тем что некоторые проявления гнилостной инфекции аналогичны наблюдающимся при газовой гангрене, необходимо знать общие и отличительные признаки этих двух видов раневой инфекции.
Возбудителями гнилостной инфекции являются В. coli, В. руосуanes, В. putrificum, Streptococus fecalis, В. proteus vulgaris. В. eraphysematicus, Escherichia coli и многие другие анаэробные и аэробные микроорганизмы. Жизнедеятельность этих микробов вызывает гнилостный распад мертвых и нежизнеспособных тканей. Это сопровождается процессами гнилостного брожения, выделением геморрагического экссудата и большого количества зловонного газа. Всасывание продуктов белкового распада вызывает интоксикацию, лихорадку, ознобы, а наличие газа в тканях позволяет предположить анаэробную инфекцию. Дифференциальная диагностика с анаэробной инфекцией: при гнилостной инфекции общее состояние раненого не страдает так, как при анаэробной инфекции. В частности, несмотря на высокую температуру, лейкоцитоз и изменения со стороны лейкоцитарной формулы крови, общий вид раненого оставляет благоприятное впечатление: лицо не осунувшееся, кожные покровы не отличаются бледностью, взгляд живой и спокойный. Пульс хотя и учащен, но удовлетворительного наполнения и напряжения, и, главное, соответствует температурной реакции. Язык у раненого влажный, может быть слегка обложенным. Чувства жажды, тошноты и рвоты нет. Другими словами, резко выраженная интоксикация не присуща изолированной, чистой форме гнилостной инфекции.
Местные изменения в ране, а также со стороны конечности в целом при гнилостной инфекции имеют свои особенности. Для ран с наличием гнилостного распада характерен резкий, дурной, приторно-сладковатый запах. В ране обнаруживается коричневатого цвета зловонный гной. Края раны отечны, гиперемированы, болезненны. В ране всегда имеются участки мертвых тканей, клетчатка пропитана серозно-гнойным экссудатом с пузырьками газа (симптом крепитации) и в то же время на разрезе всегда сохраняются здоровые, хорошо снабженные кровью мышцы. Отек конечности хотя и выражен, но нарастает медленно, не злокачественно. Нарушений чувствительности в дистальных отделах конечности нет.

Профилактика анаэробной инфекции

Своевременная и достаточная по объему операция оказывает разительный эффект, и дальнейшее течение раневого процесса приобретает благоприятный характер.
Профилактика раневой инфекции складывается из комплекса мероприятий. В войсковом районе она начинается с простых, но исключительно важных мероприятий первой медицинской помощи на поле боя, которые включают своевременный розыск раненых, наложение на рану асептической повязки, быстрое и правильное наложение жгута с целью остановки кровотечения, транспортную иммобилизацию конечностей при переломах, введение обезболивающего средства из шприца-тюбика, дачу таблетированных антибиотиков, бережный вынос и щадящую эвакуацию раненых.
На последующих этапах медицинской эвакуации профилактические мероприятия расширяются, дополняются (включая парэнтеральное введение антибиотиков) и заканчиваются первичной хирургической обработкой раны, которая является главным средством профилактики анаэробной инфекции.
Применение с профилактической целью противогангренозных сывороток (пассивная иммунизация) в Великой Отечественной войне не оправдало надежд. Сколько-нибудь убедительных данных, свидетельствующих об ее эффективности, и в настоящее время нет. Поэтому противогангренозная сыворотка в качестве профилактического средства анаэробной инфекции сейчас не применяется.

Лечение анаэробной инфекции

Лечение раненых с анаэробной инфекцией проводится в ОМедБ (ОМО), в ВПХГ и в СВПХГ для раненных в бедро и крупные суставы. Оно слагается из комплекса мероприятий, основу этого комплекса составляет неотложное оперативное вмешательство. Учитывая контагиозность анаэробной инфекции, раненые G этим заболеванием должны быть изолированы и сосредоточены в развертываемой для этой мели палатке или отделении.
В ОМедБ (ОМО) анаэробная развертывается обычно в палатке УСТ-56. В анаэробной предусматривается не только размещение и стационарное лечение раненых, но и проведение оперативных вмешательств: широких разрезов, ампутаций, экзартикуляции конечностей. В связи с этим палатку с помощью занавеса из простыней делят на две половины, одна из которых является перевязочной (операционной), а вторая — стационаром на три-четыре койки. Оборудование и оснащение этой палатки должны обеспечивать оказание необходимой помощи этим раненым: операционный стол, стол для стерильных инструментов, инструментальные столики, стол для стерильных растворов, перевязочных средств и медикаментов, подставка для тазов, эмалированные и оцинкованные тазы, предметы ухода, умывальник, подставка для носилок, флаконодержатель. На столе для медикаментов, кроме обычных средств, в достаточном количестве должны быть растворы калия гиперманганата, перекиси водорода, гипертопического раствора натрия хлорида, поливалентная сыворотка. Инструментарий подбирается так, чтобы можно было производить широкие разрезы и иссечения, наложения контрапертур, ампутации и экзартикуляции.
В военно-полевых хирургических госпиталях для раненных в конечности создаются специальные анаэробные отделения: палаты для размещения больных с анаэробной инфекцией и операционно-перевязочной со всем необходимым оборудованием, инструментарием и материалами. Обслуживающий персонал и врачи обязаны строго соблюдать противоэпидемический режим и правила личной гигиены (тщательное мытье рук, смена халатов после каждой перевязки или операции). Оперативные вмешательства и перевязки осуществляются обязательно в хирургических перчатках. Загрязненное белье, одеяла и халаты замачиваются в 2 %-м растворе соды и кипятят в течение часа в этом же растворе, а затем стирают. Использованный перевязочный материал, дренажи, деревянные шины сжигают, металлические шины обжигают на огне. Хирургические перчатки, использованные во время операций и перевязок, подвергают механической очистке (мытье в теплой воде с мылом), а затем стерилизуют в автоклаве. Инструменты, применяющиеся при операциях и перевязках, после механической очистки стерилизуют в течение часа в 2 %-м растворе соды. Перевязочный стол, подкладные клеенки, подставки и т. д. обрабатывают растворами (2-3 %-м) карболовой кислоты, 1-3 %-м раствором лизола и др.
Оперативное вмешательство при анаэробной инфекции производится в экстренном порядке при первых же признаках анаэробного процесса. Оно должно занимать минимальное время и быть по возможности радикальным.
В зависимости от локализации, характера и распространения анаэробной инфекции применяют операции 3 типов:
1) широкие «лампасные» разрезы на поврежденном сегменте конечности;
2) разрезы, сочетающиеся с иссечением пораженных тканей;
3) ампутации (экзартикуляции).
Раненые перед хирургическим вмешательством нуждаются в короткой (30-40 мин) предоперационной подготовке: применение сердечных средств, переливание крови, полиглюкина, внутривенных введений глюкозы. Капельные трансфузии крови или полиглюкина следует производить и во время операции. Эти мероприятия повышают сосудистый тонус и предупреждают операционный шок, которому подвержены раненые с анаэробной инфекцией. Предоперационная подготовка — паранефральная или вагосимпатическая блокада (на стороне поражения) и внутривенное введение соли натриевой, пенициллина — 1 000 000 ЕД и ристомицина — 1 000 000 ЕД (А.В. Вишневский и М. И. Шрайбер, 1975).
При оперативном вмешательстве по поводу анаэробной инфекции очень важен выбор средств обезболивания.
Управляемый газовый наркоз закисью азота с кислородом менее опасен при анаэробной инфекции, чем другие виды обезболивания, по мнению американских хирургов, сложившемуся при лечении пострадавших в войне в Корее и Вьетнаме (Фишер, 1968).
Общие принципы оперативной методики иссечения тканей при анаэробной инфекции. Рану широко рассекают и разводят крючками. Затем в продольном направлении Z-образным разрезом вскрывают апоневротические футляры, в которых при глубоком анаэробном процессе из-за скопления газа и отечной жидкости, как правило, сдавливается мышечная ткань. После этого широко иссекают некротизированные мышцы в пределах визуально непораженных тканей по всему ходу раневого канала — от входного до выходного отверстия. Удаляют инородные тела и свободно лежащие костные осколки, вскрывают все слепые карманы и углубления, идущие в сторону от раневого канала. Рана должна быть широко зияющей, ладьеобразной формы. Наложение швов противопоказано. Рану оставляют широко открытой. Ткани вокруг раны инфильтрируют антибиотиками (пенициллин, стрептомицин). В рану вставляют ирригаторные трубки для последующего введения антибиотиков и рыхло тампонируют марлей, смоченной раствором калия перманганата либо раствором перекиси водорода.
После операции конечность должна быть хорошо иммобилизована гипсовыми шинами или гипсовыми лонгетами — до стихания острых явлений, после чего по показаниям может быть наложена глухая гипсовая повязка.
Показания к ампутации конечностей при анаэробной инфекции:
молниеносные формы анаэробной инфекции;
гангрена конечности;
обширные поражения патологическим процессом мышечных массивов конечности, при котором нельзя произвести исчерпывающее оперативное вмешательство;
далеко зашедшая анаэробная инфекция, когда процесс распространяется с бедра (плеча) на туловище;
обширные разрушения конечности, осложненные анаэробным процессом;
распространение патологического процесса с явлениями выраженной токсемии и бурным развитием газовой флегмоны;
внутрисуставные переломы бедра или голени, осложненные газовой флегмоной или гонитом;
огнестрельные ранения тазобедренного или плечевого суставов, осложненные газовой гангреной;
распространенные формы анаэробной инфекции, исходящие из многооскольчатых, особенно внутрисуставных огнестрельных переломов, осложненных повреждением магистральных сосудов;
продолжение анаэробного процесса после рассечения тканей;
течение анаэробной инфекции на фоне лучевой болезни или других комбинированных поражений.
Большое значение для исходов имеет уровень ампутации при анаэробной инфекции: линия отсечения должна быть выше очага инфекции — в пределах здоровых тканей. «Необходимо помнить, что ампутация через ткани, пораженные анаэробной инфекцией, не только вызывает явления шока, но всегда усиливает явления интоксикации, от которой раненый и погибает. Иногда шок и интоксикация бывают столь значительными, что раненый умирает на операционном столе или вскоре после операции» (А. В. Мельников, 1961).
Определяя уровень ампутации, исходят из состояния мышечной ткани: серые, дряблые, некровоточащие и несокращающиеся мышцы входят в зону, линия отсечения располагается выше.
Однако при локализации очага инфекции (раны) в верхней трети бедра или плеча усечение конечности всегда производится через ткани, пораженные анаэробным процессом. В этих случаях необходимо рассечь культю 2-3 продольными глубокими разрезами и широко иссечь ткани, пораженные анаэробной инфекцией.
Ампутацию следует производить без жгута, круговым или лоскутным способом. Швы на культю не накладывают. Вторичные швы для закрытия ампутационной культи допустимы только при полном купировании анаэробной инфекции. Культи покрывают влажными тампонами, смоченными в растворе фурацилина (1 : 5000) или перекиси водорода. Выкроенный кожно-фасциальный лоскут укладывают поверх тампонов. Культю иммобилизуют гипсовой U-образной лонгетой.
Наряду с хирургическим лечением анаэробной инфекции, для нейтрализации (связывания) поступающих в кровь специфических токсинов необходимо применять антитоксическую противогангренозную сыворотку. Лечебная доза сыворотки 150 ООО ME. Ее можно вводить внутримышечно и внутривенно в виде поливалентной смеси по 50 ООО ME сывороток антиперфрингенс, антиэдематиенс и антисептикум.
Сыворотку для внутривенного введения разводят в 5-10 раз в теплом изотоническом растворе поваренной соли и после предварительной десенсибилизации по Безредка вливают капельным методом.
Одновременно с внутривенным введением антитоксическую сыворотку вводят и внутримышечно для создания депо (В. Н. Стручков, 1957; Д. А. Арапов, 1972; А. Н. Беркутов, 1972 и др.). При любом способе введения сыворотки необходимо тщательное наблюдение за больными. При снижении артериального давления, появлении беспокойства, озноба или возникновении сыпи, что говорит об анафилактическом шоке, введение сыворотки прекращают и применяют эфедрин, хлористый кальций, концентрированный раствор глюкозы, переливание одногруппной крови.
В послеоперационный период больным с анаэробной инфекцией необходимо вводить антибиотики.

vse-zabolevaniya.ru

Анаэробная инфекция

Анаэробная инфекция

Классификация всех микроорганизмов в клинической микробиологии строится по их отношениям к кислороду воздуха и двуокиси углерода. Используя этот принцип, бактерии подразделяются на 6 групп: облигатные аэробы, микроаэрофильные аэробы, факультативные анаэробы, аэротолерантные анаэробы, микроаэротолерантные анаэробы, облигатные анаэробы. Облигатные анаэробы погибают при наличии свободного кислорода в окружающей среде, факультативные анаэробы способны существовать и развиваться как при отсутствии кислорода, так и при наличии его в окружающей среде.

Анаэробами называют микроорганизмы, способные существовать и размножаться при отсутствии в окружающей среде свободного кислорода, для их жизнедеятельности и размножения кислород не нужен.

Все известные анаэробные микроорганизмы очень часто могут становиться возбудителями целого ряда заболеваний. Среди них аппендицит, перитонит, абсцессы различной локализации, пневмония, эмпиема плевры и др. Среди заболеваний вызываемых анаэробной микрофлорой наиболее тяжелыми являются столбняк и газовая гангрена.

Столбняк

Столбняк (tetanus) – раневая инфекционная болезнь, вызываемая токсином анаэробной спороносной палочки Clostridium tetani при ее проникновении в организм через дефект кожи или слизистой оболочки, характеризующаяся поражением нервной системы, приступами тонических и тетанических судорог.

История: древнейшее описание столбняка найдено в папирусе извлеченном из пирамиды Хеопса (2600 г. до н.э.). В трудах Гиппократа, Галера, Пирогова, Галена так же можно найти описание болезни, которая вкладывается в нынешнее понятие болезни как столбняк.

Н.Д. Монастырский (1883 г.) при микроскопии впервые обнаружил столбнячную палочку. В 1890 г. Берингу удалось получить противостолбнячную сыворотку.

Географическое распространение

С давних времен было замечено различное распространение заболеваемости столбняком в зависимости от географических зон.

ВЕвропе самая низкая общая заболеваемость отмечена в Скандинавских странах (0,05 на 100 000 жителей). А самая высокая (более 0,5 на 100 000 жителей) на о. Мальта и в Португалии. Следующие места занимают Греция, Испания, Нидерланды и т.д. по убывающей.

Что касается бывшего СССР – то наибольшая распространенность наблюдается в республиках Средней Азии и в Казахстане.

Вреспублике Беларусь в настоящее время заболеваемость столбняком регистрируется в виде единичных случаев.

2

Этиология. Возбудитель столбняка — Clostridium tetani, бацилла Фишера, грамположительная палочка, строгий анаэроб, образует терминально расположенные споры, не вырабатывает липаз, уреаз, не восстанавливает нитратов.

Вегетативные формы возбудителя синтезируют тетаноспазмин, токсин действующий на нейроны человека. Большинство штаммов столбнячной палочки вырабатывают кислородолабильный тетанолизин, который способен растворять эритроциты больного.

Вегетативные формы столбнячной палочки малоустойчивы к действию повреждающих факторов окружающей среды. Кипячение (100 С) уничтожает возбудителя и даже при 80 С в течение 30 мин они погибают. Вызывают гибель вегетативных форм большинство дезинфицирующих средств.

А вот споры столбнячной палочки наоборот очень устойчивы к воздействию факторов окружающей среды. Так при кипячении они гибнут только через 1 час, в дезинфицирующих средах они гибнут только через 10-12часов, а в почве могут сохраняться многие годы (до 30 лет).

Эпидемиология

Источником возбудителя инфекции являются животные и человек, в кишечнике которых, сапрофитирует возбудитель. Столбнячную палочку обнаруживают в кишечнике лошадей, коров, свиней, овец. С фекалиями возбудитель попадает в окружающую среду, а оттуда через раневую поверхность в организм человека. Это типичная раневая инфекция (боевые, производственные, бытовые травмы, в т.ч. ожоги). Когда-тоэто заболевание называли болезнью босых ног. Заболеть или не заболеть – все зависит от наличия или отсутствия иммунитета.

Входными воротами возбудителя столбняка могут быть как значительно, так и едва заметные раны.

Заболеваемость столбняком резко возрастает во время войн. Патологоанатомическая семиотика при столбняке не имеет характерных

особенностей и не соответствует тяжелой клинической картине заболевания. Клиника. Инкубационный период при столбняке продолжается в течение

7-14дней. Иногда заболевание может возникнуть в сроки от нескольких часов до одного месяца. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает столбняк и тем хуже результаты лечения. По тяжести течения выделяют очень тяжелую, тяжелую, среднетяжелую и легкую формы столбняка.

В продромальный период может беспокоить общая слабость, повышенная раздражительность, тянущие боли в ране, фибриллярные подергивания близлежащих к ране мышц.

Наиболее ранним и характерным симптомом столбняка является тризм — сведение челюстей в результате тонического спазма жевательной мускулатуры (m. masseter). В результате этого больной не может открывать рот. Следующий признак столбняка – «сардоническая улыбка» – сморщенный лоб, суженные глазные щели, растянутые губы и опущенные уголки рта. Вследствие спазма мышц глотки появляется затрудненное глотание (дисфагия). Это ранние

3

симптомы, их сочетание (триада) характерно только для столбняка.

Более поздно появляется тоническое сокращение и других групп мышц – затылочных, длинных мышц спины, мышц конечностей. Гипертонус этих мышц приводит больного в типичное положение: на спине с запрокинутой назад головой и приподнятой над кроватью поясничной частью тела. Больной выгибается дугой и как бы стоит на затылке и пятках – так называемый эпистотонус. Несколько позже появляется напряжение мышц живота – доскообразный живот, как при прободной язве. Далее напрягаются мышцы конечностей и движения ими резко ограничены. Из-завовлечения в процесс межреберных мышц ограничивается экскурсия грудной клетки, дыхание становится поверхностным и частым.

Из-затонического сокращения мышц промежности становится затрудненными мочеиспускание и дефекация. В дальнейшем на фоне общего гипертонуса мышц появляются общие тонические судороги. Часто во время судорог больные прикусывают язык, что тоже является диагностическим признакам.

При очень тяжелой форме столбняка наступает паралич дыхательной мускулатуры, что приводит к летальному исходу.

Для столбняка характерно повышение температуры тела, иногда значительное, имеется постоянная потливость. Отмечается гиперсаливация – постоянное слюнотечение.

Втечении всей болезни сознание сохранено. Больные раздражительны – малейший шум или свет приводят к приступу судорог.

Вслучаях благоприятного исхода клиническая картина купируется в течение 2-4недель. Длительное время болят мышцы. Рецидивы болезни встречаются редко.

Диагноз основывается на данных анамнеза, характерной клинической картине и результатах лабораторных исследований. Для лабораторного анализа берут материал из ран и воспалительных образований и кровь. Производят посевы в анаэробной среде с последующей идентификацией микроба. Дифференциальный диагноз производится с такими заболеваниями, как эпилепсия, истерия, менингит, энцефалит и другими сопровождающимися судорожным синдромом.

Лечение: больные госпитализируются в отделения реанимации. Исключаются световые и шумовые раздражители. Хирургическую обработку ран необходимо производить обязательно под наркозом, раны не ушивают. Проводят радикальное иссечение краев раны, ее обработку кислородотдающими антисептиками и обеспечивают достаточный дренаж раны.

С целью профилактики поступления столбнячного токсина из раны в кровь перед обработкой раны целесообразно произвести ее «обкалывание» противостолбнячной сывороткой в дозе 5-10тыс. МЕ. Обязательна хирургическая обработка под наркозом – не спровоцировать судороги.

Специфическое лечение заключается во внутримышечном введении 50100 тыс. МЕ противостолбнячной сыворотки после проведения проб на

4

чувствительность организма к чужеродному белку. Это количество сыворотки обеспечивает высокий антитоксический титр в крови больного в течение 2-3недель. В связи с чем отпадает надобность в повторном введении. Противостолбнячная сыворотка вводится после пробы по методу Безредко внутримышечно и только в особо тяжелых случаях параллельно с внутримышечным применяют внутривенное медленное введение разведенной изотоническим раствором хлорида натрия в 5 раз. Внутривенное введение ППС

продолжается 2-3дня. Перед введением сыворотку желательно подогреть до

36-37оС.

Впоследнее время более выраженный антитоксический эффект оказывает противостолбнячный человеческий иммуноглобулин, который вводится в/м однократно в дозе 900 МЕ (6 мл). Для стимуляции активного иммунитета в остром периоде заболевания вводят 1,0 мл столбнячного анатоксина.

Судорожное сокращение мышц при легкой и среднетяжелой формах столбняка купируется после введения нейролептиков (аминозин, дроперидол) или транквилизаторов (седуксен). При тяжелых формах болезни дополнительно вводятся гексенал, тиопентал, оксибутират натрия, сомбревин.

Вособо тяжелых случаях производится интубация больных с периодическим введением миорелаксантов и искусственная вентиляция легких.

Применяются все возможные способы детоксикации организма и симптоматическое лечение. Зондовое или парентеральное питание. Для профилактики гноеродной инфекции обязательны антибиотики. Хороший эффект оказывает лечение больных под повышенным давлением кислорода. Гипербарическая оксигенация (ГБО) проводится путем помещения больных в барокамеру, где давление кислорода составляет две атмосферы.

Прогноз – чаще всего благоприятный, летальность10-15%.Профилактика. Неспецифическая и специфическая. Неспецифическая

профилактика заключается в соблюдении асептики и антисептики, в проведении первичной хирургической обработки ран.

Специфическая профилактика столбняка начинает проводиться всем детям, начиная с 3-хмесячного возраста. Для этого применяют ассоциированную вакцину против коклюша, дифтерии и столбняка (АКДС). Вакцину вводят трехкратно по 0,5 мл с интервалом в 1,5 месяца. Ревакцинацию выполняют однократно через1,5-2года. Поддержание иммунитета на должном уровне обеспечивается введением 0,5 мл АДС в возрасте 6, 11, 16 лет и дальше через каждые 10 лет жизни.

Если полностью привитый человек получает травму, то ему показано введение только 0,5 мл анатоксина. В случаях получения травмы не привитым ранее пациентам вводится 450-900мл противостолбнячного иммуноглобулина. При его отсутствии необходимо ввести 3000 МЕ противостолбнячной сыворотки и 1,0 мл столбнячного анатоксина.

Анаэробная газовая инфекция

Анаэробная газовая инфекция – это грозная раневая инфекция,

5

вызываемая патогенными анаэробами, характеризующаяся быстро наступающим и распространяющимся некрозом тканей, их распадом, обычно с образованием газов, тяжелой общей интоксикацией и отсутствием выраженных воспалительных явлений.

Другие названия болезни: газовая гангрена, газовая флегмона, антонов огонь, злокачественный отек, молниеносная гангрена, коричневая флегмона и др.

История. Первое описание клинических проявлений анаэробной инфекции принадлежит Гиппократу. В последующем достаточно подробное описание анаэробной инфекции мягких тканей сделал французский врач Амбруаз Паре (1562 г.), который считал ее госпитальной гангреной. Большой вклад в учение о газовой гангрене внесли Н.И. Пирогов, во II мировую войну С.С. Юдин, М.Н. Ахутин.

Этиология: три главных возбудителя: Cl. perfringens, Cl. septicum, Cl.

аedemаitiens. наиболее часто причиной анаэробной инфекции является Cl. perfringens, ее делят на 6 типов по их способности вырабатывать 12 различных летальных и некротических токсинов и ферментов.

Другие клостридии также подразделяются на несколько типов (см. микробиологию).

К этим трем возбудителям присоединяют еще два – это Cl. hystolyticum и Cl. sordelli – первый не патогенный для человека, но в сочетании с другими усиливает патогенные свойства друг друга и может быть причиной смерти. Cl. sordellii более токсичен и способен выделять смертельный токсин.

Эпидемиология. Естественная среда обитания анаэробов – это кишечник животных, в особенности травоядных (корова, лошадь), а также всеядных (свинья). В кишечнике они размножаются как сапрофиты, не вызывая заболевания животного. Из кишечника животных анаэробы попадают в почвой. Если рана любого происхождения загрязнена почвой, то анаэробы, попадая с почвы, обсеменяют раневую поверхность.

Условия развития заболевания. Многие раны могут быть обсеменены анаэробными микроорганизмами, но заболевание возникает далеко не во всех случаях. Для развития анаэробной инфекции должны быть следующие условия или так называемые местные факторы. К ним относятся:

-большой объем некротизированных и недостаточно оксигенируемых тканей;

-наличие травматического и геморрагического шока;

-обширные размозжения и повреждения мышц и тканей;

-глубокий по протяженности раневой канал;

-закрытая от внешней среды раневая поверхность;

-ишемия тканей в результате травмы магистральных артерий;

-снижение сопротивляемости организма.

Патогенез. При благоприятных условиях и при отсутствии сопротивляемости организма, наличие подходящей питательной среды анаэробы после внедрения в ткани начинают размножаться и развивать свою разрушительную деятельность. Из раны клостридии проникают в здоровые

6

участки, повреждают ткани своими токсинами и подготавливают себе тем самым подходящую питательную среду. Особенно бурно процесс протекает в мышечной ткани, т.к. в силу богатого содержания гликогена она является наилучшей питательной средой. Другим местом локализации микробов является соединительная ткань. В действии анаэробов и их токсинов можно выделить три фазы:

1)отек и наполнение жидкости, за которым следует характерная окраска кожи;

2)образование газа в мышцах и соединительной ткани;

3)некроз и размягчение мышц, из которых уходит газ.

Отек и газ, сдавливая здоровые ткани, приводят к нарушению микроциркуляции и вызывают ишемию с последующей гибелью клеток. Некротизированные и ишемизированные ткани подвергаются дальнейшей атаке анаэробов и в процесс вовлекаются все новые и новые области.

Характерные изменения происходят в окраске кожи. В начальной стадии кожа всегда бледная (токсины вызывают спазм сосудов). В результате отека и газообразования кожа становится блестящей. Отличительная черта от банальной (аэробной) инфекции – нет гиперемии кожи. Нет также гипертермии кожи, наоборот она холодная на ощупь. Подкожные вены расширены, переполнены кровью, напряжены (как при наложении жгута). При прогрессировании процесса кожа приобретает бронзовый оттенок, позднее зеленый, коричневый и затем черный.

Мышечная ткань: Под влиянием газовой инфекции мышцы вначале становятся бледнокрасными, сухими (вид вареного мяса), они наполнены газовыми пузырями. В последующем окраска мышц становится коричневой или черной с зеленоватым оттенком. В дальнейшем мышечная ткань превращается вчерно-коричневуюмассу, из которой выделяется газ.

Общие явления

Газовая гангрена, в какой бы форме не протекала, никогда не проходит локально. С первых же часов заболевания в процессе вовлекается весь организм. Анаэробные возбудители действуют главным образом своими сильными токсинами, которые наводняют весь организм и очень быстро происходит отравление организма. При молниеносном течении смерть может наступить буквально в несколько часов.

Общее состояние больных тяжелое. Однако самочувствие их не всегда одинаковое. Реже больные находятся в подавленном настроении. Чаще у них имеется выраженная эйфория. Обращает на себя внимание выраженная говорливость больных и их возбуждение. Они охотно отвечают на вопросы и дают успокаивающие ответы, никогда не жалуются на свое состояние. Почти никогда не отдают себе отчета о тяжести своего заболевания, на ампутацию не соглашаются, говорят, что чувствуют себя хорошо. Сон у больных с газовой гангреной отсутствует совершенно. Даже под влиянием снотворных больные не спят. Температура тела – 38-39 .Пульс –140-150в одну минуту. АД80-90мм. рт. ст. Дыхание учащено. Лейкоцитоз — выраженный, сдвиг формулы влево,

7

в терминальной стадии – быстро снижается содержание гемоглобина, эритроцитов, появляется анизодитоз, гипохеломия (так как анаэробов разрушают эритроциты и угнетают кроветворение). Имеется олиго – или анурия.

Классификация

Классификация анаэробной инфекции по темпу распространения: 1 – быстро распространяющаяся или молниеносная; 2 – медленно распространяющаяся.

По клинико-морфологическимпоказателям: 1 – газовая форма, 2 – отечная форма, 3 –газово-отечная,4 –гнилостно-гнойнаяформа.

По анатомическим особенностям: глубокая, поверхностная.

Диагноз: Каждый, кто хотя бы раз наблюдал анаэробную инфекцию, невольно приходил к выводу о важности ранней диагностики этого заболевания. При поздней постановке диагноза прогноз становится сомнительным. Т.е. ранний диагноз составляет основу для уменьшения летальности и инвалидности. Становится очевидным знание клиники этого грозного заболевания. На чем основывается диагноз?

Первым сигналом возможного бедствия являются боли в ране. При газовой гангрене боли в ране бывают такие сильные, что не купируются даже наркотиками.

Следующий ранний признак – это отек тканей в области раны. Его легко выявить, применяя симптом А.В. Мельникова. Симптом положительный, если лигатура, плотно наложенная выше раны, в течение одного часа начинает врезаться в кожу, что указывает на увеличение объема конечности.

Следующие симптомы – это признаки интоксикации – прежде всего эйфория, гипертермия, тахикардия.

Местные симптомы – «белый» отек – анаэробные бактерии выделяют токсин, который вызывает резкое сужение сосудов в тканях. В результате этого кожа становится бледной и на ощупь холодной (в отличие от банальной инфекции, где кожа гиперемирована и горячая на ощупь). В последующем, вследствие развития отека и скопления газов кожа становится блестящей. Эти, вместе взятые изменения позволили в ряде случаев называть газовую гангрену белой рожей. Несомненный признак – это определение подкожной эмфиземы в виде крепитации. Перкуторно-тимпанит.

Рана, несмотря на отек, обычно сухая, только при надавливании из нее отделяется прозрачная красная жидкость без запаха, с блестками жира, который плавает в ней, как на бульоне, иногда раневое отделяемое пенистое. В дальнейшем — некроз тканей вокруг раны. Для обнаружения газа в мышцах применяется R-графияконечностей. НаR-снимке:газ в мышцах имеет рисунок «елочки», а скопление газа в подкожной клетчатке имеет вид «пчелиных сот». Но не надо переоценивать этот метод исследований. Для газовой гангрены характерен гнилостный резкий запах, который исходит от повязки наложенной на рану.

Как известно О. Бальзак умер от газовой гангрены. Вот как описывает

8

Виктор Гюго свое последнее свидание с О. Бальзаком: «Я позвонил. Светила луна, затемненная облаками. Улица была безлюдна. Я позвонил еще раз. Появилась служанка со свечой. Что Вам угодно? Она плакала. Я назвал себя, и меня проводили в гостиную. Посреди комнаты горела свеча. Вошла другая женщина, она тоже плакала. Она сказала мне: «Он умирает. Со вчерашнего дня врачи бросили его». Мы прошли в спальню Бальзака. Я услышал зловещий храп. От постели исходил невыносимый запах. Я приподнял одеяло и взял руку Бальзака. Она была холодная и влажная от пота. На пожатие он не ответил. Когда я приехал домой, я застал несколько человек, ожидавших меня. Я сказал им: господа, Европа сейчас теряет гения».

Микробиологическая диагностика. Для бактериального исследования при первичной операции берут экссудат, кусочки(2-3г) измененной ткани, из раны на границе со здоровой тканью, а также кровь из вены. Взятый материал помещают в стерильную герметически закрывающуюся стеклянную посуду и пересылают в бактериалогическую лабораторию. Там готовят мазки, окрашивают по Граму и микроскопируют. Наличие в пробе грамположительных палочек служит ориентировочным признаком анаэробной инфекции. Следующее исследование – это посев взятого материала на среду специального состава и инкубация в анаэробных условиях. Определение вида возбудителя производят через24-48часов, до 7 суток. Кроме этого определение вида возбудителя и его токсина проводят по реакции нейтрализации с антитоксическими диагностическими сыворотками ко всем возбудителям.

Имеется ряд методов ускоренной диагностики.

Лечение

Комплексное. Хирургическое лечение является основным и должно проводиться в экстренном порядке.Эксцизия – рассечение тканей должно сочетаться с иссечением: рана должна быть широко раскрыта, после чего необходимо произвести полное, иногда очень обширное, иссечение всех пораженных мышц (серых, некровоточащих). Критерием жизнеспособности мышц является сокращение мышечных пучков.

При наличии перелома наложение циркулярной гипсовой повязки или использование металоостеосинтеза противопоказано. В этих случаях применяется скелетное вытяжение или гипсовая лангета. Область раны обязательно остается открытой, так чтобы можно было производить перевязки.

Местно для лечения ран применяют такие растворы как 10-20% NaCl, перекись водорода, марганцевокислого калия – обязательно, так как они являются окислителями, содержат О2, диоксидин, димексид, растворы антибиотиков.

Производится специфическое лечение – внутривенное введение поливалентной противогангренозной сыворотки. В сутки вводится 150 000 МЕ (по 50 000 МЕ антиперифренгенс, антисептикум, антиоэдематиенс) сыворотки, которая в 3-5раз разводится физиологическим раствором. После идентификации возбудителя внутривенно вводится только 50 000 МЕ аналогичной сыворотки.

9

Проводится массивная антибиотикотерапия. Предпочтение следует отдавать таким антибактериальным препаратам как клиндомицин, ингибиторам бэта-лактамаз(амоксициллин и др.), карбапенемам (меропенем, тиенам). Весьма эффективным является химиотерапевтический препарат метронидазол.

Желательно проводимое лечение сочетать с гипербарической оксигенацией.

Используются все доступные способы детоксикации.

studfiles.net

анаэробная инфекция

Государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Омская государственная медицинская академия»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра госпитальной хирургии

Учебно-исследовательская работа:

Тема: «Анаэробная инфекция в хирургии»

Выполнила: студентка 611 группы

лечебного факультета

Шахбанова И.М.

г.Омск — 2015.

Содержание:

Распространенность патогенных анаэробов……………………………………

Клинические особенности анаэробных инфекции мягких тканей……

Анаэробная инфекция различных локализаций………………………

Диагностика………………………………………………………………

Лечение ………………………………………………………………….

Список использованной литературы……………………………………

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ПАТОГЕННЫХ АНАЭРОБОВ

Анаэробные микроорганизмы составляют абсолютное большинство нормальной микро­флоры че­ловеческого тела. Они обитают в основном на слизистой оболочке полости рта, ЖКТ, женских половых органов и коже. Главное место обитания анаэробов — пищеварительный тракт, где нет стерильных отделов. Микробиоценоз полости рта на 99% состоит из анаэробов и приближается по спектру к толстой кишке, которая является основным местом обитания анаэробов вследствие отсутствия кислорода и очень низкого окислительно-восстановительного по­тенциала.

Анаэробная микрофлора человека очень разнообразна, в ее состав входят сотни видов. Только в кале обнаружено 500 видов анаэробов. Однако лишь немногие из них являются распространенны­ми возбудителями инфекций. Нередко предпинимаются попытки строгого разграничесния клостридиальных и неклостридиальных инфекций, что, с точки хрения клинической практики, необоснованно, поскольку не влияет на выбор тактики хирургического лечения и подходов к эмпирической антибактериальнйо терапии.

Главными условиями, обеспечивающими жизнедеятельность анаэробов, являются отрицательный окислительно-восстановительный потенциал среды и безкислородная атмосфера. Основными факторами патогенности следует считать токсины, ферменты и антигены. В клиническом течении анаэробных инфекций нередко регистрируют развитие тромбофлебитов различной локализации, чему способствует гепариназа анаэробов.

Наибольший удельный вес анаэробных инфекций регистрируется в тех областя, где анаэробы являются представителями микробиоценоза. Это заболевания желудочно-кишечного тракта, лица и шеи, центральной нервной системы, органов малого таза, гортаноглотки и мягких тканей. Так удельный вес анаэробов в микробном пейзаже абсцессов мозга может достигать 60%, аппен­дикулярного перито­нита – 90- 96%, инфекций органов малого таза — 100%, мягких тка­ней – 60 %.

Анаэробные инфекции любой локализации, вызванные представителями нормальной ми­крофлоры, возникают при нарушении барьерной функции кожи и слизистых и сниже­нии тканевого окисли­тельно-восстановительного потенциала. Причиной может быть хи­рургическое вмешательство, травма, опухоль, ишемия, некроз.

На одних и тех же участках кожи и слизистой обитает множество разных бактерий. Когда при про­рыве анатомических барьеров они проникают в ткани, возникает смешанная ин­фекция, вызванная анаэробами в сочетании с факультативными анаэробами и микроаэрофилами. Таковы инфекции головы и шеи (хронический синусит, средний отит, ангина Людвига, периодонтальный абсцесс). Среди инфекцйи ЦНС анаэробную этиологию наиболее часто имеют абсцесс головного мозга и субдуральная эмпиема. Анаэробы являются возбудителями аспирационной пневмонии, абсцесса легкого, эмпиемы плевры. Важную роль играют они в этиологии перитонита и инфекций органов малого таза. Кроме того, анаэробы нередко бывают возбудите­лями инфекций кожи и мягких тканей. Возможно развитие бактериемии и сепсиса.

Эпидемиология. Трудности в получении соответствующих культур, загрязне­ние посевов аэробны­ми бактериями или нормальной микрофлорой и отсутствие легковыполнимых, до­ступных и досто­верных методов бактериологического иссле­дования обусловливают недо­статочную информатив­ность о заболеваемости анаэроб­ными инфекциями. Однако можно констатировать, что они часто встречаются в больницах, в которых активно функциониру­ют хирургические, травматологические, акушерские и гинекологические службы.

Патогенез. Из-за специфичности условий роста этих микроорганизмов и их присутствия как ком­менсалов на поверхности слизистых оболочек для развития инфекции необходимо, чтобы ми­кроорганизмы могли пенетрировать слизистые оболочки и внедряться в ткани с пониженным окис­лительно-восстановительным потенциалом. Следовательно, ишемия тканей, травма, в том числе хирургическая перфорация внутренних органов, шок или ас­пирация обеспечивают условия, способ­ствующие пролиферации анаэробов. Высокотребо­вательные анаэробы не имеют в сво­ем со­ставе фермента супероксидвисмутазы (СОВ), позволяющей другим микроорга­низмам расщеплять токсические супероксидные радика­лы, уменьшая тем самым их эффект. При перфорации органа несколько сотен видов ана­эробных бактерий попадают в брюшную полость, но многие из них не выживают, так как богато васкуляризованная ткань снабжается кислородом в достаточной степени. Выход кислорода в окру­жающую среду приводит к селекции аэротолерантных микроорга­низмов.

Анаэробные бактерии продуцируют экзоферменты, усиливающие их вирулент­ность. К ним отно­сится гепариназа, которая может принимать участие во внутрисосудистом свертывании и обуслов­ливать потреб­ность в повышении доз гепарина у получающих его больных. Коллагеназа , может усили­вать деструкцию тканей. Анаэробы вырабатывают липополисаха­риды (эндотоксины), кото­рым недостает некоторых биологических потенций, присущих эндотоксинам, вырабаты­ваемым аэробными грамотрицательными бактериями. Этой био­логической неактив­ностью эндотоксина можно объяснить редкие случаи развития шока, диссеминиро­ванного внутрисосудистого сверты­вания и пурпуры при вызванной бактерои­дами бактериемии по сравнению с бактериемиями, обу­словленными факультативными и аэробными грамотрицательными палочковидными бактериями. В. fragiiis представляют собой уникальный вид патогенных анаэробных бак­терий по способности вызывать образование абсцессов, действуя как единствен­ный патогенный агент. Другие виды анаэробов могут вызывать фор­мирование абсцессов только в присутствии си­нергически действующих факультативных микроорганизмов.

В целом риск анаэробной инфекции определяется: 1. Близостью раны к местам естественного обитания анаэробов (полость рта, дистальные отделы пищеварительного канала, верхние дыхательные пути, промежность, нижние ко­нечности). 2. Нарушениями магистрального кровообращения. 3. Особенностями раны – обширный характер поражения, повреждение костей, загрязнение землей, наличие ино­родных тел и гематом.

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ АНАЭРОБНЫХ ИНФЕКЦИЙ МЯГКИХ ТКАНЕЙ.

На разнообразие клинического проявления этой инфекции указывает обилие названий (до 70) и классификаций клинических форм. Они характеризуют те или иные проявления, преобладающие в данной картине болезни. Например, патологический процесс называют анаэробной рожей; если преобладают явления гиперемии кожных покровов, анаэробным абсцессом, если образуются полости с распадом, ихорозно-геморрагической жидкостью, иногда с газами. Различают эпифасциальную, поверхностную, легкую форму и субфасциальную, более тяжелую. Классические признаки воспаления при данных инфекциях выражены слабо или отсутствуют.

Вне зависимости от локализации очага имеются общие и весьма характерные клиниче­ские особен­ности инфекционных процессов, протекающих с участием анаэробов. Многие кли­нические осо­бенности данного вида инфекции объясняются особенностями метабо­лизма анаэробов, прежде всего — гнилостным характером поражения, газообразованием. Самый постоян­ный симптом: неприятный, гнилостный запах экссудата является результатом анаэробного окисления белкового субстрата. Он был известен еще в кон­це Х1Х в. но в результате происшедшего с годами сдвига клинической микробиологии в аэробную сторону, этот симптом стали приписывать кишечной па­лочке. В действитель­ности, не все анаэробы образуют неприятно пахнущие вещества, поэтому отсутствие данного при­знака еще не позволяет абсолютно отвергать наличие анаэробов. С другой стороны, зло­воние всегда ука­зывает на его анаэробное происхождение. Вторая особенность анаэробного поражения — его гнилостный характер. Очаги поражения содержат мертвые ткани серого, серо-зеленого цвета. Третья — цвет экссуда­та — серо-зеленый, коричневый. Окраска неоднородна, содержит капельки жира. Гной жидкий, не­редко диффузно-пропитывающий воспаленные ткани. Тогда как при аэробном нагноении гной гу­стой, цвет однородный, темно-желтый, запаха нет. Необходимо отметить, что отличительные признаки тех или иных ин­фекций более отчетливо проявляются на ранних ста­диях заболевания.

Местные явления: бледность кожных покровов с ясно выраженными подкожными венами, иногда синие пятна или бронзовые полосы, отечность тканей, иногда крепитация под кожей. Резкие боли в самом начале развития процесса, сменяющиеся ощущением полноты и тяжести в конечности вследствие раздувания газом и увеличения объема в результате отека мягких тканей. При появлении газа в тканях пораженной конечности при пальпации ее возникает особый звук, сходный с ощущением, получающимся при бритье волос (симптом бритвы). Иногда на коже появляются пузырьки вследствие того, что отечная жидкость проникает в эпидермальный слой и приподнимает его.

Если у больного имеется два или более описанных признаков, то участие анаэробов в процессе не должно ставиться под сомнение. Бактериологические данные лишь уточняют состав возбуди­телей. Необходимо отметить еще одно важное обстоятельство. Близость очагов инфекции к слизи­стым оболочкам делает их скрытыми, поэтому внешние прояв­ления болезни часто не соответ­ствуют обширности поражения в глубине и общим призна­кам заболевания.

Клинически тяжесть течения анаэробной инфекции мягких тканей в зна­чительной степени зависит от объема пораженных тканей. Инфекция может пре­имущественно ло­кализоваться в подкожной клетчатке, фасции, мышцах или поражать эти структуры одновремен­но.

При поражении подкожной клетчатки кожа над этой зоной обычно мало изменена. Име­ет место ее плотный отек и гиперемия без четкого отграничения. Сравнительно небольшое изменение кожи не отражает истинный объем поражения подлежащих тканей. Патологи­ческий процесс может распро­страняться далеко за пределы первичного очага. Жировая клетчатка представляется очагами рас­плавления серо-грязного цвета, экссудат бурый, ча­сто с неприятным запахом, свободно стекающий в рану. Наличие плотной инфильтрации подкожной клетчатки и участки потемнения или некроза кожи, вследствие тромбоза мел­ких сосудов свидетельствует о переходе процесса в фасцию. При­сутствие в ране расплав­ленных, серо-грязных участков некротически измененной фасции, бурого экссудата позво­ляет считать диагноз неклостридиальной инфекции несомненным. Возможно соче­танное поражение подкожной клетчатки, фасций и мышц. При этом часто процесс выходит далеко за пределы первичного очага. Мышцы тусклые, вареные, пропитаны серозно-геморрагиче­ским экссудатом, распадаются при дотраги­вании, обескровленные.

При процессе, ограниченном только областью раны, общие признаки заболевания обычно мало выражены. Общая слабость, иногда боли в области раны, субфебрилитет. Од­нако во многих случа­ях анаэробная неклостридиальная инфекция протекает остро, бы­стро распространяется и сопровождается выраженной интоксикацией.

Наибольшие трудности представляет диагностика анаэробной инфекции в послеоперационной ране.

Инкубационный период составляет от 3-6 часов до 1-2 суток. Молниеносные формы могут привести к смертельному исходу в течение первых двух дней Основная жалоба: по­стоянно усили­вающиеся непереносимые давящие боли в повреждённой области. Боль отличаетс от послеоперационной тем, что хуже переносится и плохо купируется анальгетиками, в том числе и наркотическими. Нередко боль возникает после некоторого безболевого периода. В дальнейшем боли могут исчезнуть полностью. Со­стояние пациента обычно про­грессивно ухудшается, что проявляется резкой слабо­стью, бледностью кожных покровов, усилен­ным потоотделением, чувством беспокойства. Частота пульса быстро нарастает, АД падает. Темпе­ратура тела повышается до гектических цифр и падает при развитии септического шока. Рана резко болезненна; нет красноты и гноетечения, характерных для других ин­фекционных процес­сов. Отделяемое жёлто-коричневого цвета с неприят­ным сладковато-гнилостным запахом. Позже при пальпации краёв раны появляется крепи­тация.

Некротизирующий фасциит — прогрессирующий инфекционный процесс, приводящий к некрозу подкожной ткани, включая фасции и жировую ткань. При этом относительно ин­тактными

остают­ся мышцы. Обычно встречается у мужчин. Характерно поражение ниж­них конечностей. Если про­цесс локализован в мошонке, то заболевание носит название «гангрена Фурнье». Характерна для пациентов с сахарным диабетом.

Исходя из этиологии, выделяют два типа некротизирующего фасциита.

• 1 тип имеет полимикробную этиологию: анаэробы (Bacteroides spp., Peptococcus spp.) и грамотрицательные аэробы семейства Enterobacteriaceae. Также могут встречаться стреп­тококки, но не S.pyogenes.

• 2 тип некротизирующего фасциита имеет мономикробную этиологию. Основным возбуди­телем являются инвазивные штаммы S.pyogenes.

Основу лечения составляет оперативное вмешательство и активная антимикробная терапия.

В мирное и в военное время развитие газовой инфекции чаще наблюдается при ранениях, связанных с размозжением мягких тканей и раздроблением костей. Анаэробную инфекцию иногда называют «мышечной ин­фекцией», так как она развивается главным образом в мышечной ткани. Этому способ­ствует богатство мышечной ткани глюкозой и белком. Плохое кровоснабжение поврежденного участка ускоряет возможность развития анаэроб­ной инфекции, на что указал еще Н. И. Пирогов, предостерегавший от сдавления повре­жденной конечности повязкой, особенно гипсовой. Разрыв крупных сосудов, сдавление и тромбоз мелких сосудов нарушают питание тканей, понижают их сопротивляемость и, улучшают условия жизни и размножения анаэробов. На течение раны отрицательно влияют факторы, вызывающие спазм и образование тромбов в сосудах, т. е. наличие болей, тампоны, давле­ние, охлаждение тканей, утомление ходьбой. Тепло, уменьшение рефлек­торного спазма сосудов, условия, способствующие усилению кровообращения и повыше­нию окислительных процессов, улучшают сопротивляемость тканей. Именно хорошим кровоснаб­жением объясняется редкость развития анаэробной инфекции на голове и лице.

Существуют также латентная и рецидивирующие формы анаэробной инфекции.

Локализованная инфекция кожи и мягких тканей без признаков системного заболевания. Это отно­сится прежде всего к анаэробному целлюлиту, представляющему собой локализо­ванную инфек­цию кожи и мягких тканей, вызванную клостридиями в моно- или смешан­ной культуре. При этом заболевании системные признаки токсичности отсутствуют, хотя инфицироваться могут глубокие ткани с развитием некроза. Для этих инфекций типично безболезненное, относительно медленное распространение на приле­жащие ткани. Локали­зованные очаги инфекции сравнительно безболез­ненны со слабо выраженным отеком. Ве­роятно, в связи с отсутствием отечности выделяемый ми­кроорганизмами газ, распростра­нение которого ограничено раной и непосред­ственно прилежащи­ми к ней тканями, обыч­но более заметен, чем при газовой гангрене.

Морфологическая дифференциальная диагностика клостридиальной и неклостридиаль­ной инфек­ции основывается на отсутствии при последней газовых пузырей, меньшей сте­пени

выраженности некротического миозита и преобладания серозно-лейкоцитарной ин­фекции подкожной клетчатки. Наличие при этом множественных микроабсцессов сви­детельствует о

присоединении аэробной инфекции. Воспалительный процесс носит пролонгиро­ванный характер, фазы нагноения и очищения значительно затянуты. Формирование грануляций замедляется.

АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ РАЗЛИЧНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ.

Инфекции в области головы и шеи. Инфекции ро­товой по­лости можно подразделить на исходящие из структур зуба, локализующиеся над деснами и под ними. После развития локальной инфекции либо в корневом кана­ле зуба, либо в области периодонта она может распространяться на нижнюю челюсть с по­следующим развитием остеомиелита, а также на синусы верхней челюсти или в мягкие ткани подче­люстных пространств верхней или нижней челюсти в зависимости от зуба, ко­торый служит источником инфекции. Периодонтит также может привести к распростране­нию инфекции на прилежащие костные образования или мягкие ткани.

Воспаление десен. Гингивит может осложниться некротическим про­цессом (стоматит Венсана). Заболевание начинается обычно неожиданно и сопровожда­ется развитием кро­воточащих уплотнений на деснах, неприятным запахом изо рта, утра­той вкусовых ощущений. Сли­зистая оболочка десен, особенно сосочки между зубами ста­новятся изъязвленными и могут быть покрыты серым экссудатом, который легко удаляется при небольшом усилии. Иногда изъязвление с десен может распространяться на слизистую оболочку щек, зубы, нижнюю или верхнюю челюсти, приводя к обширной деструк­ции кости и мяг­ких тканей. Эта инфекция носит название острого некротизирующего изъязвления слизи­стой оболочки (водяного рака, номы). Она вызывает быстрое разрушение ткани, сопровожда­ется выпадением зубов и превращением в струп больших участков кос­ти и даже всей нижней че­люсти. Часто она сопровождается гнилостным запахом, хотя очаги поражения безболезненны. Иногда происходит заживление очагов, после которых оста­ются большие бесфор­менные дефекты.

Острые некротизирующие инфекции глотки часто сочетаются с язвенным гипги­витом, хотя могут развиться и самостоятель­но. К основным жалобам, предъявляе­мым больными, относят­ся резко выраженные боли в горле, затрудненное дыхание и не­приятный вкус во рту на фоне за­труднений при глотании и лихорадочного состояния. При осмотре глотки можно увидеть дужки, отечные, гиперемированные, изъязвленные и по­крытые сероватой, легко снимающейся пленкой. Болезнь может продолжаться в тече­ние всего нескольких дней или персистирует, если не проводится лечение. Процесс обычно одно­сторонний. Аспирация боль­ным инфекци­онного материала может привести к развитию абсцесса легких. Инфекции мягких тканей орофациальной области могут иметь одонтогенное или неодонто-генное происхождение. Ангина Людвига, периодонтальная инфекция, исходящая обычно из III моляра, может вы­зывать подчелюстной целлюлит, проявляющийся выраженной локальной припухлостью тканей, сопрово­ждающейся болью, тризмом и передним и задним смещением языка. Раз­вивается подчелюстная опухоль, которая может привести к затруднению глотания и об­струкции дыхательных путей. В не­которых случаях по жизненным показаниям требуется трахеостомия..

Синусит и отит. Несмотря на недостаточность сведений о роли ана­эробных бактерий при острых синуситах, вероятно, что в силу неадекватного характера исследуемого пато­логического материала нередко недооценивают часто­ту, с которой анаэробы вызывают их. Анаэробные бак­терии обнаруживают в 45- 52% проб, полученных при на­ружной фронтоэтмоидотомии или ради­кальной антротомии через собачью ямку. Эти методы поз­воляют избежать загрязне­ния проб бактериями, обитающими на слизистых оболочках носовой по­лости. Аналогич­ным образом анаэробные бактерии чаще вызывают хроническое гнойное воспале­ние сред­него уха, чем острый отит.

Осложнения анаэробных инфекций головы и шеи. Распространение этих инфекций в краниаль­ном направлении может привести к остеомиелиту костей че­репа или нижней че­люсти или же к развитию внутричерепной инфекции типа абс­цесса мозга или субдураль­ной эмпиемы. Каудальное распространение инфекции может вызвать медиастинит или плевролегочные процессы. Анаэробные инфекции головы и шеи могут распространяться гематогенным путем. При гнойном флебите внутренней яремной вены может развиться бактериемия с гнойной эмболией сосудов легких и голов­ного мозга и множественными метастатическими гнойными очагами. Этот син­дром с септицемией, рызванной фузобактериями, обусловлен экссудатнвным фа­рингитом. Однако в эру антибиотиков это заболевание, известное под названием постангинозной септицемии Ламеера, встречается редко.

Инфекции центральной нервной системы. Из многих инфек­ционных заболеваний цен­тральной нервной системы анаэробы чаще всего вызы­вают абсцессы мозга, которые образуются в результате распро­странения по контакту гнойных процессов из околоносовых поло­стей, сосцевидного от­ростка или среднего уха либо при очагах инфекции в отдаленных органах, особенно в лег­ких, распространяющейся гематогенным путем.

Инфекции грудной стенки.

Субпекторальные флегмоны. Ограниченные скопления гноя в пространстве между малой и большой грудными мышцами встречаются относительно нечасто. Гнойные воспаления возникают здесь как следствие ранений груди, инфекционных осложнений катетеризации подключичной вены или при распространении инфекционного процесса с соседних тка­ней (остеомиелит ребра, аденофлегмона). Нередко гной проникает сюда в виде затека из подмышечной ямки.

Субпекторальное пространство хорошо отграничено. Оно образовано листком собствен­ной фасции, составляющей футляр для большой грудной мышцы, и плотной ключично-грудинной фасцией, покрывающей малую грудную мышцу. Обе фасции внизу соединяют­ся, замыкая все пространство. Однако в ключично-грудинной фасции под ключицей име­ются естественные отверстия, через которые проходят кровеносные сосуды и грудные нер­вы. Они и становятся воротами для дальнейшего распространения гноя. Тогда говорят о затеках в глубокое субпекторальное пространство под малую грудную мышцу, но в сущно­сти их правильнее расценивать как флегмону подмышечной ямки. Так как субпекторальное пространство ограничено плотными фасциями и мышцами, гной­ная экссудация способствует значительному напряжению тканей. Все это обусловливает резкий и выраженный болевой синдром в области большой грудной мышцы. В ряде случа­ев боль иррадиирует в плечевой сустав. Иногда болевой синдром настолько выражен, что больной не в состоянии ротировать плечо и двигать рукой.

Диагностика субпекторальных флегмон затруднена в связи с тем, что гнойник расположен под слоем грудных мышц и ясная флюктуация не определяется. Иногда гнойная ин­фильтрация распространяется на ткань большой грудной мышцы. Последняя становится плотной и резко болезненной, на коже может появлятся воспалительный инфильтрат. Существенную помощь в диагностике может оказать пункция предполагаемого гнойни­ка толстой иглой, УЗИ мягких тканей грудной стенки, КТ.

Лечение субпекторальных флегмон заключается в оперативном вскрытии гнойника под общим обезболиванием.

Техника операции. Больной лежит на спине, руку со стороны поражения отводят на при­ставной столик. Разрез кожи ведут по нижнему краю большой грудной мышцы. После рассечения поверхностных слоев и собственной фасции край мышцы приподнимают крючком и, расслаивая ткани, следуют по внутренней ее поверхности, проникая в межмы­шечный промежуток. При обширных гнойниках делают дополнительный разрез под ключицей и парал­лельно ей. Рассекают покровы и собственную фасцию, тупым путем разъединяют пучки большой грудной мышцы, щадя сосуды и нервы, подходящие к ней через ключично-гру­динную фасцию. По окончании вмешательства полость гнойника дренируют, используя двухпросветные дренажи, которые позволяют одновременно проводить промывание антисептическим раствором гнойной полости через «малый» просвет дренажа и вакуум-аспирацию через «большой» его канал.

Окололопаточные флегмоны. Для этого заболевания характерно скопление гноя в надостном, подостном или подлопаточном костно-фасциальных пространствах, ограниченных плотными фасциями, прочно фиксированными к краям лопатки, а также в передней и задней предлопаточных щелях, разделенных передней зубчатой мышцей. Больные с окололопаточными флегмонами предъявляют жалобы на боли в области воспалительного процесса, повышение температуры тела. Позже в зоне поражения отмечается покраснение кожи, припухлость и болезненность при пальпации. Припухлость вначале имеет плотную консистенцию, затем наступает размягчение. Иногда самым ранним признаком окололопаточной флегмоны является нарушение функции верхней конечности.

Лечение окололопаточной флегмоны оперативное. Обезболивание общее. Надостные флегмоны вскрывают разрезом, идущим параллельно ости лопатки. Рассекают кожу, подкожную клетчатку, поверхностную и собственную фасции. Тупо разъединяют волокна трапециевидной мышцы, рассекают надостную фасцию и тупым путем проникают между пучками одноименной мышцы, эвакуируют гной. Подостную флегмону вскрывают по ходу волокон одноименной мышцы. После рассечения поверхностных слоев и собственной фасции остро разъединяют плотный лопаточный апоневроз на протяжении от позвоночного края лопатки до заднего края дельтовидной мышцы. Во всех случаях контролируют отсутствие затеков в поддельтовидном пространстве. Скопления гноя возможны также в изолированных фасциальных футлярах малой и большой круглых мышц. Их вскрывают и дренируют отдельными разрезами.

Инфекции плевры и легких. Эти заболевания обусловлены аспира­цией содержимого ротоглотки чаще всего при нарушении сознания или отсутствии рвотного рефлекса. Известны клини­ческие синдромы, связанные с на­эробными инфекциями плевры и легких: некротизирующая пнев­мония, абсцесс легкого и эмпиема плевры.

studfiles.net

Что такое анаэробная инфекция :: SYL.ru

Анаэробная инфекция провоцируется анаэробными микроорганизмами, которым для получения энергии и жизнедеятельности не требуется кислород. К недугам, причиной которых являются бактерии данного типа, относятся такие заболевания, как ботулизм, столбняк, газовые флегмона и гангрена. Аэробная инфекция, в отличие от анаэробной, провоцируется микроорганизмами, которым для поддержания жизнедеятельности нужен кислород. 

Краткая классификация анаэробов

Микроорганизмы данной категории подразделяются на клостридии (спорообразующие) и неклостридиальные типы. Бывают также экзогенные и эндогенные анаэробы. Последние считаются составляющей нормальной микрофлоры человека и выявляются, как правило, в мочеполовой системе и кишечнике. Они также обнаруживаются на слизистых, кожных покровах, и выделяются из дыхательных путей. Экзогенные микроорганизмы содержатся в почве и разлагающейся органике.

Анаэробная инфекция

Данный тип инфекций быстро возникает и характеризуется быстро прогрессирующими некротическими изменениями тканей, а также образованием в них газов и тяжелой интоксикацией. При этом отсутствуют выраженные воспалительные явления. Анаэробная инфекция считается одной из наиболее тяжело протекающих. Она приводит к развитию эндогенной интоксикации и поражению важных систем и органов. Анаэробная инфекция отличается высоким процентом летальности. Её развитие может быть подострым (от 4 суток), острым (3-4 суток), молниеносным (1 сутки с момента попадания патогенов в организм). Вероятность и скорость развития анаэробной инфекции, как правило, зависят от количества микроорганизмов, попавших в рану, степени их патогенности и индивидуальных особенностей организма человека. Появлению патологии способствует ослабленный иммунитет, наличие участков ткани, лишенных кровоснабжения, хроническая интоксикация. Анаэробная инфекция в хирургии является одним из самых тяжелых постоперационных осложнений.

Лечение 

Главным методом лечения раневой анаэробной инфекции является хирургический, а именно масштабное рассечение пораженной зоны и полное удаление некротичных тканей с хорошим дренированием и антисептической обработкой. Ведущую роль в постоперационной терапии занимает применение антибактериальных препаратов.

Как правило, используются антибиотики широкого спектра: цефалоспорины, полусинтетические пенициллины, аминогликозиды и др. Применяются также антибактериальные препараты, которые избирательно действуют на анаэробные микроорганизмы (средства «Метронидазол», «Клиндамицин», «Диоксидин» и т. п.). В сложных случаях пациентам прописывают максимально допустимые дозы антибиотиков каждые сутки. Активно применяется инфузионная терапия: растворы аминокислот, препараты крови, кровезаменители. Большое значение имеет детоксикация организма и повышение иммунитета. Профилактика анаэробных инфекций заключается в тщательной и своевременной обработке ран и соблюдении мер антисептики и асептики при оперативных вмешательствах.

www.syl.ru

Анаэробная инфекция — это… Что такое Анаэробная инфекция?

Анаэробная инфекция — одна из самых тяжёло протекающих инфекций, которая приводит к развитию выраженной эндогенной интоксикации с поражением жизненно важных органов и систем и сохраняет высокий процент летальности. Анаэробы делятся на 2 вида — клостридиальные и неклостридиальные^{[источник не указан 740 дней]}. Принципиального клинического значения такое деление не имеет^{[источник не указан 740 дней]}. Благодаря спорообразованию клостридии выживают в присутствии кислорода, а неклостридиальные погибают в течение 1-2 часов контакта с кислородом. Как особую форму анаэробной инфекции, развивающейся у человека, выделяют столбняк, вызываемый анаэробом Clostridium tetani.

К анаэробной инфекции не относят ботулизм и пищевые токсикоинфекции Clostridium difficile, несмотря на то, что они вызываются клостридиями.

Диагностика

В первую очередь, диагноз ставится по клиническим данным. Для уточнения диагноза используется ряд проб и исследований: проба Бете — кусочек мышцы, помещенный в 4-6 % р-р хлорида натрия не тонет, что свидетельствует о наличии анаэробной инфекции. Изучение мазка, окрашенного по Граму, позволяет практически сразу зафиксировать палочки среди мышечных волокон. Культивирование бакпосева окончательно подтверждает диагноз, но надо иметь в виду, что этот метод занимает 7-10 дней, это слишком долго, чтобы ждать его результатов — этот метод имеет значение лишь как контрольный. Важным лабораторным методом является исследование крови — заметное снижение гемоглобина и эритроцитов является одним из признаков АИ (А. А. Задорожный, 1974). А. В. Мельниковым был описан симптом «лигатуры» — прорезывание швов, наложенных на рану ввиду нарастающего отека (1938).

Лечение

Заключается в радикальной операции, с иссечением некротизированных тканей, антибиотикотерапии (сочетание пенициллина с тетрациклином, иногда трихопол), а также реанимационных мероприятих. Относительно новыми методами является оксигенобаротерапия (Meyers. R с соавт., 1982) и озонотерапия. Противогангренозная сыворотка и анатоксин неэффективны как при лечении, так и при проведении профилактики.

Прогноз

Летальность при адекватном лечении составляет 35-50 процентов, по различным данным, зависит от возраста больного и сопутствующих заболеваний. При отсутствии лечения прогноз неутешительный.

Возбудители

Основные возбудители АИ в хирургии^{[источник не указан 740 дней]}:

Спорообразующие:

Неспорообразующие:

Грамположительные:

• Peptococcus spp.
• Propionibacterium spp.
• Eubacterium spp.

Грамотрицательные:

См. также

Литература

Степанов Н.Г 100 вопросов по анаэробной инфекции мягких тканей. Избранные разделы пиологии. — Нижний Новгород. ГИПП «Нижполиграф», 199. 48 с ISBN 5-7628-0185-3 ББК 55.14

Воспалительные заболевания
Нервная система
Центральная нервная система	Абсцесс головного мозга  • Энцефалит  • Миелит  • Менингит  • Менингоэнцефалит  • Арахноидит • Энцефалит Расмуссена • Клещевой энцефалит
Периферическая нервная система	Неврит
Глаз и ухо	Глаз: Дакриоцистит  • Эписклерит  • Кератит  • Ретинит  • Блефарит  • Конъюнктивит  • Иридоциклит  • Увеит Ухо: Отит (наружный, средний)  • Лабиринтит  • Мастоидит  • Евстахиит
Сердечно-сосудистая система
Сердце	Эндокардит  • Миокардит  • Перикардит
Артерии, Вены, Капилляры	Артериит  • Флебит  • Капиллярит
Дыхательная система
Дыхательные пути	Верхние дыхательные пути: Синусит  • Ринит  • Фарингит  • Ларингит  • Назофарингит Нижние дыхательные пути: Трахеит  • Бронхит  • Бронхиолит  • Альвеолит • Пневмония  • Плеврит (Эмпиема плевры)  • Абсцесс лёгкого
Другое	Медиастинит
Пищеварительная система
Желудочно-кишечный тракт	Полость рта: Стоматит  • Гингивит  • Глоссит  • Тонзиллит (острый, хронический)  • Паротит  • Пульпит  • Периостит  • Воспаление челюсти  • Заглоточный абсцесс Другие отделы ЖКТ: Эзофагит  • Гастрит  • Энтерит  • Дуоденит  • Колит  • Гастроэнтероколит  • Аппендицит  • Аппендажит  • Проктит
Другое	Пищеварительные железы: Гепатит (Вирусный гепатит (A, B, C, D, E, F, G, TTV), Токсический гепатит, Лучевой гепатит, Аутоимунный гепатит, Стеатогепатит)  • Панкреатит (острый, хронический) Желчевыводящие пути: Холецистит (острый, хронический)  • Холангит Брюшина: Перитонит
Мочеполовая система
Органы мочеотделения	Нефрит (Гломерулонефрит, Пиелонефрит, Паранефрит)  • Цистит  • Уретрит
Женская половая система	Аднексит  • Эндометрит  • Параметрит  • Цервицит  • Вагинит  • Вульвит  • Вульвовагинит  • Мастит
Мужская половая система	Орхит  • Эпидидимит  • Простатит  • Баланит
Зародышевые ткани	Хориоамнионит  • Омфалит
Другие системы и органы
Опорно-двигательная система	Артрит  • Миозит  • Бурсит  • Остеохондрит (рассекающий)  • Тендинит  • Фасциит  • Остеомиелит  • Эпикондилит  • Панникулит
Кожа	Дерматит  • Гидраденит  • Заеда  • Акне
Кровь	Бактериемия  • Сепсис
Лимфатические узлы, Лимфатические сосуды	Лимфаденит  • Лимфангит

dic.academic.ru