Анафилаксия что это – Анафилактический шок — Википедия

Анафилаксия – симптомы, причины, лечение, профилактика, первая помощь

Анафилаксия (аллергия, анафилактический шок) – острая форма аллергической реакции, представляющая угрозу для жизни человека. Организм человека очень быстро реагирует на аллергены: резко понижается давление, развивается отек гортани или происходит закупорка дыхательных путей. В результате таких осложнений в течение нескольких минут может наступить летальный исход.

У некоторых людей аллергическая реакция довольно быстро проходит, но спустя 2-3 часа развивается снова. Такие двухфазные симптомы анафилаксии развиваются примерно в 20% случаев. Вторая «волна» может быть как более легкой по степени выраженности, так и более тяжелой, чем исходная реакция. Другими словами, может пройти спокойно или оказаться фатальной.

Таким образом, анафилаксия – опасное состояние, требующее неотложной помощи и срочного медицинского вмешательства.

Причины острой аллергии и анафилаксии

Наиболее распространенными агентами, провоцирующими анафилаксию, являются продукты питания, укусы насекомых и некоторые лекарственные препараты.

• Продукты питания. Чаще всего аллергическую реакцию вызывают яйца, морепродукты и орехи. Хотя, это индивидуально, поэтому любой продукт может быть аллергизирующим фактором. Причем, совсем малое количество пищи может послужить толчком к развитию опасной для жизни реакции. Некоторые люди чувствительны настолько, что даже запах (к примеру, рыбы) может стать причиной аллергии. Довольно часто анафилаксия возникает после употребления продуктов, содержащих пищевые красители. Наиболее опасными являются тартразин и бензойная кислота;
• Яд насекомых. Чаще всего анафилаксию вызывают укусы ос, пчел и муравьев;
• Лекарства. Некоторые препараты, даже отпускаемые по рецепту врача, могут спровоцировать аллергическую реакцию;
• Другие причины. Были зафиксированы случаи серьезной аллергии, например, на латекс, после физического перенапряжения, переохлаждения. Эти причины менее распространены, но также имеют место быть. Иногда определить фактор, ставший причиной анафилаксии, не удается даже после тщательного обследования – такой вид заболеваний получил название идиопатическая анафилаксия.

Причина анафилаксии – всегда аллергия, которая может развиться в любом возрасте. К группе риска, прежде всего, относятся люди, страдающие аллергией (на некоторые продукты, пыльцу, шерсть животных и т.п.) и астмой.

Симптомы аллергии и анафилаксии

Как правило, острая аллергическая реакция развивается стремительно – это занимает 20 минут после воздействия аллергена, иногда всего нескольких секунд, очень редко 4 часа. Как показывает практика, чем быстрее наступает анафилаксия, тем тяжелее она протекает.

В тех случаях, когда развитие реакции происходит медленно, первыми симптомами анафилаксии обычно становятся ощущение тепла и покалывания в руках и ногах, постепенное набухание гортани. Затем к признакам присоединяются припухлость глаз, заложенность носа, за ними следуют головокружение, кожная сыпь, зуд и затрудненность дыхания. Последние симптомы анафилаксии свидетельствуют о том, что развивается тяжелая реакция. Легкая степень аллергии перерастает в анафилактический шок в течение всего 1-2 минут.

Тяжелая анафилаксия внезапна. Она сопровождается головокружением, затрудненным дыханием, ощущением сдавливания в груди, схваткообразными болями в животе, отеком языка, губ и лица, потерей сознания и иногда коллапсом (по причине падения кровяного давления). Иногда анафилаксия начинается с приступа астмы. Человеку незамедлительно нужно оказать первую помощь, иначе организм войдет в состояние шока, после чего может наступить смерть.

Предельно серьезного отношения требует острый приступ удушья, спровоцированный медикаментами, продуктами питания либо любыми другими очевидными аллергенами. Очень важно своевременно обратиться за медицинской помощью, поскольку анафилактический шок схож с некоторыми болезнями, например, с сердечным приступом.

Лечение анафилаксии

Приоритетным лекарственным средством в лечении анафилаксии является эпинефрин (адреналин), который используют больные при приступах астмы. Эпинефрин расширяет дыхательные пути, предотвращает отек гортани и отрицательное воздействие аллергена на сердечно — сосудистую систему. Всем аллергикам врачи настоятельно рекомендуют всегда носить собой эпинефрин (он выпускается не только в ампулах, но и в шприц-ручках).

Введение инъекции эпинефрина – это и есть первая помощь, которая может спасти человеку жизнь. Если после первой инъекции симптомы анафилаксии не проходят, следует делать их каждые 10-20 минут по дороге в больницу. Даже если признаки тяжелой аллергической реакции после инъекции адреналина прошли, это не является основанием для отказа от больничного лечения. В любом случае, при первом подозрении на анафилаксию нужно срочно вызывать скорую.

Следует отметить, что обычные антигистаминные препараты, помогающие при обычной аллергии, при лечении тяжелых анафилактических реакций не способны заменить эпинефрин.

Как предотвратить анафилактический шок

Всем людям, склонным к аллергии, и тем, у кого уже был приступ анафилаксии, следует определить триггер (пусковой фактор) – лекарственные средства, укусы насекомых или продукты (и какие).

Для лечения заболевания, вызванного укусами насекомых и медикаментами, существуют эффективные программы десенсибилизации, т.е. снижения чувствительности организма.

К сожалению, подобные программы пока не разработаны для лечения анафилаксии, спровоцированной продуктами питания (за некоторыми исключениями), но к врачу обратиться все равно нужно – он подберет подходящее лечение.

Первая профилактическая мера аллергии и анафилаксии – избегать контакта с аллергенами. Однако от случайного их воздействия никто не застрахован. По этой причине чрезвычайно важно, чтобы не только члены семьи аллергика, но и друзья и коллеги знали последовательность действий в случае чрезвычайной ситуации. Так как от скорости оказания помощи при анафилаксии может зависеть жизнь человека, наличие плана действий имеет большое значение.

Всем аллергикам рекомендуется постоянно носить браслет с информацией об аллергии, например, MedicAlert, всегда иметь при себе шприц с необходимой дозой эпинефрина, адреналиновый ингалятор или хотя бы быстродействующие антигистаминные препараты.

Как помочь человеку при анафилаксии

• Спросите человека, на что у него аллергия, или проверьте наличие браслета, после чего по возможности исключите контакт с аллергеном;
• Узнайте или проверьте в сумке, есть ли у него ингалятор, шприц с адреналином или другие средства для устранения аллергической реакции. Помогите их найти и применить;
• Если человек находится в сознании, помогите ему принять сидячее положение – так будет легче дышать. Откройте окно, освободите от стесняющих элементов одежды (снимите галстук, расстегните ворот). Успокойте его и попросите дышать медленно и глубоко.
• Если человек потерял сознание, сделайте искусственное дыхание.
• Вызовите скорую или отвезите пострадавшего в больницу.

 

zdorovi.net

АНАФИЛАКСИЯ, ЧТО ЭТО ТАКОЕ: Анафилаксия: симптомы, лечение, стадии, неотложная помощь при анафилаксии

Категорически запрещено лечение анафилаксии в домашних условиях. Анафилаксия симптомы имеет не специфические. Анафилаксия может быть вызвана любым аллергеном. Как правило, лечение анафилаксии предполагает стационарное. Первое средство при лечении анафилаксии — введение адреналина. Анафилаксия не возникает при первичном воздействии аллергена. Такой вид заболевания получил название — идиопатическая анафилаксия.

Анафилактический шок — это острая общая аллергическая реакция у человека, возникающая при повторном контакте с аллергеном. Анафилаксия может быть вызвана любым аллергеном, но чаще всего ими являются яд насекомых, некоторые продукты или лекарства. Люди, у которых в анамнезе был анафилактический шок, должны иметь при себе ампулу с адреналином.

Длительная иммунотерапия предотвращает анафилаксию у людей, реагирующих на аллергены, контакта с которыми невозможно избежать, например на яд насекомых. Одни аллергены поддаются лечению; другие – наиболее опасны для человеческого организма и могут привести к летальным исходам.

Этот медицинский термин появился более 100 лет тому назад. Впервые анафилаксия проявилась в 2641 до нашей эры, когда египетский фараон внезапно умер после укуса насекомого. Прием гормонов, определенных витаминов и лекарственных препаратов также может спровоцировать появление анафилаксии. Анафилаксия может развиваться под воздействием укуса жалящих насекомых, и симптомыее проявления в данном случае сопровождаться сильным зудом пораженного участка.

Анафилаксия: причины возникновения

Существует системная анафилаксия – это аллергическая реакция, которая развивается в результате высвобождения химических медиаторов а организм. Системная анафилаксия приводит к возникновению анафилактического шока. Если не оказать экстренную медицинскую неотложную помощь, жизнь больного может прекратиться. Необходим тщательный контроль жизненно важных показателей на протяжении всего периода лечения и спустя несколько часов после купирования анафилаксии.

Смотреть что такое «АНАФИЛАКСИЯ» в других словарях:

Госпитализация в отделение интенсивной терапии и круглосуточное наблюдение показаны пациентам с анафилаксией умеренной или тяжёлой степени, а также проживающим вдали от медицинских учреждений. При наличии у пациента гиперчувствительности к латексу необходимо использовать перчатки, системы для внутривенного введения жидкостей и другой медицинский инструментарий, не содержащие латекса.

Попадание аллергена в организм запускает выделение веществ, ответственных за воспалительные реакции. Симптомы развиваются очень быстро. Анафилактический шок — это потенциально опасная для жизни реакция. Лечение анафилактического шока должен осуществлять только квалифицированный специалист, поэтому успех лечения и прогноз зависят от времени вызова скорой помощи и доставки больного в стационар.

Выделяют 2 вида системной анафилаксии: иммуногенную и неиммуногенную.

В зависимости от типа аллергена выделяют несколько реакций. Основная причина недуга – аллерген, которым может быть любой медицинский препарат или его компонент, продукты, шерсть животных, яд, пыльца растений. В некоторых случаях болезнь может не проявляться при первой связи с возможным антигеном, но она развивается достаточно быстро при повторном взаимодействии. Патология вероятна в результате попадания раздражителя в кровь и вступления в микровзаимодействие с иммуноглобулином, вследствие чего выделяется гистамин и образуется воспалительный процесс.

Лечение заболевания

Может наступить спазм бронхов и отек гортани, в результате чего затрудняется или даже вовсе прекращается дыхание. Диагностировать недуг аллерголог может, проанализировав жалобы (в том случае, если он в сознании) на отек, припухлость, выраженную боль, зуд всей поверхности кожи и ее покраснение, тошноту.

Используется с целью обнаружения потенциально опасного агента в то время, когда у больного нет проявлений болезни. Проводится в период, когда у больного нет признаков заболевания. Скорость развития и тяжесть симптомов требуют немедленного медицинского вмешательства.

Для предупреждения данной болезни нужно обязательно исключить контакт с антигеном и другими провоцирующими факторами, своевременно использовать лекарства. В домашней аптечке у пациентов всегда должны находиться антиаллергенные средства. Как правило, она возникает в ответ на лекарства, укусы насекомых, некоторые продукты или инъекции аллергена при иммунотерапии. Механизм этих реакций не связан с участием IgE, поэтому они не являются аллергическими.

Все пострадавшие нуждаются в неотложной помощи.

Симптомы развиваются немедленно или в течение 2 часов после воздействия вещества. Сердечно-сосудистый коллапс может возникать и без дыхательных симптомов. Однако ее делают людям, имевшим в прошлом аллергию на сыворотку животного (например, на получаемый из крови лошадей столбнячный анатоксин) или пенициллин перед назначением этих веществ.

Иммунотерапию не используют, когда контакт с «виновным» веществом можно не допустить, например если это пенициллин или другое лекарство. Хотя врачи стремятся не назначать таким пациентам эти процедуры, существуют заболевания, которые не могут быть диагностированы другим способом.

В природе существует немало аллергенов, воздействующих на организм человека. Заболевание быстро прогрессирует и может привести к смерти больного. Основными раздражителями выступают антибиотики; аллергические реакции возникают под воздействием местных ферментов и анестетиков. В настоящее время анафилактический шок все чаще прогрессирует на фоне длительной анестезии, которая связана с употреблением мидазалома и тиопентала натрия.

Известны случаи, когда анафилаксия развивается без явной на то причины. А анафилаксия в большинстве случаев развивается из-за приема антибиотиков, пищевых аллергенов и укусов насекомых. Основные причины иммуногенной анафилаксии – это воздействие гормональных препаратов, лекарственных средств, таких как аминогликозиды, цефалоспорины и многие другие. Анафилаксию у людей с хронической патологией могут вызвать наркотические и нестероидные препараты, контрастирующие субстанции.

Что еще написала Аманта:

amanfertul.ru

Анафилаксия симптомы, лечение, описание

Анафилаксия, это реакция организма на повторный контакт с определенным аллергеном, чаще всего белковой природы. Реакция протекает в острой, общей для всего организма форме, ставящей под угрозу жизнь человека. Наиболее опасное ее проявление – анафилактический шок.

Распространенными формами анафилаксии являются – пищевая, лекарственная и аллергия на укусы насекомых.

В основе развития анафилаксии лежит повышенная чувствительность организма к определенным веществам, приводящая в итоге к развитию аллергической реакции немедленного типа.

Причины анафилаксии

При первичном попадании в организм аллергена, вырабатываются антитела, специфические для данного вида, при этом реакции анафилактического вида обычно не наступает. Вследствие накопления в организме антител, вырабатывается гиперчувствительность организма к данному аллергену. Иногда эта чувствительность сохраняется на всю жизнь.

В результате повторного проникновения в организм аллергена наступает уменьшение кровотока в головном мозге, влекущее за собой нарушение периферического, затем центрального кровообращения. Происходит это под воздействием гистамина и других медиаторов, изобильно вырабатываемых базофилами и тучными клетками. При этом возникает ангионевротический отек, бронхоспазм, артериальная гипотония. Тяжелая форма анафилаксии проявляется в виде анафилактического шока, иногда приводящего к летальному исходу, являющегося следствием удушья, отека мозга, резкой гипотензии.

Причинами анафилаксии могут служить любые аллергены. Очень часто эта реакция гиперчувствительности организма развивается в результате контакта с антибиотиками, такими как пенициллины цефалоспорины, тетрациклины или сульфаниламидными препаратами (бисептол, норсульфазон и т.д). Причинами анафилаксии иногда могут быть местные анестетики, инсулин, стрептокиназа, латекс, пищевые продукты, яды пчел, ос.

После повторного введения противостолбнячной или противодифтерийной сывороток или вакцин иногда развивается сывороточная болезнь – местная анафилаксия, характеризующаяся отеком и омертвением ткани в месте повторных введений.

Редкой причиной анафилактических реакций может быть физическая нагрузка в сочетании с приемом пищи, вызывающей кожные реакции.

Симптомы анафилаксии

Анафилаксия имеет широкий диапазон самых различных симптомов.

Развитие анафилаксии может сопровождаться зудом, гиперемией, отеками аллергического происхождения. Возможны проявления рвоты, тошноты, непроизвольных дефекаций или мочеиспускания.

Симптомами анафилаксии могут служить судорожные или бронхообструктивные синдромы.

Затрудненное дыхание носом, трудности при глотании, расширение зрачков, тахикардия также расцениваются как симптомы анафилаксии.

Шоковое состояние, обморок, артериальная гипотензия свидетельствуют о развитии анафилаксии. Интервал времени от момента воздействия аллергена до развития шокового состояния варьируется от нескольких секунд до 30 минут.

Анафилаксия может проявляться в легкой и тяжелой форме. Необходимо помнить о том, что если в первый раз анафилаксия проявилась в легкой форме, то в отсутствии должного лечения, следующий приступ может быть смертельным. 

Лечение анафилаксии

Прежде всего, необходимо дифференцировать анафилаксию с рядом заболеваний протекающих со сходными симптомами. Необходимо исключить вегето-сосудитые реакции, брадикардию, карциноидный синдром, феохромоцитому, коллаптоидные состояния от приема гипотензивных лекарств.

Для купирования приступа анафилаксии применяется адреналин. В случаях проявления тяжелой формы анафилаксии, угрожающей жизни больного адреналин вводят вместе с глюкозой, возможен норадреналин или мезатон. Процедуру можно повторять через каждые 5 -10 минут. При невозможности внутривенного введения, препараты вводят эндотрахеально или внутрикостно. Показано введение антигистаминных препаратов и кортикостероидов.

Бронхоспазм снимают внутривенным введением эуфиллина или B₂-адреномиметиками ингаляционно. Противосудорожные средства при лечении анафилаксии применяются для ликвидации судорожного синдрома.

Люди, предрасположенные к аллергическим реакциям или испытавшие однажды анафилактический приступ, должны иметь при себе аптечку с адреналином. Кроме того желательно иметь при себе записку, с информацией об аллергене и возможности анафилактического шока.

Для общего лечения аллергических реакций необходимо пройти тесты на аллерген или аллергены, т.к. часто встречаются случаи воздействия на организм сразу нескольких аллергенных факторов.

После определения аллергена необходимо исключить его влияние на организм и решить с врачом курс дальнейшего лечения.

Тяжелые условия жизни в мегаполисах, избытки химических ингредиентов в продуктах питания и консервантах создают идеальную среду для развития аллергических реакций, которые впоследствии могут обернуться анафилаксией.

Поэтому необходимо своевременно принимать профилактические меры и устранить причины, вызывающие анафилаксию.

promedicinu.ru

анафилаксия | Info-Farm.RU

Анафилаксия (греч. Ανα — против и φυλαξις — защита) — одно из проявлений аллергии. Состояние анафилаксии вызывается повышенной чувствительностью организма человека и некоторых животных к повторному поступления чужеродных веществ (в основном белковой природы), действующих как антигены.

Анафилаксия серьезная аллергическая реакция, которая начинается очень быстро и может привести к летальному исходу. Обычно ее можно распознать по следующим симптомам: зудящая сыпь, отеки гортани и низкое кровяное давление. Она часто возникает в результате укусов или ужаления насекомых, аллергии на пищевые продукты и лекарственные препараты.

Причиной анафилаксии на патофизиологическому уровне является высвобождение медиаторов из определенных типов лейкоцитов, вызванное иммунологическими или неимулогичнимы факторами. Диагностирования происходит на основе имеющихся симптомов и признаков. Первичное лечение происходит путем введения эпинефрина с применением дополнительных мер.

От 0,05% до 2% человек во всем мире прежде страдали от анафилаксии. Количество таких случаев растет.

История

Термин «афилаксия» был введен Шарлем Рише в 1902 году., А позже он был изменен на «анафилаксии» для смягчения звучания. В 1913 г.. За свою работу, посвященную анафилаксии, он получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине. Однако, само по себе явление было описано еще в древние времена.

Симптомы и признаки

Обычно симптомы анафилаксии изменяются в течение минут или часов и появляются в среднем за 5-30 минут, если возбудитель введено внутривенно и за 2:00 в случае аллергии на пищевые продукты. Чаще всего встречаются поражения таких участков: поражение кожи (80-90%), дыхательных путей (70%), желудочно-кишечного тракта (30-45%), сердечно-сосудистой системы (10-45%) и центральной нервной системы (10- 15, как правило, поражаются крайней мере две системы.

поражение кожи

Обычно к симптомам относятся: высыпания на любой части тела, зуд, покраснение или отек губ. Кожа лиц, страдающих от опухания или отека Квинке скорее печет, чем чешется. Опухание языка или гортани случается почти в 20% случаев. К другим признакам могут принадлежать ринорея и отек слизистой оболочки глаза. Также кожа может приобрести синюшного цвета из-за кислородного голодания.

Поражение дыхательных путей

К возможным симптомов и признаков поражения дыхательных путей относятся одышка, хрип или свистящее дыхание. Хрип, как правило, вызвано спазмами бронхиальных мышц, а свистящее дыхание связано с блокировкой верхних дыхательных путей вследствие отека. Также может возникать охриплость, боль при глотании или насморк.

поражение сердца

Может случиться спазм коронарной артерии, что приводит к инфаркту миокарда, дизритмии или остановки сердца. Поражение сердца при анафилаксии чаще всего встречается у лиц с ишемической болезнью сердца. Спазм коронарной артерии связан с наличием в сердце клеток, которые высвобождают гистамин. В то время, как учащенное сердцебиение, вызванное гипотонией, случается еще чаще, рефлекс Бецольда-Яриша был описан в 10% случаев, когда замедленное сердцебиение связано с низким кровяным давлением. Снижение кровяного давления или. Часто признаки анафилаксии не ограничиваются только значительным снижением кровяного давления.

Поражение других органов

К возможным гастроэнтерологических симптомов могут относиться: спазматические боли в области живота, диарея и рвота. Может возникать спутанность сознания, неконтролируемое мочеиспускание или боль в тазу, что напоминает маточные спазмы. Сужение кровеносных сосудов вокруг мозга может привести к головной боли. Также в описаниях фигурирует чувство тревоги или «обреченности».

причины

Анафилаксия может быть ответной реакцией на почти любую чужеродное вещество .. Наиболее распространенными возбудителями являются яд от укусов и ужалений насекомых, пищевых продуктов и лекарственных препаратов .. Пищевые продукты являются наиболее распространенными возбудителями у детей или подростков, в то время как лекарственные препараты и укусы и ужаления насекомых значительно чаще встречаются у взрослых. Реже встречаются такие причины, как физические факторы, биологические факторы, например сперма, латекс, гормональные изменения, пищевые добавки, например глютамат натрия и пищевые красители и лекарственные препараты местного действия. Физические факторы, например физические упражнения (известные, как «анафилаксия вследствие физических нагрузок») или температура (высокая или низкая) могут также вызвать анафилаксии через их прямое воздействие на мастоциты. Случаи, вызванные физическими упражнениями, часто связывают с приемом определенных пищевых продуктов. Во время анестезии, анафилаксии чаще всего вызывают миорелаксанты, антибиотики и латекс. В 32-50% случаев причина остается неизвестной (так называемая «идиопатическая анафилаксия»).

продукты

Большинство пищевых продуктов могут вызвать анафилаксии даже во время первого потребления. Продукты, которые вызывают анафилаксии, различаются в зависимости от региона. В западной культуре анафилаксии чаще предшествовало потребления или контакта с арахисом, пшеницей, лесным орехом, моллюсками, рыбой, молоком и яйцами. На Ближнем Востоке — кунжут, а в Азии нут часто бывают источниками возникновения анафилаксии. Серьезные случаи могут быть результатом потребления аллергена, но некоторым людям достаточно лишь контакта с ним для возникновения серьезной реакции. С возрастом дети могут избавиться от аллергии. По достижении 16 лет, 80% детей с анафилаксией на молоко или яйца и 20% страдающих от анафилаксии на арахис, могут потреблять эти продукты питания без последствий для здоровья.

лекарственные препараты

Любые лекарственные средства могут вызвать анафилаксии. Чаще всего это бета-лактамные антибиотики (как отпеницилин), по которым идет аспирин и НПВП. Другие антибиотики реже вызывают анафилаксии, а реакция на НПВП зависит от действующего вещества препарата — если есть аллергия на один с НПВП, то, как правило, человек может переносить другой. Другой относительно частой причиной является химиотерапия, вакцины, протамин и препараты на основе трав. Некоторые лекарственные препараты (к которым относятся ванкомицин, морфин, рентгеноконтрастные препараты) вызывают анафилаксии через прямое влияние на дегрануляцию тучных клеток

Частота реакций на препарат частично зависит от частоты его использования и частично от присущих ему свойств. Анафилаксия к пенициллину цефалоспорин случается только 1 раз в 2000-10 000 курсы лечения, а летальные случаи происходят меньше чем 1 раз в 50 000 курсов лечения. Анафилаксия на пенициллин случается 1 раз в 2000-10 000 курсов лечения, а летальные случаи происходят 1 раз в 50000 курсов лечения. Анафилаксия на аспирин и НПВП случается в одной из 50000 человек .. Если реакция на пенициллин, то риск такой реакции на цефалоспорины увеличивается, но не превышает 1 случай на 1000. Старые рентгеноконтрастные препараты вызвали реакцию в 1% случаев, в то же время новые низькоосмолярни препараты вызывают реакцию в 0,04% случаев.

яд

Яд, выделяемый при жаления или укуса насекомых, таких как перепончастокрили насекомые (пчелы и осы) или триамонови клопы (конусоносые клопы), может вызвать анафилаксии у людей с повышенной чувствительностью. Предыдущие системные реакции, всегда больше от локальной реакции вокруг жала, является фактором риска возникновения следующей анафилаксии; однако, в половине летальных случаев не было предыдущих системных реакций.

факторы риска

Лица, страдающие от атопических болезней, таких как астма, экзема или аллергический ринит, имеют большой риск возникновения анафилаксии на пищевые продукты, латекс и рентгеноконтрастные препараты, но не на лекарственные препараты, вводимые внутривенно, или на ужаления насекомых. В ходе одного из исследований при участии детей было выявлено, что 60% из них имели предыдущие атопические болезни, а из тех, кто умер от анафилаксии, 90% были больны астмой. Те, кто болел мастоцитоз или принадлежащие к высшему социально-экономического класса, рискуют больше. Чем дольше прошло времени от последнего контакта с возбудителем аллергической реакции, тем меньше риск.

патофизиология

Анафилаксия — серьезная аллергическая реакция, которая действует быстро и нарушает работу многих систем органов. Она возникает в результате высвобождения медиаторов воспаления и цитокинов с тучных клеток и базофилов, как правило, через иммунологическую реакцию, но иногда вследствие неиммунологической факторов.

иммунологические факторы

В иммунологическом механизме иммуноглобулин E (IgE) соединяется с антигеном (чужеродным веществом, вызывающим аллергическую реакцию). После этого IgE, который соединен с антигеном, активирует высокоаффинные рецепторы FcεRI на тучных клеток и базофилов. Это приводит к высвобождению медиаторов воспаления, например гистамина. Затем эти медиаторы увеличивают сокращение гладких мышц бронхов, вызывают расширение кровеносных сосудов, увеличивают отток жидкости из кровеносных сосудов, что приводит к ослаблению сердечной мьязa. Есть еще один иммуногенной фактор, не зависящий от IgE, но неизвестно, он случается у людей.

неиммунологические факторы

Неиммунологические механизмы привлекают вещества, которые непосредственно вызывают дегрануляцию тучных клеток или базофилов К ним относятся такие факторы, как контрастные вещества, опиоиды, температура (высокая или низкая) и вибрация.

диагностирования

Диагностирования анафилаксии основывается на клинических условиях. Наличие одного из трех симптомов в течение нескольких минут / часов от контакта с аллергеном указывает на вероятность анафилаксису:

1. поражения кожи или мышечной ткани, сопровождающаяся затруднением дыхания или низким кровяным давлением
2. Два или более следующих симптомов: —

   a. Поражение кожи или слизистых оболочек

   б. затруднение дыхания

   в. Низкое кровяное давление

   г. гастроэнтерологические симптомы

3. Снижение кровяного давления после контакта с известным аллергеном

Анализ крови на содержание триптазы или гистамина (высвобождающиеся из тучных клеток) при нападении может быть полезным для диагностики анафилаксии в результате ужаления насекомых или употребления лекарственных препаратов. Однако такой анализ имеет ограниченную пользу, если реакция вызвана пищевыми продуктами, или если у человека нормальное артериальное давление, и он не является чувствительным для диагностики.

Классификация

Существуют три основные разновидности анафилаксии. Анафилактический шок связан с системной вазолидациею, которая приводит к низкому кровяного давления, по определению составляет на 30% ниже нормального уровня для человека (стандартных значений). Двухфазная анафилаксия — возвращение симптомов через 1-72 часа даже без дальнейшего контакта с аллергеном. Отчеты указывают разное количество таких случаев; по некоторым исследованиям частота двухфазной анафилаксии составляет до 20%. Возвращение симптомов обычно происходит из-за 8:00. Лечится аналогично обычной анафилаксии. Псевдоанафилаксия или анафилактоидные реакции — разновидность анафилаксии, не вызывает аллергической реакции, но является следствием непосредственного дегрануляции тучных клеток. На сегодняшний день термин «неиммунный анафилаксия» используется Всемирной организацией по аллергии]; рекомендуется изъять из обращения устаревшую терминологию

аллергическая проба

Аллергическая проба может помочь определить фактор, вызвавший аллергию. Кожная аллергическая проба (например, скарификационные проба) предусматривается для проверки реакции на некоторые пищевые продукты и яды. ] Для подтверждения аллергии на молоко, яйца, арахис, лесной орех и рыбу может использоваться анализ крови на наличие специфического IgE. Кожная проба помогает подтвердить аллергию на пенициллин, но не поможет определить аллергию на другие лекарственные средства. Неиммунные формы анафилаксии можно определить только на основе анамнеза или контакта с «подозреваемым» аллергеном, но не с помощью кожных проб и анализов крови.

дифференциальный диагноз

В некоторых случаях анафилаксии трудно отличить от астмы, обмороков и панических приступов. Однако астма не вызывает кожный зуд и желудочно-кишечные симптомы, для состояния обморока характерна скорее бледность, чем сыпь, а панический приступ может сопровождаться гиперемией, но не сыпью. Другими заболеваниями, которые имеют схожие симптомы, является отравление скомброидом и анизакидоз.

патологоанатомические исследования

Вскрытие умерших от анафилаксии может выявить характерные повреждения в виде расширения полостей сердца, связанного с пониженным через вазолидацию венозным оттоком и перераспределением внутрисосудистого объема с центрального к периферийному отдела. Среди других признаков — отек гортани, эозинофилия легких, сердца и тканей, а также признаки гипоперфузии миокарда. Лабораторные исследования могут выявить повышенные уровни триптазы, а также общего и специфического IgE в сыворотке крови.

профилактика

Рекомендуется избегать факторов, провоцирующих анафилаксии. Если это невозможно, можно прибегнуть к десенбилизации .. Иммунотерапия с использованием яда перепончатокрылых является эффективным методом снижения в 80-90% взрослых и 98% детей проявлений аллергии на пчел, ос, шершней, настоящих ос и огненных муравьев. Пероральная иммунотерапия может быть эффективным протиафилактичним мероприятием для людей с аллергией на некоторые пищевые продукты, включая молоко, яйца, различные орехи и арахис; однако часто случаются побочные эффекты. Десенбилизацию можно применять ко многим лекарственным средствам, однако общей рекомендации для большинства людей является избежание вещества, которое вызывает реакцию. Людям с аллергией на латекс следует избегать пищевых продуктов, вызывающих перекрестное реагирование, включая авокадо, бананы и картофель.

лечение

Анафилаксия — неотложное состояние, может потребовать проведения мероприятий реанимации, например, восстановление проходимости дыхательных путей, дополнительного кислорода, большого количества жидкостей, вводимых внутривенно и пристального надзора. Преимущественным методом лечения является введение эпинефрина, при этом антигистамины и стероиды часто используют как вспомогательные вещества. Рекомендуемый срок обследования в больнице людей, состояние которых было восстановлено к нормальной, учитывая возможную двухфазную анафилаксии, может составлять от 2 до 24 часов.

эпинефрин

Эпинефрин (адреналин) — начальная терапия анафилаксии, не имеет каких-либо особых противопоказаний. Рекомендовано вводить раствор эпинефрина м в среднем переднебоковую часть бедра непосредственно после того, как появились подозрения относительно диагноза. В случае недостаточной реакции инъекцию повторять каждые 5-15 минут. Вторая доза нужна 16-35% случаев при этом более двух доз применяют очень редко. Введения отдается предпочтение по сравнению с подкожным, поскольку для последнего характерна задержка всасывания. К незначительным побочных эффектов применения эпинефрина относятся тремор, беспокойство, головная боль и учащенное сердцебиение.

Люди, принимающие β-блокаторы, могут иметь сопротивление к воздействию эпинефрина. Если эпинефрин не является эффективным, можно вводить глюкагон внутривенно, поскольку механизм его действия не зависит от β-рецепторов.

В случае необходимости можно также применять в разбавленный раствор эпинефрина. Эпинефрин внутривенно применяют при аритмии и инфаркте миокарда. Автоиньектор эпинефрина применяется для самостоятельного введения; как правило, он представлен в двух вариантах дозирования: один — для взрослых или детей, которые весят больше 25 кг, а другой — для детей, которые весят от 10 до 25 кг.

вспомогательные вещества

Антигистамины (h2 и h3), несмотря на распространенное применение и прогнозируемую эффективность, базирующейся на теоретических знаниях, имеют недостаточно подкрепленную доказательствами действие. В Кохранивському осмотре 2007 года не было установлено каких-либо положительных исследований, на которых можно было бы основывать рекомендации, и, возможно, они не имеют никакого эффекта на отек дыхательных путей или спазм. Кортикостероиды вряд ли будут эффективными во время текущего эпизода анафилаксии, однако их можно применять для уменьшения риска двухфазной анафилаксии. Их профилактическая эффективность в таких случаях очень сомнительна. Аэрозоль сальбутамола может быть эффективным для устранения бронхоспазма, не были устранены с помощью эпинефрина. Для людей, которые не реагируют на другие меры лечения, применяли метиленовый синий, поскольку его действие предполагает расслабление гладких мышц.

готовность

Людям, склонным к анафилаксии рекомендуется иметь «план действий в случае возникновения аллергии», а родителям рекомендовано сообщать школы об аллергии своих детей и меры, которые необходимо принять в случае анафилактического неотложного состояния. Обычно план действий включает в себя применение автоиньекторив эпинефрина, рекомендуется носить браслет с медицинскими противопоказаниями и консультирование с целью избежания триггерных факторов. Для определенных факторов применяют иммунотерапию избежание случаев анафилаксии в будущем. Многолетний курс подкожной десенсибилизации оказался эффективным против насекомых, жалят, тогда как пероральная десенсибилизация эффективна против аллергии на различные продукты питания.

прогноз

Для тех людей, которым известна причина и есть возможность предоставления немедленного лечения, прогноз позитивный. Даже если причина неизвестна, но есть возможность предоставления профилактической терапии, в целом прогноз удовлетворительное. В случае смерти, обычно она обусловлена ​​респираторными (например, асфиксией) или сердечно-сосудистыми осложнениями (шок), при этом 0,7-20% случаев приводят к смерти. Были даже случаи наступления смерти через несколько минут. Последствия анафилаксии, которая наступает в результате физических нагрузок, обычно удовлетворительные, поскольку с возрастом случаи анафилаксии случаются реже, и они не такие серьезные.

Эпидемиология

Частота анафилаксии составляет 4-5 случаев на 100 000 человек в год, при этом пожизненный риск составляет 0,5-2%. Динамика растет: заболеваемость в 1980-х гг. Составляла 20 случаев на 100 000 человек в год, а в 1990-х гг. Она составляла уже 50 случаев на 100 000 человек в год. Такой рост прежде всего обусловлен анафилаксией, вызванной пищевыми продуктами. Наибольший риск наблюдается среди молодежи и женщин.

На данный момент анафилаксия приводит к 500-1000 смертельных случаев в год (2,4 случая на миллион) в США, 20 смертельных случаев в год в Великобритании (0,33 случая на миллион) и 15 смертельных случаев в год в Австралии (0, 64 случая на миллион). В период с 1970-х до 2000-х гг. Уровень смертности уменьшился. В Австралии смерть через анафилаксии в результате аллергии на пищевые продукты случается в основном у женщин, тогда как смерть через укусы насекомых происходит в основном у мужчин. Смерть из-за анафилаксии чаще всего вызвана лекарственными средствами.

исследование

Сейчас продолжаются исследования с целью разработки сублигвального эпинефрина для лечения анафилаксии. Подкожная инъекция Омализумаб, анти-IgE антитела, изучается как метод предотвращения рецидивов, но пока она не является рекомендованной.

Анафилаксия может возникать как общая острая реакция организма. Такая реакция называется анафилактическим шоком, его признаки — резкое падение артериального давления, нарушение дыхания, судороги. В некоторых случаях анафилактический шок приводит к смерти.

У человека такое угрожающее явление случается редко (иногда при переливании крови, при введении лечебных сывороток и вакцин). При поступлении в отдельные ткани веществ, которые могут вызвать анафилаксии, проявления ее имеют характер местных (возникают воспалительные поражения слизистых оболочек, кожи, суставов, отдельных органов).

Уменьшение повышенной чувствительности организма анафилактического происхождения достигается преимущественно с помощью метода специфической десенсибилизации, что позволяет предотвращать анафилактическим явлениям.

Анафилаксия может переходить в противоположное состояние, что называется антианафилаксиею и подобен иммунитета. Анафилаксия и иммунитет представляют собой различные фазы одного явления — изменения реактивности организма, то есть аллергии.

этиология

Анафилактический шок — угрожающее заболевание, обусловленное развитием гиперчувствительности немедленного типа. Чаще всего встречается АШ, вызванный различными лекарственными препаратами, особенно при их парентеральном введении, применении вакцин и сывороток, пыльцевых антигенов, некоторых пищевых продуктов, при укусах пчел, ос, шмелей, шершней.

патогенез

Существующее представление о патогенезе АШ включает:

• наличие сенсибилизации и образования антител к данному антигену;
• участие системы комплемента с образованием под влиянием протеолитических ферментов (похожих на яд кобры) из компонентов С _{3 и} С _{5 «анафилатоксин»} — гликопротеидов;
• высвобождение гистамина;
• включение кининовой системы с массивным образованием брадикинина и калидину;
• агрегацию форменных элементов крови, тромбообразованию в мелких сосудах, паравазальной отек, нарушения мозгового кровообращения.

симптомы

По степени тяжести условно выделяют легкий, среднетяжелая, тяжелая и ​​крайне тяжелое (смертельный) шоки.

По локализации делят на общую и местную, которая в свою очередь делится на кожную (крапивница, феномен Оверим) и анафилаксии других органов (бронхиальная астма, сенная лихорадка).

АШ проявляется разнообразными симптомами. В високосенсибилизованих больных ни доза, ни способ введения не играют решающей роли в возникновении шока. Чаще всего АШ развивается после в / в или в / м введения дозы антигена, которая может быть небольшой (например, в пределах 5-10 мл полиглюкина в вену).

Предвестники шока:

• прогрессирующие беспокойство,
• ощущение жара и прилива крови к лицу,
• спутанность сознания,
• сдавливание в груди с ростом затруднение дыхания.

Расстройства функций усиливаются стремительно и предвестники могут отсутствовать или остаться незамеченными.

Различают несколько типов АШ:

1. с преобладанием острых гемодинамических нарушений (критическое падение АД)
2. с преобладанием дыхательных расстройств (спазм бронхиол, острая эмфизема, развитие отека легких)
3. абдоминальная форма (болевой синдром по типу острого живота, коллапс).

В любом случае возможна внезапная остановка сердца, и на первый план всегда выходят:

• критическое падение АД вследствие расширения сосудов, нарушение микроциркуляции и острого повышения проницаемости сосудистой стенки;
• нарушение внешнего дыхания на почве бронхоспазма, прогрессирующая гипоксия;
• судороги.

Некоторые больные очень быстро теряют сознание. Большинство жалуется на внезапную слабость, экспираторную одышку, удушье, кашель, ощущение сжатия груди, страх смерти, выделения из носа, головокружение, снижение зрения и слуха, кожный зуд, ощущение жара во всем теле, озноб, боль по всему животу, в сердце, тошноту, рвоту, позывы на стул, мочеиспускание. Спостегигаеться холодный пот, цианоз или резкая гиперемия кожи, иногда бледность, судороги, расширение зрачков, пена у рта, отек лица, распространены уртикарные высыпания на коже, задержка мочеиспускания, непроизвольная дефекация, частый нитевидный пульс, низкое АД, глухость тонов сердца, экспираторная одышка над легкими выслушиваются сухие хрипы, иногда резкий отек языка с его прикусом, отек гортани, могут расти явления отека легких.

В одних случаях смерть наступает в течение 5-30 минут при явлениях асфиксии, в других — через 24-48 часа и больше в связи с необратимыми изменениями в жизненно важных органах, чаще всего от почечной и сердечно-сосудистой недостаточности, желудочно-кишечных кровотечений.

При благоприятном окончании после затухания острых явлений у больных некоторое время наблюдается лихорадка, адинамия, периодическая рвота, понос, кожный зуд, крапивница, боли в мышцах, животе, пояснице, приступы бронхиальной астмы и др.

Видео по теме

Изображения по теме

• 

info-farm.ru

сиптомы, причины, лечение, профилактика — MedStream

Анафилаксия — это название группы аллергических реакций, вызывающих различные симптомы, которые нарушают работу всего организма. Анафилаксия угрожает жизни человека. Она связана со стремительной выработкой иммунными клетками веществ, вызывающих аллергию.

Анафилаксия может развиваться в любом возрасте. Аллергические заболевания повышают риск ее возникновения. 

Различают:

• анафилактические реакции, обусловленные реакцией иммунитета на аллерген. 
  
• анафилактоидные или неиммунные реакции.
  

Также различают идиопатическую анафилаксию (если причина не определена), анафилаксию при аллергенспецифической иммунотерапии и анафилаксию при приеме определенных лекарств.

Развивается анафилаксия из-за того, что тучные клетки связываются с антигенами, что приводит к выработке веществ (гистамин, простагландины, лейкотриены), которые вызывают спазм гладкой мускулатуры, а также повышают проницаемость сосудов и чувствительность нервных окончаний. Расширение сосудов, тахикардия, зуд, бронхоспазм являются признаками анафилаксии.

Выделяют три степени тяжести анафилаксии

1. легкая анафилаксия проявляется спустя 2 часа после контакта с аллергеном покалыванием, онемением конечностей, отеками слизистых. Симптомы сохраняются до двух дней;
   
2. анафилаксия средней тяжести проявляется респираторными симптомами (кашель, одышка, свист) из-за отека гортани, крапивницей, зудом, отеком Квинке, рвотой, ощущением жара и тревоги;
   
3. анафилаксия тяжелая характеризуется сиплым голосом, одышкой, свистящим дыханием, удушьем, а также цианозом. Желудочно-кишечный трак реагирует на аллерген болями, поносом и рвотой. Возможно резкое снижение артериального давления, эпилептические припадки в случае поражения центральной нервной системы.
   

Анафилаксия может протекать в трех вариантах

1. Острое злокачественное течение определяется по низкому артериальному давлению, нарушению дыхания, потери создания. Вероятен летальный исход.
   
2. Острое доброкачественное течение характеризуется постепенным падением АД, нарушением дыхания и спутанностью сознания. Лекарства помогают остановить симптомы
   
3. Затяжное течение анафилаксии отмечается при длительном возврате АД к норме.
   
4. Рецидивирующая форма отличается фазами, которые могут наступать каждые 4-6 часов.
   
5. Абортивное течение анафилаксии проходит с минимальными симптомами.
   

 

Симптомы

Анафилаксия определяется по одному из трех критериев:

1. Появление сыпи (крапивницы), отек слизистых оболочек и один из симптомов: нарушение дыхания, снижение артериального давления или нарушение работы другого органа.
   
2. Два и более симптома, которые возникают после контакта с аллергеном: снижение артериального давления, проблемы с дыханием, проблемы с желудочно-кишечным трактом, сыпь или отек слизистых.
   
3. Резкое падение артериального давления после контакта с установленным аллергеном.
   

Анафилаксия может протекать в виде двух фаз: 

• острый с периодом без симптомов
  
• повторное развитие реакции через несколько часов. 
  

Факторы риска

Развитие анафилаксии зависит от пола пациента. Женщины склонны к реакциям на латекс и аспирин. У мужчин чаще возникает гиперчувствительность к яду перепончатокрылых насекомых.\
Аллергические заболевания значительно повышают риск развития анафилаксии.

Если аллерген вводится в организм в результате инъекций и капельниц, то анафилактическая реакция протекает сильнее, чем после перорального приема лекарства.

На интенсивность анафилаксии влияют также длительность контакта с аллергеном и время прошедшее после контакта. 

Причины

Причины анафилаксии зависят от вида реакции:

1. Иммунные IgE-зависимые реакции протекают при участии иммуноглобулинов Е, чаще всего это реакция на β-лактамные антибиотики, в том числе пенициллин, который иногда добавляется в молоко и мясные продукты. Аспирин и нестероидные противовоспалительные препараты, такие как ибупрофен, миорелаксанты, снотворные препараты, гормональные средства также вызывают анафилаксию этого типа. Латекс вызывает реакцию у людей с аллергией на него, а также у медицинских работников, детей со врожденными аномалиями позвоночника, людей, перенесших множество операций. К иммунному типу анафилаксии приводит яд перепончатокрылых насекомых, пищевые продукты (арахис, орехи, рыба, морепродукты), а также проведение кожных тестов и аллергоспецифической иммунотерапии. В редких случаях анафилаксию провоцирует пыльца, белки семенной жидкости и различные вакцины.
   
2. Иммунные IgE-независимые реакции возникают при переливании крови из-за образования анафилотоксинов, которые провоцируют бронхоспазм. Редко причиной такой анафилактической реакции становится физическая нагрузка (изолированно или из-за предварительного употребления некоторых продуктов). Системный мастоцитоз — это аутоиммунное заболевания, связанное с избытком тучных клеток и провоцирующее анафилаксию при употреблении спиртного, некоторых лекарств. Анальгетики вызывают анафилаксию без участия иммуноглобулинов. 
   
3. Комбинированные реакции (IgE-зависимые и IgE-независимые механизмы) происходят при приеме аспирина и нестероидных противовоспалительных средств, а также при переливании крови.
   
4. Неиммунная анафилаксия возникает, когда лекарственные вещества (антибиотики, анальгетики) влияют на тучные клетки. 
   

Диагностика

Диагностика начинается со сбора анамнеза. Необходимо знать, что именно предшествовало анафилаксии: прием лекарства, употребление пищи, физическая нагрузка, укус насекомого и т.д. Важно восстановить последовательность и время появления симптомов.

Чем раньше после контакта с аллергеном началась реакция анафилаксии, тем тяжелее будут симптомы. При реакции на анестетик проявляется нарушением дыхания, снижением АД, сыпью и покраснением кожи, отеками. При анафилаксии после физической нагрузки чаще всего появляется зуд, крапивница и покраснение кожи. При развитии реакции начинается рвота, понос, падение АД. Анафилаксия после приема пищи протекает в виде отека и зуда слизистой оболочки рта, сыпи, боли в животе, поноса и рвота.
 

При осмотре важно проверить состояние дыхательной системы. Осиплость голоса, бронхоспазм, выделение слизи – признаки анафилаксии. Также наблюдается учащение пульса и падение АД со стороны сердечно-сосудистой системы. 

Лечение

Лечение анафилаксии заключается в восстановлении функций организма. Иногда пациентам требуется искусственная вентиляция легких для поступления кислорода. Для нормализации артериального давления вводится адреналин и дофамин. С целью уменьшения аллергических симптомов применяются антигистаминные препараты и глюкокортикостероиды.

Лекарства

Любая анафилактическая реакция требует немедленного введения эпинефрина в мышцу бедра.  

Осложнения

Опасным осложнением анафилаксии является наступление коллапса — критическое снижение артериального давления вплоть до 0/0 мм рт.ст.. Опасными последствиями считается отек гортани, трахеи и бронхов с угрозой для жизни, а также развитие аритмии.

 

Профилактика

Профилактика анафилактического шока заключается в ограничении контакта с аллергеном, а также в ношении с собой  шприца с инъекцией эпинефрина на случай анафилактической реакции.

 

Когда вызывать врача

Любая анафилактическая реакция требует немедленного вызова скорой помощи и госпитализации.

До приезда скорой, и в отсутствии препарата адреналина, больного необходимо уложить на спину, повернув голову в бок.

 

medstream.ru

Анафилаксия – причины, симптомы, лечение

Анафилаксия — острая, потенциально опасная реакция человека на действие определенного аллергена. Наиболее угрожающее состояние – это анафилактический шок, при котором для пациента возможен даже летальный исход. Поэтому при первых его признаках необходимо оказать больному срочную медицинскую помощь.

Аллергия и анафилаксия: особенности течения

Анафилаксии и аллергия – это, по сути, одно и то же, только анафилаксия представляет собой аллергическую реакцию немедленного типа. Это значит, что после контакта организма с аллергеном, реакция возникает моментально, и ее последствия могут быть крайне тяжелыми. А в случае с аллергией симптомы не проявляются так быстро и болезненно.

Анафилаксия как аллергия немедленного типа в некоторых случаях может возникнуть уже через пару минут после взаимодействия с аллергеном.

Симптомы

Основными симптомами анафилаксии являются ярко выраженная местная реакция, пронзительная боль, краснота кожи, отек, сильный зуд, который быстро распространяется по всему телу.

В случае пищевой аллергии первыми признаками являются тошнота, рвота, резкая боль в животе, отек полости рта и гортани. После этого могут возникнуть хрипы при дыхании, ларингоспазм, бронхоспазм и гипоксия.

Как правило, во время анафилаксии возникает отечность и крапивница, резко падает артериальное давление, сбивается работа сердца (оно сокращается неритмично и хуже перекачивает кровь), человек начинает бледнеть или даже синеть.

Анафилактический шок развивается крайне быстро и может стать причиной смерти человека в течение нескольких минут.

Таким образом, симптомами анафилаксии являются:

• отеки;
• кашель, затруднение глотания;
• кожный зуд;
• учащенное сердцебиение;
• зуд в глазах и их покраснение;
• ощущения пульсации в ушах;
• боли в животе, диарея, рвота;
• гиперемия (покраснение) кожи;
• затрудненное дыхание и хрипы;
• ангиоэдема (опухлость кожи).

К формам анафилаксии, которые чаще всего встречаются, относят пищевую, лекарственную, а также аллергию на укусы насекомых.

Очень часто причиной заболевания становятся такие продукты питания, как орехи, моллюски, яичный белок, молочные продукты, кунжут. Кроме того, нередкими являются случаи возникновения данной реакции на укусы ос и пчел. Пыльца, а также другие аллергены, которые переносятся по воздуху, редко провоцируют возникновение анафилаксии.

Некоторые вещества могут стать причиной анафилактоидной реакции, которая имеет сходство с анафилактической, но отличается механизмами возникновения. Часто анафилактоидную реакцию вызывают некоторые медицинские препараты, например, пенициллин.

Анафилаксия имеет выраженную симптоматику и первые признаки данной реакции (отек, бледность, тошнота, рвота и другие) будут сразу же заметны. В случае их появления медлить нельзя, а следует срочно обратиться за медицинской помощью.

Лечение

Иногда с целью выявления аллергии рекомендуют проводить кожную аллергопробу (в малых дозах в организм вводятся потенциальные аллергены), но тест запрещен в том случае, если у человека есть основания полагать, что определенный аллерген может вызвать анафилактический шок.

Только одно средство является действенным при анафилаксии – это инъекция эпинефрина (искусственный адреналин). Укол, как правило, делается в бедро специальным аппаратом.

После введения адреналина проявления анафилаксии, как правило, исчезают. Но если реакция не прекратилась, больного необходимо доставить в отделение интенсивной терапии для оказания ему сердечно-легочной реанимации и других мероприятий, направленных на восстановление его жизнедеятельности.

dolgojit.net

Что такое АНАФИЛАКСИЯ — Большая Медицинская Энциклопедия

АНАФИЛАКСИЯ (от греч. ana—наоборот и phylaxis—охранение, защита), обозначение, чаще всего, состояния, противоположного иммунитету, состояния не только беззащитности, но и повышенной чувствительности организма к повторному парэнтераль-ному (а иногда и знтеральному) введению антигена (см.), обычно—чужеродного белка. Возможность возникновения при некоторых условиях повышенной чувствительности к веществам известна быта еще Мажанди (Magendie). Изучение явлений иммунитета привело к открытию целого ряда парадоксальных извращений реакции, так наз. аллергий (см.). Не подлежит сомнению, что в наст, время понятием аллергий объединяют ряд явлений, часто весьма различных по своему патогенезу. Равным образом и понятие А., одного из видов аллергии, изучению к-рого было уделено особенно много внимания, отличается также недостаточной определенностью. Первоначальное представление об А., формулированное франц. физиологом Рише (Richet), предложившим (1902 г.) и самый термин, подверглось в наст, время значительным изменениям. Рише показал, что парэнтеральное введение собакам нек-рых ядовитых для собак веществ (экстракт из щупальцев актиний, сыворотка угря и др.) может вызывать иногда, вместо профилактического, иммунизирующего действия, состояние противоположное— повышенной чувствительности, или А. Необходимым условием для развития А., по Рише, было применение очень малой, примерно, Vao обычной иммунизирующей дозы экстракта. Картину этого состояния дает Рише в описании опыта над собакой «Нептуном»: «Это была исключительно сильная и здоровая собака. Сначала ей было впрыснуто 0,1 куб. см глицеринового экстракта из щупальцев актиний, не вызвавшего болезненных явлений. Спустя 22 дня, когда собака находилась в отличном состоянии, я впрыснул ей ту же дозу. Спустя несколько секунд собака тяжело больна: стесненное дыхание, одышка; она едва движется, ложится на бок; кровавая рвота и понос; чувствительность угнетена; через 25 минут—смерть». Дальнейшим крупным шагом вперед в изучении А. было установление факта, что парэнтеральное введение ничтожных и совершенно неядовитых доз белковых растворов (по нек-рым данным—также и липоид-ных эмульсий), напр., 0,01—0,001 куб. см, а иногда даже 0,000001 куб. см лошадиной сыворотки или молока, создает у морских свинок состояние А., и вторичное парэнтеральное введение большей дозы этого вещества вызывает у такой, сделанной повышен- но-чувствительной—анафилактизированной, или сенсибилизированной—свинки остро развивающиеся явления анафилактического шока. Ути факты и ряд других, легших в основу современного учения об А., установлены были прежде всего исследованиями Отто (Otto), Розенау (Rosenau), Андерсона (Anderson) и Безредка. Толчком для их исследований послужил т. н. феномен Теобальда Смита (Th. Smith), сделавшего наблюдение, что морские свинки, служившие для определения силы антидифтерийной сыворотки и получавшие смесь токсина с антитоксической сывороткой, обнаруживают повышенную чувствительность к лошадиной сыворотке. Картина анафилактического шока у морской свинки, наилучшего объекта для экспериментов этого рода, представляет явления чрезвычайного возбуждения чувствительной, двигательной и вегетативной нервной системы, сменяющегося быстро наступающим паралитическим состоянием. Чрезвычайное беспокойство, одышка, судороги в несколько минут сменяются явлениями коллапса, падения t° иногда на несколько градусов, непроизвольного отделения мочи и кала, удушья, нередко заканчивающегося смертью животного. Всегда отмечается резкое уменьшение содержания комплемента сыворотки и понижение свертываемости крови. Описанное состояние анафилаксии может быть вкратце охарактеризовано следующими положениями: 1. А. развивается вслед за парэнтеральным введением чужеродного белка. 2. Для того, чтобы вызвать сенсибилизацию (анафилактизацию) животного, должен пройти некоторый период времени, обычно не менее 10—12 дней, к-рый удлиняется, если применить для сенсибилизации большие дозы антигена. 3. А. специфична по отношению к виду антигена, однако, менее строго, чем некоторые (например, пре-ципитиновая) реакции иммунитета. 4. В тех случаях, когда развивающийся непосредственно за вторым впрыскиванием антигена (пробой на А.) приступ А. не заканчивается смертью, оправившееся животное десенсибилизируется, приобретает состояние антианафилаксии; введение новых порций антигена уже не вызывает никаких пат. явлений. 5. Состояние антианафилаксии может длиться месяцами и соответствует до известной степени иммунитету; при этом в сыворотке могут быть обнаружены антитела по отношению к соответствующему антигену, вызвавшему А.—С течением времени состояние десенсибилизации, состояние антианафилаксии, сменяется вновь А. 6. Подобно пассивному иммунитету может быть вызвано и состояние пассивной А. введением сыворотки анафилактизированного животного нормальному. 7. Наследственная передача А. возможна только от матери детенышу в период утробной жизни. Сывороточная болезнь. Явления сывороточной А. приобрели большое практическое значение, т. к. состоянием врожденной или приобретенной вследствие предшествовавшего впрыскивания сыворотки А. объясняют явления, так называемой, сывороточной б-ни, развивающейся иногда вслед за впрыскиванием леч. сывороток. Сывороточная б-нь, особенно при интравенозном введении сыворотки, может проявляться у человека в виде острого приступа анафилактич. шока, уже описанного выше, в форме местных проявлений А. в виде крапивницы, припухания и болезненности суставов, отеков, полиневритов, альбуминурии и т. д., нередко сопровождающихся повышением t°. По отношению к возможности появления сывороточной б-ни врач должен руководствоваться след.положениями, установленными клиникой и экспериментальными данными. Прежде всего необходимо иметь в виду, что уже однократное введение сыворотки нередко вызывает у человека, в отличие от свинок, вышеописанный симптомокомплекс обычно через 8—12 дней. Это, однако, не есть А. в строгом смысле слова, а скорее выражение аллергической индивидуальной чувствительности к лошадиному белку. При повторных же впрыскиваниях организм сенсибилизируется, его чувствительность повышается, что выражается как в сокращении инкубационного периода, так и в более Сильной реакции. Т. о.: 1. Предшествовавшее впрыскивание сыворотки, если оно было произведено не менее месяца назад, предрасполагает к развитию сывороточной б-ни. 2. Развившийся вслед за впрыскиванием сыворотки приступ обшей А. сменяется состоянием антианафилаксии, так что новые порции сыворотки могут быть введены в организм немедленно после окончания острых явлений шока. 3. Впрыскиванием сначала небольшой дозы сыворотки под кожу можно достигнуть десенсибилизации организма, состояния антианафилаксии, без развития тяжелых острых общих явлений; вслед за этим уже через час могут быть введены и бблыние дозы сыворотки. 4. Наличность антианафилаксии гарантирует лишь от возможности приступа анафилактического шока, но не исключает позднейшего развития упомянутых выше местных симптомов сывороточной болезни. Стремление избежать при применении серотерапии явлений анафилактического шока и сывороточной б-ни вызвало ряд попыток профилактики А. Опыты, имевшие Целью ослабить токсичность сыворотки, не нарушая ее лечебной силы, не дали существенных результатов. Напротив, нек-рые из способов индивидуальной десенсибилизации и антианафилактической вакцинации представляют большой теоретический и практический интерес. Ру и Безредка показали, что у анафилактизированной морской свинки не удается вызвать анафилактического шока, если предварительно усыпить животное эфиром или алкоголем. Несомненное практическое значение имеет вакцинация сенсибилизированного организма малыми, не способными вызвать реакцию, дозами соответствующей сыворотки. Введение под кожу Vso минимальной смертельной дозы сыворотки анафилактизированной морской свинке делает ее через % часа нечувствительной к смертельной дозе. Еще быстрее можно достигнуть десенсибилизации повторными введениями в кровь ничтожно малых доз сыворотки. Вводя сыворотку интраве- нозно, можно предотвратить и развитие феномена Артюса (Arthus). Десенсибилизация путем подкожного введения сыворотки особенно показана, когда имеется в виду впрыскивание значительных доз сыворотки в кровь или, как при церебро-спинальном менингите, в спинномозговой канал. Местная А. Местные проявления сывороточной б-ни находят себе нек-рую аналогию в экспериментальной местной А., полученной на кроликах. Это т. н. феномен Артюса, к-рый заключается в том, что повторные подкожные впрыскивания через шестидневные промежутки по 5 куб. см лошадиной сыворотки, начиная с 4-го впрыскивания, вызывают трудно рассасывающиеся инфильтраты, а после 6-го—асептические некрозы, лишь крайне медленно поддающиеся заживлению. Можно предполагать, однако, что между феноменом Артюса и явлениями общей А. имеется существенная разница в патогенезе. Для развития А. требуется небольшая однократная сенсибилизирующая доза и уже вслед за 2-м впрыскиванием развивается антианафилаксия, тогда как пат. явления в феномене Артюса начинают обнаруживаться лишь после 4-го впрыскивания больших доз антигена и нарастают под влиянием дальнейших впрыскиваний. Правильнее поэтому признать в феномене Артюса одно из проявлений аллергии, не настаивая на его тождестве с А. Возможно, однако, что в основе как анафилактического шока, так и местных проявлений сывороточной б-ни и феномена Артюса лежит одна и та же причина: специфическое повышение адсорпции антигена клетками с последующими явлениями внутриклеточной флокуля-ции, следствием к-рой является инактивиро-вание в клетках каталитических процессов. Механизм А. Обилие теорий механических, физических, физ.-хим. и биохим., предложенных для объяснения патогенеза анафилактического шока, показывает трудность проблемы и отсутствие вполне удовлетворительного разрешения ее. Большинство новейших теорий сходится в том, что приступ А. является результатом острого отравления организма, главным образом,—клеточных элементов нервной системы. Но какова природа яда и где место его образования? Старое предположение Фридбергера (Friedberger) о появлении при вторичном введении антигена специфического преципитата в нервных клетках, как причине анафилактического шока, покинуто самим автором его для новой гипотезы, по к-рой яд А., анафилатоксин, образуется в крови вследствие воздействия на антиген специфических антител сыворотки, образующихся под влиянием первого впрыскивания антигена. В этом пункте намечается возврат к забытой уже теории, согласно к-рой А.— результат самоотравления организма ядами, образующимися под влиянием, расщепления чужеродного белка (антигена) в крови сенсибилизированного животного. С изложенной точки зрения А. есть результат отравления организма продуктами парэнтерального расщепления белка. Нек-рое сходство картины отравления пептоном с явлениями А.— единственный и совершенно недостаточный довод в пользу этой аналогии, приобревшей, однако, известную популярность. Теория Люмьера (Luraiere) объясняет анафилактический шок образованием в крови флокуля-тов, к-рые, через посредство нервной системы, вызывают падение сосудистого тонуса. Обработка сывороток каолином, агаром и друг, абсорбирующими веществами делает сыворотки ядовитыми, при чем симптомы отравления напоминают клин, картину анафилактического шока. В этой картине Борде (Bordet) усматривает, однако, не поверхностную аналогию, но тождество. Отсюда— адсорпционные теории А., поддерживаемые Борде, согласно к-рым антиген, при вторичном введении его в организм, адсорбирует вещества кровяной плазмы, нейтрализующие ее природные яды или (другая гипотеза) делает ее ядовитой вследствие образования в ней, под влиянием абсорпции, ядовитых субстанций. Искусственность всех этих теоретических построений очевидна. Изложенные гипотезы не объясняют ни необходимости предварительной сенсибилизации, ни обязательности малых доз для быстрой ана-филактизации, ни механизма антианафилаксии, сменяющейся снова повышенной чувствительностью, ни явлений пассивной А., ни, наконец, специфичности А. На ряду с гуморальными теориями анафилактического шока постепенно начинает укрепляться точка зрения, что анафилактический шок есть результат процессов, происходящих внутри клеток и, по преимуществу, физически оказывающих свое вредное влияние. Намечается возврат (Кричевский, Богомолец и др.) к первоначальным воззрениям Фрид-бергера, Безредка. Однако, гипотеза последнего, что под влиянием сенсибилизации в клетках образуется какое-то особое вещество (антисенсибилизин), к-рое при встрече с сенсибилизиногеном (антиген) механически вызывает шок, вследствие быстрого соединения антигена с его антителом внутри клеток, также не является достаточно обоснованной и по существу не имеет преимуществ перед теорией внутриклеточной преципитации. Клеточная теория А. Некоторые авторы склонны за более правильное признать, что процессы, лежащие в основе анафилактических явлений, ппотекают внутри клеток. Исследования Шульца и Дэйла (Schultz, Dale), работа Сиротинина, произведенная в 1926 г. в лаборатопии Богомольца, и пат.-гист. данные Кричев-ского являются особенно убедительными доказательствами справедливости этой точки зрения. Шульц и Дэйл показали, что кусок кишки или рог матки сенсибилизированной морской свинки под влиянием прибавления к питательной жидкости антигена начинают усиленно сокращаться. При этом Дэйл сделал наблюдение, что эти сокращения не наступают, если предварительно десенсибилизировать животное. С другой стороны, Сиротинин прямыми опытами на собаках показал, что под влиянием анафилактического шока происходит блокада физиологической системы соединительной ткани, при чем угнетение адсорпционной функции этой системы под влиянием анафилактического шока по интенсивности превосходит угнетение, вызываемое всеми др. способами. На основании этих опытов, следует рассматривать анафилактический шок и другие проявления А. как результат интрацеллю-лярной реакции инактивирования (адсорп-ции) комплемента. Вся картина анафилактического шока указывает на остановку или резкое замедление каталитических процессов в клетках. С этой точки зрения на А., прекрасно согласуются явления угнетения нервной системы, падение t° тела, понижение фагоцитарной энергии лейкоцитов и, наконец, уменьшенное содержание или полное исчезновение комплемента из сыворотки крови при анафилактическом шоке. Следует напомнить, что в плазме комплемента нет или почти нет. Он переходит в сыворотку при свертывании крови вследствие фаго-лиза. Исчезновение комплемента в сыворотке после приступа анафилактического шока показывает, что он был инактивиро-ван (вероятно, адсорбирован), во время приступа, внутри лейкоцитов. Тот же процесс угнетения каталитических явлений имел место и в других клетках, в частности— в нервных. Механизм интрацеллюлярного инактивирования комплемента вполне согласуется с современным представлением о выработке антител. Необходимым условием накопления в клетке большого количества иммун-тел является усиленная продукция их клеткой под влиянием повторного стимулирования ее достаточными дозами антигена. В этих случаях клетка как бы переполняется иммун-телами и, оставаясь насыщенной ими, избыток их выделяет в кровь. В случаях иммунизации ничтожно малыми дозами антигена, клетка также производит некоторое количество рецепторов, в том числе, конечно, и амбоцепторов. Однако, рецепторы эти, выражаясь в терминах Эрли-ховской теории, остаются фиксированными на клетках, и переход их в кровь возможен лишь при распадении клеточных элементов, напр., лейкоцитов—при свертывании крови или в процессе лейкоцитолиза. Согласно сказанному, анафилактизирующим веществом является фиксированный на клетке амбоцептор, а сущность анафилактического шока заключается в реакции связывания, resp. инактивирования содержащегося в клетках комплемента с вводимым при пробе на А. антигеном при посредстве амбоцеп-тора. Каталитическая функция комплемента (комплекса внутриклеточных ферментов) т. о. устраняется и биол. процессы соответственно угнетаются или прекращаются вовсе. Отсутствие комплемента или значительное его уменьшение в сыворотке после анафилактического шока становится, т. о., понятным: связывание (адсорпция) комплемента произошло внутри клеток во время шока. Инактивированием комплемента лейкоцитов объясняется и угнетение их фагоцитарной активности. Пассивная А. с этой точки зрения объясняется переносом с сывороткой сенсибилизированного животного специфических амбоцепторов, попадающих в нее при разрушении лейкоцитов в слишком малом количестве для того, чтобы их можно было обнаружить в сыворотке реакцией Борде-Жангу (Bordet-Gengou), но достаточном, чтобы, будучи адсорбированными клетками, создать сродство к антигену. Остается вопрос, почему — если допустить тождество амбоцепторов, образующихся при иммунизации и анафилактизации—богатая амбоцепторами иммун-сыворотка не может вызвать состояния пассивной А. Можно думать, что введение большого количества амбоцепторов вызывает одновременно связывание его частицами как антигена, так и комплемента и т. о.устраняется возможность фиксации антигеном клеточного комплемента (феномен отклонения комплемента по Neisser-Wechsberg ‘у). Антианафилаксия развивается как результат насыщения гапто-форных групп фиксированных на клетках амбоцепторов и переходит затем в состояние иммунитета. Последнее характеризуется уже поступлением в кровь антител. Такова, вкратце, гипотеза о механизме анафилактического шока, изложенная во все еще общепринятых терминах всеми критикуемой Эр-лиховской теории боковых цепей.» Принципиально эта точка зрения вполне примыкает к прежним клеточным теориям А. Безредка и Фридбергера. В терминах физ. химии предлагаемая гипотеза может быть изложена несравненно короче и яснее. Сущность анафилактического шока клетки слагается из 1) адсорпции клеткой антигена (анафилактогена), 2) коагуляции частиц антигена внутри клетки, 3) адсорпции образующимся т.о. преципитатом внутриклеточных ферментов. Первые два момента были указаны еще Фридбергером. Выяснение последнего, основного для понимания шока, момента стало также возможно с появлением исследований Жангу и позднейших работ многочисленных авторов, показавших, что при образовании в реакциях иммунитета флокулятов (преципитатов) может происходить фиксация алексина. Другие формы аллергии. Выше уже было указано, что понятию А. часто придают слишком распространительное толкование. Парадоксальные явления повышенной чувствительности организма в тех случаях, когда, согласно общепринятым схемам, можно было бы ожидать явлений иммунитета, по своему патогенезу могут иметь очень мало общего с А., и их правильнее было бы выделить в особые группы аллергий. Приведем несколько примеров, позволяющих сделать и нек-рые общие заключения о сущности иммунитета и А.—Аллергия к туберкулину. Как известно, туб. б-ные обнаруживают повышенную чувствительность к введению в их организм эндотоксинов туб. бактерии. Реакция на впрыскивание экстракта туб. микробов—туберкулина—проявляется в виде общей интоксикации организма, повышения t° и очаговых явлений, сказывающихся в повышенном распаде туб. ткани и усилении воспалительной реакции по ее окружности. Втирание туберкулина в скарифицированную кожу туб. б-ного вызывает преходящую местную реакцию в виде припухания, отека и воспалительной гиперемии на ограниченном участке кожи (т. н. реакция Пирке— Pirquet). Введение сильно разведенного туберкулина в конъюиктивальный мешок вы- зывает у туб. б-ного сильнейший конъюнктивит. Аналогичные явления наблюдаются и при сапе (проба на маллеин). Нельзя не заметить, что такое перманентное существование А. при постоянной наличности в организме соответствующего антигена, как это пришлось бы допустить у туб. б-ных, если считать А. их повышенную чувствительность к туберкулину,—находится в полном противоречии с понятием о сенсибилизации, необходимом инкубационном периоде, пробе на А. и с развивающимся затем состоянием антианафилаксии. Гиперсенсибилизация при tbc, ведущая к аллергическому состоянию организма, проявляющемуся в форме местных и общей реакций на туберкулин, представляется отчасти возможным следствием недостаточно энергичной выработки противотел. При таких условиях последние остаются фиксированными в клетках, обусловливая повышенное сродство их к вводимым эндотоксинам и создавая т. о. чувствительность к ничтожно малым дозам последних. Этот анафилактизирующий момент суммируется, однако, с отравляющим действием самого эндотоксина. Туб. инфекция путем неспецифической стимуляции часто делает организм б-иого повышенно чувствительным (особенно, в очагах инфекции-— местная аллергия) к различного рода белкам при парэнтеральном их введении. В феномене Артюса мы имеем отчасти аналогичное явление в отношении патогенеза. Накопление в клетках кожи специфических антител при повторных впрыскиваниях больших порций чужеродного белка, возможно, приводит к адсорпции клетками значительных количеств его, т.к. циркулирующих в крови антител (преципитинов) оказывается недостаточно, чтобы в месте впрыскивания белка помешать его адсорпции. Другими словами, не может в достаточной мере развернуться феномен Нейсер-Вексберга, сущность к-рого, вероятно, сводится к понижению дисперсности коллоида-антигена, делающему его неспособным к адсорпции. Соединение антигена с антителом и здесь, как при анафилактическом шоке, может вызвать угнетение каталитических процессов внутри клеток. Возмоя-шо, однако, на ряду с этим и токсическое расщепление адсорбированного белка внутри клеточных элементов.—О т р и-цательнаяфаза иммунитета. Не раз отмечалось, что прежде, чем под влиянием вакцинации разовьется иммунитет, ему предшествует отрицательная фаза иммунитета—кратковременный период, когда организм обнаруживает особенно сильную чувствительность к данной инфекции. Обычно возникновение отрицательной фазы иммунитета объясняют связыванием вакциной небольшого количества имеющихся от природы в крови естественных противотел, вследствие чего организм становится временно беззащитным. Отчасти, однако, при развитии отрицательной фазы имеет значение и возникающая при вакцинации временная аллергия. Прежде чем антитела поступят в большом количестве в кровь и создадут иммунитет, усиленное образование их под влиянием вакцины в клетках создает повышенное сродство последних к антигену. Вероятно, нечто подобное имеет место и в инкубационном периоде инфекций. Аллергическое состояние, наступающее на короткий срок после впрыскивания вакцины, равно как и развивающееся после истечения срока ее иммунизирующего действия, имеет практическое значение в эпидемиологической профилактике. Неспецифическая вакцинотерапия. Своеобразной формой аллергии является и результат т.н. неспецифической вакцинотерапии. Эта- последняя основана на том, что всякая инфекция создает аллергическое состояние организма в отношении многих др. микробов. Так напр., в организм б-ного брюшным тифом вводится вакцина из кишечной палочки. Следствием такого введения бывает обычно резкое падение t°, иногда после предварительного кратковременного повышения, нередко, при впрыскивании вакцины в кровь, сопровождающееся коллапсом и др. явлениями, напоминающими А. Оправившись от них, организм часто более успешно и энергично начинает вести борьбу с инфекцией.—П р о-теиновая терапия. Весьма близко к аллергиям стоят и явления, наблюдающиеся при т.н. протеиновой терапии. Сущность метода заключается в парэнтеральном введении в организм чужеродного белка (стерилизованного молока, нормальной чужеродной сыворотки и др.), вызывающем местную и общую реакцию организма, довольно типичную и однообразную при введении различных средств. Общая реакция организма вполне совпадает качественно с только-что описанной реакцией при неспецифической вакцинотерапии. По прекращении этой, обычно кратковременной, реакции наблюдается стимуляция функций физиологических систем организма, способствующая ликвидации инфекционной б-ни. Стимулирующее влияние парэнтерального введения белковых препаратов на организм едва ли может обусловливаться хим. воздействием на клетки каких-нибудь определенных продуктов парэнтерального ферментативного расщепления введенного белка. При интра-венозном введении его общая реакция наступает иногда почти мгновенно, сопровождаясь в некоторых случаях явлениями коллапса. Повидимому, при реакции на протеинотерапию дело идет о процессах физ.-хим. характера—адсорпции белковых частиц клетками и временном нарушении в них каталитических процессов. В дальнейшем, при благоприятном течении, наступает усиленная хим. регенерация катализаторов. Одним из важных условий, определяющих интенсивность реакции организма на протеинотерапию, является наличность в нем общей или местной аллергии по отношению к действующему агенту. Эти иеспецифиче-ские аллергические состояния, несомненно, возникают при процессах нарушенного обмена под влиянием, напр., инфекции. В основе их возникновения лежит неспецифическая стимуляция клеточных элементов.— Идиосинкразии. К аллергическим реакциям организма относятся и разнообразные формы и проявления идиосинкразии (см.) к различным пищевым и лекарственным ве- ществам. Сюда же относят обычно и так наз. сенную лихорадку. Во всех проявлениях идиосинкразии, как местных, так и общих, часто весьма сильно сказывается нарущение функций вегетативной нервной системы. Патогенез этих состояний остается, однако, до сих пор совершенно неясным.—О т н о-шение аллергии к иммунитету. Изложенные здесь вкратце основные явления аллергии, вообще, и А., в частности, рассматриваются нередко как состояния, противоположные иммунитету. Такой взгляд едва ли, однако, соответствует истине. Реакции нек-рых форм аллергии и реакции иммунитета весьма тесно связаны в своем патогенезе. Те и другие вытекают из механизма борьбы организма с инфекцией или интоксикацией и представляют лишь различные стороны, а иногда (при А.) только различные стадии одного и того же процесса. В основе как явлений иммунитета, так и некоторых форм аллергии лежат каталитические и антикаталитические процессы, возникающие в организме как реакция на пар-энтеральное введение антигенов. Все реакции иммунитета—по существу своему ферментные реакции. Явления, происходящие в организме под влиянием инфекции и принимающие затем деятельное участие в развитии стойкого иммунитета, могущие впоследствии смениться состоянием аллергии и одной из форм последней—А., представляют лишь одно из проявлений расстройства обмена веществ. Законы, управляющие последним, законы биол. и физ. химии, вполне приложимы и для истолкования состояний иммунитета и аллергии организма. Лит.: Богомолец А. А., Гипотезы и факты в учении об анафилаксии, «Харьковский Мед. Журн.», 1910, № 3 и 4, «Врач. Дело», 1912; Кричевский, Труды микробиолог, исслед. ин-та НКПроса, т. I, M., 1925; Besredka A., Anaphylaxie, traite de physiologic normale et pathologique, v. VII, 1927; В о g o-m о 1 e z A., tfber die Lipoid-Anaphylaxie, Zeitschr. f. Immunitatsforsch., B. V u. VI; В о г d e t J., Traite del’immunite dans les maladies infectieuses, P., 1920; D о e r r R., Die Anaphylaxieforschung im Zeitraume, Ergebnisse d. Hyg. u. Bakt., B. V; L u m i ё г е A., Le probleme de 1’anaphylaxie, P., 1924; Richet Ch., L’anaphylaxie, 1902.                       А. Богомолец. Физ. — хим. теория А. стремится установить общие закономерности, к-рые охватывали бы собой как клеточные, так и гуморальные явления, характеризующие А. и анафилактический шок. Особенно много работ посвящается выяснению сущности и внутреннего механизма анафилактического шока. Исходным пунктом для этих работ было наблюдение Борде, показавшего, что если смешать свежую сыворотку морской свинки со слабой суспенсией агара и оставить эту смесь на 2—3 часа при 37°, то сыворотка, отцентрифугированная от агара, при внутривенном введении ее свинке, убивает последнюю с типическими явлениями анафилактического шока. Наблюдения Борде были подтверждены и значительно расширены Натаном, Копачевским, Ритцем, Заксом, (Nathan, Kopaczewski, Ritz, Sachs) и многими другими, при чем было установлено, что не только соприкосновение с агаром, но и с каолином (Ритц и Закс, Bauer и др.), с сернокислым барием (Mut-termilch), с инулином (Ритц, Закс, Натан) и некоторыми другими веществами делает нормальную сыворотку токсической и способной вызывать анафилактический шок. Борде, Цунц, Джоблинг и Петерсен (Bordet, Zuntz, Jobling, Petersen) выдвинули предположение, что вещества, с к-рыми настаивается сыворотка, адсорбируют из нее элементы, препятствующие самоперевариванию сыворотки предсуществующими в ней ферментами, н в результате такого самопереваривания сыворотка становится токсической и действует на животное подобно пептону. Однако, де Крюиф и Герман (de Kruif, Germann), затем Бахман (Bachmann) экспериментально опровергли такое толкование опыта. Бахман, например, пользуясь интерферометром, не обнаружил никаких следов расщепления сывороточного белка в опыте Борде. Далее Натан отметил, что только суспензии инулина, но не его растворы, способны сделать сыворотку токсической, а Копачевский прибавил к этому, что из 3 гелей кремневой к-ты (электроположительного, электроотрицательного и амфотерного) только электроотрицательный делает сыворотку токсической. Наконец, Нови (Novy) и де Крюиф, испытав действие на сыворотку одного и того же агара, но в трех различных коллоидных состояниях (агар-золь, агар-гель и агар-золь-гель), убедились, что агар в состоянии золя делает сыворотки в 2—3 раза токсичнее, чем тот же агар, но в двух других коллоидных состояниях. Из этих опытов можно было заключить, что для превращения сыворотки в токсическую важен не хим. состав вещества, с которым она приходит в соприкосновение, а его физ. (коллоидное) состояние. Какое же объяснение, с этой точки зрения, могло быть дано опыту Борде? Соприкосновение сыворотки с агаром делает ее не только токсической, но и мутноватой, т.е. меняет ее степень дисперсности в сторону более грубого раздробления ее коллоидных частиц. Правда, Борде указывает, что помутневшая в его опьгге сыворотка, если даже ее освободить от мути фильтрованием, все-таки остается токсической и вызывает анафилактический шок. Но проверочные опыты Люмьера показали, что Борде не прав. Люмьер, наблюдая постепенную коагуляцию (свертывание) сыворотки под влиянием электрического тока и сернокислой меди, установил, что сыворотка в начальных стадиях коагуляции может казаться невооруженному глазу совершенно прозрачной, и тем не менее она уясе токсична. Если, однако, такую видимо прозрачную сыворотку подвергнуть центрифугированию на очень сильной центрифуге, и испытать на животных токсичность верхних слоев сыворотки, то легко видеть, что эти слои потеряли свою токсичность. Такие же результаты были получены Люмьером и с сыворотками, обработанными по Борде агаром. Данные Люмьера нашли свое полное подтверждение в опытах Копачевского и др. Копачевский наблюдал понижение степени дисперсности (коагуляцию) в сыворотках непосредственно в ультрамикроскоп. Сыворотки, сделавшиеся токсическими, представляли взвесь тончайших хлопьев. Дольд (Dold) показал далее, что токсичность сы- воротки лежит в определенных пределах ее свертывания. Сыворотка, свернувшаяся до образования грубых, видимых простым глазом хлопьев, перестает быть токсической и не вызывает анафилактического шока. Подтверждением этому служат исследования Дёрра, Мольдована и Шульца (Doerr, Mcl-dovan, Schultz), согласно которым кровь в известном стадии свертывания вызывает анафилактический шок у свинок, в дальнейшем же стадии коагуляции перестает быть токсической. Все эти данные устанавливали с несомненностью, что понижение степени дисперсности сыворотки (коагуляция) является основным условием для возникновения анафилактического шока. С этой точки зрения становились понятными опыты Кри-чевского, в которых он, вводя в кровь сок растения Cothiledon, коагулирующий сыворотку, наблюдал шок у животных, клин. и пат.-анат. вполне тождественный классическому анафилактическому шоку Рише и Портье. Такие же результаты были получены Люмьером с тонко раздробленной сус-пенсией сульфата бария. Косвенным доказательством правильности изложенного физ.-хим. толкования анафилактического шока служит общеизвестный факт, что во время анафилактического шока сыворотка животного утрачивает свою алексинирующую функцию (комплемент по Эрлиху). Алексини-рующая функция, как это доказано Гехтом (Hecht) и др., исчезает в сыворотке всякий раз, когда понижается степень дисперсности сыворотки, т. е. наступает коагуляция последней. Сюда относятся подогревание сыворотки, продолжительное хранение ее, встряхивание, обработка агаром, при чем водородное число (рН) сыворотки резко понижается и приближается к изоэлектриче-скому пункту серопротеинов (Менделеев), и проч. Так. обр., объяснение клинической картины анафилактического шока нужно искать в коагуляции как гуморальных, так и клеточных (Dale, Schultz, Manwaring, Кричевский и другие) коллоидов организма. Мельчайшие хлопья, если они образуются, напр., при коагуляции крови, механически нарушают кровообращение, закупоривают тонкие капилляры, повреждают эндотелий (Копачевский и Дольд), если же коагуляция наступает в клеточной территории, то происходят глубокие деструктивные процессы в самой клетке (Кричевский). Что же является причиной этой повсеместной коагуляции? Причина ее общая как для состояния А., так и иммунитета. Изменение степени дисперсности — один из характернейших признаков не только анафилактического шока, но и реакций иммунитета, напр., агглютинации, преципитации, дезинтоксикации (Ramon), фагоцитоза в присутствии иммунной сыворотки (Савченко, Барыкин) и т. «д. На этом изменении степени дисперсности при встрече иммунной сыворотки с антигеном построена даже специальная серодиагностическая проба—мейостагминовая реакция Асколи (Ascoli). Асколи показал, что при встрече антигена с иммунной сывороткой в смеси их наступает понижение поверхностного натяжения, легко определяемое по увеличению 63Б числа капель при помощи сталагмометра Траубе (Traube), т. е. наступает, согласно закону Джипс-Томсена, адсорпция одного коллоида (иммунной сыворотки) другим (антигеном). В результате этой адсорп-ции происходит изменение степени дисперсности соединившихся между собой коллоидов. Т. о., те физ.-хим. процессы, которые характеризуют собой анафилактический шок, характеризуют и иммунную реакцию организма. Отсюда понятно, почему анафилактическое состояние, как тень, сопутствует состоянию инфекции и иммунитета. И иммунитет и анафилаксия —• тождественны по своим причинам (перестроение коллоидов организма под влиянием введенного в него чужеродного белка—антигена), а также и по своему внутреннему механизму (соединение антигена с реагирующими на него гуморальными и клеточными коллоидами организма). Один только исход реакции между коллоидами организма и антигеном определяет собой-—является ли эта реакция полезной, защитной реакцией для организма, или сопровождается смертельными для него последствиями, как напр., в анафилактическом шоке. Блестящее подтверждение правильности физ.-хим. теории А. и анафилактического шока, в частности, дают исследования в этой области Люмьера и др. Люмьер показал, что ни клинически, ни пат.-анат. нет разницы между классическим сывороточным анафилактическим шоком и тем шоком, к-рый может быть вызван однократным введением в кровь веществ, непосредственно вызывающих коагуляцию коллоидов организма. Фризе и Зильбер, напр., наблюдали картину типического анафилактического шока при введении в вену кролика коллоидного железа. Но, если внутренний механизм такого прямого шока, действительно, тождественен анафилактическому шоку, если в основе того и другого лежит коагуляция коллоидов организма, адсорбирующих в первом случае тяжелый металл, а во втором белковый антиген, то естественно ожидать, что вещества, препятствующие коагуляции коллоидов организма, будут предохранять животных с одинаковым успехом и от прямого и от анафилактического шока. И действительно, по опытам Копачевского, Люмьера, Зильбера и др., ряд веществ, предохраняющих коллоиды от свертывания, предохраняет и от анафилактического шока; сюда относятся, напр., желчно-кислые соли, мочевина, сапонин, мыла, гипосульфит натрия и т. д. Согласно исследованиям Жирара и Пейра (Girard, Реуге), эозинат и эритрозинат наиболее тяжелого из щелочных металлов—цезия, сильно повышающие степень дисперсности сывороток, предохраняют животное как от прямого, так и от анафилактического шока. Следует отметить, наконец, что старые опыты Ру, Безредка, Рише и др. о предохраняющем от анафилактического шока действии наркотических средств находят себе интересное физ.-хим. истолкование в исследованиях Копачевского и его сотрудников. Копачевский показал, что при наркозе изменяются физ.-хим. константы кровяной плазмы. Вводя наркотики внутривенно, ав- тор наблюдал также почти полное подавление анафилактического шока. Т. о., шок не наступает и без наркоза. А это говорит за то, что предохранительное действие наркотика при шоке не зависит от наркоза, как такового. Объяснение этого действия нужно искать не в понижении чувствительности нервных клеток у наркотизированного животного, а в тех общих физ.-хим. изменениях, которые происходят в коллоидах организма в результате действия наркотич. средств. В. Барыкин. Анафилатоксин, гипотетический яд, образующийся в крови при вторичном введении антигена (анафилактогена) в организм сенсибилизированного животного. Образованию этого яда приписывают возникновение явлений анафилактического шока. Различные гипотезы о механизме образования этого яда в крови — путем, напр., лити-ческого действия на введенный чужеродный белок серума сенсибилизированного животного или адсорпционная теория Борде (Вог-det) — лежат в основе неправильной гуморальной теории патогенеза анафилаксии. Многие авторы (Безредка, Богомолец и др.) совершенно отрицают образование в крови специфического анафилатоксина. Смотрите также:

• АНАФОРЕЗ (от греч. anaphero — несу вверх), механическое перемещение частиц растворов (целых их молекул) и взвесей по направлению к аноду под влиянием действия гальванического тока. Частицы водных механических взвесей в поле …
• ANAPHRODISIA, см. Анэстезия половая.
• ANAPHRODISIACA (от греч. а—отриц. част, и Aphrodite—богиня любви), средства против повышенного полового влечения. Надежных А. не имеется, и т. к. причиной повышенного полового влечения нередко бывает нецелесообразный образ жизни, то для …
• ANACIDITAS (от греч. а — отриц. част, и лат. acidum—кислота), отсутствие кислотности, аномалия секреции (гл. обр., желудочной) с прекращением выделения НС1 (см. Achylia gastrica). В основе этого заболевания лежит чаще всего …
• АНАША, см. Гашиш.

bigmeden.ru