Анафилактический реакции что это такое – Анафилактическая реакция: факторы, виды, лечение

Содержание

Анафилактическая реакция: факторы, виды, лечение

Организм человека - это универсальная система, которая сразу реагирует на поступление лишних для него веществ. Это проявляется анафилактической или анафилактоидной реакцией. Проявления анафилаксии зависят от индивидуальной чувствительности организма к аллергену и силы действия выделяемых медиаторов. Читайте о факторах и видах, причинах и проявлениях, а также лечении анафилактической реакции в статье estet-portal.com.

Анафилаксия: факторы, способствующие развитию анафилактической реакции

Анафилактическая реакция представляет собой процесс проявления реакции немедленного типа, которая опосредована IgE. Эту реакцию условно делят на 3 типа:

1) соединение антигена с двумя молекулами IgЕ на поверхности базофила или мембране тучной клетки и активация этих клеток;

2) выброс активированными базофилами и тучными клетками медиаторов;

3) действие медиаторов реакции на стенку сосудов, активация действия  эозинофилов, тромбоцитов, нейтрофилов на систему свертывания крови.

Анафилактоидная реакция по клинической картине очень похожа на анафилактическую реакцию, но обусловлена взаимодействием с разными веществами, например С3а и С5а. Именно эти вещества активизируют базофилы и тучные клетки, провоцируют их дегрануляцию и действуют на органы – мишени.

Развитию анафилактических реакций способствуют некоторые факторы:

  • Психоэмоциональные факторы – стресс, депрессия, эмоциональные нагрузки.
  • Наличие в анамнезе аллергических заболеваний – аллергический ринит, бронхиальная астма, атопический дерматит, экзема.
  • Патологические состояния ЖКТ и/или изменение режима и рациона питания.
  • Генетическая предрасположенность.
  • Нагрузка на плод при беременности (алкоголь и курение матери) провоцирует предрасположенность ребенка к развитию анафилаксии.

Анафилактические реакции развиваются быстро, и часто выяснить причину до начала лечения не удается. Есть несколько причин развития анафилактических реакций.

Причины развития анафилактических реакций: виды аллергенов

Анафилактические реакции появляются на фоне приема определенной пищи, медикаментов или укусов насекомых, которые являются аллергенами.

Развитие реакции начинается с высвобождения медиаторов гистамина, лейкотриенов, брадикинина, триптазы, фактора активации тромбоцитов, кислых гидролаз. На фоне формирования таких комплексов развивается генерализованная реакция.

Патогенез развития анафилактических реакций при поступлении аллергена

Гистамин – вызывает отек слизистой оболочки дыхательных путей, снижает тонус сосудов и увеличивает их проницаемость, вызывает спазм гладкой мускулатуры бронхов, увеличивает секрецию слизи в дыхательных путях, увеличивая их обструкцию, снижает ОЦК из-за уменьшения венозного возврата. Появляется эритема, отек, крапивница на фоне повышения проницаемости сосудистой стенки.

Читайте также: Оптимизация выбора антигистаминных препаратов с позиций фармакоэкономики

Каликреин – берет участие в синтезе кининов, которые снижают АД и повышают проницаемость.

Анафилактический фактор хемотаксиса эозинофилов повышает приток эозинофилов. Они синтезируют активные вещества, которые блокируют медиаторы тучных клеток.

Простагландины повышают проницаемость сосудов и тонус гладких мышц.

Клинические проявления анафилактической реакции при поступлении аллергена

В процессе развития анафилактической реакции поражаются верхние дыхательные пути, кожа, слизистые оболочки, ЖКТ, бронхи, ЦНС и сердечно – сосудистая система. Изменения в этих органах и системах спровоцированы действием определенных медиаторов.

Проявления на органах и системах анафилактической реакции:

  1. Кожа – появляется эритема, отек Квинке и крапивница.
  2. Верхние дыхательные пути – обильное выделение из носа. Отек гортани, глотки, языка, свистящее дыхание, охриплость голоса, чихание.
  3. ЖКТ - тошнота, дисфагия, рвота, понос, схваткообразные боли в животе, усиление перистальтики кишечника.
  4. Слизистые – заложенность и зуд в носу, бледность или гиперемия. Цианоз, отек век.
  5. Бронхи – повышение секреции слизи, одышка, бронхоспазм.
  6. ЦНС – судороги, беспокойство.
  7. Сердечно – сосудистая система – артериальная гипотония, сердечная недостаточность, тахикардия.

Первые симптомы появляются уже на протяжении часа после поступления в организм аллергена. Интенсивность реакции не зависит от вида аллергена и его дозы. На скорость процесса влияет путь введения аллергена.

Основные препараты для лечения анафилактической реакции

В лечении анафилактической реакции и анафилактоидной принципиальных отличий нет. Поэтому при первых признаках анафилаксии необходимо немедленно приняться за оказание медицинской помощи человеку.

Лекарственные вещества, которые используются для оказания помощи при анафилактической реакции:

  • Кортикостероиды для внутривенного введения.
  • Сосудосуживающие средства (дофамин, норадреналин).
  • Глюкагон.
  • Ранитидин для внутривенных инфузий.
  • Димедрол для инфузий.
  • Адреналин.
  • В- адреностимулятор.
  • Инфузионные растворы.

Комбинации лекарственных средств назначаются врачом индивидуально каждому пациенту, в зависимости от тяжести процесса и выраженности симптомов той или иной системы.

Вас может заинтересовать:

estet-portal.com

Что такое анафилактическая реакция? Виды и симптомы

С проблемой аллергии и ее последствий сталкивается все большее количество людей. Ухудшаются экологические условия, растет число бытовых, пищевых и лекарственных веществ, способных вызвать тяжелые проявления аллергии вплоть до анафилактического шока и летального исхода. Что такое анафилактическая реакция, у кого она встречается и какие существуют основные типы этого патологического процесса? Данный вопрос волнует и пациентов с отягощенным аллергоанамнезом, и их близких.

Содержание

Определение понятия и причины возникновения проблемы

Анафилактическая реакция – стремительно развивающееся проявление аллергии, которое может угрожать жизни больного. Такой процесс запускается при повторном попадании аллергена в организм и сопровождается повреждением собственных органов и тканей человека.

Механизм развития аллергической реакции:

  • Сенсибилизация организма. Процесс охватывает все извращенные изменения иммунной системы после первого поступления аллергена в организм. Чужеродный белок (аллерген) вызывает сбой в иммунной системе. Он признается чужеродным, и к нему вырабатываются специфические белки, которые впоследствии прикрепляются к иммунным клеткам собственных органов и тканей.
  • Аллергическая реакция и клинические проявления. Повторное попадание аллергена в организм провоцирует запуск аллергической реакции и выброс активных веществ. Они начинают не только атаковывать и разрушать аллерген, но и повреждать ткани и органы человека. В зависимости от количества активных веществ и реактивности организма ситуация может выйти из-под контроля, что чревато необратимыми изменениями.
к содержанию ↑

Отдельные моменты, способствующие развитию анафилактической реакции

  • Генетическая предрасположенность (наличие аллергии у близких родственников).
  • Психоэмоциональные факторы (депрессия, стресс, эмоциональные перегрузки и др.).
  • Изменение привычного рациона и болезни желудочно-кишечного тракта.
  • Неблагоприятная нагрузка на плод во время беременности может вызвать предрасположенность к развитию анафилактической реакции (курение матери, употребление алкоголя и др.).
  • Заболевания аллергической природы в анамнезе (бронхиальная астма, аллергический ринит, экзема, атопический дерматит и др.).
к содержанию ↑

Причины возникновения анафилактических реакций

Причиной запуска аллергической реакции немедленного типа является повторное попадание аллергена в организм. В качестве аллергена может выступать любое вещество, белок которого организм распознает как чужеродный. Существует аллергия даже на противоаллергические препараты.

Наиболее часто встречающиеся группы аллергенов:

Лекарственные препараты

Среди антибиотиков самая высокая частота развития аллергии у антибиотиков пенициллинового ряда. Помимо приема лекарства, для начала реакции достаточно минимального количества препарата, содержащегося, например, в мясе (некоторым животным делают уколы пенициллина, чтобы предотвратить развитие инфекционных болезней).

Тяжелые проявления анафилаксии может вызвать банальный аспирин. Особенно опасно применять его у детей, поскольку существует вероятность развития синдрома Рея (печеночная энцефалопатия, отек головного мозга, кома и другие последствия).

На скорость развития анафилактической реакции влияет путь поступления лекарства в организм. При внутривенном введении процесс протекает быстрее и тяжелее, чем при нанесении на кожу и слизистые или приеме внутрь.

Встречаются реакции на вакцины от гриппа, кори и других болезней. Аллергию может вызвать любой из компонентов вакцины.

Яд насекомых

Многим известны случаи развития тяжелых аллергических последствий вплоть до летального исхода при укусе пчелы, осы и др.

Спровоцировать неблагоприятные эффекты способны и продукты пчеловодства, такие как воск, мед, прополис, маточное молочко и прочие, которые используются в народной медицине для лечения заболеваний.

Продукты питания

Чаще всего анафилактические аллергические реакции вызывают орехи и морепродукты. У детей нередко причинами проблемы становятся коровье молоко и куриные яйца. Для запуска процесса порой хватает микрограмма вещества, поэтому стоит быть осторожными и при наличии аллергии внимательно изучать состав продукта.

Помимо этого, катализаторами анафилактических реакций могут быть воздушные аллергены, аэрозоли бытовой химии и проч.

к содержанию ↑

Проявления и типы анафилактических реакций

Первые симптомы анафилактической реакции возникают в пределах часа в зависимости от пути поступления аллергена. На тяжесть проявления не влияет ни вид аллергена, ни его дозировка.

Признаки анафилаксии очень разнообразны: зуд кожных покровов, возбуждение, страх смерти, удушье, повышенное потоотделение, учащенное сердцебиение, головокружение, потемнение в глазах и др.

Степень выраженности каждого из симптомов может варьировать. Выделяют следующие виды анафилактических реакций в зависимости от преимущественного поражения той или иной системы организма:

  • С поражением сердечно-сосудистой системы.

    У пациента падает артериальное давление, учащается сердцебиение, кружится голова. При резком и сильном падении давления развивается коллапс: человек теряет сознание, происходит акт непроизвольного мочеиспускания и дефекации. Без оказания помощи развивается гипоксия головного мозга и угнетение всех жизненно важных функций.

  • С поражением органов дыхательной системы.

    При легком варианте течения это могут быть заложенность и прозрачные выделения из носа, чиханье, сухой кашель.

    Более тяжелый вариант реакции характеризуется отеком гортаноглотки, чувством удушья, изменением голоса. Развитие отека гортани и языка может вызвать состояние асфиксии (удушья) вплоть до летального исхода.

  • С поражением желудочно-кишечного тракта.

    Проявляется тошнотой, рвотой, метеоризмом, острыми болями в области живота. Такой вариант протекания аллергии на начальных этапах можно легко перепутать с хирургической патологией (прободение язвы 12-перстной кишки и др.).

  • С нарушением работы центральной нервной системы.

    Появляются страх смерти, возбуждение, истерия, головная боль, судороги, похожие на эпилептический припадок.

  • С поражением кожи и слизистых оболочек.

    Возникает кожный зуд, крапивница или отек по типу Квинке (локальный отек губ, век, слизистой полости рта, мошонки и других областей без болевых проявлений).

    Отек Квинке верхней губы

Кожные высыпания по типу крапивницы могут сформироваться сразу или присоединиться позднее.

Любая анафилактическая реакция способна бурно развиваться и стремительно переходить в анафилактический шок, главным осложнением которого бывает летальный исход в случае несвоевременно оказанной помощи. Быстрая и адекватная терапия дает возможность вывести пациента из шокового состояния, а дальнейшее врачебное наблюдение позволяет избежать повторных аллергических проявлений.

allergolife.ru

Анафилактическая реакция: симптомы и помощь


Анафилактическая реакция (анафилаксия)— быстро развивающаяся аллергическая реакция, которая негативно отражается на работе ряда важных систем и органов, включая кожу, легкие, нос, горло и желудочно-кишечный тракт и т.д. В тяжелых случаях анафилактическая реакция угрожает жизни. Анафилаксия часто провоцируется веществами, которые вводятся в организм путем инъекций, а также с пищей, попадая таким образом в кровоток.


ПРИЧИНЫ АНАФИЛАКСИИ

Лекарства, продукты питания, наркотики, укусы насекомых и контакт с латексом — наиболее часто встречающиеся причины анафилаксии. Эти причины разделяются на две основные группы: с вовлечением иммуноглобулина Е и без его вовлечения. В первом случае имеет место первичное воздействие возбуждающего реакцию материала (продуктов питания, лекарств, укусов насекомых) и развитие анафилактической реакции при последующем воздействии этого материала. Во втором случае анафилактическая реакция может развиться непосредственно после первого воздействия возбуждающих реакцию материалов (чаще всего некоторых лекарственных препаратов).

В редких случаях анафилактическая реакция появляется во время физических упражнений. Чаще всего это происходит из-за употребления некоторых продуктов (сельдерей, продукты из цельной пшеницы, алкоголь, креветки) перед тренировкой. Люди, предрасположенные к такого рода реакции, не должны есть по крайней мере за два часа до начала физических упражнений, не тренироваться в одиночку и иметь при себе препарат эпинефрин (известный также, как адреналин).

Если причина анафилаксии не найдена, она называется идиопатической (неясного происхождения). При часто повторяющейся идиопатической реакции рекомендуется комбинация антигистамипов, ингибиторов лейкотрнепов и оральных стероидов.

СИМПТОМЫ АНАФИЛАКСИИ

Обычно анафилактическая реакция проявляется в течение минут или даже секунд после контакта с инициирующим ее фактором, однако в некоторых случаях она может появиться и спустя несколько часов после такого контакта.


Симптомы анафилаксии проявляются кожными реакциями — зуд, покраснение, сыпь, опухание, желудочно-кишечными — боль и спазмы в желудке, тошнота, рвота, понос, респираторными — заложенный нос, насморк, кашель, одышка, чихание, стеснение в груди, а также сердечно-сосудистыми — головокружение, дезориентация, учащенное сердцебиение, низкое давление.

ЛЕЧЕНИЕ АНАФИЛАКСИИ

Эпинефрин (адреналин) является первой линией зашиты от анафилактической реакции. Он снимает симптомы анафилаксии во всех системах организма: облегчает зуд и высыпания на коже, расслабляет бронхиальные трубы в легких, улучшая дыхание и облегчая кашель, уменьшает боль в желудке, спазмы и тошноту, сжимает кровеносные сосуды, повышая давление крови.

В тяжелых случаях в клинических условиях к эпинефрину могут добавляться другие лекарственные препараты, внутривенное вливание и кислородная маска.

НЕОТЛОЖНЫЕ МЕРЫ ПРИ АНАФИЛАКТИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ

Если вы подозреваете, что у вас или у кого-то, находящегося рядом с вами, развилась анафилактическая реакция, незамедлительно сделайте инъекцию эпипефрина (можно через одежду) и вызовите «скорую помощь». Имейте наготове второй шприц с эпинефрином (обычно упаковка этого препарата содержит два шприца), чтобы сделать повторную инъекцию при ухудшении симптомов. Если пострадавший перестал дышать или у него исчез пульс, делайте ему искусственное дыхание до прибытия медработников.

ПРОФИЛАКТИКА АНАФИЛАКСИИ

Предотвращение анафилактической реакции — самый лучший метод ее лечения. Однако это не всегда удается сделать, так как укусы насекомых непредсказуемы, а аллергены в пищевых продуктах могут употребляться по незнанию или по ошибке. Необходимо проконсультироваться с врачом-аллергологом, чтобы выявить, какие вещества провоцируют реакцию, и постараться избегать контакта с ними.

Следует обращать внимание на состав употребляемых в пищу продуктов питания. На этикетках продуктов всегда есть информация о наличии в них молока, яиц, лесных орехов, арахиса, сои, рыбы и моллюсков, которые могут служить возбудителями анафилактической реакции.

milalink.ru

Анафилактические реакции.

Анафилактическая реакция – это клиническое проявление системной аллергической реакции немедленного типа. Реакцию можно условно разделить на 3 типа: 1) связывание антигена по крайней мере с двумя молекуламиIgEна мембране тучной клетки или базофила и активация этих клеток; 2) выброс активированными тучными клетками и базофилами медиаторов; 3) действие медиаторов на сосудистую стенку, систему свертывания крови, активация эозинофилов, нейтрофилов, тромбоцитов.Анафилактоидные реакции клинически сходны с анафилактическими, но обусловлены не взаимодействием антигена с антителом, а разными веществами, например анафилатоксинами С3а, С5а. Эти вещества непосредственно активируют базофилы и тучные клетки и вызывают их дегрануляцию или действуют на органы-мишени. Классификация анафилактических и анафилактоидных реакций представлена в табл.

Классификация анафилактических и анафилактоидных реакций.

Анафилактические реакции

Опосредованные IgE

Опосредованные IgG

Опосредованные IgEи физической нагрузкой

Анафилактоидные реакции

Опосредованные прямым выделением медиаторов

Под действием лекарственных средств

Под действием пищи

Под действием физических факторов (физическая нагрузка, холод и т.д.)

При мастоцитозе

Опосредованные агрегатами иммуноглобулинов или иммунными комплексами

Агрегатами IgG(при использовании нормального иммуноглобулина)

Иммунными комплексами, образованием IgА иIgGкIgА (при использовании нормального иммуноглобулина для в/в введения)

При в/в введении иммунных сывороток (антитимоцитарный иммуноглобулин, антилимфоцитарный иммуноглобулин)

Опосредованные цитотоксическими антителами (при переливании крови)

К эритроцитам

К лейкоцитам

Опосредованные рентгеноконтрастными веществами

Реакции, вызванные применением аспирина и других НПВС

Идиопатические реакции

  1. Этиология. Наиболее распространенные аллергены, вызывающие анафилактические и анафилактоидные реакции, перечислены в таблице.

Вещества, вызывающие анафилактические и анафилактоидные реакции.

Пищевые продукты

Яичный белок*

Молоко*

Моллюски*

Семена кунжута

Соя

Семена нута

Грецкий орех*

Американский орех*

Лесной орех*

Орехи кешью

Картофель

Гречиха

Семя хлопка

Палтус

Лосось

Треска

Манго

Свекла

Шоколад

Настой ромашки

Апельсины

Мандарины

Горчица

Арахис*

Пищевые добавки

Тартразин

Соли бензойной кислоты

Гормональные средства

Инсулин

Гормоны гипофиза животного происхождения

Кортикотропин

Вазопрессин

Гормоны паращитовидных желез животного происхождения

Экстрадиол

Диагностические препараты

Рентгеноконтрастные средства*

Сульфобромофталеин

Бензилпенициллоил-полилизин

Препараты, приготовленные из лошадиной сыворотки

Противостолбнячная сыворотка

Противодифтерийная сыворотка

Антирабическая сыворотка

Противоядные сыворотки

Антилимфоцитарный иммуноглобулин

Местные анестетики

Тетракаин

Лидокаин

Прокаин

Экстракты аллергенов*

Амброзия

Другие травы

Плесневые грибы

Эпидермис животных

Препараты крови

Иммуномодуляторы

Моноклональные антитела

Интерлейкин-2

Молграмостим

Интерфероны α, β, γ

Аспирин*

Другие НПВС

Антимикробные средства

Пенициллины*

Цефалоспорины

Бацитрацин

Неомицин

Полимиксин В

Тетрациклин

Хлорамфеникол

Канамицин

Стрептомицин

Ванкомицин

Амфотерицин В

Сульфаниламиды

Пентамидин

Полисахариды

Декстран

Гуммиарабик

Ферментные препараты

Трипсин

Химотрипсин

Пенициллиназа

Аспарагиназа

Химопапаин

Разные лекарственные средства

Тиопентал натрия

Аргинин

Опиоиды

Тубокурарин

Хлорметин

Витамины

Гепарин

Протамина сульфат

Латекс

Яд и слюна животных

Перепончатокрылые

Змеи

Слепни

Триатомовые клопы

*Самые частые причины анафилактических и анафилактоидных реакций.

Атопические заболевания повышают риск анафилактических реакций. У некоторых больных анафилактические реакции развиваются только в том случае, когда не позднее чем через 3 часа после контакта с антигеном происходит физическая нагрузка. Самые частые причины анафилактических реакций – лекарственные средства и яды насекомых. У больных атопическими заболеваниями и здоровых они вызывают анафилактические реакции одинаково часто. Наследственная предрасположенность к этим реакциям отсутствует.

  1. Патогенез. Медиаторы, высвобождающиеся при активации тучных клеток и базофилов, вызывают разнообразные изменения в сердечно-сосудистой системе, органах дыхания, ЖКТ и коже.

А.Гистамин вызывает следующее.

1. Сокращение гладких мышц бронхов.

2. Отек слизистой дыхательных путей.

3. Увеличение выработки слизи в дыхательных путях, способствующее их обструкции.

4. Сокращение гладких мышц ЖКТ (тенезмы, рвота, понос).

5. Снижение тонуса сосудов и увеличение их проницаемости.

6. Эритема, крапивница, отек Квинке, обусловленные повышением сосудистой проницаемости.

7. Снижение ОЦК из-за уменьшения венозного возврата.

Б. Лейкотриены вызывают спазм гладких мышц бронхов и усиливают действие гистамина на органы-мишени.

В. Калликреин, выделяемый базофилами, участвует в образовании кининов, которые повышают проницаемость сосудов и снижают АД.

Г. Фактор активации тромбоцитов стимулирует выброс тромбоцитами гистамина и серотонина. Они, в свою очередь, вызывают спазм гладких мышц и повышают проницаемость сосудов.

Д. Анафилактический фактор хемотаксиса эозинофилов стимулирует приток эозинофилов и выработку ими биологически активных веществ, блокирующих действие медиаторов тучных клеток.

Е. Простагландины повышают тонус гладких мышц и проницаемость сосудов.

III. Клиническая картина. Основные проявления анафилактических реакций перечислены в таблице.

Проявления анафилактических реакций.

Локализация поражения

Проявления

Медиаторы

Недомогание, слабость

Неизвестны

Кожа

Крапивница, эритема, отек Квинке

Гистамин, лейкотриены, простагландины

Слизистые

Отек век, заложенность и зуд в носу, отек Квинке, гиперемия или бледность, цианоз

Гистамин, лейкотриены, простагландины

Верхние дыхательные пути

Чихание, обильные выделения из носа, отек гортани, глотки, языка, охриплость, свистящее дыхание

Гистамин, лейкотриены, простагландины

Бронхи

Одышка, бронхоспазм, повышенная секреция слизи

Гистамин, лейкотриены, простагландины, фактор активации тромбоцитов

ЖКТ

Усиление перестальтики, рвота, дисфагия, тошнота, схваткообразная боль в животе, понос (иногда с примесью крови)

Гистамин, лейкотриены, простагландины

Сердечно-сосудистая система

Тахикардия, артериальная гипотония, сердечная недостаточность

Гистамин, лейкотриены

ЦНС

Беспокойство, судороги

Неизвестны

А. Местные проявления. Самое частое из них – крапивница.

Б. Системные проявления– это поражение органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, ЖКТ и кожи. Обычно они развиваются в течение 30 минут после контакта с аллергеном. Выделяют три степени тяжести анафилактических реакций.

1. Легкие анафилактические реакции проявляются покалыванием и ощущением тепла в конечностях, часто в сочетании с отеком век, слизистой рта, горла, носа. Наблюдается зуд, слезотечение и чихание. Симптомы появляются в течение 2ч после контакта с аллергеном. Их длительность обычно не превышает 1-2 суток.

2. Анафилактические реакции средней тяжести.Характерны бронхоспазм, отек слизистой гортани и бронхов, проявляющиеся одышкой, кашлем и свистящим дыханием. Возможны отек Квинке, генерализованная крапивница, тошнота и рвота. Часто наблюдаются эритема, генерализованный зуд, ощущение жара, беспокойство. Начало и продолжительность симптомов такие же, как при легких анафилактических реакциях.

3. Тяжелые анафилактические реакции начинаются, как правило, внезапно, с проявлений, характерных для легких реакций. В течение нескольких минут развиваются выраженный бронхоспазм и отек гортани, которые проявляются охриплостью, свистящим дыханием, выраженной одышкой, цианозом, иногда – остановкой дыхания. Отек слизистой и спазм гладких мышц ЖКТ приводят к дисфагии, схваткообразной боли в животе, поносу и рвоте. Возможны непроизвольное мочеиспускание и эпилептические припадки. Расширение сосудов и повышение их проницаемости приводит к снижению АД, нарушениям сердечного ритма, шоку и коме.Артериальная гипотония и дыхательная недостаточность нередко развиваются очень быстро.Они могут быть первыми проявлениями анафилактической реакции. Чем быстрее развиваются анафилактические реакции, тем они тяжелее. Смертельный исход при анафилактических реакциях чаще наблюдается у больных старше 20 лет. Самая частая непосредственная причина смерти у детей – отек гортани, у взрослых – отек гортани и нарушения сердечного ритма. Постепенно все проявления анафилактической реакции уменьшаются, однако через 2-24 часа после ее начала они могут усилиться вновь.

В. Лабораторные исследования. Диагноз анафилактической реакции ставят на основании клинической картины. В сложных случаях и для выбора схемы лечения проводят следующие лабораторные исследования.

1. Общий анализ крови. Иногда отмечается повышение гематокрита.

2. Биохимическое исследование крови. Отмечается повышение активности АсАТ, креатинфосфогеназы и лактатдегидрогеназы в сыворотке. Эти изменения обусловлены нарушением кровоснабжения тканей.

3. Рентгенография грудной клетки. При бронхоспазме наблюдается повышение прозрачности легочных полей, иногда – ателектазы. Воможен отек легких.

4. ЭКГ. В отсутствие инфаркта миокарда изменения на ЭКГ обычно преходящие: депрессия сегментаST, блокада ножек пучка Гиса, аритмии.

IV. Лечение анафилактических реакций зависит от тяжести. Список средств, необходимых для оказания неотложной помощи при анафилактических реакциях, приведен в таблице.

Оборудование и лекарственные средства для неотложной помощи при анафилактических реакциях

Оборудование

Фонендоскоп и тонометр

Жгуты, шприцы, иглы для п/к введения, иглы большого диаметра (14 G)

Оборудование для ингаляции кислорода с помощью маски

Ротовой воздуховод, оборудование для интубации трахеи и ИВЛ с помощью дыхательного мешка

Распылители для ингаляционных растворов

Капельницы

Лекарственные средства

Раствор адреналина 1 : 1000

Дифенгидрамин (димедрол) для в/в введения

Ранитидин для в/в введения

Аминофиллин (эуфиллин) для в/в введения

Глюкагон

Какой-либо β2-адреностимулятор, например сальбутамол

Кортикостероиды для в/в введения

Сосудосуживающие средства, например норадреналин или дофамин

Инфузионные растворы (солевые и альбумин)

Помощь должна быть оказана немедленно. Для поддержания жизненно важных функций, устранения действия и предупреждения высвобождения медиаторов тучных клеток показано следующее.

А. Быстро оценить проходимость дыхательных путей, показатели внешнего дыхания и гемодинамики. Больного кладут на спину, приподняв ноги. При остановке дыхания и кровообращениянемедленно приступают к сердечно-легочной реанимации.

Б. Адреналин,раствор 1: 1000, вводят взрослым в дозе 0,3-0,5мл, детям – 0,01мл/кг п/к в плечо или бедро. При необходимости инъекцию повторяют через 15-20 мин. Если анафилактическая реакция вызвана парентеральным введением какого-либо лекарственного средства или ужалением насекомого, чтобы уменьшить всасывание антигена, место инъекции или ужаления (за исключением головы, шеи, кистей и стоп) обкалывают 0,1-0,3мл раствора адреналина 1 : 1000. Приартериальной гипотонии 1мл раствора адреналина 1 : 1000 разводят в 10мл физиологического раствора. Полученный раствор (1 : 10 000) вводят в/в в течение 5-10 мин. После этого при необходимости приступают к инфузии раствора адреналина. Для этого 1мл раствора адреналина 1 : 1000 разводят в 250 мл 5% раствора глюкозы (концентрация полученного раствора адреналина 4мкг/мл). Начальная скорость введения – 1мкг/мин. При неэффективности в отсутствие побочных эффектов ее можно увеличить до 4мкг/мин. У детей начальная скорость введения адреналина – 0,1мкг/кг/мин. При неэффективности в отсутствие побочных эффектов ее можно увеличивать на 0,1мкг/кг/мин до максимальной – 1,5мкг/кг/мин. Целесообразность применения адреналина оценивают индивидуально, поскольку при ИБС, атеросклерозе сосудов головного мозга, а также у пожилых часто наблюдаются побочные эффекты адреналина.

В. Жгут. Если причина анафилактической реакции – инъекция какого-либо препарата или ужаление в конечность, выше места инъекции или ужаления накладывают жгут. Каждые 10 мин его ослабляют на 1-2 мин.

Г. Ингаляции кислорода показаны при цианозе и выраженной одышке. Ингаляцию кислорода проводят с умеренной или высокой скоростью (5-10л/мин) с помощью маски или носового катетера. Перед назначением кислорода выясняют, не страдает ли больной ХОЗЛ. В этом случае ингаляции кислорода могут привести к угнетению дыхательного центра.

Д. Дифенгидрамин (димедрол) назначают в дозе 1-2мг/кг в/в (в течение 5-10 мин) в/м или внутрь. Разовая доза не должна превышать 100мг. Путь введения зависит от тяжести анафилактической реакции.Дифенгидрамин не заменяет п/к введения адреналина. Затем препарат назначают в дозе 25-50мг внутрь каждые 6ч в течение 2 сут. Это позволяет предотвратить возобновление симптомов анафилактической реакции (особенно часто наблюдается при крапивнице и отеке Квинке). Вместо дифенгидрамина профилактически назначают и другие Н1-блокаторы. Несмотря на отсутствие контролируемых испытаний, для профилактики артериальной гипотонии при анафилактических и анафилактоидных реакцях помимо Н1-блокаторов назначают Н2-блокаторы: ранитидин. Если артериальную гипотонию и нарушения дыхания устранить не удается, больного переводят в реанимационное отделение.

Е. Дальнейшее лечение проводят следующим образом.

1. В/в инфузия жидкости через катетер с максимальным диаметром. Скорость инфузии должна быть достаточной для поддержания систолического АД не ниже 100мм рт.ст. у взрослых и 50мм рт.ст. у детей. Вводят 5% раствор глюкозы в 0,45% растворе хлорида натрия в объеме 2000-3000мл/м2/сут. В течение 1-го часа инфузии взрослым вводят 500-2000мл жидкости, детям – до 30мл/кг. При стойкой артериальной гипотонии применяют физиологический раствор, альбумин, другие коллоидные растворы.

2. При бронхоспазме назначают ингаляционные β2-адреностимуляторы, например 0,5-1,0мл 0,5% раствора сальбутамола.

3. Аминофиллин (эуфиллин). Если устранить бронхоспазм не удается, назначают аминофиллин, 4-6мг/кг в/в в течение 15-20мин. Раствор аминофиллина для в/в введения разводят не менее чем вдвое. Далее, в зависимости от тяжести бронхоспазма, аминофиллин вводят со скоростью 0,2-1,2мг/кг/ч в/в или 4-5мг/кг/ в/в в течение 20-30 мин каждые 6 ч. Во время лечения аминофиллином необходимо контролировать концентрацию теофиллина в сыворотке.

studfiles.net

Глава 32. Анафилактический шок и анафилактоидные реакции

По данным литературы, шок на введение препаратов, используемых при общей анестезии, развивается у 1 из 5000 – 11000 пациентов и у 1 из 2700 – 3000 при проведении интенсивной терапии. Летальный исход встречается в 1% случаев (500 – 1000 смертей ежегодно).

Анафилактические (аллергические) реакции протекают по типу гиперчувствительности немедленного типа и вызываются экзогенными агентами. Они характеризуются резким и жизнеугрожающим генерализованным патофизиологическим ответом со стороны кожи, дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Первый контакт с антигеном стимулирует выработку специфических IgE-антител, связывающихся с тучными клетками и базофилами (иммунологическая стадия). Возникает сенсибилизация к антигену. При повторном его попадании в организм из этих клеток высвобождаются биологически активные вещества, в первую очередь гистамин (патохимическая стадия). В патофизиологической стадии за счет действия медиаторов на гладкую мускулатуру бронхов, кровеносных и лимфатических сосудов, эндотелий и межуточные тканевые образования развивается ряд синдромов: падение сосудистого тонуса, сокращение гладких мышц бронхов, кишечника, матки, повышение проницаемости сосудов с развитием отека и серозного воспаления, перераспределение крови и нарушение ее свертывания. Описаны случаи анафилаксии у пациентов без явной предварительной экспозиции специфического антигена, вероятно, вследствие иммунологической перекрестной реактивности.

Анафилактоидные (псевдоаллергические) реакции, также как и анафилактические, являются непосредственным генерализованным проявлением гиперчувствительности организма к специфическому агенту. Отличие их заключается в том, что они не опосредуются IgЕ, хотя их клинические проявления напоминают анафилаксию из-за схожести медиаторов и патофизиологических процессов. Анафилактоидная реакция может развиться при первом контакте с антигеном. Диапазон псевдоаллергенов значителен, даже возможны реакции на препараты, обычно применяемые для купирования аллергии (диазолин, преднизолон).

Анафилактические и анафилактоидные реакции могут развиться в ответ на введение мышечных релаксантов (в более половины случаев на суксаметоний, хотя реакции на недеполяризующие релаксанты также известны), препаратов для индукции анестезии (тиопентал и другие барбитураты, так как отмечается перекрестная реактивность), антибиотиков (пенициллинов, возможно цефалоспоринов), опиоидов (описаны для большинства из них, редко на фентанил), местных анестетиков группы эфиров (амидные считаются значительно более безопасными), крови и ее компонентов, коллоидных растворов, йодированных контрастных препаратов, протамина, стрептокиназы, атропина, витаминов группы В, сульфаниламидов, салицилатов, производных пиразолона, адренокортикотропного гормона, сывороток, вакцин и антигенов, применяемые при кожных диагностических пробах или для гипосенсибилизации. В последнее время значительно выросла частота развития реакций гиперсенситизации на продукцию, содержащую латекс.

Немедикаментозные случаи анафилаксии возникают при приеме в пищу земляники, ракообразных, меда, орехов, грибов, некоторых сортов рыбы, молока, яиц. Возможно их развитие при укусах насекомыми и ядовитыми беспозвоночными. У пациентов с нелекарственными аллергиями в анамнезе вероятность анафилактических или анафилактоидных реакций во время анестезии особенно велика.

Ряд препаратов, чаще всего миорелаксанты, морфин, петидин, барбитураты, гиперосмоляльные растворы, обладают прямым действием на тучные клетки и могут вызывать неиммунологический выброс гистамина. Клинические реакции при этом зависят как от дозы, так и от скорости поступления препарата. Обычно они имеют доброкачественное течение и ограничиваются кожными проявлениями.

Анафилактические и анафилактоидные реакции характеризуются непредсказуемостью течения и, возможно, отсутствием данных об аллергиях в прошлом. Чтобы вовремя распознать осложнение, важно помнить об угрозе его развития. Конкретная клиническая картина может варьировать от тяжелого бронхоспазма и/или сердечно-сосудистого коллапса с остановкой кровообращения до незначительного снижения артериального давления или кожных проявлений, причем она не зависит от аллергического или псевдоаллергического механизма развития. Симптомы нарушения той или иной системы могут быть как единственными, так и наблюдаться в любой комбинации друг с другом.

У бодрствующего пациента возможно появление головокружения, слабости, далее нарушения сознания, тахикардия, аритмии, гипотензия, отсутствие периферического пульса, легочная гипертензия, отек легких, сердечно-сосудистый коллапс или даже остановка сердца. Со стороны дыхательной системы: возможны жалобы на затруднение дыхания, удушье, далее кашель, бронхоспазм, ларингоспазм, отек гортани, повышение пикового давления на вдохе, гипоксемия, цианоз, отек легких. Со стороны кожи: зуд, жжение, сыпь, покраснение, крапивница, отек Квинке. Со стороны органов пищеварения: абдоминальные спазмы, тошнота, рвота, понос.

Наиболее тяжелой формой медикаментозной гиперсенситивности является шок, особенно если он сочетается с бронхоспазмом. Промежуток времени от попадания антигена до развернутой клинической картины составляет от 30 с (молниеносная форма) до 30 мин, реже 2-3 ч. Этот период короче при парентеральном введении препарата и более продолжителен при приеме через рот, причем тяжесть реакции часто прямо пропорциональна скорости ее проявления.

Причинами смерти при развитии анафилактоидных и анафилактических реакций могут стать острая дыхательная недостаточность, острая циркуляторная несостоятельность, обусловленная критическим падением перфузионного давления и кризисом микроциркуляции, острый отек головного мозга, иногда с кровоизлияниями в вещество головного мозга и нарушением функций ствола, а также тромбоз коронарных или мозговых артерий.

На 2-е сутки и позже угрозу для жизни пациента, перенесшего анафилактический шок, может представлять прогрессирование вызванных этой реакцией васкулита, пневмонии, печеночно-почечной несостоятельности, токсико-аллергического поражения кожного покрова в виде острого эпидермального некролиза. Даже через 7-15 дней возможно проявление серьезных органных дисфункций, обусловленных гиперчувствительностью замедленного типа с развитием миокардита, гепатита, гломерулонефрита, артритов.

Правильно поставить диагноз позволяют аллергологический анамнез, естественно, если его удается собрать; клиническая картина; непосредственная связь реакции с инъекцией или приемом внутрь лекарственных средств, контактом с какими-то химическими соединениями, укусом насекомых. Достоверно диагноз анафилаксии может быть установлен только при проведении иммуноаллергологического исследования. Уточнение диагноза следует проводить только после оказания неотложной медицинской помощи, а при наступлении клинической смерти – реанимационных мероприятий.

Дифференциальная диагностика предусматривает исключение передозировки анестетика и других причинных факторов, способных вызвать бронхоспазм, гипотензию и гипоксемию (воздушную, жировую и тромбоэмболию, аспирацию желудочного содержимого, пневмоторакс, стридор, тампонаду перикарда, инфаркт миокарда, отек легких, септический шок, трансфузионную реакцию, кожные проявления лекарственных реакции, не связанные с анафилаксией, и другие).

Стандарт действий при оказании неотложной помощи наиболее полно отработан применительно к лечению шока (анафилактического или анафилактоидного).

Мероприятия немедленной терапии. Прекратить введение любого препарата, являющегося потенциальным антигеном. Сохранить для исследования препараты крови.

При развитии шока во время операции и анестезии надо поставить в известность хирургов и приостановить операцию. Проверить, не вводили ли они какие-либо вещества, способные вызвать анафилаксию. При наличии гипотензии уменьшить или прекратить подачу анестетиков. При развитии бронхоспазма возможно применение ингаляционых анестетиков или кетамина.

Обеспечить проходимость дыхательных путей, адекватную оксигенацию и вентиляцию. Увеличить FiO2 до 100%. При необходимости провести интубацию трахеи и приступить к ИВЛ. Отек тканей, в том числе дыхательных путей, развивается быстро, поэтому интубацию рекомендуется осуществлять, не дожидаясь дестабилизации пациента, а ИВЛ продолжать до тех пор, пока не станет ясно, что проходимости дыхательных путей ничего более не угрожает. В случае невозможности интубации (отек) – коникотомия.

Ввести внутривенно (эндотрахеально) адреналин, особенно при наличии бронхоспазма: при умеренной гипотензии 10-50 мкг дробно, при необходимости повторяя с повышением дозы; при сердечно-сосудистом коллапсе используют дозы, применяемые при сердечно-легочной реанимации, 0,5-1,0 мг болюсно, при необходимости повторяя с повышением дозы. Адреналин является препаратом выбора для лечения анафилаксии. Он вызывает периферическую вазоконстрикцию, стабилизацию тучных клеток и бронходилятацию, уменьшает проницаемость эндотелия сосудов.

Необходимо быстро увеличить объем циркулирующей жидкости, для чего ставится внутривенный катетер большого диаметра. Немедленная потребность в жидкости может быть весьма значительной (несколько литров кристаллоидов, коллоидные препараты не рекомендуются). Тратить время на катетеризацию центральной вены недопустимо!

При необходимости проводится сердечно-легочная реанимация.

При затруднении с поиском причин анафилаксии следует подумать об аллергии на латекс и, соответственно, устранить контакт пациента с любыми латексными изделиями (хирургическими перчатками, мочевыми катетерами, препаратами, набранными через латексные пробки флаконов).

Мероприятия дальнейшей терапии. При адреналинрезистентном бронхоспазме вводят сальбутомол (нагрузочная доза – 250 мкг в/в, поддержание – 5-20 мкг/мин в/в, или аминофиллин, 5-6 мг/кг в/в в течение 20 мин). По возможности осуществляют ингаляцию изопротеренола (изадрин, новодрин) или орципреналина.

При бронхоспазме и (или) кардиоваскулярном коллапсе для сдерживания процесса образования комплексов антиген-антитело и для усиления действия адреномиметиков следует внутривенно использовать глюкокортикоиды в высокой дозе: метилпреднизолон до 15 мг/кг массы тела (дексаметазон или гидрокортизон в эквивалентной дозе).

Целесообразно ввести Н1-антагонист (димедрол в/в, 20 мг, или супрастин в/в, 40 мг, или хлорфенамин в/в, 20 мг). Следует помнить, что глюкокортикоиды и Н1-антагонисты действуют не сразу, поэтому они могут сыграть определенную роль лишь на более поздних этапах лечения. Применение Н2-блокаторов при анафилаксии не рекомендуется.

В случае тяжелого ацидоза следует провести коррекцию КОС (обычно бикарбонат натрия используют через 20 мин после начала лечения). Продолжить инфузию катехоламинов (адреналин, 5 мг в 500 мл - 10 мкг/мл) - начать с 10 мл/ч, при необходимости увеличивая скорость до 85 мл/ч.

После купирования анафилактического шока необходима настороженность в отношении развития поздних дисфункций, поэтому при любой степени тяжести состояния эти пациенты должны быть госпитализированы. Проводятся дальнейшие исследования (внутрикожное, кожное тестирование, а также радиоаллергосорбентные тесты на специфические антитела IgE). Подробности реакции должны быть изложены в истории болезни, а пациент предупрежден об опасности.

При более легких проявлениях анафилактической и анафилактоидной реакций интенсивная терапия может включать адреномиметики, глюкокортикоиды, антигистаминные препараты (пероральное, внутривенное, внутримышечное, подкожное, эндотрахеальное введение), симптоматическое лечение.

Для профилактики анафилаксии необходимо тщательное исследование анамнеза на наличие данных об аллергических реакциях, характере их проявлений и типе аллергена, что позволяет выделить пациентов группы риска. Так как каждый последующий случай анафилаксии протекает тяжелее, чем предыдущий, эти больные требуют крайне аккуратного использования лекарственных средств при проведении интенсивной терапии и анестезии. При тяжелой форме аллергии рекомендуется консультация аллерголога. Необходимо исключить использование веществ, ответственных за развитие реакции в анамнезе, вызывающих перекрестные реакции, избегать полипрагмазии без должных к тому оснований. Следует очень тщательно проверять индивидуальную совместимость препаратов крови перед переливанием, по возможности вообще исключая трансфузии. Все лекарственные средства вводятся медленно, после предварительного разведения.

У таких больных методом выбора является регионарная анестезия. Когда не удается избежать общей анестезии и введения потенциально опасных препаратов следует принять меры профилактики: до вводной анестезии глюкокортикоиды (дексаметазон в/в, 20 мг или метилпреднизолон в/в, 100 мг), Н1-антагонисты (димедрол в/в, 10-20 мг или супрастин в/в, 20-40 мг), распыляемые бронходилятаторы. Во время анестезии надо использовать средства с низким потенциалом гиперсенситивности и прямого выброса гистамина. К ним относятся ингаляционные анестетики, кетамин, этомидат, фентанил и бензодиазепины. Лучше отказаться от сукцинилхолина, тубокурарина, атракуриума, морфина, барбитуратов.

При наличии реакции на латекс в анамнезе следует организовать безлатексную технологию вмешательства (избегать контактов или применения латексных материалов, использования пластиковых шприцов с латексным поршнем, набора медикаментов через резиновую пробку флакона, использовать нелатексные хирургические перчатки и т.п.).

studfiles.net

Анафилактические реакции: общие сведения

Анафилактические реакции: общие сведения

Анафилактическая реакция - это клиническое проявление системной аллергической реакции немедленного типа. Реакцию можно условно разделить на три этапа:

- связывание антигена, по крайней мере, с двумя молекулами IgE на мембране тучной клетки или базофила и активация этих клеток;

- выброс активированными тучными клетками и базофилами медиаторов ;

- действие медиаторов на сосудистую стенку , систему свертывания крови , активация эозинофилов , нейтрофилов , тромбоцитов .

Анафилактоидные реакции клинически сходны с анафилактическими, но обусловлены не взаимодействием антигена не с антителом, а разными веществами, например анафилатоксином С3а , анафилатоксином С5а . Эти вещества непосредственно активируют базофилы и тучные клетки и вызывают их дегрануляцию или действуют на органы-мишени.

Классификация анафилактических и анафилактоидных реакций представлены в таблице 11.1 .

При повтороном введении антигена у морской свинки появляются симптомы анафилактического шока , начинаются хрипы и асфиксия . Сходные реакции могут наблюдаться и у людей, например, в ответ на укус пчел или введение пенициллина , если человек обладает повышенной чувствительностью к соответствующим агентам. Во многих случаях лишь своевременное введение адреналина , подавляющего сокращение гладкой мускулатуры и расширение капилляров, может предотвратить смертельный исход.Пассивный перенос анафилактической чувствительности, оцениваемый по местной реакции в коже, лежит в основе метода пассивной кожной анафилаксии Овери.

Наиболее распространенные аллергены, вызывающие анафилактические и анафилактоидные реакции, перечислены в таблице 11.2 . Атопические заболевания повышают риск анафилактических реакций. У некоторых больных анафилактические реакции развиваются только в том случае, когда не позднее чем через 3 ч после контакта с антигеном происходит физическая нагрузка . Самые частые причины анафилактических реакций - лекарственные средства и яды насекомых . У больных атопическими заболеваниями и здоровых они вызывают анафилактические реакции одинаково часто. Наследственная предрасположенность к этим реакциям отсутствует.

Патогенез. Медиаторы, высвобождающиеся при активизации тучных клеток и базофилов, вызывают разнообразные изменения в сердечно-сосудистой системе , органах дыхания , ЖКТ и коже .

Гистамин вызывает следующее:

- Сокращение гладких мышц бронхов .

- Отек слизистой дыхательных путей .

- Увеличение выработки слизи в дыхательных путях , способствующее их обструкции.

- Сокращение гладких мышц ЖТК ( тенезмы , рвота , понос ).

- Снижение тонуса сосудов и увеличение их проницаемости .

- Эритема , крапивница , отек Квинке , обусловленные повышением сосудистой проницаемости.

- Снижение ОЦК из-за уменьшения венозного возврата.

Лейкотриены вызывают

- спазм гладких мышц бронхов и

- усиливают действие гистамина на органы-мишени.

Калликреин , выделяемый базофилами, участвует в образовании кининов , которые повышают проницаемость сосудов и снижают АД.

Фактор активации тромбоцитов стимулирует выброс тромбоцитами гистамина и серотонина . Они, в свою очередь, вызывают спазм гладких мышц и повышают проницаемость сосудов .

Простагландины повышают тонус гладких мышц и проницаемость сосудов .

medbiol.ru

Анафилактические и анафилактоидные реакции при фармакотерапии (определение, классификация, этиология, патогенез клиника, диагностика, неотложная помощь при анафилактических реакциях, профилактика)

Методические рекомендации для врачей
Симферополь, 2009
Методические рекомендации составили:

Коняева Е.И. – зав. кафедрой клинической фармакологии, фармакотерапии и фармации Крымского государственного медицинского университета имени С.И.Георгиевского, руководитель регионального отделения фармнадзора по АР Крым и г. Севастополю, доцент.
Матвеев А.В. – ассистент кафедры клинической фармакологии и фармакотерапии Крымского государственного медицинского университета имени С.И.Георгиевского, сотрудник регионального отделения Государственного фармакологического центра МЗ Украины.
Русанова Л.А. – ассистент кафедры клинической фармакологии и фармакотерапии Крымского государственного медицинского университета имени С.И.Георгиевского.Анафилактическая реакция – это клиническое проявление системной аллергической реакции немедленного типа. Реакцию можно условно разделить на 3 типа: 1) связывание антигена по крайней мере с двумя молекулами IgE на мембране тучной клетки или базофила и активация этих клеток; 2) выброс активированными тучными клетками и базофилами медиаторов; 3) действие медиаторов на сосудистую стенку, систему свертывания крови, активация эозинофилов, нейтрофилов, тромбоцитов.

Анафилактоидные реакции клинически сходны с анафилактическими, но обусловлены не взаимодействием антигена с антителом, а разными веществами, например анафилатоксинами С3а, С5а. Эти вещества непосредственно активируют базофилы и тучные клетки и вызывают их дегрануляцию или действуют на органы-мишени.

Классификация анафилактических и анафилактоидных реакций

1. Анафилактические реакции:
— Опосредованные IgE
— Опосредованные IgG
— Опосредованные IgE и физической нагрузкой
2. Анафилактоидные реакции:
— Опосредованные прямым выделением медиаторов
— Под действием лекарственных средств
— Под действием пищи

— Под действием физических факторов (физическая нагрузка, холод и т.д.)
— При мастоцитозе
— Опосредованные агрегатами иммуноглобулинов или иммунными комплексами
— Агрегатами IgG (при использовании нормального иммуноглобулина)
— Иммунными комплексами, образованием IgА и IgG к IgА (при использовании нормального иммуноглобулина для в/в введения)
— При в/в введении иммунных сывороток (антитимоцитарный иммуноглобулин, антилимфоцитарный иммуноглобулин)
— Опосредованные цитотоксическими антителами (при переливании крови)
— К эритроцитам
— К лейкоцитам
— Опосредованные рентгеноконтрастными веществами
3. Реакции, вызванные применением аспирина и других НПВС.
4. Идиопатические реакции.

Этиология анафилактических и анафилактоидных реакций

Наиболее распространенные вещества (аллергены), вызывающие анафилактические и анафилактоидные реакции:
Пищевые продукты (яичный белок*, молоко*, моллюски*, семена кунжута, соя, семена нута, грецкий орех*, американский орех*, лесной орех*, орехи кешью, картофель, гречиха, семя хлопка, палтус, лосось, треска, манго, свекла, шоколад, настой ромашки, апельсины, мандарины, горчица, арахис*, пищевые добавки, тартразин, соли бензойной кислоты).
Гормональные средства (инсулин, гормоны гипофиза животного происхождения, кортикотропин, вазопрессин, гормоны паращитовидных желез животного происхождения, экстрадиол).
Диагностические препараты (рентгеноконтрастные средства*, сульфобромофталеин, бензилпенициллоил-полилизин).
Препараты, приготовленные из лошадиной сыворотки (противостолбнячная сыворотка, противодифтерийная сыворотка, антирабическая сыворотка, противоядные сыворотки, антилимфоцитарный иммуноглобулин).
бензилпенициллоил-полилизин).
Препараты, приготовленные из лошадиной сыворотки (противостолбнячная сыворотка, противодифтерийная сыворотка, антирабическая сыворотка, противоядные сыворотки, антилимфоцитарный иммуноглобулин).

Местные анестетики (тетракаин, лидокаин, прокаин).
Экстракты аллергенов* (амброзия, другие травы, плесневые грибы, эпидермис животных).
Препараты крови (иммуномодуляторы, моноклональные антитела, интерлейкин-2, молграмостим, интерфероны α, β, γ).
Аспирин*.

Другие НПВС.
Антимикробные средства (пенициллины*, цефалоспорины, бацитрацин, неомицин, полимиксин В, тетрациклин, хлорамфеникол, канамицин, стрептомицин, ванкомицин, амфотерицин В, сульфаниламиды, пентамидин).
Полисахариды (декстран, гуммиарабик).
Ферментные препараты (трипсин, химотрипсин, пенициллиназа, аспарагиназа, химопапаин).

Разные лекарственные средства (тиопентал натрия, аргинин, опиоиды, тубокурарин, хлорметин, витамины, гепарин, протамина сульфат).
Латекс
Яд и слюна животных (перепончатокрылые, змеи, слепни, триатомовые клопы).
Примечание: * – самые частые причины анафилактических и анафилактоидных реакций.Атопические заболевания повышают риск анафилактических реакций. У некоторых больных анафилактические реакции развиваются только в том случае, когда не позднее чем через 3 часа после контакта с антигеном происходит физическая нагрузка. Самые частые причины анафилактических реакций – лекарственные средства и яды насекомых. У больных атопическими заболеваниями и здоровых они вызывают анафилактические реакции одинаково часто. Наследственная предрасположенность к этим реакциям отсутствует.

Патогенез анафилактических и анафилактоидных реакций
Медиаторы, высвобождающиеся при активации тучных клеток и базофилов, вызывают разнообразные изменения в сердечно-сосудистой системе, органах дыхания, ЖКТ и коже.

А. Гистамин вызывает:
1. Сокращение гладких мышц бронхов.
2. Отек слизистой дыхательных путей.
3. Увеличение выработки слизи в дыхательных путях, способствующее их обструкции.
4. Сокращение гладких мышц ЖКТ (тенезмы, рвота, понос).
5. Снижение тонуса сосудов и увеличение их проницаемости.
6. Эритема, крапивница, отек Квинке, обусловленные повышением сосудистой проницаемости.

7. Снижение ОЦК из-за уменьшения венозного возврата.
Б. Лейкотриены вызывают спазм гладких мышц бронхов и усиливают действие гистамина на органы-мишени.
В. Калликреин, выделяемый базофилами, участвует в образовании кининов, которые повышают проницаемость сосудов и снижают АД.
Г. Фактор активации тромбоцитов стимулирует выброс тромбоцитами гистамина и серотонина. Они, в свою очередь, вызывают спазм гладких мышц и повышают проницаемость сосудов.
Д. Анафилактический фактор хемотаксиса эозинофилов стимулирует приток эозинофилов и выработку ими биологически активных веществ, блокирующих действие медиаторов тучных клеток.
Е. Простагландины повышают тонус гладких мышц и проницаемость сосудов.

Клиническая картина анафилактических и анафилактоидных реакций
Основные проявления анафилактических реакций

А. Местные проявления. Самое частое из них – крапивница.
Б. Системные проявления – это поражение органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, ЖКТ и кожи. Обычно они развиваются в течение 30 минут после контакта с аллергеном. Выделяют три степени тяжести анафилактических реакций.
1. Легкие анафилактические реакции проявляются покалыванием и ощущением тепла в конечностях, часто в сочетании с отеком век, слизистой рта, горла, носа. Наблюдается зуд, слезотечение и чихание. Симптомы появляются в течение 2ч после контакта с аллергеном. Их длительность обычно не превышает 1-2 суток.
2. Анафилактические реакции средней тяжести. Характерны бронхоспазм, отек слизистой гортани и бронхов, проявляющиеся одышкой, кашлем и свистящим дыханием. Возможны отек Квинке, генерализованная крапивница, тошнота и рвота. Часто наблюдаются эритема, генерализованный зуд, ощущение жара, беспокойство. Начало и продолжительность симптомов такие же, как при легких анафилактических реакциях.
3. Тяжелые анафилактические реакции начинаются, как правило, внезапно, с проявлений, характерных для легких реакций. В течение нескольких минут развиваются выраженный бронхоспазм и отек гортани, которые проявляются охриплостью, свистящим дыханием, выраженной одышкой, цианозом, иногда – остановкой дыхания. Отек слизистой и спазм гладких мышц ЖКТ приводят к дисфагии, схваткообразной боли в животе, поносу и рвоте. Возможны непроизвольное мочеиспускание и эпилептические припадки. Расширение сосудов и повышение их проницаемости приводит к снижению АД, нарушениям сердечного ритма, шоку и коме. Артериальная гипотония и дыхательная недостаточность нередко развиваются очень быстро. Они могут быть первыми проявлениями анафилактической реакции. Чем быстрее развиваются анафилактические реакции, тем они тяжелее. Смертельный исход при анафилактических реакциях чаще наблюдается у больных старше 20 лет. Самая частая непосредственная причина смерти у детей – отек гортани, у взрослых – отек гортани и нарушения сердечного ритма. Постепенно все проявления анафилактической реакции уменьшаются, однако через 2-24 часа после ее начала они могут усилиться вновь.
В. Лабораторные исследования. Диагноз анафилактической реакции ставят на основании клинической картины. В сложных случаях и для выбора схемы лечения проводят следующие лабораторные исследования.
1. Общий анализ крови. Иногда отмечается повышение гематокрита.
2. Биохимическое исследование крови. Отмечается повышение активности АсАТ, креатинфосфогеназы и лактатдегидрогеназы в сыворотке. Эти изменения обусловлены нарушением кровоснабжения тканей.
3. Рентгенография грудной клетки. При бронхоспазме наблюдается повышение прозрачности легочных полей, иногда – ателектазы. Воможен отек легких.
4. ЭКГ. В отсутствие инфаркта миокарда изменения на ЭКГ обычно преходящие: депрессия сегмента ST, блокада ножек пучка Гиса, аритмии.

Лечение анафилактических и анафилактоидных реакций

Лечение анафилактических реакций зависит от тяжести состояния.

Оборудование для неотложной помощи при анафилактических реакциях:
— Фонендоскоп и тонометр
— Жгуты, шприцы, иглы для п/к введения, иглы большого диаметра (14 G)
— Оборудование для ингаляции кислорода с помощью маски
— Ротовой воздуховод, оборудование для интубации трахеи и ИВЛ с помощью дыхательного мешка
— Распылители для ингаляционных растворов
— Капельницы
Лекарственные средства для неотложной помощи при анафилактических реакциях:
— Раствор адреналина 1 : 1000
— Дифенгидрамин (димедрол) для в/в введения
— Ранитидин для в/в введения
— Аминофиллин (эуфиллин) для в/в введения
— Глюкагон
— Какой-либо β2-адреностимулятор, например сальбутамол
— Кортикостероиды для в/в введения
— Сосудосуживающие средства, например норадреналин или дофамин
— Инфузионные растворы (солевые и альбумин)Помощь должна быть оказана немедленно. Для поддержания жизненно важных функций, устранения действия и предупреждения высвобождения медиаторов тучных клеток показано следующее.
А. Быстро оценить проходимость дыхательных путей, показатели внешнего дыхания и гемодинамики. Больного кладут на спину, приподняв ноги. При остановке дыхания и кровообращения немедленно приступают к сердечно-легочной реанимации.
Б. Адреналин, раствор 1: 1000, вводят взрослым в дозе 0,3-0,5 мл, детям – 0,01 мл/кг п/к в плечо или бедро. При необходимости инъекцию повторяют через 15-20 мин. Если анафилактическая реакция вызвана парентеральным введением какого-либо лекарственного средства или ужалением насекомого, чтобы уменьшить всасывание антигена, место инъекции или ужаления (за исключением головы, шеи, кистей и стоп) обкалывают 0,1-0,3 мл раствора адреналина 1 : 1000. При артериальной гипотонии 1мл раствора адреналина 1 : 1000 разводят в 10 мл физиологического раствора. Полученный раствор (1 : 10 000) вводят в/в в течение 5-10 мин. После этого при необходимости приступают к инфузии раствора адреналина. Для этого 1 мл раствора адреналина 1 : 1000 разводят в 250 мл 5 % раствора глюкозы (концентрация полученного раствора адреналина 4 мкг/мл). Начальная скорость введения – 1 мкг/мин. При неэффективности в отсутствие побочных эффектов ее можно увеличить до 4 мкг/мин. У детей начальная скорость введения адреналина – 0,1 мкг/кг/мин. При неэффективности в отсутствие побочных эффектов ее можно увеличивать на 0,1 мкг/кг/мин до максимальной – 1,5 мкг/кг/мин. Целесообразность применения адреналина оценивают индивидуально, поскольку при ИБС, атеросклерозе сосудов головного мозга, а также у пожилых часто наблюдаются побочные эффекты адреналина.
В. Жгут. Если причина анафилактической реакции – инъекция какого-либо препарата или ужаление в конечность, выше места инъекции или ужаления накладывают жгут. Каждые 10 мин его ослабляют на 1-2 мин.
Г. Ингаляции кислорода показаны при цианозе и выраженной одышке. Ингаляцию кислорода проводят с умеренной или высокой скоростью (5-10л/мин) с помощью маски или носового катетера. Перед назначением кислорода выясняют, не страдает ли больной ХОЗЛ. В этом случае ингаляции кислорода могут привести к угнетению дыхательного центра.
Д. Дифенгидрамин (димедрол) назначают в дозе 1-2 мг/кг в/в (в течение 5-10 мин) в/м или внутрь. Разовая доза не должна превышать 100 мг. Путь введения зависит от тяжести анафилактической реакции. Дифенгидрамин не заменяет п/к введения адреналина. Затем препарат назначают в дозе 25-50 мг внутрь каждые 6 ч в течение 2 сут. Это позволяет предотвратить возобновление симптомов анафилактической реакции (особенно часто наблюдается при крапивнице и отеке Квинке). Вместо дифенгидрамина профилактически назначают и другие Н1-блокаторы. Несмотря на отсутствие контролируемых испытаний, для профилактики артериальной гипотонии при анафилактических и анафилактоидных реакцях помимо Н1-блокаторов назначают Н2-блокаторы: ранитидин. Если артериальную гипотонию и нарушения дыхания устранить не удается, больного переводят в реанимационное отделение.
Е. Дальнейшее лечение проводят следующим образом.
1. В/в инфузия жидкости через катетер с максимальным диаметром. Скорость инфузии должна быть достаточной для поддержания систолического АД не ниже 100 мм рт.ст. у взрослых и 50 мм рт.ст. у детей. Вводят 5% раствор глюкозы в 0,45% растворе хлорида натрия в объеме 2000-3000 мл/м2/сут. В течение 1-го часа инфузии взрослым вводят 500-2000 мл жидкости, детям – до 30 мл/кг. При стойкой артериальной гипотонии применяют физиологический раствор, альбумин, другие коллоидные растворы.
2. При бронхоспазме назначают ингаляционные β2-адреностимуляторы, например 0,5-1,0 мл 0,5 % раствора сальбутамола.
3. Аминофиллин (эуфиллин). Если устранить бронхоспазм не удается, назначают аминофиллин, 4-6 мг/кг в/в в течение 15-20 мин. Раствор аминофиллина для в/в введения разводят не менее чем вдвое. Далее, в зависимости от тяжести бронхоспазма, аминофиллин вводят со скоростью 0,2-1,2 мг/кг/ч в/в или 4-5мг/кг/ в/в в течение 20-30 мин каждые 6 ч. Во время лечения аминофиллином необходимо контролировать концентрацию теофиллина в сыворотке.
4. Адреностимуляторы.
а. Норадреналин. Если несмотря на перечисленные выше мероприятия, артериальная гипотония сохраняется, назначают норадреналин в/в. Для этого 4-8 мг норадреналина растворяют в 1000мл инфузионного раствора (5 % раствор глюкозы в воде или физиологическом растворе). Препарат вводят со скоростью, необходимой для поддержания нормального АД. Максимальная скорость инфузии не должна превышать 2 мл/мин. Детям вводят раствор, содержащий 1мг норадреналина в 250 мл инфузионного раствора. Скорость инфузии не должна превышать 0,25 мл/мин. Необходимо помнить, что при попадании под кожу норадреналинвызывает некроз подкожной клетчатки. Если больной принимает β-адреноблокаторы, назначают глюкагон, 5- 15 мкг/мин в/в.
б. Вместо норадренолина можно назначить дофамин. Препарат обладает β-адреностимулирующим действием. Его вводят со скоростью 0,3-1,2 мг/кг/ч в/в. Для этого 200 мг дофамина растворяют в 500 мл 5 % раствора глюкозы (концентрация полученного раствора дофамина – 0,4 мг/мл). Скорость инфузии должна быть достаточной для поддержания АД. Дофамин применяют при анафилактических реакциях у больных с сердечной недостаточностью. Норадреналин в этом случае не назначают.
5. При резко выраженном отеке верхних дыхательных путей, когда невозможно самостоятельное дыхание, показана немедленная интубация трахеи или трахеостомия.
6. Кортикостероиды не относятся к препаратам первого ряда для лечения анафилактических реакций. Однако поскольку они ускоряют выздоровление и предупреждают возобновление симптомов, их назначают как можно раньше. Гидрокортизон вначале вводят в дозе 7-10 мг/кг в/в, затем 5 мг/кг в/в каждые 6 часов. Можно назначать другие кортикостероиды в/в, в/м или внутрь в соответствующих дозах. Продолжительность лечения кортикостероидами обычно не более 2-3 суток.
7. Введение жидкости и медикаментозное лечение продолжают и после стабилизации состояния. Длительность поддерживающего лечения колеблется (в зависимости от тяжести состояния) от нескольких часов до нескольких суток. После устранения легкой анафилактической реакции больного предупреждают о необходимости поддерживающего лечения в домашних условиях и возможности ухудшения состояния в отсутствие лечения. В остальных случаях за больным наблюдают в течение 12-24 ч. Выздоровление обычно полное. Среди осложнений следует отметить только инфаркт миокарда и инсульт. Смерть от тяжелых анафилактических реакций в большинстве случаев наступает в первые 30 минут. Повторный контакт с антигеном сопровождается, как правило, более быстрой и тяжелой реакцией.

Профилактика анафилактических и анафилактоидных реакций

А. Перед назначением любого препарата, особенно для парентерального введения, необходимо выяснить, нет ли у больного аллергии к нему. При наличии указаний на аллергические реакции в анамнезе проводят кожные пробы или определяют специфические IgЕ в сыворотке
Б. Больным с анафилактическими реакциями в анамнезе все препараты должны назначаться по строгим показаниям, по возможности следует использовать препараты для приема внутрь. Перед введением вакцин и иммунных сывороток следует проводить кожные пробы. Вместо кожных можно использовать провокационные пробы (препарат закапывают в глаз). Назначать подобные препараты можно лишь с учетом данных аллергологического анамнеза. 

Previous article Открытие «фермента бессмертия» отмечено Нобелевской премией 2009 года Next article Профилактика предсердных тахиаритмий: постоянная электрокардиостимуляция

studentdoctorprofessor.com.ua

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *