Норма антитела к фосфолипидам – что это за анализ и как его сдавать

analizonline.ru

Антифосфолипид, скрининг IgM, IgG — MedPlaza

Антифосфолипид, скрининг IgM, IgG

Когда и для чего делается анализ:  

Синонимы: Anti-Phospholipid Antibodies, IgM, Anti-PLAB, IgM, Антитела к фосфолипидам, IgM; Антитела к фосфолипидам, IgG, Anti-Phospholipid Antibodies, IgG, Anti-PLAB, IgG

Для диагностики аутоиммунного заболевания – АФС (антифосфолипидного синдрома).

Когда нужно пройти обследование?

• — При подозрении на антифосфолипидный синдром (несколько раз – дважды с интервалом не менее 6 недель).
• — При неоднократных выкидышах – как дополнение к тесту на время образования тромбопластина.
• — При повторных эпизодах тромбоза в молодом возрасте.
• — При тромбоцитопении.
• — При симптомах тромботической микроангиопатии (боль и опухание конечностей, одышка и головные боли).

Порядок проведения:  

Что исследуется?

Антифосфолипидные аутоантитела класса IgМ,  IgG вырабатываются против антигенов структурных компонентов клеточной мембраны – фосфолипидов. Основная роль антифосфолипидных антител связана с нарушением процессов свертывания крови. АФС воздействуют на мембраны клеток эндотелия (внутренней выстилки сосудов), тем самым активируя процессы свертывания крови и приводя к образованию тромбов.

Исследование используется в диагностике антифосфолипидного синдрома, проявляющегося привычным невынашиванием беременности у женщин. У мужчин антифосфолипидный синдром провоцирует развитие тромбозов вен нижних конечностей, часто является причиной осложнений ишемической болезни сердца и других проявлений атеросклероза.

Требуется образец?

Образец крови, взятый из вены руки.

Как образец собирается для тестирования?

Образец крови вытягивается иглой из вены руки. 

Необходима подготовка к исследованию?

Подготовка к исследованию не требуется. 

Результат:  

Норма: 0 — 10 МЕ/мл.

Повышенный уровень антител к фосфолипидам говорит о развитии в организме антифосфолипидного синдрома, то есть о поражении головного мозга, сердца, надпочечников, печение, почек и сердечных сосудов. Высокий титр фосфолипидных антител приводит к развитию инфаркта миокарда, тромбозу вен, а у беременных женщин – к выкидышу (особенно во втором и третьем триместре).

Часто задаваемые вопросы:  

Что такое антифосфолипидный синдром (АФС)?

Антифосфолипидный синдром (АФС) — это симптомокомплекс, включающий в себя венозные или артериальные тромбозы, разные формы акушерской патологии, тромбоцитопению, а также разнообразные неврологические, сердечно-сосудистые, кожные, гематологические и др. нарушения. Характерным проявлением АФС является акушерская патология: невынашивание беременности, антенатальная гибель плода, преждевременные роды, тяжелые формы гестоза, задержка внутриутробного развития плода, тяжелые осложнения послеродового периода. Потеря плода может наступить в любые сроки беременности (чаще в I триместре).

Источники информации:  

При заполнении разделов справочника услуг использовались данные со следующих международных профессиональных ресурсов:

www.medplaza.uz

Антитела к фосфолипидам IgM/IgG (anti-Phospholipid antibodies)

Метод определения Твёрдофазный иммуноферментный анализ (в наборе применяется смесь высоко очищенных отрицательно заряженных фосфолипидов — кардиолипин, фосфатидилсерин, фосфатидилинозитол, фосфатидная кислота, насыщенная человеческим бета-2-гликопротеином).

Исследуемый материал Сыворотка крови

Доступен выезд на дом

Важный диагностический критерий антифосфолипидного синдрома (АФС). Антитела к фосфолипидам (АФЛ) — это аутоиммунные, или аутоантитела класса IgG и IgM, действие которых направлено против основных компонентов клеточных мембран — фосфолипидов и, соответственно, против собственных клеток и тканей организма. Фосфолипиды могут быть отрицательно заряженными (фосфатидилсерин, кардиолипин), положительно заряженными (фосфатидилинозитол и фосфатидиловая кислота), нейтральными (фосфатидилхолин). Клеточные мембраны играют важную роль в инициации процессов свёртывания крови. Из анионных (отрицательно заряженных) АФЛ фосфатидилсерин является наиболее антигенным. Фосфатидилсерин находится на внутренней поверхности тромбоцитов и клеточных мембран эндотелия сосудов. При активации клеток фосфатидилсерин перемещается на поверхность клетки и принимает участие в формировании кровяного сгустка (тромба), входит в протромбиназный комплекс и играет физиологическую роль в коагуляции. Антитела к фосфолипидам (АФЛ) нарушают нормальное функционирование эндотелия кровеносных сосудов, вызывая васкулопатии (сужение сосудов) и образование сосудистых тромбов. Взаимодействие АФЛ с фосфолипидами представляет собой сложный феномен, в реализации которого важную роль играют так называемые кофакторы. Один из них — бета-2-гликопротеин, присутствующий в нормальной плазме и циркулирующий в ассоциации с липопротеинами (аполипопротеин Н). Он обладает естественной антикоагулянтной активностью. При АФС антифосфолипидные антитела связываются эндотелием сосудов в присутствии бета-2-гликопротеина, стимулируют синтез фактора Виллебранда, индуцируют активность тканевого фактора эндотелиальными клетками, стимулируют процесс гемокоагуляции. Высокий уровень антифосфолипидных антител характерен для антифосфолипидного синдрома (АФС), при котором поражаются сосуды сердца, головного мозга, почек, печени, надпочечников. У мужчин высокий титр антител к фосфолипидам часто сопровождается риском развития тромбоза вен, инфаркта миокарда, а у женщин — повторными выкидышами (чаще в 2 и 3 триместре беременности). Антитела к фосфолипидам клеток эндотелия сосудов нарушают равновесие между свёртывающей и противосвёртывающей системами в сторону образования тромбов. Подобные изменения микроциркуляции при беременности могут приводить к нарушению кровообращения также и в области плаценты и даже к отторжению плода. Кроме того, АФС может сопровождаться нарушением мозгового кровообращения с развитием инсульта, неврологической патологией, поражением кожи (сетчатое ливедо, кожные язвы). Частота обнаружения антител к фосфолипидам у здоровых людей составляет 2 — 4%, чаще пожилого, чем молодого возраста.

Пределы определения: 0,5 Ед/мл – 100 Ед/мл

www.invitro.ru

Антитела к фосфолипидам в диагностике системных васкулитов

1177

Гигантоклеточный артериит

По данным M.Cid и соавт.(1990), при этом заболевании наличие аКЛ ассоциируется с поздними тромботическими осложнениями. Так, авторы наблюдали трех больных с высокими титрами антител к кардиолипину: у двух из них в течение года развился тромбоз сосудов, в одном случае — бедренной артерии, а в другом — артерий сетчатки. L.Espinosa и соавт.(1990) выявили сосудистые осложнения (нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, поражение артерий сетчатки) у 5 из 6 больных гигантоклеточным артериитом с аКЛ.

Таблица 5.8. Частота и клиническое значение аКЛ при системных васкулитах

Примечательно, что у больных с антителами к кардиолипину, у которых в начале заболевания имели место признаки только РПМ, в дальнейшем развился классический гигантоклеточным артериитом. Кроме того, у 3 из 5 больных с изолированным ГКА и высокими титрами аКЛ наблюдались тяжелые сосудистые осложнения, в том числе у двух человек — инсульт и у одного — передний ишемический неврит глазного нерва.

В других исследованиях показано, что при ГКА антитела, реагирующие с фосфолипидами чаще выявляются в активную стадию заболевания и у больных с сопутствующей РПМ [N.McHugh et al., 1991]. На фоне лечения глюкокортикоидами (ГК) отмечено постепенное снижение их уровня, не связанное, однако, с особенностями течения и активностью патологического процесса.

Имеются данные о более высокой частоте обнаружения аКЛ у больных с гигантоклеточным артериитом по сравнению с больными ревматической полимиалгией [J. Aquliar et al.,1989; LEspinoza et al.,1990]. Только в одном исследовании при ГКА/РПМ не обнаружено связи между наличием аФЛ и какими-либо клиническими особенностями заболевания [C.Salvarani et al.,1992]. О.СМеуег и соавт.(1995) выявили IgG аКЛ у 10 (41%) из 22 больных ГКА, причем у двух пациентов присутствовали и антитела к В2-ГШ.

Обнаружение антител к кардиолипину коррелировало с лабораторными показателями активности (СОЭ, С-реактивный белок (СРБ) и фибриноген). У одного больного с аКЛ развился инсульт. У пациентов РПМ без гигантоклеточного артериита (по данным биопсии височных артерий) аКЛ не выявлялись. По мнению авторов, у больных с изолированной ревматической полимиалгией, но имеющих аКЛ, для исключения субклинически протекающего васкулита показана биопсия височной артерии.

Таблица 5.9. Частота обнаружения IgG антител к кардиолипину у больных гигантоклеточным артериитом и ревматической полимиалгией в зависимости от клинических особенностей болезни

Мы исследовали уровень антител к кардиолипину у 29 больных РПМ и 12 больных ГКА [М.И.Рытикова и соавт., 1993]. Увеличение концентрации IgG аКЛ встречалось чаще при ГКА (65%), чем при РПМ (34%) (табл. 5.9). Уровень IgM аКЛ был повышен соответственно у 17 и 3% больных.

Как видно из таблицы, при гигантоклеточном артериите антитела к кардиолипину, как правило, выявлялись у больных с клиническими признаками поражения височных артерий. Кроме того, высокий уровень IgG аКЛ наблюдался преимущественно у пациентов с острыми сосудистыми нарушениями зрения (71%).

Артериит Такаясу

У части больных, имеющих антитела к кардиолипину, наблюдается патология со стороны клапанного аппарата сердца, в основном аортального, а также тромботические осложнения — тромбоз сосудистых шунтов и артерий сетчатки (табл. 5.10).

Таблица 5.10. Сравнительная характеристика аКЛ-позитивной и аКЛ-негативной групп больных артериитом Такаясу

S. Nityanand и соавт.(1997) обнаружили антитела к кардиолипину и антител к эндотелиальным клеткам (АЭКА) соответственно у 53,3 и 36,7%) больных с артериитом Такаясу. В 33%) случаев в сыворотке крови присутствовали оба типа аутоантител. В активную фазу заболевания аКЛ встречались у 84,6%, пациентов, а АЭКА — у 61,5%. В ремиссию частота их выявления была достоверно ниже (29,4 и 17,6%; рБолезнь Бехчета R.Hull и соавт.(1984) обнаружили аКЛ у 13 (19%,) из 70 пациентов с болезнью Бехчета. У семи из них присутствовали IgG антитела к кардиолипину, у трех — IgM аКЛ и у трех — IgG и IgM аКЛ. Увеличение титров антител к кардиолипину чаще наблюдалось при тромбозе артерий сетчатки.

C.Salvarini и соавт.(1987) выявили IgG аКЛ у больного с тяжелым поражением ЦНС (эпилепсия, гемиплегия), тромбофлебитом и тромбозом верхней полой вены. В другом исследовании аКЛ были обнаружены у 35%, больных болезнью Бехчета, но авторы не указали верхнюю границу нормы и характеристику метода определения антител к кардиолипину [R.Pereira et al.,1989]. R.Bergman и соавт.(1990) при этом заболевании выявили только IgM аКЛ у 13 (50%,) из 26 больных.

В обоих исследованиях не выявлено связи между аКЛ и клиническими особенностями заболевания. Наши результаты и данные других авторов, свидетельствуют о редкой встречаемости антител, реагирующих с фосфолипидами при этом заболевании и отсутствии определенной взаимосвязи с особенностями его клинического течения [Е.Л.Насонов и соавт.,1995; E.Efthimiou et al., 1985; M.Hamza et al.,1986; N.McHugh et al., 1990; D.Bang et al., 1991; C.Zouboulis et al., 1993; A.Al Dalah et al.,1993; S.Ozbek et al., 1994; I.Ertenli et al.,1994]. Недавно H.Kang и соавт.(1997) обнаружили антитела к кардиолипину у 25%, из 47 больных с болезнью Бехчета.

Однако антитела к В2-ГШ выявлены не были. Наличие аКЛ не ассоциировалось с какими-либо сосудистыми осложнениями. C.Wang и соавт.(1992) при исследовании ликвора от больных с болезнью Бехчета и поражением ЦНС обнаружили связь между увеличением уровня IgM аКЛ, ИЛ-6 и активностью заболевания.

Геморрагический васкулит

Узелковый полиартериит

По нашим данным, различные изотипы антител к кардиолипину были обнаружены у 11 (68,8%) из 16 больных с УП. Наиболее часто (у 8 из 11) выявлялись IgM аКЛ, в четырех случаях в сочетании с IgG аКЛ и в двух — с IgA аКЛ. Наличие антител к кардиолипину достоверно коррелировало с симптомокомплексом, включающим сетчатое ливедо, периферическую гангрену конечностей, поражение почек и ЦНС [А.А.Баранов,1998].

Кроме того, мы наблюдали двух мужчин с узелковым полиартериитом, у которых увеличение уровня аКЛ сочеталось с сетчатым ливедо, поражением почек и развитием гангрены пальцев стопы. Сходные клинические примеры приводят и другие авторы.

Так, L.Praderio и соавт.(1990) описывают 63-летнюю женщину с некрозом пальцев левой стопы, в сыворотке которой был обнаружен волчаночный антикоагулянт. При морфологическом исследовании ампутированных пальцев отмечено разрушение сосудистой стенки артерий мелкого и среднего калибра с нейтрофильной воспалительной инфильтрацией. У больной при ядерно-магнитно-резонансной томографии выявились множественные микроинфаркты в легких и ЦНС.

На фоне лечения высокими дозами преднизолона и циклофосфана отмечено исчезновение волчаночного антикоагулянта и купирование признаков васкулита. Двух больных с классическим УП, осложненным АФС, наблюдали D.Norden и соавт.(1995) и четырех — C.Perret и соавт.(1994). Во всех случаях диагноз был подтвержден морфологическим и ангиографическим методами обследования.

В. Dasgupta и соавт.(1997) представили описание женщины 64 лет, у которой клинические проявления классического УП, включая аневризмы висцеральных (почки, печень) артерий, сочетались с проявлениями АФС (тромбоэмболия ветвей легочной артерии, илеофеморальный тромбоз), а также наличием в сыворотке крови волчаночного антикоагулянта, IgG аКЛ и IgM аКЛ. На фоне пульс-терапии (циклофосфамид и преднизолон) отмечалось улучшение ее состояния.

Другие формы васкулитов

При смешанной криоглобулинемии аФЛ, но не антитела к В2-ГП1, были обнаружены у 20% больных. Однако их синтез не ассоциировался с тромботическими осложениями [P.Cacoub et al., 1995].

При облитерирующем тромбангиите (ОТА), гранулематозе Вегенера, тромботической тромбоцитопенической пурпуре (ТТП) аКЛ встречаются очень редко и не связаны с какими-либо клиническими и лабораторными особенностями заболеваний [C.Montecucco et al.,1987; I. Katayama et al.,1989; N. Shilkina et al.,1994; J.Olin et al., 1996]. A.Filipowicz-Sosnowska и соавт.(1994) выявили увеличение концентрации антител, реагирующих с фосфолипидами у 42% больных с ревматоидным васкулитом. Примечательно, что в 11% случаев имелись клинические признаки определенного, а в 15% — вероятного антифосфолипидного синдрома.

По данным S.Humphrey и соавт.(1995), обследовавших большую группу больных системными васкулитами и атеросклерозом, аКЛ чаще обнаруживались у больных артериитом Такаясу (70%) и ГКА (58%), чем у пациентов с гранулематозом Вегенера (24%), УП (16%), синдромом Чарга — Стросса (10%) и атеросклеротическим поражением сосудов нижних конечностей (23%).

Описаны трое больных с острым ишемическим поражением нижних конечностей, в сыворотках которых присутствовали аКЛ [D.Alarcon-Segovia et al.; E.Golderberg et al.,1992]. При морфологическом исследовании ампутированных конечностей обнаружены признаки острого васкулита передней большеберцовой артерии.

Стабилизиация состояния больных была достигнута на фоне высоких доз ГК и циклофосфана (ЦФ), в сочетании с антикоагулянтной терапией. A.Herrick и соавт.(1992) наблюдали больную с системной склеродермией, у которой увеличение уровня антител к кардиолипину ассоциировалось с развитием тяжелого васкулита сосудов нижних конечностей, потребовавшего ампутации. Данные, касающиеся сочетания васкулита и АФС при системной красной волчанке (СКВ).

Суммарный анализ полученных нами результатов исследования аКЛ у 79 больных различными формами системных васкулитов (узелковый полиартериит, геморрагический васкулит, ОТА, артериит Такаясу) показал отсутствие достоверной связи между увеличением титров аКЛ и развитием тромоотических нарушений.

В целом по группе различные тромботические осложнения имели место у 16% больных, с одинаковой частотой у пациентов с антителами к кардиолипину (16%) и без них (16%)).

Эти данные дают основание предполагать, что тромбоз, связанный с АФС, является достаточно редким осложнением системных васкулитов, а развитие тромоотических нарушений связано в первую очередь с воспалительными изменениями в сосудистой стенке, приводящими к стенозированию и/ или окклюзии просвета сосуда, что в свою очередь увеличивает риск тромбообразования.

Однако при отдельных нозологических формах васкулитов (ГКА, артериит Такаясу, а возможно, УП и болезнь Кавасаки) синтез аФЛ может вносить определенный вклад в развитие тромботических осложнений. Примечательно, что при этих заболеваниях морфологические изменения в сосудистой стенке могут проявляться пролиферацией эндотелия, гиперплазией мышечных волокон и соединительно-тканных элементов средней оболочки сосуда, что нередко встречается и при АФС.

По мнению J.T.Lie (1994), васкулит сочетается с антифосфолипидным синдромом в двух случаях. Во-первых, в качестве вторичного АФС на фоне ведущего заболевания, главным образом СКВ, а иногда и системных васкулитов.

Во-вторых, одним из проявлений АФС может быть развитие капиллярита, проявляющегося легочными геморрагиями или поражением других органов. Необходимо также подчеркнуть, что в некоторых случаях первичный АФС (особенно «катастрофический» вариант) может симулировать системный васкулит.

Насонов Е.Л., Баранов А.А., Шилкина Н.П.

medbe.ru

Антитела к фосфолипидам – разновидности, их влияние на организм

Фосфолипиды являются одним из важнейших элементов клеточных мембран клеток крови, сосудов и нервных волокон. Они играют большую роль в организме: помогают насыщать все его ткани кислородом и инициируют правильное свертывание крови.

Понятие антител к фосфолипидам

Иногда бывает, что нашей иммунной системой вырабатываются антитела к фосфолипидам. Такое явление называется аутоиммунной агрессией. Взаимосвязь антител и фосфолипидов провоцирует неправильную работу клеток. Например, антитело, взаимодействующее с фосфолипидами сосудистых клеток, может вызвать сужение сосуда, что приведет к дисбалансу свертывающих и противосвертывающих систем крови и образованию кровяных сгустков в дальнейшем.

Патология, которая инициирует образование антител к фосфолипидам, называется антифосфолипидным синдромом (АФС).

Для АФС характерна первичная и вторичная стадия проявления. Первичной называется короткая по времени реакция иммунитета на любое явление, что не приводит к развитию аутоиммунных недугов. Для вторичного АФС характерно систематическое увеличение количества антител и стремительное развитие аутоиммунных отклонений.

Разновидности антител

В организме человека чаще всего возникают антитела к следующим соединениям:

1. Кардиолипину.
2. Фосфатидилсерину.
3. Фосфатидилэтаноламину.
4. Фосфататидиловой кислоте.
5. Гликопротеинам класса 1 и 2.
6. Аннексину V.
7. Протромбину.
8. Протеинам C и S.
9. Плацентарному антикоагулянту РАР-1.

Причины увеличения количества антител

К факторам, провоцирующим повышение антител к фосфолипидам, относят:

• Аутоиммунные патологии.
• Онкологические заболевания.
• Туберкулез.
• Корь.
• Краснуху.
• Стафилококковую, стрептококковую, микоплазменную, герпетическую инфекцию.
• Аллергические процессы.

Повысить уровень антифосфолипидов могут такие фармакологические средства:

• Антиритмические.
• Психотропные.
• Контрацептивы на основе гормонов.
• Новокаинамид.
• Хинидин.

Важно! Ат к фосфолипидам igm норма – это отрицательный результат исследования на антитела.

Симптомы АФС

У людей с чрезмерным количеством антител к фосфолипидам отмечаются такие отклонения:

1. Низкий уровень тромбоцитов.
2. Легочные патологии.
3. Заболевания сердца и сосудов.
4. Неправильное функционирование нервной системы.
5. Болезни печени.
6. Аномалии сосудов.
7. Болезни почек.

Опасность АФС для человеческого здоровья

Для людей с завышенной нормой антител характерно поражение сосудистой системы таких органов:

• Сердце.
• Головной мозг.
• Почки.
• Надпочечники.

Возможность развития венозных тромбозов и инфаркта миокарда возрастает на 34 процента. У многих пациентов нарушается мозговое кровообращение, из-за которого может развиваться инсульт, неврологические патологии и поражения эпителия.

В мире около 17 процентов населения имеют превышение нормы антител к фосфолипидам. Если данное отклонение фиксируется у беременных, то при отсутствии правильного лечения у 86 процентов из них будет выкидыш или замирание развития эмбриона. В нашей стране у будущих мам, имеющих антитела к кардиолипинам, прерывание беременности происходит в 33 процентах случаев.

Когда надо сдавать гемотест на антитела?

Анализ крови на антитела к фосфолипидам нужно сдавать, если замечено хоть несколько из перечисленных симптомов АФС. Современные лаборатории используют три методики анализа полученного материала, но для постановления диагноза достаточно результата одной из них.

Если у человека уровень антител выше нормы, результат анализа будет следующим:

1. Повышение спектра антитела к фосфолипидам igg.
2. Положительная реакция на титры волчаночного антикоагулянта.
3. Удлиненный показатель АЧТВ в плазме крови.

Что влияет на точность анализа?

При расшифровке исследования могут проявляться небольшие погрешности. На показатель антитела к фосфолипидам igm igg влияют такие факторы:

• Персональные колебания титра ат к фосфолипидам в плазме больного.
• Транзиторная положительная реакция, спровоцированная присутствием в организме вирусов и инфекций во время забора крови.
• Неправильное взятие плазмы для изучения.
• Нарушенная подготовка плазмы с малым количеством тромбоцитов.
• Низкое качество лабораторного теста.

Как диагностируют АФС?

При определении нарушения нормы ат врач учитывает:

1. Наличие у пациента нескольких характерных симптомов.
2. Результат хотя бы одного анализа.

Обратите внимание! Только наличие двух положительных антифосфолипидных тестов, проведенных на протяжении трех месяцев, считается признаком отклонений от нормы.

Зачем сдавать два анализа на apl?

Кратковременное увеличение количества apl характерно для многих вирусных  инфекционных болезней. В большинстве случаев параллельно с затуханием инфекции (7-21 день) у человека стабилизируется показатель антител. Данные скачки не приносят организму никакого вреда, даже если это беременная женщина.

Если же количество apl медленно увеличивается на 0,5 процента ежемесячно, то это может быть первым симптомом развивающихся или уже имеющихся аутоиммунных отклонений. Длительное повышение антифосфолипидов может инициировать бесплодие у женщин и мужчин, негативно повлиять на эмбрион и спровоцировать выкидыш.

Снижение показателей антител на короткое время возможно после перенесения человеком вирусного заболевания. На протяжении 21-28 дней данные показатели стабилизируются. Подобные изменения не несут негативного влияния на иммунитет и проходят незамеченными. Если же процесс отличается длительностью, это может сигнализировать о слабости иммунной системы. В большинстве случаев причиной отклонения считается вирусные недуги и интоксикации.

Из-за этих скачков нередко результат анализа на антифосфолипиды дает неправильную информацию. Чтобы избежать подобных казусов и зря не переживать, врачи советуют сдавать два анализа с промежутком в 1-1,5 месяца между процедурами.

Особенно важно проходить эти исследования беременным женщинам. Даже если до зачатия никаких отклонений не было, вынашивание ребенка может спровоцировать развитие АФС. Это объясняется серьезными гормональными изменениями в организме женщины.

АФС и его влияние на беременность

В случае беременности патология может спровоцировать гибель эмбриона, выкидыш, отслойку плаценты, гипоксию плода и патологии внутриутробной локации. Многочисленные исследования доказали, что одной их главных причин прерывания беременности считается плацентарная недостаточность. И если она проявилась клинически, любое лечение будет бесполезным.

Важно! Патологии маточно-плацентарного кровотока требуют обнаружения на начальных этапах заболевания!

Лечить данный недуг надо уже на протяжении первых месяцев беременности. Такая срочность объясняется тем, что неправильная свертываемость крови провоцирует накопление фибрина в сосудах плаценты. Терапевтические методы заблокируют образования фибрина, но не смогут удалить из сосудов уже накопившийся «мусор» и не приведут их в норму.

Лечение АФС у беременных

Будущим мамочкам прописывают:

1. Малые дозы аспирина (можно принимать еще во время планирования беременности).
2. Гепариновые или фраксипариновые инъекции.
3. Внутривенное введение человеческого иммуноглобулина.

Такая терапия отличается быстрым и пролонгированным действием.

Как избавиться от ат к фосфолипидам вида igm?

Сдать рекомендуют:

1. Пройти комплексное лечение от всех инфекций, присутствующих в организме и через 21 день сдать анализ на суммарный показатель антифосфолипидов.
2. Если исследование покажет их высокую концентрацию, можно прокапать иммуноглобулин (iga).
3. Пролечиться плазмаферезом и после 4 сеанса провести повторный анализ. Как правило, антитела исчезают минимум на 4-5 месяцев и затем опять медленно накапливаются. Врачи советуют проходить полный курс плазмафереза, поскольку недостаточное количество сеансов может негативно отразиться на человеческом организме.

Придерживаясь рекомендаций специалистов, вы всегда сможете избежать неприятных последствий. Любой недуг легче предупредить, чем лечить его проявление.

lechiserdce.ru

Антитела к фосфолипидам | Метки: igg, igm

  Антитела к фосфолипидам  — это аутоиммунные, или аутоантитела класса IgM и Ig G, действия которых направлено против основных компонентов клеточных мембран — фосфолипидов и, соответственно, против собственных клеток и тканей организма. Клеточные мембраны играют важную роль в инициации процессов свертывания крови. Из анионных (отрицательно зараженных) АФЛ фосфатидилсерин является наиболее антигенным. Фосфатидилсерин находится на внутренней поверхности тромбоцитов и клеточных мембран эндотелия сосудов. При активации клеток фосфатидилсерин перемещается на поверхность клетки и принимает участие в формировании кровяного сгустка (тромба), входит в протромбиназный комплекс и играет физиологическую роль в коагуляции.  Антитела к фосфолипидам  нарушают нормальное функционирование эндотелия кровеносных сосудов, вызывая васкулопатии (сужение сосудов) и образование сосудистых тромбов. При АФС антифосфолипидные антитела связываются с эндотелием сосудов в присутствии бета-2-гликопротеина, стимулирует синтез фактора Виллебрандта, индуцирует активность тканевого фактора эндотелиальными клетками, стимулируют стимулируют процесс гемокоагуляции.  Антифосфолипидные антитела  вызывают повышение АЧТВ и протромбинового времени и могут стать причиной тромбозов и самопроизвольных абортов. У мужчин высокий титр антител к фосфолипидам часто сопровождается риском развития тромбоза вен, инфаркта миокарда, а у женщин — повторными выкидышами (чаще во 2-м и 3-м семестре беременности).  Антитела к фосфолипидам клеток  эндотелия сосудов нарушают равновесие между свертывающей и противосвертывающей системами в сторону образования тромбов. Подобные изменения микроциркуляции при беременности могут, приводит к нарушению кровообращения также в области плаценты и даже к отторжению плода. Кроме того, АФС может сопровождаться нарушением мозгового кровообращения с развитием инсульта, неврологической патологией, поражением кожи. Частота обнаружения антител к фосфолипидам у здоровых людей составляет 2 — 4%, чаще пожилого, чем молодого возраста. 

Показания к определению антител к фосфолипидам:
1. больные системной красной волчанкой.
2. вероятный тромбоз до 40 лет.
3. необычная локализация тромбоза (например, мезентериальные вены).
4. необъясненный неонатальный тромбоз.
5. идиопатическая тромбоцитопения (исключить болезнь Мошковича).
6. артериальный тромбоз до 40 лет.
7. кожный некроз на фоне приема непрямых антикоагулянтов.
8. необъяснимое удлинение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ).
9. рецидивирующие спонтанные аборты (2 и больше).
10. ранний острый инфаркт миокарда.
11. наличие родственников с тромботическими нарушениями.

  Диагностика аутоимунных и системных заболеваний. В нашем медицинском центре проводится полная лабораторная диагностика системных и аутоиммунных заболеваний.

  В нашем медицинском центре проводится полная лабораторная диагностика системных и аутоиммунных заболеваний. Мы применяем уникальные методики восстановления энергетического обмена, микроциркуляции и иммунитета.

Аутоиммунные заболевания  — это класс разнородных по клиническим проявлениям заболеваний, развивающихся вследствие патологической выработки аутоиммунных антител или размножения аутоагрессивных клонов киллерных клеток против здоровых, нормальных тканей организма, приводящих к повреждению и разрушению нормальных тканей и к развитию аутоиммунного воспаления.

Продукция патологических антител или патологических киллерных клеток может быть связана с инфицированием организма таким инфекционным агентом, антигенные детерминанты (эпитопы) важнейших белков которого напоминают антигенные детерминанты нормальных тканей организма хозяина. Именно по такому механизму развивается аутоиммунный гломерулонефрит после перенесённой стрептококковой инфекции, или аутоиммунные реактивные артриты после перенесённой гонореи.
Аутоиммунная реакция  может быть также связана с вызванной инфекционным агентом деструкцией или некрозом тканей, или изменением их антигенной структуры так, что патологически изменённая ткань становится иммуногенной для организма хозяина. Именно по такому механизму развивается аутоиммунный хронический активный гепатит после перенесённого гепатита B.
Третья возможная причина аутоиммунной реакции — нарушение целостности тканевых (гисто-гематических) барьеров, в норме отделяющих некоторые органы и ткани от крови и, соответственно, от иммунной агрессии лимфоцитов хозяина. При этом, поскольку в норме антигены этих тканей в кровь вообще не попадают, тимус в норме не производит негативной селекции (уничтожения) аутоагрессивных лимфоцитов против этих тканей. Но это не мешает нормальному функционированию органа до тех пор, пока цел тканевой барьер, отделяющий данный орган от крови. Именно по такому механизму развивается хронический аутоиммунный простатит: в норме простата отделена от крови гемато-простатическим барьером, антигены ткани простаты в кровь не попадают, тимус не уничтожает «антипростатические» лимфоциты. Но при воспалении, травме или инфицировании простаты нарушается целостность гемато-простатического барьера и может начаться аутоагрессия против ткани простаты. По похожему механизму развивается аутоиммунный тиреоидит, так как в норме коллоид щитовидной железы в кровь также не попадает (гемато-тиреоидный барьер), в кровь высвобождается лишь тиреоглобулин со связанными с ним T3 и T4.
Четвёртая возможная причина аутоиммунной реакции организма — гипериммунное состояние (патологически усиленный иммунитет) или иммунологический дисбаланс с нарушением «селекторной», подавляющей аутоиммунитет, функции тимуса или со снижением активности T-супрессорной субпопуляции клеток и повышением активности киллерных и хелперных субпопуляций.

www.baby.ru