Одонтогенный медиастинит – Одонтогенный медиастинит | Справочник врача

Одонтогенный медиастинит | Справочник врача

Одонтогенный медиастинит

Одним из тяжелых осложнений острой одонтогенной инфекции челюстно-лицевой области является распространение инфекции в средостение с развитием медиастинита. Клиника, диагностика и лечение одонтогенных медиастинитов изучены недостаточно, в отечественной и зарубежной литературе имеются лишь единичные работы исследовательского характера.

В основных хирургических руководствах и в учебниках по хирургической стоматологии клинике медиастинитов отводится довольно скромное место. Этому вопросу мало внимания уделяется и при подготовке врачей-стоматологов, следствием чего является недостаточная осведомленность практических врачей об этом тяжелом осложнении гнойных воспалительных процессов. Между тем одонтогенные медиастиниты при острой одонтогенной инфекции встречаются не так редко.


Приводимые ниже данные основаны на материале лечения 60 больных с контактным одонтогенным медиастинитом, которые находились на лечении в клиниках хирургической стоматологии Воронежского (38 человек) и Волгоградского медицинского институтов (12 человек), а также ЦОЛИУВ (10 человек).

Анатомической предпосылкой возникновения контактного одонтогенного переднего медиастинита, как уже было отмечено, является сообщение окологлоточного пространства (задний отдел) по ходу сосудисто-нервного пучка шеи с передним средостением. Это наиболее частый путь распространения гноя при контактных медиастинитах. Инфицирование заднего отдела окологлоточного пространства происходит из переднего его отдела по ходу сосудов и нервов, прободающих диафрагму Жонеска.

Второй путь распространения гноя на шею, а затем в переднее средостение осуществляется при разлитой флегмоне дна полости рта и корня языка, когда вследствие прорыва внутреннего листка собственной фасции шеи гнойный экссудат преодолевает барьер в области подъязычной кости и попадает в околотрахеальную клетчатку шеи между париетальным и висцеральным листками IV фасции. По щели между трахеей и фасциальным футляром сосудисто-нервного пучка шеи гной спускается вниз также в переднее средостение.

Задний медиастинит при одонтогенных флегмонах возникает очень редко. Анатомической предпосылкой для распространения гноя в заднее средостение является сообщение его с предпозвоночным клетчаточным пространством, в которое гной может распространиться из перитонзиллярного абсцесса.

Вторая возможность инфицирования заднего отдела средостения возникает при флегмоне околотрахеальной клетчатки шеи, которая при тяжелом течении иногда сопровождается обширным некрозом тканей, в том числе и фасций, за счет чего гной, прорвав висцеральный листок IV фасции шеи, распространяется на околопищеводную клетчатку и по ней спускается в заднее средостение.

Одонтогенные контактные медиастиниты характеризуются не только тяжестью клинического течения, но и обилием разнообразных симптомов в связи с анатомо-физиологическими особенностями средостения. Заболевание начинается со значительного ухудшения общего состояния больного. Довольно характерным для данной патологии является вынужденное положение больных в постели сидя с опущенной головой. Отмечается ареактивность, сонливость, затемнение сознания, бред, реже бывает возбужденное состояние с проявлением агрессивных тенденций: больные пытаются встать с постели, бежать из палаты, вступать в разговоры с невидимым противником, прибегая к защите и нападению. У некоторых больных наблюдается состояние эйфории, излишней веселости, которая является плохим прогностическим признаком, так как возникает в терминальной стадии заболевания. Эйфория может перейти в бессознательное состояние, которое заканчивается смертью. Температура тела у больных контактными одонтогенными медиастинитами повышается до 39—40°С и держится в этих пределах с колебаниями в 1—2°.

Пульс достигает 140—150 в минуту, аритмичен, слабого наполнения и напряжения. Артериальное давление может быть несколько снижено, в большинстве же случаев оно бывает нормальным с учетом возраста больного и сопутствующих заболеваний.

Характерным симптомом является появление резкой одышки, число дыхательных движений достигает 45— 50 в минуту. Дыхание поверхностное, вдох значительно укорочен, выдох в 2—3 раза удлинен. Н. Г. Попов объясняет это как явлениями интоксикации, так и прямым раздражением нервных сплетений средостения воспалительным процессом клетчатки средостения.

Не менее важным признаком является возникновение загрудинных болей. Глотание затрудняется и позже становится совершенно невозможным. Больные с трудом принимают жидкую пищу, некоторые из них не в состоянии проглотить даже слюну, и она в большом количестве, до 1 1/2 л в сутки, выделяется из полости рта.

Характерным симптомом одонтогенного медиастинита является постоянное покашливание, что причиняет страдания из-за усиления загрудинных болей. Указанный симптом покашливания или поперхивания наблюдается у всех больных с одонтогенными медиастинитами, что объясняется отеком мягкого неба, язычка и постоянным раздражением корня языка при первичной локализации воспалительного процесса в клетчатке дна полости рта и окологлоточного пространства. Появляется положительный симптом Герке (усиление загрудинных болей при запрокидывании головы), а также симптом Иванова (усиление загрудинных болей при поглаживании или оттягивании кверху сосудисто-нервного пучка шеи). Однако оба этих симптома не всегда удается определить, в связи с тем что у больных имеется одновременное поражение клетчатки шеи и в этих условиях движения головы и даже легкое надавливание на сосудисто-нервные пучки шеи сами по себе болезненны. В более позднем периоде может появиться симптом Равич-Щербо (втягивание кожных покровов в области яремной впадины при вдохе).

Иногда отмечается положительный диафрагмальный симптом (болезненность в подреберье с некоторым напряжением мышц брюшной стенки).

У 27 из 38 больных с контактными одонтогенными медиастинитами Н. Г. Попов выявил новый симптом, который назвал компрессионным. Он заключается в усилении загрудинных болей с появлением кашлевого рефлекса при поколачивании области пяточных костей при вытянутых нижних конечностях в лежачем положении больного. Этот симптом особенно ценен и важен при одонтогенных медиастинитах, так как точки приложения силы находятся вдали от воспалительного процесса челюстно-лицевой области и шеи.

Грудина и ребра при одонтогенном медиастините, как и при медиастинатах другой этиологии, становятся болезненными. Кожные покровы лица, шеи, грудной клетки цианотичны, пастозны, с характерным мраморным оттенком в результате чередования анемичных и гиперемированных участков. Иногда определяется крепитация газа в подкожной клетчатке шеи и грудной клетки; физикальные, рентгенологические и электрокардиографические данные при одонтогенных медиастинитах крайне скудны а не всегда патогномоничны, появляются в более поздних стадиях, но при комплексном обследовании больных они помогают в уточнении диагноза (расширение границ тупости в области грудины, наличие выпота в полостях плевры и перикарда, появление теней в области средостения, нарушение функции миокарда и т.д.).

Пластика дефектов шейного отдела пищевода прсле экстирпации гортани

Описанная клиническая картина медиастинита встречается далеко не всегда. Нередко на практике переход окологлоточной одонтогенной флегмоны во флегмону шеи, а затем распространение гноя в средостение происходят почти бессимптомно или с малыми симптомами, уловить которые можно только при очень тщательном расспросе больного об изменениях в субъективных ощущениях, которые произошли за прошедшие сутки, и при внимательном обследовании надключичной и надгрудинной областей.

В связи с указанными трудностями в диагностике контактного одонтогенного медиастинита, особенно при аре-активном течении воспаления, наиболее достоверные данные о состоянии средостения можно получить при рентгенологическом обследовании непременно в 3 проекциях (переднезадняя, боковая и косая). При отсутствии улучшения общего состояния больного рентгенографическое обследование средостения необходимо повторять через каждые 2—3 сут.

Контактные одонтогенные медиастиниты могут иметь  следующие патологоанатемические формы: серозные, гнойные, гнойно-некротические, гнилостно-гнойные, гнилостно-некротические и гнилостные. У большинства больных медиастинит протекает остро, только в единичных случаях наблюдается подострая форма.

По клиническому течению можно различать следующие стадии развития медиастинитов: компенсаторную, субкомпенсаторную, декомпенсаторную, иногда могут быть медиастиниты с молниеносным течением. Компенсированный период характеризуется общим тяжелым состоянием и локальными симптомами без выраженных нарушений со стороны жизненно важных органов. В субкомпенсированном периоде появляются симптомы нарушения центральной нервной системы, сердечно-сосудистой деятельности, органов выделения. Декомпенсированный период характеризуется резко выраженными нарушениями функции жизненно важных органов, резчайшей интоксикацией организма. При этом общие симптомы начинают превалировать над местными и больные впадают в коматозное или агональное состояние, из которого их часто не удается вывести.

При лечении гнойных медиастинитов большинство авторов считают необходимым активное хирургическое вмешательство. По сборной статистике А. Я. Иванова, из 462 оперированных больных выздоровело 63,8%, умерло 36,2% больных. В то же время из 178 неоперированных и леченных консервативно больных выздоровело только 39,3%, а умерло 60,7% больных. По данным С. Е. Brown, среди неоперированных при медиастинитах смертельные исходы наблюдались в 70% случаев, среди оперированных— в 30%· Как видно, преимущества хирургического лечения при медиастинитах неоспоримы. При контактных одонтогенных медиастинитах, которые всегда являются осложнением флегмон челюстно-лицевой области и шеи, ни о каких консервативных методах лечения не может быть и речи.

Для правильного, анатомически обоснованного выбора метода хирургических вмешательств, а также для понимания возможных путей распространения инфекции важное значение приобретает знание топографоанатомических особенностей челюстно-лицевой области, шеи, средостения, фасций и клетчаточных пространств этих областей и их связей между собой. Эти вопросы предопределяют характер и объем оперативных вмешательств на различных этапах развития воспалительного процесса в соответствующих анатомических областях. Важное значение имеет и специальная подготовка хирурга, оперирующего в трудных, с точки зрения топографоанатомического строения, областях, на тканях, резко измененных воспалительным процессом.

Основным методом предупреждения одонтогенных медиастинитов является своевременное и правильное вскрытие гнойников клетчаточных пространств челюстно-лицевой области и шеи, особенно таких, как окологлоточное.

Не менее важными профилактическими мероприятиями являются выбор правильного метода вскрытия гнойника шеи (разрез должен соответствовать нижнему уровню его полости) и ликвидация всех возможных затеков экссудата, особенно таких, которые по узким клетчаточным «щелям» почти бессимптомно довольно быстро распространяются вниз в сторону средостения.


При всех гнойных процессах челюстно-лицевой области и шеи необходимо прибегать к ранним хирургическим вмешательствам с достаточно широкими разрезами, так как в зависимости от целого ряда условий воспалительный процесс из области зубочелюстной системы может настолько быстро распространиться в средостение, что промедление с операцией на 12—18 ч может привести к медиастиниту.

При хирургическом лечении контактных одонтогенных медиастинитов в основном применяют срединную и боковую шейную медиастинотомию по Разумовскому в различных ее модификациях в каждом конкретном случае. Доступ к средостению осуществляется через разрез в яремной впадине или, чаще, по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы с обнажением трахеи. При этом доступе после рассечения передневнутренней стенки влагалища кивательной мышцы сосудисто-нервный пучок отводится кнаружи, а щитовидная железа и соответствующие мышцы — кнутри. По боковой и передней поверхности трахеи проникают в клетчатку переднего средостения, а по стенкам пищевода — в клетчатку заднего средостения. Клетчатку соответствующего отдела средостения дренируют.

Шейная медиастинотомия во всех случаях производится совместно с широким вскрытием первичного гнойника челюстно-лицевой области, а по показаниям и шеи. При явлениях отека и сдавления гортани производят трахеотомию. Эта операция весьма важная и должна занять должное место в комплексном лечении контактных одонтогенных медиастинитов, так как при этом заболевании весьма часто наблюдаются явления стенотической асфиксии, остановки дыхания, вызываемые не всегда распознаваемыми причинами. Положение больного после операции — с несколько приподнятым ножным концом кровати в течение 7—10 дней. Средостение постоянно орошают антибиотиками с отсасыванием содержимого шприцем или электроотсосом.

Шейная медиастинотомия, несмотря на недостаточно удовлетворительные условия дренирования средостения, имеет большое число сторонников. Указанная операция наименее травматична, сравнительно несложна и доступна широкому кругу хирургов, при контактных одонтогенных медиастинитах бывает достаточно эффективной.

При разлитых одонтогенных воспалительных процессах тканей дна полости рта и шеи целесообразно производить профилактическое вскрытие соответствующего шейного клетчаточного пространства, так как этим мероприятием удается «обогнать инфекцию» и предупредить ее распространение в средостение. Активное хирургическое вмешательство и интенсивное терапевтическое лечение позволяют снизить количество смертельных исходов при контактных одонтогенных медиастинитах.

Исходом медиастинитов может быть выздоровление с ограничением функций некоторых органов, в редких случаях — переход в подострую форму. Летальность при этом заболевании остается еще высокой. Причины летальных исходов чаще всего бывают следующие: позднее поступление больных в клинику, молниеносная форма течения, особенно у гиперстеников с коротной шеей, недостаточная хирургическая активность и длительное безрезультативное консервативное лечение.

У выздоровевших больных с контактным одонтогенным медиастинитом стойких изменений со стороны внутренних органов обычно не наблюдается. Лишь в единичных случаях послеоперационные рубцы ограничивают свободные движения шеи, что устраняется комплексным физиотерапевтическим лечением и лечебно-гимнастическими мероприятиями.

spravr.ru

  Глава 15 КОНТАКТНЫЙ ОДОНТОГЕННЫЙ МЕДИАСТИНИТ

  Общие сведения. Одним из наиболее тяжелых осложнений одонтогенной или тонзиллярной инфекции является медиастинит - серозное или гнойное воспаление клетчатки средостения. Он относится к категории вторичных медиастинитов и возникает вследствие заноса инфекции в клетчатку средостения контактным, гематогенным или лимфогенным путем. Наиболее часто среди больных встречается контактный путь.
При контактных медиастинитах первичным очагом инфекции являются воспалительные процессы в слизистой оболочке полости рта, как правило, ее повреждения в периапикальных тканях зубов с возможным их сочетанием с тонзиллярной инфекцией. Промежуточным этапом возникновения медиастинита является образование околоче- люстной флегмоны клегчаточных пространств, из которой патогенная микрофлора проникает в средостение.
Факторами риска возникновения контактных одонтогенных медиастинитов могут быть сопутствующие тяжелые заболевания: сахарный диабет, хронический алкоголизм, туберкулез, наркомания, гормоноза- висимое заболевание (бронхиальная астма, красная волчанка и другие).
Следует дифференцировать острое и хроническое течение заболевания. Острые медиастиниты подразделяют на молниеносные, острые и подострые формы. По локализации медиастиниты бывают передние (верхние и нижние), задние (верхние и нижние) и тотальные. По характеру воспалительного экссудата и виду возбудителя выделяют серозные, гнойные, анаэробные, гнилостные медиастиниты.
Возбудителями заболевания являются стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, пневмококк, анаэробная неклостридиальная микрофлора.
Наиболее часто встречается передний медиастинит. Занос инфекции происходит из околочелюстных флегмон через задний отдел окологлоточного пространства по ходу сосудисто-нервного пучка шеи. Другой путь попадания гноя в переднее средостение при разлитой флегмоне дна полости рта и языка проходит через некротически изме- ценный внутренний листок собственной фасции шеи в области подъязычной кости. Далее гной распространяется но паратрахеальной клетчатке между висцеральным и париетальным листком IV фасции и спускается в переднее средостение по щели между трахеей и фасциальным футляром сосудисто-нервного пучка шеи.
Задний медиастинит в стоматологической практике встречается очень редко. В этих случаях гной проникает в заднее средостение из пернтонзиллярного абсцесса через нредпозвоночное клеточное пространство. Другой вариант поражения заднего средостения возможен при флегмоне околотрахеальной клетчатки с некрозом висцерального листка IV фасции шеи. При этом гной, распространяясь по околопи- щеводной клетчатке, попадает в заднее средостение.
Клиника. Клиника острого контактного одонтогенногомедиасти- нита характеризуется тяжестью течения с большим разнообразием симптомов, обусловленных сложными анатомо-физиологическими особен ностя м и средостен ия.
Все проявления заболевания укладываются в две группы симнто- мокомплексов. Первую группу составляют общие симптомы, вызванные интоксикацией. Другую - местные, как проявление сдавления воспалительным отеком клетчатки средостения сосудов, нервов и органов груди.
Течение острого гнойного медиастннита характеризуется острым началом с выраженным проявлением общих симптомов интоксикации: общая слабость, лихорадка, профузный пот, сменяемый ознобом, отсутствие аппетита. Температура тела поднимается до 39-40°С, носит гектический характер. Одновременно определяются нарушения со стороны нервно-психической сферы. Это могут быть как возбуждение с агрессивными намерениями, эйфория, так и депрессия, безразличие, а также затемнение сознания, бред.
Проявлением интоксикации является тахикардия (частота пульса до 100/мин), снижение систолического артериального и повышение венозного давления, одышка. При выраженном эндотоксикозе может возникнуть острая почечная недостаточность.
Из местных проявлений заболевания ведущим является болевой синдром. Пациент предъявляет жалобы на боли за грудиной, имеющие выраженный, постоянный характер. Это заставляет его принять вынужденное положение сидя с опущенной головой, что уменьшает интенсивность боли и облегчает дыхание. Определяется затруднение глотания, а затем оно становится невозможным. Прием даже жидкой пищи осуществляется с трудом, а некоторые больные не могут проглотить слюну, постоянно ее сплевывая (до 1,5 л в сутки).
У всех пациентов с одонтогенным медиастннитом имеются постоянные покашливание и поперхнвание, что усиливает боли за грудиной. Это обусловлено отеком язычка и мягкого неба, вызывающим постоянное раздражение корня язычка при локализации первичного гнойного очага в окологлоточном пространстве или в области дна полости рта.
Кожа головы, шеи, груди пастозна, цианотична с мраморным оттенком вследствие чередования гиперемированиых и анемичных участков. Над яремной вырезкой и в парас гернальных областях кожа также гиперемирована, отечна, иногда при пальпации определяется крепитация - признак жизнедеятельности патогенной анаэробной некло- стридиальной микрофлоры. У большинства больных возникает синдром верхней полой вены, что определяют по отеку лица, шеи, верхней половины туловища, расширению подкожных вен, цианозу кожи лица. Пациенты жалуются на шум в ушах, усиление головной боли. Сдавление блуждающего нерва приводит к брадикардии, а диафрагмального - к затруднению дыхания и непрерывной икоте.
Надавливание на грудину резко усиливает боль. Она также усиливается при скользящем движении пальцев вдоль сосудисто-нервного пучка шеи (симптом Иванова) или отведении головы назад (симптом Герке). У некоторых больных при глубоком вдохе наблюдается запа- дение тканей в области яремной впадины (симптом Равич-Щербо). Вовлечение в процесс симпатического ствола манифестирует симптом Горнера: птоз, миоз, экзофтальм.
Перкуторно определяется расширение зоны притупления в нара- стернальных областях при переднем медиастиннте или в паравертебральной области при заднем медиастиннте.
Выделяют три стадии клинического течения медиастннитов: компенсаторную, субкомпенсаторную, декомненсаторную. В компенсаторной стадии у больных наблюдается общее тяжелое состояние с четкими местными симптомами заболеваниями без выраженного нарушения функции жизненноважных органов. Субкомпенсаторная стадия характеризуются появлением признаков нарушения деятельности сердечно-сосудистой, нервной, дыхательной и мочевыделительной систем. При выраженной интоксикации и значительном нарушении функции жизненноважных органов и систем заболевание переходит в декомпенсаторную стадию. При этом у больного отмечается явное преобладание общих проявлений заболевания над местными. Нередко они приводят в начале к коматозному состоянию, затем - к агональному и завершаются печапьным исходом.
Медиастинит нередко осложняется пневмонией, перикардитом, тромбозом крупных венозных сосудов, аррозионным артериальным кровотечением, сепсисом.
Диагностика заболевания весьма затруднительна, что подтверждается его установлением при жизни лишь у половины больных. Это обусловлено тем, что описанное классическое течение заболевания у значительной части больных не наблюдается. У них трансформация окологлоточной одонтогенной флегмоны во флегмону шеи, а затем распространение гноя в средостение происходит бессимптомно либо со слабо выраженными внешними клиническими проявлениями. В таких случаях важно педантично оценить все изменения, которые происходят у больного в субъективных ощущениях, а также внимательно обследовать нижние отделы шеи, надключичную и надгрудинную области.
В целом же диагноз устанавливают на основании изучения жалоб, анамнеза, оценки объективных данных исследования.
Большое значение в диагностике принадлежит рентгенологическому исследованию, которое при необходимости выполняют в трех проекциях: боковой, прямой и косой. Иногда его приходится повторять через 2-3 суток. На рентгенограмме в прямой проекции находят расширение срединной тени, как следствие воспалительно-инфильтративных изменений в средостении. На рентгенограмме в боковой проекции можно дифференцировать затенение передних или задних отделов средостения в зависимости от локализации гнойно-воспалительного очага. Одновременно может быть выявлено расширение тени сердца и сглаженность сердечных дуг как признаки перикардита, а также наличие жидкости в плевральной полости, свидетельствующее об эмпиеме плевры. Для подтверждения диагноза прибегают к УЗИ, компьютерной или магнитно-резонансной томографии.
Определенную диагностическую ценность имеет изучение периферической крови, где определяют лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом лейкоцитарный формулы, высокие значения лейкоцитарного индекса интоксикации и СОЭ. При тяжелом течении гнойно-воспалительного процесса происходят угнетение лейкопоэза и снижение числа лейкоцитов.
При сомнении в одонтогенном контактном генезе медиастинита челюстно-лицевой хирург должен привлечь других специалистов для проведения дифференциальной диагностики заболевания с перикардитом, эмпиемой плевры, острой пневмонией. Кроме этого при хроническом течении процесса необходимо исключить опухоль средостения, туберкулезный натечник.
Лечение медиастинита должно быть интенсивным и многокомпонентным. Особое внимание следует уделить первичному одонтогенному источнику инфекции. При этом необходимо выяснить, насколько полноценно и эффективно была проведена его хирургическая обработка (вскрытие, нскрэктомня, ревизия гнойных карманов и возможных затеков, санация и дренирование гнойной полости). При подозрении на продолжение гнойно-воспалительного процесса необходимо выполнить повторную хирургическую обработку первичного инфекционного очага, используя все перечисленные выше оперативные меры, в том числе и операцию по удалению "причинного" зуба, санацию полости рта, которые необходимо провести но неотложным показаниям перед осуществлениям медиастинотомии.
Ключевым звеном лечения медиастинита является неотложная операция в условиях полноценного обезболивания, включающая в себя вскрытие, санацию и дренирование пораженных отделов средостения. При этом тяжелое состояние пациента не может служить противопоказанием к хирургическому вмешательству, так как именно оно может существенно повлиять на благоприятный исход заболевания.
Наиболее часто используют боковую или срединную медиастино- томию по В.И. Разумовскому (рис. 16). Разрез выполняют по овалу яремной впадины или со стороны гнойного очага по переднему краю кивательной мышцы. Обнажают сосудисто-нервный пучок, рассеют при этом задневнутреннюю стенку кивательной мышцы. Отводя щитовидную железу внутрь, а сосудисто-нервный пучок наружу, обнажают трахею и пищевод. По передней или боковой поверхности трахеи заходят в клетчатку переднего средостения, а по стенке пищевода - в клетчаточное пространство заднего средостения. Вскрытые гнойные полости дренируют силиконовыми двухпросветными трубками, а рану вокруг них послойно ушивают и налаживают промывание полости с аспирацией антисептического раствора. Раствор антисептика (фура- цилнна 1: 5000, 0,1-0,2% хлоргексидина, диоксидина) орошает гнойную полость со скоростью 2-3 мл/мин (2-3 л в сутки). Этим достаточно эффективно обеспечивается механическое удаление гнойно-воспа

лительного экссудата, способствуя детоксикации организма. По показаниям, совместно с антисептическими растворами можно использовать протеолитические ферменты (химотрипсин, химопсин).
При заднем нижнем медиастините прибегают к паравертебральному доступу по ИТ. Насилову (см. рис. 1G). Но в последнее время для этих целей используют методику введения двухпросвстной трубки через троакар. Операцию обычно завершают наложением трахеостомы для профилактики стеиотической асфиксии. Некоторым больным трахеостому накладывают перед вмешательством на средостении.
Пациента помещают в отделение реанимации или интенсивной терапии, где в течение недели он находится, лежа на функциональной кровати с опущенным головным отделом.
В число мероприятий комплексного интенсивного лечения входит инфузионная терапия с купированием всех развившихся нарушений обмена (белкового, углеводного, водно-электролитного и др.) и использованием дезинтосикационных, противовоспалительных, антнгиста- минных, антибактериальных и сиптоматических средств, витаминов.

Рис. 16. Кожные разрезы, применяемые при медиастинитах (Гостищев В.К., 1996): а - доступы при передних медиастинитах: 1 шейная медиастино- томия; 2 - надгрудинный разрез по Разумовскому; 3 - разрез по Маде- лунгу; 4 - чрездиафрагмальная медиастинотомия; б - хирургические доступы по Насилову при задних медиастинитах
При тяжелом течении заболевания применяют переливание крови и ее компонентов, эфферентные методы лечения. ГБО.
Программа антибактериальной терапии должна строиться с учетом аэробного и анаэробного профилей патогенной микрофлоры. 11ри- чем речь идет не о моноинфекции, а об ассоциации нескольких видов микробов. В связи с тем, что в первые сутки заболевания не представляется возможным установить конкретных возбудителей инфекции, первый курс антибактериальной терапии должен включать в себя апробированные препараты широкого профиля действия.
В зависимости от конкретных условий лечения пациента с контактным одонтогенным медиастинитом, а также от экономических возможностей можно использовать следующие достаточно эффективные схемы первого курса антибиотнкотерапии без микробиологических данных:

  1. Внутривенно - клиндамицин 0,2 г 4 раза в сутки, гентамицин 80 мг 2 раза в сутки, метронидазол 1 г 2 раза в сутки.
  2. Внутривенно - левомицетин (.хлорамфеникол) 0,5 г 2 раза в сутки, гентамицин 80 мг 2 раза в сутки, метронидазол 1 г 2 раза в сутки.
  3. Гиенам - внутривенно или внутримышечно 3-4 раза в суточной дозе 50 мг/кг (1-4 г).
  4. Мерапенем - внутривенно или внутримышечно по 1 г через 8 часов.

Второй и последующие курсы антибактериальной терапии строятся на основании данных микробиологической индентнфмкации патогенных возбудителей заболевания и их чувствительности к антибиотикам. Для этого чаще используют следующую схему: внутривенно амоксициллин/клавуанат или ампициллин/сульбактам, а затем назначают амоксициллин внутрь. Достаточно эффективна другая схема: бен- зилпенициллин с метронидазолом внутривенно, с последующим приемом внутрь амоксициллина с метронидазолом (Синопальников А.И., Страчунскнй Л.С., 2000).
При верификации стафилококковой, синегнойной и колибацилляр- ной микрофлоры для се подавления применяют высокоэффективные иммунные препараты (гипериммунная плазма и гамма-глобулин).
Некоторых больных одонтогенная инфекция приводит к контрактуре нижней челюсти и выраженной дисфагии на фоне отека гортани и нарушения функции надгортанника. Поэтому энтеральный прием пищи может сопровождаться попаданием ее в трахею с последующим развитием аспирационной пневмонии. В этой связи до нормализации акта глотания питание больных осуществляют через силиконовый зонд или парентерально.
Эффективность проводимого хирургического и консервативного лечения оценивают по снижению температуры тела, купированию симптомов интоксикации, улучшению самочувствия больного. Если же в течение первых трех суток не отмечена такая положительная динамика, то это может быть следствием недостаточной санации, более того - прогрессирования основного деструктивно-воспалительного процесса либо возникновения других осложнений (перикардит, эмпиема плевры, сепсис и др.). В этих случаях необходимо проводить целенаправленное диагностическое исследование для установления причины возникновения осложнения и локализации новых очагов инфекции как в средостении, так и за его пределами. Существенную помощь здесь может оказать наряду с рентгенологическим исследованием также и УЗИ, компьютерная или магнитно-резонансная томография. При подозрении на сепсис необходимо выполнить трехкратное бактериологическое исследование крови.
Летальность среди больных с острым контактным одонтогенным и тонзиллярным медиастннитом составляет при хирургическом лечении 30-40%, при консервативном - 70% (Груздев Н.А., 1978; Козлов В.А. 1988; Ченчерук Г.С., Лишенко В.В., 1993). Основными причинами высокой летальности являются: поздняя госпитализация больных в стационар, длительное неэффективное консервативное лечение, задержка с операцией, молниеносные формы клинического течения заболевания, тяжелые сопутствующие заболевания в стадии суб- и декомпенсации (сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, гепатит и др.).
Профилактика одонтогенного медиастиннта включает в себя регулярную санацию полости рта, постоянный гигиенический уход за ротовой полостью и зубами, своевременное хирургическое лечение первичных очагов инфекции челюстно-лицевой области, эффективную терапию тяжелых сопутствующих заболеваний.

www.med24info.com

Смоленская государственная медицинская академия

Кафедра хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии

A.C. Забелин

ОДОНТОГЕННЫЙ МЕДИАСТИНИТ

(патогенез, клиника, диагностика, лечение)

ОГЛАВЛЕНИЕ

I. ПРЕДИСЛОВИЕ. 3

II. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОДОНТОГЕННОГО МЕДИАСТИНИТА. 4

III. ТОПОГРАФИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ КЛЕТЧАТОЧНЫХ ПРОСТРАНСТВ ШЕИ И СРЕДОСТЕНИЯ. 6

Клетчаточные пространства средостения. 6

Топографо-анатомические предпосылки распространения одонтогенной инфекции в средостение. 9

IV. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ОДОНТОГЕННОГО МЕДИАСТИНИТА. 11

V. ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ОДОНТОГЕННЫМ МЕДИАСТИНИТОМ. 20

Предоперационная подготовка. 21

Радикальное вскрытие и дренирование первичного одонтогенного очага и средостения. 21

Послеоперационная терапия. 26

Антибактериальная терапия. 26

Интенсивная инфузионно-трансфузионная терапия. 27

Иммунотерапия. 28

Местное лечение гнойной раны. 29

Энтерально-парентеральное питание. 29

VI. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. 30

VII. СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ. 31

I. ПРЕДИСЛОВИЕ.

III съезд Стоматологической ассоциации (общероссийской) (1996 г.) отметил, что наиболее актуальной проблемой современной хи­рургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии является про­филактика и лечение одонтогенной инфекции, как одной из сложных к трудных в медицине. Это связано с сохранением тенденции к увеличе­нию числа больных с острыми одонтогенными воспалительными забо­леваниями. Количество их достигает 24 % на поликлиническом приеме и до 50 % в челюстно-лицевых стационарах.

Изменилась не только часто­та воспалительных заболеваний, но и их клиническая картина. Увеличи­лось число неблагоприятных исходов лечения. Чаще стали встречаться осложненные формы острой одонтогенной инфекции (ООИ) - распро­страненные и прогрессирующие флегмоны лица и шеи, медиастинит, сепсис, флебиты вен лица и тромбозы кавернозного синуса, абсцессы мозга и др. Развитие таких осложнений является основной причиной ле­тальных исходов в челюстно-лицевой хирургии.

Анализ результатов лечения больных с тяжелым течением одонтогенных воспалительных процессов челюстно-лицевой области (ЧЛО) показывает, что они, как правило, являются следствием ошибок в диаг­ностике, недооценки тяжести их состояния и поздней госпитализации больных. Это приводит к необоснованному сокращению объема опера­тивного вмешательства, несвоевременно начатой или недостаточной по интенсивности медикаментозной и дезинтоксикационной терапии.

Одним из тяжелых осложнений острых одонтогенных воспалитель­ных процессов является распространение инфекции в средостение с раз­витием медиастинита. Частота возникновения одонтогенного медиасти­нита по данным различных авторов составляет от 0,3 до 1,4 % по отно­шению ко всем больным с острыми гнойными воспалительными процессами челюстно-лицевой области. По данным А.Н. Погодиной с соавт. (1995), в 20 % наблюдений гнойный медиастинит является осложнением острой одонтогенной и тонзилогенной инфекции. При этом, в последние годы, наметилась тенденция к увеличению числа больных с одонтогеным медиастинитом. Большинство авторов отмечают крайне тяжелое течение этого заболевания. Несмотря на применение современных мето­дов лечения больных, летальность при одонтогенном медиастините дос­тигает 60,7 % (Н.А. Груздев с соавт., 1984; А.К. Левенец с соавт., 1978).

Одной из основных причин увеличения частоты развития такого грозного осложнения одонтогенной инфекции является недостаточная осведомленность хирургов-стоматологов и челюстно-лицевых хирургов об особенностях клинического течения и недооценка опасности разви­тия одонтогенного медиастинита, отсутствие достаточного опыта его диагностики, что приводит к поздней госпитализации больных.

Затруднения в диагностике одонтогенного медиастинита возникают из-за относительной редкости этого заболевания и недостаточности зна­ний врачами его клиники. Одонтогенный медиастинит характеризуется не только тяжестью течения, но и большим разнообразием клинических симптомов в связи с анатомо-физиологическими особенностями средо­стения. Следует отметить, что одонтогенный медиастинит возникает вторично на фоне развития основного гнойно-воспалительного процесса в области лица и шеи. Это «затушевывает» клинику медиастинита.

Значительные изменения топографо-анатомических отношений в результате развития воспалительного процесса в области шеи вызывают у хирургов дополнительные трудности при проведении оперативных вмешательств в этой зоне, что может быть причиной серьезных ошибок. В настоящем пособии рассмотрены вопросы этиологии и патогенеза одонтогенного медиастинита. Большое внимание уделено анатомо-топографическим предпосылкам распространения одонтогенной инфекции в средостение, особенностям клиники, современным методам диаг­ностики и лечения этого тяжелого осложнения одонтогенных воспали­тельных заболеваний ЧЛО. Особое внимание уделено особенностям техники хирургических операций на шее, надгрудной и боковой шейной медиастинотомии. В работе представлены собственные данные наблю­дений за больными, лечившимися в клинике хирургической стоматоло­гии и челюстно-лицевой хирургии Смоленской медицинской академии в период с 1989 по 1998 года. Для полноты и наглядности изложения ма­териала приведены рисунки и схемы, демонстрирующие локализацию и возможные пути распространения гнойных процессов, выбор хирурги­ческого доступа, выполнение отдельных приемов операции.

studfiles.net

Контактный одонтогенный медиастинит | Лечи зубки

Общие сведения. Одним из наиболее тяжелых осложнений одон-тогенной или тонзиллярной инфекции является медиастинит - сероз­ное или гнойное воспаление клетчатки средостения. Он относится к категории вторичных медиастинитов и возникает вследствие заноса инфекции в клетчатку средостения контактным, гематогенным или лимфогенным путем. Наиболее часто среди больных встречается кон­тактный путь.

При контактных медиастинитах первичным очагом инфекции яв­ляются воспалительные процессы в слизистой оболочке полости рта, как правило, ее повреждения в периапикальных тканях зубов с воз­можным их сочетанием с тонзиллярной инфекцией. Промежуточным этапом возникновения медиастинита является образование околоче­люстной флегмоны клетчаточных пространств, из которой патогенная микрофлора проникает в средостение.

Факторами риска возникновения контактных одонтогенных медиа­стинитов могут быть сопутствующие тяжелые заболевания: сахарный диабет, хронический алкоголизм, туберкулез, наркомания, гормоноза-висимое заболевание (бронхиальная астма, красная волчанка и другие).

Следует дифференцировать Острое И Хроническое Течение заболе­вания. Острые медиастиниты подразделяют на Молниеносные, острые И Подострые Формы. По локализации медиастиниты бывают Передние (верхние и нижние), Задние (верхние и нижние) и Тотальные. По ха­рактеру воспалительного экссудата и виду возбудителя выделяют Се­розные, гнойные, анаэробные, гнилостные медиастиниты.

Возбудителями заболевания являются стафилококки, стрептокок­ки, синегнойная палочка, пневмококк, анаэробная неклостридиальная микрофлора.

Наиболее часто встречается Передний медиастинит. Занос инфек­ции происходит из околочелюстных флегмон через задний отдел око­логлоточного пространства по ходу сосудисто-нервного пучка шеи. Другой путь попадания гноя в переднее средостение при разлитой флегмоне дна полости рта и языка проходит через некротически изме­ценный внутренний листок собственной фасции шеи в области подъя­зычной кости. Далее гной распространяется по паратрахеальной клет­чатке между висцеральным и париетальным листком IV фасции и спус­кается в переднее средостение по щели между трахеей и фасциальным футляром сосудисто-нервного пучка шеи.

Задний медиастинит В стоматологической практике встречается очень редко. В этих случаях гной проникает в заднее средостение из перитонзиллярного абсцесса через предпозвоночное клеточное про­странство. Другой вариант поражения заднего средостения возможен при флегмоне околотрахеальной клетчатки с некрозом висцерального листка IV фасции шеи. При этом гной, распространяясь по околопи­щеводной клетчатке, попадает в заднее средостение.

Клиника. Клиника Острого контактного одонтогенного медиасти-нита Характеризуется тяжестью течения с большим разнообразием симптомов, обусловленных сложными анатомо-физиологическими особенностями средостения.

Все проявления заболевания укладываются в две группы симпто-мокомплексов. Первую группу составляют общие симптомы, вызван­ные интоксикацией. Другую - местные, как проявление сдавления воспалительным отеком клетчатки средостения сосудов, нервов и ор­ганов груди.

Течение острого гнойного медиастинита характеризуется острым началом с выраженным проявлением общих симптомов интоксикации: общая слабость, лихорадка, профузный пот, сменяемый ознобом, от­сутствие аппетита. Температура тела поднимается до 39-40°С, носит гектический характер. Одновременно определяются нарушения со сто­роны нервно-психической сферы. Это могут быть как возбуждение с агрессивными намерениями, эйфория, так и депрессия, безразличие, а также затемнение сознания, бред.

Проявлением интоксикации является тахикардия (частота пульса до 100/мин), снижение систолического артериального и повышение венозного давления, одышка. При выраженном эндотоксикозе может возникнуть острая почечная недостаточность.

Из местных проявлений заболевания ведущим является болевой синдром. Пациент предъявляет жалобы на боли за грудиной, имею­щие выраженный, постоянный характер. Это заставляет его принять вынужденное положение сидя с опущенной головой, что уменьшает интенсивность боли и облегчает дыхание. Определяется затруднение глотания, а затем оно становится невозможным. Прием даже жидкой пищи осуществляется с трудом, а некоторые больные не могут про­глотить слюну, постоянно ее сплевывая (до 1,5 л в сутки).

У всех пациентов с одонтогенным медиастинитом имеются посто­янные покашливание и поперхивание, что усиливает боли за груди­ной. Это обусловлено отеком язычка и мягкого неба, вызывающим постоянное раздражение корня язычка при локализации первичного гнойного очага в окологлоточном пространстве или в области дна по­лости рта.

Кожа головы, шеи, груди пастозна, цианотична с мраморным от­тенком вследствие чередования гиперемированных и анемичных уча­стков. Над яремной вырезкой и в парастернальных областях кожа так­же гиперемирована, отечна, иногда при пальпации определяется кре­питация - признак жизнедеятельности патогенной анаэробной некло-стридиальной микрофлоры. У большинства больных возникает синд­ром верхней полой вены, что определяют по отеку лица, шеи, верхней половины туловища, расширению подкожных вен, цианозу кожи лица. Пациенты жалуются на шум в ушах, усиление головной боли. Сдавле-ние блуждающего нерва приводит к брадикардии, а диафрагмального - к затруднению дыхания и непрерывной икоте.

Надавливание на грудину резко усиливает боль. Она также усили­вается при скользящем движении пальцев вдоль сосудисто-нервного пучка шеи (симптом Иванова) или отведении головы назад (симптом Герке). У некоторых больных при глубоком вдохе наблюдается запа-дение тканей в области яремной впадины (симптом Равич-Щербо). Вовлечение в процесс симпатического ствола манифестирует симп­том Горнера: птоз, миоз, экзофтальм.

Перкуторно определяется расширение зоны притупления в пара­стернальных областях при переднем медиастините или в параверте-бральной области при заднем медиастините.

Выделяют три стадии клинического течения медиастинитов: ком­пенсаторную, субкомпенсаторную, декомпенсаторную. В Компенса­торной стадии У больных наблюдается общее тяжелое состояние с чет­кими местными симптомами заболеваниями без выраженного нару­шения функции жизненноважных органов. Субкомпенсаторная ста­дия Характеризуются появлением признаков нарушения деятельнос­ти сердечно-сосудистой, нервной, дыхательной и мочевыделительной систем. При выраженной интоксикации и значительном нарушении функции жизненноважных органов и систем заболевание переходит в Декомпенсаторную стадию. При этом у больного отмечается явное преобладание общих проявлений заболевания над местными. Неред­ко они приводят в начале к коматозному состоянию, затем - к ато­нальному и завершаются печальным исходом.

Медиастинит нередко осложняется пневмонией, перикардитом, тромбозом крупных венозных сосудов, аррозионным артериальным кровотечением, сепсисом.

Диагностика заболевания весьма затруднительна, что подтвержда­ется его установлением при жизни лишь у половины больных. Это обусловлено тем, что описанное классическое течение заболевания у значительной части больных не наблюдается. У них трансформация окологлоточной одонтогенной флегмоны во флегмону шеи, а затем распространение гноя в средостение происходит бессимптомно либо со слабо выраженными внешними клиническими проявлениями. В таких случаях важно педантично оценить все изменения, которые про­исходят у больного в субъективных ощущениях, а также внимательно обследовать нижние отделы шеи, надключичную и надгрудинную об­ласти.

В целом же диагноз устанавливают на основании изучения жалоб, анамнеза, оценки объективных данных исследования.

Большое значение в диагностике принадлежит рентгенологическо­му исследованию, которое при необходимости выполняют в трех про­екциях: боковой, прямой и косой. Иногда его приходится повторять через 2-3 суток. На рентгенограмме в прямой проекции находят рас­ширение срединной тени, как следствие воспалительно-инфильтратив-ных изменений в средостении. На рентгенограмме в боковой проек­ции можно дифференцировать затенение передних или задних отде­лов средостения в зависимости от локализации гнойно-воспалитель­ного очага. Одновременно может быть выявлено расширение тени сер­дца и сглаженность сердечных дуг как признаки перикардита, а также наличие жидкости в плевральной полости, свидетельствующее об эм­пиеме плевры. Для подтверждения диагноза прибегают к УЗ И, ком­пьютерной или магнитно-резонансной томографии.

Определенную диагностическую ценность имеет изучение перифе­рической крови, где определяют лейкоцитоз с нейтрофильным сдви­гом лейкоцитарный формулы, высокие значения лейкоцитарного ин­декса интоксикации и СОЭ. При тяжелом течении гнойно-воспали­тельного процесса происходят угнетение лейкопоэза и снижение чис­ла лейкоцитов.

При сомнении в одонтогенном контактном генезе медиастинита челюстно-лицевой хирург должен привлечь других специалистов для проведения дифференциальной диагностики заболевания с перикар­дитом, эмпиемой плевры, острой пневмонией. Кроме этого при хро­ническом течении процесса необходимо исключить опухоль средосте­ния, туберкулезный натечник.

Лечение Медиастинита должно быть интенсивным и многокомпо­нентным. Особое внимание следует уделить первичному одонтоген-ному источнику инфекции. При этом необходимо выяснить, насколь­ко полноценно и эффективно была проведена его хирургическая об­работка (вскрытие, некрэктомия, ревизия гнойных карманов и возмож­ных затеков, санация и дренирование гнойной полости). При подозре­нии на продолжение гнойно-воспалительного процесса необходимо вы­полнить повторную хирургическую обработку первичного инфекци­онного очага, используя все перечисленные выше оперативные меры, в том числе и операцию по удалению "причинного" зуба, санацию по­лости рта, которые необходимо провести по неотложным показаниям перед осуществлениям медиастинотомии.

Ключевым звеном лечения медиастинита является неотложная опе­рация в условиях полноценного обезболивания, включающая в себя вскрытие, санацию и дренирование пораженных отделов средостения. При этом тяжелое состояние пациента не может служить противопо­казанием к хирургическому вмешательству, так как именно оно может существенно повлиять на благоприятный исход заболевания.

Наиболее часто используют боковую или срединную медиастино-томию по В. И. Разумовскому (рис. 16). Разрез выполняют по овалу яремной впадины или со стороны гнойного очага по переднему краю кивательной мышцы. Обнажают сосудисто-нервный пучок, рассекая при этом задневнутреннюю стенку кивательной мышцы. Отводя щи­товидную железу внутрь, а сосудисто-нервный пучок наружу, обнажа­ют трахею и пищевод. По передней или боковой поверхности трахеи заходят в клетчатку переднего средостения, а по стенке пищевода - в клетчаточное пространство заднего средостения. Вскрытые гнойные полости дренируют силиконовыми двухпросветными трубками, а рану вокруг них послойно ушивают и налаживают промывание полости с аспирацией антисептического раствора. Раствор антисептика (фура-цилина 1: 5000, 0,1-0,2% хлоргексидина, диоксидина) орошает гной­ную полость со скоростью 2-3 мл/мин (2-3 л в сутки). Этим достаточ­но эффективно обеспечивается механическое удаление гнойно-воспа­лительного экссудата, способствуя детоксикации организма. По по­казаниям, совместно с антисептическими растворами можно исполь­зовать протеолитические ферменты (химотрипсин, химопсин).

При Заднем нижнем медиастините Прибегают к паравертебрально-му доступу по И. Т. Насилову (см. рис. 16). Но в последнее время для этих целей используют методику введения двухпросветной трубки через троакар. Операцию обычно завершают наложением трахеосто-мы для профилактики стенотической асфиксии. Некоторым больным трахеостому накладывают перед вмешательством на средостении.

Пациента помещают в отделение реанимации или интенсивной те­рапии, где в течение недели он находится, лежа на функциональной кровати с опущенным головным отделом.

Рис. 16. Кожные разрезы, применяемые при медиастинитах : а - доступы при передних медиастинитах: 1 - шейная медиастино-томия; 2 - надгрудинный разрез по Разумовскому; 3 - разрез по Маде-лунгу; 4 - чрездиафрагмальная медиастинотомия; б - хирургические дос­тупы по Насилову при задних медиастинитах

В число мероприятий комплексного интенсивного лечения входит инфузионная терапия с купированием всех развившихся нарушений обмена (белкового, углеводного, водно-электролитного и др.) и исполь­зованием дезинтосикационных, противовоспалительных, антигиста-минных, антибактериальных и сиптоматических средств, витаминов.

При тяжелом течении заболевания применяют переливание крови и ее компонентов, эфферентные методы лечения, ГБО.

Программа антибактериальной терапии должна строиться с уче­том аэробного и анаэробного профилей патогенной микрофлоры. При­чем речь идет не о моноинфекции, а об ассоциации нескольких видов микробов. В связи с тем, что в первые сутки заболевания не представ­ляется возможным установить конкретных возбудителей инфекции, первый курс антибактериальной терапии должен включать в себя ап­робированные препараты широкого профиля действия.

В зависимости от конкретных условий лечения пациента с контак­тным одонтогенным медиастинитом, а также от экономических воз­можностей можно использовать следующие достаточно эффективные схемы первого курса антибиотикотерапии без микробиологических данных:

1. Внутривенно - Клиндамицин 0,2 г 4 раза в сутки, Гентамицин 80 мг 2 раза в сутки, Метронидазол 1 г 2 раза в сутки.

2. Внутривенно — левомицетин (хлорамфеникол) 0,5 г 2 раза в сут­ки, Гентамицин 80 мг 2 раза в сутки, метронидазол 1 г 2 раза в сутки.

3. Тиенам - Внутривенно или внутримышечно 3-4 раза в суточной дозе 50 мг/кг (1-4 г).

4. Мерапенем - Внутривенно или внутримышечно по 1 г через 8 часов.

Второй и последующие курсы антибактериальной терапии строят­ся на основании данных микробиологической индентификации пато­генных возбудителей заболевания и их чувствительности к антибио­тикам. Для этого чаще используют следующую схему: внутривенно Амоксициллин/клавуанат Или Ампициллин/сульбактам, А затем назна­чают Амоксициллин Внутрь. Достаточно эффективна другая схема: Бен-зилпенициллин с метронидазолом Внутривенно, с последующим при­емом внутрь Амоксициллина с метронидазолом (Синопальников А. И., Страчунский Л. С, 2000).

При верификации стафилококковой, синегнойной и колибацилляр-ной микрофлоры для ее подавления применяют высокоэффективные Иммунные препараты (гипериммунная плазма И Гамма-глобулин).

Некоторых больных одонтогенная инфекция приводит к контрак­туре нижней челюсти и выраженной дисфагии на фоне отека гортани и нарушения функции надгортанника. Поэтому энтеральный прием пищи может сопровождаться попаданием ее в трахею с последующим развитием аспирационной пневмонии. В этой связи до нормализации акта глотания питание больных осуществляют через силиконовый зонд или парентерально.

Эффективность проводимого хирургического и консервативного лечения оценивают по снижению температуры тела, купированию сим­птомов интоксикации, улучшению самочувствия больного. Если же в течение первых трех суток не отмечена такая положительная динами­ка, то это может быть следствием недостаточной санации, более того — прогрессирования основного деструктивно-воспалительного процес­са либо возникновения других осложнений (перикардит, эмпиема плев­ры, сепсис и др.). В этих случаях необходимо проводить целенаправ­ленное диагностическое исследование для установления причины воз­никновения осложнения и локализации новых очагов инфекции как в средостении, так и за его пределами. Существенную помощь здесь мо­жет оказать наряду с рентгенологическим исследованием также и УЗИ, компьютерная или магнитно-резонансная томография. При подозре­нии на сепсис необходимо выполнить трехкратное бактериологичес­кое исследование крови.

Летальность среди больных с острым контактным одонтогенным и тонзиллярным медиастинитом составляет при хирургическом лече­нии 30-40%, при консервативном - 70% (Груздев H. A., 1978; Козлов В. А. 1988; Чепчерук ГС, Лишенко В. В., 1993). Основными причина­ми высокой летальности являются: поздняя госпитализация больных в стационар, длительное неэффективное консервативное лечение, за­держка с операцией, молниеносные формы клинического течения за­болевания, тяжелые сопутствующие заболевания в стадии суб - и де­компенсации (сахарный диабет, хроническая почечная недостаточ­ность, гепатит и др.).

Профилактика одонтогенного медиастинита включает в себя ре­гулярную санацию полости рта, постоянный гигиенический уход за ротовой полостью и зубами, своевременное хирургическое лечение первичных очагов инфекции челюстно-лицевой области, эффектив­ную терапию тяжелых сопутствующих заболеваний.

Похожие записи:

  • Одонтогенный сепсис Общие сведения. Сепсис - наиболее тяжелая форма общей гной­ной инфекции, вызванная разнообразными возбудителями, проника­ющими в кровоток. По мнению […]
  • Осложнения, ошибки и опасности при лечении больных с гнойной стоматологической инфекцией К настоящему времени не утратила своего значения классифика­ция врачебных ошибок, предложенная Н. И. Краковским и Ю. Я. Гриц-маном (1967), согласно которой […]
  • Одонтогенный менингит и абсцесс головного мозга Общие сведения. Менингит и абсцесс головного мозга - это ред­кие осложнения гнойной инфекции челюстно-лицевой области. Они характеризуются выраженной тяжестью […]
  • Септический шок Общие сведения. Септическим (инфекционно-токсическим, бак­териальным) Шоком Называют тяжелые расстройства гемодинамики, сопутствующие генерализации гнойной […]
  • Острый лимфангоит Общие сведения. Лимфангоит - Острое воспаление лимфатичес­ких сосудов. Лимфатическая система челюстно-лицевой области вклю­чает в себя сложную сеть […]

lechizubki.ru

II. Этиология и патогенез одонтогенного медиастинита.

По этиологии и патогенезу медиастинит может быть первичным и вторичным. Одонтогенный медиастинит относится к вторичным воспа­лительным процессам в средостении, развивающимся вследствие рас­пространения гнойного воспаления из парамандибулярных клетчаточных пространств на шею и затем в средостение. Обычно источником инфекции при развитии одонтогенного медиастинита являются хрониче­ские очаги воспаления в периапикальных тканях зубов. Чаще всего - это обострившийся хронический периодонтит больших коренных зубов нижней челюсти или затрудненное прорезывание 3.8 и 4.8 зубов с последую­щим развитием острого гнойного воспалительного процесса в нижней челюсти и околочелюстных мягких тканях. Возникновению медиасти­нита предшествует развитие острого одонтогенного остеомиелита и па­рамандибулярных флегмон с вовлечением одного или, чаще, нескольких клетчаточных пространств. В последующем из этих первичных очагов гнойного воспаления инфекция проникает в клетчаточные пространства шеи, а затем в средостение.

Анализ историй болезней 34 пациентов, лечившихся в клинике хи­рургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии СГМА с одонтогенным медиастинитом показал, что у 31 из них источниками одонтогенной инфекции были хронические периодонтиты моляров нижней челюсти. У 2 больных входными воротами инфекции послужило затрудненное проре­зывание зубов “мудрости” нижней челюсти и у 1 медиастинит развился в результате нагноения гематомы при переломе нижней челюсти. Почти все они (30 больных) лечились амбулаторно в течение 4-9 дней. Возраст больных был от 24 до 62 лет. Подавляющее большинство (32) составляли мужчины (94,1 %). У 28 из них (82,4 %) это тяжелейшее осложнение развивалось на фоне имеющихся хронически протекающих соматических заболеваний (са­харный диабет, хроническая пневмония, туберкулез, ХИБС, хрониче­ский гепатит, язвенная болезнь желудка, алкоголизм).

Результаты бактериологических исследований, проведенных в по­следнее десятилетие, дают основание считать, что возбудителями одонтогенных воспалительных процессов чаще всего является аутоинфекция, которая длительное время находится (персистирует) в хронических одонтогенных очагах челюстно-лицевой области, манифестируя только в период обострения.

Исследования по этиологии одонтогенного медиастинита дают неоднозначные, и порой противоречивые, результаты. По данным одних авторов (К.А. Молчанова, 1973; Н.Н. Каншин с соавт., 1979; Е.А. Вагнер с соавт., 1986), в отделяемом из гнойного очага средо­стения определялись стафилококки и стрептококки или их ассоциации. Другие авторы (А.П. Новоходский, П.В. Андрушкевич, 1974; A.M. Сазо­нов, И.А. Плотников, 1977; Ю.Д. Ядожинский с соавт., 1983) чаще (59,3 %) обнаруживали грамотрицателыше возбудители (протей или кишечную палочку). П.Я. Яписнев с соавт. (1986) из отделяемого при медиастинитах в 50 % случаев высевал анаэробную микрофлору.

В на­стоящее время большинство хирургов считает, что решающее значение в развитии одонтогенного медиастинита имеет грамотрицательная и анаэробная неспорообразующая инфекция, обладающая выраженной протеолитической активностью и высокой вирулентностью (Е.Т. Егиазарян с соавт. (1986), Абакумов М.М. с соавт. (1984) и др.). По нашим данным, неклостридиальная анаэробная инфекция определялась в ассо­циациях с аэробами у 29 больных (85 %). Моноинфекционный характер заболевания, представленный только одним анаэробным возбудителем, наблюдался у 7 больных (20,6 %).

Для одонтогенного медиастинита, вызванного грамотрицательной флорой и анаэробными микроорганизмами, характерно быстрое разви­тие воспалительного процесса и наиболее тяжелое его течение. Анализ наших наблюдений показал, что факторами риска развития одонтоген­ного медиастинита являются распространенные или прогрессирующие парамандибулярные флегмоны (дна полости рта, корня языка, окологло­точного пространства). При этом наибольшая вероятность развития это­го осложнения, по нашим данным, наблюдается у больных брахиморф­ного типа телосложения, особенно в случае наличия у них сахарного диабета. Последний фактор существенно изменяет клиническую картину флегмоны: в очаге воспаления возникают обширные зоны некроза не только клетчатки, но и мышц, фасциалышх влагалищ, что и обусловли­вает «ползучий» характер воспалительного процесса. По мнению Н.А. Груздева с соавт. (1984), для этих больных характерно распространение инфекции по типу диффузного пропитывания ткани гнойным экссуда­том, нередко при субфебрильной или нормальной температуре и отсут­ствии ухудшения общего состояния больного. Такое внешне «благопо­лучное» клиническое течение гнойно-воспалительного (или гнилостно-некротического) процесса является причиной позднего и недостаточно

широкого вскрытия флегмон шеи и, как следствие этого, проникновение инфекции в средостение.

По данным В.И. Карандашова и А.Н. Погодина (1989), факторами риска распространения одонтогенной инфекции в средостение является снижение иммунологической реактивности, генетически сниженная де­терминированность иммунного ответа на бактериапьную агрессию, обу­словленная фенотипом больного. Ими выявлена ассоциативная связь ан­тигенов комплекса HLA-B7 и HLA-В 17 с частотой развития одонтогенного медиастинита.

Одонтогенный медиастинит достаточно часто развивается на фоне тяжелых сопутствующих соматических заболеваний (сахарный диабет, хроническая пневмония, заболевания сердечно-сосудистой системы и др.), которые изменяют реактивность организма больного. Исследова­ниями, проведенными М.А. Губиным (1988), было установлено, что гнойный медиастинит развивается на фоне вторичного иммунодефицитного состояния, им было установлено снижение общего количества лимфоцитов, популяций Т- и В- лимфоцитов, дисбаланс иммуноглобу­линов, снижение показателей фагоцитарной активности нейтрофиллов.

studfiles.net

Смоленская государственная медицинская академия

Кафедра хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии

A.C. Забелин

ОДОНТОГЕННЫЙ МЕДИАСТИНИТ

(патогенез, клиника, диагностика, лечение)

ОГЛАВЛЕНИЕ

I. ПРЕДИСЛОВИЕ. 3

II. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОДОНТОГЕННОГО МЕДИАСТИНИТА. 4

III. ТОПОГРАФИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ КЛЕТЧАТОЧНЫХ ПРОСТРАНСТВ ШЕИ И СРЕДОСТЕНИЯ. 6

Клетчаточные пространства средостения. 6

Топографо-анатомические предпосылки распространения одонтогенной инфекции в средостение. 9

IV. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ОДОНТОГЕННОГО МЕДИАСТИНИТА. 11

V. ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ОДОНТОГЕННЫМ МЕДИАСТИНИТОМ. 20

Предоперационная подготовка. 21

Радикальное вскрытие и дренирование первичного одонтогенного очага и средостения. 21

Послеоперационная терапия. 26

Антибактериальная терапия. 26

Интенсивная инфузионно-трансфузионная терапия. 27

Иммунотерапия. 28

Местное лечение гнойной раны. 29

Энтерально-парентеральное питание. 29

VI. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. 30

VII. СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ. 31

I. ПРЕДИСЛОВИЕ.

III съезд Стоматологической ассоциации (общероссийской) (1996 г.) отметил, что наиболее актуальной проблемой современной хи­рургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии является про­филактика и лечение одонтогенной инфекции, как одной из сложных к трудных в медицине. Это связано с сохранением тенденции к увеличе­нию числа больных с острыми одонтогенными воспалительными забо­леваниями. Количество их достигает 24 % на поликлиническом приеме и до 50 % в челюстно-лицевых стационарах.

Изменилась не только часто­та воспалительных заболеваний, но и их клиническая картина. Увеличи­лось число неблагоприятных исходов лечения. Чаще стали встречаться осложненные формы острой одонтогенной инфекции (ООИ) - распро­страненные и прогрессирующие флегмоны лица и шеи, медиастинит, сепсис, флебиты вен лица и тромбозы кавернозного синуса, абсцессы мозга и др. Развитие таких осложнений является основной причиной ле­тальных исходов в челюстно-лицевой хирургии.

Анализ результатов лечения больных с тяжелым течением одонтогенных воспалительных процессов челюстно-лицевой области (ЧЛО) показывает, что они, как правило, являются следствием ошибок в диаг­ностике, недооценки тяжести их состояния и поздней госпитализации больных. Это приводит к необоснованному сокращению объема опера­тивного вмешательства, несвоевременно начатой или недостаточной по интенсивности медикаментозной и дезинтоксикационной терапии.

Одним из тяжелых осложнений острых одонтогенных воспалитель­ных процессов является распространение инфекции в средостение с раз­витием медиастинита. Частота возникновения одонтогенного медиасти­нита по данным различных авторов составляет от 0,3 до 1,4 % по отно­шению ко всем больным с острыми гнойными воспалительными процессами челюстно-лицевой области. По данным А.Н. Погодиной с соавт. (1995), в 20 % наблюдений гнойный медиастинит является осложнением острой одонтогенной и тонзилогенной инфекции. При этом, в последние годы, наметилась тенденция к увеличению числа больных с одонтогеным медиастинитом. Большинство авторов отмечают крайне тяжелое течение этого заболевания. Несмотря на применение современных мето­дов лечения больных, летальность при одонтогенном медиастините дос­тигает 60,7 % (Н.А. Груздев с соавт., 1984; А.К. Левенец с соавт., 1978).

Одной из основных причин увеличения частоты развития такого грозного осложнения одонтогенной инфекции является недостаточная осведомленность хирургов-стоматологов и челюстно-лицевых хирургов об особенностях клинического течения и недооценка опасности разви­тия одонтогенного медиастинита, отсутствие достаточного опыта его диагностики, что приводит к поздней госпитализации больных.

Затруднения в диагностике одонтогенного медиастинита возникают из-за относительной редкости этого заболевания и недостаточности зна­ний врачами его клиники. Одонтогенный медиастинит характеризуется не только тяжестью течения, но и большим разнообразием клинических симптомов в связи с анатомо-физиологическими особенностями средо­стения. Следует отметить, что одонтогенный медиастинит возникает вторично на фоне развития основного гнойно-воспалительного процесса в области лица и шеи. Это «затушевывает» клинику медиастинита.

Значительные изменения топографо-анатомических отношений в результате развития воспалительного процесса в области шеи вызывают у хирургов дополнительные трудности при проведении оперативных вмешательств в этой зоне, что может быть причиной серьезных ошибок. В настоящем пособии рассмотрены вопросы этиологии и патогенеза одонтогенного медиастинита. Большое внимание уделено анатомо-топографическим предпосылкам распространения одонтогенной инфекции в средостение, особенностям клиники, современным методам диаг­ностики и лечения этого тяжелого осложнения одонтогенных воспали­тельных заболеваний ЧЛО. Особое внимание уделено особенностям техники хирургических операций на шее, надгрудной и боковой шейной медиастинотомии. В работе представлены собственные данные наблю­дений за больными, лечившимися в клинике хирургической стоматоло­гии и челюстно-лицевой хирургии Смоленской медицинской академии в период с 1989 по 1998 года. Для полноты и наглядности изложения ма­териала приведены рисунки и схемы, демонстрирующие локализацию и возможные пути распространения гнойных процессов, выбор хирурги­ческого доступа, выполнение отдельных приемов операции.

studfiles.net

симптомы, причины развития, диагностика и лечение

Медиастинит – воспалительный процесс в органах средостения, который часто приводит к сдавлению сосудов, нервов.

В клинике все воспалительные процессы, которые в клинической практике наиболее часто обусловливают медиастинальный синдром, включая и травматические повреждения, трактуются термином «медиастинит». Отсутствие фасциальных барьеров, постоянные объёмные и пространственные движения рыхлой клетчатки, обусловленные пульсацией сердца и сосудов, дыхательными движениями и перистальтикой пищевода, создают идеальные условия для генерализации воспалительного процесса.

В соответствии с анатомическим строением средостения различают передний и задний медиастинит, каждый из которых по уровню может быть верхним, срединным, нижним и тотальным.

Что это такое?

Медиастинит — воспаление средостения. Различают острый и хронический медиастинит.

Острый медиастинит обычно бактериальной природы и развивается в связи с повреждением органов средостения. Инфекционный процесс в этом случае развивается быстро, что делает острый медиастинит жизнеугрожающим состоянием.  Хронический медиастинит, потенциально серьёзное состояние, обусловлен медленно протекающим воспалением средостения, приводящим к разрастанию коллагена и фиброзной ткани вокруг сосудов и дыхательных путей. Причины, лечение и прогноз острого и хронического медиастинита различны.

Основные методы диагностики этой патологии – рентгенография и компьютерная томография органов грудной клетки. Лечение должно быть начато как можно быстрее. Как правило, оно включает в себя консервативные мероприятия (антибиотики, инфузии растворов, уменьшающих интоксикацию, парентеральное и зондовое питание, препараты, влияющие на иммунитет, и так далее) и хирургическое вмешательство (его цель – иссечь нежизнеспособные ткани и устранить источник инфекции, а в случае склерозирующего медиастинита – восстановить просвет сдавливаемого органа).

Причины развития

Две наиболее частые причины медиастинита — разрыв пищевода и срединная стернотомия.

Разрыв пищевода может являться осложнением эзофагоскопии, установки зонда Сенгстакена-Блэкмора или шланга Миннесоты (при кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода и желудка). Она также может развиваться при рвоте (синдром Берхаава).

Срединная стернотомия осложняется медиастинитом приблизительно в 1 % случаев.

Хронический фиброзирующий медиастинит обычно развивается вследствие туберкулеза или гистоплазмоза, но возможен также при саркоидозе, силикозе или грибковых инфекциях. Характерен интенсивный фиброзный процесс, приводящий к сдавливанию структур средостения, что может стать причиной синдрома верхней полой вены, стеноза трахеи или обструкции легочных артерий или вен.

Причина первичного заднего медиастинита в 67-80% наблюдений — механическое повреждение грудного отдела пищевода инструментами, инородными телами. Инструментальные (ятрогенные) повреждения пищевода возникают при фиброэзофагоскопии, бужировании стриктур пищевода, кардиодилатации, проведении зонда. В 1-2% наблюдений задний гнойный медиастинит возникает вследствие некроза стенки пищевода при его химических ожогах. Особое место в этиологии заднего гнойного медиастинита занимают так называемые спонтанные разрывы пищевода (синдром Бурхаве), когда в результате рвотных движений или незначительной физической нагрузки возникает продольный разрыв левой стенки пищевода в наддиафрагмальном отделе. Эта форма разрывов пищевода трудна для ранней диагностики. Медиастинит протекает наиболее тяжело. Заброс содержимого желудка в плевральную полость быстро приводит к развитию эмпиемы плевры, сепсиса. Летальность достигает 60-90%.

В хирургической практике чаще всего выявляют вторичный задний медиастинит — результат распространения гнойного процесса из клетчаточных пространств шеи. Причина гнойного воспаления в области шеи — химические и механические повреждения глотки и шейного отдела пищевода (помимо изложенных выше инструментальных манипуляций, разрывы глотки и шейного отдела пищевода могут быть при попытках эндотрахеальной интубации).

В этиологии вторичного заднего медиастинита существенную роль играют следующие заболевания:

  • шейная аденофлегмона,
  • одонтогенная флегмона дна полости рта и подчелюстных пространств,
  • тонзиллогенная флегмона окологлоточного пространства,
  • заглоточный абсцесс.

Распространение перечисленных гнойных процессов происходит по сосудистофасциальным образованиям как в заднее средостение (70-75%), так и в переднее (25-30%).

В последние годы частота возникновения вторичного медиастинита одонтогенного происхождения возросла с 0,16 до 1,73%, тонзиллогенного происхождения — с 0,4 до 2,0% всех наблюдений гнойного поражения клеточных пространств шеи.

Ведущую роль в развитии вторичного заднего гнойного медиастинита играют неклостридиальные анаэробы, населяющие десневые карманы, крипты миндалин и полость рта.

Первичный передний медиастинит возникает при инфицировании переднего средостения после стернотомии у больных с кардиохирургическими или онкологическими заболеваниями и реже — при закрытой травме грудины в результате нагноения переломов груди или гематомы средостения.

Частота возникновения гнойного медиастинита после трансстернального доступа к органам средостения не превышает 1%, а летальность колеблется от 10 до 47%. Возбудители гнойного процесса грамположительные кокки (75-80% случаев), золотистый или эпидермальный стафилококк.

Вторичный передний медиастинит развивается при распространении одонтогенной, тонзиллогенной флегмоны шеи или нагноения мягких тканей передней грудной стенки на переднее средостение (чаще всего через стернотомическую рану). Предрасполагающие факторы — нестабильность грудины с нагноением поверхностных слоев раны. Важную роль играет скопление в переднем средостении раневого отделяемого при неадекватном дренировании. Факторы риска развития переднего медиастинита после кардиохирургических операций:

  • ожирение,
  • сахарный диабет,
  • продолжительное хирургическое вмешательство под искусственным кровообращением,
  • использование двустороннего маммарокоронарного шунтирования (при использовании обеих внутригрудных артерий грудина теряет более 90% своего кровоснабжения).

Классификация

По топографии и анатомической заинтересованности структур средостения медиастиниты подразделяются на:

  • передневерхние (выше уровня III межреберья)
  • передненижние (ниже уровня III межреберья)
  • разлитые передние (с вовлечением верхнего и нижнего отделов)
  • задневерхние (выше уровня V грудного позвонка)
  • задненижние (ниже уровня V грудного позвонка)
  • заднесредние
  • разлитые задние (с вовлечением верхнего, среднего и нижнего отделов)
  • тотальные (с распространением на переднее и заднее средостение).

В соответствии с этиопатогенетическими механизмами выделяют первичные (травматические) медиастиниты при ранениях органов средостения и вторичные медиастиниты, обусловленные контактным и метастатическим проникновением инфекции из других областей. По клиническому течению медиастиниты могут быть молниеносными, острыми и хроническими; по характеру воспаления – серозными, гнойными, анаэробными, гнилостными, гангренозными, туберкулезными.

Хронические медиастиниты бывают асептическими и микробными. Среди асептических медиастинитов выделяют идиопатические, ревматические, постгеморрагические адипозосклеротические и др.; среди микробных – специфические (туберкулезные, сифилитические, микотические) и неспецифические. Острые медиастиниты, как правило, носят инфекционный характер.

С учетом тенденции к распространению различают лимфадениты с вовлечением клетчатки средостения, абсцессы и флегмоны средостения, которые могут быть склонными к ограничению или прогрессирующими.

Симптомы и первые признаки

Клиническая картина острого и хронического медиастинита различается. Острая форма недуга проявляется в виде следующих симптомов:

  • озноб;
  • лихорадка;
  • боли в грудной клетке;
  • повышенное потоотделение;
  • общая интоксикация, которая обездвиживает и нарушает сознание больного;
  • отёчность лица;
  • синюшность кожных покровов;
  • учащённое сердцебиение;
  • уменьшение уровня кровяного давления.

Хроническая форма имеет такую клиническую картину:

  • сиплый голос;
  • компрессия средостения;
  • повышенное потоотделение;
  • среднее повышение температуры;
  • слабость;
  • кашель;
  • боли в грудной клетке;
  • одышка.

По мере развития патологического процесса клиническая картина усугубляется. Как результат, начинаются нарушения в дыхании и кровообращении, развиваются сопутствующие патологические процессы.

Задний медиастинит характеризуется следующими признаками:

  • боли в рёбрах;
  • сиплый голос;
  • кашель без мокроты;
  • жгучая боль в груди, которая усиливается от надавливания на отростки грудных позвонков;
  • постоянная икота.

Передний медиастинит характеризуется болями в загрудинной части. Она усиливается от надавливания на грудную клетку и запрокидывании головы назад. Гнойный медиастинит похож своей клинической картиной на сепсис.

Помимо общих характеристик, медиастинит имеет специфические симптомы, по которым можно определить недуг:

  • незначительная отёчность в районе груди и грудных позвонков;
  • припухлая зона ключицы и яремной впадины;
  • синдром ВПВ.

При первых же проявлениях клинической картины следует незамедлительно обратиться за медицинской помощью.

Диагностика

На острый медиастинит указывают распирающие нарастающие боли в груди и между лопатками, резкое ухудшение состояния, гипертермия. Уверенность в диагнозе подкрепляется тем, что в анамнезе у больного были повреждения пищевода или других органов грудной клетки. Диагностика хронического медиастинита на основании только симптомов может быть более затруднительной.

Для подтверждения диагноза применяют физикальные методы исследования (осмотр пациента, ощупывание, простукивание и выслушивание фонендоскопом грудной клетки), а также дополнительные инструментальные и лабораторные.

Вид пациента при медиастините довольно характерный:

  • шея утолщена;
  • лицо одутловато;
  • кожа верхних конечностей, шеи и лица имеет синюшный оттенок;
  • дыхание частое и поверхностное;
  • грудная клетка ассиметрична.

Если при хроническом медиастините втянута верхняя полая вена, то при осмотре выявляются отеки обеих верхних конечностей и расширение вен грудной стенки.

В диагностике медиастинита используют такие инструментальные методы диагностики, как:

  • обзорная рентгеноскопия и –графия органов грудной клетки (обязательно в двух проекциях- передне-задней и боковой) – с ее помощью фиксируют эмфизему средостения (раздутие воздухом, попавшим сюда через дефекты тканей), а на более поздних этапах – признаки гноя;
  • контрастная рентгенография пищевода – при наполнении контрастом пищевода он выйдет за его границы в месте дефекта, это зафиксируется на рентген-снимке;
  • медиастинография – рентгенография органов средостения. Ее возможности те же, что и у обычной рентгенографии, но изучается прицельно средостение;
  • компьютерная томография – обнаруживает пузырьки воздуха в средостении;
  • торакоскопия – можно непосредственно глазом увидеть воспаленные ткани средостения;
  • кавография – это ангиография полой вены после введения в нее контрастного вещества. Применяется для оценки состояния полой вены, которая может быть передавлена при медиастините;
  • бронхоскопия – с ее помощью определяют, нет ли в бронхах повреждений, через которые инфекция могла проникнуть в средостение;
  • эзофагогастроскопия (ЭФГС) – определяет наличие дефекта пищевода;
  • МРТ средостения – определяет состояние органов средостения.

Лабораторные методы исследования предоставят результаты, которые косвенно укажут на медиастинит:

  • общий анализ крови – наблюдается существенное повышение количества лейкоцитов и СОЭ;
  • биохимический анализ крови – если увеличено количество креатинина и мочевины, это при воспалительном поражении средостения это означает тяжелые
  • метаболические нарушения. Обычно при медиастините уровень белка в крови не изменяется. Снижение его количества (гипопротеинэмия) указывает на тяжелые сдвиги в метаболизме;
  • исследование pH крови – отмечается сдвиг в кислую сторону.

Как лечить медиастинит

Согласно клиническим рекомендациям, базовыми принципами лечения медиастинита является назначение ранней массивной антибиотикотерапии, осуществление адекватного дренирования гнойных очагов, радикальное хирургическое устранение причины медиастинита. В целях борьбы с интоксикацией проводится активная инфузионная терапия, коррекция водно-электролитного и белкового баланса, симптоматическая терапия, экстракорпоральная детоксикация, гипербарическая оксигенация, внутривенное, внутриартериальное, эндолимфатическое введение антибиотиков.

В ситуациях острого гнойного и травматического медиастинита показана медиастинотомия и санация средостения. При верхнем переднем медиастините выполняется шейная медиастинотомия; нижнем переднем — внебрюшинная передняя медиастинотомия; при переднем разлитом используется комбинация над- и подгрудинного подходов.

Дренирование верхнего заднего медиастинита осуществляется шейным доступом; нижнего заднего — чрездиафрагмальным (внеплевральным) доступом; диффузного заднего – чрезплевральным доступом (боковая торакотомия). При перфорации пищевода одномоментно с медиастинотомией выполняется гастростомия или эзофагостомия. Для санации средостения осуществляют активную аспирацию, промывание средостения антисептиками, введение антибиотиков и протеолитических ферментов.

В ранние сроки (от 12 до 24 ч от момента развития медиастинита) производится ушивание дефектов в стенке бронхов или пищевода, дренирование плевральной полости и средостения. В более позд­нем периоде перфоративные отверстия не ушиваются. При послеоперационных медиастинитах, встречающихся в кардиохирургии, производится резекция грудины, удаление некротических тканей, медиастинопластика лоскутами из больших грудных мышц, сальника или прямой мышцы живота.

При осумкованных гнойниках средостения прибегают к трансторакальной пункции и промыванию полости абсцесса либо вскрытию абсцесса и его ведению открытым способом. Необходимо устранение причин, вызывающих компрессию средостения и поддерживающих воспалительный процесс. При хронических медиастинитах специфической этиологии показано активное лечение сифилиса, туберкулеза, микозов.

Профилактика

Предупреждение любого проникновения инфекции в средостение является мерой профилактики медиастинита. Необходимо вовремя выявлять и вылечить инфекционно-гнойные заболевания соседних органов – в частности, стоматологические поражения и патологию шеи.

Чтобы избежать развития ятрогенного медиастинита, следует аккуратно, со скрупулезным придерживанием техники, выполнять диагностические и лечебные процедуры – такие, как эзофагоскопия, бужирование пищевода, постановка разнообразных пищеводных зондов и так далее.

Важное значение имеет своевременное выявление и купирование любого очага хронической инфекции в организме.

Прогноз

Прогноз всегда очень серьезен. Он зависит от характера основного заболевания, входных ворот инфекции, вида возбудителя.

Хронический медиастинит часто является результатом туберкулезной инфекции (бронхаденит), грибковых поражений, перенесенного острого гнойного медиастинита. Клинические проявления обусловлены развивающимся фиброзом клетчатки средостения и прогрессирующим сдавленном верхней полой вены, пищевода, легочных вен. Больные жалуются на боль, повышение температуры, одышку при физической нагрузке, изменение голоса (сдавленно возвратных нервов). Клинические проявления соответствуют степени расширения средостения при рентгенологическом исследовании грудной клетки.

Признаки сдавленно верхней полой вены отмечаются даже при отсутствии рентгенологических изменений.

doctor-365.net

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *