Сибирская язва кожная – Сибирская язва — формы, признаки, симптомы и лечение

Содержание

Сибирская язва - Инфекционные болезни

Сибирская язва (синонимы болезни: злокачественный карбункул) - острая инфекционная болезнь из группы бактериальных зоонозов, влечется спороносные бациллой сибирской язвы, протекает, в зависимости от места внедрения возбудителя, в кожной (95%) или генерализованной (кишечной, легочной, септической) форме. Кожная форма иногда, а генерализованная почти всегда сопровождается специфическим септицемией с возникновением вторичных очагов, поражением печени, селезенки, почек, мозговых оболочек.

Исторические данные сибирской язвы

Свое название болезнь получила в связи с большим опустошительной эпизоотией в Сибири (на Урале) в 1864-1866 pp., Хотя была известна еще Гиппократу, который дал ей название anthrax-уголь. С. С. Андриевськнй в 1788 г. установил идентичность сибирской язвы человека и животных. R. Koch в 1876 г. выделил возбудителя болезни в чистой культуре и обнаружил у него способность к спорообразования. Л. С. Ценковский в 1881 г. в Харькове впервые предложил вакцину против сибирской язвы, а в 1885 p. L. Pasteur получил живую вакцину для специфической профилактики болезни.

Этиология сибирской язвы

Возбудитель сибирской язвы - Bacillus anthracis - принадлежит к роду Bacillus, семьи Bacillaeceae. Это грамположительная неподвижная крупная палочка 3-10 мкм длиной, 1 -1,5 мкм в ширину, с обрубленными концами, хорошо растет на питательных средах, имеет капсулу. Во внешней среде при температуре 12-14 ° С и доступе кислорода образует споры. Бацилла сибирской язвы - факультативный аэроб. Продуцирует протеиновый комплекс экзотоксина - летальный токсин, а также отечный фактор и протективный антиген, которые индуцируют образование неполных антител. Споры бацилл сибирской язвы очень устойчивы к факторам внешней среды. В воде сохраняют жизнеспособность в течение почти 10 лет, в почве - десятки лет. Кипячение убивает их через 45-60 мин, обработка сухим жаром при температуре 120 ° С через 2 часа. В шкурах животных, выделанных дублением, споры сохраняются длительное время. Устойчивы к воздействию обычных дезинфицирующих веществ, не погибают при засолке мяса. Вегетативные формы бацилл сибирской язвы неустойчивы, при нагревании до температуры 80 ° С, применении обычных концентраций хлора, формальдегида, ртути дихлорида (сулемы) погибают через несколько минут, хорошо выдерживают низкие температуры.

Эпидемиология сибирской язвы

Источником инфекции являются больные сибирской язвой травоядные животные - крупный рогатый скот, овцы, лошади, реже олени, козы, верблюды, свиньи. Бациллоносительства среди них не обнаружено. Плотоядные животные могут быть носителями инфекции. У животных преобладают генерализованные (кишечная и септическая) формы болезни. Больные животные выделяют бациллы сибирской язвы с фекалиями и мочой.
Механизм передачи инфекции чаще всего контактный-при попадании спор на травмированную кожу, иногда слизистую оболочку.
Возможно заражение воздушно-пылевым и алиментарным путем. Факторами передачи бацилл сибирской язвы до человека является выделение больных животных, их трупы, кожа, внутренние органы, мясные изделия, а также вода, почва, предметы окружающей среды, инфицированных спорами сибирской язвы. Эпидемиологически опасными могут быть даже скотомогильники. Некоторое значение в распространении болезни летом имеют кровососущие насекомые (муха). Различают профессионально-сельскохозяйственный, профессионально-индустриальный и бытовой типы заболеваемости. Болеют рабочие мясокомбинатов, шерстепрядильная фабрик, щиточникы, шкирникы, мусорщики (болезнь «Тряпичников»), работники, занятые уходом за больными животными, снятием кожи с трупов животных и их захоронением. Групповые случаи заболевания людей возможны при обработке сырого и употреблении в пищу недостаточно проваренного мяса животных, которые болели сибирской язвой. Известны случаи заражения людей через кисти для бритья, полушубки, меховые рукавицы, воротники, шапки и другие предметы из сырья инфицированных животных. Чаще болеют мужчины трудоспособного возраста. Заражение от человека наблюдается крайне редко. Самая высокая заболеваемость среди людей в сельских условиях оказывается летом. Иммунитет у переболевших достаточно устойчив, но не абсолютный.
Заболевания сибирской язвой людей наблюдается почти на всех континентах. В нашей стране сибирская язва обнаруживается редко.

Патогенез и патоморфология сибирской язвы

Входными воротами инфекции является кожа (95-98%), слизистые оболочки дыхательных путей и (редко) ЖКТ. В патогенезе сибирской язвы выделяют две стадии. Первая стадия, независимо от входных ворот, - это локализованное поражение тканей в месте проникновения инфекции и регионарных лимфатических узлов. Вторая стадия - генерализация процесса. В большинстве случаев болезнь протекает в локализованной форме с образованием кожного карбункула и значительно реже - в генерализованной форме. Сибиреязвенный карбункул - это очаг серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Возбудитель сибирской язвы некоторое время находится в лимфатических узлах, где часть бацилл погибает, а остальные попадают в кровяное русло, наступает бактериемия. В подавляющем большинстве больных (98-99%) процесс не переходит в генерализованную форму и только в 1-2% случаев бактериемия завершается генерализацией процесса, развивается сибиреязвенный сепсис.
Морфологические изменения при генерализованной форме болезни заключаются в резком гиперемии органов. Кровь - темно-красная, не сворачивается. В полости сердца также жидкая темная кровь. Мышца сердца темно-багровый, в легких - резкий отек, в брюшной и плевральной полостях - кровянисто-серозная жидкость. Слизистая оболочка дыхательных путей желудка и кишок набухшая, с геморрагиями.
Селезенка темно-багровая, повышена, переполнена кровью. Печень и почки гиперемированы. В мозговых оболочках наблюдаются отек и кровоизлияния, мозг полнокровный. В мутной цереброспинальной жидкости, как и в крови, много бацилл сибирской язвы.

Клиника сибирской язвы

Различают две клинические формы сибирской язвы:
1) кожную (карбункульозний, едематозний, буллезный, бешихоподибнпй варианты)
2) генерализованную, или септическую (легочный и кишечный варианты).
Инкубационный период при кожной форме длится 2-14 дней, чаще 2-3 дня, при генерализованной (септической) - от нескольких часов до нескольких дней.

Кожная форма

Наиболее частым вариантом этой формы сибирской язвы является карбункульозний. Другие варианты наблюдаются редко. Поражаются преимущественно открытые части тела. Чаще карбункул бывает один, иногда встречается несколько - 10 и более. На месте внедрения возбудителя появляется безболезненная красно-синеватого цвета пятно (макула), затем папула, которая сопровождается зудом. Через сутки в центре папулы появляется пузырек (везикула), содержащий серозную жидкость, быстро темнеет, становится кровянистой. После нескольких часов пузырек вследствие расчесывания или самовольно лопается и на его месте образуется язва с темным дном. Через сутки язва превращается в черный безболезненный плотный струп, который напоминает уголек, откуда и происходит название болезни. Вокруг струпа на запальной красного цвета валике высыпают вторичные (дочерние) пузырьки, которые окружают его словно короной или венцом. В дальнейшем пузырьки разрываются, изъязвляются, содержание их подсыхает. Таким образом язва, покрытая черным струпом, увеличивается и может достигать больших размеров. Это творение получило название сибиреязвенного карбункула.
Характерной диагностическим признаком является неболючисть карбункула даже в случае укола иглой, что связывают с своеобразной воспалительно-некротической реакцией без нагноения. За это время подкожная клетчатка под участком некроза инфильтрируется, образуется безболезненный плотный отек.
Вокруг сибиреязвенного карбункула появляется мягкий, желатиновой (студенистой) консистенции отек, границы которого постепенно исчезают в здоровых тканях. Кожа этой разбухшей участки обычно имеет бледный или синеватый цвет. Постукивание пальцем в области отека влечет студенистое дрожание (симптом Стефанского). Чем тяжелее течение болезни, тем больше отек и тем дольше он продолжается. Отек как и сам карбункул безболезненный.
При локализации карбункула на голове, шее, лице, слизистой оболочке полости рта течение болезни бывает более тяжелым. Отек может распространяться на верхние дыхательные пути и привести к асфиксии и смерти.
Общие проявления, сопровождающие развитие карбункула, - это лихорадка в пределах 38-39 ° С, озноб, головная боль, бессонница. У большинства больных после 4-5-го дня от начала болезни эти симптомы подвергаются обратному развитию и исчезают. Местные симптомы подвергаются обратному развитию значительно медленнее. Прежде прекращается распространение отека, он постепенно уменьшается. Некротическая ткань в центре карбункула сохраняется в течение 2-3 недель. За это время некротическая ткань четко отмежевывается от здоровой и постепенно отделяется от здоровых тканей, начиная с периферии. После отделения струпа обнажается язва, которая медленно, иногда в течение 2-3 месяцев, гранулирует. На месте карбункула образуется эластичный рубец.
Образование карбункула сопровождается регионарным лимфаденитом, характеризующийся медленным обратным развитием; лимфатические узлы безболезненны.
Иногда в период разгара болезни в местах с развитой подкожной клетчаткой (шея, веки, передняя поверхность грудной клетки) наблюдается вторичный некроз. Он развивается на некотором расстоянии от карбункула. Некротический процесс продолжается около недели, затем некротические участки сливаются, темнеют и постепенно отделяются от прилегающих тканей четкой границей. Вторичный некроз развивается при тяжелом течении сибирской язвы.
Едематозний, или отечный, вариант кожной формы сибирской язвы наблюдается редко. Характерно наличие студенистого отека без карбункула. Кожа становится блестящей, напряженной, появляются различной величины пузырьки, на месте которых затем образуются зоны некроза, позже превращаются в струпья. С этого времени пораженный участок кожи подобна обычному сибиреязвенного карбункула крупного размера.
Буллезный вариант кожной формы сибирской язвы также оказывается очень редко. В месте входных ворот инфекции вместо карбункула образуются пузырьки или пузыри с геморрагической жидкостью. Они быстро увеличиваются, затем лопаются, некротизируются, образуя покрытые черным струпом язвенные поверхности, подобные сибиреязвенного карбункула и с аналогичным ходом.
Рожистоподобная вариант кожной формы сибирской язвы наблюдается реже. На коже появляется покраснение, подобное рожи. Часто возникает значительное количество тонкостенных белокурых волдырей разного размера, которые наполнены прозрачной жидкостью. Через С-4 дня они лопаются, глубокого некроза обычно не наблюдается, струпья образуются довольно быстро, заживление происходит без рубцевания. Иногда формируется струп с дальнейшим ходом подобно сибиреязвенного карбункула.
Со стороны крови при всех вариантах кожной формы сибирской язвы особых изменений не обнаруживается. Возможны лейкоцитоз, лейкопения или нормальное количество лейкоцитов.
Кожная форма сибирской язвы может осложниться вторичным сибиреязвенных сепсисом.

Генерализованная, или септическая, форма (сибиреязвенный сепсис)

Клиника сибиреязвенного сепсиса, несмотря на разнообразные проявления в начальном периоде, в разгаре болезни почти однотипна: тяжелое состояние, геморрагическая сыпь, менингеальный синдром, омрачена или отсутствует сознание, судороги, иногда возбуждение, в терминальной стадии снижения температуры ниже нормы, развитие токсико-инфекционного шока , ацидоз, острая недостаточность кровообращения, надпочечников и почек, общий цианоз. Возникают кровотечения из носа, десен, желудка, матки, кровоизлияния в кожу, которая покрывается холодным потом. Часто поражаются легкие и кишечник. Через несколько часов после снижения температуры тела и обманчиво ощущение субъективного улучшения состояния наступает смерть при явлениях острого коллапса.

Легочный вариант

Течение очень тяжелое. На фоне высокой температуры с ознобом возникает боль в груди, одышка, кашель с выделением жидкого пенистого серозно-геморрагического мокроты. Над легкими выслушивается множество разнокалиберных влажных хрипов. Развивается специфическая пневмония с явлениями острого отека легких и экссудативного геморрагического плеврита. Мокрота приобретает желеобразного вида (напоминает малиновое желе). На 2-4-й день при явлениях отека легких и токсико-инфекционного шока больные погибают. Специфическая сибиреязвенных пневмония возможна при аспирационном заражении - «болезнь Тряпичников».

Кишечный вариант

Начинается внезапно с острого режущей боли в животе, высокой температуры тела с ознобом, кровавого рвота и кровавого поноса. Живот вздут, безболезненный при пальпации, перистальтика снижена или отсутствует, парез кишок с признаками непроходимости, возможны симптомы раздражения брюшины, иногда перфорация кишечника с развитием геморрагического перитонита. Печень и селезенка не увеличиваются.

Осложнения сибирской язвы

Возможны отек легких, мозговых оболочек, возникновение язв на слизистой оболочке пищеварительного канала, перфорация их, перитонит, при кожной форме - вторичный сибиреязвенный сепсис.
Прогноз при кожной форме в случае своевременного лечения благоприятный. У больных септическая форма прогноз серьезный.

Диагноз сибирская язва

Опорными симптомами клинической диагностики наиболее распространенной кожной формы сибирской язвы в карбункульозному варианте является наличие язвы, покрытой черным струпом, окруженной как венцом красным валиком и вторичными пузырьками, а также студенистый отеком с положительным симптомом Стефанского, неболючисть карбункула и отека. Учитывают данные эпидемиологического анамнеза.

Специфическая диагностика сибирской язвы

Лабораторное подтверждение диагноза включает бактериоскопию и посев на питательные среды с последующим выделением культуры возбудителя сибирской язвы и его идентификацией. Материалом для бактериоскопии и бактериологического исследования зависимости от формы сибирской язвы является содержание пузырька, карбункула, выделения из язвы, экссудат из-под струпа, кровь, мокрота, рвотные массы, кал. Применяют реакцию термокильцепреципитации Асколи, которая позволяет выявить специфический антиген. С целью ранней и ретроспективной диагностики используют кожно-аллергическую пробу с антраксином - гидролизат вегетативных форм бацилл сибирской язвы. Антраксином вводят внутрикожно в дозе 0,1 мл. Результат учитывают через 24 и 48 час. Проба считается положительной при наличии гиперемии и инфильтрата диаметром не менее 8 мм. Проба становится положительной с 4-5-го дня болезни. Иногда проводят биологическую пробу - заражения лабораторных животных.

Дифференциальный диагноз сибирской язвы

Кожную форму сибирской язвы следует дифференцировать с рожей, сапом, банальными фурункулов и карбункулов, туляремией. Язвы на коже при туляремии отличаются от сибирской язвы чувствительностью, меньшим размером, отсутствием черного струпа и отека окружающих тканей. У больных сапом кожные проявления отличаются от сибиреязвенных болезненностью и багаточисленнистю. Рожа характеризуется наличием покраснения с неровными четкими краями и болезненного валика на периферии. Фурункул и карбункул стафилококковой этиологии болезненны, имеют центральную гнойную головку, окруженные плотным воспалительным болезненным отеком. Опоясывающий герпес локализован за ходом нерва, участок, где есть пузырьки, гиперемирована, отечна, болезненна. Укусы насекомых могут вызывать аллергический отек, который несколько напоминает сибиреязвенный отек. Чтобы обнаружить место укуса, набухшие кожные покровы слегка смачивают ватным тампоном с раствором аммиака. На месте укуса оказывается небольшая коричневая пятнышко (проба Жируара). Дифференциальная диагностика септической формы сибирской язвы с пневмонией и сепсисом различной этиологии достаточно тяжелая. В таких случаях решающее значение имеет бактериологическое исследование.

Лечение сибирской язвы

Этиотропное лечение предусматривает назначение специфического протисибиркового иммуноглобулина и антибиотиков.Суточная доза протисибиркового иммуноглобулина при легкой форме болезни составляет 20 мл, среднетяжелой - 40, тяжелой - 60-80 мл. Курсовую дозу иммуноглобулина при очень тяжелой форме болезни иногда доводят до 400 мл и более. Иммуноглобулин вводят внутримышечно после предварительной десенсибилизации по методу Безредки.
Из антибиотиков чаще назначают бензилпенициллин по 200 000-300 000 ЕД / кг в сутки каждые 3 часа. Применяют также полусинтетические пенициллины, оксациллина натриевую соль (до 8 г в сутки), ампициллина натриевую соль (до 4-6 г в сутки), препараты группы цефалоспоринов (до 4-6 г в сутки), тетрациклинового ряда - морфоциклин (по 0, 3-0,5 г 4 раза внутримышечно или 2-3 раза внутривенно за сутки), левомицетина сукцинат растворимый (3-6 г в сутки), аминогликозиды - гентамицин сульфат (1-2 мг / кг 3 раза в сутки внутримышечно ' внутримышечно), макролиды - олеандомицина фосфат (до 2 г в сутки внутрь, внутримышечно, внутривенно).
Продолжительность лечения антибиотиками - до получения четкого клинического эффекта: уменьшения отека, остановке роста карбункула, нормализация температуры тела, но не менее 8-10 дней. При тяжелых формах сибирской язвы для выведения больного из состояния инфекционно-токсического шока необходимо интенсивное патогенетическое лечение с использованием кристаллоидных и коллоидных растворов, антигистаминных средств, гликокортикостероидив.

Профилактика сибирской язвы

Больного госпитализируют в отдельную палату, выделяют отдельную посуду, предметы ухода, халаты, а при генерализованной (септической) форме с легочным или кишечным вариантом - даже отдельный персонал. Палата подлежит ежедневной влажной дезинфекции раствором ртути дихлорида (сулемы) 1: 500 в смеси с 3% фенолом. Посуду, которой пользовался больной, заливают на 5-10 мин кипятком с 2% раствором натрия гидрокарбоната, а затем кипятят. Перевязочный материал от больных сжигают.
Реконвалесцентов при кожной форме сибирской язвы выписывают после отпадения струпьев, эпителизации и рубцевания язв. Больных генерализованной септическую форму выписывают после клинического выздоровления и двукратного отрицательного результата бактериологического исследования мокроты, крови, мочи, кала, проведенного с интервалом в 5 дней.
За лицами, бывшими в контакте с больным животным или заразным материалом, устанавливают медицинское наблюдение в течение 14 дней. С профилактической целью им вводят протисибирковий иммуноглобулин: взрослым - 20 мл, подросткам 14-17 лет - 10, детям - 5 мл.
Для специфической профилактики применяют сухую живую вакцину СТИ, которую вводят однократно накожно. Ревакцинацию проводят ежегодно. Плановой вакцинации подлежат работники мясокомбинатов, предприятий переработки кожной сырья и шерсти, бактериологических лабораторий, ветеринарной службы.
Ветеринарно-санитарные мероприятия заключаются в изоляции и лечении выявленных больных легкую форму животных и подозрительных на заражение сибирской язвой. Животных, больных тяжелой формой, забивают, трупы погибших животных и зараженные объекты (фураж, подстилка, навоз) сжигают. Помещение (хлев, конюшня) дезинфицируют крезолы или 5% формалином. Для обеззараживания шерсти, кожухов, шапок применяют пароформалиновий дезинфекцию в камерах. Сырье проверяют с помощью реакции Асколи. Мясо животных, больных сибирской язвой, уничтожают. Проводят профилактическую вакцинацию животных.

vse-zabolevaniya.ru

сибирская язва

ЗВУЗ ”Запорожский медицинский колледж ” ЗОС

Самостоятельная работа

На тему: «Сибирская язва»

Вид работы: Реферат.

Подготовила:

студентка III- В курса

Лечебное дело

Суханова Анна

Преподаватель высшей категории:

Вдовиченко Л. И.

2014 г.

Содержание:

  1. Общая характеристика заболевания

  2. Этиология

  3. Эпидемиология

  4. Патогенез

  5. Клиника

  6. Осложнения

  7. Диагноз

  8. Специфическая диагностика

  9. Дифференциальная диагностика

  10. Лечение

  11. Профилактика

Сибирская язва (синонимы болезни: злокачественный карбункул) - острая инфекционная болезнь из группы бактериальных зоонозов, влечется спороносные бациллой сибирской язвы, протекает, в зависимости от места внедрения возбудителя, в кожной (95%) или генерализованной (кишечной, легочной, септической) форме. Кожная форма иногда, а генерализованная почти всегда сопровождается специфическим септицемией с возникновением вторичных очагов, поражением печени, селезенки, почек, мозговых оболочек.

Этиология сибирской язвы

Возбудитель сибирской язвы - Bacillus anthracis - принадлежит к роду Bacillus, семьи Bacillaeceae. Это грамположительная неподвижная крупная палочка 3-10 мкм длиной, 1 -1,5 мкм в ширину, с обрубленными концами, хорошо растет на питательных средах, имеет капсулу. Во внешней среде при температуре 12-14 ° С и доступе кислорода образует споры. Бацилла сибирской язвы - факультативный аэроб. Продуцирует протеиновый комплекс экзотоксина - летальный токсин, а также отечный фактор и протективный антиген, которые индуцируют образование неполных антител. Споры бацилл сибирской язвы очень устойчивы к факторам внешней среды. В воде сохраняют жизнеспособность в течение почти 10 лет, в почве - десятки лет. Кипячение убивает их через 45-60 мин, обработка сухим жаром при температуре 120 ° С через 2 часа. В шкурах животных, выделанных дублением, споры сохраняются длительное время. Устойчивы к воздействию обычных дезинфицирующих веществ, не погибают при засолке мяса. Вегетативные формы бацилл сибирской язвы неустойчивы, при нагревании до температуры 80 ° С, применении обычных концентраций хлора, формальдегида, ртути дихлорида (сулемы) погибают через несколько минут, хорошо выдерживают низкие температуры.

Эпидемиология сибирской язвы

Источником инфекции являются больные сибирской язвой травоядные животные - крупный рогатый скот, овцы, лошади, реже олени, козы, верблюды, свиньи. Бациллоносительства среди них не обнаружено. Плотоядные животные могут быть носителями инфекции. У животных преобладают генерализованные (кишечная и септическая) формы болезни. Больные животные выделяют бациллы сибирской язвы с фекалиями и мочой. Механизм передачи инфекции чаще всего контактный-при попадании спор на травмированную кожу, иногда слизистую оболочку. Возможно заражение воздушно-пылевым и алиментарным путем. Факторами передачи бацилл сибирской язвы до человека является выделение больных животных, их трупы, кожа, внутренние органы, мясные изделия, а также вода, почва, предметы окружающей среды, инфицированных спорами сибирской язвы. Эпидемиологически опасными могут быть даже скотомогильники. Некоторое значение в распространении болезни летом имеют кровососущие насекомые (муха). Различают профессионально-сельскохозяйственный, профессионально-индустриальный и бытовой типы заболеваемости. Болеют рабочие мясокомбинатов, шерстепрядильная фабрик, щиточникы, шкирникы, мусорщики (болезнь «Тряпичников»), работники, занятые уходом за больными животными, снятием кожи с трупов животных и их захоронением. Групповые случаи заболевания людей возможны при обработке сырого и употреблении в пищу недостаточно проваренного мяса животных, которые болели сибирской язвой. Известны случаи заражения людей через кисти для бритья, полушубки, меховые рукавицы, воротники, шапки и другие предметы из сырья инфицированных животных. Чаще болеют мужчины трудоспособного возраста. Заражение от человека наблюдается крайне редко. Самая высокая заболеваемость среди людей в сельских условиях оказывается летом. Иммунитет у переболевших достаточно устойчив, но не абсолютный. Заболевания сибирской язвой людей наблюдается почти на всех континентах. В нашей стране сибирская язва обнаруживается редко.

Патогенез и патоморфология сибирской язвы

Входными воротами инфекции является кожа (95-98%), слизистые оболочки дыхательных путей и (редко) ЖКТ. В патогенезе сибирской язвы выделяют две стадии. Первая стадия, независимо от входных ворот, - это локализованное поражение тканей в месте проникновения инфекции и регионарных лимфатических узлов. Вторая стадия - генерализация процесса. В большинстве случаев болезнь протекает в локализованной форме с образованием кожного карбункула и значительно реже - в генерализованной форме. Сибиреязвенный карбункул - это очаг серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Возбудитель сибирской язвы некоторое время находится в лимфатических узлах, где часть бацилл погибает, а остальные попадают в кровяное русло, наступает бактериемия. В подавляющем большинстве больных (98-99%) процесс не переходит в генерализованную форму и только в 1-2% случаев бактериемия завершается генерализацией процесса, развивается сибиреязвенный сепсис. Морфологические изменения при генерализованной форме болезни заключаются в резком гиперемии органов. Кровь - темно-красная, не сворачивается. В полости сердца также жидкая темная кровь. Мышца сердца темно-багровый, в легких - резкий отек, в брюшной и плевральной полостях - кровянисто-серозная жидкость. Слизистая оболочка дыхательных путей желудка и кишок набухшая, с геморрагиями.  Селезенка темно-багровая, повышена, переполнена кровью. Печень и почки гиперемированы. В мозговых оболочках наблюдаются отек и кровоизлияния, мозг полнокровный. В мутной цереброспинальной жидкости, как и в крови, много бацилл сибирской язвы.

Клиника сибирской язвы

Различают две клинические формы сибирской язвы:  1) кожную (карбункульозний, едематозний, буллезный, бешихоподибнпй варианты) 2) генерализованную, или септическую (легочный и кишечный варианты). Инкубационный период при кожной форме длится 2-14 дней, чаще 2-3 дня, при генерализованной (септической) - от нескольких часов до нескольких дней.

Кожная форма

Наиболее частым вариантом этой формы сибирской язвы является карбункульозний. Другие варианты наблюдаются редко. Поражаются преимущественно открытые части тела. Чаще карбункул бывает один, иногда встречается несколько - 10 и более. На месте внедрения возбудителя появляется безболезненная красно-синеватого цвета пятно (макула), затем папула, которая сопровождается зудом. Через сутки в центре папулы появляется пузырек (везикула), содержащий серозную жидкость, быстро темнеет, становится кровянистой. После нескольких часов пузырек вследствие расчесывания или самовольно лопается и на его месте образуется язва с темным дном. Через сутки язва превращается в черный безболезненный плотный струп, который напоминает уголек, откуда и происходит название болезни. Вокруг струпа на запальной красного цвета валике высыпают вторичные (дочерние) пузырьки, которые окружают его словно короной или венцом. В дальнейшем пузырьки разрываются, изъязвляются, содержание их подсыхает. Таким образом язва, покрытая черным струпом, увеличивается и может достигать больших размеров. Это творение получило название сибиреязвенного карбункула. Характерной диагностическим признаком является неболючисть карбункула даже в случае укола иглой, что связывают с своеобразной воспалительно-некротической реакцией без нагноения. За это время подкожная клетчатка под участком некроза инфильтрируется, образуется безболезненный плотный отек. Вокруг сибиреязвенного карбункула появляется мягкий, желатиновой (студенистой) консистенции отек, границы которого постепенно исчезают в здоровых тканях. Кожа этой разбухшей участки обычно имеет бледный или синеватый цвет. Постукивание пальцем в области отека влечет студенистое дрожание (симптом Стефанского). Чем тяжелее течение болезни, тем больше отек и тем дольше он продолжается. Отек как и сам карбункул безболезненный. При локализации карбункула на голове, шее, лице, слизистой оболочке полости рта течение болезни бывает более тяжелым. Отек может распространяться на верхние дыхательные пути и привести к асфиксии и смерти. Общие проявления, сопровождающие развитие карбункула, - это лихорадка в пределах 38-39 ° С, озноб, головная боль, бессонница. У большинства больных после 4-5-го дня от начала болезни эти симптомы подвергаются обратному развитию и исчезают. Местные симптомы подвергаются обратному развитию значительно медленнее. Прежде прекращается распространение отека, он постепенно уменьшается. Некротическая ткань в центре карбункула сохраняется в течение 2-3 недель. За это время некротическая ткань четко отмежевывается от здоровой и постепенно отделяется от здоровых тканей, начиная с периферии. После отделения струпа обнажается язва, которая медленно, иногда в течение 2-3 месяцев, гранулирует. На месте карбункула образуется эластичный рубец. Образование карбункула сопровождается регионарным лимфаденитом, характеризующийся медленным обратным развитием; лимфатические узлы безболезненны. Иногда в период разгара болезни в местах с развитой подкожной клетчаткой (шея, веки, передняя поверхность грудной клетки) наблюдается вторичный некроз. Он развивается на некотором расстоянии от карбункула. Некротический процесс продолжается около недели, затем некротические участки сливаются, темнеют и постепенно отделяются от прилегающих тканей четкой границей. Вторичный некроз развивается при тяжелом течении сибирской язвы. Едематозний, или отечный, вариант кожной формы сибирской язвы наблюдается редко. Характерно наличие студенистого отека без карбункула. Кожа становится блестящей, напряженной, появляются различной величины пузырьки, на месте которых затем образуются зоны некроза, позже превращаются в струпья. С этого времени пораженный участок кожи подобна обычному сибиреязвенного карбункула крупного размера. Буллезный вариант кожной формы сибирской язвы также оказывается очень редко. В месте входных ворот инфекции вместо карбункула образуются пузырьки или пузыри с геморрагической жидкостью. Они быстро увеличиваются, затем лопаются, некротизируются, образуя покрытые черным струпом язвенные поверхности, подобные сибиреязвенного карбункула и с аналогичным ходом. Рожистоподобная вариант кожной формы сибирской язвы наблюдается реже. На коже появляется покраснение, подобное рожи. Часто возникает значительное количество тонкостенных белокурых волдырей разного размера, которые наполнены прозрачной жидкостью. Через С-4 дня они лопаются, глубокого некроза обычно не наблюдается, струпья образуются довольно быстро, заживление происходит без рубцевания. Иногда формируется струп с дальнейшим ходом подобно сибиреязвенного карбункула. Со стороны крови при всех вариантах кожной формы сибирской язвы особых изменений не обнаруживается. Возможны лейкоцитоз, лейкопения или нормальное количество лейкоцитов. Кожная форма сибирской язвы может осложниться вторичным сибиреязвенных сепсисом.

Генерализованная, или септическая, форма (сибиреязвенный сепсис)

Клиника сибиреязвенного сепсиса, несмотря на разнообразные проявления в начальном периоде, в разгаре болезни почти однотипна: тяжелое состояние, геморрагическая сыпь, менингеальный синдром, омрачена или отсутствует сознание, судороги, иногда возбуждение, в терминальной стадии снижения температуры ниже нормы, развитие токсико-инфекционного шока , ацидоз, острая недостаточность кровообращения, надпочечников и почек, общий цианоз. Возникают кровотечения из носа, десен, желудка, матки, кровоизлияния в кожу, которая покрывается холодным потом. Часто поражаются легкие и кишечник. Через несколько часов после снижения температуры тела и обманчиво ощущение субъективного улучшения состояния наступает смерть при явлениях острого коллапса.

Легочный вариант

Течение очень тяжелое. На фоне высокой температуры с ознобом возникает боль в груди, одышка, кашель с выделением жидкого пенистого серозно-геморрагического мокроты. Над легкими выслушивается множество разнокалиберных влажных хрипов. Развивается специфическая пневмония с явлениями острого отека легких и экссудативного геморрагического плеврита. Мокрота приобретает желеобразного вида (напоминает малиновое желе). На 2-4-й день при явлениях отека легких и токсико-инфекционного шока больные погибают. Специфическая сибиреязвенных пневмония возможна при аспирационном заражении - «болезнь Тряпичников».

Кишечный вариант

Начинается внезапно с острого режущей боли в животе, высокой температуры тела с ознобом, кровавого рвота и кровавого поноса. Живот вздут, безболезненный при пальпации, перистальтика снижена или отсутствует, парез кишок с признаками непроходимости, возможны симптомы раздражения брюшины, иногда перфорация кишечника с развитием геморрагического перитонита. Печень и селезенка не увеличиваются.

Осложнения сибирской язвы

Возможны отек легких, мозговых оболочек, возникновение язв на слизистой оболочке пищеварительного канала, перфорация их, перитонит, при кожной форме - вторичный сибиреязвенный сепсис. Прогноз при кожной форме в случае своевременного лечения благоприятный. У больных септическая форма прогноз серьезный.

Диагноз сибирская язва

Опорными симптомами клинической диагностики наиболее распространенной кожной формы сибирской язвы в карбункульозному варианте является наличие язвы, покрытой черным струпом, окруженной как венцом красным валиком и вторичными пузырьками, а также студенистый отеком с положительным симптомом Стефанского, неболючисть карбункула и отека. Учитывают данные эпидемиологического анамнеза.

Специфическая диагностика сибирской язвы

Лабораторное подтверждение диагноза включает бактериоскопию и посев на питательные среды с последующим выделением культуры возбудителя сибирской язвы и его идентификацией. Материалом для бактериоскопии и бактериологического исследования зависимости от формы сибирской язвы является содержание пузырька, карбункула, выделения из язвы, экссудат из-под струпа, кровь, мокрота, рвотные массы, кал. Применяют реакцию термокильцепреципитации Асколи, которая позволяет выявить специфический антиген. С целью ранней и ретроспективной диагностики используют кожно-аллергическую пробу с антраксином - гидролизат вегетативных форм бацилл сибирской язвы. Антраксином вводят внутрикожно в дозе 0,1 мл. Результат учитывают через 24 и 48 час. Проба считается положительной при наличии гиперемии и инфильтрата диаметром не менее 8 мм. Проба становится положительной с 4-5-го дня болезни. Иногда проводят биологическую пробу - заражения лабораторных животных.

Дифференциальный диагноз сибирской язвы

Кожную форму сибирской язвы следует дифференцировать с рожей, сапом, банальными фурункулов и карбункулов, туляремией. Язвы на коже при туляремии отличаются от сибирской язвы чувствительностью, меньшим размером, отсутствием черного струпа и отека окружающих тканей. У больных сапом кожные проявления отличаются от сибиреязвенных болезненностью и багаточисленнистю. Рожа характеризуется наличием покраснения с неровными четкими краями и болезненного валика на периферии. Фурункул и карбункул стафилококковой этиологии болезненны, имеют центральную гнойную головку, окруженные плотным воспалительным болезненным отеком. Опоясывающий герпес локализован за ходом нерва, участок, где есть пузырьки, гиперемирована, отечна, болезненна. Укусы насекомых могут вызывать аллергический отек, который несколько напоминает сибиреязвенный отек. Чтобы обнаружить место укуса, набухшие кожные покровы слегка смачивают ватным тампоном с раствором аммиака. На месте укуса оказывается небольшая коричневая пятнышко (проба Жируара). Дифференциальная диагностика септической формы сибирской язвы с пневмонией и сепсисом различной этиологии достаточно тяжелая. В таких случаях решающее значение имеет бактериологическое исследование.

Лечение сибирской язвы

Этиотропное лечение предусматривает назначение специфического протисибиркового иммуноглобулина и антибиотиков. Суточная доза протисибиркового иммуноглобулина при легкой форме болезни составляет 20 мл, среднетяжелой - 40, тяжелой - 60-80 мл. Курсовую дозу иммуноглобулина при очень тяжелой форме болезни иногда доводят до 400 мл и более. Иммуноглобулин вводят внутримышечно после предварительной десенсибилизации по методу Безредки. Из антибиотиков чаще назначают бензилпенициллин по 200 000-300 000 ЕД / кг в сутки каждые 3 часа. Применяют также полусинтетические пенициллины, оксациллина натриевую соль (до 8 г в сутки), ампициллина натриевую соль (до 4-6 г в сутки), препараты группы цефалоспоринов (до 4-6 г в сутки), тетрациклинового ряда - морфоциклин (по 0, 3-0,5 г 4 раза внутримышечно или 2-3 раза внутривенно за сутки), левомицетина сукцинат растворимый (3-6 г в сутки), аминогликозиды - гентамицин сульфат (1-2 мг / кг 3 раза в сутки внутримышечно ' внутримышечно), макролиды - олеандомицина фосфат (до 2 г в сутки внутрь, внутримышечно, внутривенно). Продолжительность лечения антибиотиками - до получения четкого клинического эффекта: уменьшения отека, остановке роста карбункула, нормализация температуры тела, но не менее 8-10 дней. При тяжелых формах сибирской язвы для выведения больного из состояния инфекционно-токсического шока необходимо интенсивное патогенетическое лечение с использованием кристаллоидных и коллоидных растворов, антигистаминных средств, гликокортикостероидив.

Профилактика сибирской язвы

Больного госпитализируют в отдельную палату, выделяют отдельную посуду, предметы ухода, халаты, а при генерализованной (септической) форме с легочным или кишечным вариантом - даже отдельный персонал. Палата подлежит ежедневной влажной дезинфекции раствором ртути дихлорида (сулемы) 1: 500 в смеси с 3% фенолом. Посуду, которой пользовался больной, заливают на 5-10 мин кипятком с 2% раствором натрия гидрокарбоната, а затем кипятят. Перевязочный материал от больных сжигают. Реконвалесцентов при кожной форме сибирской язвы выписывают после отпадения струпьев, эпителизации и рубцевания язв. Больных генерализованной септическую форму выписывают после клинического выздоровления и двукратного отрицательного результата бактериологического исследования мокроты, крови, мочи, кала, проведенного с интервалом в 5 дней. За лицами, бывшими в контакте с больным животным или заразным материалом, устанавливают медицинское наблюдение в течение 14 дней. С профилактической целью им вводят протисибирковий иммуноглобулин: взрослым - 20 мл, подросткам 14-17 лет - 10, детям - 5 мл. Для специфической профилактики применяют сухую живую вакцину СТИ, которую вводят однократно накожно. Ревакцинацию проводят ежегодно. Плановой вакцинации подлежат работники мясокомбинатов, предприятий переработки кожной сырья и шерсти, бактериологических лабораторий, ветеринарной службы. Ветеринарно-санитарные мероприятия заключаются в изоляции и лечении выявленных больных легкую форму животных и подозрительных на заражение сибирской язвой. Животных, больных тяжелой формой, забивают, трупы погибших животных и зараженные объекты (фураж, подстилка, навоз) сжигают. Помещение (хлев, конюшня) дезинфицируют крезолы или 5% формалином. Для обеззараживания шерсти, кожухов, шапок применяют пароформалиновий дезинфекцию в камерах. Сырье проверяют с помощью реакции Асколи. Мясо животных, больных сибирской язвой, уничтожают. Проводят профилактическую вакцинацию животных.

studfiles.net

Клиника сибирской язвы. Кожная форма

Наиболее частой формой клинических проявлений сибирской язвы является кожная форма, и именно карбункулезная. Кожные поражения чаще локализуются на открытых участках тела, особенно на кистях. В Зимбабве у детей до 5 лет, больных сибирской язвой, карбункулы располагались преимущественно на голове, шее, лице и гораздо реже на верхних конечностях, чем у взрослых. Это было обусловлено гораздо меньшими контактами с животными и большей подверженности укусам насекомых. У взрослых при первичной локализации процесса на кистях инфекция в последующем могла быть руками занесена на другие участки тела.

Через несколько дней после проникновения спор в кожу возникает небольшая красная точка, которая быстро трансформируется в папулу, а затем в везикулу и пустулу с геморрагическим содержимым. Эти образования сопровождаются небольшим зудом. После разрыва везикулы или пустулы образуется язва, дно которой покрыто черным некротическим струпом.

Черный цвет корки и дал название кожному образованию — карбункул (от латинского carbo — уголек). Сама язва окружена очень характерным воспалительным валиком, на котором могут появляться дочерние пузырьки, которые также трансформируются в язву. За счет этого общий диаметр карбункула может увеличиваться. Эти образования на коже безболезненны.

Вокруг карбункула отмечается отечность подкожной клетчатки кожи с характерной желеобразной дрожью при постукивании в этой зоне (симптом Стефанского). Как правило, развивается регионарный безболезненный лимфаденит. Развитие изменений на коже может происходить при нормальной или субфебрильной температуре, что характерно для легкой и среднетяжёлой форм болезни.

Общие интоксикационные симптомы выражены соответственно легко или умеренно. В тяжелых случаях температура повышается до фебрильных цифр и может достигать 39-40 град С. Симптомы интоксикации также бывают выраженными — головные боли, озноб, разбитость, миалгии, артралгии, анорексия. Отмечается тахикардия, приглушенность сердечных тонов, гипотония. Может развиться инфекционно-токсический шок.

Наиболее легкое течение болезни наблюдается при локализации карбункула на тыльной поверхности пальцев рук. Болезнь бывает несколько тяжелее при расположении карбункулов на тыльной стороне кисти, предплечье, плече. Наиболее тяжелое течение заболевания бывает в случаях локализации карбункулов на лице, надключичной области и передней поверхности туловища.

Одним из показателей тяжести течения болезни является выраженность и распространенность отека. Так при легком течении болезни и локализации карбункула на пальцах кисти отек обычно располагается на кисти, в то время как при тяжелом течении он может распространяться на предплечье, плечо и даже на грудную клетку.

Особенно значительным отек бывает в местах с развитой подкожной клетчаткой — на лице, шее, передней поверхности грудной клетки. Иногда на высоте клинических проявлений и выраженности отека на коже появляются волдыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым и последующим образованием так называемого вторичного некроза.

Процесс формирования некроза сопровождается выделением значительного количества серозной жидкости. Через 5-7 дней участки некроза на месте пузырей сливаются, достигают значительных размеров, постепенно темнеют и отделяются от здоровой кожи демаркационной линией. Такие вторичные некрозы развиваются чаще при более тяжелых формах болезни.

Иногда на других участках кожи возникают вторичные карбункулы, чаще вследствие заноса руками из мест первичной локализации. У 80-90% больных без лечения отмечается спонтанное заживление карбункула с образованием атрофического рубца, но отек может сохраняться в течение нескольких недель. У 10-20% больных развиваются более тяжелые кожные поражения.

Эдематозная форма.

Одна из редких форм сибирской язвы. Особенность ее заключается в отсутствии карбункулов на фоне быстро прогрессирующего отека и повышения температуры. Такая форма чаще возникает на лице. Отек бывает особенно значительным на веках, где он принимает шаровидную форму. Кожа век становится напряженной, блестящей, на ее поверхности появляются пузыри с серозным содержимым.

Позднее и из других участков кожи начинает вытекать серозная жидкость с последующим образованием некрозов. Через неделю участки некрозов постепенно подсыхают, образуется типичный черный струп и в дальнейшем болезнь уже напоминает обычную карбункулёзную форму. Отек при этой форме всегда бывает распространенным, распространяясь с лица и шеи вниз до влагалищных складок и бывает наиболее плотным в местах первичной локализации процесса.

Буллезная форма.

Также относится к редким и тяжелых форм сибирской язвы. В таких случаях в месте проникновения инфекции вместо типичного карбункула возникают пузыри с серозно-геморрагическим содержимым. Волдыри увеличиваются в размерах, через неделю лопаются с образованием язвы и некроза и в дальнейшем принимают типичный для карбункула вид.

Рожистоподобная форма сибирской язвы.

Встречается очень редко. В месте локализации процесса на фоне отечной и умеренно гиперемированной кожи возникают многочисленные пузыри с беловатым содержимым. Кожа при этом остается безболезненной. Через несколько дней пузыри лопаются, образуются многочисленные поверхностные язвы с темным дном и значительным выделением серозной жидкости. После их подсыхания образуется типичный черный струп и болезнь в дальнейшем не отличается от карбункулезной формы.

Такие тяжелые формы болезни, как правило, сопровождаются высокой температурой, значительными проявлениями интоксикации, водно-электролитными нарушениями, быстро прогрессируют с развитием бактериемии, то есть с трансформацией заболевания в септическая форму, и могут заканчиваться смертью больных.

infection-net.ru

Кожная форма сибирской язвы у человека

Сибирская язва является преимущественно болезнью рогатого окота, овец и лошадей; у других животных она встречается значительно реже. Восприимчивость человека к сибирской язве нужно считать средней, так как болезнь протекает у него обычно в виде местного процесса.

Сибиреязвенные бациллы, испытывая затруднения для размножения, образуют споры, принадлежащие, как известно, к числу наиболее устойчивых из всех бактерий, так что они обычно являются классическим объектом для испытания действия различных антисептических растворов. Споры никогда не развиваются в живом организме, но могут развиваться в свежих трупах, земле и стоячей воде; в последних они могут пребывать годами, сохраняя свою жизнеспособность.

Причины развития болезни

Входными воротами сибиреязвенной инфекции являются кожа, верхние дыхательные пути и пищеварительный тракт; в зависимости от этого различают кожную, легочную и кишечную формы сибирской язвы.

У человека обычно наблюдается кожная форма, протекающая менее тяжело, чем другие формы. Источником заражения человека является заболевшее сибирской язвой животное; заражение может наступить как непосредственно от соприкосновения с больными животными, так и, что бывает чаще, от соприкосновения с их шкурами и волосами. Хотя возможно и случайное заражение сибирской язвой, например, через щетинную кисточку для бритья, через новый приобретенный полушубок. Однако, как показывают статистические данные, имеется тесная связь между профессией и заболеванием, и потому сибирская язва по праву может быть причислена к профессиональным заболеваниям.

Кроме производственных рабочих, кожной формой сибирской язвы могут заразиться мясники и ветеринары, имеющие дело с больными животными; возможно также заражение во время лабораторных опытов с сибиреязвенными бациллами. Заражение человека от человека наблюдается лишь в виде исключения.

Симптомы и признаки

Входными воротами инфекции являются мелкие кожные повреждения. Инкубационный период длится от одного до трех дней.

Кожная форма сибирской язвы начинается с развития небольшого красноватого узелка, верхушка которого образует желтоватый пузырек. Именно эта кожная фирма и носит название pustula maligna, т.е. злокачественного прыща. Узелок постепенно принимает багровую окраску; если сорвать его, то получается влажная поверхность, при высыхании образующая тёмный струп, причем окружающая кожа резко красного цвета и отёчна; этот отёк может распространиться на значительное расстояние и давать повод к развитию новых серозных пузырьков.

Вся болезненная картина, в общем, напоминает карбункул и нередко так и говорят о сибиреязвенном карбункуле; протяжение, однако, его значительно меньшее, чем обычного карбункула и не превышает нескольких сантиметров; равным образом, он проникает в глубину лишь на несколько миллиметров. Обычно налицо явления лимфаденита и лимфангита.

При благоприятном течении к концу первой недели начинается обратное развитие процесса; образовавшийся струп отпадает, и дело заканчивается образованием рубца. При более обширных поражениях имеет место нагноение, и в случае присоединения смешанной инфекции, может развиваться флегмона или рожа. Развивается кожная форма сибирской язвы обычно на непокрытых частях тела, куда непосредственно проникает инфекция, чаще всего на лице; затем по частоте следует предплечье, кисть и пальцы.

Сибиреязвенные бациллы в большом количестве содержатся в кровянисто-серозной жидкости пузырьков, в глубоких слоях эпидермиса, равно как в окружающем отёке. Чаще обнаруживается наличие лишь одной сибиреязвенной инфекции, так как обычные возбудители нагноения в роде стафилококков и стрептококков задерживают развитие сибиреязвенных бацилл, и смешанная инфекция присоединяется лишь после отпадения струпа.

Кожная форма сибирской язвы может протекать без резких общих явлений, и даже лихорадка может быть незначительной. Однако иногда уже спустя сутки, но чаще на 4-5 день, в зависимости от силы инфекции, бактерии проникают в общий ток кровообращения, что сопровождается ознобом и сильным расстройством самочувствия; присоединяющиеся рвота, понос, боли в конечностях являются признаками общего заражения крови. Местные явления отека значительно увеличиваются, кожа принимает ещё более багровую окраску. При явлениях коллапса, общего цианоза, а иногда и судорог, вследствие кровоизлияний в мягкие мозговые оболочки, наступает смерть.

На вскрытии обычно обнаруживаются явления, характерные для общего гнойного заражения. Селезенка у человека увеличена значительно меньше, чем у животного, кровь представляет явления гемолиза. Смерть преимущественно объясняется наличием огромного числа бактерий, которые в последней стадии процесса проникают в капилляры всего тела и тем самым резко расстраивают кровообращение; значительно меньшее влияние имеет токсическое действие бактерий.

Для развития общего заражения необходимо значительное понижение сопротивляемости организма; фагоциты и бактерицидные вещества, образуемые лейкоцитами и тромбоцитами, играют важную роль в задержке сибиреязвенного процесса, по этой причине при опытах на животных сибирская язва протекает легче, если культура её впрыскивается подкожно, а не внутривенно.

Диагностика и лечение

Распознавание кожной формы сибирской язвы не представляет особых затруднений, хотя возможно смешение с обычным карбункулом в течение первых дней заболевания. В случае сомнения, или для подтверждения диагноза прибегают к исследованию под микроскопом мазка из содержимого пузырька или отделяемого под струпом, равно как пользуются прививками этого материала на опытных животных, из которых наиболее чувствительными к сибиреязвенной инфекции являются мирские свинки, белые мыши и кролики; мышь при подкожном впрыскивании погибает через 1-2 дня. Спустя неделю после начала заболевания обнаружить бациллы более не удаётся, так как они погибают от бактерицидного действия крови и присоединившихся возбудителей обычного нагноения.

Для прогноза имеет значение место развития процесса; естественно, что поражение лица, головы или шеи представляет большую угрозу в смысле возможности развития общего заражения, нежели поражение конечностей. Нахождение бацилл в крови, естественно, омрачает прогноз, хотя и эти случаи не принадлежат к числу совершении безнадежных. Явления местного отёка обычно параллельны тяжести заболевания, хотя он может свидетельствовать и о значительной сопротивляемости организма; в случаях особенно тяжёлой инфекции отёк может совершенно отсутствовать. То же относится и к повышению температуры, которое может отсутствовать как в лёгких, так и в наиболее тяжелых случаях. В редких случаях значительный отёк мягких тканей шеи может привести к смерти от асфиксии. После перенесённого заболевания долгое время сохраняется иммунитет.

Сибирская язва, и её кожная форма в частности, является общим процессом, и бациллы проникают далеко за границы образовавшегося местного очага, поэтому лечение состоит в назначении покоя, прикрытия инфекционного участка повязкой с индифферентной мазью, а также в применении антибиотиков. Оперативное вмешательство противопоказано.

В деле борьбы с сибирской язвой большое значение имеет профилактика. Трупы павших животных должны глубоко погребаться или сжигаться. Подлежащие обработке животные продукты, такие как шкура, шерсть и т. д. подвергаются дезинфекции; должны быть приняты меры против вдыхания выделяющейся при обработке этих веществ пыли.

myworldwiki.com

Клинические формы сибирской язвы.

Сибирская язва – инфекционная болезнь с острым началом, которая характеризуется несколькими клиническими формами: кожной (локализованная форма), легочной и кишечной (системные формы). В естественных условиях более распространена кожная форма, легочная форма до недавних случаев биотерроризма представляла скорее исторический интерес. Болеют чаще взрослые, чем дети и мужчины, чем женщины.

Форма

Инкубационный период

Течение болезни

Общие положения

Примечания

Кожная (95-97% случаев)

От менее чем 9 часов до 2 недель, чаще от 2 до 6-7 дней.

Повреждения кожи эволюционируют от 2 до 6 дней от папулы размером 1-3 мм через везикулярную стадию (везикулы размером 1-2 см) до сплющенного черного струпа, неизменно сопровождаемого отеком, который может быть от незначительного до обширного, независимо от размеров папулы или везикулы.

День 0. Проникновение инфицирующей B. anthracis (обычно в виде спор) через повреждения на коже (порезы, ссадины, укусы насекомых и т.д.)

День 1-2. Появляется маленький прыщ или папула.

День 3-4. Вокруг папулы образуется кольцо из везикул. Может выделяться везикулярная жидкость. Развивается заметный отек. Пока нет вторичной инфекции, нет гноя и поражения безболезненны и необременительны, хотя может развиваться болезненный лимфоаденит региональных лимфатических узлов.

День 5-7. Исходная папула изъязвляется с образованием характерного струпа. Верхние струпы не содержат B. anthracis. Для определения путем полихромного окрашивания метиленовым синим или выделенем необходимо приподнять струп пинцетом (это не причиняет боли, пока нет вторичной инфекции) и взять жидкость под струпом. Если лечение проводилось соответствующим образом, жидкость, вероятно, будет стерильной. Отек распространяется на некоторое расстояние от поражения. Клинические симптомы могут быть более тяжелыми, если поражение расположен на лице, шее или на груди. При этих более тяжелых формах клинически обнаруживается лихорадка, токсемия, местная болезненность adenomegaly и обширный отек, которые могут вызвать шок и смерть.

День 10 (приблизительно).

Струп начинает рассасываться, рассасывание занимает около шести недель и не ускоряется от лечения. В небольшой доле случаев при отсутствии лечения развивается систематическая сибирская язва с гиперострыми симптомами.

Через 2-3 недели происходит полное заживление.

Повреждения кожи эволюционируют от 2 до 6 дней от папулы через везикулярную стадию до сплющенного черного струпа, неизменно сопровождаемого отеком, который может быть от незначительного до обширного Чаще всего язва локализуется на верхних конечностях: пальцы, кисть, предплечье, плечо (498 случаев из 1329), далее идут лоб, виски, темя, скула, щека, веко, нижняя челюсть, подбородок (486 больных), шея и затылок (193), грудь, ключица, грудные железы, спина, живот (67), на нижних конечностях язва локализовалась лишь у 29 человек. Остальные локализации были редкими.

Подразделяется на следующие клинические разновидности: карбункулезная, эдематозная, буллезная и эризипелоидная

10-20% нелеченных случаев кожной формы оказываются летальными. При лечении летальными оказываются менее 1% случаев.

Все три формы болезни – кожная, кишечная и легочная – без лечения могут привести к смертельному исходу, однако кожная форма часто самоограничивается

Карбункулезнаяразновидность встречается чаще всего.

Признаки общей интоксикации (лихорадка до 40оС, общая слабость, разбитость, головная боль, адинамия, тахикардия) появляются к концу первых суток или на 2-й день болезни. Лихорадка держится в течение 5-7 дней, температура тела снижается критически. Местные изменения в области язвы постепенно заживают, и к концу 2-3-й недели струп отторгается.

Обычно бывает единичная язва, хотя иногда могут быть и множественные (2-5 и даже 36). Увеличение числа язв заметного влияния на степень тяжести течения заболевания не оказывает. Большее влияние на тяжесть течения болезни оказывает возраст больного. До введения в практику антибиотиков среди больных старше 50 лет летальность была в 5 раз выше (54%), чем у лиц более молодого возраста (8-11%). У привитых против сибирской язвы кожные изменения могут быть весьма незначительными, напоминая обычный фурункул, а общие признаки интоксикации могут отсутствовать.

Эдематозная форма

Наблюдается редко и характеризуется развитием отека без видимого карбункула в начале болезни. Заболевание протекает более тяжело с выраженными проявлениями общей интоксикации. Позднее на месте плотного безболезненного отека появляется некроз кожи, который покрывается струпом.

Буллезная форма

Наблюдается редко. Характеризуется тем, что на месте типичного карбункула в области ворот инфекции образуются пузыри, наполненные геморрагической жидкостью. Они возникают на воспаленном инфильтрированном основании. Пузыри достигают больших размеров и вскрываются лишь на 5-10-й день болезни. На их месте образуется обширная некротическая (язвенная) поверхность. Эта разновидность сибирской язвы протекает с высокой лихорадкой и выраженными симптомами общей интоксикации.

Эризипелоидная форма

Наблюдается наиболее редко. Особенностью ее является образование большого количества беловатых пузырей, наполненных прозрачной жидкостью, расположенных на припухшей, покрасневшей, но безболезненной коже. После вскрытия пузырей остаются множественные язвы, которые быстро подсыхают. Эта разновидность характеризуется более легким течением и благоприятным исходом.

Кишечная форма сибирской язвы (менее 1%)

От 2 до 5 дней

Характеризуется общей интоксикацией, повышением температуры тела, болями в эпигастрии, поносом и рвотой. В рвотных массах и в испражнениях может быть примесь крови. Живот вздут, резко болезненный при пальпации, выявляются признаки раздражения брюшины. Состояние больного прогрессивно ухудшается и при явлениях инфекционно-токсического шока больные умирают.

Серологически и эпидемиологические данные доказывают, что выздоровлением могут заканчиваться и недиагносцированные случаи кишечной и легочной формы при легком течении болезни даже среди экспонированных групп населения (Brachman et al., 1960; Norman et al., 1960; Sirisanthana et al., 1988; Van den Bosch, 1996).

Ранний диагноз затруднен, что приводит к высокой смертности (до 50%)при обеих подтипах.(A. M. FRIEDLANDER,)

Существует две клинических формы сибирской язвы, которые развиваются после употребления B. anthracis с зараженной пищей или питьем.

Кишечная сибирская язва

Симптомы включают тошноту, рвоту, лихорадку, боль в животе, кровавую рвоту, кровавый понос и массивный асцит. Если лечение начато недостаточно рано, развивается токсемия и шок с последующим летальным исходом. Существуют данные, свидетельствующие о том, что бывают и случаи выздоровления при легкотекущей недиагностированной форме.

Орофарингеальная форма СЯ

Основные клинические признаки – изъязвленная глотка, дисфагия (затрудненное глотание), лихорадка, региональная шейная лимфоаденопатия и токсемия. Даже при лечении смертность составляет около 50% (Doganay et al., 1986).

Подозрение на СЯ в очень большой степени зависит от осведомленности и настороженности врачей к истории пациента и вероятности того, что он/она использовала зараженную пищу или питье.

Легочная (ингаляционная)

Инкубационный период от1 до 6 дней, продромальное течение напоминает ОРВИ.

Заболевание двустадийно.

Начальная стадия продолжается в среднем 4 дня, начинается скрытно с миалгии, недомогания, усталости, непродуктивного кашля, повышения температуры. Через несколько дней может наступить некоторое улучшение состояния. Вторая стадия продолжается 24 часа и часто заканчивается смертью, развивается внезапно с приступа боли при дыхании, гипоксимии и цианоза, возможно незначительное повышение или, наоборот, понижение температуры, с развитием шока. Часто сопровождается обильным потоотделением, сильно увеличенные лимфатические узлы могут привести даже к частичному сдавливанию трахеи. При аускультации легких обнаруживаются значительные шумы и симптомы плеврального излияния. Рентгенографически обнаруживается характерное медиастенальное увеличение (расширение).

В 50% случаев проявляются признаки менингита (Table 1).

По другим описаниям, начинается остро, протекает тяжело и даже при современных методах лечения может закончиться летально. Среди полного здоровья возникает потрясающий озноб, температура тела быстро достигает высоких цифр (40оС и выше), отмечается конъюнктивит (слезотечение, светобоязнь, гиперемия конъюнктив), катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей (чихание, насморк, хриплый голос, кашель). Состояние больных с первых часов болезни становится тяжелым, появляются сильные колющие боли в груди, одышка, цианоз, тахикардия (до 120-140 уд/мин), АД понижается. В мокроте наблюдается примесь крови. Над легкими определяются участки притупления перкуторного звука, сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры. Смерть наступает через 2-3 дня.

Легочная форма сибирской язвы развивается после попадания частиц. Несущих споры, размером от 2 до 5 мкм в альвеолы, т.к. частицы размером больше 5 мкм задерживаются в верхних отделах дыхательных путей и там эффективно обезвреживаются. Споры, достигшие альвеол, поглощаются легочными макрофагами и переносятся в медиастенальные лимфатические узлы. Последующий период размножения может начинаться через 60 дней после заражения, при этом выделяется огромное количество токсина. Региональные лимфоузлы быстро разрушаются и токсины включаются в системное циркулирование, вызывая отеки, геморрагии, некрозы и шок с последующей смертью.

Серологические и эпидемиологические данные доказывают, что выздоровлением могут заканчиваться и недиагносцированные случаи кишечной и легочной формы при легком течении болезни даже среди экспонированных групп населения (Brachman et al., 1960; Norman et al., 1960; Sirisanthana et al., 1988; Van den Bosch, 1996).

Смертность может достигать (89% в США, в Свердловске погибли 68 из 79 пациентов) 100%, несмотря на лечение. От момента появления симптомов до гибели в среднем проходит 3 дня, что соответствует экспериментам на обезьянах когда смерть наступала через 3 дня после начала болезни при латентном периоде до 58 дней. Смертность среди пациентов с продолжительностью болезни 30 и более дней меньше, чем при быстром течении болезни. (JAMA. 1999;281:1735-1745).  

В наиболее хорошо документированных описаниях пяти случаев сибирской язвы сообщается о легочной (ингаляционной) форме СЯ (Plotkin et al., 1960), болезнь началась неочевидно с небольшого повышения температуры, усталости и недомогания, продолжающихся от одного до нескольких дней. Головная боль, боли в мышцах, озноб и лихорадка были отмечены у четырех пациентов с появлением кашля в четырех и небольшой боли в грудной клетке у одного. За этой мягкой начальной фазой последовало внезапное развитие диспное, цианоз, дезориентация с комой и смерть четырех пациентов, для которых лечение оказалось безуспешным. Смерть наступила в течение 24 часов после наступления гиперострой фазы.

Иллюстрации к разным формам сибирской язвы.

Легочная форма.

(JAMA. 1999;281:1735-1745.  http://jama.ama-assn.org/issues/v281n18/fig_tab/jst80027_t1.html )

(S. Shafazand,1999)

(Abramova F.A.,1993)

(Abramova F.A., 1993)

Кишечная форма.

(JAMA. 1999;281:1735-1745.  http://jama.ama-assn.org/issues/v281n18/fig_tab/jst80027_t1.html )

При любой из описанных форм может развиться сибиреязвенный сепсис с бактериемией, возникновением вторичных очагов (менингит, гнойно-токсическое поражение печени, почек, селезенки и другие).

Сибиреязвенный менингит.

Менингит – серьезное клиническое осложнение, которое может развиться после любой из трех форм сибирской язвы. Смертность при этом составляет почти 100%, после клинических симптомов менингита с интенсивным воспалением meninges, значительным увеличением CSF давления и появлением крови в CSF (сибиреязвенный менингит – геморрагический менингит) быстро наступает потеря сознания и смерть.(Levy et al., 1981; Koshi et al., 1981; Lalitha et al., 1990; George et al., 1994; Lalitha et al., 1996). Зарегистрированы только несколько случаев выживания в результате раннего определения менингита и неотложного лечения. (Khanne et al., 1989; Lalitha et al., 1996).

При дифференциальном диагнозе необходимо учитывать острый менингит бактериальной этиологии. Окончательный диагноз устанавливается после визуализации капсулированных бацилл в CSF и/или культивированием.

Сибиреязвенный сепсис.

После лимфогематогенного (lymphohematogenous) распространения B. anthracis из областей первичных поражений (кожи, кишечного тракта или легких) развивается сепсис. Клиническими чертами являются высокая температура, токсемия и шок с последующейсмертью через непродолжительноевремя.

При дифференциальном диагнозе необходимо иметь в виду сепсис, вызванный другими бактериями. Окончательный диагноз ставится после выделения B. anthracis из областей первичных поражений и из культуры крови.

Заболевание сибирской язвой в США (случай биотерроризма 2001г.)

Средний возраст заболевших – 46 лет (от 43 до 73 лет), 70% мужчины, все, кроме случая №10, имели отношение к сортировке или доставке писем, содержащих споры сибирской язвы (почтовые работники – 6, сортировщики – 2, журналист – 1). Источник экспозиции в случае 10 не установлен. Все случаи заболевания относятся к легочной форме сибирской язвы.

Средний инкубационный период от экспозиции до появления симптомов для 6 случаев с известной датой экспозиции составил 4 дня (от 4 до 6 дней).

Пациенты обратились за медицинской помощью в среднем через 3,5 дня после появления симптомов (в пределах от 1 до 7 дней). Восемь из десяти обратившихся за помощью находились на начальной стадии заболевания. Из этих 8 шестеро стали принимать антибиотики, активные против сибирской язвы, в тот же день, и все шестеро выжили. Четверо пациентов, включая одного с менингитом, обратились за помощью и начали принимать антибиотики, активные против сибирской язвы, при быстротечных симптомах болезни и все четверо погибли. В Табл. представлены симптомы 10 пациентов, в Табл. представлены результаты начальных клинических, лабораторных и рентгенографических исследований.

Плевральные истечения происходили у всех десяти больных и в ходе госпитализации часто становились огромными у оставшихся в живых, так что семерым пациентам понадобился дренаж плевральной жидкости, у троих – посредством трубки в грудной клетке. Плевральная жидкость была значительно геморрагизирована с относительно небольшим количеством лейкоцитов.

(JerniganJ.A., 2001)

Лечение.

Для этиотропного лечения сибирской язвы используют антибиотики, а также специфический иммуноглобулин. Чаще всего назначают пенициллин при кожной форме 2 млн-4 млн ЕД/сут парентерально. После исчезновения отека в области язвы можно назначать препараты пенициллина перорально (ампициллин, оксациллин еще в течение 7-10 дней). При легочной и септической формах пенициллин вводят внутривенно в дозе 16-20 млн ЕД/сут, при сибиреязвенном менингите такие дозы пенициллина сочетают с 300-400 мг гидрокортизона. При непереносимости пенициллина при кожной форме сибирской язвы назначают тетрациклин в дозе 0,5 г 4 раза в день в течение 7-10 дней. Можно использовать также и эритромицин (по 0,5 г 4 раза в день 7-10 сут). В последнее время рекомендуют ципрофлоксацин по 400 мг через 8-12 ч, а также доксициклин по 200 мг 4 раза в день, а затем по 100 мг 4 раза в день.

В таблицах приведены рекомендации ВОЗ по лечению антракс у человека.

(JAMA. 1999;281:1735-1745.  http://jama.ama-assn.org/issues/v281n18/fig_tab/jst80027_t1.html )

Специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин вводят внутримышечно в дозе 20-80 мл/сут (в зависимости от клинической формы и тяжести болезни) после предварительной десенсибилизации. Вначале для проверки чувствительности к лошадиному белку вводят внутрикожно 0,1 мл иммуноглобулина, разведенного в 100 раз. При отрицательной пробе через 20 мин вводят подкожно 0,1 мл разведенного (1:10) иммуноглобулина и через 1 ч - всю дозу внутримышечно. При положительной внутрикожной реакции от введения иммуноглобулина лучше воздержаться.

Прогноз.

До введения в практику антибиотиков смертность при кожной форме достигала 20%, при современном рано начатом лечении антибиотиками она не превышает 1%. При легочной, кишечной и септической формах прогноз неблагоприятный.

Осложнениями сибирской язвы могут быть сибириязвенный сепсис, гнойный менингит, гнойно-токсическое поражение почек и печени.

Лечение сибирской язвы с помощью антибиотиков возможно, однако оно должно быть незамедлительным и начинаться еще до(!) развития симптомов. Учитывая крайне маленький инкубационный период и нетипичность картины развития симптомов (симптомы ОРЗ при легочной форме, понос при кишечной), лечение очень часто оказывается запоздавшим, что определяет, в свою очередь, летальность, достигающую 90% при легочной форме. При кишечной форме этот показатель составляет 25-60%. При адекватном лечении кожной формы прогноз почти всегда благоприятный, без лечения летальность при кожной форме оценивается как 20%.

Профилактика.

Профилактика заключается в снижении и ликвидации заболеваемости среди домашних животных. В случае гибели животных от сибирской язвы их сжигают или зарывают в могилы в строго отведенных местах. На дно могилы и поверх трупа насыпают слой негашеной извести 10-15 см. Продукты питания, полученные от больных сибирской язвой животных, уничтожают, а сырье обеззараживают. Трупы людей , умерших от сибирской язвы в случае лабораторного подтверждения диагноза вскрытию не подвергаются. В случае крайней необходимости вскрытие трупа сибиреязвенного больного проводит только врач с обязательной последующей заключительной дезинфекцией помещения, всех предметов, инструментария, халатов, перчаток, обуви. Захоронение трупов людей, умерших от сибирской язвы проводится на обычном кладбище. В тех случаях, когда труп не вскрывали, до выноса из помещения его кладут в гроб, выстланный целлофановой пленкой. Такой же пленкой плотно труп закрывают сверху для исключения контакта с кожей лица и рук трупа. При захоронении трупа. Подвергшегося вскрытию под целлофановую пленку насыпают слой сухой хлорной извести.

По эпидемиологическим показаниям проводят вакцинацию людей.

Разобщение не применяют. За лицами, соприкасавшимися с больным человеком или животным, устанавливают медицинское наблюдение до полной ликвидации очага. Диспансерное наблюдение за переболевшими не регламентировано.

Применение сибиреязвенного глобулина в качестве средства экстренной профилактики не рекомендуется, так как его эффективность сравнима с таковой у антибиотиков, а вероятность осложнений более высокая.

Профилактику следует проводить в наиболее ранние сроки после возможного инфицирования (до 5-ти суток). Экстренная профилактика проводится среди соприкасавшимся с материалом, содержащим сибиреязвенные палочки или споры, принимавшим участие в убое и разделке туш животного, оказавшегося больным сибирской язвой, а также лицам, ухаживавшим за больными животными и принимавшим участие в захоронении их трупов, лицам, приготовлявшим пищу из мяса больного животного и употреблявшим ее. В этих ситуациях применяют антибиотики - перорально феноксиметил-пенициллин по 1.0 мг - 2 раза в сутки в течение пяти суток или тетрациклин по 0.5 мг - 2 раза в сутки в течение пяти дней. Допускается использование ампициллина по 1.0 г - 3 раза в сутки, оксациллина - по 0.2 г - 1 раз в сутки, рифампицина по 0.3 г - 2 раза в сутки.

Для создания активного искусственного иммунитета к возбудителю сибирской язвы используют вакцины. Основоположником разработки живой сибиреязвенной вакцины является Л.Пастер, который ещё в 1881 году аттенуировал капсульный вирулентный штамм Bac.anthracis путем выращивания его культур при повышенной температуре (42,5-430С). Через два года в России подобную вакцину двух вариантов получил Л.С.Ценковский .

Первоначально вакцины для человека предназначались для использования лицами рискованных профессий, в частности, в производстве, связанном с переработкой животных продуктов из эндемичных районов. Продолжительность защиты, получаемой человеком при вакцинации не установлена и, исходя из эмпирических данных, рабочим рискованных специальностей рекомендуется ежегодная ревакцинация. После экспозиции вакцинация может быть показана наравне с терапией антибиотиками. Вакцинация людей, которые не подвергаются постоянно риску, неуместна. Контроль болезни для основной массы населения следует проводить через контроль поголовья крупного рогатого скота.

В настоящее время, чтобы предотвратить развитие в организме млекопитающего сибиреязвенной бактерии, используют вакцины четырех типов: живую, химическую (молекулярную), комбинированную и рекомбинантную.

Живая вакцина – это лиофильно высушенные споры эталонного, специально выращенного штамма B.anthracis. Химическая вакцина кардинально отличается от живой тем, что представляет собой адсорбированный на носителе протективный антиген (т.е. лишь одну белковую молекулу), который получают в процессе культивирования вакцинного штамма.

Обе вакцины обеспечивают формирование как гуморального, так и клеточного иммунитета, но химический препарат вызывает иммунный ответ быстрее (через несколько дней), однако гуморальная защита быстро угасает. Комбинированные вакцины готовят на основе спор и протективного антигена, а рекомбинантные создают с помощью генно-инженерной технологии, встраивая фрагменты ДНК, ответственные за синтез антигенов B.anthracis, в генетический аппарат того или иного вектора или продуцента, т.е. специально подобранных для этой цели вирусов или бактерий.

В 1980-х гг. в бывшем Свердловске, в Центре научно-технических проблем биологической защиты Научно-исследовательского института микробиологии Министерства обороны, была разработана жидкая комбинированная вакцина. А в 1990-х гг. была создана не имеющая аналогов сухая форма комбинированной вакцины, состоящей из живых спор ослабленного штамма и протективного антигена, сорбированного на геле гидроксида алюминия.

Комбинированная вакцина по сравнению с живой обладает более выраженным защитным эффектом, причем иммунитет не только развивается быстрее, но и дольше сохраняется благодаря наличию в организме клеток ослабленного штамма бактерии. Безвредность и реактогенность этих вакцин существенно не отличаются.

Эти вакцины уже лицензированы, НИИ микробиологии Минобороны РФ получил сертификаты на производство и живой, и комбинированной сибиреязвенных вакцин. Иммуногенность и стабильность вакцинного препарата по сравнению с выпускавшимся в СССР повысились в 5–10 раз. Среди других преимуществ отечественных вакцин – больший срок годности, менее жесткие условия хранения и транспортировки.

В Великобритании и США используется неживая вакцина, разработанная в 1950 и 1960 г. соответственно (Turnbull, 1991). Английская вакцина – это преципитированный на квасцах свободный от клеток культуральный фильтрат штамма 34F2, в то время как американская вакцина – это адсорбированный на гидроксиде алюминия свободный от клеток культуральный фильтрат некапсулированного, непротеолизированного деривата коровьего изолята V770.

http://jama.ama-assn.org/issues/v281n18/fig_tab/jst80027_t2.html)

Несмотря на эффективность существующих вакцин, специалисты ищут способы их усовершенствования. Цель поисков – увеличить длительность иммунитета, повысить уровень продукции протективного антигена, снизить общие (например, повышение температуры) и местные реакции, возникающие в ответ на действие летального и отечного факторов. Достичь ее можно методами генной инженерии, т.е. манипулируя генами плазмид pXO1 (pag, lefa суа) и рХО2.

Исследования ведутся в ряде лабораторий мира в нескольких направлениях. Одно из них – конструирование рекомбинантных штаммов, продуцирующих протективный антиген. Для этого ген pag внедряют в геном других микроорганизмов – Bacillus subtilis или B.brevis, часто используемых в биотехнологии бактерий, которые затем синтезируют защитный антиген, причем в больших количествах, чем сама сибиреязвенная бацилла. Однако исследователям пока не удалось добиться устойчивого результата, так как ДНК B.anthracis далеко не всегда сохраняет свою устойчивость в чужих геномах.

По мнению некоторых исследователей, предпочтительнее конструировать продуценты, которые синтезировали бы не всю субъединицу протективного антигена, а только ее иммуногенные эпитопы – небольшие гидрофильные фрагменты молекулы, которые взаимодействуют с антителом и обеспечивают клеточный иммунитет. Для этого в геном бактерии-продуцента необходимо вставить лишь ту часть весьма консервативного гена pag, которая кодирует эти эпитопы.

Известно, что химические вакцины обеспечивают защиту не от всех штаммов B.anthracis, в то время как перенесенная инфекция дает стойкий иммунитет. Поэтому некоторые специалисты предлагают повысить иммуногенность рекомбинантных вакцин, используя для их создания бактерии B.subtilis, производящие капсульные полипептиды B.anthracis.

Другое направление в повышении эффективности сибиреязвенных вакцин основывается на применении новых адъювантных технологий, белковой инженерии и иммуномодуляции. Для этого пригодны вакцинные препараты, лишенные балластных веществ (т.е. всего того, что не имеет отношения к выработке иммунитета). Повышение иммуногенности достигается традиционными путями: за счет полимеризации молекул антигена, закрепления его на минеральном или полимерном сорбенте. Известно, что сорбенты повышают иммуногенность белковых антигенов в десятки и сотни раз. Иными словами, речь идет об адъювантных, сорбированных препаратах, или, как их иногда называют, полусинтетических вакцинах.

В настоящее время экспериментально доказана возможность повысить эффективность и живых сибиреязвенных вакцин, если вторичную иммунизацию проводить препаратами, которые содержат протективный антиген, и применить усиливающие иммунный ответ организма иммуномодуляторы, например сальмозан.

В последние годы в ряде лабораторий разрабатывается ещё одно направление в создании сибиреязвенных вакцин. Основано оно на конструировании штаммов возбудителя со структурно-измененными генами токсинов. Исходными вариантами служат штаммы B.anthracis только с одной плазмидой pXO1. При удалении из генов lef и суа определенных участков цитотоксическая активность бактерий сильно снижается, а преимущества живых вакцин сохраняются. Есть и другая возможность – проанализировать ДНК клонов бактерий с помощью полимеразной цепной реакции и найти среди них варианты без генов lef и суа.

Недавно в НИИ микробиологии Минобороны РФ закончено исследование влияния мутаций в генах pag и lef на иммуногенность и вирулентность вакцинных штаммов. Выяснилось, что лишь обширное повреждение в концевой части гена pag приводит к потере биологических свойств, а отсутствие примерно 600 пар нуклеотидов не сказывается никак. В то же время утрата сравнительно небольшого числа нуклеотидов (около 150 пар) в центральной области гена значительно снижает иммуногенность штамма. Если же дефектен ген lef, a pag не изменен, то вирулентность существенно снижается, но иммуногенность сохраняется (или уменьшается незначительно). Так что поиск вариантов сибиреязвенной бациллы с дефектными генами токсинов отнюдь не бесполезен.

Сроки возникновения и сохранения иммунитета, развивающегося у лабораторных животных при введении сибиреязвенных вакцин. Защитный эффект рассчитан как относительное количество выживших животных, которых после иммунизации заражали 100 дозами ЛД50 возбудителя (Е.В.ПИМЕНОВ,2002, http://www.1september.ru/ru/bio/2002/02/6.htm).

Таким образом, создание сибириязвенных вакцин сегодня связано с получением рекомбинантных штаммов-суперпродуцентов протективного антигекна и ареактогенных, но высокоиммуногенных вакцин, обеспечивающих формирование более длительного иммунитета. Вероятно в перспективе новые направления будут связаны с геновакцинацией, а также созданием вакцин на основе рекомбинантных ДНК. Результаты последних достижений белковой инженерии создают благоприятные условия для конструирования модифицированных белковых молекул с тандемно дуплицированными эпитопами РА и производных Ра, способными формировать мультимерную структуру белка, что существенно повысит его иммуногенные свойства.

Специалисты разного профиля продолжают поиск по созданию безопасных и высокоиммунных вакцин. Видимо, уже в ближайшие годы станет ясно, какое из развивающихся направлений даст лучшие результаты и позволит предотвратить эпизоотии и распространение сибирской язвы среди людей.

 

Список литературы.

studfiles.net

Сибирская язва. Инфекционные болезни

Сибирская язва

Син.: карбункул злокачественный

Сибирская язва (anthrax) – острая бактериальная зоонозная инфекция, характеризующаяся интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов и протекающая в виде кожной (с образованием в большинстве случаев специфического карбункула) или септической формы.

Исторические сведения. Сибирская язва известна с древнейших времен под названием «священный огонь», «персидский огонь» и др. В дореволюционной России ввиду преимущественного распространения заболевания в Сибири оно получило название сибирской язвы. В опыте самозаражения русский врач С. С.Андреевский (1788) установил идентичность сибирской язвы животных и человека и доказал возможность передачи ее от животных к людям. Возбудитель заболевания почти одновременно был описан в 1849—1850 гг. сразу тремя исследователями: Ф.Поллендером, Ф.Брауэллем и К.Давеном. В 1876 г. Р.Кох выделил его в чистой культуре. В последние десятилетия сибирская язва в индустриально развитых странах, в том числе и в России, встречается в единичных случаях.

Этиология. Возбудитель сибирской язвы – bacillus anthracis – относится к роду bacillus, семейству Ваcillасеае. Он представляет собой крупную спорообразуюшую грамположительную палочку размером (5—10) х (1—1,5) мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах. Они содержат капсульный и соматический антигены, способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отек протективного и летального компонентов. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро гибнут при воздействии обычных дезинфицирующих веществ и кипячения. Споры несравненно устойчивее. В почве они сохраняются десятилетиями. При автоклавировании (110 °С) гибнут лишь через 40 мин. Спороцидным действием обладают также активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные домашние животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, свиньи, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Наиболее часто передается контактным путем, реже алиментарным, воздушно-пылевым и трансмиссивным. Кроме непосредственного контакта с больными животными, заражение человека может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения и шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы окружающей среды, обсемененные сибиреязвенными спорами. В механической инокулятивной передаче возбудителя имеют значение кровососущие насекомые (слепни, муха жигалка).

Восприимчивость к сибирской язве связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.

Выделяют три типа очагов сибирской язвы: профессионально-сельскохозяйственный, профессионально-индустриальный и бытовой. Для первого типа очагов характерна летне-осенняя сезонность, остальные возникают в любое время года.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами возбудителей сибирской язвы обычно является поврежденная кожа. В редких случаях он внедряется в организм через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.

На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул (реже – адематозная, буллезная и эризипелоидная формы поражения кожи) в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей, регионарным лимфаденитом. Развитие лимфаденита обусловлено заносом возбудителя подвижными макрофагами из места внедрения в ближайшие регионарные лимфатические узлы. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенных возбудителей, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отек тканей и коагуляционный некроз.

Дальнейшая генерализация возбудителей сибирской язвы с прорывом их в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме чрезвычайно редко.

Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя в организм человека через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных (бронхопульмональных) или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса.

Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.

Патологоанатомическая картина у умерших от сибирской язвы имеет характерные признаки. В кожном очаге поражения имеется резко выраженный воспалительный отек с геморрагическими изменениями окружающих тканей, серозно-геморрагическое воспаление регионарных лимфатических узлов, резко выражены гиперемия и полнокровие внутренних органов. У умерших от септической формы заболевания выявляют геморрагический синдром (кровоизлияния в миокард, эпикард, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, легкие), серозно-геморрагический отек и поражения различных органов. Наблюдаются серозно-геморрагическая пневмония, геморрагический отек легких. В плевральной и брюшной полостях – скопление кровянисто-серозной жидкости. Увеличены печень, селезенка, брыжеечные лимфатические узлы. Мозговые оболочки отечны, множественные геморрагии придают им характерный вид «кардинальской шапочки».

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода сибирской язвы колеблется от нескольких часов до 14 дней, чаще 2—3 дня.

Заболевание может протекать в локализованной (кожной) или генерализованной (септической) формах.

Кожная форма встречается в 98—99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой ее разновидностью является карбункулезная форма; реже встречаются эдематозная, буллезная и эризипелоидная. Поражаются преимущественно открытые части тела. Особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа.

Обычно карбункул бывает один, но иногда количество их доходит до 10—20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развиваются пятно, папула, везикула, язва. Пятно диаметром 1—3 мм красновато-синеватого цвета, безболезненно, имеет сходство со следами от укуса насекомого. Через несколько часов пятно переходит папулу медно-красного цвета. Нарастают местный зуд и ощущение жжения. Через 12—24 ч папула превращается в пузырек диаметром 2—3 мм, заполненный серозной жидкостью, которая темнеет, становится кровянистой. При расчесывании или самопроизвольно пузырек лопается, стенки его спадаются, образуется язва с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. По краям язвы возникают вторичные («дочерние») везикулы. Эти элементы претерпевают те же стадии развития, что и первичная везикула и, сливаясь, увеличивают размеры поражения кожи.

Через сутки язва достигает 8—15 мм в диаметре. Новые «дочерние» везикулы, возникающие по краям язвы, обусловливают ее эксцентрический рост. Вследствие некроза центральная часть язвы через 1—2 нед превращается в черный безболезненный плотный струп, вокруг которого образуется выраженный воспалительный валик красного цвета. По внешнему виду струп напоминает уголек на красном фоне, что послужило поводом для названия этой болезни (от греч. anthrax – уголь). В целом это поражение называется карбункулом. Поперечник карбункулов колеблется от нескольких миллиметров до 10 см.

Возникающий по периферии карбункула отек тканей захватывает иногда большие участки с рыхлой подкожной клетчаткой, например на лице. Удары перкуссионным молоточком в область отека нередко вызывают студневидное дрожание (симптом Стефанского).

Локализация карбункула на лице (нос, губы, щеки) весьма опасна, так как отек может распространиться на верхние дыхательные пути и привести к асфиксии и смерти.

Сибиреязвенный карбункул в зоне некроза безболезнен даже при уколах иглой, что служит важным дифференциально-диагностическим признаком. Развивающиеся при кожной форме сибирской язвы лимфадениты, как правило, безболезненны и не имеют тенденции к нагноению.

Эдематозная разновидность кожной формы сибирской язвы характеризуется развитием отека без наличия видимого карбункула. В более поздние сроки болезни происходит некроз и формируется карбункул большого размера.

При буллезной разновидности на месте входных ворот инфекции образуются пузыри с геморрагической жидкостью. После вскрытия пузырей или некротизации участка поражения образуются обширные язвенные поверхности, принимающие вид карбункула.

Особенность эризипелоидной разновидности кожной формы сибирской язвы состоит в развитии большого количества пузырей с прозрачной жидкостью. После их вскрытия остаются язвы, подвергающиеся трансформации в струп.

Кожная форма сибирской язвы примерно у 80 % больных протекает в легкой и средней тяжести форме, у 20 % —в тяжелой.

При легком течении болезни синдром интоксикации выражен умеренно. Температура тела нормальная или субфебрильная. К концу 2—3-й недели струп отторгается с образованием (или без него) гранулирующей язвы. После ее заживления остается плотный рубец. Легкое течение заболевания завершается выздоровлением.

При среднетяжелом и тяжелом течении болезни отмечаются недомогание, разбитость, головная боль. К концу 2-х суток температура тела может повыситься до 39-40°С, нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы. При благоприятном исходе болезни через 5—6 дней температура критически снижается, происходит обратное развитие общих и местных симптомов, отечность постепенно уменьшается, лимфаденит исчезает, струп отпадает к концу 2—4-й недели, гранулирующая язва заживает с образованием рубца.

Тяжелое течение кожной формы может осложняться развитием сибиреязвенного сепсиса и иметь неблагоприятный исход.

Септическая форма сибирской язвы встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до 39—40 °С.

Уже в начальном периоде наблюдаются выраженная тахикардия, тахипноэ, одышка. Нередко у больных имеют место боли и чувство стеснения в груди, кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Физикально и рентгенологически определяют признаки пневмонии и выпотного плеврита (серозно-геморрагического). Часто, особенно при развитии инфекционно-токсического шока, возникает геморрагический отек легких. Выделяемая больными мокрота свертывается в виде вишневого желе. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий.

У части больных появляются острые режущие боли в животе. К ним присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит.

При развитии менингоэнцефалита сознание больных становится спутанным, появляется менингеальная и очаговая симптоматика.

Инфекционно-токсический шок, отек и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.

Прогноз. При кожной форме сибирской язвы обычно благоприятный, при септической форме – во всех случаях серьезный.

Диагностика. Осуществляется на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных.

Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы. В целях ранней диагностики иногда используют иммунофлюоресцентный метод. Применяют также и аллергологическую диагностику сибирской язвы. С этой целью проводят внутрикожную пробу с антраксином, дающую положительные результаты уже после 5-го дня болезни.

Материалом для лабораторного исследования при кожной форме является содержимое везикул и карбункулов. При септической форме исследуют мокроту, рвотные массы, испражнения, кровь. Исследования требуют соблюдения правил работы, как при особо опасных инфекциях, и проводятся в специальных лабораториях.

Сибирскую язву дифференцируют с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, сепсисом иной этиологии.

Лечение. Этиотропную терапию сибирской язвы проводят путем назначения антибиотиков в сочетании с противосибиреязвенным иммуноглобулином. Применяют пенициллин в дозе 6—24 млн ЕД в сутки до купирования симптомов болезни (но не менее 7—8 дней). При септической форме целесообразно использовать цефалоспорины по 4—6 г в сутки, левомицетина сукцинат натрия по 3—4 г в сутки, гентамицин по 240—320 мг в сутки. Выбор дозы и сочетание препаратов определяются тяжестью болезни. Иммуноглобулин вводят при легкой форме в дозе 20 мл, при средней тяжести и тяжелой —40—80 мл. Курсовая доза может достигать 400 мл.

В патогенетической терапии сибирской язвы используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин. Назначают глюкокортикостероиды. Лечение инфекционно-токсического шока проводят в соответствии с общепринятыми приемами и средствами.

При кожной форме не требуется местного лечения, хирургические же вмешательства могут привести к генерализации процесса.

Профилактика. Профилактические мероприятия проводят в тесном контакте с ветеринарной службой. Основное значение имеют мероприятия по предупреждению и ликвидации заболеваемости сельскохозяйственных животных. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать, зараженные объекты (стойла, кормушки и др.) необходимо обеззараживать.

Для дезинфекции шерсти, меховых изделий применяют пароформалиновый способ камерной дезинфекции.

Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 нед. При подозрении на развитие заболевания проводится антибактериальная терапия.

Важное значение имеет вакцинация людей и животных, для которой используют сухую живую вакцину.

Поделитесь на страничке

Следующая глава >

med.wikireading.ru

Сибирская язва - это... Что такое Сибирская язва?

Сибирская язва (карбункул злокачественный, антракс) — особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает молниеносно, сверхостро, остро и подостро (у овец и крупного рогатого скота), остро, подостро и ангинозно (у свиней), преимущественно в карбункулёзной форме — у человека. Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и легочная формы).

Происхождение названия

Сибирская язва, известная с древнейших времен под названиями «священный огонь», «персидский огонь» и др., неоднократно упоминалась в сочинениях античных и восточных писателей и учёных. Подробное описание клиники этой болезни было сделано французским врачом Мораном в 1766 году. В дореволюционной России ввиду преимущественного распространения в Сибири это заболевание получило название сибирской язвы, когда русский врач Андреевский (1788 г.) описал в сочинении «О сибирской язве» крупную эпидемию этой инфекции в западносибирских губерниях, а в опыте самозаражения установил идентичность сибирской язвы животных и человека и доказал возможность её передачи от животных к людям.

Возбудитель

Бактерии сибирской язвы

Возбудитель заболевания был почти одновременно описан в 1849—1850 гг. сразу тремя исследователями: Ф. Поллендером, Ф. Брауэллем и К. Давеном. В 1876 г. Р. Кох выделил его в чистой культуре. Из всех патогенных для человека микробов возбудитель сибирской язвы был открыт первым. Общепринятое на сегодняшний день наименование сибирской язвы — антракс, что в переводе с греческого означает «уголь»: такое название было дано по характерному угольно-чёрному цвету сибиреязвенного струпа при кожной форме болезни.

Возбудитель сибирской язвы — бацилла антрацис (Bacillus anthracis). Она представляет собой крупную спорообразующую грамположительную палочку размером 5—10 × 1—1,5 мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах, содержат капсульный и соматический антигены и способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отёк — повышение концентрации цАМФ, протективного — взаимодействует с мембранами клеток, опосредует активность др. компонентов — и летального - цитотоксический эффект, отёк лёгких — компонентов. Капсула — антифагоцитарная активность.

Сибиреязвенная бактерия вне организма при доступе кислорода воздуха образует споры, вследствие чего обладает большой устойчивостью к высокой температуре, высушиванию и дезинфицирующим веществам. Споры могут сохраняться годами; пастбище, заражённое испражнениями и мочой больных животных, может долгие годы сохранять сибиреязвенные споры. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро погибают при кипячении и воздействии обычных дезинфектантов. При автоклавировании споры при температуре 110 °C гибнут лишь через 40 мин. Сухой жар при температуре 140 °C убивает споры через 2,5—3 ч. Прямые солнечные лучи споры сибирской язвы выдерживают в течение 10—15 суток. Спороцидным действием обладают также активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.

Эпидемиология

Источником инфекции являются больные сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Домашние животные — кошки, собаки — мало восприимчивы.

Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:

  1. короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3—4 дня;
  2. выраженная клиника в виде тяжёлого лихорадочного состояния, упадка сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавого поноса и рвоты;
  3. стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2—3 суток.

Крупный рогатый скот и лошади: как правило протекает остро и подостро. Характеризуется: (септическая форма) резким повышением температуры, апатией, снижением продуктивности, отеками головы, шеи и подгрудка (кишечная форма) апатия, отказ от корма, кровавый понос и рвота, тимпания. Свиньи:(ангинозная форма) встречается только у свиней и протекает бессимптомно; изменения можно обнаружить только при ветеринарно-санитарной экспертизе туш по характерному катарально-геморрагическому воспалению лимфатических узлов. Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам — хранилищам возбудителей. Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов (скотомогильники) и т. п. Вторичные почвенные очаги возникают путем смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами. Заражение может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения и шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы внешней среды, обсеменённые сибиреязвенными спорами. Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.

Патогенез

Воротами инфекции для сибирской язвы обычно является повреждённая кожа. В редких случаях бацилла внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отёком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отёк тканей и коагуляционный некроз.

Вне зависимости от входных ворот инфекции первая стадия представляет собой локализованное поражение регионарных лимфатических узлов, вторая стадия — генерализацию процесса.

Генерализация инфекции с прорывом возбудителей сибирской язвы в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме сибирской язвы чрезвычайно редко.

Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.

В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который состоит, по крайней мере, из трёх компонентов или факторов:

  • первого (I), эдематозного (воспалительного) фактора;
  • второго (II), протективного (защитного) фактора;
  • третьего (III), летального фактора. Добавление I фактора ко II фактору увеличивает иммуногенные свойства, а добавление III фактора — их снижает.

Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отёка за счёт увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и III факторов усиливает действие летального фактора и приводит к гибели морских свинок, крыс и мышей. Смесь трёх факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III) оказывает воспалительное (эдематозное) и летальное действие. Морфологической сущностью сибиреязвенного сепсиса является острое серозно-геморрагическое, геморрагическое, реже — фибринозно-геморрагическое воспаление. Лейкоцитарная реакция в очагах воспаления при сепсисе выражена слабо или отсутствует. В органах иммуногенеза (селезёнка, лимфоузлы, вилочковая железа) имеется подавление иммунной защиты организма с замещением лимфоидной ткани макрофагами и наличие примитивной защитной реакции в виде макрофагального незавершенного фагоцитоза возбудителя.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до дней, чаще всего составляет 2—3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной и висцеральной) или генерализованной (септической) форме.

Кожная форма сибирской язвы

Встречается в 98—99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой ее разновидностью является карбункулёзная форма, реже встречаются эдематозная, буллёзная и эризипелоидная формы заболевания. Поражаются преимущественно открытые части тела; особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа.

Клиника генерализации сибиреязвенной инфекции, вне зависимости от формы — кожной или висцеральной, — при крайнем многообразии проявлений в начальном периоде болезни в терминальной стадии однотипна: она сопровождается выходом в периферическую кровь сибиреязвенных микробов, концентрация которых достигает сотен тысяч и миллионов бактериальных клеток в 1 мм³ крови, что может рассматриваться как сибиреязвенный сепсис (см.), и представляет собой клинику токсическо-инфекционного шока. Это тяжёлые нарушения свертывающей и антисвертывающей систем крови, ацидоз, острая почечная недостаточность, падение температуры тела ниже нормы, сильнейшая интоксикация.

Обычно карбункул бывает один, но иногда их количество доходит до 10—20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развивается пятно, папула, везикула, язва. Безболезненное пятно красновато-синего цвета и диаметром 1—3 мм, имеющее сходство со следом от укуса насекомого, через несколько часов переходит в папулу медно-красного цвета. Нарастают зуд и ощущение жжения. Через 12—24 ч. папула превращается в пузырёк диаметром 2—3 мм, заполненный жидкостью, которая темнеет и становится кровянистой. При расчёсывании (иногда и самопроизвольно) пузырёк лопается, и на его месте образуется язва с тёмно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. Через сутки язва достигает 8—15 мм в диаметре. В результате некроза центральная часть язвы через 1—2 недели превращается в чёрный безболезненный плотный струп, вокруг которого имеется выраженный воспалительный валик красного цвета. Внешне струп напоминает уголёк в пламени, что и послужило поводом для названия этой болезни (Antrax - уголь). Это поражение и получило название карбункула.

Септическая форма сибирской язвы

Септическая форма встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до 39—40 °C. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Определяются признаки пневмонии и выпотного плеврита. При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отёк лёгких. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются боли в животе, присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита. Инфекционно-токсический шок, отёк и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.

Диагностика

Диагноз ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы, а в целях ранней диагностики — иммунофлюоресцентный. Применяют также аллергологическую диагностику сибирской язвы путем внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после 5-го дня болезни. Материалом для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме. Сибирскую язву различают с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, пневмониями и сепсисом иной этиологии.

Лечение и профилактика

Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками. Назначают пенициллин. В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостероиды. Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции.

Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной. Одна из первых таких вакцин, вакцина Ланге, создана Иваном Николаевичем Ланге.

Прогноз

Прогноз во многом определяется формой заболевания, в целом является условно неблагоприятным и возможен летальный исход даже при адекватном и своевременном лечении.

При отсутствии соответствующего лечения кожной формы летальность 10—20 %. При легочной форме заболевания в зависимости от штамма возбудителя летальность может превышать 90—95 %, даже при соответствующем лечении. Кишечная форма — около 50 %. Сибиреязвенный менингит — 90 %.

См. также

Источники

dic.academic.ru

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *