Википедия дизентерия – Дизентерия — Wikipedia

Дизентерия — Wikipedia

Дизентерия — жоон ичегини жабыркатып, ичти өткөрүүчү жана жалпы денени ууландыруучу (алы кетип, шалдырап, баш ооруп, дене ысыйт, жүрөгү айланып, кээде кусат), катуу кармама жугуштуу оору.

Ооруну ичеги бактериясы козгойт. Дизентериянын козгогучу сырткы чөйрөнүн ар кандай шартына өтө туруктуу. Айрыкча сүт, каймак, май, быштак, кам каймак, бышкан эттен жана жашылчадан даярдалган тамак азыктарында бир нече күнгө чейин сакталат. Жылуу жерде өзгөчө жай күндөрүндө мындай азыктарда дизентериянын таякчалары жакшы көбөйөт. Козгогучтар оорулуунун заңы менен булганган сууда, жер кыртышында 3 — 5 айча жана ыпылас таштоочу чуңкурларда, көлмөлөрдө 50 күнчө сакталат. Дизентерия таякчалары оорулуудан же бактерия алып жүрүүчүдөн (к. Бактерия алып жүрүүчүлүк) анын заңы менен сыртка бөлүнүп, жер кыртышын булгайт.

Дизентерия кишиге булганган сууну ичкенде, тамак-ашты жегенде, кир колдон, булганган тиричилик буюмдарын колдонгондо жугат. Дизентерия калк арасында негизинен үч жол менен (суу, тамак-аш жана үй тиричилик буюмдары аркылуу) тарайт. Дизентерия арык, көлмө, көлчүк жана башка дагы булганган сууларды ичкенде же ал сууга түшкөндө жугат. Жылуу мезгилде (жай, күздө) дизентериянын козгогучун чымын да таратышы мүмкүн. Чымын канатына, бутуна дизентериянын таякчаларын жабыштырып алып, даяр тамакка конуп, аларды булгайт. Оору тамак-аш аркылуу таралышы мүмкүн. Айрыкча бала бакчада, коомдук тамактануу жайында, сүт өнөр жайында жана башка иштеген оорулуу же бактерия алып жүрүүчүлөр гигиенаны одоно бузганда, бул оору абдан көбөйүп кетүү коркунучу туулат. Дизентерия оорулуу же бактерия алып жүрүүчүнүн кир колу жана ал колдонгон буюмдар (идиш-аяк, сүлгү, оюнчук, ич кийим, шейшеп жана башка) аркылуу таралышы мүмкүн. Оорунун мындай жол менен жугушу көпчүлүк учурда оорулууну баккан жана чогуу жашаган кишилер, айрыкча жаш балдар гигиенаны сактабаганда болот. Бактерия ооз аркылуу ичегиге түшүп ал жерде өсүп, көбөйүп ооруну пайда кылат. Карынга түшкөн бактериянын бир катары өлүп, уу зат — эндоксин (Токсиндер) бөлүп чыгарат. Ал ичегиден канга өтүп жалпы организмди ууландырат. Бир катар микроб жоон ичегиге келип, көбөйүп ичегини жара кылып жиберет. Оорунун жашыруун мезгили 2 — 7 күнгө, өтө оор учуру бир нече саатка чейин гана созулушу мүмкүн. Д. өтө катуу башталат. Ооруган кишинин алы кетет, чыйрыгат, денеси ысыйт. Суткасына 10—25 жолу ичи өтөт. Ичи бурап, толгоо сыяктуу ооруп, кан, ириң, көбүк аралаш өтөт, ошондой эле оорулуу заңдагысы келгенсип, ыйынат. Ооруган адамды врач келгенче өзүнчө бөлмөгө жаткызып, буюмдарын (идиш-аяк, сүлгү, жууркан, төшөгүн жана башка) бөлүп коюу зарыл. Оорулууну ооруканага жаткыруу же үйдө дарылоону врач чечет, анын көрсөтмөсү жана көзөмөлүндө дарыланат. Өз алдынча дарыланууга болбойт. Сүт, куурулган, ышталган, майлуу же ачуу азыктарды жегенге, ичкилик ичүүгө дээрлик болбойт. Тамак диетасы врачтын көрсөтмөсү менен белгиленет.

Ооруну алдын алууда оорулуу колдонгон буюмдарды өз убагында тазалоо, жугушсуздандыруу ишин жүргүзүү керек, оорулуу колун тамак ичээрде жана даарат ушаткандан кийин самындап жууп туруусу зарыл. Колдонулган күлтүк хлордуу акиташтын 1%түү (10 л сууга 7 аш кашык) эритмесинде чыланат. Идиш-ая

ky.wikipedia.org

Дизентерия — Википедия. Что такое Дизентерия

Дизентери́я (шигеллёз) — инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки[1].

Эпидемиология

Заболеваемость дизентерией в мире трудно поддаётся учёту из-за недоступности квалифицированной медицинской помощи, но по осторожным подсчётам от ВОЗ ежегодно происходит до 90 миллионов случаев заболевания шигеллёзами, по крайней мере 700 000 из них со смертельным исходом[2]. Амёбиазом заражаются более 50 миллионов человек каждый год, из них около 50 000 со смертельным исходом[3].

Этиология

Дизентерию вызывают бактерии рода Shigella. Шигеллы хорошо растут в обычных питательных средах; при разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин, который вызывает симптомы интоксикации. Кроме того, шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева-Шиги (Sh. dysenteriae серовара 1).

В современных условиях наибольшее распространение имеют шигеллы Флексенера и Зонне[1].

Патогенез

Дизентерия — это типичный представитель кишечных инфекций. Единственным источником инфекции является больной человек, который опасен для окружающих с 1-го дня болезни, поскольку выделение возбудителя в окружающую среду в этот период наиболее интенсивно.

Заражаются в основном контактно-бытовым, водным и алиментарным (через рот) путём.

Предрасполагающими моментами для заражения являются скученность населения в жилых помещениях, низкий гигиенический уровень.

Дизентерией болеют все, но большинство больных — дети до 4 лет (60 % заболеваемости). После перенесенного заболевания формируется очень непродолжительный (4-12 месяцев) иммунитет. Всегда есть возможность для повторного заболевания.

Входными воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт — место вхождения и размножения микроба.

Клинический диагноз

Заболевание начинает проявляться через 2—3 дня после заражения, при пищевом пути это время может сокращаться до часов, при контактно-бытовом пути может удлиняться до 5 дней.

В большинстве случаев заболевание начинается остро, иногда может быть продрома в виде недомогания, познабливания или головной боли.
По степени тяжести различают легкую, средней тяжести, тяжелую и очень тяжёлую форму.

Наиболее характерные признаки заболевания при варианте дизентерии с поражением толстого кишечника.

Заболевание, как правило, начинается с появления болей в животе, вслед за этим присоединяется расстройство стула. Дизентерия может начинаться с общих проявлений — слабости, вялости, подъема температуры, головной боли и т. п.

Наибольшей выраженности проявления болезни достигают на 2—3-й сутки болезни. Для этой формы дизентерии характерно преобладание местных явлений.

Наиболее полно признаки дизентерии представлены при среднетяжелой форме болезни. Характерны острое начало, повышение температуры с ознобом (до 38—39 °С), который держится 2-3 дня. Беспокоят слабость, головная боль, снижение аппетита. Кишечные расстройства наступают в первые 2—3 ч от начала болезни и проявляются дискомфортом внизу живота, урчанием, периодическими, схваткообразными болями внизу живота, частота стула колеблется от 10 до 20 раз в сутки. Стул вначале имеет каловый характер, потом появляется примесь слизи, крови и гноя, уменьшается объем каловых масс, они могут приобретать вид плевка — слизь и кровь.

Отмечаются острые позывы на дефекацию. Кожа становится бледной, язык покрывается густым бурым налетом. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются учащенное сердцебиение, снижение КД. Самыми характерными признаками являются спазм и болезненность при прощупывании левой подвздошной области.

Длительность интоксикации при среднетяжелой форме дизентерии составляет 4—5 дней. Стул нормализуется к 8—10-му дню болезни, но заболевание может затягиваться до 3-4 недель.

Осложнения: перитонит, парапроктит…

См. также

Примечания

Литература

  • Сегал А. Е. Дизентерия: Популярный очерк. — М.: Медгиз, 1939. — 20 с.
  • Ёлкин И. И., Крашенинников О. А. Дизентерия: Эпидемиология и профилактика. — М.: Медицина, 1975. — 192 с. — 9000 экз. (в пер.)
  • Лернер Петр Михайлович «Научные обоснования резкого снижения заболеваемости дизентерией. Опыт борьбы с ней в городах и сельской местности». Записки Эпидемиолога, Израиль, 2010, 139 с.

Ссылки

wiki.sc

Дизентерия — это… Что такое Дизентерия?

инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта, с преимущественной локализацией патологического процесса в дистальном отделе толстой кишки, и явлениями общей интоксикации.
Этиология. Возбудителем Д. являются следующие виды бактерий из рода шигелл: Shigella dysenteriae (устаревшее название — шигелла Григорьева — Шиги), Sh. flexneri (шигелла Флекснера), Sh. boydii (шигелла Бойда) и Sh. sonnei (шигелла Зонне). Наиболее высокой патогенностью обладают Sh. dysenteriae, вырабатывающие сильный экзотоксин, наименьшей — шигеллы Зонне. В экономически развитых странах среди возбудителей Д. преобладают шигеллы Зонне, на втором месте стоят шигеллы Флекснера. Важной особенностью шигелл, особенно вида Зонне, является способность длительное время находиться и размножаться в пищевых продуктах, в первую очередь молочных.
Эпидемиология. Дизентерия — типичная кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Источник возбудителя инфекции — больные, выделяющие его с фекалиями. При Д., вызываемой Sh. dysenteriae, доминирует контактно-бытовой путь передачи возбудителя инфекции, при дизентерии Флекснера — водный, при дизентерии Зонне — пищевой. Заболеваемость регистрируется в течение всего года с наибольшим уровнем в летне-осенний период.
Патогенез и патологическая анатомия. Патогенез сложен и изучен недостаточно.

Клиническое течение Д. зависит от инфицирующей дозы возбудителя, его вирулентности, состояния неспецифических защитных сил организма, функциональных особенностей желудочно-кишечного тракта зараженного. При клинически выраженных формах воспалительный процесс развивается на всем протяжении желудочно-кишечного тракта. Для гастроэнтероколитического и особенно колитического вариантов характерно преимущественное поражение слизистой оболочки дистальных отделов толстой кишки. Наряду с катаральными процессами могут наблюдаться геморрагии, эрозии, язвы, фибринозное воспаление. Язвы, как правило, поверхностные, не выходят за пределы подслизистого слоя и не приводят к значительным кровотечениям или перфорации толстой кишки. Циркулирующие в крови токсины возбудителя вызывают поражение ц.н.с., изменение гемодинамики, нарушение обмена веществ, что клинически проявляется признаками интоксикации (Интоксикация).
Характерны нарушения всех функций желудочно-кишечного тракта, развитие Дисбактериоза кишечника с первых дней болезни и длительное сохранение этих изменений в периоде реконвалесценции (от нескольких недель до нескольких месяцев и более). Злоупотребление антибиотиками в остром периоде болезни, недостаточное использование патогенетической терапии, нарушение диеты в периоде реконвалесценции, наличие сопутствующих хронических заболеваний являются основными причинами, способствующими затяжному течению болезни и формированию хронической постинфекционной патологии органов пищеварения. Примерно у 1/3 реконвалесцентов в ближайшие месяцы после исчезновения клинических проявлений болезни развивается постдизентерийный энтероколит. Патогенез гастроэнтеритического варианта болезни в значительной степени сходен с механизмом развития пищевых токсикоинфекций (см. Токсикоинфекции пищевые)
У части реконвалесцентов, переболевших Д., продолжается выделение шигелл. Обычно оно прекращается самопроизвольно в течение месяца (чаще в ближайшие дни после клинического выздоровления). При попадании в организм небольшого числа маловирулентных шигелл (особенно вида Зонне) и хорошо выраженных защитных силах организма наблюдается лишь кратковременное бактериовыделение при отсутствии клинических проявлений (субклиническое течение Д.). Несмотря на то, что при ректороманоскопии (Ректороманоскопия) у таких больных изменения не обнаруживаются, при гистологическом исследовании биоптатов выявляется воспалительный процесс в слизистой оболочке кишечника; у подавляющего большинства больных повторно выделить возбудителя из испражнений не удается.

Иммунитет непродолжителен и типоспецифичен. В связи с этим нередки случаи повторного заболевания при заражении возбудителем, относящимся к другому серотипу.

Клиническая картина. Различают острую и хроническую Д., а также бактерионосительство шигелл. В зависимости от клинических проявлений острой Д. выделяют колитический, гастроэнтероколитический и гастроэнтеритический варианты; возможно также стертое течение. Инкубационный период при Д. в среднем составляет 2—3 дня с колебаниями от нескольких часов до 7 сут.
Колитический вариант болезни начинается внезапно или после короткого продромального периода (недомогание, слабость, познабливание, чувство дискомфорта в животе). Характерно сочетание явлений интоксикации (повышение температуры, озноб, слабость, головная боль, тахикардия, гипотензия) и Колита. Больные жалуются на схваткообразные боли в животе, которые обычно предшествуют дефекации и локализуются преимущественно в левой подвздошной области, одновременно начинается понос (Поносы). Стул частый, при этом объем каловых масс быстро уменьшается, в испражнениях появляется примесь слизи и крови. В разгар болезни испражнения могут терять каловый характер и состоять из скудного количества слизи с прожилками крови (так называемый ректальный плевок). Дефекация в выраженных случаях болезни сопровождается болезненными позывами (тенезмами), характерны ложные позывы на дефекацию. При пальпации живота выявляются болезненность, преимущественно в левой подвздошной области, спазм и уплотнение сигмовидной кишки. Период разгара болезни продолжается от 1—2 до 8—10 дней.
Гастроэнтероколитический вариант отличается от колитического более острым течением и преобладанием в первые 1—2 дня болезни признаков гастроэнтерита (тошнота, рвота, водянистые испражнения), а затем появление признаков колита или энтероколита (см. Энтерит).

Гастроэнтеритический вариант клинически сходен с пищевыми токсикоинфекциями: на фоне явлений интоксикации отмечаются тошнота, рвота, боли и урчание в животе, водянистые испражнения.

При стертом течении Д. клинические проявления слабо выражены или отсутствуют, поэтому заболевших часто выявляют лишь при бактериологическом исследовании фекалий или ректороманоскопии, при которой у большинства обнаруживают воспалительные изменения в дистальном отделе толстой кишки.

Хроническая Д. встречается очень редко. Через 2—5 мес. после перенесенной острой Д. возникают периодические обострения болезни при слабо выраженных симптомах интоксикации. Постепенно появляются симптомы поражения других отделов желудочно-кишечного тракта — тошнота, рвота, боли в подложечной области и правом подреберье, вздутие живота и др. Иногда наблюдается длительное непрерывное течение болезни.
Тяжесть течения болезни определяется на основании выраженности температурной реакции и признаков интоксикации, частоты стула и характера испражнений, интенсивности болей в животе. При легком течении Д. температура субфебрильная или нормальная, симптомы поражения нервной и сердечно-сосудистой систем отсутствуют или слабо выражены. Боли в животе незначительные, часто диффузные. Испражнения обычно не теряют калового характера, дефекация бывает не чаще 10 раз в сутки, тенезмов и ложных позывов на дефекацию может не быть. При среднетяжелом течении выражены признаки интоксикации, как правило, отмечаются повышение температуры, схваткообразные боли в животе, испражнения обычно теряют каловый характер, дефекация отмечается 10—25 раз в сутки, наблюдаются тенезмы и ложные позывы на дефекацию. При тяжелом течении резко выражены явления интоксикации, колита, частота дефекации составляет несколько десятков раз в сутки; могут развиваться инфекционно-токсический шок, выраженное обезвоживание (см. Обезвоживание организма), токсический гепатит или панкреатит; возможно присоединение вторичной инфекции. Очень редкими осложнениями являются перитонит и непроходимость кишечника.

Диагноз ставят на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза и результатов лабораторных исследований. В крови у больных могут отмечаться увеличение числа лейкоцитов и сдвиг лейкоцитарней формулы влево. Наиболее важным методом лабораторного подтверждения диагноза является бактериологическое исследование фекалий больного. С целью повышения эффективности этого метода необходимо соблюдать основные правила взятия фекалий (до начала этиотропной терапии, лучше с комочками слизи).

Для подтверждения диагноза хронической Д. необходимо выделение из фекалий больного шигелл того же вида (серотипа), что и в остром периоде болезни.

Для выявления специфических антител в сыворотке крови больных применяется реакция непрямой гемагглютинации с дизентерийными диагностикумами. Отчетливый рост титров антител при острой Д. в динамике можно обнаружить с 5—8-го дня болезни с последующим их нарастанием к 15—20-му дню (диагностический титр 1:200). Ориентировочным методом диагностики может служить аллергическая внутрикожная проба с дизентерином. Важное значение в диагностике имеет Ректороманоскопия.
Дифференциальную диагностику проводят чаще всего с пищевыми токсикоинфекциями, гастроинтестинальной формой сальмонеллеза (Сальмонеллёз), холерой (Холера), амебиазом (Амёбиаз), новообразованиями толстой кишки (см. Кишечник). Пищевые токсикоинфекции и гастроинтестинальная форма сальмонеллеза отличаются появлением с первых часов болезни тошноты, рвоты, вздутия и урчания в животе, водянистых зловонных испражнений. Для холеры характерны отсутствие болей в животе, обильные водянистые испражнения, быстрое развитие признаков обезвоживания (заостренные черты лица, снижение тургора кожи, сухость кожи и слизистых оболочек, судороги мышц и конечностей). При амебиазе, встречающемся в районах с жарким климатом, отсутствует интоксикация, в испражнениях имеется примесь стекловидной слизи, нередко с кровью (так называемое малиновое желе). При ректороманоскопии на фоне неизмененной слизистой оболочки нередко выявляют язвы, в испражнениях обнаруживаются эозинофилы, кристаллы Шарко — Лейдена, вегетативные формы амеб. При новообразованиях толстой кишки симптомы болезни чаще развиваются медленно, наблюдаются прогрессирующая слабость, потеря веса, ухудшение аппетита, диспептические явления.
Лечение. Больных Д. госпитализируют по клиническим (тяжелое и среднетяжелое течение) и эпидемиологическим показаниям (работники пищевых объектов, детских учреждений и системы водоснабжения, лица, проживающие в общежитиях, и др.). В остром периоде болезни необходимо соблюдать диету. Пища должна быть механически и химически щадящей, исключаются молоко и продукты, раздражающие слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта (пряности, алкогольные напитки, жирные, острые продукты и др.).



Для предупреждения стягивания периода реконвалесценции очень важно ограничить применение антибактериальных препаратов, особенно антибиотиков широкого спектра действия. Их следует назначать лишь при тяжелом течении колитического или гастроэнтероколитического вариантов в разгар болезни до прекращения выраженного поноса. При легком и среднетяжелом течении болезни в большинстве случаев достаточно использования таких средств, как фуразолидон, сульфаниламиды пролонгированного действия, оксихинолиновые препараты.

Необходимо проводить патогенетическую терапию: дезинтоксикацию (обильное питье, при тяжелом течении — внутривенное введение водно-электролитных растворов, 5% раствора глюкозы, гемодеза и др.), поддержание гемодинамики, назначение противовоспалительных и десенсибилизирующих средств (аскорбиновой кислоты, рутина, препаратов кальция, димедрола и др.).

Больные с бактериологически подтвержденным диагнозом перенесенной острой Д. и больные хронической Д. подлежат диспансерному наблюдению в кабинете инфекционных болезней поликлиники.

Прогноз при своевременном лечении в подавляющем большинстве случаев благоприятный.

Профилактика обеспечивается общесанитарными мерами по благоустройству населенных пунктов, снабжением населения доброкачественной водой и пищевыми продуктами, гигиеническим воспитанием населения. Необходим усиленный санитарный контроль за выполнением правил сбора молока, его переработки, транспортировки и реализации, за приготовлением, хранением и сроками реализации пищевых продуктов. Воду из открытых водоисточников следует употреблять только после кипячения.
Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции включают раннее активное выявление больных, их изоляцию (на дому или в стационаре), осуществление текущей и заключительной дезинфекции (Дезинфекция). Лиц, общавшихся с больными, направляют на бактериологическое исследование фекалий; устанавливают за ними медицинское наблюдение в течение 7 сут. Перенесших Д. выписывают из стационара не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления. нормализации стула и получения однократного отрицательного результата бактериологических исследования фекалий, проведенного не ранее чем через 2 дня после окончания этиотропного лечения. Лиц, госпитализируемых по эпидемиологическим показаниям, выписывают после двукратного бактериологического исследования фекалий с отрицательным результатом. Они, а также все реконвалесценты с бактериологически подтвержденным диагнозом подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 месяцев (см. Изоляция инфекционных больных).
Особенности дизентерии у детей. У грудных детей частым источником возбудителя инфекции служит мать (больная или носитель шигелл). У детей, посещающих организованные коллективы, наряду с пищевым и водным путями заражения, имеет значение и контактно-бытовой. Максимальная заболеваемость (отмечается среди детей в возрасте от 2 до 6 лет. У детей чаще наблюдается поражение слизистой оболочки не только толстой, но и тонкой кишки и желудка. Более редкие заболевания Д. и легкость их течения у детей первых месяцев жизни связаны с передачей материнского иммунитеты через плаценту и грудное молоко.
Клинические проявления определяются возрастом и исходной реактивностью ребенка, видом и вирулентностью шигелл. У детей старше 1 года Д. протекают в виде колитического и гастроэнтероколитического вариантов. Тяжелые формы характеризуются нейротоксикозом (гипертермия, судороги, ли к верная гипертензия, отек мозга), проявлениями инфекционно-токсического шока (Инфекционно-токсический шок), распространенным поражением кишечника с бурным нарастанием гипотрофии (см. Дистрофия) в связи с потерей эндогенного белка и липидов, что типично для дизентерии Флекснера у детей раннего возраста. При дизентерии, вызванной Sh. dysenteriae, могут возникнуть септические формы болезни. Стертое, бессимптомное течение болезни, повторное выделение шигелл, нарастание иммунологических сдвигов, изменение слизистой оболочки при ректороманоскопии наблюдаются у 20—60% заразившихся детей.
У половины детей первых 3 мес. жизни (реже у детей старше 3 месяцев) Д. не сопровождается выраженной лихорадкой, симптомы болезни нарастают постепенно, испражнения жидкие, с примесью слизи и прожилками крови, у половины больных преобладает гастроэнтерит или энтерит. При развитии колита появляются тенезмы, о чем судят по покраснению лица, появлению беспокойства, крика перед дефекацией. Тяжесть состояния обусловлена развитием эксикоза II степени (см. Обезвоживание организма), у 10—15% детей ведущими являются симптомы гастрита. У детей старше 3 мес. число заболеваний с острым началом болезни и явлениями энтероколита увеличивается.
Клиническое выздоровление детей старше 1 года наступает на 1—2-й неделе, хотя выделение шигелл сохраняется до 3-х недель от начала болезни. Наиболее часто затяжное (свыше 3 мес.) или хроническое (свыше 3 мес.) течение Д. отмечается у детей в возрасте до 1 года.
Дизентерию, протекающую по типу гастрита, необходимо дифференцировать с Пилороспазмом, при котором в отличие от Д. отсутствуют симптомы энтерита и характерна рвота «фонтаном». Кроме того, следует исключить кишечные инфекции другой этиологии, также сопровождающиеся симптомами колита и энтерита — сальмонеллезы, коли-инфекцию (Коли-инфекция), стафилококковые и стрептококковые поражения кишечника, при дифференциальной диагностике с которыми решающее значение имеют результаты бактериологического исследования: синдром нарушенного кишечного всасывания (см. Мальабсорбции синдром), группу заболеваний, при которых отмечается недостаточность ферментов, а бактериологическое исследование дает отрицательные результаты; Непроходимость кишечника, для которой характерны прогрессирующее ухудшение состояния, задержка стула и газов, вздутие живота и напряжение брюшной стенки.

Госпитализации подлежат дети раннего возраста со среднетяжелым и тяжелым течением болезни, дети старшего возраста с тяжелым течением дизентерии, дети из дошкольных учреждений, а также дети, которых невозможно изолировать и лечить дома.

При легком течении болезни и упорном бактериовыделении терапия ограничивается назначением поливалентного фага (5—7 дней) или бактерийных препаратов (бифидумбактерина грудным детям, лактобактерина детям старше 1 года). Применение последних обусловлено постоянно возникающим с первых дней болезни дисбактериозом, являющимся следствием нарушения процессов пищеварения, местного иммунитета. Проводится также дието- и ферментотерапия. Комплексная терапия при среднетяжелом и тяжелом течении Д. включает также этиотропные препараты, назначаемые внутрь (мономицин или канамицин, полимиксин, бисептол, фуразолидон, невиграмон). Эффект от терапии повышается при сочетанном назначении с 2—4-го дня терапии антибактериальных препаратов и поливалентного фага. При тяжелом течении Д. наиболее высокий лечебный и антибактериальный эффект дает использование внутрь и в свечах рифампицина.
Определяющее значение имеет применение с первого дня болезни дробного питания, включающею кислые молочные смеси, размельченную, богатую белком пищу. У детей первого года жизни идеальной пищей является грудное молоко, при этом объем питания быстро увеличивается и постепенно вводится докорм (см, Вскармливание детей). Глюкозосолевые растворы (регидрон и другие) не должны превышать 50% общего объема вводимой жидкости, включая питание, т.к. при умеренной потере солей натрия введение больших количеств его может привести к появлению клеточной гипергидратации. При тяжелой интоксикации ведущее значение приобретает патогенетическая терапия, проводимая так же, как и взрослым.

Прогноз при своевременном лечении благоприятный в большинстве случаев.

У детей, посещающих детские учреждения, следует контролировать стул: при выявлении патологического стула ребенка изолируют из группы и проводят бактериологическое исследование фекалий. Осуществляют строгий контроль за хранением продуктов, приготовлением и сроками раздачи пищи. В детских учреждениях всю посуду кипятят или автоклавируют, проводят влажную уборку, дети ясельных групп должны иметь индивидуальные маркированные горшки, которые дезинфицируют (см. Дезинфекция).

Библиогр.: Блюгер А.Ф., Векслер X.М. и Новицкий И.Н. Клиническая иммунология кишечных инфекций, с. 118, Рига, 1980; Нисевич Н.И. и Учайкин В.Ф. Инфекционные болезни у детей, с. 221, М., 1985; Руководство по инфекционным болезням, под ред. В.И. Покровского и К.М. Лобана, с. 61, М., 1986; Руководство по инфекционным болезням у детей, под ред. С.Д. Носова, с. 409, М., 1980; Тимофеева Г.А. и Цинзерлинг А.В. Острые кишечные инфекции у детей, с. 5, Л., 1983.

dic.academic.ru

Дизентерия — Уикипедия

Уикипедия — ашық энциклопедиясынан алынған мәлімет

Дизентерия-антропонозды бактериальды ауру. Жұғу механизмі фекальді-оральді. Клиникалық картинасы комплитикалық синдроммен және жалпы интоксикациялық синдроммен белгіленеді.

Этиологиясы: қоздырғышы Shigella туысына жатады. Shigella 4 тобы (А,В,С,Д) және 4 түрі ажыратылады:

  • — Sh. dysenteria
  • — Sh.flexneri
  • — Sh.boydi
  • — Sh.sonnei
  • Sh.sonnei-ден басқа түрлері бірнеше сероварианттардан құралады. Шигеллада О және К антигендері бар. Олар эндотоксионнен тұрады, ал Sh. dysenteria, Sh.flexneri, Sh.sonnei экзотоксин өндіреді. Энтеро-нейро және цитотоксикалық белсенділігін иеленеді. Антибактериальді препараттарға полирезистенті және сыртқы ортаға төзімді.

Дизентериямен ауратын науқас !!!

Эпидемиологиясы:

Барлық жерде таралымды.

Инфекция көздері:-жедел және созылмалы дизентериямен ауыратындар — транзиторлы бактерия тасымалдаушы Көбінесе эпидемиологиялық қауіптілікті өкпе ауруымен ауыратындар төндіреді. Осылардың ішінде ең қауіптісі қоғамдық орында тамақтанатын жұмысшылар.

Берілу жолы: су, тамақ, тұрмыстық қатынас арқылы беріледі. Көбінесе жазда немесе жаз-күз айында ауырады. Сезімталдық-жоғары болады.

Иммунитет: 1-2 жыл мезгілінде спецификалық түрде болады.

Патогенезі:

Шигелла асқазанға түскенен кейін ашы және тоқ ішеке өтеді. Тоқ ішекте олар колоноцитке өтіп, сол жерде көбейіп өледі де эндотоксин босап жергілікті әсер көрсетеді. Sh.dysenteriae (Григорьева-Шига) дизентерияларынан басқасына бактериемия тән емес. Токсин әсер ету кезінде күрделі процесстер пайда болады. Олар: ащы ішектің функцияларының бұзылуы (асқорыту, сіңу, моторлы-эвакуаторлы). Сондай-ақ алмасу процестер (белок алмасуы), дәрумендердің және гемостаз жүйесінің бұзылуы. Аурудың дамуында басты рольді организм сенсибилизациясы ойнайды (г.з.т.) Дизентерияның дамуына макроорганизм және қорғаушы факторлар маңызды мағына береді.

Патологиялық анатомиясы: п

атоморфологиялық өзгерістер дизентерия кезінде тоқ ішектің дистальді бөлімінде көрінеді. Қабынудың келесі түрлері кездесуі мүмкін:

  • катаральді
  • катаральді-эрозиялы
  • катаральді-геморрагиялық
  • ойық-жаралы
  • фибринозды

Клиникасы.[өңдеу]

Дизентерияның клиникалық жіктелуі:

  1. .Жедел дизентерия ұзақтығы 3 айға дейін (ауырлау ағымы, егер 3-4 аптаға дейін сауығу кезеңі болмаса).- колитикалық формасы (жеңіл, орташа ауырлықта, ауыр) — гастроэнтероколиттік формасы (жеңіл, орташа ауырлықта, ауыр)
  2. Созылмалы дизентерия ұзақтығы 3 айдан 2 жылға дейін — қайталану формасы (рецидивирующие) — үзіліссіз формасы (непрерывное)
  3. Бактерия тасымалдаушы формасы (транзиторлы) Инкубациялық кезеңі бірнеше сағаттан (6-12 сағат) 7 күнге дейін тербелісте болды. Орташа есеппен 2-3 күн. Дизентерия клиникасында екі синдром ажыратылады:
  1. колитикалық
  2. — жалпы интоксикациялық Басталуы жедел, кейінен жиі колитикалық синдром көрінеді.іште толғақ тәрізді ауырсыну (сол жақ мықын аймағында) жиі сұйық нәжіс (3-5-тен тәулігіне 20 рет). Нәжіс массасының мөлшерінің азаюынан шырышты және қан аралас болады. Нәжіс түрі «ректальді плевка» тәрізді болады.Жалпы интоксикация синдромы кейінірек пайда болады (2-3 са

kk.wikipedia.org

Дизентерия Википедия

Дизентери́я (шигеллёз) — инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки[2].

Эпидемиология

Заболеваемость дизентерией в мире трудно поддаётся учёту из-за недоступности квалифицированной медицинской помощи, но по осторожным подсчётам от ВОЗ ежегодно происходит до 90 миллионов случаев заболевания шигеллёзами, по крайней мере 700 000 из них со смертельным исходом[3]. Амёбиазом заражаются более 50 миллионов человек каждый год, из них около 50 000 со смертельным исходом[4].

Этиология

Дизентерию вызывают бактерии рода Shigella. Шигеллы хорошо растут в обычных питательных средах; при разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин, который вызывает симптомы интоксикации. Кроме того, шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева-Шиги (Sh. dysenteriae серовара 1).

В современных условиях наибольшее распространение имеют шигеллы Флексенера и Зонне[2].

Патогенез

Дизентерия — это типичный представитель кишечных инфекций. Единственным источником инфекции является больной человек, который опасен для окружающих с 1-го дня болезни, поскольку выделение возбудителя в окружающую среду в этот период наиболее интенсивно.

Заражаются в основном контактно-бытовым, водным и алиментарным (через рот) путём.

Предрасполагающими моментами для заражения являются скученность населения в жилых помещениях, низкий гигиенический уровень.

Дизентерией могут болеть все, но большинство больных — дети до 4 лет (60 % заболеваемости). После перенесённого заболевания формируется очень непродолжительный (4—12 месяцев) иммунитет. Всегда есть возможность для повторного заболевания.

Входными воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт — место вхождения и размножения микроба.

Клинический диагноз

Заболевание начинает проявляться через 2—3 дня после заражения, при пищевом пути это время может сокращаться до часов, при контактно-бытовом пути может удлиняться до 5 дней.

В большинстве случаев заболевание начинается остро, иногда может быть продрома в виде недомогания, познабливания или головной боли.
По степени тяжести различают лёгкую, средней тяжести, тяжёлую и очень тяжёлую форму.

Наиболее характерные признаки заболевания при варианте дизентерии с поражением толстого кишечника.

Заболевание, как правило, начинается с появления болей в животе, вслед за этим присоединяется расстройство стула. Дизентерия может начинаться с общих проявлений — слабости, вялости, подъема температуры, головной боли и т. п.

Наибольшей выраженности проявления болезни достигают на 2—3-й сутки болезни. Для этой формы дизентерии характерно преобладание местных явлений.

Наиболее полно признаки дизентерии представлены при среднетяжёлой форме болезни. Характерны острое начало, повышение температуры с ознобом (до 38—39 °С), который держится 2-3 дня. Беспокоят слабость, головная боль, снижение аппетита. Кишечные расстройства наступают в первые 2—3 ч от начала болезни и проявляются дискомфортом внизу живота, урчанием, периодическими, схваткообразными болями внизу живота, частота стула колеблется от 10 до 20 раз в сутки. Стул вначале имеет каловый характер, потом появляется примесь слизи, крови и гноя, уменьшается объем каловых масс, они могут приобретать вид плевка — слизь и кровь.

Отмечаются острые позывы на дефекацию. Кожа становится бледной, язык покрывается густым бурым налетом. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются учащенное сердцебиение, снижение КД. Самыми характерными признаками являются спазм и болезненность при прощупывании левой подвздошной области.

Длительность интоксикации при среднетяжёлой форме дизентерии составляет 4—5 дней. Стул нормализуется к 8—10-му дню болезни, но заболевание может затягиваться до 3-4 недель.

Возможные осложнения: перитонит, парапроктит и другие.

См. также

Примечания

Литература

  • Сегал А. Е. Дизентерия: Популярный очерк. — М.: Медгиз, 1939. — 20 с.
  • Ёлкин И. И., Крашенинников О. А. Дизентерия: Эпидемиология и профилактика. — М.: Медицина, 1975. — 192 с. — 9000 экз. (в пер.)
  • Лернер Петр Михайлович «Научные обоснования резкого снижения заболеваемости дизентерией. Опыт борьбы с ней в городах и сельской местности». Записки Эпидемиолога, Израиль, 2010, 139 с.

Ссылки

wikiredia.ru

дизентерия — Викисловарь

В Википедии есть страница «дизентерия».

Содержание

  • 1 Русский
    • 1.1 Морфологические и синтаксические свойства
    • 1.2 Произношение
    • 1.3 Семантические свойства
      • 1.3.1 Значение
      • 1.3.2 Синонимы
      • 1.3.3 Антонимы
      • 1.3.4 Гиперонимы
      • 1.3.5 Гипонимы
    • 1.4 Родственные слова
    • 1.5 Этимология
    • 1.6 Фразеологизмы и устойчивые сочетания
    • 1.7 Перевод

Морфологические и синтаксические свойства

падеж ед. ч. мн. ч.
Им. дизентери́я дизентери́и
Р. дизентери́и дизентери́й
Д. дизентери́и дизентери́ям
В. дизентери́ю дизентери́и
Тв. дизентери́ей
дизентери́ею
дизентери́ями
Пр. дизентери́и дизентери́ях

ди-зен-те-ри́·я

Существительное, неодушевлённое, женский род, 1-е склонение (тип склонения 7a по классификации А. А. Зализняка).

Корень: -дизентериj-; окончание: [

ru.wiktionary.org

Дизентерия — это… Что такое Дизентерия?

        острое или хронически рецидивирующее инфекционное заболевание человека, сопровождающееся преимущественным поражением толстого кишечника.

         Д. бактериальная вызывается различными представителями группы дизентерийных бактерий; наибольшее значение имеют виды Флекснера и Зонне — палочки, обитающие у больного Д. в складках (иногда внедряются в клетки) слизистой оболочки нижнего отдела толстой, сигмовидной и прямой кишок. Возбудитель Д. выделяется во внешнюю среду с испражнениями больного. Во внешней среде дизентерийные бактерии могут длительное время сохранять свою жизнеспособность, особенно в воде, молоке, различных пищевых продуктах (куда они попадают с рук больного или ухаживающих). Активную роль в распространении Д. играют мухи. Распространению Д. способствуют недостаточная санитарная культура населения и нарушения правил гигиены. Чаще болеют дети первых 2 лет жизни; нередки вспышки Д. в детских учреждениях.

         Возбудитель Д. проникает в организм человека через рот с сырой водой, пищей, с грязных рук. Под действием кислого содержимого желудка часть дизентерийных бактерий погибает, остальные же переходят в кишечник, вызывая различные воспалительные и некротические процессы (чаще катаральные изменения слизистой оболочки, иногда поверхностные эрозии или более глубокие язвы, плёнчатые отложения фибрина). При отмирании дизентерийных бактерий, а также в результате их жизнедеятельности образуются ядовитые продукты — токсины, которые всасываются через слизистую оболочку толстой кишки, проникают в ток крови, обусловливая общее отравление (интоксикацию) организма. Вследствие поражения толстых кишок появляется понос; к стулу примешиваются кровь и слизь. Сигмовидная кишка находится в состоянии спазма (судорожного сокращения), чем объясняется болезненность позывов на испражнение.

         Инкубационный период в среднем около 2—3 сут (от 1 до 5 сут).


Болезнь начинается с небольшого познабливания, возникновения болезненности внизу живота, учащения стула; испражнения становятся жидкими. В сутки у некоторых отмечается повторная рвота (главным образом при заболеваниях, вызванных бактериями Зонне). С конца 1-х суток в испражнениях появляется примесь слизи, а нередко прожилки или небольшие свёртки крови. Ко 2-м суткам частота стула достигает 10—15 раз и чаще. Нередко наблюдаются ложные позывы на испражнения (тенезмы), т. е. позыв не сопровождается выделением каловых масс; иногда из прямой кишки выделяется небольшой комочек слизи с прожилками крови. Диагноз ставится на основании осмотра слизистой оболочки нижнего отдела толстой кишки (ректоскопия) и бактериологического исследования испражнений. На 2—3-и сутки все симптомы Д. достигают наибольшего развития; температура 38—39,5°С, аппетит и сон нарушаются. При своевременно начатом правильном лечении с 4-х суток болезни стул урежается, постепенно (в последующие 3—5 суток) из него исчезают слизь и кровь. Однако у 1—2% больных возможен переход в хроническую форму Д., при которой обострения болезни, продолжающиеся 2—3 недели, повторяются через 3—4 мес.

         Д. амёбная. Основная форма Амёбиаза, возникает в результате проникновения и размножения в тканях толстой кишки дизентерийной амёбы (См. Дизентерийная амёба). Заболеваемость носит, как правило, спорадический характер (т. е. отдельные случаи). У большинства заразившихся дизентерийная амёба размножается только в содержимом верхних отделов толстой кишки, не вызывая ни поражений стенки кишки, ни нарушений деятельности кишечника. Такие лица являются здоровыми носителями и источником распространения болезни. Заражение может произойти от больного в хронической стадии болезни, выделяющего с калом цисты дизентерийной амёбы (сохраняются во внешней среде в течение нескольких недель) после дефекации. Пути передачи возбудителя такие же, как при бактериальной Д. и др. кишечных инфекциях и инвазиях.

         Проникнув в стенку толстой кишки, дизентерийная амёба размножается там, образуя первичный абсцесс, вскрывающийся в просвет кишки. Возникают язвы с подрытыми краями. Глубокие язвы могут привести к прободению кишки, что обусловливает развитие перитонита, рубцовому сужению кишечника, кишечным кровотечениям; могут возникать амебома (специфическая гранулёма толстой кишки), метастатические амёбные поражения печени (абсцессы) и др. внутренних органов и тканей.

         Инкубационный период от 1 недели до 3 мес и более. При острой форме проявления болезни, как и при бактериальной Д., диагноз должен быть подтверждён обнаружением возбудителя. В неосложнённых случаях повышение температуры и явления общей интоксикации отсутствуют. При неправильном лечении или без него болезнь принимает хроническое течение (смена периодов обострения и ремиссий). При обострении хронической Д. её проявления аналогичны острой форме. Ремиссии могут продолжаться до года и более. Часто встречаются стёртые формы (без ярко выраженных проявлений).

         Лечение Д. должно производиться в инфекционных больницах. Применяют по специально разработанным правилам антибиотики (левомицетин, тетрациклин), химиотерапевтические препараты — нитрофураны, сульфаниламидные препараты, энтеросептол. При амёбной Д. — эметин, ятрен, метронитазол. Вакцинация. Диета в остром периоде заболевания и в течение 3—4 недель после исчезновения основных признаков болезни.

         Профилактика: улучшение очистки территории, водоснабжения и канализации населённых мест; повышение санитарной культуры населения; соблюдение правил личной гигиены, правильная кулинарная обработка и хранение пищевых продуктов. Бациллоносители не допускаются к работе в продуктовых магазинах, пищевых предприятиях, в системе водоснабжения и к обслуживанию детей. В детских коллективах применяют бактериофаг. Здоровые носители дизентерийной амёбы санируются ятреном (без снятия с работы).

         К. В. Бунин, В. Б. Сченснович.

         У животных Д. — собирательное название болезней свиней и овец, основным признаком которых являются изнуряющие поносы. Д. свиней, описанная впервые американским учёным Л. Дойлом в 1921, вызывается дизентерийным микробом Vibrio suis. Болеет преимущественно молодняк от 1 до 6 мес. Источник инфекции — больные свиньи и бактерионосители. Болезнь широко распространена и наносит большой экономический ущерб. Скрытый период болезни 10—15 дней. Основные клинические признаки — понос, исхудание. Основа профилактики — соблюдение ветеринарно-санитарных требований по содержанию свиней, полноценное кормление и обязательное обезвреживание (дезинфекция) мест содержания животных. Лечение — антибиотики. Д. ягнят анаэробная, вызывается спорообразующей палочкой Clostridium perfringens типа В и впервые установлена в СССР М. Д. Полыковским в 1936. Болезнь чаще поражает ягнят, особенно тонкорунных, в возрасте 1—5 дней в период массовых окотов. Т. к. возбудитель длительное время сохраняется в почве, болезнь может повторяться в одних и тех же местах. Источник инфекции — больные животные, выделяющие возбудителя болезни с фекалиями. Возникновению Д. ягнят способствуют плохие условия содержания и кормления животных. Скрытый период болезни несколько часов. Д. ягнят чаще возникает в первые 2—3 дня жизни. Заболевшие ягнята гибнут очень быстро при явлениях поноса. Экономический ущерб от Д. ягнят весьма значительный. Основные меры профилактики — соблюдение зоогигиенических правил содержания. Лечение — специфическая сыворотка, антибиотики.

         Лит.: Сеппи И. В., Дизентерия, М., 1963; Сченснович В. Б., Плотников Н. Н., Амёбная дизентерия, в кн.: Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, т. 9, М., 1968; Дизентерия свиней. — Дизентерия ягнят, в кн.: Ветеринарная энциклопедия, т. 2, М., 1969, с. 806, 810.




dic.academic.ru

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о