Гингивит гипертрофический отечная форма: Гипертрофический гингивит: причины, симптомы, лечение
Гипертрофический гингивит: причины, симптомы, лечение
3 сентября 2021
Гипертрофический гингивит – заболевание десен, сопровождающееся их увеличением и разрастанием, а также кровоточивостью. Синоним – гиперпластический гингивит.
Как часто встречается?
Гипертрофический гингивит составляет от 5,2 до 41,6% случаев всех заболеваний пародонта (это ткани, удерживающие наши зубы).1
Классификация гингивита по МКБ-10
- К05.0 Острый гингивит
- К05.1 Хронический гингивит
- K05.11 Гиперпластический
- К05.18 Другой уточненный хронический гингивит
- К05.19 Хронический гингивит неуточненный
В норме десна доходит до коронки зуба, не покрывая её. Она бледно-розовая, не болит и не кровоточит. Между зубом и десной нет заметного расстояния, однако при гипертрофическом гингивите из-за увеличения десны появляется «ложный карман» между зубом и десной, т.е. десна прикреплена к зубу, а её увеличившаяся часть образует карман.
Причины гипертрофического гингивита
Гиперпластический гингивит могут вызывать как внутренние нарушения, так и местные факторы.
Местные факторы
- обильное количество зубного камня и налёта
- травма десны краем коронки, пломбы, зубного протеза, которые давят на десну
- неправильное использование зубных ёршиков, зубочисток также ведёт к травме
- неправильный прикус
- ортодонтические аппараты (брекеты, пластинки): они оказывают раздражающее действие на десну и затрудняют гигиену полости рта
- старые и некачественные пломбы, коронки или виниры давят на десну и провоцируют её увеличение
Общие факторы
- приём лекарств для лечения эпилепсии, сахарного диабета, заболеваний половой системы и заболеваний сердца
- приём контрацептивов
- физиологические гормональные перестройки у подростков, у беременных, у женщин после наступления менопаузы
- дефицит витаминов, особенно, витамина С
- заболевания крови
- эндокринные заболевания, такие как сахарный диабет
Классификация гипертрофического гингивита по форме
2- Отечная
- Фиброзная
Классификация гипертрофического гингивита по тяжести
2СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ | КОММЕНТАРИЙ | ||
степень тяжести: | Легкая | комментарий: | Десна закрывает меньше половины высоты коронки зуба |
степень тяжести: | Средняя | комментарий: | Край десны закрывает коронку до половины |
степень тяжести: | Тяжелая | комментарий: | Десна закрывает больше половины коронки |
Классификация гипертрофического гингивита по расположению
2СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ | КОММЕНТАРИЙ | ||
степень тяжести: | Локализованная форма | комментарий: | Десна увеличена только у определённой группы зубов, встречается при травме, скученном расположении отдельной группы зубов |
степень тяжести: | Генерализованная форма | комментарий: | Поражена вся десна, встречается при приёме лекарств, заболеваниях. |
Симптомы гипертрофического гингивита
- Изменение внешнего вида десны
- Кровоточивость дёсен
- Жжение
- Чувство распирания
- Боль при приёме пищи
- Покраснение десны
- Неприятный запах изо рта
Симптомы зависят от формы заболевания:
Отёчная форма
Десна между зубами красная, отёчная, глянцевая, а между увеличенной десной и зубом образуется ложный карман. Наблюдается изменение вида десны, она выглядит разбухшей, кровоточит, болит при чистке зубов, присутствует чувство жжения и распирания. Отёчная форма развивается как осложнение катарального гингивита при действии раздражающего фактора (травмирование о край коронки, пломбы, брекеты и т.д.). При беременности гипертрофический гингивит развивается, если до беременности у женщины уже был катаральный гингивит. Болезнь может самопроизвольно пройти после родов.
Фиброзная форма
Десна, как и в норме, бледно-розовая, нет ни боли, ни кровоточивости, но наблюдается её разрастание, есть ложные карманы между зубом и десной. Над десной и под ней обнаруживаются обильные зубные отложения. Фиброзная форма чаще развивается при приёме лекарств или при наличии общих заболеваний, т.е. заболевание является реакцией десен на внутренние изменения.
Диагностика гингивита
При сборе истории заболевания, жалоб и при осмотре пациента можно точно понять причину заболевания. Обязательно проводится зондирование и проверка зубов на подвижность. Делается рентгенограмма для дифференциальной диагностики.3
Также зубы окрашиваются специальным раствором для выявления налёта и его объема — это проводится для демонстрации пациенту имеющейся проблемы и коррекции техники чистки зубов.
Окрашенный зубной налет
Самым ярким цветом окрашивается более плотный налёт, как раз в этих участках чаще всего и не дочищают зубы, что приводит к воспалению десны.
После окончательной постановки диагноза стоматолог подбирает тактику лечения в зависимости от выявленной формы гингивита.
Лечение хронического гипертрофического гингивита
Лечение данной формы гингивита зависит от причины и формы заболевания. 5
Лечение отёчной формы гипертрофического гингивита
- снятие зубного налёта
- коррекция навыка домашней гигиены и подбор правильных средств
- применение противомикробных, противовоспалительных растворов, например, с бензидамином.
Препарат на основе бензидамина – Тантум® Верде. Уже после первого применения он уменьшает отёк и воздействует на очаг воспаления.7 Раствор Тантум® Верде обладает антимикробным действием против вирусов, бактерий, грибов7. Раствор можно использовать в длительной терапии заболевания до 7 дней.5 Отёчная форма может сопровождаться болевыми ощущениями, однако благодаря бензидамину Тантум® Верде с первых минут применения снижает боль.5,6,7
- Назначаются противоотёчные, противовоспалительные и гормональные мази
- Возможно применение фитопрепаратов (например, цветки календулы или крапива)
- Витаминотерапия – назначают витамины А, Е, К
- Может применяться физиотерапия (например, электрофорез)
При неэффективности перечисленных мероприятий при отёчной форме гипертрофического гингивита показана склерозирующая терапия.
Спрей Тантум® Верде
подробнее
Раствор Тантум® Верде
подробнее
Таблетки Тантум® Верде
подробнее
Лечение фиброзной формы гипертрофического гингивита
- При необходимости корректируется гигиена полости рта
- Устраняется причина заболевания. Если гингивит развился из-за приёма препарата, то его либо отменяют, либо заменяют по согласованию с лечащим врачом (терапевтом, гинекологом, кардиологом и т.д.)
- В разросшуюся десну вводят раствор противоопухолевых средств (цитостатики)
- Также применяют диатермокоагуляцию – прижигание десны током (это проводится только после грамотного обезболивания)
- Нередко приходится хирургически иссекать разрастание десны: после обезболивания десну иссекают в области 6-8 зубов одновременно
При неэффективности перечисленных мероприятий при отёчной форме гипертрофического гингивита показана склерозирующая терапия.
Cклерозирующая терапия
Заключается в ведении в десну специальных растворов глюкозы, глюконата кальция, спирта и т.д. Склерозирующая терапия также может быть проведена в форме аппликаций – наложения на десну тампонов, смоченных раствором резорцина, прополиса, хлорида цинка.
Если и склерозирующая терапия не позволяет добиться результата, то увеличенную часть десны удаляют хирургическим путем.
Гингивэктомия при отёчной форме гипертрофического гингивита проводится под анестезией в области 6-8 зубов одновременно.
При гингивите у подростков радикальные меры не применяются до окончания полового созревания. Производится контроль гигиены полости рта. Если после подросткового возраста гингивит не исчез, начинают его лечение.
Если причиной гингивита является приём какого-то препарата, после завершения лечения этим препаратом гингивит нередко проходит самостоятельно. Тот же эффект достигается после лечения общих заболеваний.
Профилактика гипертрофического гингивита
Профилактика заключается в своевременном лечении катарального гингивита, поддержании хорошей гигиены полости рта, регулярного посещения стоматолога. Также, во избежание разрастания десны из-за применения лекарств, перед их применением стоит обратиться к врачу. Крайне важно следить за здоровьем, лечить хронические заболевания, принимать витамины.
Гипертрофический гингивит — диф диагностика, формы и лечение в Москве
Гингивит — одна из часто встречающихся болезней пародонта. Это патологическое воспаление десны, не влияющее на целостность зубодесневых связок.
Имеет характерные признаки:
- отечность и покраснение слизистой;
- кровоточивость.
На ранних стадиях заболевание лечится легко. Без обращения к стоматологу может перейти в хроническую форму. Болезнь стартует с бактериальной инфекции, источником которой может стать кариес, неправильный прикус, недостаточная гигиена рта, снижение иммунитета, вредные привычки, а также ряд системных заболеваний. Чаще других по этому поводу обращаются в стоматологию пациенты с хронически затрудненным носовым дыханием, маленькие дети и женщины во время беременности.
Гипертрофическим называется гингивит с характерным увеличением десневых сосочков. Чаще всего он развивается на фоне критичного недостатка витамина С или дисбаланса гормонов. В современной стоматологии выделяют две формы заболевания с характерными симптомами:
- Отечная. Пациент жалуется на чувство расписания, жжение и разбухание десневой ткани.
- Фиброзная. Бугристые, уплотнившиеся десны разрастаются, мешая пациенту нормально есть.
Тяжесть течения заболевания зависит в первую очередь от его распространенности:
- легкая степень — воспалены преимущественно межзубные сосочки, воспалительная симптоматика выражена умеренно;
- средняя степень — воспаляются сосочки и десневой край, пациент чувствует сильный дискомфорт;
- тяжелая степень — гипертрофические изменения затрагивают весь пародонт, включая альвеолярную часть. Симптомы выражены максимально.
Дифдиагностика гипертрофического гингивита
Помимо клинического осмотра для диагностики используются дополнительные методики:
- анализ кровоточивости десневой бороздки — врач определяет скрытые кровоточащие участки, используя пародонтальный зонд;
- рентгенограмма – позволяет специалисту оценить запущенность заболевания (дифференциальная диагностика с пародонтитом).
После окончательной постановки диагноза, стоматолог подбирает тактику лечения, в зависимости от выявленной формы болезни.
Лечение гипертрофического гингивита
Консервативная терапия начинается с устранения факторов, провоцирующих воспалительный процесс:
- профессиональная чистка ротовой полости;
- устранение кариеса;
- выявление проблемных пломб или протезов с последующим исправлением.
Параллельно пациенту назначается курс антисептиков и противовоспалительных нестероидных препаратов. Местно используются:
- аппликации;
- полоскания;
- физиотерапевтические процедуры.
В сложных случаях показана криодеструкция гипертрофированных межзубных сосочков или хирургическая гингивэктомия.
Специалисты клиники Дента-АРС располагают всем необходимым для диагностики и лечения. Мы используем современное оборудование, подбираем индивидуальный план лечения, уделяем максимум внимания профилактике.
Записаться на прием можно прямо на сайте или по телефону в Москве. Базовая стоимость наших услуг — в разделе «Цены».
Увеличение десен: дифференциальная диагностика и обзор литературы
1. Inglés E, Rossmann JA, Caffesse RG. Новый клинический индекс лекарственно-индуцированного разрастания десен. Квинтэссенция Инт. 1999; 30: 467–473. [PubMed] [Google Scholar]
2. Lee KW. Фиброзный эпулис и родственные ему поражения. Пиогенная гранулема, «опухоль беременных», фиброэпителиальный полип и кальцифицирующая фибробластная гранулема. Клинико-патологическое исследование. Пародонтология. 1968; 6: 277–292. [PubMed] [Академия Google]
3. Кфир Ю., Бюхнер А., Хансен Л.С. Реактивные поражения десны. Клинико-патологическое исследование 741 случая. J Пародонтол. 1980; 51: 655–661. [PubMed] [Google Scholar]
4. Джунта Дж.Л. Кисты десны у взрослых. J Пародонтол. 2002; 73: 827–831. [PubMed] [Google Scholar]
5. Аллен Р.Р., Брюс К.В. невус десны; отчет о деле. J Oral Surg (Chic) 1954; 12: 254–256. [PubMed] [Google Scholar]
6. Hagen JO, Soule EH, Gores RJ. Зернистоклеточная миобластома полости рта. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1961;14:454–466. [PubMed] [Google Scholar]
7. Шнайдер Н., Домингес Ф.В., Карраро Дж.Дж., Лис Г. Геморрагическая гемангиома десны: отчет о случае. J Пародонтол. 1973; 44: 579–582. [PubMed] [Google Scholar]
8. Рашми М.С., Алка К.Д., Сима С. Гемангиома конического ногтя полости рта — отчет о клиническом случае. Квинтэссенция Инт. 2008; 39: 507–510. [PubMed] [Google Scholar]
9. Fowler CB. Доброкачественные и злокачественные новообразования пародонта. Пародонтология 2000. 1999;21:33–83. [PubMed] [Академия Google]
10. Минтай РП. Нейрофиброма слизистой оболочки неба. Отчет о случае. J Пародонтол. 1990; 61: 456–458. [PubMed] [Google Scholar]
11. Стивенсон А.Р., Остин Б.В. Случай амелобластомы в виде экзофитного поражения десны. J Пародонтол. 1990; 61: 378–381. [PubMed] [Google Scholar]
12. Lager I, Altini M, Coleman H, Ali H. Саркома Орала Капоши: клинико-патологическое исследование из Южной Африки. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2003; 96: 701–710. [PubMed] [Академия Google]
13. Поннам С.Р., Шривастава Г., Джампани Н., Каматх В.В. Фатальный случай быстрого увеличения десны: история болезни с кратким обзором. J Оральный челюстно-лицевой патол. 2014;18:121–126. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
14. Берник С. Наросты десны и неба; опухоли соединительной ткани. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1948; 1: 1098–1108. [PubMed] [Google Scholar]
15. Hallmon WW, Rossmann JA. Роль лекарственных средств в патогенезе гипертрофии десен. Коллективный обзор текущих концепций. Пародонтол 2000. 1999;21:176–196. [PubMed] [Google Scholar]
16. Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP, редакторы. Дерматология. 2-е изд. Сент-Луис: Мосби; 2007. [Google Scholar]
17. Сеймур Р.А., Смит Д.Г., Роджерс С.Р. Сравнительное влияние азатиоприна и циклоспорина на некоторые параметры здоровья десен у пациентов с почечным трансплантатом. Продольное исследование. Дж. Клин Пародонтол. 1987; 14: 610–613. [PubMed] [Google Scholar]
18. Hoogendijk CF, Marx J, Honey EM, Pretorius E, Christianson AL. Ультраструктурное исследование синдрома Циммермана-Лабанда. Ультраструктура Патол. 2006; 30: 423–426. [PubMed] [Академия Google]
19. Suhanya J, Aggarwal C, Mohideen K, Jayachandran S, Ponniah I. Херувизм в сочетании с эпилепсией, умственной отсталостью и фиброматозом десен (синдром Рамона): клинический случай. Голова шеи патол. 2010;4:126–131. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
20. El-Kamah GY, Fong K, El-Ruby M, Afifi HH, Clements SE, Lai-Cheong JE, Amr K, El-Darouti M, McGrath JA . Спектр мутаций в гене ANTXR2 (CMG2) при инфантильном системном гиалинозе и ювенильном гиалиновом фиброматозе. Бр Дж Дерматол. 2010;163:213–215. [PubMed] [Академия Google]
21. Kasaboğlu O, Tümer C, Balci S. Наследственный фиброматоз десен и нейросенсорная тугоухость у 42-летнего мужчины с синдромом Джонса. Жене Каунс. 2004; 15: 213–218. [PubMed] [Google Scholar]
22. Raja TA, Albadri S, Hood C. Отчет о клиническом случае: синдром Резерферда, связанный с синдромом Марфана. Eur Arch Paediatr Dent. 2008; 9: 138–141. [PubMed] [Google Scholar]
23. Witkop CJ. Гетерогенность фиброматоза десен. Врожденные дефекты Orig Artic Ser. 1971; 7: 210–221. [PubMed] [Академия Google]
24. Kondoh T, Kamimura N, Tsuru A, Matsumoto T, Matsuzaka T, Moriuchi H. Случай синдрома Шинцеля-Гиедиона, осложненного прогрессирующей тяжелой гиперплазией десен и прогрессирующей атрофией головного мозга. Педиатр Междунар. 2001;43:181–184. [PubMed] [Google Scholar]
25. Digilio MC, Sarkozy A, Capolino R, Chiarini Testa MB, Esposito G, de Zorzi A, Cutrera R, Marino B, Dallapiccola B. Синдром Костелло: клинический диагноз в первый год жизни жизнь. Eur J Педиатр. 2008; 167: 621–628. [PubMed] [Академия Google]
26. Томас С., Тандон С. Синдром Херлера: история болезни. J Clin Pediatr Dent. 2000; 24:335–338. [PubMed] [Google Scholar]
27. Guimarães Mdo C, de Farias SM, Costa AM, de Amorim RF. Синдром Марото-Лами: орофациальные особенности после лечения трансплантацией костного мозга. Здоровье полости рта Prev Dent. 2010;8:139–142. [PubMed] [Google Scholar]
28. Kaisare S. Увеличение десен при болезни Ниманна-Пика: совпадение или связь? Отчет об уникальном случае. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2007; 104: e35–e39. [PubMed] [Google Scholar]
29. Young WG, Sauk JJ, Pihlstrom B, Fish AJ. Гистопатология, электронная и иммунофлуоресцентная микроскопия гранулематозного гингивита, ассоциированного с глосситом и хейлитом, при болезни Андерсона-Фабри. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1978; 46: 540–554. [PubMed] [Google Scholar]
30. Young WG, Pihlstrom BL, Sauk JJ. Гранулематозный гингивит при болезни Андерсона-Фабри. J Пародонтол. 1980; 51: 95–101. [PubMed] [Google Scholar]
31. Tan MH, Mester J, Peterson C, Yang Y, Chen JL, Rybicki LA, Milas K, Pederson H, Remzi B, Orloff MS, et al. На основе проспективного исследования 3042 пробандов предложена клиническая балльная система для отбора пациентов для тестирования на мутацию PTEN. Am J Hum Genet. 2011; 88: 42–56. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
32. Бхансали Р.С., Йелтивар Р.К., Агравал А.А. Пародонтологическое лечение разрастания десен, связанного с синдромом Стерджа-Вебера. J Пародонтол. 2008; 79: 549–555. [PubMed] [Google Scholar]
33. Перейра де Годой Дж. М., Fett-Conte AC. Доминантное наследование и внутрисемейные вариации в ассоциации синдромов Стерджа-Вебера и Клиппеля-Треноне-Вебера. Индиан Джей Хам Жене. 2010;16:26–27. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
34. Товару С., Парлатеску И., Думитриу А.С., Букур А., Каплан И. Оральные осложнения, связанные с лечением D-пеницилламином при болезни Вильсона: клинико-патологический отчет. J Пародонтол. 2010;81:1231–1236. [PubMed] [Академия Google]
35. Маас С.М., Ломбарди М.П., ван Эссен А.Дж., Вакелинг Э. Л., Касл Б., Темпл И.К., Кумар В.К., Вритцл К., Хеннекам Р.С. Фенотип и генотип у 17 пациентов с синдромом Гольца-Горлина. J Med Genet. 2009; 46: 716–720. [PubMed] [Google Scholar]
36. Омори К., Ханаяма Ю., Наруиси К., Акияма К., Маэда Х., Оцука Ф., Такашиба С. Разрастание десен, вызванное дефицитом витамина С, связанное с метаболическим синдромом и тяжелой пародонтальной инфекцией: случай отчет. Clin Case Rep. 2014; 2: 286–295. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
37. Кубота Ю., Морияма Ю., Ямагиши К., Танигава Т., Нода Х., Ёкота К., Харада М., Инагава М., Осима М., Сато С. и др. Концентрация витамина С в сыворотке и уровень hs-CRP у японских мужчин и женщин среднего возраста. Атеросклероз. 2010; 208: 496–500. [PubMed] [Google Scholar]
38. Цетинер С., Алпаслан С., Гунгор Н. и Кочак У. Зубная боль и онемение подбородка как начальное проявление системного злокачественного новообразования. Терк J Med Sci. 1999; 29: 719–722. [Google Scholar]
39. Патил С., Калла Н., Рамеш ДНСВ, Калла А.Р. Лейкозное увеличение десен: отчет о двух случаях. Arch OrofacSci. 2010;5:69–72. [Google Scholar]
40. Stewart C., Cohen D, Bhattacharyya I, Scheitler L, Riley S, Calamia K, Migliorati C, Baughman R, Langford P, Katz J. Оральные проявления гранулематоза Вегенера: отчет о трех случаях и обзор литературы. J Am Dent Assoc. 2007; 138:338–348; quiz 396, 398. [PubMed] [Google Scholar]
41. Shiboski CH, Regezi JA, Sanchez HC, Silverman S. Оральные поражения как первый клинический признак микроскопического полиангиита: клинический случай. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2002;94: 707–711. [PubMed] [Google Scholar]
42. Самцов А.В. Кожный саркоидоз. Int J Дерматол. 1992; 31: 385–391. [PubMed] [Google Scholar]
43. Ньюман Л.С., Роуз К.С., Майер Л.А. Саркоидоз. N Engl J Med. 1997; 336:1224–1234. [PubMed] [Google Scholar]
44. Kadiwala SA, Dixit MB. Увеличение десны, раскрывающее саркоидоз: отчет о редком случае. Контемп Клин Дент. 2013; 4: 551–555. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
45. Нвоку Л.А., Кекере-Экун Т.А., Сойер Д.Р., Олюде О.О. Первичный туберкулезный остеомиелит нижней челюсти. J Maxillofac Surg. 1983;11:46–48. [PubMed] [Google Scholar]
46. Smith WH, Davies D, Mason KD, Onions JP. Внутриротовой и легочный туберкулез после стоматологического лечения. Ланцет. 1982; 1: 842–844. [PubMed] [Google Scholar]
47. Картикеян Б.В., Прадип А.Р., Шарма К.Г. Первичное туберкулезное разрастание десен: редкое заболевание. J Can Dent Assoc. 2006; 72: 645–648. [PubMed] [Google Scholar]
48. Уивер Р.А. Туберкулез языка. ДЖАМА. 1976; 235:2418. [PubMed] [Академия Google]
49. Вульф М. Вторичное туберкулезное изъязвление языка. Отчет о случае. Бр Дент Дж. 1968; 125: 270–271. [PubMed] [Google Scholar]
50. O’Connell S, Davies J, Smallridge J, Vaidyanathan M. Несовершенный амелогенез, связанный с зубными фолликулярными гамартомами и генерализованным увеличением десен. Eur Arch Paediatr Dent. 2014; 15:361–368. [PubMed] [Google Scholar]
51. Fisekcioglu E, Dolekoglu S, Ilguy D. Идиопатическая гиперплазия десен: клинические особенности и дифференциальный диагноз. J Can Dent Assoc. 2011;77:b148. [PubMed] [Академия Google]
52. Lee W, O’Donnell D. Тяжелая гиперплазия десен у ребенка с I-клеточной болезнью. Int J Paediatr Dent. 2003; 13:41–45. [PubMed] [Google Scholar]
53. Джайн С., Каур Х., Кансал Г., Гупта П. Множественная миелома, проявляющаяся гиперплазией десен. J Indian Soc Periodontol. 2013;17:391–393. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Гингивит — StatPearls — NCBI Bookshelf
Continuing Education Activity
Гингивит — это воспалительное состояние ткани десны, чаще всего вызываемое бактериальной инфекцией. В отличие от периодонтита, здесь нет потери прикрепления и, следовательно, миграции соединительного эпителия. В этом упражнении описывается оценка и лечение гингивита, а также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в лечении пациентов с этим заболеванием.
Цели:
Опишите этиологию и патогенез гингивита.
Определите клинические признаки и симптомы гингивита.
Ознакомьтесь с вариантами лечения пациентов с гингивитом.
Объясните важность улучшения координации помощи между межпрофессиональной командой для улучшения оказания помощи пациентам, страдающим гингивитом.
Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Введение
Гингивит — это воспалительное заболевание десневой ткани, чаще всего вызванное бактериальной инфекцией. В отличие от периодонтита, здесь нет потери прикрепления и, следовательно, миграции соединительного эпителия. Состояние ограничено областью мягких тканей десневого эпителия и соединительной ткани [1]. Среди всех заболеваний пародонта гингивит считается самым распространенным. Существуют различные формы гингивита в зависимости от клинической картины, продолжительности инфекции, тяжести и этиологии. Однако наиболее частым вариантом считается хроническая форма гингивита, вызванная зубным налетом. Клинически ткани десны характеризуются отечностью, покраснением, болезненностью, блестящей поверхностью и кровоточивостью при осторожном зондировании. Гингивит редко вызывает спонтанное кровотечение и обычно безболезненный, поэтому многие пациенты не распознают болезнь и не обращаются за медицинской помощью [2].
Этиология
Гингивит вызывается отложениями микробного налета, расположенными в десневой борозде или рядом с ней. Микроорганизмы, более тесно связанные с этиологией гингивита, включают виды Streptococcus, Fusobacterium, Actinomyces, Veillonella и Treponema. Bacteroides, Capnocytophaga и Eikenella также потенциально связаны с этиологией заболевания. Могут быть другие локальные или системные этиологические факторы, которые усиливают отложение бляшек или уязвимость ткани к микробной атаке [3].
В зависимости от этиологии гингивит можно разделить на различные типы.
Гингивит, вызванный зубным налетом
Это наиболее частая причина гингивита. Зубной налет – это тонкая пленка, которая образуется на поверхности зубов из-за плохой гигиены полости рта. Если его не удалять регулярно, он может затвердеть и сформировать зубной камень. Поскольку зубной налет содержит большое количество бактерий, в тканях десны может возникнуть воспаление.
Некоторые местные факторы могут способствовать образованию зубного налета, например, скученность зубов, из-за которой удаление налета становится затруднительным. Поскольку неправильно расположенные зубы часто требуют ортодонтической коррекции, трудность чистки увеличивается, накапливая больше зубного налета. Кроме того, зубной протез, который не подходит должным образом или не обработан должным образом, также может выступать в качестве очага накопления зубного налета.
У детей прорезывание зубов часто связано с гингивитом, поскольку скопление зубного налета имеет тенденцию к увеличению в области, где отслаиваются молочные зубы, и прорезываются постоянные зубы, поскольку в этих областях может быть трудно поддерживать гигиену полости рта.
Пищевой гингивит
Это может произойти из-за дефицита витамина С. Установлено, что современный образ жизни с потреблением повышенного количества рафинированных углеводов и повышенным соотношением жирных кислот омега-6 к омега-3 может способствовать воспалительному процессу [4]. Механизм, с помощью которого углеводы с высоким гликемическим индексом способствуют воспалительному процессу, заключается в активации NFkB и окислительного стресса [5] [6].
Гормональный гингивит
Во время беременности наблюдаются не только изменения уровня гормонов, но и большая предрасположенность к расширению сосудов. Эти факторы способствуют чрезмерной воспалительной реакции тканей десны даже при незначительном накоплении зубного налета. На самом деле было высказано предположение, что уровень эстрогена определяет тяжесть воспаления десен, возникающего на фоне биопленки на краю десны [7][8].
Гормональные изменения, происходящие в период полового созревания, влияют на то, как ткань десен реагирует на накопление зубного налета, вызывая так называемый гингивит полового созревания. Установлено, что в цитоплазме клеток десны присутствуют рецепторы как к эстрогенам, так и к тестостерону, обладающие высоким сродством к этим гормонам. Рецепторы эстрогена специфически присутствуют в базальном и шиповатом слоях эпителия. В соединительной ткани такие рецепторы обнаружены в фибробластах и эндотелиальных клетках мелких сосудов. Следовательно, десна является легкой мишенью для этих стероидных гормонов, что приводит к гингивиту. Было замечено, что в подростковом возрасте гингивит появляется раньше у девочек (от одиннадцати до тринадцати лет), чем у мальчиков (от тринадцати до четырнадцати лет) [9].].
Медикаментозный гингивит
Различные препараты, применяемые при системных заболеваниях, могут вызывать гингивит как побочный эффект, например фенитоин (используется при эпилептических припадках), блокаторы кальциевых каналов (используются при стенокардии, высоком кровяном давлении), антикоагулянты и фибринолитики, оральные контрацептивы, ингибиторы протеазы , витамин А и аналоги. Считается, что механизм этого воспаления десен заключается в способности метаболитов этих препаратов вызывать пролиферацию фибробластов. Дисбаланс между синтезом и деградацией внеклеточного матрикса приводит к накоплению во внеклеточном матриксе незрелых белков, особенно коллагена. Это, в свою очередь, приводит к гингивиту [10].
Помимо уже упомянутого, развитию гингивита могут способствовать различные факторы риска и влияния. К ним относятся курение и жевание табака, системные состояния, генетические факторы (наследственный фиброматоз десен) и местные состояния (сухость во рту, скученность зубов).
Эпидемиология
Гингивит является наиболее распространенным заболеванием пародонта. Это более распространено среди мужчин по сравнению с женщинами, поскольку было обнаружено, что женщины, как правило, соблюдают лучшие режимы ухода за полостью рта. Обычно наблюдается у детей и взрослых. Исследования показали, что гингивит более распространен среди людей с низким социально-экономическим статусом, поскольку люди с высоким социально-экономическим статусом, как правило, более позитивно относятся к поддержанию гигиены полости рта. Кроме того, они имеют лучший доступ к вариантам медицинского обслуживания. Исследования показывают, что гингивит чаще встречается у беременных женщин по сравнению с небеременными женщинами. Кроме того, более тяжелые формы гингивита чаще наблюдаются у беременных [11].
Наиболее часто наблюдаемыми типами гингивита являются индуцированный зубным налетом, гормональный, острый язвенно-некротический, лекарственный или спонтанно проявляющийся гиперпластический гингивит. Категорически более преобладающей формой гингивита является зубной налет. На самом деле на этот тип приходится гораздо больше случаев, чем на все остальные варианты вместе взятые [12].
Патофизиология
Болезнь пародонта проходит четыре различные стадии, которые впервые были объяснены Пейджем и Шредером в 1976 году [13]. Патофизиологически гингивит подразделяют на начальную, раннюю и установленную стадии, а периодонтит определяют как запущенную стадию.
Начальное поражение
Эта стадия характеризуется острой экссудативной воспалительной реакцией, повышенным оттоком десневой жидкости и миграцией нейтрофилов из кровеносного сосуда поддесневого сплетения, расположенного в соединительной ткани десны, в десневую борозду. Изменение матрикса соединительной ткани, расположенного рядом с сосудами, приводит к накоплению в этой области фибрина. Первоначальное поражение наблюдается в течение четырех дней после начала накопления бляшек. Происходит разрушение коллагена, вызванное коллагеназой и другими ферментами , секретируемыми нейтрофилами. На этой стадии воспалительным инфильтратом занято от 5 до 10 % соединительной ткани [12].
Раннее поражение
Раннее поражение соответствует отсроченной гиперчувствительности. Обычно он появляется через неделю после начала отложения налета. На этой стадии начинают проявляться клинические признаки гингивита, такие как покраснение и кровоточивость десен. Воспалительные клетки, которые преобладают в этом поражении, представляют собой лимфоциты, составляющие 75% от общего количества, и макрофаги. Также видно небольшое количество плазматических клеток. Наряду с воспалительной инфильтрацией, занимающей от 5% до 15% соединительной ткани десневого края, происходит потеря коллагена в зоне поражения, достигающая 60-70%.
Кроме того, местные фибробласты претерпевают ряд патологических изменений, а поток десневой жидкости и количество лейкоцитов, мигрирующих в область, продолжают увеличиваться. Нейтрофилы и мононуклеарные клетки также увеличены в соединительном эпителии. Продолжительность раннего поражения еще не определена, оно может сохраняться дольше, чем предполагалось ранее [12].Установленное поражение
На этой стадии наблюдается повышенная коллагенолитическая активность наряду с увеличением числа макрофагов, плазматических клеток, Т- и В-лимфоцитов. Однако преобладающими клетками являются плазматические клетки и В-лимфоциты. На этом этапе создается небольшой десневой карман , выстланный эпителием кармана. Поражение демонстрирует высокую степень организации. Было высказано предположение, что тяжесть гингивита коррелирует с ростом популяции В-клеток и плазматических клеток и уменьшением количества Т-клеток.
Расширенное поражение
Эта стадия является переходной к пародонтиту. Он характеризуется необратимой потерей привязанности. Воспалительные изменения и бактериальная инфекция начинают поражать поддерживающие ткани зубов и окружающие структуры, такие как десна, периодонтальная связка и альвеолярная кость, что приводит к их разрушению и может в конечном итоге привести к потере зубов [14][15].
Анамнез и физикальное исследование
Здоровая ткань десны выглядит розовой или пигментированной у темнокожих пациентов, плотная, без признаков покраснения или отека и без кровотечения после осторожного проведения пародонтального зонда вдоль десневой борозды. При пародонтальном зондировании здоровая десна показывает щель менее 3 мм, а на рентгенограммах нет потери костной ткани. Во многих случаях гингивит может оставаться незамеченным пациентом, поскольку заболевание может существовать и прогрессировать без каких-либо симптомов. При наличии симптомов пациент обычно сообщает о кровоточивости десен при чистке зубов, использовании зубной нити и иногда при употреблении особенно твердой пищи, а также о неприятном запахе изо рта, который не проходит даже после выполнения гигиены полости рта. Физикальное обследование полости рта выявит наличие воспаленной и болезненной десны, которая обычно кровоточит при осторожном зондировании. Края десны, которые имеют вид лезвия ножа, и десневая ткань с пунктирным видом, характерная для здоровой десны, заменяется более округлой и блестящей поверхностью. Обычно наблюдаются значительные отложения зубного налета и камня.
При хроническом гингивите размер десневой ткани может увеличиваться в сторону режущего края из-за отека или гиперплазии, что приводит к глубине зондирования более 3 мм; однако потери прикрепления не произошло. Они известны как ложные карманы.
Отек десны можно разделить на четыре типа.
Степень 0: Нет признаков отека десны.
Степень I: припухлость, ограниченная областью межзубных сосочков.
Степень II: отек межзубных сосочков и маргинальной десны.
Степень III: отек, покрывающий три четверти и более коронки.
Индекс десны (GI)
Назначение десневого указателя — указать качество десневой ткани, дифференцируя тяжесть поражения и локализацию изменения в четырех областях, образующих периметр маргинальной десны. Критерии, включенные в индекс, относятся только к качественным изменениям десны. Каждому участку зуба (мезиальному, дистальному, вестибулярному, небному или язычному) присваивается балл от 0 до 3. Это ГИ для этой области. Оценка GI на зуб достигается путем сложения оценок из четырех областей и последующего деления этого числа на четыре. ГИ для субъекта получается путем сложения индексов каждого зуба и деления их на количество осмотренных зубов [16].
Критерии для системы десневых индексов
0: Нормальная десна1: Легкое воспаление – незначительное изменение цвета, небольшой отек. Кровотечения при зондировании нет.2: Умеренное воспаление – покраснение, отек и глянцевитость. Кровотечение при зондировании.3: Сильное воспаление – выраженное покраснение и отек. Изъязвление. Склонность к спонтанным кровотечениям [16].
Классификация гингивита
На последнем Международном семинаре по классификации заболеваний и состояний пародонта в 2017 г. заболевания десен были классифицированы следующим образом:
гингивит-индуцированная биофильмами, индуцированная зубной биопленкой
, связанный с только зубной биопленкой
, опосредованные системными или локальными факторами риска
.
Генетические нарушения/нарушения развития
Специфические инфекции
Воспалительные и иммунные заболевания
Реактивные процессы
Неоплазмы
Эндокринные, пищевые и метаболические заболевания
Траумические поражения
Гингвация. рентгенографическая оценка обычно не требуется; однако в некоторых случаях это может помочь отличить гингивит от пародонтита. Лабораторные исследования также обычно не требуются.
Лечение/управление
Основной целью лечения гингивита является уменьшение воспаления. Это достигается использованием различных инструментов для удаления отложений зубного налета [18]. Гингивитом на начальных стадиях можно легко управлять, если пациент начнет следовать протоколу гигиены полости рта, который включает регулярную чистку зубов с помощью соответствующей техники и гигиену межзубных промежутков, например, использование зубной нити или использование межпроксимальных щеток. Удаление зубного налета и зубного камня также профессионально достигается путем масштабирования и планирования корней в зависимости от тяжести состояния.
Если это разрастание десен, вызванное лекарствами, врач может изменить лекарство, чтобы улучшить результаты лечения этого состояния. Если это связано с дефицитом питательных веществ, могут быть назначены добавки. Лекарства в виде антисептических средств для полоскания рта, содержащих хлоргексидин, также могут назначаться в сочетании с механическим удалением зубного налета. Было высказано предположение, что использование ополаскивателей с хлоргексидином в дополнение к обычной чистке зубов щеткой и интерпроксимальной чистке приводит к значительному снижению образования зубной биопленки. Концентрация ополаскивателя хлоргексидином не влияет на его эффективность [19].].
Проведены исследования влияния лекарственных или травяных растений на лечение гингивита. Механизм действия этих растений на гингивит обусловлен их противовоспалительным свойством. К таким лекарственным растениям относятся гранат, чай, ромашка. Флавоноиды и дубильные вещества, присутствующие в этих растениях, являются мощными противовоспалительными и вяжущими фитохимическими веществами. Следовательно, они могут устранить как кровоточивость десен, так и воспаление [20]. Некоторые исследования доказали наличие синергетического эффекта при назначении травяных растений вместе с обычными механическими процедурами удаления зубного налета, такими как скейлинг [21].
Дифференциальный диагноз
Гингивит можно отличить от периодонтита по потере прикрепления при последнем, которую можно клинически заметить при зондировании пародонта [22]. Их также можно дифференцировать гистологически и рентгенологически.
Прогноз
Гингивит, если его диагностировать и лечить, может быть легко разрешен, поскольку это состояние обратимо, и измененные ткани могут вернуться к норме после удаления зубной биопленки. Если гингивит прогрессирует до пародонтита, происходит потеря прикрепления соединительной ткани и разрушение кости, что в конечном итоге может привести к потере зуба.
Осложнения
Наиболее частым осложнением или последствием хронического гингивита является распространение воспаления на подлежащие ткани и кости, что приводит к пародонтиту. Конечным последствием такого события является потеря зуба. Гингивит является предшественником пародонтита. Однако гингивит не всегда переходит в пародонтит.
Сдерживание и обучение пациентов
Пациент должен быть информирован о важности поддержания хорошей гигиены полости рта, которая может предотвратить образование зубного налета и, следовательно, гингивит. Необходимо обучить правильной технике чистки зубов в соответствии с индивидуальными потребностями, частоте чистки и использованию межпроксимальной гигиены. Кроме того, следует подчеркнуть важность регулярных посещений стоматолога. Наконец, также может быть рекомендовано использование жидкости для полоскания рта [23][24].
Улучшение результатов медицинского персонала
Для улучшения результатов лечения гингивита требуется межпрофессиональный подход для выявления причин заболевания и вмешательства на ранней стадии. Кроме того, тщательное знание эпидемиологической картины требуется для планирования служб общественного здравоохранения, поскольку гингивит, вызванный зубным налетом, может наблюдаться в любом возрасте зубчатой популяции. Заболевания пародонта не ограничиваются разрушением пародонта, они также влияют на общее системное здоровье. Таким образом, и стоматологи, и врачи должны знать о тесной связи между заболеванием пародонта и системными заболеваниями, такими как сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания и преждевременные роды или низкая масса тела при рождении (PLBW) [25][26][27].
Контрольные вопросы
Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Комментарий к этой статье.
Ссылки
- 1.
Marchesan JT, Girnary MS, Moss K, Monaghan ET, Egnatz GJ, Jiao Y, Zhang S, Beck J, Swanson KV. Роль инфламмасом в патогенезе заболеваний пародонта и терапии. Periodontol 2000. 2020 Feb;82(1):93-114. [Бесплатная статья PMC: PMC6927484] [PubMed: 31850638]
- 2.
Тромбелли Л., Фарина Р., Силва К.О., Татакис Д.Н. Гингивит, вызванный зубным налетом: определение случая и диагностические соображения. J Пародонтол. 2018 Июнь;89 Дополнение 1:S46-S73. [PubMed: 29926936]
- 3.
Trombelli L, Farina R, Silva CO, Tatakis DN. Гингивит, вызванный зубным налетом: определение случая и диагностические соображения. Дж. Клин Пародонтол. 2018 июнь; 45 Приложение 20: S44-S67. [PubMed: 29926492]
- 4.
Bosma-den Boer MM, van Wetten ML, Pruimboom L. Хронические воспалительные заболевания стимулируются современным образом жизни: как диета, уровень стресса и лекарства мешают нашему телу восстановиться. Нутр Метаб (Лондон). 2012 17 апреля; 9(1):32. [Статья бесплатно PMC: PMC3372428] [PubMed: 22510431]
- 5.
Dickinson S, Hancock DP, Petocz P, Ceriello A, Brand-Miller J. Углеводы с высоким гликемическим индексом увеличивают активацию ядерного фактора-kappaB в мононуклеарных клетки молодых, худощавых здоровых субъектов. Am J Clin Nutr. 2008 май; 87(5):1188-93. [PubMed: 18469238]
- 6.
Hu Y, Block G, Norkus EP, Morrow JD, Dietrich M, Hudes M. Связь гликемического индекса и гликемической нагрузки с маркерами окислительного стресса в плазме. Am J Clin Nutr. 2006 г., июль; 84 (1): 70-6; викторина 266-7. [В паблике: 16825683]
- 7.
Gürsoy M, Gürsoy UK, Sorsa T, Pajukanta R, Könönen E. Высокий уровень эстрогена в слюне и риск развития гингивита при беременности. J Пародонтол. 2013 сен; 84 (9): 1281-9. [PubMed: 23237582]
- 8.
Билинская М., Сокальский Дж. [Гингивит беременных и опухоль беременных]. Гинекол пол. 2016;87(4):310-3. [PubMed: 27321105]
- 9.
Накагава С., Фуджи Х., Мачида Ю., Окуда К. Продольное исследование гингивита от препубертатного до полового созревания. Корреляция между появлением Prevotella intermedia и половыми гормонами. Дж. Клин Пародонтол. 1994 ноября; 21 (10): 658-65. [PubMed: 7852609]
- 10.
Tungare S, Paranjpe AG. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 19 сентября 2022 г. Разрастание десен, вызванное лекарствами. [PubMed: 30860753]
- 11.
Кашетти М., Кумбхар С., Патил С., Патил П. Состояние гигиены полости рта, состояние десен, состояние пародонта и потребности в лечении беременных и небеременных женщин: сравнительное исследование. J Indian Soc Periodontol. 2018 март-апрель;22(2):164-170. [Бесплатная статья PMC: PMC5939025] [PubMed: 29769772]
- 12.
Страница RC. Гингивит. Дж. Клин Пародонтол. 1986 г., май; 13(5):345-59. [PubMed: 3522644]
- 13.
Страница RC, Schroeder HE. Патогенез воспалительных заболеваний пародонта. Итог текущей работы. Лаборатория Инвест. 1976 март; 34(3):235-49. [PubMed: 765622]
- 14.
Босхардт Д.Д., Селвиг К.А. Зубной цемент: динамическое тканевое покрытие корня. Periodontol 2000. 1997 Feb; 13:41-75. [В паблике: 9567923]
- 15.
Syndergaard B, Al-Sabbagh M, Kryscio RJ, Xi J, Ding X, Ebersole JL, Miller CS. Слюнные биомаркеры, связанные с гингивитом и реакцией на терапию. J Пародонтол. 2014 г., август; 85 (8): e295-303. [Бесплатная статья PMC: PMC43
] [PubMed: 24502627]- 16.
Löe H. Системы десневого индекса, индекса налета и индекса ретенции. J Пародонтол. 1967, ноябрь-декабрь; 38 (6): Приложение: 610-6. [PubMed: 5237684]
- 17.
Катон Дж.Г., Армитаж Г., Берглунд Т., Чаппл И.Л.К., Джепсен С., Корнман К.С., Мили Б.Л., Папапану П.Н., Санс М., Тонетти М.С. Новая схема классификации болезней и состояний пародонта и периимплантатов — Введение и основные изменения по сравнению с классификацией 1999 года. J Пародонтол. 2018 Июнь;89 Дополнение 1:S1-S8. [PubMed: 29926946]
- 18.
Pozo P, Valenzuela MA, Melej C, Zaldívar M, Puente J, Martinez B, Gamonal J. Продольный анализ металлопротеиназ, тканевых ингибиторов металлопротеиназ и клинических параметров десневой жидкости от больных пародонтитом. J Периодонтальная Рез. 2005 июнь; 40 (3): 199-207. [PubMed: 15853964]
- 19.
James P, Worthington HV, Parnell C, Harding M, Lamont T, Cheung A, Whelton H, Riley P. Ополаскиватель для полости рта с хлоргексидином в качестве дополнительного средства для лечения здоровья десен. Cochrane Database Syst Rev. 2017 Mar 31;3(3):CD008676. [Статья бесплатно PMC: PMC6464488] [PubMed: 28362061]
- 20.
Safiagdam H, Oveissi V, Bahramsoltani R, Farzaei MH, Rahimi R. Лекарственные растения при гингивите: обзор клинических испытаний. Иран J Basic Med Sci. 2018 Окт;21(10):978-991. [Бесплатная статья PMC: PMC6281068] [PubMed: 30524670]
- 21.
Ajmera N, Chatterjee A, Goyal V. Алоэ вера: влияние на гингивит. J Indian Soc Periodontol. 2013 июль; 17 (4): 435-8. [Бесплатная статья PMC: PMC3800403] [PubMed: 24174720]
- 22.
Дитрих Т., Кей Э.К., Нанн М.Е., Ван Дайк Т., Гарсия Р.И. Предрасположенность к гингивиту и ее связь с пародонтитом у мужчин. Джей Дент Рез. 2006 г., декабрь 85 (12): 1134-7. [Бесплатная статья PMC: PMC2170528] [PubMed: 17122168] 9- рандомизированное контролируемое пилотное исследование. Здоровье полости рта BMC. 2016 июл 26;17(1):28. [Бесплатная статья PMC: PMC4962497] [PubMed: 27460471]
- 24.
Диас Санчес Р.М., Кастильо-Дали Г., Фернандес-Олаваррия А., Москера-Перес Р., Дельгадо Херес-Л.