Гиповолемический шок что это такое: Гиповолемический шок, геморрагический шок — малокровие и кровопотеря

Код вставки на сайт

<a href=»http://www.sechenov.ru/pressroom/publications/shok-gemorragicheskiy1/»><h2>Шок геморрагический</h2></a> <!—[if supportFields]><span></span><span style=’font-size:8.0pt;mso-bidi-font-size:10.0pt’>xe &quot;Шок:геморрагический&quot;</span><![endif]—><!—[if supportFields]><span style=’mso-element:field-end’></span><![endif]—> <p>Геморрагический шок (разновидность гиповолемического шока) обусловлен некомпенсированной кровопотерей&nbsp;&mdash; уменьшением ОЦК на 20% и более.

Геморрагический шок (разновидность гиповолемического шока) обусловлен некомпенсированной кровопотерей — уменьшением ОЦК на 20% и более.

Классификация • Лёгкой степени (потеря 20% ОЦК) • Средней степени (потеря 20–40% ОЦК) • Тяжёлой степени (потеря более 40% ОЦК).

Компенсаторные механизмы • Секреция АДГ • Секреция альдостерона и ренина • Секреция катехоламинов.

Физиологические реакции • Снижение диуреза • Вазоконстрикция • Тахикардия.

Патогенез. Адаптацию больного к кровопотере во многом определяют изменения ёмкости венозной системы (содержащей у здорового человека до 75% объёма крови). Однако возможности для мобилизации крови из депо ограничены: при потере более 10% ОЦК начинает падать ЦВД и уменьшается венозный возврат к сердцу. Возникает синдром малого выброса, приводящий к снижению перфузии тканей и органов. В ответ появляются неспецифические компенсаторные эндокринные изменения. Освобождение АКТГ, альдостерона и АДГ приводит к задержке почками натрия, хлоридов и воды при одновременном увеличении потерь калия и уменьшении диуреза. Результат выброса эпинефрина и норэпинефрина — периферическая вазоконстрикция. Из кровотока выключаются менее важные органы (кожа, мышцы, кишечник), и сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, лёгкие), т. е. происходит централизация кровообращения. Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и стимулируют образование кининов. Последние повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов, создающая плацдарм для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока.

Клиническая картина. При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии.

• Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700–1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникает признак периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1–1,2 мл/мин).

• Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25–45% (1300–1800 мл). Частота пульса достигает 120–140 в минуту. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи — ниже 20 мл/ч.

• Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000–2500 мл). Пульс превышает 140 в минуту, систолическое АД падает ниже 60 мм рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.

ЛЕЧЕНИЕ. При геморрагическом шоке категорически противопоказаны вазопрессорные препараты (эпинефрин, норэпинефрин), поскольку они усугубляют периферическую вазоконстрикцию. Для лечения артериальной гипотензии, развившейся в результате кровопотери, последовательно выполняют перечисленные ниже процедуры.

• Катетеризация магистральной вены (чаще всего подключичной или внутренней яремной по Сельдингеру).

• Струйное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкина, желатиноля, реополиглюкина и т.п.). Переливают свежезамороженную плазму, а при возможности — альбумин или протеин. При шоке средней тяжести и тяжёлом шоке проводят гемотрансфузию.

• Борьба с метаболическим ацидозом: инфузия 150–300 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната.

• ГК одновременно с началом замещения крови (до 0,7–1,5 г гидрокортизона в/в). Противопоказаны при подозрении на желудочное кровотечение.

• Снятие спазма периферических сосудов. Учитывая наличие (как правило) гипотермии — согревание больного.

• Апротинин 30 000–60 000 ЕД в 300–500 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в капельно.

• Ингаляция увлажнённого кислорода.

• Антибиотики широкого спектра действия при наличии ран, септических заболеваний.

• Поддержание диуреза (50–60 мл/ч) •• Адекватная инфузионная терапия (до достижения ЦВД 120–150 мм вод.ст.) •• При неэффективности инфузии — осмотические диуретики (маннитол 1–1,5 г/кг в 5% р-ре глюкозы в/в струйно), при отсутствии эффекта — фуросемид 40–160 мг в/м или в/в.

• Сердечные гликозиды (противопоказаны при нарушениях проводимости [полная или частичная АВ-блокада] и возбудимости миокарда [возникновение эктопических очагов возбуждения]). При развитии брадикардии — стимуляторы b-адренорецепторов (изопреналин по 0,005 г сублингвально). При возникновении желудочковых аритмий — лидокаин 0,1–0,2 г в/в.

МКБ-10 • R57.1 Гиповолемический шок

Перейти в раздел:

• Новости
• События
• Видео
• Фотогалерея
• Библиотека
• Газета «Сеченовские вести»
• Журнал «Национальное здравоохранение»
• Условия использования сайта

Что значит «погибнуть от шока»

Возможно, вы слышали такое выражение «умереть от шока». Причиной смерти в таком случае принято считать эмоциональное удивление, например, испуг. Но на самом деле, все намного сложнее.

Unsplash

В кино часто можно услышать, что жертвы катастроф погибли от шока, но что это означает? 

Во-первых, стоит понимать, что увидев что-то шокирующее, — вы не умрете. Ситуация, в которой человек умирает обычно вызвано состоянием организма, которое называется «медицинский шок». В таком случае кровяное давление пациента становится слишком низким, что означает, что в организме недостаточно насыщенной кислородом крови для поддержания жизненно важных функций. Проще говоря, когда организм пациента не получает достаточного притока крови, то он находится в шоке. 

Шок может быть вызван сразу рядом состояний. Некоторые из наиболее распространенных причин шока включают проблемы с сердцем (сердечная недостаточность или инсульт), изменения в кровеносных сосудах (вызванные инфекциями или тяжелыми аллергическими реакциями), низкий объем крови (из-за обширного кровотечения или обезвоживания) или некоторые лекарства, которые снижают кровяное давление или отрицательно влияют на функцию сердца.

Из этого можно понять, что шок — это не про эмоциональное потрясение. Точнее, он может возникнуть совсем не из-за того, что вы испугались. Всего существует несколько различных видов шока, каждый из которых возникает в разных ситуациях и требует «своего» лечения. 

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

Гиповолемический шок

Этот вид возникает, когда объем крови значительно уменьшается, как правило, из-за ее потери, например, травмы. Это приводит к низкому кровяному давлению, поэтому важные части организма перестают получать достаточное количество крови. 

Кардиогенный шок

Когда сердце не может перекачивать кровь по всему телу, это называется кардиогенным шоком. Определенные состояния, такие как инсульт или некоторые сердечные заболевания (например, кардиомиопатия), мешают сердцу человека функционировать должным образом.

Септический шок

Этот шок возникает, когда кровеносные сосуды расширяются, тем самым снижая кровяное давление. Обычно такой шок вызывают инфекции. 

Нейрогенный шок

Это состояние развивается, когда у человека есть повреждение спинного мозга. Из-за этого нарушается проведение импульсов симпатической нервной системы, происходит увеличение диаметра кровеносных сосудов, что приводит к падению кровяного давления.

Обструктивный шок

Возникает, когда кровоток по какой-либо причине затруднен или остановлен. Образование тромбов обычно является причиной обструктивного шока.

Анафилактический шок

Про этот вид наслышано большинство. Он возникает из-за тяжелой аллергической реакции, что вызывает расширение кровеносных сосудов.

Эндокринный шок

У тяжелобольного человека может возникнуть серьезное гормональное расстройство (например, гипотиреоз), которое может помешать сердцу функционировать должным образом. Это может легко привести к падению кровяного давления.

Поскольку шок имеет разные причины, его симптомы могут варьироваться от одного человека к другому. Однако одни из наиболее распространенных симптомов шока включают поверхностное, учащенное дыхание и сердцебиение, беспокойство, затрудненное дыхание, бледную и липкую кожу, тошноту, головокружение, жажду или сухость во рту без причины.

Гиповолемический шок — StatPearls — NCBI Bookshelf

Непрерывное обучение

Гиповолемический шок возникает из-за критической потери эффективного объема циркулирующей крови при системной гипоперфузии. При отсутствии лечения гиповолемический шок может привести к ишемическому поражению жизненно важных органов, ведущему к полиорганной недостаточности и смерти. Первым шагом в лечении является исключение других форм шока, от чего зависит лечение. Гиповолемический шок может быть связан с потерей общего количества жидкости в организме по сравнению с кровотечением. Когда установлена ​​этиология гиповолемического шока, следует как можно скорее провести возмещение потери крови или жидкости, чтобы свести к минимуму ишемию тканей. Факторы, которые следует учитывать при замещении жидкости или потере объема крови, включают тип и скорость восполнения жидкости. В этом упражнении рассматриваются причины, патофизиология и проявления шока, а также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в его лечении.

Цели:

• Определите этиологию гиповолемического шока.

• Опишите клиническую картину гиповолемического шока.

• Перечислите доступные варианты лечения и ведения гиповолемического шока.

• Обсудите стратегии межпрофессиональной бригады по улучшению координации помощи и коммуникации для улучшения лечения гиповолемического шока и улучшения результатов.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Гиповолемический шок является потенциально опасным для жизни состоянием. Раннее распознавание и надлежащее управление имеют важное значение.[1] Гиповолемический шок представляет собой недостаточность кровообращения из-за эффективной потери внутрисосудистого объема (жидкости или крови). Эта эффективная потеря объема кровообращения приводит к тканевой гипоперфузии и тканевой гипоксии. Если не лечить, гиповолемический шок может привести к ишемическому повреждению жизненно важных органов, ведущему к полиорганной недостаточности (MOF) [1].

Раннее выявление и лечение объемной реанимацией для восстановления эуволемии спасают жизнь. Когда установлена ​​этиология гиповолемического шока, следует провести быстрое восполнение объема вместе с контролем источника, чтобы свести к минимуму ишемию тканей.[2] Факторы, которые следует учитывать при замещении жидкости или кровопотери, включают скорость и тип замещения [3].

Этиология

Шок определяется как глобальная гипоперфузия тканей, приводящая к клеточной гипоксии и дисфункции. Шок обычно подразделяют на четыре типа в зависимости от этиологии; Распределительный шок (DS), гиповолемический шок (HS), кардиогенный шок (CS) и обструктивный шок (OS) [4]. Распределительный септический шок является наиболее частым типом шока у взрослых, госпитализированных в отделения неотложной помощи и отделения интенсивной терапии.[4] Однако гиповолемический шок является наиболее распространенным типом шока у детей в связи с диареей в развивающихся странах. Гиповолемический шок можно разделить на геморрагический и негеморрагический. Геморрагический шок возникает из-за острого снижения эффективного внутрисосудистого объема вследствие кровотечения.

Напротив, негеморрагический возникает из-за снижения эффективного внутрисосудистого объема из-за потери жидкости организмом. Травматическое повреждение на сегодняшний день является наиболее частой причиной геморрагического шока. Другие причины геморрагического шока включают желудочно-кишечные (ЖКТ), мочеполовые и кровотечения в результате хирургического вмешательства.

Негеморрагический гиповолемический шок может быть вызван одной из следующих этиологий:

Желудочно-кишечные потери

Основным источником гиповолемического шока является желудочно-кишечный тракт. Желудочно-кишечный тракт обычно выделяет от 3 до 6 литров жидкости в день. Однако большая часть этой жидкости реабсорбируется, и с калом теряется только 100–200 мл. Истощение объема происходит, когда секреция желудочно-кишечного тракта превышает реабсорбированную. Эта потеря жидкости происходит при неукротимой рвоте, диарее, кишечной непроходимости или наружном дренировании через стому или свищи.

Почечные потери

Почечные потери соли и жидкости могут привести к гиповолемическому шоку. Почки обычно выделяют натрий и воду в соответствии с потреблением. Диуретическая терапия и осмотический диурез из-за гипергликемии могут привести к избыточному почечному натрию и потере объема. Кроме того, некоторые тубулярные и интерстициальные заболевания, не рассматриваемые в этой статье, вызывают тяжелую сольтеряющую нефропатию.

Потери кожи

Чрезмерная потеря жидкости также может происходить через кожу. В жарком и сухом климате потери кожной жидкости могут достигать 1-2 литров в час. Пациенты с нарушением кожного барьера в результате ожогов или других поражений кожи также могут испытывать значительные потери жидкости, что приводит к гиповолемическому шоку.[5]

Секвестрация третьего пространства

Секвестрация жидкости происходит, когда внутрисосудистая жидкость выходит из интерстициального компартмента, что приводит к эффективному истощению внутрисосудистого объема и гиповолемическому шоку. Третье пространство жидкости может произойти при кишечной непроходимости, панкреатите, ожоге, послеоперационном периоде, закупорке крупных вен или любом другом патологическом состоянии, которое приводит к массивной воспалительной реакции.

Эпидемиология

Хотя случаи гиповолемического шока из негеморрагического источника с потерей внеклеточной жидкости встречаются чаще, известно, что геморрагический шок чаще всего возникает в результате травмы. В одном исследовании 62,2% массивных трансфузий в травматологическом центре уровня 1 были связаны с травматическим повреждением. В этом исследовании 75% использованных продуктов крови были связаны с травматическими повреждениями. Пожилые пациенты чаще испытывают гиповолемический шок из-за потери жидкости, поскольку у них снижены физиологические резервы.[3]

Патофизиология

Гиповолемический шок возникает в результате истощения внутрисосудистого объема вследствие потери внеклеточной жидкости или кровопотери. Предшоковая стадия характеризуется компенсаторными механизмами с повышенным симпатическим тонусом, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, увеличению сердечной сократимости и периферической вазоконстрикции.[2] Из-за повышенной симпатической активности ранние изменения показателей жизнедеятельности, наблюдаемые при гиповолемическом шоке с потерей 10% объема тела, включают повышение диастолического артериального давления с сужением пульсового давления. Конечным результатом является нормальное или слегка повышенное артериальное давление.

По мере того, как объемный статус продолжает снижаться, особенно когда он составляет от 25 до 30 % эффективного объема крови, у пациента возникает шоковое состояние с падением систолического артериального давления, тахикардией и олигурией.[6] В результате доставка кислорода к жизненно важным органам не может удовлетворить потребность в кислороде. Здесь клетки переключаются с аэробного на анаэробный метаболизм, что приводит к молочнокислому ацидозу. По мере усиления симпатического влечения кровоток отводится от других органов, чтобы сохранить приток крови к сердцу и мозгу. Это отклонение кровотока усугубляет ишемию тканей и усугубляет лактоацидоз. Если не лечить, это приведет к нарушению гемодинамики, рефрактерному ацидозу и дальнейшему снижению сердечного выброса, что приведет к полиорганной недостаточности (MOF) и, в конечном итоге, к смерти.[7]

Анамнез и физикальное исследование

Анамнез и физикальное исследование часто позволяют поставить диагноз гиповолемического шока. У пациентов с геморрагическим шоком в анамнезе имеется травма, явное кровотечение или недавняя операция. При негеморрагическом гиповолемическом шоке, вызванном потерей жидкости, анамнез и физикальное исследование должны попытаться определить возможную причину потери жидкости ЖКТ, почек, открытых ран, кожи или третьего интервала. Симптомы гиповолемического шока могут быть связаны с уменьшением объема жидкости, дисбалансом электролитов или кислотно-щелочными нарушениями, которые сопровождают гиповолемический шок.[2]

Пациенты с обезвоживанием могут жаловаться на жажду, мышечные спазмы и/или ортостатическую гипотензию. Тяжелый гиповолемический шок может привести к мезентериальной и коронарной ишемии, которая может вызвать боль в животе или груди. Кроме того, нарушение мозгового кровообращения может привести к возбуждению, вялости или спутанности сознания.

Хотя физикальное обследование относительно нечувствительно и неспецифично, оно может помочь определить наличие гиповолемического шока. Физикальные признаки, указывающие на уменьшение объема, включают сухость слизистых оболочек, снижение тургора кожи и низкое набухание яремных вен. Тахикардия и гипотензия могут наблюдаться наряду с уменьшением диуреза. Пациенты в состоянии шока могут казаться холодными, липкими и цианотичными.[8]

Как указано выше, ранние признаки шока могут быть связаны с нормальным или повышенным артериальным давлением. По мере дальнейшего снижения эффективного объема циркулирующей крови возникают гипотензия и тахикардия. Это связано со снижением центрального венозного давления (ЦВД), повышением периферического сосудистого сопротивления и снижением сердечного выброса.

Оценка

Различные лабораторные показатели могут отклоняться от нормы при гиповолемическом шоке. Пациенты могут иметь повышенный уровень мочевины мочевины и сывороточный креатинин из-за преренальной почечной недостаточности. Кроме того, может возникнуть гипернатриемия или гипонатриемия, а также гиперкалиемия или гипокалиемия. Лактоацидоз может быть результатом анаэробного метаболизма. Однако влияние кислотно-щелочного баланса может быть вариабельным, так как пациенты со значительными потерями в ЖКТ могут стать алкалотиками. В случаях геморрагического шока гематокрит и гемоглобин могут быть критически низкими. Однако при снижении относительного объема плазмы гематокрит и гемоглобин могут повышаться за счет гемоконцентрации.

Низкий уровень натрия в моче обычно наблюдается у пациентов с гиповолемией, поскольку почки пытаются сохранить натрий и воду для увеличения внеклеточного объема. Однако уровень натрия в моче может быть низким у пациентов с эуволемией, сердечной недостаточностью, циррозом печени или нефротическим синдромом. Фракционная экскреция натрия менее 1% свидетельствует об уменьшении объема. Повышенная осмоляльность мочи также может свидетельствовать о гиповолемии. Однако это число также может быть повышено при нарушении концентрационной способности почек.

Центральное венозное давление (ЦВД) часто используется для оценки состояния объема. Однако в последнее время его полезность для определения чувствительности к объему стала подвергаться сомнению. Положение центрального венозного катетера, настройки вентилятора, растяжимость грудной клетки и правосторонняя сердечная недостаточность могут поставить под угрозу точность ЦВД как меры объема. Измерения изменения пульсового давления с помощью различных коммерческих устройств иногда используются для измерения объемной чувствительности с переменной эффективностью. Однако вариации пульсового давления как мера реакции жидкости действительны только у пациентов без спонтанного дыхания или аритмий. Точность изменения пульсового давления также может быть нарушена при недостаточности правых отделов сердца, сниженной податливости легких или грудной клетки и высокой частоте дыхания.

Аналогично исследованию вариаций пульсового давления, измерение респираторных вариаций диаметра нижней полой вены в качестве меры объемной чувствительности было подтверждено только у пациентов без спонтанного дыхания или аритмий. Измерение влияния пассивных подъемов ног на сократительную способность сердца с помощью эхо-сигнала представляется наиболее точным измерением чувствительности к объему, хотя оно также имеет ограничения [9].

Лечение/управление

Важно определить тип шока до начала конкретного лечения, зная, что иногда бывает трудно определить конкретный тип шока. Это иногда называют недифференцированным шоком. См. раздел дифференциальной диагностики ниже. Для пациентов с гиповолемическим шоком важно различать геморрагический и негеморрагический гиповолемический шок, так как это диктует тактику ведения. Ранняя реанимация с быстрым контролем источника кровотечения имеет решающее значение при геморрагическом гиповолемическом шоке для улучшения выживаемости и уменьшения переливания продуктов крови. Остановка источника кровотечения осуществляется с помощью эндоскопических, хирургических или, чаще, интервенционных радиологических методов. Что касается реанимации при геморрагическом шоке, использование препаратов крови вместо реанимации кристаллоидами привело к улучшению результатов [10]. Сбалансированное переливание плазмы в соотношении 1:1:1 или 1:1:2 к тромбоцитам и эритроцитам приводит к лучшему гемостазу.[11]

Введение антифибринолитических средств пациентам с сильным кровотечением в течение 3 часов после травматического повреждения, по-видимому, снижает смертность от сильного кровотечения, как показано в исследовании CRASH-2.[12] Продолжаются исследования переносящих кислород заменителей в качестве альтернативы эритроцитарной массе. Однако в Соединенных Штатах заменители крови не использовались.

У пациентов с негеморрагическим гиповолемическим шоком необходимо как можно скорее начать реанимацию объема крови для восстановления эффективного объема циркулирующей крови. Иногда трудно определить тип потери жидкости. Поэтому целесообразно начинать с теплого изотонического кристаллоидного раствора из расчета 30 мл/кг массы тела, быстро вводимого для быстрого восстановления перфузии тканей. Эту блузку можно повторять более одного раза.[13] Эффективность реанимации можно контролировать по частоте сердечных сокращений, артериальному давлению, диурезу, психическому статусу и периферическим отекам. Как описано выше, существует несколько способов измерения реакции жидкости, например, ультразвуковое исследование для оценки сжимаемости НПВ, мониторинг центрального венозного давления и колебания пульсового давления. Вазопрессоры не следует использовать при гиповолемическом шоке, поскольку они могут ухудшить перфузию тканей.[12][14] Тем не менее, его можно использовать для восстановления объемной реанимации в начальной фазе реанимации.

Реанимация кристаллоидной жидкостью предпочтительнее коллоидных растворов при сильном уменьшении объема, не связанном с кровотечением. Тип кристаллоида, используемого для реанимации пациента, может быть индивидуализирован на основе лабораторных показателей пациента, предполагаемого объема реанимации, кислотно-щелочного состояния и предпочтений врача или учреждения. Изотонический раствор является гиперхлоремическим по отношению к плазме крови, и реанимация с большими количествами может привести к гиперхлоремическому метаболическому ацидозу. Существует несколько других изотонических жидкостей с более низкой концентрацией хлоридов, таких как раствор Рингера с лактатом или коммерчески доступные растворы для замены электролитов внутривенно [10]. Эти растворы часто называют буферными или сбалансированными кристаллоидами. Некоторые данные свидетельствуют о том, что пациенты, которым требуется реанимация большого объема, могут испытывать меньшее повреждение почек при ограничительных стратегиях хлоридов и использовании сбалансированных кристаллоидов. Кристаллоидные растворы столь же эффективны и намного дешевле, чем коллоидные. Обычно используемые коллоидные растворы включают растворы, содержащие альбумин или гиперонкотический крахмал. Исследования, изучающие растворы альбумина для реанимации, не показали улучшения результатов, в то время как другие исследования показали, что реанимация с гиперонкотическим крахмалом приводит к увеличению смертности и почечной недостаточности.[15]

Дифференциальный диагноз

Распределительный шок: Это вазоплегический (вазодилататорный) тип шока. Это наиболее распространенный тип шока, септический шок. Наличие источника инфекции обычно дифференцирует гиповолемический шок со сниженным периферическим сосудистым сопротивлением. [16] Другим типом распределительного шока является нейрогенный шок, наблюдаемый после высокого перелома шейного отдела позвоночника со сниженным симпатическим оттоком [17]. Основным отличием гиповолемического шока является повышенное периферическое сосудистое сопротивление, которое обычно увеличивается при гиповолемическом шоке.

Обструктивный шок: Это связано с обструктивной патологией, которая препятствует сердечному выбросу. Примером такого типа шока является тампонада сердца и напряженный пневмоторакс. У пациентов с травмой дифференциация гиповолемического геморрагического шока может быть затруднена, учитывая высокую вероятность сопутствующих типов шока. Обычно его дифференцирует повышенное ЦВД.[18]

Кардиогенный шок: Вызывается первичным отказом помпы различной этиологии, обычно из-за коронарной ишемии или тупой травмы сердца. Его обычно дифференцируют от гиповолемического шока по повышению ЦВД с повышенным периферическим сосудистым сопротивлением [19]. ]

Недифференцированный шок – это когда причина шока неизвестна. Тип шока может быть комбинацией всех вышеперечисленных типов.

Прогноз

Прогноз зависит от этиологии и тяжести гиповолемического шока. Ранний контроль источника кровотечения и эффективная ранняя целенаправленная реанимация объема улучшили результаты геморрагического типа. Как только пациенты с гиповолемическим шоком попадают в ПОН, прогноз ухудшается, а смертность увеличивается. Пожилые пациенты и пациенты с сопутствующими заболеваниями имеют худшие результаты.

Осложнения

Как упоминалось выше, одним из наиболее опасных осложнений гиповолемического шока является недостаточность кровообращения, приводящая к ПОН и смерти. Тем не менее, другие осложнения возникают в основном в результате лечения, такие как циркуляторная перегрузка, абдоминальный компартмент-синдром и реакции, связанные с переливанием крови; это в дополнение к осложнениям от хирургических и радиологических вмешательств.

Сдерживание и обучение пациентов

Потеря общего объема циркулирующей крови из-за потери и/или жидкости вызывает гиповолемический шок. Если потерянный объем не будет своевременно восполнен, это приведет к нарушению доставки и транспорта кислорода к жизненно важным клеткам и органам тела, что может привести к отказу этих органов и, в конечном итоге, к смерти.

Pearls and Other Issues

• У пациентов с геморрагическим гиповолемическим шоком ключевое значение имеет быстрый контроль источника кровотечения с ранней реанимацией сбалансированными препаратами крови.

• У пациентов с негеморрагическим гиповолемическим шоком необходимо быстро определить этиологию потери жидкости и провести лечение.

• Мониторинг электролитов и кислотно-щелочного состояния у пациентов с гиповолемическим шоком имеет первостепенное значение.

• Определение реакции пациента на инфузионную терапию должно основываться на различных оценках, включая УЗИ, вариации волны пульсового давления, пассивные подъемы ног или центральное венозное давление, в дополнение к клиническим проявлениям и лабораторным показателям, таким как лактат.

• В качестве замены жидкостей мы рекомендуем изотонические кристаллоиды, а не коллоиды.

Улучшение результатов работы бригады здравоохранения

Для лечения гиповолемического шока требуется межпрофессиональная команда, включающая клиницистов отделения интенсивной терапии и медсестер отделения интенсивной терапии, врачей скорой помощи/фельдшеров и фармацевтов. Для пациентов с гиповолемическим шоком из-за потери жидкости кристаллоидный раствор предпочтительнее коллоидного. Эти пациенты нуждаются в наблюдении за входом и выходом жидкости и должны находиться в условиях отделения интенсивной терапии. Исходы зависят от причины шока, возраста пациента, сопутствующих заболеваний и наличия почечной недостаточности.

Все члены межпрофессиональной группы должны оперативно реагировать и вести точный учет любых инициируемых ими вмешательств; это позволяет всем членам команды точно оценить, что было сделано для пациента, и быстро решить, что делать дальше. Фармацевты должны немедленно приготовить необходимые растворы для внутривенного введения. Клиницисты и медсестры будут устранять активное кровотечение, чтобы помочь восстановить гемодинамическую стабильность. Каждый должен играть свою роль в командном подходе к уходу и поддерживать открытое общение с остальной частью команды, чтобы обеспечить быструю оценку и вмешательство, которое может спасти жизнь. Такой межпрофессиональный подход приведет к наилучшему исходу лечения пациентов. [Уровень 5]

Контрольные вопросы

• Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

• Комментарий к этой статье.

Ссылки

1.

Vincent JL, De Backer D. Циркуляторный шок. N Engl J Med. 2013 31 октября; 369 (18): 1726-34. [PubMed: 24171518]

2.

Кэннон Дж.В. Геморрагический шок. N Engl J Med. 2018 25 января; 378 (4): 370-379. [PubMed: 29365303]

3.

Хупер Н., Армстронг Т.Дж. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 26 сентября 2022 г. Геморрагический шок. [PubMed: 29262047]

4.

Гитц Холлер Дж., Дженсен Х.К., Хенриксен Д.П., Расмуссен Л.М., Миккельсен С., Педерсен С., Лассен А.Т. Этиология шока в отделении неотложной помощи: 12-летнее популяционное когортное исследование. Шок. 2019 Январь; 51(1):60-67. [Бесплатная статья PMC: PMC6282680] [PubMed: 27984523]

5.

Лучшая ОС. Нарушение водно-электролитного баланса в жарком климате. Почки Int Suppl. 1987 авг; 21: S97-101. [PubMed: 3306112]

6.

Леви М.М., Fink MP, Marshall JC, Abraham E, Angus D, Cook D, Cohen J, Opal SM, Vincent JL, Ramsay G., SCCM/ESICM/ACCP/ АТС/СИС. 2001 г. Международная конференция SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS по определениям сепсиса. Крит Уход Мед. 2003 апр; 31 (4): 1250-6. [PubMed: 12682500]

7.

Gayet-Ageron A, Prieto-Merino D, Ker K, Shakur H, Ageron FX, Roberts I. , Antifibrinolytic Trials Collaboration. Влияние отсрочки лечения на эффективность и безопасность антифибринолитиков при остром тяжелом кровотечении: метаанализ индивидуальных данных о 40 138 пациентах с кровотечением. Ланцет. 2018 13 января; 391(10116):125-132. [Бесплатная статья PMC: PMC5773762] [PubMed: 29126600]

8.

Annane D, Siami S, Jaber S, Martin C, Elatrous S, Declere AD, Preiser JC, Outin H, Troché G, Charpentier C, Trouillet JL, Kimmoun A, Forceville X, Darmon M, Lesur O, Reignier J, Abroug F, Berger P, Clec’h C, Cousson J, Thibault L, Chevret S., CRISTAL Investigators. Влияние инфузионной терапии коллоидами по сравнению с кристаллоидами на смертность у пациентов в критическом состоянии с гиповолемическим шоком: рандомизированное исследование CRISTAL. ДЖАМА. 2013 ноябрь 06;310(17):1809-17. [PubMed: 24108515]

9.

Bentzer P, Griesdale DE, Boyd J, MacLean K, Sirounis D, Ayas NT. Отреагирует ли этот гемодинамически нестабильный пациент на внутривенное введение болюса? ДЖАМА. 2016 27 сентября; 316 (12): 1298-309. [PubMed: 27673307]

10.

Зусман Б.Е., Диксон К.Э., Джа Р.М., Вагни В.А., Хенчир Дж.Дж., Карлсон С.В., Янеско-Фельдман К.Л., Бейли З.С., Шир Д.А., Гилсдорф Дж.С., Кочанек П.М. Выбор цельной крови по сравнению с реанимацией Рингера с лактатом изменяет взаимосвязь между целевым артериальным давлением и функциональным результатом после черепно-мозговой травмы и геморрагического шока у мышей. J Нейротравма. 2021 окт 15;38(20):2907-2917. [Бесплатная статья PMC: PMC8672104] [PubMed: 34269621]

11.

Holcomb JB, Tilley BC, Baraniuk S, Fox EE, Wade CE, Podbielski JM, del Junco DJ, Brasel KJ, Bulger EM, Callcut RA , Коэн М.Дж., Коттон Б.А., Фабиан Т.С., Инаба К., Керби Д.Д., Маскат П., О’Киф Т., Ризоли С., Робинсон Б.Р., Скалеа Т.М., Шрайбер М.А., Штейн Д.М., Вайнберг Д.А., Каллум Д.Л., Хесс Д.Р., Матиевич Н. , Миллер К.Н., Питт Дж.Ф., Хойт Д.Б., Пирсон Г.Д., Леру Б., ван Белль Г., Исследовательская группа PROPPR. Переливание плазмы, тромбоцитов и эритроцитов в соотношении 1:1:1 против 1:1:2 и смертность у пациентов с тяжелой травмой: рандомизированное клиническое исследование PROPPR. ДЖАМА. 2015 03 февраля; 313 (5): 471-82. [Бесплатная статья PMC: PMC4374744] [PubMed: 25647203]

12.

Робертс И., Шакур Х., Коутс Т., Хант Б., Балогун Э., Барнетсон Л., Кук Л., Кавахара Т., Перел П., Прието-Мерино Д., Рамос М., Кэрнс Дж., Герьеро К. Исследование CRASH-2: рандомизированное контролируемое исследование и экономическая оценка влияния транексамовой кислоты на смертность, окклюзию сосудов и потребность в переливании крови у пациентов с кровоточащей травмой. Оценка медицинских технологий. 2013 март; 17(10):1-79. [Бесплатная статья PMC: PMC4780956] [PubMed: 23477634]

13.

Oczkowski S, Alshamsi F, Belley-Cote E, Centofanti JE, Hylander Møller M, Nunnaly ME, Alhazzani W. Рекомендации кампании по выживанию при сепсисе 2021: основные моменты для практикующих врачей. Pol Arch Intern Med. 22 августа 2022 г.; 132 (7-8) [PubMed: 35791800]

14.

Нордин А.Я., Мякисало Х., Хёкерсштедт К.А. Неспособность добутамина улучшить оксигенацию печени во время реанимации раствором кристаллоидов после экспериментального геморрагического шока. Евро J Surg. 1996 декабрь; 162 (12): 973-9. [PubMed:80]

15.

Заричански Р., Абу-Сетта А.М., Турген А.Ф., Хьюстон Б.Л., Макинтайр Л., Маршалл Дж.С., Фергюссон Д.А. Связь введения гидроксиэтилкрахмала со смертностью и острым повреждением почек у пациентов в критическом состоянии, требующих объемной реанимации: систематический обзор и метаанализ. ДЖАМА. 2013 20 февраля; 309 (7): 678-88. [PubMed: 23423413]

16.

Font MD, Thyagarajan B, Khanna AK. Сепсис и септический шок — Основы диагностики, патофизиологии и принятия клинических решений. Мед Клин Норт Ам. 2020 июль; 104 (4): 573-585. [В паблике: 32505253]

17.

Исхак Б. , Пулидо Дж. Н., фон Глински А., Ансари Д., Оскуян Р. Дж., Чепмен Дж. Р. Вазоплегия после сложной операции на позвоночнике: заболеваемость и риск. Global Spine J. 2022, 29 мая;: 21925682221105823. [PubMed: 35634908]

18.

Пич Х, Хеллер А.Р. [Обструктивный шок]. Анестезиолог. 2015 май; 64(5):403-19. [PubMed: 25994928]

19.

Вахдатпур С., Коллинз Д., Голдберг С. Кардиогенный шок. Ассоциация J Am Heart. 201916 апр;8(8):e011991. [Бесплатная статья PMC: PMC6507212] [PubMed: 30947630]

Гиповолемический шок — StatPearls — NCBI Bookshelf

Continuing Education Activity

Гиповолемический шок возникает из-за критической гипоперфузии эффективного объема циркулирующей крови при системном воздействии. При отсутствии лечения гиповолемический шок может привести к ишемическому поражению жизненно важных органов, ведущему к полиорганной недостаточности и смерти. Первым шагом в лечении является исключение других форм шока, от чего зависит лечение. Гиповолемический шок может быть связан с потерей общего количества жидкости в организме по сравнению с кровотечением. Когда установлена ​​этиология гиповолемического шока, следует как можно скорее провести возмещение потери крови или жидкости, чтобы свести к минимуму ишемию тканей. Факторы, которые следует учитывать при замещении жидкости или потере объема крови, включают тип и скорость восполнения жидкости. В этом упражнении рассматриваются причины, патофизиология и проявления шока, а также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в его лечении.

Цели:

• Определите этиологию гиповолемического шока.

• Опишите клиническую картину гиповолемического шока.

• Перечислите доступные варианты лечения и ведения гиповолемического шока.

• Обсудите стратегии межпрофессиональной бригады по улучшению координации помощи и коммуникации для улучшения лечения гиповолемического шока и улучшения результатов.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Гиповолемический шок является потенциально опасным для жизни состоянием. Раннее распознавание и надлежащее управление имеют важное значение.[1] Гиповолемический шок представляет собой недостаточность кровообращения из-за эффективной потери внутрисосудистого объема (жидкости или крови). Эта эффективная потеря объема кровообращения приводит к тканевой гипоперфузии и тканевой гипоксии. Если не лечить, гиповолемический шок может привести к ишемическому повреждению жизненно важных органов, ведущему к полиорганной недостаточности (MOF) [1].

Раннее выявление и лечение объемной реанимацией для восстановления эуволемии спасают жизнь. Когда установлена ​​этиология гиповолемического шока, следует провести быстрое восполнение объема вместе с контролем источника, чтобы свести к минимуму ишемию тканей.[2] Факторы, которые следует учитывать при замещении жидкости или кровопотери, включают скорость и тип замещения [3].

Этиология

Шок определяется как глобальная гипоперфузия тканей, приводящая к клеточной гипоксии и дисфункции. Шок обычно подразделяют на четыре типа в зависимости от этиологии; Распределительный шок (DS), гиповолемический шок (HS), кардиогенный шок (CS) и обструктивный шок (OS) [4]. Распределительный септический шок является наиболее частым типом шока у взрослых, госпитализированных в отделения неотложной помощи и отделения интенсивной терапии.[4] Однако гиповолемический шок является наиболее распространенным типом шока у детей в связи с диареей в развивающихся странах. Гиповолемический шок можно разделить на геморрагический и негеморрагический. Геморрагический шок возникает из-за острого снижения эффективного внутрисосудистого объема вследствие кровотечения.

Напротив, негеморрагический возникает из-за снижения эффективного внутрисосудистого объема из-за потери жидкости организмом. Травматическое повреждение на сегодняшний день является наиболее частой причиной геморрагического шока. Другие причины геморрагического шока включают желудочно-кишечные (ЖКТ), мочеполовые и кровотечения в результате хирургического вмешательства.

Негеморрагический гиповолемический шок может быть вызван одной из следующих этиологий:

Желудочно-кишечные потери

Основным источником гиповолемического шока является желудочно-кишечный тракт. Желудочно-кишечный тракт обычно выделяет от 3 до 6 литров жидкости в день. Однако большая часть этой жидкости реабсорбируется, и с калом теряется только 100–200 мл. Истощение объема происходит, когда секреция желудочно-кишечного тракта превышает реабсорбированную. Эта потеря жидкости происходит при неукротимой рвоте, диарее, кишечной непроходимости или наружном дренировании через стому или свищи.

Почечные потери

Почечные потери соли и жидкости могут привести к гиповолемическому шоку. Почки обычно выделяют натрий и воду в соответствии с потреблением. Диуретическая терапия и осмотический диурез из-за гипергликемии могут привести к избыточному почечному натрию и потере объема. Кроме того, некоторые тубулярные и интерстициальные заболевания, не рассматриваемые в этой статье, вызывают тяжелую сольтеряющую нефропатию.

Потери кожи

Чрезмерная потеря жидкости также может происходить через кожу. В жарком и сухом климате потери кожной жидкости могут достигать 1-2 литров в час. Пациенты с нарушением кожного барьера в результате ожогов или других поражений кожи также могут испытывать значительные потери жидкости, что приводит к гиповолемическому шоку.[5]

Секвестрация третьего пространства

Секвестрация жидкости происходит, когда внутрисосудистая жидкость выходит из интерстициального компартмента, что приводит к эффективному истощению внутрисосудистого объема и гиповолемическому шоку. Третье пространство жидкости может произойти при кишечной непроходимости, панкреатите, ожоге, послеоперационном периоде, закупорке крупных вен или любом другом патологическом состоянии, которое приводит к массивной воспалительной реакции.

Эпидемиология

Хотя случаи гиповолемического шока из негеморрагического источника с потерей внеклеточной жидкости встречаются чаще, известно, что геморрагический шок чаще всего возникает в результате травмы. В одном исследовании 62,2% массивных трансфузий в травматологическом центре уровня 1 были связаны с травматическим повреждением. В этом исследовании 75% использованных продуктов крови были связаны с травматическими повреждениями. Пожилые пациенты чаще испытывают гиповолемический шок из-за потери жидкости, поскольку у них снижены физиологические резервы.[3]

Патофизиология

Гиповолемический шок возникает в результате истощения внутрисосудистого объема вследствие потери внеклеточной жидкости или кровопотери. Предшоковая стадия характеризуется компенсаторными механизмами с повышенным симпатическим тонусом, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, увеличению сердечной сократимости и периферической вазоконстрикции.[2] Из-за повышенной симпатической активности ранние изменения показателей жизнедеятельности, наблюдаемые при гиповолемическом шоке с потерей 10% объема тела, включают повышение диастолического артериального давления с сужением пульсового давления. Конечным результатом является нормальное или слегка повышенное артериальное давление.

По мере того, как объемный статус продолжает снижаться, особенно когда он составляет от 25 до 30 % эффективного объема крови, у пациента возникает шоковое состояние с падением систолического артериального давления, тахикардией и олигурией.[6] В результате доставка кислорода к жизненно важным органам не может удовлетворить потребность в кислороде. Здесь клетки переключаются с аэробного на анаэробный метаболизм, что приводит к молочнокислому ацидозу. По мере усиления симпатического влечения кровоток отводится от других органов, чтобы сохранить приток крови к сердцу и мозгу. Это отклонение кровотока усугубляет ишемию тканей и усугубляет лактоацидоз. Если не лечить, это приведет к нарушению гемодинамики, рефрактерному ацидозу и дальнейшему снижению сердечного выброса, что приведет к полиорганной недостаточности (MOF) и, в конечном итоге, к смерти.[7]

Анамнез и физикальное исследование

Анамнез и физикальное исследование часто позволяют поставить диагноз гиповолемического шока. У пациентов с геморрагическим шоком в анамнезе имеется травма, явное кровотечение или недавняя операция. При негеморрагическом гиповолемическом шоке, вызванном потерей жидкости, анамнез и физикальное исследование должны попытаться определить возможную причину потери жидкости ЖКТ, почек, открытых ран, кожи или третьего интервала. Симптомы гиповолемического шока могут быть связаны с уменьшением объема жидкости, дисбалансом электролитов или кислотно-щелочными нарушениями, которые сопровождают гиповолемический шок.[2]

Пациенты с обезвоживанием могут жаловаться на жажду, мышечные спазмы и/или ортостатическую гипотензию. Тяжелый гиповолемический шок может привести к мезентериальной и коронарной ишемии, которая может вызвать боль в животе или груди. Кроме того, нарушение мозгового кровообращения может привести к возбуждению, вялости или спутанности сознания.

Хотя физикальное обследование относительно нечувствительно и неспецифично, оно может помочь определить наличие гиповолемического шока. Физикальные признаки, указывающие на уменьшение объема, включают сухость слизистых оболочек, снижение тургора кожи и низкое набухание яремных вен. Тахикардия и гипотензия могут наблюдаться наряду с уменьшением диуреза. Пациенты в состоянии шока могут казаться холодными, липкими и цианотичными.[8]

Как указано выше, ранние признаки шока могут быть связаны с нормальным или повышенным артериальным давлением. По мере дальнейшего снижения эффективного объема циркулирующей крови возникают гипотензия и тахикардия. Это связано со снижением центрального венозного давления (ЦВД), повышением периферического сосудистого сопротивления и снижением сердечного выброса.

Оценка

Различные лабораторные показатели могут отклоняться от нормы при гиповолемическом шоке. Пациенты могут иметь повышенный уровень мочевины мочевины и сывороточный креатинин из-за преренальной почечной недостаточности. Кроме того, может возникнуть гипернатриемия или гипонатриемия, а также гиперкалиемия или гипокалиемия. Лактоацидоз может быть результатом анаэробного метаболизма. Однако влияние кислотно-щелочного баланса может быть вариабельным, так как пациенты со значительными потерями в ЖКТ могут стать алкалотиками. В случаях геморрагического шока гематокрит и гемоглобин могут быть критически низкими. Однако при снижении относительного объема плазмы гематокрит и гемоглобин могут повышаться за счет гемоконцентрации.

Низкий уровень натрия в моче обычно наблюдается у пациентов с гиповолемией, поскольку почки пытаются сохранить натрий и воду для увеличения внеклеточного объема. Однако уровень натрия в моче может быть низким у пациентов с эуволемией, сердечной недостаточностью, циррозом печени или нефротическим синдромом. Фракционная экскреция натрия менее 1% свидетельствует об уменьшении объема. Повышенная осмоляльность мочи также может свидетельствовать о гиповолемии. Однако это число также может быть повышено при нарушении концентрационной способности почек.

Центральное венозное давление (ЦВД) часто используется для оценки состояния объема. Однако в последнее время его полезность для определения чувствительности к объему стала подвергаться сомнению. Положение центрального венозного катетера, настройки вентилятора, растяжимость грудной клетки и правосторонняя сердечная недостаточность могут поставить под угрозу точность ЦВД как меры объема. Измерения изменения пульсового давления с помощью различных коммерческих устройств иногда используются для измерения объемной чувствительности с переменной эффективностью. Однако вариации пульсового давления как мера реакции жидкости действительны только у пациентов без спонтанного дыхания или аритмий. Точность изменения пульсового давления также может быть нарушена при недостаточности правых отделов сердца, сниженной податливости легких или грудной клетки и высокой частоте дыхания.

Аналогично исследованию вариаций пульсового давления, измерение респираторных вариаций диаметра нижней полой вены в качестве меры объемной чувствительности было подтверждено только у пациентов без спонтанного дыхания или аритмий. Измерение влияния пассивных подъемов ног на сократительную способность сердца с помощью эхо-сигнала представляется наиболее точным измерением чувствительности к объему, хотя оно также имеет ограничения [9].

Лечение/управление

Важно определить тип шока до начала конкретного лечения, зная, что иногда бывает трудно определить конкретный тип шока. Это иногда называют недифференцированным шоком. См. раздел дифференциальной диагностики ниже. Для пациентов с гиповолемическим шоком важно различать геморрагический и негеморрагический гиповолемический шок, так как это диктует тактику ведения. Ранняя реанимация с быстрым контролем источника кровотечения имеет решающее значение при геморрагическом гиповолемическом шоке для улучшения выживаемости и уменьшения переливания продуктов крови. Остановка источника кровотечения осуществляется с помощью эндоскопических, хирургических или, чаще, интервенционных радиологических методов. Что касается реанимации при геморрагическом шоке, использование препаратов крови вместо реанимации кристаллоидами привело к улучшению результатов [10]. Сбалансированное переливание плазмы в соотношении 1:1:1 или 1:1:2 к тромбоцитам и эритроцитам приводит к лучшему гемостазу.[11]

Введение антифибринолитических средств пациентам с сильным кровотечением в течение 3 часов после травматического повреждения, по-видимому, снижает смертность от сильного кровотечения, как показано в исследовании CRASH-2.[12] Продолжаются исследования переносящих кислород заменителей в качестве альтернативы эритроцитарной массе. Однако в Соединенных Штатах заменители крови не использовались.

У пациентов с негеморрагическим гиповолемическим шоком необходимо как можно скорее начать реанимацию объема крови для восстановления эффективного объема циркулирующей крови. Иногда трудно определить тип потери жидкости. Поэтому целесообразно начинать с теплого изотонического кристаллоидного раствора из расчета 30 мл/кг массы тела, быстро вводимого для быстрого восстановления перфузии тканей. Эту блузку можно повторять более одного раза.[13] Эффективность реанимации можно контролировать по частоте сердечных сокращений, артериальному давлению, диурезу, психическому статусу и периферическим отекам. Как описано выше, существует несколько способов измерения реакции жидкости, например, ультразвуковое исследование для оценки сжимаемости НПВ, мониторинг центрального венозного давления и колебания пульсового давления. Вазопрессоры не следует использовать при гиповолемическом шоке, поскольку они могут ухудшить перфузию тканей.[12][14] Тем не менее, его можно использовать для восстановления объемной реанимации в начальной фазе реанимации.

Реанимация кристаллоидной жидкостью предпочтительнее коллоидных растворов при сильном уменьшении объема, не связанном с кровотечением. Тип кристаллоида, используемого для реанимации пациента, может быть индивидуализирован на основе лабораторных показателей пациента, предполагаемого объема реанимации, кислотно-щелочного состояния и предпочтений врача или учреждения. Изотонический раствор является гиперхлоремическим по отношению к плазме крови, и реанимация с большими количествами может привести к гиперхлоремическому метаболическому ацидозу. Существует несколько других изотонических жидкостей с более низкой концентрацией хлоридов, таких как раствор Рингера с лактатом или коммерчески доступные растворы для замены электролитов внутривенно [10]. Эти растворы часто называют буферными или сбалансированными кристаллоидами. Некоторые данные свидетельствуют о том, что пациенты, которым требуется реанимация большого объема, могут испытывать меньшее повреждение почек при ограничительных стратегиях хлоридов и использовании сбалансированных кристаллоидов. Кристаллоидные растворы столь же эффективны и намного дешевле, чем коллоидные. Обычно используемые коллоидные растворы включают растворы, содержащие альбумин или гиперонкотический крахмал. Исследования, изучающие растворы альбумина для реанимации, не показали улучшения результатов, в то время как другие исследования показали, что реанимация с гиперонкотическим крахмалом приводит к увеличению смертности и почечной недостаточности.[15]

Дифференциальный диагноз

Распределительный шок: Это вазоплегический (вазодилататорный) тип шока. Это наиболее распространенный тип шока, септический шок. Наличие источника инфекции обычно дифференцирует гиповолемический шок со сниженным периферическим сосудистым сопротивлением. [16] Другим типом распределительного шока является нейрогенный шок, наблюдаемый после высокого перелома шейного отдела позвоночника со сниженным симпатическим оттоком [17]. Основным отличием гиповолемического шока является повышенное периферическое сосудистое сопротивление, которое обычно увеличивается при гиповолемическом шоке.

Обструктивный шок: Это связано с обструктивной патологией, которая препятствует сердечному выбросу. Примером такого типа шока является тампонада сердца и напряженный пневмоторакс. У пациентов с травмой дифференциация гиповолемического геморрагического шока может быть затруднена, учитывая высокую вероятность сопутствующих типов шока. Обычно его дифференцирует повышенное ЦВД.[18]

Кардиогенный шок: Вызывается первичным отказом помпы различной этиологии, обычно из-за коронарной ишемии или тупой травмы сердца. Его обычно дифференцируют от гиповолемического шока по повышению ЦВД с повышенным периферическим сосудистым сопротивлением [19]. ]

Недифференцированный шок – это когда причина шока неизвестна. Тип шока может быть комбинацией всех вышеперечисленных типов.

Прогноз

Прогноз зависит от этиологии и тяжести гиповолемического шока. Ранний контроль источника кровотечения и эффективная ранняя целенаправленная реанимация объема улучшили результаты геморрагического типа. Как только пациенты с гиповолемическим шоком попадают в ПОН, прогноз ухудшается, а смертность увеличивается. Пожилые пациенты и пациенты с сопутствующими заболеваниями имеют худшие результаты.

Осложнения

Как упоминалось выше, одним из наиболее опасных осложнений гиповолемического шока является недостаточность кровообращения, приводящая к ПОН и смерти. Тем не менее, другие осложнения возникают в основном в результате лечения, такие как циркуляторная перегрузка, абдоминальный компартмент-синдром и реакции, связанные с переливанием крови; это в дополнение к осложнениям от хирургических и радиологических вмешательств.

Сдерживание и обучение пациентов

Потеря общего объема циркулирующей крови из-за потери и/или жидкости вызывает гиповолемический шок. Если потерянный объем не будет своевременно восполнен, это приведет к нарушению доставки и транспорта кислорода к жизненно важным клеткам и органам тела, что может привести к отказу этих органов и, в конечном итоге, к смерти.

Pearls and Other Issues

• У пациентов с геморрагическим гиповолемическим шоком ключевое значение имеет быстрый контроль источника кровотечения с ранней реанимацией сбалансированными препаратами крови.

• У пациентов с негеморрагическим гиповолемическим шоком необходимо быстро определить этиологию потери жидкости и провести лечение.

• Мониторинг электролитов и кислотно-щелочного состояния у пациентов с гиповолемическим шоком имеет первостепенное значение.

• Определение реакции пациента на инфузионную терапию должно основываться на различных оценках, включая УЗИ, вариации волны пульсового давления, пассивные подъемы ног или центральное венозное давление, в дополнение к клиническим проявлениям и лабораторным показателям, таким как лактат.

• В качестве замены жидкостей мы рекомендуем изотонические кристаллоиды, а не коллоиды.

Улучшение результатов работы бригады здравоохранения

Для лечения гиповолемического шока требуется межпрофессиональная команда, включающая клиницистов отделения интенсивной терапии и медсестер отделения интенсивной терапии, врачей скорой помощи/фельдшеров и фармацевтов. Для пациентов с гиповолемическим шоком из-за потери жидкости кристаллоидный раствор предпочтительнее коллоидного. Эти пациенты нуждаются в наблюдении за входом и выходом жидкости и должны находиться в условиях отделения интенсивной терапии. Исходы зависят от причины шока, возраста пациента, сопутствующих заболеваний и наличия почечной недостаточности.

Все члены межпрофессиональной группы должны оперативно реагировать и вести точный учет любых инициируемых ими вмешательств; это позволяет всем членам команды точно оценить, что было сделано для пациента, и быстро решить, что делать дальше. Фармацевты должны немедленно приготовить необходимые растворы для внутривенного введения. Клиницисты и медсестры будут устранять активное кровотечение, чтобы помочь восстановить гемодинамическую стабильность. Каждый должен играть свою роль в командном подходе к уходу и поддерживать открытое общение с остальной частью команды, чтобы обеспечить быструю оценку и вмешательство, которое может спасти жизнь. Такой межпрофессиональный подход приведет к наилучшему исходу лечения пациентов. [Уровень 5]

Контрольные вопросы

• Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

• Комментарий к этой статье.

Ссылки

1.

Vincent JL, De Backer D. Циркуляторный шок. N Engl J Med. 2013 31 октября; 369 (18): 1726-34. [PubMed: 24171518]

2.

Кэннон Дж.В. Геморрагический шок. N Engl J Med. 2018 25 января; 378 (4): 370-379. [PubMed: 29365303]

3.

Хупер Н., Армстронг Т.Дж. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 26 сентября 2022 г. Геморрагический шок. [PubMed: 29262047]

4.

Гитц Холлер Дж., Дженсен Х.К., Хенриксен Д.П., Расмуссен Л.М., Миккельсен С., Педерсен С., Лассен А.Т. Этиология шока в отделении неотложной помощи: 12-летнее популяционное когортное исследование. Шок. 2019 Январь; 51(1):60-67. [Бесплатная статья PMC: PMC6282680] [PubMed: 27984523]

5.

Лучшая ОС. Нарушение водно-электролитного баланса в жарком климате. Почки Int Suppl. 1987 авг; 21: S97-101. [PubMed: 3306112]

6.

Леви М.М., Fink MP, Marshall JC, Abraham E, Angus D, Cook D, Cohen J, Opal SM, Vincent JL, Ramsay G., SCCM/ESICM/ACCP/ АТС/СИС. 2001 г. Международная конференция SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS по определениям сепсиса. Крит Уход Мед. 2003 апр; 31 (4): 1250-6. [PubMed: 12682500]

7.

Gayet-Ageron A, Prieto-Merino D, Ker K, Shakur H, Ageron FX, Roberts I. , Antifibrinolytic Trials Collaboration. Влияние отсрочки лечения на эффективность и безопасность антифибринолитиков при остром тяжелом кровотечении: метаанализ индивидуальных данных о 40 138 пациентах с кровотечением. Ланцет. 2018 13 января; 391(10116):125-132. [Бесплатная статья PMC: PMC5773762] [PubMed: 29126600]

8.

Annane D, Siami S, Jaber S, Martin C, Elatrous S, Declere AD, Preiser JC, Outin H, Troché G, Charpentier C, Trouillet JL, Kimmoun A, Forceville X, Darmon M, Lesur O, Reignier J, Abroug F, Berger P, Clec’h C, Cousson J, Thibault L, Chevret S., CRISTAL Investigators. Влияние инфузионной терапии коллоидами по сравнению с кристаллоидами на смертность у пациентов в критическом состоянии с гиповолемическим шоком: рандомизированное исследование CRISTAL. ДЖАМА. 2013 ноябрь 06;310(17):1809-17. [PubMed: 24108515]

9.

Bentzer P, Griesdale DE, Boyd J, MacLean K, Sirounis D, Ayas NT. Отреагирует ли этот гемодинамически нестабильный пациент на внутривенное введение болюса? ДЖАМА. 2016 27 сентября; 316 (12): 1298-309. [PubMed: 27673307]

10.

Зусман Б.Е., Диксон К.Э., Джа Р.М., Вагни В.А., Хенчир Дж.Дж., Карлсон С.В., Янеско-Фельдман К.Л., Бейли З.С., Шир Д.А., Гилсдорф Дж.С., Кочанек П.М. Выбор цельной крови по сравнению с реанимацией Рингера с лактатом изменяет взаимосвязь между целевым артериальным давлением и функциональным результатом после черепно-мозговой травмы и геморрагического шока у мышей. J Нейротравма. 2021 окт 15;38(20):2907-2917. [Бесплатная статья PMC: PMC8672104] [PubMed: 34269621]

11.

Holcomb JB, Tilley BC, Baraniuk S, Fox EE, Wade CE, Podbielski JM, del Junco DJ, Brasel KJ, Bulger EM, Callcut RA , Коэн М.Дж., Коттон Б.А., Фабиан Т.С., Инаба К., Керби Д.Д., Маскат П., О’Киф Т., Ризоли С., Робинсон Б.Р., Скалеа Т.М., Шрайбер М.А., Штейн Д.М., Вайнберг Д.А., Каллум Д.Л., Хесс Д.Р., Матиевич Н. , Миллер К.Н., Питт Дж.Ф., Хойт Д.Б., Пирсон Г.Д., Леру Б., ван Белль Г., Исследовательская группа PROPPR. Переливание плазмы, тромбоцитов и эритроцитов в соотношении 1:1:1 против 1:1:2 и смертность у пациентов с тяжелой травмой: рандомизированное клиническое исследование PROPPR. ДЖАМА. 2015 03 февраля; 313 (5): 471-82. [Бесплатная статья PMC: PMC4374744] [PubMed: 25647203]

12.

Робертс И., Шакур Х., Коутс Т., Хант Б., Балогун Э., Барнетсон Л., Кук Л., Кавахара Т., Перел П., Прието-Мерино Д., Рамос М., Кэрнс Дж., Герьеро К. Исследование CRASH-2: рандомизированное контролируемое исследование и экономическая оценка влияния транексамовой кислоты на смертность, окклюзию сосудов и потребность в переливании крови у пациентов с кровоточащей травмой. Оценка медицинских технологий. 2013 март; 17(10):1-79. [Бесплатная статья PMC: PMC4780956] [PubMed: 23477634]

13.

Oczkowski S, Alshamsi F, Belley-Cote E, Centofanti JE, Hylander Møller M, Nunnaly ME, Alhazzani W. Рекомендации кампании по выживанию при сепсисе 2021: основные моменты для практикующих врачей. Pol Arch Intern Med. 22 августа 2022 г.; 132 (7-8) [PubMed: 35791800]

14.

Нордин А.Я., Мякисало Х., Хёкерсштедт К.А. Неспособность добутамина улучшить оксигенацию печени во время реанимации раствором кристаллоидов после экспериментального геморрагического шока. Евро J Surg. 1996 декабрь; 162 (12): 973-9. [PubMed:80]

15.

Заричански Р., Абу-Сетта А.М., Турген А.Ф., Хьюстон Б.Л., Макинтайр Л., Маршалл Дж.С., Фергюссон Д.А. Связь введения гидроксиэтилкрахмала со смертностью и острым повреждением почек у пациентов в критическом состоянии, требующих объемной реанимации: систематический обзор и метаанализ. ДЖАМА. 2013 20 февраля; 309 (7): 678-88. [PubMed: 23423413]

16.

Font MD, Thyagarajan B, Khanna AK. Сепсис и септический шок — Основы диагностики, патофизиологии и принятия клинических решений. Мед Клин Норт Ам. 2020 июль; 104 (4): 573-585. [В паблике: 32505253]

17.

Исхак Б.