Лечится ли гастрит атрофический: Гастрит атрофический — Лечение в многопрофильной семейной клинике «К медицина»

Гастрит атрофический — Лечение в многопрофильной семейной клинике «К медицина»

Гастрит атрофический

Уткина Татьяна Викторовна

Врач высшей категории

Гастроэнтеролог

Атрофический гастрит – истончение слизистой оболочки желудка, при котором уменьшается количество функционирующих клеток. Страдают около 45% взрослого населения, но только 10% обращаются к врачам с жалобами.

  • Причины
  • Основные признаки
  • Диагностика
  • Как лечить
  • Насколько опасен атрофический гастрит
  • Профилактика

Причины

Главные причины атрофического гастрита следующие:

  • генетическая предрасположенность;
  • инфекция Helicobacter pylori;
  • другие сопутствующие болезни желудочно-кишечного тракта;
  • слишком частый приём лекарств;
  • чрезмерное употребление алкогольных напитков;
  • неправильное питание;
  • отравление токсическими веществами;
  • ожоги слизистой оболочки желудка.

Основные признаки

Характерными симптомами данного заболевания являются:

  • периодические боли в животе;
  • вздутие, отрыжка;
  • тошнота;
  • отсутствие аппетита;
  • снижение массы тела;
  • несварение желудка с последующими запорами;
  • понижение уровня гемоглобина в крови;
  • белый налёт на языке.

Запишитесь на прием к высококвалифицированным специалистам


Диагностика

Для постановки точного диагноза врач предварительно проводит комплексное обследование пациента:

  • общий и биохимический анализ крови;
  • анализ кислотообразующей функции;
  • тест на наличие бактерии Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка;
  • ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
  • гастроскопию с биопсией (взятие образца слизистой оболочки желудка через маленький прокол) – осмотр верхних отделов желудочно-кишечного тракта с помощью эндоскопа с цифровой видеофиксацией;
  • рентгенографию желудка.

Как лечить заболевание

Лечение атрофического гастрита зависит от первопричины. Если есть инфекции Helicobacter pylori, то её обычно лечат с помощью комбинации антибиотиков и препаратов, уменьшающих кислотность.

Важно защитить слизистую оболочку от воздействия агрессивных факторов, стимулировать её защитные механизмы и подавить воспалительный процесс. Также могут назначить лекарства, восстанавливающие слизистую желудка, и правильный рацион питания.

Насколько опасен атрофический гастрит

Несвоевременное лечение может привести к серьезным осложнениям, таким как:

  • желудочное кровотечение;
  • полипы желудка;
  • злокачественные новообразования;
  • язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Профилактика

В профилактических целях необходимо прекратить употребление:

  • алкоголя, табака;
  • нестероидных противовоспалительных средств;
  • жирной, копченой, жареной пищи.

Важно вести здоровый и активный образ жизни, проходить ежегодный осмотр у специалиста.

Наша клиника работает ежедневно, узнать расписание приема врачей и записаться можно по телефону +7 (495) 120-08-10.

Вам может быть полезным

Хирургия

Анестезиология

Амбулаторная хирургия

Ортопедия

Эндоскопия

Офтальмология

Косметология

Гематология

Дерматология

Гинекология

Аллергология и иммунология

Пульмонология

Маммология

Диетология

Мануальная терапия

Нефрология

Андрология

Неврология

Отоларингология

Урология

Онкология

Гепатология

Остеопатия

Физиотерапия

Венерология

Флебология

Трихология

Травматология

Терапия

Рефлексотерапия

Проктология

Массаж

Кардиология

Иммунология

Гастроэнтерология

Эндокринология

Наши врачи по данному направлению

285

Подробнее

328

Подробнее

Подобрать своего врача

Возврат к списку


Атрофический гастрит — лечение, диагностика в Москве

Атрофический гастрит — вид хронического гастрита типа A, характеризуется изменением париетальных желудочных клеток. По мере развития болезни уменьшается толщина слизистой, атрофируются железы, которые отвечают за выработку соляной кислоты. Атрофический гастрит относится к предраковым патологиям.

Почему развивается заболевание?

Патологические процессы при атрофическом гастрите возникают под воздействием внешних и внутренних факторов. К основным причинам относят заражение Helicobacter pylori и аутоиммунный гастрит.

Бактерию хеликобактер пилори выявляют у 80% пациентов с атрофическим гастритом. Инфицирование происходит воздушно-капельным путем, через зараженные продукты питания. При аутоиммунном гастрите в организме вырабатываются антитела, которые атакуют париетальные клетки. Эту патологию чаще диагностируют у женщин, чем у мужчин.

Другие факторы, которые могут спровоцировать атрофический гастрит:

  • курение, злоупотребление спиртными и газированными напитками, крепким чаем и кофе;

  • погрешности в питании — употребление острых блюд и соусов, холодной, горячей, вредной и тяжелой пищи;

  • вредные условия работы;

  • длительный прием нестероидных противовоспалительных средств, антибактериальных и гормональных препаратов, инсулина, лекарств для лечения туберкулеза;

  • рефлюксная болезнь;

  • наследственный фактор;

  • частые стрессы, депрессия;

  • эндокринные нарушения — сбои в работе щитовидной и поджелудочной железы;

  • дефицит витамина B12, железа;

  • гипоксия.

На развитие атрофического гастрита влияют и возрастные изменения в организме. До 30 лет патологию диагностируют у 5% взрослых с болезнями ЖКТ, а после 50 лет этот показатель увеличивается до 50–70%.

Клиническая симптоматика

Атрофический гастрит часто протекает со смазанными симптомами, особенно у пациентов преклонного возраста. Выраженные клинические проявления возникают при значительном дефиците соляной кислоты.

Признаки:

  • отсутствие аппетита, кислая отрыжка, изжога, приступы тошноты;

  • чувство тяжести, распирания в верхней центральной части живота;

  • обильное выделение слюны, горький привкус во рту;

  • урчание, вздутие живота, расстройство стула — часто наблюдается после употребления молочных продуктов;

  • из-за частых поносов снижается вес;

  • признаки анемии, авитаминоза — слабость, повышенная утомляемость, одышка, ухудшается состояние и внешний вид кожных покровов, волос;

  • нестабильное психоэмоциональное состояние, обильное потоотделение, боль в груди, учащенное сердцебиение, снижение показателей артериального давления;

  • лакированный язык со следами зубов на поверхности, покрыт плотным светлым налетом.

Болезненные ощущения в животе при атрофическом гастрите тупые, ноющие, распирающие, не имеют четкой локализации. Дискомфорт усиливается в течение 30–40 минут после еды.

Патогенез заболевания

Эпителий слизистой желудка состоит из двух слоев:

  1. Поверхностный нежелезистый эпителий — покрывает стенки желудка, обновляется раз в 5 дней.

  2. Глубокий железистый эпителий — состоит из различных клеток. Париетальные синтезируют соляную кислоту, пилорокардиальные — слизь. Главные клетки отвечают за продукцию пепсина — главного фермента в процессе пищеварения. G-клетки относятся к железам эндокринной системы, вырабатывают гормон гастрин, который регулирует процессы переваривания пищи.

При атрофическом гастрите патологический процесс охватывает оба слоя эпителия. Хеликобактер пилори провоцирует хроническое разрушение клеток. Это приводит к ослаблению защитных функций слизистой, клеточные ядра поражают токсичные вещества.

Постепенно меняется структура, функционирование клеток, появляются атипичные клетки. Запускается процесс кишечной метаплазии. После метаплазии наступает стадия дисплазии, завершающий этап — рак желудка.

При аутоиммунной форме болезни на фоне нарушения функций иммунной системы активизируется выработка антител, ткани желудка разрушаются. Нарушается процесс всасывания витамина B12 и железа, постепенно уменьшается кислотность желудочного сока, меняются структурные элементы слизистой.

Виды атрофического гастрита

При классификации атрофического гастрита учитывают различные показатели:

  1. Тип. Атрофический гастрит бывает острым и хроническим.

  2. Область выявления патологического процесса. В антруме (антральная форма), в своде желудка (фундальная), во всем желудке (пангастрит).

  3. Эндоскопические признаки. Виды — эритематозный или поверхностный, эрозивный, геморрагический с кровоизлияниями, атрофический. При гиперплазии складок происходит разрастание слизистой оболочки.

  4. Причины развития. Тип A — аутоиммунная форма, тип B — диагностируют при заражении хеликобактер пилори, тип C — реактивная форма. Отдельно выделяют особые формы патологического процесса.

  5. Количество пораженных отделов. При диффузном атрофическом гастрите разрушительный процесс находится в одном из 5 отделов желудка. При мультифокальном — во всем желудке.

  6. Фаза болезни. Ремиссия, период обострения, компенсированная и, декомпенсированная форма.

При морфологической классификации учитывают степень обсемененности хеликобактер пилори — слабая, сильная, средняя. И интенсивность клинических проявлений воспалительного процесса.

Степень атрофии определяют по визуально-аналоговой шкале:

  1. Отсутствие атрофических процессов. Клеточная структура не нарушена, главные железы хорошо просматриваются, число функциональных клеток достаточное.

  2. Неподтвержденная атрофия. Наблюдаются признаки выраженного воспалительного процесса, размер главных желез уменьшен, соединительная ткань не разрастается.

  3. Подтвержденная атрофия. При метапластической форме функциональные железы слизистой замещаются другими железами. При неметапластической — уменьшается только число желудочных желез.

Развитие атрофического гастрита проходит несколько стадий. При поверхностной форме патологический процесс не проникает в глубокие слои слизистой, выработка соляной кислоты практически не нарушена, симптомы болезни отсутствуют. При очаговой форме в стенках желудка выявляют очаги воспаления, сохраненные участки работают в усиленном режиме. При диффузной форме секреторная активность нарушена, уменьшается толщина слизистой, образуются области с тонкокишечной метаплазией.

Чем опасен атрофический гастрит?

Желудок — это орган для начального переваривания пищи. При нарушении функций органа возникают дисфункции тонкого и толстого кишечника, поджелудочной железы.

Атрофический гастрит — патология с прогрессирующим развитием, которая нередко становится причиной рака желудка. При хронической форме болезни вместо желудочных клеток появляются атипичные частицы. Слизистая разрастается, образуются опухоли.

Распространенные осложнения:

Обострение атрофического гастрита — что делать, рекомендации гастроэнтеролога

При обострении хронической формы заболевания необходимо срочно проконсультироваться с врачом. Чаще всего проблема возникает при погрешностях в питании, после сильного стресса. Но могут быть и другие причины, выявить которые может только специалист. Доктор подберет эффективное лечение атрофического гастрита.

Методы диагностики

Признаки атрофического гастрита во многом схожи с проявлениями других патологий желудочно-кишечного тракта. Поэтому поставить диагноз только на основании осмотра и жалоб пациента невозможно.

Основной метод диагностики — оценка слизистой при помощи морфологического исследования. Для этого делают биопсию для точного выявления атрофии, воспалительных и деструктивных нарушений.

Вспомогательные методы диагностики атрофического гастрита:

  1. ЭГДС — осмотр внутренней поверхности желудка и двенадцатиперстной кишки через видео-трубку. Исследование является субъективным, поскольку позволяет выявить только косвенные признаки, но не степень развития болезни. При гастроскопии врач фиксирует истончение слизистой оболочки, усиление сосудистого рисунка и уменьшение размера складок.

  2. Хроматография — методика для выявления метаплазии, дисплазии. Применяют специальные красящие вещества — участки с патологическими клетками по цвету отличаются от здоровых тканей.

  3. УЗИ — проводят для выявления патологий печени, поджелудочной железы, желчного пузыря.

  4. pH-метрия — метод измерения уровня кислотности желудочного сока, назначают для оценки эффективности терапевтических мероприятий. При атрофическом гастрите показатели значения уменьшаются до 3–6 единиц.

  5. Анализ крови на уровень пепсиногена I, II, гастрина-17.

  6. Анализ сыворотки крови на выявления специфических антител. Тест показывает положительный результат у 95% пациентов с B12-дефицитной анемией, но антитела появляются и при сахарном диабете, дисфункции щитовидной железы.

  7. Анализ кала — показывает нарушения в процессе пищеварения. При гастрите с атрофией в каловых массах много неизмененных пищевых волокон, перевариваемой клетчатки, повышен уровень внутриклеточного крахмала.

  8. Общий анализ крови проводят для определения степени анемии.

При любом виде гастрита проводят прямые и косвенные тесты на выявление хеликобактер пилори. Необходимо применять одновременно несколько методов для исключения неправильных результатов. Эффективным считается морфологическое исследование биоптатов и быстрый уреазный тест. Диагностику проводят до начала и после завершения лечения атрофического гастрита.

Как лечить атрофический гастрит?

Чтобы вылечить атрофический гастрит, нужно выявить и устранить причины развития патологического процесса.

При аутоиммунном гастрите назначают гормональную терапию. Применение глюкокортикостероидов необходимо только при выявлении B12-дефицитной анемии.

При выявлении хеликобактер пилори назначают:

  • ингибиторы протонной пробы — если показатели pH-метрии менее 6 единиц;

  • антибиотики — препараты назначают после анализа на чувствительность патогенов к активным веществам лекарств;

  • лекарства на основе висмута;

  • средства для регенерации слизистой.

Через 1–1,5 месяца после завершения терапии повторно проводят анализы на выявление хеликобактер пилори. Если атрофия еще не развилась, отрицательный тест свидетельствует о полном выздоровлении пациента.

Для нормализации моторики ЖКТ при атрофическом гастрите назначают блокаторы дофаминовых рецепторов, урсодезоксихолевую кислоту, прокинетики, средства для уменьшения газообразования. Для устранения дефицита питательных веществ применяют препараты железа, ферменты, витаминные комплексы.

Полезно пить минеральные воды с высоким содержанием солей для улучшения секреции. Пить в теплом негазированном виде за 30 минут до еды. Применяют физиолечение — электрофорез с лекарствами, магнитотерапию, аппликации с лечебными грязями и озокеритом.

Диетотерапия — одна из важных составляющих в лечении атрофического гастрита

Диету подбирают индивидуально, в зависимости от вида и стадии болезни, возраста пациента, результатов pH-метрии. Чаще всего за основу берут стол №2. Правильное питание помогает улучшить секреторную функцию желудка, устранить процессы брожения.

Полезные продукты при атрофическом гастрите:

  • первые блюда на крепком мясном, рыбном, грибном бульоне;

  • каши на воде, кроме перловой, ячневой, кукурузной и пшенной;

  • нежирная рыба, постное красное мясо;

  • подсушенный белый хлеб, галетное печенье, несдобные мучные изделия;

  • салаты из отварных овощей, кроме квашеной капусты, соленых огурцов, свежего лука;

  • овощная икра, пюре, тушеные овощи;

  • кисломолочные продукты, твердый сыр;

  • заливные блюда на основе насыщенного мясного бульона;

  • спелые фрукты, разбавленные соки;

  • растительные масла первого отжима;

  • свекла;

  • лимоны;

  • арбузы и дыни;

  • свежая зелень;

  • авокадо;

  • чай с лимоном, какао, кофе, отвар из плодов шиповника;

  • мармелад, мед, пастила, зефир.

Из рациона необходимо исключить любую выпечку, сдобу, свежий хлеб, особенно черный, жирные сорта мяса и рыбы, мясо домашних водоплавающих птиц. В список запрещенных продуктов входят окрошка, копчености, соленая рыба, маринованные овощи, острая пища и соусы. При атрофическом гастрите нельзя употреблять сладкий перец, любые виды лука и бобовых овощей, редис, редьку, чеснок, хрен, огурцы, грибы. Противопоказано пить спиртное, газированные напитки, квас, крепкий чай и кофе, кислые соки.

Продукты можно тушить, варить, жарить, но без образования корочки. Во время обострения необходимо максимально измельчать пищу. По мере стихания проявлений болезни можно переходить на неизмельченную еду. Питание дробное — 5–6 раз в день небольшими порциями. Последний прием пищи не позднее двух часов до сна. Минимальная продолжительность диетотерапии — 3 месяца.

Методы профилактики атрофического гастрита

Профилактика развития гастрита заключается в неукоснительном соблюдении правил гигиены. Все фрукты и овощи нужно тщательно мыть.

Для предотвращения обострения нужно придерживаться здорового питания без острой, жирной, жареной пищи, газировки и солений. Не следует забывать о регулярных умеренных физических нагрузках, соблюдении питьевого режима.

Для пациентов старше 50 лет с атрофическим гастритом прогноз не очень благоприятный — поскольку с возрастом увеличивается скорость развития метапластических процессов, риск возникновения рака высокий. Ранее выявление и своевременная терапия помогают избежать развития опасных осложнений.

На прогноз влияет размер области распространения атрофии и метаплазии. При поражении 20% слизистой риск развития рака составляет практически 100%. По статистике, онкологическую патологию выявляют у 13% пациентов с хроническим атрофическим гастритом.

Медицинское обслуживание, профилактика, долгосрочный мониторинг

  1. Crafa P, Russo M, Miraglia C, et al. От Сиднея до ОЛЬГИ: обзор атрофического гастрита. Акта Биомед . 2018 17 декабря. 89 (8-S): 93-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  2. Родригес-Кастро К.И., Франчески М., Миралья С. и др. Аутоиммунные заболевания при аутоиммунном атрофическом гастрите. Акта Биомед . 2018 17 декабря. 89(8-S):100-3. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  3. Янаока К., Ока М., Охата Х. и др. Эрадикация Helicobacter pylori предотвращает развитие рака у пациентов с легкой атрофией желудка, определяемой по уровню пепсиногена в сыворотке крови. Int J Рак . 2009 1 декабря. 125(11):2697-703. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  4. Vannella L, Lahner E, Annibale B. Риск неоплазии желудка у пациентов с хроническим атрофическим гастритом: критическая переоценка. Мир J Гастроэнтерол . 2012 28 марта. 18(12):1279-85. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  5. Тахара Т., Шибата Т., Ван Ф.Ю. и др. Аллель маннан-связывающего лектина B связан с риском развития более тяжелой атрофии слизистой оболочки желудка у японских пациентов, инфицированных Helicobacter pylori. Eur J Гастроэнтерол Гепатол . 2009 г. 21 июля (7): 781-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  6. Гао Л., Век М.Н., Нитерс А., Бреннер Х. Обратная связь между провоспалительным генетическим профилем и серопозитивностью к Helicobacter pylori у пациентов с хроническим атрофическим гастритом: усиленное устранение инфекции во время прогрессирования заболевания?. Евро J Рак . 2009 ноябрь 45 (16): 2860-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  7. Gao L, Weck MN, Stegmaier C, Rothenbacher D, Brenner H. Потребление алкоголя и хронический атрофический гастрит: популяционное исследование среди 9444 пожилых людей из Германии. Int J Рак . 2009 2 июня. 125(12):2918-22. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  8. Палладино М., Кьюзоло П., Реддиконто Г. и др. Полиморфизмы MTHFR, вовлеченные в дефицит витамина B12, связанный с атрофическим гастритом. Биохим Жене . 2009 47 октября (9-10): 645-50. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  9. Ланер Э., Норман Г.Л., Севери С. и др. Переоценка внутреннего фактора и аутоантител к париетальным клеткам при атрофическом гастрите в связи с дефицитом кобаламина. Am J Гастроэнтерол . 2009 авг. 104(8):2071-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  10. Stummvoll GH, DiPaolo RJ, Huter EN, et al. Аутоиммунный гастрит, индуцированный эффекторными Т-клетками Th2, Th3 и Th27, отличается патологией и восприимчивостью к подавлению регуляторными Т-клетками. Дж Иммунол . 2008 1 августа. 181(3):1908-16. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  11. Huter EN, Stummvoll GH, DiPaolo RJ, Glass DD, Shevach EM. Предифференцированные эффекторные Т-клетки Th2 и Th27 при аутоиммунном гастрите: антиген-специфические регуляторные Т-клетки являются более сильными супрессорами, чем поликлональные регуляторные Т-клетки. Int Immunopharmacol . 2009 май. 9(5):540-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  12. Yagi K, Nakamura A, Sekine A, Graham D. Особенности атрофии слизистой оболочки тела в трех случаях аутоиммунного гастрита, выявленные при эндоскопии с увеличением. История болезни Med . 2012. 2012:368160. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  13. Zhang Y, Weck MN, Schottker B, et al. Антитела к париетальным клеткам желудка, инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: данные крупного популяционного исследования в Германии. Эпидемиологические биомаркеры рака Предыдущая . 2013 май. 22(5):821-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  14. Chen WC, Warner RRP, Harpaz N, Zhu H, Roayaie S, Kim MK. Нейроэндокринная опухоль желудка и гастринома двенадцатиперстной кишки с хроническим аутоиммунным атрофическим гастритом. Поджелудочная железа . 2019 янв. 48 (1): 131-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  15. Массирони С., Кавальколи Ф., Росси Р.Э. и др. Хронический аутоиммунный атрофический гастрит, ассоциированный с первичным гиперпаратиреозом: поперечное проспективное исследование. Евро J Эндокринол . 2013 май. 168(5):755-61. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  16. [Руководство] Early DS, Lightdale JR, Vargo JJ 2nd и др. для Комитета по стандартам практики ASGE. Рекомендации по седации и анестезии при эндоскопии желудочно-кишечного тракта. Гастроинтест Эндоск . 2018 фев. 87(2):327-37. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  17. Зоальфагари А., Алетаха Н., Рушан Н., Таслими Р., Форутан Х., Фаридния Б. Точность пепсиногенов для ранней диагностики атрофического гастрита и рака желудка у населения Ирана. Med J Islamic Repub Иран . 2014. 28:150. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  18. Zagari RM, Rabitti S, Greenwood DC, Eusebi LH, Vestito A, Bazzoli F. Систематический обзор с метаанализом: диагностическая эффективность комбинации пепсиногена, гастрина-17 и анализов сыворотки антител против Helicobacter pylori для диагностики атрофический гастрит. Алимент Фармакол Тер . 2017 Октябрь 46 (7): 657-67. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  19. Питтман М.Э., Вольтаджио Л., Бхайджи Ф., Робертсон С.А., Монтгомери Э.А. Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит: распознавание предшествующих поражений для соответствующей оценки состояния пациента. Am J Surg Pathol . 2015 Декабрь 39 (12): 1611-20. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  20. Capella C, Fiocca R, Cornaggia M. Аутоиммунный гастрит. Грэм Д.Ю., Гента Р.М., Диксон М.Ф., ред. Гастрит . Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс; 1999. 79-96.

  21. Корреа П. Канцерогенез желудка человека: многоэтапный и многофакторный процесс — Первая лекция о премии Американского онкологического общества по эпидемиологии и профилактике рака. Рак Рез . 1992, 15 декабря. 52(24):6735-40. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  22. Диксон М.Ф., Джента Р.М., Ярдли Д.Х. Классификация и градация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol . 1996 20 октября (10): 1161-81. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  23. Доре М.П., ​​Леандро Г., Реалди Г., Сепульведа А.Р., Грэм Д.Ю. Влияние предлечебной антибиотикорезистентности к метронидазолу и кларитромицину на исход терапии Helicobacter pylori: метааналитический подход. Dig Dis Sci . 2000 янв. 45(1):68-76. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  24. Franceschi F, Genta RM, Sepulveda AR. Слизистая оболочка желудка: отдаленные результаты лечения инфекции Helicobacter pylori. J Гастроэнтерол . 2002. 37 Приложение 13:17-23. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  25. Гао Л., Век М. Н., Раум Э. и др. Размер родства, инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: популяционное исследование среди 9444 пожилых людей из Германии. Int J Epidemiol . 2010 Февраль 39 (1): 129-34. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  26. Грэм Д.Ю. Терапия Helicobacter pylori: современное состояние и проблемы. Гастроэнтерология . 2000 г., февраль 118 (2 Дополнение 1): S2-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  27. Грэм Д.Ю., Белсон Г., Абудайе С. и др. Четырехкомпонентная терапия дважды в день (в середине дня и вечером) для лечения инфекции H. pylori в Соединенных Штатах. Раскопки печени Dis . 2004 г. 36 июня (6): 384-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  28. Гершко С., Хоффбранд А.В., Керет Д. и др. Роль аутоиммунного гастрита, Helicobacter pylori и целиакии в рефрактерной или необъяснимой железодефицитной анемии. Гематологические . 2005 май. 90(5):585-95. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  29. Иноуэ Т., Уэдо Н., Исихара Р. и др. Аутофлуоресцентная визуализирующая видеоэндоскопия в диагностике хронического атрофического фундального гастрита. J Гастроэнтерол . 2010 янв. 45(1):45-51. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  30. Konturek PC, Konturek SJ, Brzozowski T. Инфекция Helicobacter pylori в канцерогенезе желудка. J Физиол Фармакол . 2009 сен. 60(3):3-21. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  31. Красинскас А.М., Абрахам С.К., Мец, округ Колумбия, и др. Оксинтические псевдополипы слизистой оболочки: проявление атрофического аутоиммунного гастрита. Ам Дж. Сург Патол . 2003 г. 27 февраля (2): 236-41. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  32. Лайемо А.О., Камангар Ф., Маркус П.М. и др. Атрофический гастрит и риск возникновения колоректального рака. Контроль над причинами рака . 2010 21 января (1): 163-70. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  33. Люн В.К., Ким Дж.Дж., Ким Дж.Г. Микросателлитная нестабильность при желудочно-кишечной метаплазии у больных с раком желудка и без него. Ам Дж. Патол . 2000 фев. 156(2):537-43. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  34. Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain C, et al. Современные концепции лечения инфекции Helicobacter pylori — Консенсусный отчет Маастрихта 2-2000. Алимент Фармакол Тер . 2002 г. 16 февраля (2): 167-80. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  35. Ругге М., Гента РМ. Стадия и классификация хронического гастрита. Хум Патол . 2005 г. 36 марта (3): 228-33. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  36. Шин С. М., Ким Н., Ли Х.С. и др. Валидация диагностических тестов на Helicobacter pylori в отношении степени атрофического гастрита и/или кишечной метаплазии. Хеликобактер . 2009 г. 14 (6): 512-9 декабря. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  37. Сиппонен П., Харконен М., Аланко А. и др. Диагностика атрофического гастрита по образцу сыворотки. Лаборатория Клин . 2002. 48(9-10):505-15. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  38. Ваананен Х., Ваухконен М., Хельске Т. и др. Неэндоскопическая диагностика атрофического гастрита с помощью анализа крови. Корреляция между гистологией желудка и уровнями гастрина-17 и пепсиногена I в сыворотке: многоцентровое исследование. Eur J Гастроэнтерол Гепатол . 2003 15 августа (8): 885-91. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  39. Whittingham S, Mackay IR. Аутоиммунный гастрит: исторические предпосылки, выдающиеся открытия и нерешенные проблемы. Int Rev Immunol . 2005 янв.-апрель. 24(1-2):1-29. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  40. Парсонс Б.Н., Иджаз УЗ, Д’Амор Р. и др. Сравнение микробиоты желудка человека в гипохлоргидрических состояниях, возникающих в результате Helicobacter pylori-индуцированного атрофического гастрита, аутоиммунного атрофического гастрита и применения ингибиторов протонной помпы. ПЛОС Патог . 13 ноября 2017 г. (11): e1006653. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  41. Мосс С.Ф. Клинические данные, связывающие Helicobacter pylori с раком желудка. Селл Мол Гастроэнтерол Гепатол . 2017 3 марта (2): 183-91. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  42. Икеда Ф., Шиката К., Хата Дж. и др. Комбинация антител против Helicobacter pylori и сывороточного пепсиногена как хороший прогностический инструмент заболеваемости раком желудка: 20-летние проспективные данные исследования Хисаяма. J Эпидемиол . 2016 5 декабря. 26(12):629-36. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  43. Коно С., Готода Т., Йошида С. и др. Может ли эндоскопическая атрофия предсказать гистологическую атрофию? Историческое исследование в Великобритании и Японии. Мир J Гастроэнтерол . 2015 14 декабря. 21(46):13113-23. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Что такое атрофический гастрит? Причины, факторы риска и симптомы

Что такое атрофический гастрит?

Атрофический гастрит (АГ) развивается при воспалении слизистой оболочки желудка в течение нескольких лет. Воспаление чаще всего является результатом бактериальной инфекции, вызванной Бактерия H. pylori . Бактерии разрушают барьер слизи, который защищает слизистую оболочку желудка от кислых соков, помогающих пищеварению. Инфекция постепенно разрушает клетки слизистой оболочки желудка, если ее не лечить.

В некоторых случаях АГ возникает, когда иммунная система ошибочно атакует здоровые клетки слизистой оболочки желудка. Это известно как аутоиммунный атрофический гастрит.

AG часто вызывается бактерией H. pylori . 9Бактериальная инфекция 0288 чаще всего возникает в детстве и со временем ухудшается, если ее не лечить.

Непосредственный контакт с фекалиями, рвотными массами или слюной инфицированного человека может привести к передаче АГ от человека к человеку. Инфекция АГ также может возникнуть в результате употребления пищи или питьевой воды, зараженных бактериями.

Аутоиммунный АГ развивается, когда организм вырабатывает антитела, которые по ошибке атакуют здоровые клетки желудка. Антитела — это белки, которые помогают вашему организму распознавать инфекции и бороться с ними. Обычно они атакуют вредные вещества, такие как бактерии и вирусы. Однако антитела у людей с аутоиммунным АГ ошибочно нацелены на клетки желудка, ответственные за выработку кислых соков, помогающих пищеварению.

Антитела могут также атаковать вещество, известное как внутренний фактор. Внутренний фактор — это белок, выделяемый клетками желудка, который помогает усваивать витамин B-12. Отсутствие внутреннего фактора может вызвать болезнь, называемую пернициозной анемией. При этом заболевании дефицит B-12 затрудняет или делает невозможным выработку организмом достаточного количества здоровых эритроцитов.

Вероятность развития АГ выше, если у вас есть инфекция H. pylori . Этот тип инфекции довольно распространен во всем мире. Это более распространено в районах бедности и перенаселенности.

Аутоиммунный АГ встречается довольно редко, но у людей с заболеваниями щитовидной железы или диабетом вероятность возникновения этого состояния выше. Вы также подвергаетесь большему риску, если вы афроамериканец или выходец из Северной Европы.

АГ чаще встречается у людей латиноамериканского или азиатского происхождения.

Как АГ, так и аутоиммунный АГ могут значительно увеличить риск развития рака желудка.

Многие случаи АГ остаются недиагностированными, поскольку симптомы обычно отсутствуют. Однако, если H. pylori присутствует инфекция, общие симптомы включают:

  • боль в животе
  • тошнота и рвота
  • потеря аппетита
  • непредвиденная потеря веса
  • язва желудка
  • железодефицитная анемия (низкий уровень здоровых эритроцитов)
  • 8
  • 8 8

    Аутоиммунный АГ может привести к дефициту B-12, что может вызвать симптомы анемии, в том числе:

    • слабость
    • головокружение
    • головокружение
    • боль в груди
    • учащенное сердцебиение
    • шум в ушах (звон в ушах)

    Дефицит B-12 также может вызвать повреждение нервов, что может привести к:

    Диагноз АГ обычно включает сочетание клинического наблюдения и тестирования. Во время физического осмотра ваш врач проверит болезненность желудка, слегка нажимая на определенные области вашего желудка. Они также будут искать признаки дефицита B-12, такие как бледность, учащенный пульс и неврологические нарушения.

    Ваш врач может назначить анализы крови для проверки:

    • низкого уровня пепсиногена, белка, вырабатываемого клетками желудка
    • высокого уровня гастрина, гормона, стимулирующего выработку желудочной кислоты
    • низкого уровня B- 12 (для людей с аутоиммунной АГ)
    • антитела, которые атакуют клетки желудка и внутренний фактор (для людей с аутоиммунной АГ)

    В некоторых случаях вашему врачу может потребоваться выполнить биопсию. Ваш врач введет эндоскоп (длинный тонкий инструмент с легкой насадкой) вам в горло и в желудок. Затем они возьмут образец ткани из вашего желудка, чтобы найти признаки АГ. Образец ткани желудка также может указывать на признаки Инфекция H. pylori .

    Если у вас еще нет гастроэнтеролога, вы можете найти врачей в вашем районе с помощью инструмента Healthline FindCare.

    Большинство людей с АГ заметят улучшение симптомов после лечения этого состояния.

    Лечение обычно направлено на устранение инфекции H. pylori с помощью антибиотиков. Ваш врач может также назначить лекарства, которые уменьшают или нейтрализуют желудочную кислоту. Менее кислая среда способствует заживлению слизистой оболочки желудка.

    Людей с аутоиммунным АГ также можно лечить с помощью инъекций B-12.

    AG трудно предотвратить, но вы можете снизить риск заражения H. pylori , соблюдая правила гигиены. Это включает в себя мытье рук после посещения туалета, а также до и после контакта с едой.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *