Перегрузка правого желудочка сердца: Перегрузка правого желудочка — Здоров.Сердцем – ЭКГ признаки, симптомы, что это и как лечить

ЭКГ признаки, симптомы, что это и как лечить

Анатомические дефекты, также известные как пороки сердца встречаются особенно часто. Они могут быть врожденными или полученными в процессе развития, старения организма.

Гипертрофия правого желудочка (сокращенно ГПЖ) — это разрастание мышечного слоя, миокарда на уровне названной камеры.

В большинстве случаев состояние формируется под влиянием перегрузки давлением, а также объемом крови, поступающим в камеру. Обычно это результат избыточного артериального показателя или чрезмерной физической активности.

Утолщение стенки приводит к функциональным нарушениям, однако причиной смерти оказывается крайне редко. Вероятность летального исхода определяется в 3-5% на протяжении минимум 7 лет и более.

Лечение как таковое невозможно, поскольку дефект развивается на клеточном уровне. Однако есть хорошие шансы купировать симптоматику и взять отклонение под контроль.

Терапия проводится кардиологом, для выявления состояния достаточно минимального перечня диагностических мероприятий: эхокардиографии, рутинного измерения давления и частоты сердечных сокращений.

Механизм развития патологии

Болезнетворный процесс формируется в несколько этапов. Основу в любом случае составляет рост артериального давления. Это не аксиома, есть другой вариант.

Поскольку АД повышается, возникает изменение показателя во всем кровеносном русле. Жидкая соединительная ткань выбрасывается в камеры с большой силой.

Воздействие происходит и на митральный клапан, но основной удар принимает правый желудочек.

Эта камера ответственна за выброс крови в малый или легочный круг.

В результате влияния тех или иных факторов сосуды сужаются, сопротивление растет.

Организм компенсирует состояние интенсификацией сокращений, большей силой ударов. Сердце, не способное работать в таком режиме долго, наращивает мышечную массу.

За счет разрастания новых кардиомиоцитов (активных клеток сердца), возникает анатомический дефект — гипертрофия. Если он имеет изолированный характер, существенной разницы в функциональной активности не наблюдается.

Второй вариант — избыточный объем. Если крови поступает много, сердце не может адекватно перекачать его по организму.

Возникает дилатация (расширение, увеличение камеры) и разрастание миокарда, как компенсаторный механизм. Подобное состояние встречается преимущественно у спортсменов и работников физического труда.

Виды гипертрофии

Исходя из механизма развития патологического процесса, выделяют две формы отклонения. Они уже были названы.

• Первый — гипертонический. Суть заключается в росте давления, сужении сосудов, в том числе и легочных артерий. Кровь не проходит в достаточном количестве из-за сопротивления стенозированных (суженных) полых структур. Отсюда необходимость большего АД для проталкивания адекватного объема в русло.

Симптомы этой формы развиваются почти сразу: одышка, нарушения ритма, боли в грудной клетке.

Однако эпизодические проявления. Только на поздних стадиях они стабилизируются и преследуют человека постоянно.

• Второй — дилатационный. Возникает совмещенный процесс. С одной стороны правая камера растягивается, увеличивается в объеме и переполняется кровью. Отсюда рост давления на локальном уровне. Дальнейшая схема идентична.

Независимо от формы, состояние полежит обязательному лечению.

Внимание:

ГПЖ — первый шаг на пути к сердечной недостаточности. Как только она разовьется, кардинальным образом помочь уже невозможно. Вероятность смерти резко возрастает.

Причины 

Многочисленны, почти всегда легочные, реже сосудистые и собственно сердечные. Но не все имеют болезнетворный характер.

Занятия спортом

Первый и самый выраженный фактор — длительные занятия спортом на профессиональном или любительском уровне. Не просто активность, а изнурительные тренировки на пределе возможностей.

Если посмотреть на шкалу Борга — то это 7-10 баллов. По сути износ организма.

Тело не приспособлено под такие эктремальные перегрузки. Сердце отвечает соответственно, дилатационной формой гипертрофии правого желудочка.

Тело имеет собственный запас прочности, говоря условно. Перейдя определенную грань, оно не может воспринимать активность на прежнем уровне. Возможен инфаркт, опасная аритмия, острая асистолия.

Работники физического труда также рискуют, но не в такой мере. В любом случае вопрос о возможности продолжения подобного образа жизни решается на приеме у кардиолога после диагностики.

Пневмонии

Особенно с частыми рецидивами. Другое название — воспаление легких. Развивается как итог поражения бактериями, реже вирусами.

Наблюдается сужение, затем разрушение и рубцевание активных тканей. Жизненная емкость легких падает, отсюда дыхательная недостаточность. Малое количество кислорода приводит к повышению давления в одноименной артерии.

А дальше по цепи: страдают все сосуды малого круга, они стенозируются, сужаются. Это приводит к росту давления в правом желудочке, ткани разрастаются.

Однократное заболевание, особенно в острой фазе может закончиться легочным сердцем, но стойкие анатомические дефекты формируются крайне редко.

Хроническая обструктивная болезнь (ХОБЛ)

Схема развития примерно та же. С одним исключением — этот диагноз ставится однажды и на всю жизнь. Лечение помогает скорректировать состояние, но не устранить его.

Рано или поздно у пациентов начинаются и сердечнососудистые проблемы.

Поскольку многие обращаются к пульмонологу после долгих лет стабильного прогрессирования ХОБЛ, диагностируется целый букет заболеваний разного профиля.

Основной контингент больных — заядлые курильщики и работники вредных химических, текстильных, металлургических предприятий.

Бронхоэктатическая болезнь

Формирование заполненных гноем полостей-«мешочков». После вскрытия, в том числе в рамках лечения, они распадаются. Остаются крупные дефекты тканей, по форме напоминающие туберкулезные каверны.

Эмфизема

По своему характеру напоминает предыдущий процесс. Только происходит патологическое расширение альвеол, их разрыв и формирование полостей, которые не участвуют в нормальной активности.

Кардинальным образом помочь также невозможно. Требуется пожизненная поддерживающая терапия.

При раннем начале прогнозы хорошие. Основной контингент такой же — курильщики, работники вредных производств.

Астма

Обычно аллергического происхождения. Стремительное сужение бронхов на фоне воздействия негативного фактора. Снижается качество дыхания, газообмен ухудшается.

Запущенные формы не контролируются в полной мере даже гормональными препаратами. Приступы возникают по несколько раз в сутки, в том числе и ночью.

Развивается стойкая дыхательная недостаточность 1-3 степеней. Растет давление в легочной артерии, сосудах малого круга.

Правый желудочек разрастается, диагностируется ХЛС (хроническое легочное сердце). В редких случаях — острая форма.

Муковисцидоз

Хроническое состояние, затрагивающее пищеварительный тракт, а также легкие.

Все болезни дыхательной системы характеризуются одним явлением, общим по симптомам. Для него типичен стабильный рост давления, изменение клеточной структуры.

Речь о легочном сердце. Острое редко приводит к видимым дефектам со стороны органа. Хроническая патология много опаснее.

Пороки сердца

Врожденные пороки кардиальных структур представлены группой нарушений, например, тетрадой Фалло и прочими. Как правило, пациенты с выраженными отклонениями развития сердца без срочного лечения гибнут в течение первого года, бывает быстрее.

Приобретенные пороки встречаются много чаще. Долгое время они не дают симптомов и остаются незамеченными до последнего момента.

Диагноз может быть поставлен по итогам аутопсии (вскрытия). Если повезет — раньше, когда излечение еще возможно. Потому рекомендуется регулярно проходить профилактические осмотры.

Недостаточность митрального клапана — частный случай. Сопровождается обратным током крови или регургитацией.

Нарушения работы трикуспидального клапана (трехстворчатого) сказывается примерно тем же образом, но вызывает гипертрофию правого желудочка чаще.

Крайне редко виновниками дефекта выступают опухоли. Самого сердца или органов дыхания. Они легко определяются по результатам простого рентгена или эхокардиографии. Сказать о гистологической структуре уже труднее, потребуется биопсия.

Симптомы

Признаки ГПЖ относительно просто выявить. Но они неспецифичны, потому ассоциируются с массой состояний, требуется дифференциальная диагностика. По одним признакам сказать точно ничего не получится.

Клиническая картина включает в себя:

• Регулярные боли в грудной клетке. Интенсивность минимальная. Дискомфорт жгучий, давящий. Напоминают стенокардические, но слабее и продолжаются дольше.
• Тахикардия. Частота сердечных сокращений варьируется от 100 до 150 ударов в минуту. Синусового типа, пароксизмы встречаются исключительно редко. Присутствует вероятность мерцательной аритмии, что существенно ухудшает прогноз и указывает на начало сердечной недостаточности.
• Падение артериального давления, сменяющееся ростом. Уровень нестабильный. Оценка проводится в динамике.
• Кашель. Сухой, непродуктивный. Возможно выделение небольшого количества крови. Тревожный признак. Требует обязательных дифференциальных мероприятий, поскольку речь может идти о туберкулезном процессе.
• Одышка. Падение переносимости физической нагрузки. Пациент не способен нормально ходить, не то что заниматься спортом. Нарушение наблюдается даже в состоянии покоя.
• Усталость, сонливость, слабость без видимых причин. Пациент не в силах выполнять повседневные обязанности. С течением времени некогда здоровый человек без лечения превращается в глубокого инвалида.

Указанные симптомы сопровождаются признаками собственно основного процесса. На фоне бронхолегочных патологий отмечается удушье, нарушение газообмена объективного характера (снижение уровня сатурации кислородом крови), кашель, свисты, хрипы.

Возможно утолщение пальцев, ногтей. Побледнение кожного покрова, цианоз носогубного треугольника.

На фоне гипоксии (кислородного голодания) развиваются обмороки, часто неоднократные. Головные боли, вертиго, неспособность ориентироваться в пространстве должны насторожить пациента и его врача — это прямое указание на ишемию мозга.

С высокой вероятностью наступит инсульт. В какие сроки — сказать трудно, необходимо оценивать все факторы: от возраста до момента становления патологии. О признаках прединсультного состояния читайте здесь.

Диагностика

Проводится под тщательным контролем кардиолога. Возможно привлечение специалиста-пульмонолога, врача по выявлению и лечению патологий бронхов и легких, дыхательной системы в целом.

Примерный перечень мероприятий складывается из таких составляющих:

• Устный опрос на предмет жалоб. Когда возникли, насколько мешают, есть ли перерывы в клинике?
• Сбор анамнеза. Образ жизни, вредные привычки, перенесенные патологии, текущие заболевания, характер профессиональной активности, досуга и прочие моменты.
• Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Рутинными методами.
• Суточное мониторирование по Холтеру. С помощью специального программируемого аппарата с датчиками регистрируется пульс и АД. В течение 24 часов. Лучше, если пациент находится в привычной среде,дома или работает. Это поможет обнаружить отклонения куда точнее.

• Электрокардиография. Исследование функционального статуса сердца. Используется в качестве второго метода. Дает представления об аритмиях.
• Эхокардиография. Применяется для выявления нарушений анатомического плана. Основной способ ранней диагностики или же определения степени тяжести болезни.
• Спирография. Оценке подлежит функция дыхания, то есть насколько сохранена способность всей системы к адекватной работе. Для более точного результата проводится с пробой препаратами вроде Сальбутамола (с нагрузкой).
• Аускультация. Выслушивание сердечного звука.
• Рентгенография органов грудной клетки.
• МРТ той же области. Часто для верификации проблем с легочными структурами используется КТ.

Возможно назначение общего анализа крови, биохимии, гормональных тестов. По мере необходимости.

Внимание:

Флюорография не способна заменить рентген, потому врачи предлагают ее для рутинного обнаружения грубых, запущенных дефектов. Это скорее формальность, чем реальная диагностика.

Признаки на ЭКГ

Черты на кардиограмме такие:

• Изменение ширины комплексы QRS, его существенная деформация. Особенно в отведениях V1, V6.
• Неправильное расположение STV1, 6, SV1, 6 сегментов.

Обнаружить изменения таким способом можно только при умеренной и тяжелой формах патологического процесса. Для ранней диагностики методика не годится ввиду недостаточной информативности.

Однако признаки гипертрофии правого желудочка на ЭКГ берутся в расчет и сравниваются с результатами эхокардиографии.

При значительном расхождении ориентируются на худший вариант и по нему выставляют диагноз. Но далее требуется повторно оценить состояние, возможно, была допущена ошибка.

Лечение

Проводится группой методов. Основу составляет устранение первопричины. Обычно применяются медикаменты. Какие именно зависит от диагноза.

Базисная терапия требуется на фоне бронхолегочных проблем, вопрос подбора средств решается врачом, поскольку вариантов масса.

Что же касается симптоматической меры — она направлена на купирование проявлений и предотвращение опасных осложнений.

Какие препараты используются для лечения:

• Игибиторы АПФ. Вроде Престариума и его аналогов. Помогают устранить избыточное давление в кровеносном русле.
• Антагонисты кальция. Верапамил, Дилтиазем, прочие с большой осторожностью.
• Медикаменты центрального действия. Моксонидин.
• Нитроглицерин для снятия приступов. Возможно использование аналогов по группе.
• Кардиопротекторы. Милдронат и прочие. Для восстановления обменных процессов.
• Мочегонные по мере необходимости. Для постоянного применения эти средства не подходят.

Хирургическое лечение показано редко, для устранения анатомических дефектов и пороков. Вопрос решается на усмотрение практикующего оперирующего кардиолога.

Если гипертрофия правого желудочка возникла в итоге длительных изнурительных физических тренировок, показано существенное снижение интенсивности занятий.

Хотя это физиологический вариант отклонения, его естественность весьма условна. При дальнейшем прогрессировании, которое случится неминуемо, вероятна смерть больного. ГПЖ — основание для отвода от большого и даже любительского спорта.

Прогноз

Зависит от диагноза. На фоне потенциально неизлечимых состояний легочного характера, вероятность полного восстановления минимальна. Но можно взять болезнь под контроль.

Симптоматическая и этиотропная терапия ассоциированы с высокой выживаемостью. Риск летального исхода — около 7%, примерно 1-3% при проведении курации, что довольно мало, учитывая суть патологического процесса.

Если началась сердечная недостаточность, исход существенно ухудшается. Вероятность смерти — 20-25% и выше.

В расчет берут, в том числе негативные факторы, основанные на возрасте, поле, физическом состоянии, общем анамнезе, семейной истории, образе жизни, пагубных привычках, прочих моментах.

Также учитывается отклик на проводимое лечение, есть ли возможность радиального вмешательства. В итоге складывается сложная, системная картина. Усреднить ее не получится, нужна квалифицированная оценка специалистом.

Возможные осложнения

Среди последствий:

• Остановка сердца. В результате перегрузки и развития опасных форм аритмии.
• Инфаркт. Отмирание активных клеток кардиальных структур. Если пациент не погиб, возникает ишемическия болезнь сердца, которая как минимум существенно ухудшает качество жизни.
• Инсульт. Некроз церебральных структур с формированием стойкого неврологического очагового дефекта. Смерть также возможна, зависит от обширности поражения и локализации.
• Сосудистая деменция.
• Отек легких.
• Астма.

Предотвращение опасных осложнений — задача лечения, едва ли не основная. Поскольку именно указанные последствия приводят к смерти.

Гипертрофия правого желудочка сердца — результат течения бронхолегочных патологий или дефектов кардиальных структур, реже собственное достижение пациента со спортивными заслугами.

Несмотря на относительно благоприятный прогноз, расслабляться нельзя. Без лечения состояние переходит в недостаточность, которая почти гарантированно рано или поздно сведет человека в могилу.

признаки, причины, методы лечения, отзывы

По статистике ВОЗ, от патологий сердца каждый год погибает более 5 млн человек. Перегрузка правого предсердия (ГПП) или его гипертрофия встречается среди сердечных патологий редко, но значение ее велико, потому что она влечет за собой изменения и в других системах организма.

Немного физиологии

Человеческое сердце включает 4 камеры, каждая из которых в силу определенных причин может увеличиваться и гипертрофироваться. Обычно гипертрофия – попытка организма преодолеть данной компенсацией какую-либо недостаточность органа. Гипертрофия отделов сердца не становится самостоятельным заболеванием — это симптом и других патологий.

Основная функция сердца – создание кровотока для обеспечения всех тканей и органов питательными веществами и кислородом.

Ситуации с ГПП

Венозная кровь из полых вен большого круга поступает в правое предсердие. Перегрузка правого предсердия возникает при поступлении крови из полой вены в избыточном количестве или при легочной гипертензии, когда кровь из правого предсердия в правый желудочек не может пройти сразу и полностью. Полость предсердия от этого начинает постепенно расширяться, стенка утолщается.

Другая причина перегрузки правого предсердия – гипертензия в малом (легочном) круге кровообращения, что ведет к гипертензии и в правом желудочке. По этой причине кровь из ПП не может сразу перейти в желудочек, что также ведет к ГПП. Нагрузка на правую часть сердца увеличивается и при хронических заболеваниях легких. Главной причиной является избыток крови и давление.

Это состояние возникает при стенозе трехстворчатого клапана, отделяющего предсердие от желудочка. В таком случае часть крови застревает в предсердии. Чаще всего такой порок возникает после ревмоатаки, при бактериальном эндокардите.

Другим пороком становится недостаточность указанного клапана, при котором створки его смыкаются не полностью и происходит возврат некоторой части крови. Такое состояние возникает при дилатации левого желудочка. Нагрузка давлением будет возникать при легочных патологиях: бронхит, эмфизема легких, астма, генетические заболевание легочной артерии. Эти заболевания повышают объем крови в желудочке, а вслед за ним перенапрягается и предсердие. Поэтому перегрузка правого предсердия и правого желудочка так часто сочетаются.

Для восстановления нормальности кровотока предсердию приходится с большей силой выталкивать кровь, и оно гипертрофируется. Перегрузка правого предсердия развивается постепенно тогда, когда причинное заболевание остается невыявленным и нелеченным.

Время у каждого пациента индивидуально, но итогом всегда становится истощение компенсаторных возможностей сердечной мышцы и наступление декомпенсированной сердечной недостаточности в хроническом течении.

Другие заболевания, ведущие к ГПП

Спровоцировать развитие перегрузки правого предсердия могут:

1. Ремоделирование миокарда – это явление считается частью постинфарктного кардиосклероза, когда на месте некроза развивается рубец. Здоровые кардиомиоциты становятся объемнее — утолщаются, что внешне выглядит гипертрофированной мышцей. Это также компенсаторный механизм, и чаще всего он охватывает левый желудочек. Так возникает еще одно сочетание перегрузки правого предсердия и диастолической перегрузки левого желудочка.
2. Постмиокардитический кардиосклероз – рубцовая ткань формируется теми же механизмами, но уже после воспалительных процессов в миокарде.
3. Ишемическая болезнь сердца – здесь речь идет о закупорке венечной артерии тромбом или бляшкой атеросклероза. Это обязательно вызывает ишемию миокарда, и сократительная функция кардиомиоцитов нарушается. Тогда соседние с пораженными участки миокарда начинают компенсаторно утолщаться.
4. Гипертрофическая кардиомиопатия — возникает из-за нарушений генов, при которых происходит равномерное утолщение миокарда всей сердечной мышцы. Она чаще характерна для детей и захватывает миокард правого предсердия, тогда регистрируется перегрузка правого предсердия у ребенка.

Из врожденных патологических состояний сердечной мышцы перегрузку сердца вызывает:

1. Дефектная перегородка между предсердиями. При таком отклонении сердце подает кровь в правую и левую половину сердца под одинаковым давлением, в результате чего предсердие получает увеличенную нагрузку.
2. Аномалия Эбштейна — редко встречающийся порок, при котором створки атриовентрикулярного клапана примыкают к правому желудочку, а не к предсердно-желудочному кольцу. Тогда правое предсердие сливается с частью правого желудочка и также гипертрофируется.
3. Транспозиция магистральных сосудов — главные артерии ССС меняют свое анатомическое положение — главная артерия легких отделяется от левых отделов сердца, а аорта – от правых. В этих случаях ГПП возникает у ребенка до 1 года. Это является очень серьезным отклонением.
4. Также возможна перегрузка правого предсердия у подростков, склонных к фанатичному занятию спортом. Регулярные физические нагрузки – частая причина ГПП.

Симптоматические проявления патологии

Сама по себе ГПП не имеет признаков. Могут беспокоить только симптомы, связанные с основной болезнью, которые дополняются венозным застоем.

Тогда можно сказать, что признаки перегрузки правого предсердия – одышка даже при незначительных нагрузках, боль за грудиной.

Может развиваться недостаточность кровообращения, легочное сердце. При легочном сердце:

• одышка в горизонтальном положении и при малейших нагрузках;
• кашель по ночам, иногда с примесью крови.

Недостаточность кровотока:

• тяжесть в правой стороне груди;
• отеки на ногах;
• асцит;
• расширение вен.

Также могут быть беспричинная утомляемость, аритмии, покалывание в сердце, цианоз. Если эти жалобы возникли только при инфекциях и впервые, можно рассчитывать на исчезновение их после излечения. Для контроля выполняют ЭКГ в динамике.

Диагностика

Каких-то конкретных признаков патологии не существует. Возможно лишь предположить наличие перегрузок, если человек страдает патологиями легких в хронической форме или имеет проблемы с клапанами.

Кроме пальпации, перкуссии и аускультации, используют ЭКГ, с помощью которого определяются некоторые признаки перегрузки правого предсердия на ЭКГ. Однако даже эти показатели могут присутствовать лишь временно и исчезать после нормализации процессов. В других же случаях подобная картина может свидетельствовать о начале процесса гипертрофии предсердия.

Ультразвук помогает определить повышение давления и объем крови, находящейся в различных отделах сердца. Подобный метод способен обнаружить нарушения во всех отделах сердца и сосудах.

Легочное сердце (P-pulmonale)

При нем изменения патологического характера происходят в малом круге кровообращения, и это является главной причиной перегрузки правого предсердия.

На ЭКГ это отражено измененным зубцом Р (предсердный зубец). Он становится высоким и заостренным в виде пика вместо сглаженной верхушки в норме.

Функциональная перегрузка правого предсердия на ЭКГ также может давать измененный Р — это отмечается, например, при гиперактивности щитовидной железы, тахикардии и пр. Отклонение оси сердца вправо не всегда возникает только при ГПП, оно может быть и в норме у высоких астеников. Поэтому для дифференциации применяют и другие исследования.

Если выявлены признаки перегрузки правого предсердия на ЭКГ, пациенту рекомендуют эхокардиографию. Она считается безопасной для любой категории пациентов и ее можно многократно повторять в динамике. Современные аппараты могут дать ответы о толщине стенок сердца, объеме камер и пр.

Совместно с ЭхоКГ врач может назначить и допплерографию, тогда можно получить информацию о гемодинамике и кровотоке.

При расхождении мнений назначают КТ или рентгенографию. Рентгенологическое исследование показывает нарушения правого предсердия и желудочка. Их контуры сливаются с контурами сосудов. Кроме того, рентген покажет состояние и других структур грудной клетки, что очень ценно при легочной патологии как первопричине ГПП.

Последствия ГПП

При хронических заболеваниях легочной системы действующие альвеолы замещаются фиброзной тканью, при этом площадь газообмена становится меньше. Нарушается и микроциркуляция, что ведет к повышению давления в малом круге крови. Предсердиям приходится активно сокращаться, что в конечном счете вызывает их гипертрофию.

Таким образом, осложнениями и последствиями ГПП становятся:

• расширение камер сердца;
• нарушение кровообращения сначала в малом, а затем и в большом круге;
• формирование легочного сердца;
• венозный застой и недостаточность сердечного клапана.

При отсутствии лечения могут развиваться сбои пульса и приступы сердечной недостаточности, что может привести и к летальному исходу.

Лечение

Нормализовать размеры предсердия и улучшить работу сердечной мышцы возможно только при условии лечения основного заболевания – причины патологии. Такое лечение всегда комплексное, монотерапия не имеет смысла.

При наличии легочной патологии это бронхорасширяющие (таблетки и ингаляторы), антибактериальная терапия при бактериальной этиологии нарушений, противовоспалительные препараты.

При бронхоэктазах применяют хирургическое лечение.

При пороках сердца лучшим выходом становится проведение корректирующих операций. После инфарктов и миокардитов необходимо предупреждение ремоделирования с помощью антигипоксантных и кардиопротекторных препаратов.

Показаны антигипоксанты: «Актовегин», «Милдронат», «Мексидол» и «Предуктал». Кардиопротекторы: АПФ или антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА II). Они могут реально замедлить наступление хронической сердечной недостаточности. Чаще других назначают «Эналаприл», «Квадроприл», «Периндоприл» и др.

Обязательны нитронги, бета-блокаторы («Метопролол», «Бисопролол», «Небивалол» и др.), ингибиторы АПФ, антиагреганты, препятствующие появлению тромбов, статины, приводящие в норму количество холестерина.

Также в лечении применяют гликозиды (по показаниям) и антиаритмики, средства, улучшающие обменные процессы в мышце сердца. Судя по отзывам, хорошие результаты получены при назначении рибоксина.

Предотвращение рецидивов

Если медикаментозная терапия – прерогатива врача, большая ответственность возлагается и на самого пациента. Без его участия усилия медиков не будут давать результата. Человек обязательно должен пересмотреть свой образ жизни: отказаться от курения и спиртного, наладить правильное питание, исключить гиподинамию, придерживаться режима дня, проявлять умеренную физическую активность, нормализовать массу тела. Если патологии сердечно-сосудистой и легочной системы переходят в хронический разряд, излечиться от них полностью нельзя.

Улучшить состояние можно только предотвращением обострений этих патологий. Тогда нагрузка на сердечную систему уменьшается.

ГПП и беременность

Во время беременности в организме происходят колоссальные изменения не только в плане гормонального баланса, но и в функционировании внутренних органов. Сложная ситуация возникает при диагностировании перегрузки правого предсердия при беременности, считающейся в данной ситуации экстрагенитальным заболеванием. Диагноз нужно не только установить, но и определить способность женщины к вынашиванию плода и родам.

Лучшим вариантом является, конечно, диагностика патологий сердца еще до зачатия, но такое бывает не всегда. Чаще всего беременные с патологиями сердца госпитализируются в период гестации трижды, делается это для контроля состояния в динамике.

При первом помещении в больницу исследуется порок, определяется активность процесса и оценивается работа кровообращения с учетом вопроса о возможном прерывании беременности.

Повторная госпитализация нужна потому, что физиологическое напряжение организма для поддержания работы мышцы сердца у женщины достигает пика. Третья госпитализация помогает врачам выбрать способ родоразрешения.

Профилактические мероприятия

Профилактика гипертрофии правого предсердия начинается с пересмотра жизненного уклада, который подразумевает правильное сбалансированное питание и рациональный режим труда и отдыха. Если вы не профессиональный спортсмен и вам не обязательны олимпийские медали, не проявляйте упертого фанатизма в занятиях спортом. Это изнуряет организм и истощает сердце. Давление в системе кровообращения повышается, и гипертрофия не заставит себя долго ждать. Вполне достаточно ежедневных прогулок по часу в день, плавания, езды на велосипеде.

Другая проблема – в исключении стрессов. Они также очень негативно сказываются на работе сердца и всего организма в целом. В решении задачи могут помочь йога, медитация, релаксация.

Гипертрофия правого желудочка на ЭКГ: описание параметров

Развитие такой болезни сердца, как правожелудочковая гипертрофия, возможно при наличии врожденных патологий мышцы. Диагностировать ее могут даже у младенцев. У пациентов более взрослых ее возникновению способствуют пульмонологические болезни, способные вызывать осложнения на сердце, сосуды. Рассматриваемая патология обнаруживается при наличии приобретенных пороков сердца. Опытный кардиолог знает, как проявляется гипертрофия правого желудочка на ЭКГ и с легкостью узнает ее.

Особенности патологии, степени ее развития

При рассматриваемой болезни кардиологи фиксируют рост миокарда. Он способен спровоцировать многие нарушения. Увеличение правого желудочка (ПЖ) связывают обычно с ростом кардиомиоцитов.

При проведении кардиограммы у здоровых людей врачи чаще наблюдают усиленные сигналы от левого отдела. Его принято считать более сильным. Специалисты объясняют эту особенность большим весом данного участка. Он в 3 раза больше правого. Сигналы от ЛЖ всегда преобладают на показателях электрокардиограммы. Иногда эта норма нарушается. Это объясняют развитием правожелудочковой гипертрофии.

Специалисты выделяют 3 степени рассматриваемой патологии:

1. Резко выраженная. Фиксируют заметный набор веса ПЖ. Он намного тяжелее левого желудочка (ЛЖ).
2. Классическая. Данной ситуации свойственно увеличение ПЖ, но этот участок легче левого. Возбуждение в ПЖ является намного продолжительней.
3. Умеренная. Рост ПЖ врачи фиксируют визуально. Масса остается меньше, чем у левого участка.

Перегрузка правых зон сердечной мышцы считается серьезным симптомом. Он намного опасней перегрузки левой половины мышцы. Это объясняется работой данного участка с малым кругом кровообращения. Обычно в нем незначительные нагрузки, поэтому стеноз легочной артерии, сброс лишней крови из ЛЖ повышает нагрузку. ПЖ к ней не привык, он неспособен ее выдержать. Поэтому он увеличивает свой размер, массу. Таким образом возникает гипертрофия ПЖ.

Гипертрофия стенки правого желудочка

Обнаружить признаки ГПЖ кардиологи могут на ЭКГ. Электрокардиографию считают ведущим способом первоначальной диагностики. Но указать точные размеры исследуемого желудочка этот способ не может. Он показывает лишь нарушения проводимости, спровоцированные изменением размеров. Указанный метод исследования относят к косвенным, способным лишь показать признаки патологии. Но дать более детальную информацию он не может.

Более точным диагностическим способом считается эхокардиография. При изучении сердца посредством ультразвука дается оценка размера камер сердечной мышцы, определяется локализация дефектов, устанавливается сброс крови. Также возможно определение давления внутри камер.

Причины возникновения

Данное отклонение чаще фиксируется у детей. Гипертрофия правого желудочка, обнаруженная у ребенка, отличается физиологическим характером. За первые дни вне утробы у малышей наблюдается повышение нагрузки на правую область органа. Иногда болезнь вызвана врожденным пороком сердца. Также провокатором выступает митральный стеноз органа.

Обычно рассматриваемую болезнь в кардиологии фиксируют у нижеприведенных категорий пациентов:

• дети. Возникает патологическое состояние при наличии врожденных пороков органа,
• взрослые. При наличии клапанных пороков, поражении легких, которые осложняются нарушениями функционирования ССС.

Есть различные конфигурации рассматриваемой болезни. Они зависят от тяжести патологии, специфики развития. Ведущими провоцирующими факторами для правожелудочковой гипертрофии кардиологи считают нижеприведенные:

• Легочная гипертензия. Данная болезнь провоцирует рост давления внутри легочной артерии. Проявляется головокружением, возникновением одышки, учащенными обморочными состояниями.
• Тетрада Фалло. Фиксируют указанную патологию у младенцев при рождении. Эту болезнь относят к врожденным порокам органа. Она способна вызывать синдром синего младенца. При нем нарушен отток крови из ПЖ.
• Дефект межжелудочковой перегородки. Указанная болезнь становится провокатором смешения крови из 2-х отделов. Наблюдается нехватка кислорода. Сопровождается она усилением работы каждого из отделов сердечной мышцы, включая ПЖ.
• Стеноз левого клапана. При указанном поражении нарушается ток кровяного русла из ПЖ к артерии.

Выше мы упоминали, что правожелудочковую гипертрофию способны вызывать поражения легких. К ним кардиологи включают нижеприведенные:

• бронхит в хронической форме,
• астма,
• пневмония,
• фиброз,
• пневмосклероз,
• эмфизема.

Симптомы

Правожелудочковую гипертрофию считают изредка встречающейся патологией. Признаки гипертрофии правого желудочка на ЭКГ зафиксировать непросто. Это объясняется следующим нюансом: масса ПЖ в 3 раза меньше веса ЛЖ.

Проще обнаружить правожелудочковую патологию при значительном росте массы ПЖ. На первых этапах гипертрофии ПЖ симптоматика слабая. Бывают на практике случаи, когда признаки патологии совсем отсутствовали. С развитием патологического состояния кардиологи могут зафиксировать стабильное увеличение размера рассматриваемой части органа.

Развитие заболевания проявляется возникновением нижеприведенных признаков:

• затрудненность дыхания. Зачастую она сочетается с ощущением тяжести в зоне грудины, болью,
• неожиданные приступы головокружения. После них фиксируется потеря сознания,
• отечность ног. Выражена она при ГПЖ довольно ярко,
• нарушение ритма органа. Пациенты обычно описывают указанное состояние, как трепетание сердца в груди, чувство, будто несколько из положенных ударов сердце пропустило.

Признаки ГПЖ на ЭКГ

Многие пациенты, их родные стремятся узнать, как отражается гипертрофия правого желудочка сердца на ЭКГ, что это значит, о чем говорит каждый показатель. Постараемся описать значение данных электрокардиографии наиболее простым языком.

Для облегчения восприятия предоставим информацию в виде таблицы.

Тест: А что вы знаете о человеческой крови?

Отведения и сегменты	Резко выраженная	Классическая ГПЖ	Умеренная
V1	Комплекс QRS приобретает вид qR, R. Зубец q отражает возбуждение правой части межжелудочковой перегородки (гипертрофированной). Присутствует связь зубца R с возбуждением гипертрофированного ПЖ.	Комплекс QRS представлен видом rsR, rSR. Зубец r связывают с возбуждением левой доли межжелудочковой перегородки, началом возбуждения ПЖ. Зубец S(s) связан с возбуждением ЛЖ. Зубец R высокий регистрируют при конечном возбуждении ПЖ.	Комплекс QRS представлен так: rS, RS, Rs (R V1&gt,S V1, R V1=S V1, R V1&lt,S V1). Зубец r(R) отражает возбуждение левой доли межжелудочковой перегородки, начальное возбуждение ПЖ. Высота указанного показателя выше нормы. Зубец S(s) отражает возбуждение ЛЖ. При этом его амплитуда меньше нормальной.
V6	В этом случае комплекс QRS приобретает вид rS, RS (в более редких случаях Rs). Зубец r(R) в данном случае связан с возбуждением правой части межжелудочковой перегородки, начальным возбуждением ЛЖ. Зубец S(s) представлен деполяризацией ПЖ гипертрофированного вида.	Комплекс QRS приобретает такой вид qRS. При этом зубец q связан с возбуждением левой части межжелудочковой перегородки. Зубец R показывает возбуждение ЛЖ. Зубец S (высокий) фиксируется при конечном возбуждении ПЖ.	Комплекс QRS представлен qR. При этом зубец q отражает возбуждение левой половинки межжелудочковой перегородки. Зубец R отражает возбуждение ЛЖ. Высота показателя меньше нормы.
R V1, S V6	С более сильной гипертрофией ПЖ отмечается высокий показатель R V1, глубокий S V6	С ростом гипертрофии R V1 меньше, а S V6 глубже, амплитуды s V1, R V6 уменьшаются.	Развитие гипертрофии ПЖ сопровождается ростом R V1, снижением амплитуды s V1, R V6.
ST V1	Сегмент располагается ниже изолинии. При этом T V1 ассиметричный отрицательный.
ST V6	Располагается указанный сегмент выше изолинии. При этом зубец T V6 является положительным.

Кардиологи могут поставить пациенту диагноз «гипертрофия правого желудочка», изучив изменения ЭКГ в каждом из грудных отведений. О развитии рассматриваемой патологии свидетельствуют такие критерии:

• высокий зубец R V1,V2 при условии R V1 ≥ S V2,
• возникновение на кардиограмме глубокого зубца S V5,V6.

При гипертрофии ПЖ электрическая ось сердца (ЭОС) располагается вертикально. Также может фиксироваться ее отклонение вправо.

Укажем количественные признаки развития рассматриваемого нарушения:

• R V1 &gt, 7 мм,
• S V1,V2 ≤ 2 мм,
• S V5 ≥ 7 мм,
• RV5,V6 &lt, 5 мм,
• R V1+S V5(V6) &gt, 10,5 мм,
• R aVR &gt, 4 мм,
• отрицательный T V1.Фиксируют при условии снижения ST V1,V2 (R V1&gt, 5 мм), а также при условии отсутствия коронарной недостаточности.

Выдавая заключение, кардиологи на ЭКГ отмечают изначально характер ритма, затем описывают локализацию ЭОС, пишут характеристику гипертрофии ПЖ, а затем общую характеристику ЭКГ. Признаки рассматриваемой патологии на ЭКГ выражены менее ярко, чем симптомы гипертрофии ЛЖ. Соответственно, не исключена вероятность ложноположительных, ложноотрицательных результатов. Данные ЭКГ кардиологам следует рассматривать только в контексте с клинической картиной патологии.

что эт такое, ЭКГ признаки, лечение и причины

Гипертрофия правого предсердия — это расширение, утолщение стенки миокарда на уровне этой камеры. На начальных этапах не проявляет себя никак, кроме редких исключений. Далее симптоматика представлена не только кардиальными, но и дыхательными признаками. Клиническая картина яркая, качество жизни пациента существенно падает.

Без грамотной своевременной помощи велика вероятность смерти от остановки сердца, отека легких. Терапия консервативная или оперативная, при устранении первопричины. Зависит от диагноза.

В основном количестве случаев процесс имеет замкнутый, парадоксальный характер: гипертрофия провоцируется проблемами с бронхолегочной системой и их же усугубляет в дальнейшем.

В крайне редких случаях может быть вариантом физиологической условной нормы (у спортсменов).

Механизм развития

Увеличение правого предсердия — результат роста давления в легочной артерии, прочих сосудах малого круга, также перегрузки камеры кровью в результате влияния того или иного фактора.

Выявление играет диагностическую роль, потому как гипертрофия имеет несколько типов.

Рост давления в легочной и прочих артериях развивается как итог нарушения гемодинамики, пороков сосудов, гипертонической болезни.

Ослабевает нормальный отток крови из правого предсердия, остатки жидкой соединительной ткани давят на стенки, провоцируя адаптивные механизмы.

Нагрузка на предсердие увеличивается, орган разрастется. Наращивает мышечную массу, чтобы повысить сократительную способность и предотвратить разрыв тканей.

Другой механизм связан с дисфункцией трехстворчатого (трикуспидального) клапана. Он прикрывает проход между правыми предсердием и желудочком.

Нарушение работы приводит к неполному выбросу крови, росту давления в камерах и их гипертрофии по тем же причинам.

Исходя из происхождения процесса, механизма становления, выделяют три формы:

• Кардиосклеротическая разновидность. Возникает как итог перенесенного воспаления, инфаркта и прочих явлений того же рода (коронарная недостаточность, ИБС). Место поражения рубцуется, клетки грубо располагаются вокруг области, ткани разрастаются искусственно. Отсюда увеличение объема, нарушение нормальной активности.
• Компенсаторный тип. Развивается в результате влияния негативного фактора: роста давления в легочной артерии, сосудах малого круга, прочих процессов.
• Рабочая разновидность. Формируется у пациентов, профессионально занятых спортом. Реже ведущих подобную физическую активность в рамках работы (грузчики, иные).

Определение механизма играет большую роль в диагностике. Это основа для назначения грамотной терапии.

Причины

Факторы могут быть сердечными и внекардиальными. Одни приводят к развитию дефекта быстрее. Прочие на протяжении длительного срока (от 3 лет и свыше).

Примерный перечень:

Артериальная гипертензия

Представляет собой стабильный рост давления. Итог сочетания группы моментов, которые и приводят к изменению показателей тонометра.

По мере прогрессирования уровни АД стабилизируются на высоких отметках, отмечается усиление выброса в предсердия. Напряжение на стенки камер растет, первый удар приходится именно на правую структуру. Отсюда утолщение и начало компенсаторного механизма.

На 3-й стадии гипертонической болезни помочь радикальным образом уже нельзя. Велик риск выработки резистентности к терапии, тогда показатель будет снижаться незначительно или не полностью.

Нагрузка все равно присутствует. Потому показаны регулярные госпитализации для коррекции схемы терапии. Иначе велик риск летального исхода в перспективе 5-10 лет с постановки диагноза. Возможно меньше.

Изменение массы тела в сторону увеличения

Ожирение признается болезнью далеко не всеми. Это патологический процесс, но не он виновен в гипертрофировании.

Увеличенное правое предсердие — это результат текущего атеросклероза, закупорки просвета в первую очередь легочной и коронарных артерий холестериновыми отложениями — бляшками.

Отсюда рост давления, перенапряжение камер, ишемия тканей миокарда и двойственный механизм развития нарушения.

Обменные состояния купируют статинами. Лечение назначается на ранних стадиях, пока не началась генерализованные клеточные нарушения.

Стрессы длительного характера

Сопровождаются выбросом кортикостероидов и катехоламинов. Кортизол и адреналин как основные. Они вызывают сужение сосудов, в том числе коронарных. Рост артериального давления, затем наступают нарушения работы сердца.

Восстановление представляет большие трудности. Показана психотерапевтическая помощь, освоение методов релаксации, перемена профессиональной деятельности, прочие мероприятия. Зависит от случая.

Длительное время организм в таком состоянии существовать не способен.

Пороки развития сосудов врожденного и приобретенного характера

Как пример — стеноз легочной артерии или аортального клапана.

Заканчивается нарушением движения крови по малому (лёгочному) кругу, ростом давления в сосудах. Напряжение на стенки камер тоже увеличивается.

Такие процессы трудно поддаются коррекции. Медикаменты борются только с симптомами, а первопричина остается нетронутой.

Пороки трикуспидального клапана

Трехстворчатая структура перекрывает просвет между правым предсердием и желудочком. При нарушении работы возникает неполный выброс крови в следующую камеру, либо обратный ее ток — регургитация.

Часть жидкой соединительной ткани остается в предсердии и давит на стенки. В качестве компенсаторного механизма возникает утолщение.

С одной стороны это предотвращает разрыв, с другой позволяет активнее перекачивать кровь. Подробнее о трикуспидальной регургитации читайте в этой статье.

Лечение назначается сразу после выявления. Запущенные или опасные случаи корректируются хирургическим путем. Операция существенно увеличивает шансы на выживание и сохранение здоровья.

Перенесенный инфаркт

Некроз кардиальных тканей, миокарда. Сопровождается выраженной симптоматикой, потому спутать патологический процесс с другими трудно. Требует срочной госпитализации и первой помощи.

Даже в случае успеха, которым признается сохранение жизни пациенту, наблюдается ишемическая болезнь. Она налагает массу ограничений на бытовые, профессиональные условия.

Также требуется постоянное лечение под контролем кардиолога. Применяются протекторы, антиаритмические, противогипертензивные средства и прочие.

Причиной гипертрофии правого предсердия оказывается рубцевание тканей, грубая эпителизация поврежденных областей.

Стенокардия

Вариант коронарной недостаточности наравне с инфарктом. Процесс на столь опасный, дает шансы на излечение, время на диагностику.

Протекает приступами. Каждый такой эпизод приводит к отмиранию небольшой части мышечного слоя, некрозу. Далее, так же как при инфаркте, погибшие ткани замещаются толстыми, рубцовыми.

Подробнее о симптомах приступа стенокардии и методах ее лечения читайте здесь.

Воспаление легких или пневмония

Септическое поражение паренхимы. Сопровождается длительными нарушениями газообмена, ростом давления в малом круге.

Возможны повреждения кардиальных структур, тем более при длительно текущем или хроническом процессе.

Лечение в стационаре, с устранением признаков дыхательной недостаточности, противомикробной терапией и восстановлением активности работы сердца.

Бронхиальная астма

Большинство случаев составляет аллергическая ее разновидность. Она не поддается полному излечению, поскольку имеет иммунный характер. Есть шансы добиться стойкой многолетней ремиссии.

Длительное течение сопровождается выходом процесса из-под контроля, нарастанием явлений дыхательной недостаточности и нарушением нормального газообмена, ростом давления в малом круге.

Итог — гипертрофия не только предсердия, но и правого желудочка (лёгочное сердце).

Требуется систематическое применение глюкокортикоидов и бронходилататоров (с осторожностью, последние вымывают калий и нарушают сократимость миокарда).

Хроническая обструктивная болезнь легких

Бич курильщиков и работников вредных промышленных предприятий.

Нарушения имеют необратимый характер. Тотального излечения ждать не стоит. Перевести патологический процесс в ремиссию также непросто. Необходимы длительные периоды терапии, мощными препаратами на основе гормонов. Отказ от курения уже не поможет.

Длительные занятия спортом

Приводят к искусственному разрастанию камер сердца. Это итог чрезмерной физической активности, ответ на необходимость нормализовать кровяной выброс.

Органический дефект ассоциирован с брадикардией (снижением ЧСС), падением артериального давления. Это часть общей клинической картины.

«Сердце спортсмена» считается вариантом физиологической нормы, но за лицами с таким характером профессиональной деятельности нужно тщательно наблюдать.

Утолщение правого предсердия  — не единственное изменение. разрастаются и остальные камеры.

Воспаления миокарда, околосердечной сумки

Инфекционного или аутоиммунного характера. Приводят к последствиям, похожим на итоги инфаркта.

Причины гипертрофии ПП — результат кардиальных и бронхолегочных патологий.

Симптомы

Признаки процесса зависят от степени и выраженности нарушения. На ранних стадиях возникают такие моменты:

• Легкое жжение в грудной клетке, возможно покалывание. Боли слабые, не выраженные. Длительность минимальна. Купируются Нитроглицерином.
• Кашель. Интенсивного характера, непродуктивный, мокроты нет. Усиливается в ночное время, может сопровождаться кровохарканием.
• Бледность кожных покровов. Слизистых оболочек.
• Цианоз носогубного треугольника. Посинение области вокруг рта.
• Одышка. Сначала связанная с интенсивной физической нагрузкой. Отклонения могут обнаружить только спортсмены, человек без ежедневных тренировок не добирается до порога, когда симптом заявляет о себе. Затем в состоянии покоя. Проявление сопровождает пациента на постоянной основе и не купируется бронхорасширяющими средствами.
• Чрезмерная утомляемость без физической активности. Слабость, сонливость, апатия. Снижение способности к труду.

Подобные симптомы наблюдаются и в более позднее время, но усугубляются и дополняются рядом  признаков.

Среди тревожных моментов:

• Кровохаркание. Не имеет ничего общего с туберкулезом, но нужно проведение дифференциальной диагностики. По меньшей мере, рентгена, а лучше компьютерной томографии для отграничения.
• Отечность нижних конечностей. Сначала страдают только ступни, потом лодыжки. Далее процесс охватывает всю ногу или сразу обе.

• Увеличение печени. Болезненные ощущения в правом подреберье, при пальпации обнаруживается выступающий за край орган. В отсутствии лечения нарастают явления воспалительного, деструктивного процесса. Возможно скопление жидкости в брюшной полости или асцит, желтуха, прочие явления.
• Набухание шейных сосудов. Указывает на рост венозного давления. Это следствие застоя крови.
• Нарушение ритма сердца. По типу брадикардии, мерцания желудочков. Субъективно ощущается как замирание в грудной клетке, перебои, тяжесть и прочие моменты
• Головная боль. В затылочной области. Темени.
• Вертиго. Вплоть до невозможности устоять на ногах.
• Тошнота. Крайне редко — рвота. Признаки неврологического дефицита.

Возможны обмороки. Указывают на нарушение кровообращения в церебральных структурах.
Оценка в системе.

Диагностика

Проходит в амбулаторных условиях. В большинстве случаев время на качественное обследование есть, главное обратиться до развития угрожающих явлений.

Примерный перечень мероприятий:

• Устный опрос больного, сбор анамнестических данных.
• Аускультация. Выслушивание сердечного звука. Отмечаются шумы различного характера. Но не всегда.
• Измерение артериального давления, частоты сокращений. Оба показателя могут быть в норме или отклонены. По характеру нарушения говорят о том или ином вероятном диагнозе.
• Суточное мониторирование. Регистрация жизненно важных показателей в течение 24 часов. Используется для оценки состояния в динамике.
• Электрокардиография. Выявление функциональных нарушений со стороны мышечного органа.
• Эхокардиография. Методика визуализации. Используется для определения дефектов, их локализации и степени выраженности.
• МРТ или КТ грудной клетки по мере необходимости.
• Оценка неврологического статуса.
• УЗИ печени и органов брюшной полости.

Анализ крови общий, биохимический, также не гормоны (при подозрениях на эндокринные нарушения).

Признаки на ЭКГ

• Характерный признак на кардиограмме — деформация предсердного зубца P (заострение, в нормальном состоянии он округлый, без зазубрин) и его уширение.
• Изменение частоты сокращений. Сначала в сторону тахикардии, на поздних стадиях ЧСС падает до 60 и ниже.

Оценка проводится диагностом, затем повторно кардиологом на приеме.

Гипертрофия правого предсердия на ЭКГ проявляется повышением и заострением P-волны. Остальные моменты играют второстепенную роль и позволяют оценить уже сам характер сопутствующих нарушений.

Лечение

Проводится под контролем кардиолога. На ранних этапах, если катастрофических дефектов еще нет, показано динамическое наблюдение. Каждые 3-6 месяцев кардиография и ЭХО-КГ, также изменение давления, ЧСС.

Ухудшение, прогрессирование — основание для срочного назначения медикаментов. По показаниям прибегают к хирургическому лечению патологии.

Перечень лекарственных средств симптоматического и этиотропного, сердечного действия:

• Кардиопротекторы. Нормализуют метаболизм в клетках. Милдронат.
• Антиаритмические. При экстрасистолии, фибрилляции, пароксизмальной тахикардии. Хинидин. При непереносимости — Амиодарон. Другие использовать не рекомендуется.
• Бета-блокаторы. Анаприлин, Метопролол. Для коррекции уровня артериального давления и купирования синусовых форм аритмии.
• Сердечные гликозиды. Стабилизируют сократительную способность миокарда. Но используются малыми курсами, с осторожностью. После инфаркта не назначаются.
• Диуретики. Для выведения лишней жидкости и снижения нагрузки на сердце.
• Гепатопротекторы. Чтобы предотвратить повреждение клеток печени.

Прочие наименования показаны при внекардиальных причинах.

Операция — крайняя мера. Назначается при пороках сосудов, самого сердца и клапанов. Опухолях, аневризмах и др.

Внимание:

К народным методам прибегать нельзя, они в лучшем случае бесполезны, тогда не стоят затраченного времени и денег, в худшем — опасны.

В рамках реабилитации и дальнейшего лечения показан отказ от курения, спиртного. Нормализация рациона (стол №10).

Рабочая или физиологическая разновидность вообще не требует терапии. Нужно постоянно наблюдать за пациентом. При необходимости применяют кардиопротекторы.

Прогрессирование патологии ассоциировано с плохим исходом. Помочь в силах только трансплантация органа.

Прогноз

Зависит от основного патологического процесса. Ранние формы дают 100% выживаемость. Образ повседневного существования почти не страдает, пациент может продолжать прежнюю активность с незначительными ограничениями.

При присоединении пороков прогрессирование в разы быстрее. Смерть наступает в 30% случаев.

Артериальная гипертензия, рост легочного давления и прочие неизлечимые по характеру патологии не гарантируют раннего летального исхода. Зависит от момента начала курации.

Возможность радикального вмешательства характеризуется резким улучшением прогноза.

Вопросы о вероятном исходе стоит адресовать ведущему врачу. Потому рекомендуется обращаться к одному и тому же кардиологу. Он учтет все факторы и даст примерный ответ.

Возможные осложнения

• Основное последствие — легочное сердце. Это специфический порок, сопровождается дисфункцией органа. Трудно поддается терапии.
• Дыхательная недостаточностью. Нарушение газообмена и смерть от асфиксии в определенный момент.
• Инфаркт.
• Инсульт. Некроз нервных тканей, локализованных в головном мозге. Развивается неврологический дефицит .
• Остановка работы мышечного органа, асистолия.
• Отек легких.

Предотвращение осложнений — одна из ключевых задач лечения.

Перегрузка правого предсердия — результат нарушения дыхательной деятельности и кардиальных проблем. Обычно в комплексе.

Диагностика — задача первоочередная, нужно выявить сам процесс и определить его происхождение.

Далее сценарий зависит от полученных данных. На ранних этапах есть шансы на полную компенсацию состояния, затем все куда хуже. Но отчаиваться в любом случае не нужно.

перегрузка правого желудочка сердца — со всех языков на русский

• 1 выводной тракт правого желудочка

  Медицина: ВТПЖ

  Универсальный англо-русский словарь > выводной тракт правого желудочка

• 2 Rechtsherzbelastung

  Универсальный немецко-русский словарь > Rechtsherzbelastung

• 3 cor pulmonale

  Универсальный англо-русский словарь > cor pulmonale

• 4 cyanotic atrophy

  Универсальный англо-русский словарь > cyanotic atrophy

• 5 pulmonary cone

  Универсальный англо-русский словарь > pulmonary cone

• 6 pulmonary heart

  Универсальный англо-русский словарь > pulmonary heart

• 7 right ventricular dysfunction

  Универсальный англо-русский словарь > right ventricular dysfunction

• 8 right ventricular overload

  Универсальный англо-русский словарь > right ventricular overload

• 9 pulmonary cone

  артериальный конус, воронка

  * * *

  English-russian biological dictionary > pulmonary cone

• 10 surcharge ventriculaire droite

  Dictionnaire médical français-russe > surcharge ventriculaire droite

• 11 surcharge ventriculaire droite

  Французско-русский универсальный словарь > surcharge ventriculaire droite

• 12 right ventricular dysfunction

  Англо-русский медицинский словарь > right ventricular dysfunction

• 13 right ventricular overload

  Англо-русский медицинский словарь > right ventricular overload

• 14 RVH

  (1) renovascular hypertension 

  реноваскулярная гипертензия 

  (2) right ventricular hypertrophy 

  гипертрофия правого желудочка (сердца)

  English-Russian dictionary of medical abbreviations > RVH

• 15 Rechtsherzinsuffizienz

  недостаточность правого желудочка сердца, правожелудочковая недостаточность

  Deutsch-Russischen Medizin-Wörterbuch > Rechtsherzinsuffizienz

• 16 Rechtsherzversagen

  недостаточность правого желудочка сердца, правожелудочковая недостаточность

  Deutsch-Russischen Medizin-Wörterbuch > Rechtsherzversagen

• 17 Ebstein anomaly

  Универсальный англо-русский словарь > Ebstein anomaly

• 18 Ebstein disease

  Универсальный англо-русский словарь > Ebstein disease

• 19 Eisenmenger’s syndrome

  Универсальный англо-русский словарь > Eisenmenger’s syndrome

• 20 double-outlet right ventricle

  Универсальный англо-русский словарь > double-outlet right ventricle

См. также в других словарях:

• Врождённые пороки сердца — МКБ 10 Q …   Википедия

• Врожденные пороки сердца — Врождённый порок сердца (ВПС) дефект в структуре сердца и крупных сосудов. Большинство пороков нарушают ток крови внутри сердца или по большому (БКК) и малому (МКК) кругам кровообращения. Пороки сердца являются наиболее частыми врождёнными… …   Википедия

• Врождённый порок сердца — (ВПС) дефект в структуре сердца и крупных сосудов. Большинство пороков нарушают ток крови внутри сердца или по большому (БКК) и малому (МКК) кругам кровообращения. Пороки сердца являются наиболее частыми врождёнными дефектами и являются основной… …   Википедия

• Порок сердца — Врождённый порок сердца (ВПС) дефект в структуре сердца и крупных сосудов. Большинство пороков нарушают ток крови внутри сердца или по большому (БКК) и малому (МКК) кругам кровообращения. Пороки сердца являются наиболее частыми врождёнными… …   Википедия

• Сердце — I Сердце Сердце (лат. соr, греч. cardia) полый фиброзно мышечный орган, который, функционируя как насос, обеспечивает движение крови а системе кровообращения. Анатомия Сердце находится в переднем средостении (Средостение) в Перикарде между… …   Медицинская энциклопедия

• Поро́ки се́рдца приобретённые — Пороки сердца приобретенные органические изменения клапанов или дефекты перегородок сердца, возникающие вследствие заболеваний или травм. Связанные с пороками сердца нарушения внутрисердечной гемодинамики формируют патологические состояния,… …   Медицинская энциклопедия

• ТРАНСПОЗИЦИЯ МАГИСТРАЛЬНЫХ СОСУДОВ — мед. Транспозиция магистральных сосудов (ТМС) ВПС: отхож дение аорты от правого желудочка сердца, а лёгочной артерии от левого. Половина детей погибают в течение первого месяца после рождения, 2/3 не доживают до годовалого возраста. Средняя… …   Справочник по болезням

• Сердечная недостаточность — I Сердечная недостаточность патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечивать адекватное кровеснабжение органов и тканей при нагрузке, а в более тяжелых случаях и в покое. В классификации, принятой на XII съезде… …   Медицинская энциклопедия

• Гемодиализ — I Гемодиализ (haemodialysis; греч. haima кровь + dialysis разложение, отделение) метод внепочечного очищения крови от веществ с малой и средней молекулярной массой путем диффузии и частично конвекции (ультрафильтрации) через искусственную… …   Медицинская энциклопедия

• СЕРДЦЕ — СЕРДЦЕ. Содержание: I. Сравнительная анатомия……….. 162 II. Анатомия и гистология……….. 167 III. Сравнительная физиология………. 183 IV. Физиология………………. 188 V. Патофизиология……………. 207 VІ. Физиология, пат.… …   Большая медицинская энциклопедия

• НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРИКУСПИДАЛЬНАЯ — мед. Трикуспидальная недостаточность неспособность правого предсердно желудочкового клапана эффективно препятствовать обратному движению крови из правого желудочка в правое предсердие во время систолы желудочков сердца, обусловленная неполным… …   Справочник по болезням

Перегрузка левых отделов сердца на экг что это значит

Больной С, 55 лет. Клинический диагноз: тромбоэмболия правой нижнедолевой ветви легочной артерии 8/VII — 60 г., (наблюдение из работы П. М. Злачевского, 1978). На ЭКГ от 24/VI — 60 г. — до развития ТЭЛА, определялась форма qRI и rSIII (AQRS = 0°). Сразу после развития ТЭЛА (ЭКГ от 8/VII — 60 г) комплекс QRSI, aVL приобрел форму RS (S > R, AQRS = +98°), комплекс QRS. — форму qR.

Сегмент RS — ТIII приподнялся и переходит в отрицательный зубец ТIII, сегмент RS — ТI, aVL слегка сместился вниз. На восходящем колене зубца SV1 появилась зазубрина (эквивалент r’V1), зубец TV1-V3 стал отрицательным неглубоким, слегка приподнялся сегмент RS — TV2. Описанные изменения ЭКГ весьма часто наблюдаются при ТЭЛА, т. к. характеризуются появлением блокады левой задней ветви и неполной блокады правой ветви пучка Гиса на фоне поражения задненижней и переднеперегородочной областей.

При улучшении состояния больного через 11 дней (ЭКГ от 19/VII — 60 г.) блокада левой задней и правой ветвей пучка Гиса исчезла (комплекс QRS вернулся к исходной форме qR, и rSIII,aVF), сегмент RS — Т во всех отведениях на уровне изоэлектрической линии. Значительно углубился и расширился зубец ТIII,V1-V4. На последней ЭКГ от 17/VIII — 60 г. (через 39 дней) практически полное восстановление исходной ЭКГ, лишь ТIII,V1, слабоотрицательный (на исходной ЭКГ он сглажен).

Больная Г., 59 лет. Клинический диагноз: обострение хронического холецистита, холецистэктомия 2/VIII 1974 г., тромбоэмболия легочной артерии 5/VIII, левосторонняя инфарктная плевропневмония. На ЭКГ (рис. 327а) 24/VII 1974 г., снятой до операции, определялся синусовый ритм. P-Q = 0,15ceк. QRS = 0,08 — 0,09 сек. РII=1 мм > РI, РIII низкий, двухфазный (+ -). RI > RII > rIII

На ЭКГ 5/VIII, снятой через 4 часа после развития клинической картины тромбоэмболии легочной артерии, определяется появление синдрома SIQIII (RSI,aVL,V6 и QrIII,aVF) при отсутствии QII. Увеличилась слегка амплитуда зубца РI,II,III,aVF. Сегмент RS — ТI,II,aVF немного сместился вниз от изоэлектрической линии. Зубец TV1 стал отрицательным, зубец TV2,V3 — изоэлектрическим, зубец TV4,V5 снизился.

Заключение. Определяются признаки острой перегрузки правого желудочка (синдром SIQIII. инверсия зубца ТIII,V1 и углубление зубца SV4,V6) и правого предсердия. Изменения миокарда преимущественно переднеперегородочной области. Изменения ЭКГ, возможно, связаны с тромбоэмболией легочной артерии.

На ЭКГ 7 и 9/VIII определяется постепенное исчезновение признаков перегрузки правого желудочка (уменьшение SI,aVL,V6, появление raVF, сгладился зубец TV1) и увеличение признаков изменений миокарда в передней, переднебоковой и задне-нижней стенках левого желудочка (инверсия ТII,III,aVF,V3-V6, расщепление TV2 и смещение вниз от изоэлектрической линии сегмента RS — ТI,II,aVF,V3-V6). Последние, вероятно, связаны с гипоксией миокарда на фоне хронической коронарной недостаточности.

На ЭКГ 12 и 26/V1II отмечается постепенное восстановление исходной ЭКГ: вначале восстановился rIII, затем исчез r’III (rSIII), зубец ТI,II,III,V2-V6 стал положительным, РII,III нормализовался.

В левое предсердие кровь поступает через полые вены, проходя большой круг кровообращения. Далее кровь движется в правые сердечные отделы. Но в некоторых случаях можно наблюдать дисфункцию некоторых отделов. Чаще всего это перегрузка левого предсердия, которая крайне опасна для здоровья человека.

Общие сведения

Причина в гипертрофии

Следствием перегрузки предсердия является гипертрофия левого предсердия. При этой патологии отмечается утолщение стенок левого желудочка, из-за чего ткани теряют свою эластичность. Стоит отметить, что если увеличение стенок происходит местами, то такая ситуация может принести дополнительные плачевные результаты в виде дисфункции сердечных клапанов.

В медицине принято считать, что если увеличение размеров стенок более 15 мм, то это уже патология. Кроме того, это самая частая причина летального исхода спортсменов молодого возраста. Данная ситуация может возникнуть как у людей пенсионного возраста, так и у молодых. Главная опасность заболевания состоит в том, что многократно возрастает риск инфаркта, инсульта и смерти.

Стоит знать, что гипертрофия может прогрессировать и усугублять ситуацию, однако, всех неприятных последствий можно избежать, если своевременно обратиться за медицинской помощью.

Причины перегрузки

Патологии левой части сердца возникают гораздо чаще, чем правого. Само утолщение стенок не является самостоятельным заболеванием, а лишь говорит о наличии сердечных патологий. Самые частые причины, из-за которых может возникнуть такая ситуация являются:

• Лишний вес
• Врожденный и приобретенный порок сердца
• Сужение левого атриовентрикулярного отверстия
• Стойкое повышение давления
• Митральная регургитация

Каждого учат с детства, что спорт – это жизнь, однако, чрезмерные физические нагрузки могут дать обратный эффект. Именно поэтому у заядлых спортсменов, которые не щадят себя для достижения результата, может проявиться эта патология. Для тех, кто желает укрепить иммунитет и свое здоровье, крайне важно помнить, что умеренные физические нагрузки намного безопаснее изнурительных тренировок.

Симптомы патологии

Проявление неприятных симптомов напрямую зависит от степени перегруза левого предсердия. Если утолщение значительно, то больной во всей красе ощутит неприятные симптомы. Но если увеличение пока незначительно, то зачастую пациент никаких симптомов не заметит. Зачастую следующие проявления могут говорить о перегрузке:

• Болевые ощущения в грудной клетке
• Беспричинная утомляемость и сонливость
• Затрудненное дыхание
• Тахикардия

Таким людям достаточно сложно выполнять даже простые физические упражнения, а что уж говорить о беге или езде на велосипеде. При сильных активных нагрузках может возникнуть одышка. На первых этапах можно заметить проявление лишь нескольких симптомов: одышки, усталости и сбои сердечного ритма. А затем, при значительном напряжении могут возникнуть болевые ощущения в области груди.

Симптоматика патологии колеблется в зависимости от причины.

Диагностика болезни

Самый распространенный метод диагностики данной патологии – это, конечно же, ЭКГ. Опытный врач исследует кардиограмму и на ее основании может поставить диагноз. Но помимо этого метода существуют дополнительные исследования:

Зачастую именно прослушивание грудной клетки наводит врача на мысль, что боли в грудной области спровоцированы именно сердечными патологиями. Проявление шумов сердца служит основным показанием к проведению ЭКГ. А плохие результаты кардиограммы могут стать причиной назначения ультразвукового обследования. Этот метод считается самым информативным. Он позволяет с большой точностью определить, насколько увеличилась толщина стенок левого предсердия.

Лечение данной патологии напрямую зависит от заболевания, вызвавшего такую аномалию, возраста и состояния пациента. Нередки случаи, когда увеличение толщины стенок вследствие перегрузки левого предсердия являются врожденным пороком. Такая ситуация предполагает хирургическое вмешательство с последующим реабилитационным курсом.

При приобретенном пороке также назначается оперативное вмешательство. Если причина патологии в постоянном повышенном давлении, такому больному целесообразно лечение с помощью лекарственных препаратов против гипертонии.

Стоит отметить, что если патология появилась из-за лишнего веса пациента, то лечение в этом случае бесполезно, пока человек не похудеет. Для этого необходимо скорректировать свой рацион и постараться питаться правильно. Если самостоятельно решить данную проблему не удается, то следует обратиться к диетологу за помощью.

Для заядлых спортсменов, у которых обнаружена данная аномалия, необходимо уменьшить физическую активность и постоянно наблюдаться у врача-кардиолога.

Подводя итоги, хотелось бы отметить, что перед тем, как лечиться лекарственными препаратами, необходимо выявить причину перегрузки левого отдела, а уже потом приступать к кардинальным мерам.

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

Левое предсердие получает кровь, обогащенную кислородом, из легочных вен. При сокращении предсердия кровь попадает в полость левого желудочка, откуда выбрасывается в аорту. Левое предсердие и левый желудочек разделены митральным клапаном. При некоторых заболеваниях происходит перегрузка левого предсердия, в результате чего увеличивается толщина его стенок (гипертрофия), увеличивается размер его полости (дилатация). Гипертрофия левого предсердия (ГЛП) чаще всего впервые обнаруживается при электрокардиографии (“P-mitrale”). Однако электрокардиографические критерии этого состояния довольно условны. Поэтому не всегда имеющаяся у пациента ГЛП отражается в электрокардиографическом заключении. Иногда происходит гипердиагностика ГЛП, то есть на электрокардиограмме некоторые ее признаки есть, а на самом деле размеры левого предсердия в пределах нормы.

Причины

Главная причина ГЛП – митральный стеноз. Это клапанный порок сердца, при котором происходит сужение отверстия между левым предсердием и левым желудочком. В результате левое предсердие испытывает большую нагрузку, перемещая кровь через суженное отверстие в левый желудочек. Как любая работающая мышца, в результате оно гипертрофируется. Основной причиной митрального стеноза является ревматизм.
В более редких случаях ГЛП возникает при митральной недостаточности. При этом клапанном пороке сердца отверстие между левым предсердием и желудочком расширяется. Во время сокращения желудочка часть крови попадает не в аорту, а обратно в левое предсердие. В результате происходит перегрузка его объемом, и оно гипертрофируется.
К развитию ГЛП могут привести аортальные пороки сердца, некоторые врожденные пороки. Она может сопровождать гипертоническую болезнь и кардиосклероз.

Симптомы

Сама по себе гипертрофия левого предсердия часто никак не влияет на самочувствие пациента. В других случаях проявлением этого состояния могут быть предсердные экстрасистолы, проявляющиеся, в частности, ощущением перебоев в работе сердца.
В запущенных случаях болезни, когда левое предсердие перестает справляться со своей нагрузкой, происходит повышение давления в системе легочных вен. Возникают явления сердечной недостаточности по малому кругу кровообращения. Ее симптомами является одышка при небольшой нагрузке и в положении лежа, особенно по ночам. Симптомом застоя крови в малом круге кровообращения может быть кровохарканье, характерное для митрального стеноза. У больных снижается переносимость физической нагрузки.
Заболевания, вызвавшие ГЛП, могут вызывать и другие симптомы (повышение артериального давления, боли за грудиной, отеки ног и другие). Они не связаны непосредственно с ГЛП.

Осложнения

ГЛП постепенно трансформируется в дилатацию его полости с расширением объема. Это приводит к развитию застоя в малом круге кровообращения и легочной гипертензии. Легочная гипертензия может привести к нарушению работы правых отделов сердца. В свою очередь, это вызывает развитие недостаточности кровообращения по большому кругу. Появляются отеки, тяжесть в правом подреберье, увеличение живота. В запущенных случаях развивается тяжелая сердечная недостаточность.

Диагностика

Диагноз ГЛП можно предположить по данным электрокардиографии и рентгенографии органов грудной клетки. Уточнить ее наличие и оценить увеличение левого предсердия количественно, а также во многих случаях определить причину болезни поможет эхокардиография. Для диагностики предсердных аритмий, вызванных этим состоянием, проводится суточное мониторирование электрокардиограммы.

Лечение

При появлении ГЛП противопоказаны тяжелые физические нагрузки. Необходимо отказаться от курения и употребления алкоголя, а также от крепкого чая, кофе, тонизирующих напитков. Рекомендуется ограничение в диете соли и насыщенных жиров. Не будет лишним употребление в пищу продуктов, богатых калием (курага, бананы, печеный картофель). Можно использовать и народные средства для поддержания метаболизма миокарда: плоды боярышника, рябины, калины, мед.
Улучшить функциональное состояние миокарда помогают прогулки на свежем воздухе. Для снижения тревожности и стрессовых состояний врач может рекомендовать прием растительных седативных препаратов.
ГЛП не имеет специфического лечения. Проводится терапия заболевания, явившегося ее причиной.
При пороках сердца возможно их хирургическое лечение.
Гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца лечатся по соответствующим стандартам.
Лечение легочной гипертензии включает назначение лекарств, ингаляции оксида азота.
В случаях тяжелой сердечной недостаточности могут возникнуть показания к трансплантации сердца.

перегрузка+правого+желудочка+сердца — со всех языков на русский

• 21 ramus ventricularis dexter anterior

  Универсальный англо-русский словарь > ramus ventricularis dexter anterior

• 22 right ventricular diastolic pressure

  Универсальный англо-русский словарь > right ventricular diastolic pressure

• 23 right ventricular pressure systolic

  Универсальный англо-русский словарь > right ventricular pressure systolic

• 24 right ventricular stroke work index

  1) Общая лексика: ин

  Универсальный англо-русский словарь > right ventricular stroke work index

• 25 Bernheim syndrome

  Универсальный англо-русский словарь > Bernheim syndrome

• 26 Bernheim’s syndrome

  Медицина: синдром Бернгейма , синдром правожелудочковой недостаточности без лёгочной гипертензии и первичного поражения правого желудочка

  Универсальный англо-русский словарь > Bernheim’s syndrome

• 27 Brock operation

  Универсальный англо-русский словарь > Brock operation

• 28 DORV

  Универсальный англо-русский словарь > DORV

• 29 DORV, TGA type

  Универсальный англо-русский словарь > DORV, TGA type

• 30 DORV, TOF type

  Универсальный англо-русский словарь > DORV, TOF type

• 31 DORV, VSD type

  Универсальный англо-русский словарь > DORV, VSD type

• 32 Eisenmenger complex

  Универсальный англо-русский словарь > Eisenmenger complex

• 33 Eisenmenger disease

  Универсальный англо-русский словарь > Eisenmenger disease

• 34 Myocardial Infarction of the Right Ventricle

  Универсальный англо-русский словарь > Myocardial Infarction of the Right Ventricle

• 35 R.V.H.

  Универсальный англо-русский словарь > R.V.H.

• 36 RVAD

  Универсальный англо-русский словарь > RVAD

• 37 RVIDd

  Универсальный англо-русский словарь > RVIDd

• 38 RVOT

  Универсальный англо-русский словарь > RVOT

• 39 Rathke bundles

  Универсальный англо-русский словарь > Rathke bundles

• 40 Taussig-Bing syndrome

  Универсальный англо-русский словарь > Taussig-Bing syndrome

См. также в других словарях:

• Врождённые пороки сердца — МКБ 10 Q …   Википедия

• Врожденные пороки сердца — Врождённый порок сердца (ВПС) дефект в структуре сердца и крупных сосудов. Большинство пороков нарушают ток крови внутри сердца или по большому (БКК) и малому (МКК) кругам кровообращения. Пороки сердца являются наиболее частыми врождёнными… …   Википедия

• Врождённый порок сердца — (ВПС) дефект в структуре сердца и крупных сосудов. Большинство пороков нарушают ток крови внутри сердца или по большому (БКК) и малому (МКК) кругам кровообращения. Пороки сердца являются наиболее частыми врождёнными дефектами и являются основной… …   Википедия

• Порок сердца — Врождённый порок сердца (ВПС) дефект в структуре сердца и крупных сосудов. Большинство пороков нарушают ток крови внутри сердца или по большому (БКК) и малому (МКК) кругам кровообращения. Пороки сердца являются наиболее частыми врождёнными… …   Википедия

• Сердце — I Сердце Сердце (лат. соr, греч. cardia) полый фиброзно мышечный орган, который, функционируя как насос, обеспечивает движение крови а системе кровообращения. Анатомия Сердце находится в переднем средостении (Средостение) в Перикарде между… …   Медицинская энциклопедия

• Поро́ки се́рдца приобретённые — Пороки сердца приобретенные органические изменения клапанов или дефекты перегородок сердца, возникающие вследствие заболеваний или травм. Связанные с пороками сердца нарушения внутрисердечной гемодинамики формируют патологические состояния,… …   Медицинская энциклопедия

• ТРАНСПОЗИЦИЯ МАГИСТРАЛЬНЫХ СОСУДОВ — мед. Транспозиция магистральных сосудов (ТМС) ВПС: отхож дение аорты от правого желудочка сердца, а лёгочной артерии от левого. Половина детей погибают в течение первого месяца после рождения, 2/3 не доживают до годовалого возраста. Средняя… …   Справочник по болезням

• Сердечная недостаточность — I Сердечная недостаточность патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечивать адекватное кровеснабжение органов и тканей при нагрузке, а в более тяжелых случаях и в покое. В классификации, принятой на XII съезде… …   Медицинская энциклопедия

• Гемодиализ — I Гемодиализ (haemodialysis; греч. haima кровь + dialysis разложение, отделение) метод внепочечного очищения крови от веществ с малой и средней молекулярной массой путем диффузии и частично конвекции (ультрафильтрации) через искусственную… …   Медицинская энциклопедия

• СЕРДЦЕ — СЕРДЦЕ. Содержание: I. Сравнительная анатомия……….. 162 II. Анатомия и гистология……….. 167 III. Сравнительная физиология………. 183 IV. Физиология………………. 188 V. Патофизиология……………. 207 VІ. Физиология, пат.… …   Большая медицинская энциклопедия

• НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРИКУСПИДАЛЬНАЯ — мед. Трикуспидальная недостаточность неспособность правого предсердно желудочкового клапана эффективно препятствовать обратному движению крови из правого желудочка в правое предсердие во время систолы желудочков сердца, обусловленная неполным… …   Справочник по болезням