Пневмокониозы это: 404 — Категория не найдена

Пневмокониоз — причины, симптомы и лечение — Медкомпас

Пневмокониозами (код по МКБ 10 J65) называются хронические воспалительные заболевания легких, которые развиваются в результате вдыхания пыли. В ответ на это развивается фиброзирование легочной ткани, как следствие хронического продуктивного воспаления.

По виду вдыхаемой пыли принято различать следующие виды пневмокониозов:

• Силикоз – один из наиболее тяжелых пневмокониозов
• Асбестоз
• Антракоз
• Сидероз
• Сахароз и некоторые другие. 

Пневмокониоз относится к группе профессиональных заболеваний, которыми занимается профпатолог. Согласно статистическим данным эти заболевания занимают в большинстве случаев первое место в структуре профессиональной патологии. 

Симптомы болезни

Практически все пневмокониозы имеют минимальные клинические проявления при наличии яркой рентгенологической картины. Этим и затрудняется ранняя диагностика этого заболевания. Основными симптомами пневмокониозов принято считать следующие:

• Боль в груди
• Кашель
• Затрудненное дыхание (одышка).

Очень часто у таких пациентов присоединяются различные инфекции дыхательных путей, так как ослабевают механизмы защиты в легочной ткани. Также при длительном существовании пневмокониоза в патологический процесс вовлекается сердечно-сосудистая система с развитием легочного сердца. 

Причины болезни

Ведущим фактором в возникновении этого заболевания является пыль, которая может быть различного происхождения. Ее вдыхание в легкие приводит к развитию хронического воспаления, проявляющегося разрастанием соединительной ткани.

По химическому составу пыли выделяют следующие ее виды:

• Кремниевая – особо агрессивная
• Асбестовая»
• Тальковая
• Углеродсодержащая
• Смешанная и др. 

Диагностика

Основное место в диагностике пневмокониозов занимает рентгенологическое исследование. Это может быть:

• Обзорная рентгенография
• Прицельная рентгенография
• Флюорография.

Рентгенологическими признаками пневмокониозов являются следующие:

• Узелки, которые имеют ровные и четкие контуры, размер их от 1 до 10 мм
• Интерстициальные изменения, которые заключаются в перестройке легочного рисунка по ячеистому или тяжистому типу
• Узелки могут обызвествляться
• Появляются признаки эмфиземы легкого, в том числе в начальной стадии заболевания
• Уплотнение плевры и наличие массивных сращений.

Для оценки функционального состояния легких используется исследование жизненной емкости легких. В начальной стадии заболевания ЖЕЛ мало изменяется, а затем постепенно снижается. 

Осложнения

Осложнения пневмокониозов встречаются часто. Их развитие зависит от темпов течения самого заболевания и от состояния реактивности организма человека. Основными отрицательными последствиями пневмокониозов считаются:

• Туберкулез, который очень часто осложняет течение силикоза (в данном случае говорят о силикотуберкулезе)
• Бактериальная или другая пневмония
• Бронхоэктатическая болезнь
• Эмфизема легких
• Легочное сердце и сердечно-легочная недостаточность
• Спонтанный пневмоторакс, то есть разрыв легочной буллы и попадание воздуха в плевральную полость со сдавлением легкого
• Бронхиальная астма. 

Лечение болезни

В настоящее время нет эффективных лекарственных препаратов, которые бы останавливали процесс разрастания соединительной ткани и тем самым замедляли прогрессирование заболевания.

Основными лекарственными препаратами, которые используются в лечении пневмокониозов, являются:

• Гормональные кортикостероидные препараты, которые используют только при быстром прогрессировании заболевания
• Ферментные препараты
• Антигистаминные и некоторые другие.

Параллельно показано проведение симптоматического лечения, которое направлено на:

• Борьбу с бактериальными осложнениями
• Улучшение дренажа мокроты
• Снижение температуры и т.д. 

(PDF) Pneumoconiosises: Modern view

http://www.consultant.ru/cons/cgi/online.cgi?req=doc;base=EXP;n

=7057 36#08321126628091162

2. Федеральные клинические рекомендации по диагностике, лече-

нию и профилактике пневмокониозов. Ссылка активна на

29.05.2018 [Federal’nye klinicheskie rekomendatsii po diagnostike,

lecheniyu i profilaktike pnevmokoniozov. (In Russ.) Accessed May 29,

2018]. http://docplayer.ru/29496838-Rekomendacii-po-diagnostike-

lecheniyu-i-profilaktike-pnevmokoniozov. ht ml

3. Шиган Е.Е. Возникновение и основные этапы развития научного

интереса к проблеме профессиональных бронхолегочных болез-

ней в мире. Всероссийская научно-практическая конференция

«Актуальные вопросы пульмонологии у работающего населения

– инновации и перспективы»; Май 29-30, 2017, Новосибирск [Shi-

gan EE. Vozniknovenie i osnovnye etapy razvitiya nauchnogo interesa

k probleme professional’nykh bronkho-legochnykh boleznei v mire.

Vserossiiskaya nauchno-prakticheskaya konferentsiya “Aktual’nye vo-

prosy pul’monologii u rabotayushchego naseleniya – innovatsii i per-

spektivy”; May 29-30, 2017, Novosibirsk (In Russ.)].

4. Рамаццини Бернардино. О болезнях ремесленников: перевод

ситальянского. М.: Медгиз, 1961 [Ramatstsini Bernardino.

O boleznyakh remeslennikov: perevod s ital’yanskogo. Moscow: Med-

giz, 1961 (In Russ.)].

5. Ломоносов М.В. Первые основания металлургии, или рудных дел.

Санкт-Петербург: Типография Императорской академии наук,

1763 [Lomonosov MV. Pervye osnovaniya metallurgii, ili rudnykh del.

Sankt-Peterburg: Tipografiya Imperatorskoi akademii nauk, 1763

(In Russ.)].

6. Никитин А.Н. Болезни рабочих с указанием предохранительных

мер. Друг Здравия.1851-2 [Nikitin AN. Diseases of workers with in-

dication of protective measures. Drug Zdraviya.1851-2 (In Russ.)].

7. Руководство к гигиене, обработанное по лучшим современным

сочинениям доктором медицины Ф. Эрисманом. Часть 1. Санкт-

Петербург: Печатня В.И. Головина, 1872 [Rukovodstvo k gigiene,

obrabotannoe po luchshim sovremennym sochineniyam doktorom

meditsiny F. Erismanom. Chast’ 1. Sankt-Peterburg: Pechatnya V.I.

Golovina, 1872 (In Russ.)].

8. «Р 2.2.2006-05. 2.2. Гигиена труда. Руководство по гигиенической

оценке факторов рабочей среды и трудового процесса. Критерии и

классификация условий труда» (утв. Главным государственным

санитарным врачом РФ 29.07.2005). Ссылка активна на 29.05. 2018

[“R 2.2.2006-05. 2.2. Gigiena truda. Rukovodstvo po gigienicheskoi

otsenke faktorov rabochei sredy i trudovogo protsessa. Kriterii i klassi-

fikatsiya uslovii truda” (utv. Glavnym gosudarstvennym sanitarnym

vrachom RF 29.07.2005) (In Russ.) Accessed May 29, 2018]. https://

normativ.kontur.ru/document?moduleId=1&documentId=92758

9. Профессиональная патология. Национальное руководство. Под

ред. Измерова Н.Ф. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011 [Professional’naya

patologiya. Natsional’noe rukovodstvo. Pod red. Izmerova NF.

Moscow: GEOTAR-Media, 2011 (In Russ.)].

10. Профессиональные заболевания органов дыхания. Национальное

руководство. Под ред. Измерова Н.Ф., Чучалина А.Г. М.: ГЭО-

ТАР-Медиа, 2015 [Professional’nye zabolevaniya organov dykhaniya.

Natsional’noe rukovodstvo. Pod red. Izmerova NF, Chuchalina AG.

Moscow: GEOTAR-Media, 2015 (In Russ.)].

11. Величковский Б.Т. Молекулярные и клеточные механизмы разви-

тия заболеваний органов дыхания пылевой этиологии. М.: Изд-во

Российского государственного медицинского университета

(РГМУ), 1997 [Velichkovskii BT. Molekulyarnye i kletochnye mekh-

anizmy razvitiya zabolevanii organov dykhaniya pylevoi etiologii.

Moscow: Izd-vo Rossiiskogo gosudarstvennogo meditsinskogo uni-

versiteta (RGMU), 1997 (In Russ.)].

12. Краснюк Е.П. Пылевые заболевания легких у рабочих промыш-

ленного производства Украины. Украiнський пульмонологiчный

журнал. 1998;4:13-6 [Krasnyuk EP. Dust lung diseases in workers of

Ukraine industrial production. Ukrains’kii pul’monologichnyi zhurnal.

1998;4:13-6 (In Ukrainian)].

13. Жестков А.В. Иммунодиагностика пылевых заболеваний легких.

Иммунопатология, аллергология, инфектология. 2000;1:63-7 [Zh-

estkov AV. Immunodiagnostics of dust lung diseases. Immunopa-

tologiya, allergologiya, infektologiya. 2000;1:63-7 (In Russ.)].

14. Косов А.И. Клинические и иммунологические проявления хрони-

ческой обструктивной болезни легких и пылевых заболеваний ор-

ганов дыхания: дис. … д.м.н. Самара, 2008 [Kosov AI. Klinicheskie

i immunologicheskie proyavleniya khronicheskoi obstruktivnoi

bolezni legkikh i pylevykh zabolevanii organov dykhaniya: dis. …

dokt.med.nauk. Samara, 2008 (In Russ.)].

15. Будаш Д.С. Системный подход к ранней диагностике и прогнозиро-

ванию течения пылевых заболеваний легких: дис. … к.м.н. Самара,

2017. Ссылка активна на 29.05.2018 [Budash DS. Sistemnyi podkhod

k rannei diagnostike i prognozirovaniyu techeniya pylevykh zabolevanii

legkikh: dis. … kand. med. nauk. Samara, 2017 (In Russ.). Accessed

May 29, 2018]. http://www. samsmu.ru/files/referats/2017/budash/dis-

sertation.pdf

16. Приказ Минздравсоцразвития России от 27.04.2012 N417н «Об

утверждении перечня профессиональных заболеваний». Ссылка

активна на 29.05.2018 [Prikaz Minzdravsotsrazvitiya Rossii ot

27.04.2012 N417n «Ob utverzhdenii perechnya professional’nykh

zabolevanii» (In Russ. ) Accessed May 29, 2018]. http://www.con-

sultant.ru/cons/cgi/online.cgi?req=doc&base=LAW&n=129943&fl

d=134&dst=1000000001,0&rnd=0.8663136615927438#005124449

564745537

17. Косарев В.В., Жестков А.В., Бабанов С.А., Косов А.И. Клинико-

функциональные особенности профессиональных заболеваний

легких, вызванных воздействием малофиброгенных промышлен-

ных аэрозолей. Пульмонология. 2008;4:56-61 [Kosarev VV, Zh-

estkov AV, Babanov SA, Kosov AI. Clinical and functional features of

occupational lung disorders caused by exposure of low-fibrogenic in-

dustrial aerosols. Pul’monologiya. 2008;4:56-61 (In Russ.)].

18. Артамонова В.Г., Фишман Б.Б., Величковский Б.Т. Новое в учении

о пылевой болезни при воздействии муллита. Медицинский акаде-

мический журнал. 2001;1(1):99-106 [Artamonova VG, Fishman BB,

Ve li c h ko v s k y B T. N e w a s p ec t s in t h e f i e ld o f d u s t l u n g d i s e as e u nd e r

the influence of mullite. Meditsinskii akademicheskii zhurnal.

2001;1(1):99-106 (In Russ.)].

19. Величковский Б.Т., Кацнельсон Б.А. Этиология и патогенез сили-

коза. М.: Мед иц ин а, 1964 [Velichkovskii BT, Katsnel’son BA. Eti-

ologiya i patogenez silikoza. Moscow: Meditsina, 1964 (In Russ.)].

20. Величковский Б.Т. Фиброгенные пыли. Особенности строения и

механизма действия. Горький: Волго-Вятское книжное изд-во,

1980 [Velichkovskii BT. Fibrogennye pyli. Osobennosti stroeniya i

mekhanizma deistviya. Gor’kii: Volgo-Vyatskoe knizhnoe izd-vo, 1980

(In Russ.)].

21. Евгенова М.В., Зерцалова В.И., Иванова И.С. Профессиональные

пылевые бронхиты. М.: Медицина, 1972 [Evgenova MV, Zertsalo-

va VI, Ivanova IS. Professional’nye pylevye bronkhity. Moscow: Med-

itsina, 1972 (In Russ.)].

22. Косарев В.В., Бабанов С.А. Профессиональные заболевания орга-

нов дыхания. М.: Инфра-М, 2013 [Kosarev VV, Babanov SA. Pro-

fessional’nye zabolevaniya organov dykhaniya. Moscow: Infra-M,

2013 (In Russ.)].

23. Косарев В.В. Пылевое легкое, или пылевая болезнь легких.Гигие-

на труда и профессиональные заболевания. 1989;8:34-6 [Kosarev

VV. Dust lung, or dust pulmonary disease. Gigiena truda i prof zabole-

vaniya. 1989;8:34-6 (In Russ.)].

24. Малашенко А.В. О взаимосвязи пневмокониоза и пылевого брон-

хита при формировании патологии легких. Медицина труда

и промышленная экология. 2006;1:22-5 [Malashenko AV. Relation-

ships between pneumo-coniosis and dust bronchitis in lung diseases

formation. Meditsina truda i promyshlennaya ekologiya. 2006;1:22-5

(In Russ.)].

25. Мещерякова Е.Ю. «Фоновые» поражения органов дыхания при

раке легкого по данным резекций. Вестник Уральской академиче-

ской науки. 2015;2:69-72 [Meshcheryakova EYu. «Background» le-

sions lung in lung cancer according to resections. Ve s tn i k U r al ‘ sk o i

akademicheskoi nauki. 2015;2:69-72 (In Russ. )].

26. Зислин Д.М. Клиника силикоза в горнорудной промышленности:

дис. … д. м. н. Томск, 1961 [Zislin DM. Klinika silikoza v gornorud-

noi promyshlennosti: dis. … dokt. med. nauk. Tomsk, 1961 (In

Russ.)].

27. Ранние стадии силикоза. Под ред. Молоканова К.П. Л.: Медицина,

1968 [Rannie stadii silikoza. Pod red. Molokanova K.P. L.: Meditsina,

1968 (In Russ.)].

28. Agusti AGN, Noguera A, Sauleda J, et al. Systemic effects of chronic

obstructive pulmonary disease. Eur Respir J. 2003;21:347-60.

https://doi.org/10.1183/0903 1936.03.00405703

Ñ.À. Áàáàíîâ è ñîàâò.

112 ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ АРХИВ 3, 2019

это… Описание болезни, симптомы, методы диагностики, терапия

Пневмокониозы — профессиональные болезни легких хронического характера, которые возникают из-за систематического попадания производственной пыли в дыхательные пути. Это обозначение целой группы заболеваний, обладающих общими признаками и причинами.

Общие сведения

На фоне регулярного проникновения токсических веществ в легкие формируется так называемый диффузный фиброз — нарост соединительной ткани на органе. Болезнь, как правило, сопровождается:

• сухим кашлем;
• болевым синдромом в области грудной клетки;
• постепенно нарастающей одышкой;
• деформирующим бронхитом;
• недостаточностью дыхания.

Особенности

Во время диагностики патологии определяется в первую очередь вид занятости больного, уровень негативного воздействия и физиологические сведения. В качестве вспомогательных используются такие исследования, как рентгенография, спирометрия, анализ крови.

Среди профессиональных болезней пневмокониозы являются самыми распространенными. Они зачастую диагностируются у работников машиностроительного, угольного, асбестового, стекольного производства, на которых вредоносная промышленная пыль влияет на дыхательную систему человека в течение 5 лет и дольше.

Классификация пневмокониозов

К условиям, воздействующим на формирование болезни, относятся: химический состав, продолжительное пребывание в зонах большой концентрации токсических веществ и повышенное содержание поступающих в легкие синтетических, минеральных и органических структур. В зависимости от качества негативных продуктов существует несколько видов пневмокониозов:

• Силикоз. Заболевание, вызванное повышенной концентрацией в легких и дыхательных путях диоксида кремния.
• Силикатозы. Зарождаются на фоне наполнения органов кремниевой кислотой и металлами-силикатами.
• Металлокониозы. Вызываются скоплением металлической пыли.
• Карбокониозы. В роли возбудителей выступают углеродсодержащие вещества.
• Сложные пневмокониозы. Это патологии, образующиеся на фоне накопления всевозможных неоднородных катализаторов.
• Органические пневмокониозы. Появляются из-за длительного вдыхания измельченных натуральных веществ, например, частиц древесины, шерсти, льна или ржи.

Патогенез

Глубина проникновения вредной пыли в дыхательную систему и интенсивность ее выведения из организма определяется размером чужеродных частиц. Наиболее трудновыводимым веществом считаются аэрозольные структуры. Благодаря глубокому проникновению они скапливаются на стенках альвеол, бронхиол, респираторных путей и слизистых оболочек. Частично такая пыль выводится через лимфатические каналы и в момент выдоха. Более крупные вещества остаются в бронхах и спустя какое-то время выходят при чихании или отхаркивании.

Механизм развития болезни

Переизбыток пыли в рабочей обстановке, плохая защищенность дыхательного аппарата приводят к попаданию и скоплению вредных веществ в альвеолах. Собравшиеся таким образом частицы могут проникать в пористые ткани легких либо всасываться макрофагами. После этого зачастую появляется цитотоксикация, которая провоцирует липидное окисление.

При этом процессе выделяются лизохондриальные и лизосомальные ферменты, которые вызывают активное размножение фибробластозных клеток и формирование коллагена в области легких. Кроме того, повышается работоспособность иммунопатологических механизмов.

Причина пневмокониозов — это фиброз легких, который выражается в качестве узелков, блокирующих большие участки тканей органа. Это заболевание проявляется в виде склеротических скоплений, состоящих из макрофагов с большим содержанием пыли и частиц соединительной ткани. При их незначительном числе либо полном отсутствии диагностируется интерстициальный пневмокониоз — это заболевание, которое сопровождается утолщением альвеольных перегородок, а также периваскулярным и перибронхиальным фиброзом. За счет соединения мелких узелков они превращаются в крупные сгустки, которые заполняют ткани легкого.

Последствия

Патологический процесс сопровождается также эмфиземой, которая в некоторых случаях перерастает в неизлечимый вид. Вместе с превращениями легочных тканей пневмокониозы сочетаются с болезнями слизистых оболочек, которые напоминают по своим проявлениям бронхиолиты либо эндобронхиты.

В результате этих последовательных явлений большие участки легкого перестают выполнять свои функции в общем процессе дыхания. В большинстве случаев заболевания с помощью рентгенографии патология обнаруживается исключительно на активной стадии пневмокониоза и его стремительного прогрессирования.

Особенности протекания

Симптомы пневмокониоза легких зависят, прежде всего, от формы его развития. Течение болезни может быть медленным, регрессирующим, прогрессирующим и обостренным. Постепенно протекающая патология может проявиться только через 10 лет при условии постоянного контакта с производственной пылью. Быстро прогрессирующее заболевание может начаться через 3-4 года регулярного вдыхания вредных веществ, приобретая тяжелую форму на протяжении последующих 2 лет.

Если трудности с дыханием появляются через несколько лет после ограничения пребывания в негативной среде, то это может говорить о развитии позднего профессионального пневмокониоза.

Регрессирующая стадия болезни объясняется временным выведением вредных частиц из дыхательного аппарата, за счет чего рентгенография показывает улучшение общего состояния легких и уменьшения их деформаций.

Симптомы

Однако все формы профессиональных пневмокониозов обладают и некоторыми общими признаками. На начальных стадиях возникают:

• одышка;
• кашель с незначительным отделением мокроты;
• колющая либо режущая боль в груди, отдающая в область лопаток.

Поначалу болевые ощущения появляются редко, однако постепенно они становятся более давящими и сильными.

На следующих стадиях пневмокониоза проявляются:

• потливость и общая слабость;
• повышение температуры тела вплоть до 38 градусов;
• резкая потеря веса;
• посинение губ;
• мучительная одышка даже в состоянии покоя;
• деформация конечных фаланг на пальцах рук и ногтей.

Если заболевание не было выявлено вовремя, возникают другие признаки: ярко выраженная недостаточность дыхания, легочная гипертензия и патологическое увеличение правых стенок сердца.

Пневмокониоз — это болезнь, которая часто проявляет себя как осложненный трахеит или бронхит. Сопровождаться патология может разнообразными заболеваниями:

• склеродермия;
• спонтанный пневмоторакс;
• хронический бронхит;
• бронхоэктазы.

Силикоз зачастую провоцирует развитие туберкулеза, который активно прогрессирует и усложняется на фоне эрозий сосудов органов, легочных кровоизлияний и бронховых свищей.

Диагностика

Выявление болезни на ранних стадиях развития весьма осложняется схожестью клинических симптомов с признаками множества других заболеваний. Постановка точного диагноза во многом зависит от опроса пациента — он должен детально описать характер своей занятости и разновидность пыли, вдыхаемой во время работы. Эти сведения помогут специалисту сразу же подобрать правильный вектор дальнейших исследований и, как правило, даже назначить лечение.

При подозрении на пневмокониоз больному рекомендуется детальное обследование. В основе его может лежать одна из методик:

• рентгенография грудной полости;
• компьютерная томография;
• МРТ.

Кроме того, специалисты также проверяют пропускную способность легких, объем кровообращения и стадию тканевых видоизменений.

Второй этап определения болезни

Затем определяется качество дыхания при помощи нескольких способов диагностики:

• Спирометрия. Позволяет измерить объем вдыхаемого кислорода, скорость его поступления и выведения из организма.
• Плетизмография. Помогает определить особенности внешнего дыхания.
• Пневмотахография. Позволяет замерить артериальный ритм и дыхание в состоянии покоя и после нескольких упражнений.
• Газоаналитическое обследование. Дает возможность измерить объем остатка воздуха после полного выдоха.

Вместе с тем собираются всевозможные анализы на выявление инородных примесей в отхаркивающемся секрете. В случае каких-либо заминок или проблем при диагностировании стандартными методами пациента могут отправить на биопсию.

Лечение пневмокониоза

Терапия при этом заболевании состоит из целого комплекса обязательных мер. Прежде всего, пациент должен полностью отказаться от нахождения в пагубной среде, загрязненной вредной пылью. Хороший эффект в таком случае приносит посещение оздоровительных санаториев, профилакториев и лагерей. Правда, это помогает только устранить неприятные клинические проявления пневмокониоза.

Выздоровлению способствует также улучшение защитных свойств иммунитета:

• употребление здоровой пищи;
• подвижный образ жизни с каждодневной физкультурой;
• соблюдение точного распорядка повседневных дел.

Для нормализации дыхания существуют особые упражнения. О методах их выполнения можно узнать у своего врача или из специализированных источников.

Курильщикам следует отказаться от вредной привычки. Всем больным нужно избегать мест, наполненных дымом, выхлопами либо другими пагубными скоплениями.

При лечении пневмокониоза в стационарных условиях используются:

• различные физиотерапевтические процедуры — прогревание, ультразвук;
• фитотерапия — ингаляции с применением полезных растворов;
• курсы ультрафиолетового облучения.

Медикаментозная терапия

При лечении пневмокониоза применяются также отхаркивающие и понижающие кашель средства, а осложнения в работе сердца подавляются при помощи бронхолитических препаратов. Для избавления от надоедливых приступов используются: «Гербион», «Бромгексин», «Доктор Мом». Для ускорения отхаркивания применяются травяные лекарства: например, мать-и-мачеха, фиалка, алтей, растворы с эфирными маслами и другие препараты, обладающие секретомоторными или муколитическими свойствами.

В случае выявления тяжелых осложнений пациенту назначается индивидуальное лечение. Оно предусматривает противовоспалительную и антипролиферативную терапию.

При обострениях сердечной недостаточности, кроме бронхолитиков, специалист рекомендует:

• антикоагулянты;
• сердечные гликозиды;
• диуретики.

При этом пациента помещают в стационар под постоянное наблюдение, что позволяет все время контролировать изменения в его самочувствии.

Прогнозы и профилактика

Способы предотвращения болезни зависят в первую очередь от условий, способствующих вероятному возникновению определенной формы патологии. Например, при факторах, сопутствующих развитию силикоза, асбестоза или бериллиоза необходимо своевременное ограничение от катализаторов заболевания, поскольку оно может появиться даже через несколько лет после прекращения пребывания в пагубной среде.

К другим профилактическим мерам можно отнести:

• улучшение условий работы;
• соблюдение правил безопасности деятельности;
• использование индивидуальных средств защиты;
• вентиляция помещений и цехов;
• применение современных, более чистых технологий производства.

И работники, и руководство должны контролировать правильность использования всевозможных средств защиты. В этом и заключается профилактика пневмокониозов.

Люди, которые даже в случае соблюдения всех рекомендуемых норм все равно остаются подверженными влиянию химических веществ, обязательно должны систематически проходить медицинские обследования, согласно законодательству.

В момент трудоустройства человек, страдающий от врожденных либо приобретенных физиологических патологий, например, астмы, нарушений сердечной деятельности, деформированной носовой перегородки, хронических легочных или бронхиальных пороков, должен отдавать предпочтение рабочим местам, в которых концентрация производственной пыли не превышает допустимой нормы.

Для предотвращения заболевания все работники промышленности не меньше раза в течение года должны направляться на крупнокадровые флюорографические обследования, которые заслуженно считаются самым доступным и информативным способом обнаружения всевозможных болезней на ранних стадиях развития.

Лечение пневмокониоза в Германии

Лечение пневмокониоза в Германии направлено на то, чтобы замедлить патологический процесс, максимально ослабить симптомы заболевания и предотвратить появление осложнений.

Пневмокониозами называют группу болезней легких, которые проявляются фиброзом легочной ткани и возникают после длительного вдыхания производственной пыли. В зависимости то того, какая именно пыль попадала в легкие и вызвала заболевание, различают формы пневмокониозов: силикоз, асбестоз, талькоз, антракоз, силикатоз, сидероз и другие. Осложнениями этой группы заболеваний могут быть эмфизема легких, астма, бронхиальные свищи и даже рак легких (например, при асбестозе).

Пневмокониозы неизлечимы, но при правильном лечении, патологический процесс можно остановить.

Методы лечения пневмокониоза в Германии

Для выявления пневмокониоза может быть достаточно флюорографии. Но чтобы точно определить форму и стадию заболевания в Германии назначаются дополнительные обследования, среди которых могут быть: рентген легких, КТ, МРТ легких, сцинтиграфия легких, спирометрия, плетизмография, бронхоскопия.

После того как точный диагноз установлен, выявлена форма болезни и стадия ее развития, врач подбирает лечение, которое направлено на то, чтобы затормозить развитие болезни и избежать появления осложнений.

В первую очередь необходимо исключить контакт с веществами, которые спровоцировали возникновение пневмокониоза. Кроме того для лечения этой группы заболеваний в Германии используют комплекс методов, который включает:

• коррекцию питания;
• электрофорез;
• ингаляции;
• лечебную физкультуру;
• массаж;
• оксигенотерапию.

При наличии сопутствующих заболеваний также подбирается терапия, направленная на их лечение.

Чтобы сохранять контроль над заболеванием, пациентам с пневмокониозами несколько раз в год рекомендуется проходить курс лечения.

Пульмонологический центр Асклепиос Гаутинг берется за лечение заболеваний легких любой сложности. У вас есть уникальная возможность попасть в эту известную в Европе клинику и доверить свое здоровье лучшим пульмонологам Германии.

Клиника пульмонологии Асклепиос Гаутинг

Диагностика и лечение в Германии — это возможность воспользоваться последними достижениями медицины на благо вашего здоровья.

Если вы нуждаетесь в лечении пневмокониоза или других болезней легких и хотите сделать это в Германии, сообщите об этом нам, и мы вам обязательно поможем.

Срочная консультация по телефону

+49 8171 387 737

Пневмокониоз

Особое уплотнение легких на почве вдыхания некоторых пылей.[ …]

Пневмокониозы — одна из наиболее частых и тяжелых форм профессиональных заболеваний. Чаще пневмокониозом заболевают бурильщики, взрывники, крепильщики, откатчики, уборщики породы. За последние годы на рудниках нашей страны заболеваемость пневмокониозом значительно снижена, выявляются главным образом начальные стадии заболевания. Чаще всего наблюдается диффузно-склеротическая форма пневмокониоза. К профессиональным заболеваниям рабочих горнорудной промышленности относится вибрационная болезнь бурильщиков, для которой характерны нервно-сосудистые изменения в дистальных отделах рук, поражение костно-суставного аппарата и др. Неблагоприятное воздействие вибрации усугубляется общим охлаждением и значительным физическим напряжением. [ …]

Описаны пробковые пневмокониозы у рабочих.[ …]

Описаны легочные заболевания (пневмокониозы) докеров от пыли хлебных 3. В образцах пыли находили до 10% кварца, споры и гифы грибков (Pénicillium, Aspergillus, Mucor, Cladosporium, Pizopius, Aexernaria). Описано 26 случаев бронхиального рака у докеров, 14 из них со смертельным исходом (Даннер и Хикс). При разгрузке зерна из трюма наблюдалась «зерновая лихорадка» — сильная головная боль, головокружение, тошнота, боль в глазах, сердцебиение, озноб; 1 смертельный случай. Причиной заболевания считают грибок — Mucor или Aspergillus (Гурвич).[ …]

Эффективной мерой по предупреждению пневмокониозов является комплексная автоматизация труда, при которой управление оборудованием происходит с дистанционных пультов. На производствах, где пульты управления расположены в помещениях с пылящим оборудованием, борьба с пылью может осуществляться санитарно-техническим оснащением источников пыле-образования (укрытие, аспирация). При транспортировке, разгрузке пылящих материалов перспективно использование пневмотранспорта.

Увлажнение сырья ведет к значительному снижению запыленности воздуха. Для удаления пыли необходимо использовать механическую местную вытяжную вентиляцию (кожухи, вытяжные шкафы).[ …]

Профессиональные заболевания горняков: пневмокониозы, вибрационная болезнь, пылевые бронхиты, бурситы и др.[ …]

Из профессиональных заболеваний металлургов можно назвать пневмокониозы, занимающие одно из ведущих мест среди других профессиональных заболеваний, возникающих главным образом у рабочих аглофабрик, по ремонту печей. Развиваются также отравления оксидом углерода, может быть вибрационная болезнь, профессиональная тугоухость.[ …]

Через 2—3 месяца после введения белым крысам в трахею Т. П. у них развивался пневмокониоз.[ …]

У рабочих цементных заводов могут быть такие профессиональные заболевания, как пневмокониоз, пылевой бронхит, кохлеарный неврит, бронхиальная астма и др.; выявляется повышение удельного веса заболеваний органов дыхания в общей заболеваемости с временной потерей трудоспособности.

[ …]

Хронические заболевания бронхитом и эмфиземой легких описываются как биссиноз — пневмокониоз, возникающий при вдыхании хлопковой пыли. Он вызывается содержащимися в пыли X. минеральными примесями, а не грибками. Отмечаются случаи, подозрительные на силикоз (Сметанин). Иногда астматические явления. В основе биссиноза — длительное раздражение дыхательных путей пылью X.; астматические явления — своеобразный «шок», развивающийся в сенсибилизированном организме при повторном воздействии белковых веществ пыли X. Многие считают, что белковый аллерген пыли X. имеет бактериальное происхождение. Раздражающее действие пыли окрашенного X. особенно значительно в результате присутствия сернистого красителя (Фетисова). В эксперименте цельная пыль X. вызывает менее сильный склеротический процесс в легких, чем только минеральная часть ее, тогда как эмфизема сильнее при введении цельной пыли (Плахова).[ …]

На человека. При клинико-рентгенологическом обследовании большой группы рабочих явления пневмокониоза (преимущественно I степени) были выявлены примерно у 4% . при стаже 20—25 лет, реже 5—10 лет. В 30% случаев клинические симптомы отсутствовали; рентгенологически — нерезко выраженный интерстициальный фиброз в виде диффузного усиления й деформации сосудистого и бронхиального рисунка легких без узелковых образований. Течение пневмокониоза обычно доброкачественное, без тенденции к заметному прогрессированию и осложнению (сочетание с туберкулезом у 10%).[ …]

П л а X о в а, Сб. научных трудов Ташкентск. мед. ин-та, Ташкент, 1957, стр. 412. Профилактика пневмокониозов. Ин-та гигиены труда и профзаболеваний АМН СССР, 1959, стр. 105.[ …]

Под влиянием пыли могут развиваться как специфические, так и неспецифические заболевания. Специфическая патология проявляется в виде пневмокониозов — фиброза легочной ткани. Наиболее опасным заболеванием является силикоз. Он может развиваться у рабочих горнорудной, угольной, машиностроительной промышленности и др.[ …]

У рабочих заводов железобетонных изделий могут развиваться такие профессиональные заболевания, как вибрационная болезнь, кохлеарные невриты, пневмокониозы, бронхиальная астма и др. [ …]

У рабочих, занятых приготовлением глиняного кирпича и керамики, отмечены заболевания опорно-двигательного аппарата, в основном верхних конечностей, пневмокониозы и др., а при изготовлении силикатного кирпича у обслуживающего персонала выявляются поражения кожи, слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз.[ …]

Очистка воздуха от тонкодисперсной пыли представляет собой одну из важнейших проблем, решение которых связано с ликвидацией профессиональных заболеваний, таких как например, пневмокониоз. Для очистки воздуха от так называемой витающей пыли, размер частиц которой составляет доли микрона, в большинстве случаев применяют орошение водой. В горном деле для предотвращения пылеобразования применяют мокрое бурение шпуров и нагнетание воды в угольные пласты и горные породы. Однако эти методы не позволяют улавливать пыль в такой мере, в какой это требуется. Несколько большая степень улавливания достигается при добавлении к воде поверхностно-активных веществ (мылонафта, ДБ, ОП-7, ОП-Ю и др. ). В этом случае улавливание пыли возрастает на 30—45%, однако этого недостаточно для достижения санитарных норм.[ …]

Борьба с запыленностью воздуха, особенно с его загрязнением тонкими, витающими пылинками, содержащими кремний, — одна из важнейших санитарных проблем. Такая пыль вызывает грозное заболевание — силикоз легких, пневмокониоз. В рудниках, на тахтах, где образуется особенно много пыли, а хорошую вентиляцию осуществить трудно, для улавливания пыли используют воду. Способы применения воды разнообразны: ее подают в шпуры и скважины при бурении, ею орошают руду в уголь, из капелек воды устраивают своеобразные завесы, воду нагнетают в пласты угля. Но, к сожалению, вода в обычных условиях плохо улавливает тончайшие, микронных размеров, частицы, как раз наиболее вредные для здоровья.[ …]

Многие виды пыли — угольной, кремниевой (или одной из ее разновидностей — асбестовой) — вызывают фиброз, так называемое мельчайшее рубцевание легких. Прогрессирование такого рода заболеваний (пневмокониозов). например, у теплоизолировщиц, происходит медленно и незаметно, так как легкие обычно имеют значительный резервный дыхательный объем, и больные часто не замечают болезни в течение ряда лет. Но пневмокоипоз является серьезным заболеванием, приводящим к инвалидности и нередко к летальному исходу.[ …]

У рабочих горячих цехов отмечается повышенный уровень простудных заболеваний, в трм числе ангин, пневмоний, неврологических заболеваний. У рабочих землеприготовительных, обрубно-очистных отделений, электросварщиков отмечаются случаи пневмокониозов, в частности силикоза с прогрессирующим течением, а иногда в сочетании с туберкулезом. У обрубщиков и формовщиков может развиваться вибрационная болезнь при выраженности симптоматики со стороны периферической нервной системы. В кузнечно-штамповочном цехе изредка регистрируются невриты слухового нерва. При плавке, заливке, нагреве, ковке металла возможны ожоги, механические травмы.[ …]

Пыль, попадая в организм человека, оказывает фиброгенное воздействие, заключающееся в раздражении слизистых оболочек дыхательных путей.

Оседая в легких, пыль задерживается в них. При длительном вдыхании пыли возникают профессиональные заболевания легких — пневмокониозы. При вдыхании пыли, содержащей свободный диоксид кремния (5>Ю2), развивается наиболее известная форма пневмокониоза — силикоз. Если диоксид кремния находится в связанном с другими соединениями состоянии, возникает профессиональное заболевание — силикатоз.[ …]

Грубые частицы задерживаются в верхних дыхательных путях и, если они не токсичны, могут вызвать заболевание, которое называется пылевой бронхит. Тонкие частицы пыли (0,5-5 мкм) достигают альвеол и могут привести к профессиональному заболеванию, которое носит общее название пневмокониоз.[ …]

В производстве керамических конденсаторов основная масса рабочих занята выполнением процессов, сопровождающихся пыле-образованием. Пыль смешанного состава (с преобладанием талька и диоксида титана) может представлять потенциальную опасность в отношении возникновения пневмокониоза. У лиц, подвергающихся воздействию пыли, наблюдаются заболевания дыхательных путей: острые респираторные вирусные инфекции, бронхиты.

[ …]

Многие производственные процессы сопровождаются образованием аэрозолей в виде пылей, возгонов, туманов или дымов; в обычном воздухе содержится значительное количество взвешенных частиц. Наличие всех этих примесей в воздухе при определенных условиях крайне нежелательно. Некоторые примеси обладают высокой токсичностью даже в незначительных концентрациях (особенно это относится к радиоактивным веществам), другие (очень малого размера) вызывают легочные заболевания — пневмокониозы; некоторые примеси крайне нежелательны только при специфических условиях, например табачный дым в системах рециркуляции воздуха подводных лодок. Очень небольшие количества даже весьма мелких частиц снижают качество фотоматериалов в процессе их изготовления. Многие современные технологические процессы требуют очень чистой рабочей атмосферы.[ …]

Уже давно хорошо известно, что некоторые минеральные пыли вызывают легочные заболевания. Наиболее распространенными видами этих заболеваний являются силикоз и асбестоз. Различные минеральные пыли, стеклянное волокно, антрацит могут вызывать и другие формы легочных заболеваний. Такие пыли вызывают характерную фиброзность легочных тканей, если частицы пыли достаточно малы, чтобы проникнуть через носоглотку, трахею и бронхи в альвеолы. Обычно проникают частицы размером 5 мкм и меньше. Допустимое число частиц в 1 см3, вызывающих пневмокониозы, обычно составляет 1,8 102, что эквивалентно весовой концентрации 0,1 мг/м3 при средневесовом размере частиц около 3 мкм. Однако, по-видимому, эти пределы приняты исходя из практических возможностей в настоящее время; желательно иметь более низкие концентрации [5].[ …]

Из неспецифических заболеваний, вызываемых воздействием производственной пыли, можно назвать пневмонии (пыль марганца, томасшлаковая пыль), пылевые бронхиты, бронхиальную астму (древесная, мучная пыль), поражения слизистой носа и носоглотки (пыль цемента, хрома и др.), конъюнктивиты, поражения кожи — бородавки, угри, изъязвления, экземы, дерматиты и др. Некоторые виды пыли (асбест, хром) представляют канцерогенную опасность. Систематическая работа в условиях воздействия пыли вызывает повышенную заболеваемость рабочих с временной нетрудоспособностью; это связано со снижением защитных иммунобиологических функций организма Действия пыли могут усугублять тяжелый физический труд, охлаждение тела человека, некоторые токсические газы, что приводит к более быстрому возникновению и усилению тяжести пневмокониоза. Аэрозоли некоторых металлов (ванадий, молибден, марганец, кадмий и др.), пыль ядохимикатов (гексахлоран и др.) при несоблюдении гигиенических условий труда у отдельных рабочих могут вызывать профессиональные заболевания.[ …]

Пневмокониозы | НИОШ | ЦКЗ

Пневмокониозы представляют собой группу интерстициальных заболеваний легких, вызванных вдыханием определенных видов пыли и реакцией легочной ткани на пыль. Основной причиной пневмокониозов является воздействие на рабочем месте; воздействия окружающей среды редко вызывают эти заболевания.

К первичным пневмокониозам относятся асбестоз, силикоз и пневмокониоз угольщиков (обычно называемый CWP или черным легким). Как следует из их названий, они вызываются вдыханием асбестовых волокон, кварцевой пыли и пыли угольных шахт.Как правило, эти три заболевания развиваются и проявляются в течение многих лет, хотя в некоторых случаях, особенно при силикозе, быстро прогрессирующие формы могут возникать после коротких периодов интенсивного воздействия. В тяжелых случаях заболевания часто приводят к поражению легких, инвалидности и преждевременной смерти. С точки зрения общественного здравоохранения, эти условия полностью созданы человеком, и их можно избежать с помощью надлежащего контроля запыленности.

Другие формы пневмокониозов могут быть вызваны вдыханием пыли, содержащей алюминий, сурьму, барий, графит, железо, каолин, слюду, тальк и другие виды пыли.Существует также форма, называемая смешанно-пылевым пневмокониозом. В целом, большинство врачей не очень часто сталкиваются с этими заболеваниями. Биссиноз, вызванный воздействием хлопковой пыли, иногда включается в число пневмокониозов, хотя его картина аномалии легких отличается от перечисленных здесь пневмокониозов.

Публикация NIOSH 1995 года Критерии рекомендуемого стандарта – Воздействие вдыхаемой угольной пыли на рабочем месте устанавливает рекомендуемый предел воздействия (REL) для угольной пыли.В 2011 году NIOSH опубликовал бюллетень Current Intelligence Bulletin , в котором была обновлена ​​информация о воздействии пыли угольных шахт и связанных с этим последствиях для здоровья с 1995 года по настоящее время. В 2012 году Счетная палата правительства (GAO) рассмотрела аналитические методы, используемые NIOSH для установления своего REL. Отчеты GAO и основные исследования подтверждают научные выводы, лежащие в основе предлагаемого предельного уровня воздействия вдыхаемой угольной пыли, иконка  выяснила, что эти аналитические методы являются подходящими и что достижение NIOSH REL снизит риск респираторных заболеваний шахтеров в течение всей рабочей жизни.

Идентификация и классификация пневмокониозов

Пневмокониозы обычно выявляются у живых людей с помощью рентгенологического исследования. Традиционно это был рентген грудной клетки, снятый на пленку, но в настоящее время все чаще его получают с помощью цифровых компьютерных технологий. Международное бюро труда (МОТ) предоставляет руководство по систематической научной классификации рентгенограмм пневмокониозов. NIOSH реализует программу B Reader Program, в рамках которой врачи могут сдать экзамен, чтобы задокументировать свое умение классифицировать рентгенограммы для выявления различных аномалий, связанных с пылью, в соответствии с рекомендациями МОТ.

Медицинский мониторинг пневмокониозов

NIOSH реализует Программу наблюдения за здоровьем угольщиков, программу мониторинга рабочих подземных угольных шахт в США. Эта программа была предусмотрена Федеральным законом о здоровье и безопасности угольных шахт 1969 г. и предназначена для предотвращения пневмокониоза угольщиков путем раннего выявления заболевания. и добровольный перевод шахты на работу с низким уровнем пыли. Аспекты программы, представляющие потенциальный интерес:

1. Часто задаваемые вопросы и список ресурсов
2. Идентификационная форма майнера
   En españolpdf icon
   (OMB 0920-0020) (CDC/NIOSH 2.9) (декабрь 2009 г.)
   Эта форма должна быть заполнена горняком и сопровождать все рентгеновские снимки, отправляемые в NIOSH для расшифровки в рамках Программы рентгеновского наблюдения угольщиков. Пишите по адресу, указанному в форме. НЕ отправляйте эту форму в электронном виде в NIOSH. Печать/копирование в виде двустороннего бланка.
3. Планы рентгеновского обследования шахт, подлежащие обновлению
4. Форма поиска в базе данных рентгеновских установок

NIOSH в настоящее время реализует программу расширенного наблюдения за здоровьем угольщиков, в рамках которой мобильная группа осмотра посещает различные места на угольных месторождениях.Выводы предоставляются по каждому из обследований.

Руководство по радиологическим методам классификации и практике мониторинга пневмокониозов у ​​рабочих приведено в разделе «Рентгенография органов грудной клетки».

Причины, симптомы, лечение, профилактика и многое другое

Пневмокониоз — это заболевание легких, поражающее шахтеров, строителей и других рабочих, которые вдыхают определенные виды пыли на работе.

Со временем в легких скапливается пыль, и вам может быть трудно набрать достаточно воздуха.

Вы можете слышать, как другие люди называют пневмокониоз «черной болезнью легких» или «легким попкорна». Лекарства нет, но лечение может помочь вам дышать и заниматься своими обычными делами.

Причины

Пневмокониоз не проявляется в одночасье. Это происходит после того, как вы провели годы в месте, где вы вдыхаете мелкую минеральную или химическую пыль, такую ​​как кварц, угольная пыль или асбест. Когда пылинки накапливаются в ваших легких, иммунная система — защита вашего организма от микробов — начинает действовать. Он воспринимает частицы пыли как захватчиков и пытается их уничтожить.

Во время этого процесса ткань легкого часто воспаляется. В результате в легких может образоваться рубцовая ткань, как после травмы. Поскольку рубцовая ткань менее эластична, чем обычная легочная ткань, вам может быть труднее сделать полный и глубокий вдох.

Симптомы

У многих людей с пневмокониозом возникают такие проблемы, как:

• Длительный кашель
• Кашель с большим количеством слизи
• Ощущение нехватки воздуха

В зависимости от характера пневмокониоза у вас могут появиться другие симптомы у вас есть.Например, если вы вдохнули много асбестовой пыли, жидкость может скапливаться в плевральной полости, узкой области между легкими и грудной стенкой.

Диагностика

Ваш врач может использовать рентген или компьютерную томографию, чтобы выяснить, есть ли у вас пневмокониоз. Если у вас есть заболевание, изображения этих тестов покажут рубцовую ткань в легких или плотные комки ткани, называемые узелками.

Ваш врач может назначить другие анализы, чтобы лучше понять ваше состояние. Вы можете пройти исследование функции легких, чтобы увидеть, насколько хорошо воздух входит и выходит из легких.Тест насыщения кислородом показывает, сколько кислорода, которым вы дышите, попадает в кровоток.

В некоторых случаях врач может осмотреть ваши дыхательные пути с помощью крошечной камеры или взять небольшой образец легочной ткани (биопсия) для подтверждения диагноза.

Лечение

Не существует лечения, способного удалить частички минеральной пыли из легких. Вместо этого большинство методов лечения пытаются заставить ваши легкие работать.

Возможно, вам придется прекратить работу, которая привела к пневмокониозу.Если вы курите, врач порекомендует вам бросить курить, чтобы улучшить здоровье легких.

Ваш врач может назначить ингаляционное лекарство, такое как бронходилататор или кортикостероид. Бронходилататоры открывают ваши дыхательные пути, если у вас есть проблемы с дыханием, в то время как кортикостероиды могут сдерживать воспаление дыхательных путей.

Если ваши анализы показывают низкий уровень кислорода в крови, ваш врач может предложить вам пройти «дополнительную оксигенотерапию». При этой процедуре вы вдыхаете дополнительный кислород через маску или канюли в носу.Кислород, который вы получаете таким образом, хранится в резервуаре или другом устройстве. Некоторые люди используют это лечение в течение дня, в то время как другим оно может понадобиться только ночью.

Outlook

Пневмокониоз — это «хроническое» заболевание легких, а это означает, что вам придется контролировать симптомы в течение длительного времени. При правильном лечении и регулярных визитах к врачу вы можете держать симптомы под контролем и защититься от будущего повреждения легких.

Ваш врач будет наблюдать за вами на предмет других состояний, которые могут возникнуть из-за пневмокониоза.Эти возможные осложнения включают рак легких или прогрессирующий массивный фиброз, тяжелую форму рубцевания легких, которая может быть опасной для жизни.

Когда вы пытаетесь справиться с хроническим заболеванием, таким как пневмокониоз, полезно обратиться к семье и друзьям за эмоциональной поддержкой. Вы также можете присоединиться к группе поддержки, где вы можете поговорить с людьми, которые знают, через что вы проходите. Спросите своего врача о том, где его найти, или посетите веб-сайт Американской ассоциации легких. И если пневмокониоз вызывает у вас стресс или тревогу, попросите своего врача порекомендовать специалиста по психическому здоровью.

Профилактика

Наилучший способ профилактики пневмокониоза — ношение респиратора на работе, который предотвратит попадание минеральной пыли в легкие. Если вы были в месте с мелкой пылью, вымойте лицо и руки, прежде чем пить или есть. Таким образом, вы случайно не вдохнете прилипшую к вам пыль.

Если ваша работа подвергает вас риску пневмокониоза, вам следует регулярно проходить медицинские осмотры и делать рентген грудной клетки, чтобы убедиться, что ваши легкие остаются в добром здравии.

Пневмокониоз | Кедры-Синай

Не то, что вы ищете?

Что такое пневмокониоз?

Пневмокониоз — это общий термин для заболеваний легких, вызванных вдыхание определенных видов пыли.Эта пыль оседает глубоко в легких. Оно может вызывают воспалительную реакцию и повреждают легочную ткань.

Заболевание имеет разные формы, в зависимости от типа пыли, которую вы вдохните. Одной из наиболее распространенных форм является пневмокониоз угольщиков (ПШУ). Этот также называется болезнью черных легких. Это вызвано вдыханием угольной пыли. Другой форма — коричневые легкие, возникающие при работе с пылью от хлопка или других материалов. волокна.Другие типы пыли, которые могут вызывать пневмокониоз, включают кремнезем и асбест. Диацетил, соединение, используемое для придания попкорну маслянистого вкуса, может также привести к заболеванию. Эта форма называется попкорн легкого.

Пневмокониоз может быть простым или осложненным. Простой пневмокониоз вызывает небольшое количество рубцовой ткани. На рентгенограмме ткань может выглядеть округлой, утолщенные участки, называемые узелками. Осложненный пневмокониоз называют прогрессирующим. массивный фиброз (PMF).Фиброз означает, что на легкие.

Как при простом, так и при осложненном пневмокониозе поражение вызывает потеря кровеносных сосудов и воздушных мешков в легких. Ткани, которые окружают вас воздушные мешочки и дыхательные пути становятся толстыми и жесткими из-за рубцевания. Дыхание становится Сильнее. Это состояние называется интерстициальным заболеванием легких.

Вы, вероятно, подвергаетесь воздействию этой пыли только на рабочем месте.Поэтому пневмокониоз называют профессиональным заболеванием легких.

Что вызывает пневмокониоз?

Пневмокониоз вызывается вдыханием больших количеств определенных видов пыли в течение длительного времени. Ваши легкие не могут избавиться от всей этой пыли частицы. Поэтому они вызывают воспаление в легких. Со временем это может привести к шрамам ткань. Пневмокониоз часто развивается годами.

Кто находится в группе риска по пневмокониозу?

Воздействие пыли, которая может вызвать пневмокониоз, в повседневная обстановка, недостаточно, чтобы вызвать болезнь. Но вы можете быть в опасности, если вы работали вокруг или непосредственно с этой пылью. Исследования показывают, что шахтеры со временем может развиться интерстициальный фиброз из-за угольной пыли. Другие воздействия пыли которые могут подвергнуть вас риску, включают работу с асбестовыми волокнами или кварцевой пылью. Ваш риск также может быть увеличен:

• Курение
• Воздействие высокой концентрации пыли
• Длительное воздействие

Каковы симптомы пневмокониоза?

Симптомы часто зависят от тяжести заболевания. Простой пневмокониоз может иметь мало симптомов и проявляться только на рентгене.Сложный пневмокониоз или ПМФ могут вызывать легкие или серьезные проблемы с дыханием. Симптомы могут включают:

• Кашель
• Много мокроты
• Одышка
• Сильная усталость (усталость)
• Иногда лихорадка

Как диагностируется пневмокониоз?

У вас может быть диагностирован пневмокониоз, если у вас есть симптомы и история работы с углем, асбестом или кремнеземом. Вам также может быть поставлен диагноз проведение планового рентгена во время работы. Федеральное управление по безопасности горных работ и Законы о здравоохранении требуют, чтобы всем подземным шахтерам предлагалось сделать рентген грудной клетки после 3 года, а затем в 5-летнем периоде искать болезнь. Ваш поставщик медицинских услуг может использовать любой из них, чтобы помочь поставить диагноз:

• Предыдущие воздействия на работе и физические симптомы
• Медицинский осмотр
• Рентген грудной клетки для поиска узлов в легких
• КТ органов грудной клетки
• Исследования функции легких

Как лечится пневмокониоз?

Пневмокониоз неизлечим.Как только болезнь прошла поставлен диагноз, лечение направлено на то, чтобы не допустить ухудшения состояния и контролировать симптомы. План лечения может включать:

• Не курить
• Не подвергать воздействию пыли
• Использование кислорода
• Прием бронхолитиков, открывающих легкие переходы
• Вакцинация против гриппа и пневмококка

Каковы возможные осложнения пневмокониоз?

Основным осложнением является прогрессирование простого пневмокониоза в ПМФ.Это другие возможные осложнения:

• Прогрессирующая дыхательная недостаточность
• Рак легкого
• Туберкулез
• Сердечная недостаточность, вызванная давлением внутри легких

Можно ли предотвратить пневмокониоз?

Профилактика важна, потому что болезнь не поддается лечению или перевернутый. Управление по охране труда и здоровья устанавливает стандарты профилактики правила для работников группы риска по пневмокониозу.Это обычная профилактика меры:

• В маске
• Мытье участков кожи, контактировавших с пылью
• Безопасное удаление пыли с одежды
• Тщательно мыть лицо и руки перед едой, пить или принимать какие-либо лекарства
• Не курить
• Информирование вашего поставщика медицинских услуг и вашего работодателя о любых симптомах пневмокониоза
• Регулярная рентгенография органов грудной клетки и медицинский осмотр
• Ежегодная прививка от гриппа.Грипп является частой причиной пневмония. Из-за этого ежегодная прививка от гриппа может помочь предотвратить оба заболевания. грипп и пневмония.
• Получение вакцины против пневмококковой пневмонии. пневмококковый пневмония вызывается бактериями, которые передаются от человека к человеку. Оно может вызвать незначительные проблемы, такие как ушные инфекции. Но он также может перерасти в опасные для жизни заболевания легких (пневмония), оболочки головного мозга и спинной мозг (менингит), и кровь (бактериемия).Эта вакцина имеет профилактика пневмококковой пневмонии как у взрослых, так и у детей. Но как и все вакцины, некоторые люди не должны получать его. Спросите своего поставщика медицинских услуг, если вы должны иметь эту вакцину.

Жизнь с пневмокониозом

Пневмокониоз — длительное (хроническое) заболевание легких. Учись как как можно больше о своей болезни и тесно сотрудничайте с лечащим врачом. Привлекайте близких членов семьи к своему уходу и помогайте им узнать о заболеваниях. Эти советы помогут вам лучше управлять своим здоровьем:

• Всегда звоните своему поставщику медицинских услуг, если у вас одышка дыхания, продолжительный кашель, кашель с выделением большого количества мокроты или ухудшение симптомы.
• Ежегодно делайте прививку от гриппа, чтобы защитить легкие. Просить вашего поставщика медицинских услуг по поводу вакцинации против пневмонии.
• Бросьте курить и держитесь подальше от пассивного курения.
• Узнайте у своего врача, может ли помочь программа легочной реабилитации ты.
• Старайтесь регулярно заниматься спортом и много спать.
• Соблюдайте сбалансированную диету. Старайтесь есть чаще, небольшими порциями, если полный желудок затрудняет дыхание.
• Попытки дышать могут вызвать у вас беспокойство и подчеркнул.Расскажите о своих чувствах и обратитесь за помощью к психиатру. профессионально, если нужно.
• Подумайте о присоединении к группе поддержки. То В Американской ассоциации легких есть клубы для тех, кто лучше дышит по всей стране, которые могут помочь.

Основные положения о пневмокониозе

• Пневмокониоз — это общий термин для заболеваний легких вызванные вдыханием определенных видов пыли.
• Заболевание имеет разные формы в зависимости от вида пыли, которую вы вдыхаете.
• Одной из наиболее распространенных форм является паспорт рабочего угольщика. пневмокониоз. Это также называется болезнью черных легких. Это вызвано дышать угольной пылью.
• Профилактика важна, потому что болезнь нельзя лечили или реверсировали.
• Профилактика включает ношение маски, отказ от курения, мытье кожу, соприкасающуюся с пылью, и безопасное удаление пыли с одежда.

Следующие шаги

совета, которые помогут вам получить максимальную отдачу от визита к врачу провайдер:

• Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите случаться.
• Перед визитом запишите интересующие вас вопросы ответил.
• Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и помните, что говорит вам ваш провайдер.
• При посещении запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите любые новые инструкции дает вам ваш провайдер.
• Знать, почему назначают новое лекарство или лечение и как это поможет вам. Также знайте, каковы побочные эффекты.
• Спросите, можно ли вылечить ваше заболевание другими способами.
• Знать, почему рекомендуется тест или процедура и что результаты могут означать.
• Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство или тест или процедура.
• Если у вас запланирована повторная встреча, запишите дату, время и цель визита.
• Знайте, как вы можете связаться со своим поставщиком услуг, если у вас есть вопросы.

Медицинский обозреватель: Дэвид А. Кауфман, доктор медицины

Медицинский обозреватель: Рэймонд Терли-младший PA-C

Медицинский обозреватель: Дафна Пирс-Смит RN MSN

© 2000-2021 Компания StayWell, ООО.Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи. Всегда следуйте инструкциям своего лечащего врача.

Не то, что вы ищете?

Пневмокониоз — StatPearls — NCBI Bookshelf

Введение

Пневмокониоз — это любое заболевание легких, вызванное вдыханием органической или неорганической пыли и волокон, переносимых по воздуху. Пациенты обычно сталкиваются с этими ингалянтами на рабочем месте, и поэтому это известно как профессиональное заболевание.Наиболее часто встречающиеся виды пневмокониозов — асбестоз, силикоз, легкое шахтера. Эти частицы вызывают воспаление и фиброз в легких, что приводит к необратимому заболеванию легких. Профилактика основана на управлении воздействием на рабочем месте и правилах управления здоровьем.[1]

Вопросы, вызывающие озабоченность

Пневмокониоз относится к наиболее распространенным профессиональным заболеваниям в мире, особенно в развивающихся странах. С 1990 по 2017 год число случаев увеличилось на 81,1% для обоих полов.Стандартизированный по возрасту показатель распространенности был значительно выше у мужчин. Заболеваемость также увеличивалась с возрастом, и значительно больше у мужчин [2]. Согласно исследованию «Глобальное бремя болезней» в 2010 году, пневмокониоз стал причиной 125 000 смертей. По оценкам Global Burden of Disease, в 2016 г. от асбестоза погибло 3495 человек.[3] Распространенность пневмокониозов имела тенденцию к увеличению среди рабочих, контактирующих с производственной пылью. В китайской провинции Цзянсу с 2006 по 2017 год было зарегистрировано 9243 случая заболевания, причем большинство случаев составили силикоз и пневмокониоз угольщиков. В развитых странах, таких как Великобритания, асбестоз составляет большинство случаев заболевания.[4] Эти заболевания могут привести к другим серьезным заболеваниям. Например, воздействие диоксида кремния повышает риск развития туберкулеза, рака и эмфиземы.

Причины

Пневмокониоз возникает в результате накопления мелких вдыхаемых частиц, вызывающих воспалительную реакцию в легких. Преобладает фиброзный пневмокониоз, причиной которого является вдыхание частиц кремнезема, волокон асбеста, бериллия, талька, угольной пыли.[5] История болезни обычно отражает длительное воздействие вредных ингалянтов, поскольку интерстициальное заболевание легких, вызванное пылью, протекает латентно. Воздействие этих ингалянтов обычно происходит на рабочем месте. Стаж работы коррелирует с риском развития пневмокониоза.[6]

Анатомическая патология

Биопсия легких обычно не проводится. У угольщиков пыль обнаруживается во всех легких, но имеет тенденцию скапливаться вокруг респираторных бронхиол. В этих местах и ​​вокруг них воздушные пространства расширяются.[7] При гистологическом исследовании пневмокониоза угольщиков типичны пятна, содержащие пыль макрофаги (антроциты) с ретикулиновым фиброзом. Эти пятна обычно окружает ореол очаговой эмфиземы. Узелки угольной пыли, как правило, были крупнее и более фиброзными, чем пятна. Коллаген в узелках угольной пыли имел беспорядочно расположенные волокна.[8] Обычно присутствуют некротическая ткань, холестериновые щели и воспалительные инфильтраты.[5]

При силикозе гистология обычно демонстрирует слегка пигментированные узелки с гладкими краями и центральной областью мутовчатого бесклеточного фиброза.Фиброзные поражения обычно появляются в верхних отделах легких. Они известны как «поражения кожицы лука» из-за их характерных концентрически расположенных волокон коллагена. Внутренняя часть узелков содержит пыльные макрофаги и лимфоидные клетки, что приводит к гиалинизации.[9]

При асбестозе при гистологическом исследовании обнаруживаются асбестозные тела или волокна. Термин «железистые тела» является более общим термином, связанным с вдыханием другой неорганической пыли. И асбестовые, и железистые тела определенно демонстрируют проглатывание макрофагами неорганического волокна с фиброзной реакцией и отложением железистых материалов.При биопсии видны субплевральные соты и фиброз.[8]

Клиническая патология

Диагноз ставится на фоне длительного воздействия одного из этих ингалянтов в высоких дозах, в дополнение к радиологическим признакам легочного фиброза. Тремя основными критериями являются воздействие ингалянтов, характерная рентгенограмма грудной клетки и отсутствие заболевания, которое можно ошибочно принять за пневмокониоз.[10] При асбестозе плевральные бляшки на рентгенограмме патогномоничны. Симптомы силикоза появляются после 10–20 лет работы в этой среде.Рентгенограмма будет похожа на таковую при пневмокониозе угольщиков с небольшими интерстициальными узелками в верхних и средних отделах легких. КТ в обоих случаях покажет небольшие узелки, рассеянные по всему легкому, но более сильно сконцентрированные в верхних отделах легких. Чтобы отличить прогрессирующий массивный фиброз от рака легкого, можно использовать МРТ. На Т2-взвешенных изображениях рак легкого будет выглядеть как поражение с высокой интенсивностью сигнала, тогда как прогрессирующий массивный фиброз имеет аномалию с низкой интенсивностью сигнала.[5]

Симптомы пневмокониоза, как правило, неспецифичны и могут совпадать с другими легочными сопутствующими заболеваниями, такими как хронический бронхит, ХОБЛ и эмфизема. Следует собрать тщательный профессиональный анамнез, изучив как воздействие, так и продолжительность воздействия вредных ингалянтов. Пациенты могут жаловаться на одышку, снижение толерантности к физической нагрузке, постепенное начало непродуктивного кашля или могут быть бессимптомными только при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки. При пневмокониозе угольщиков может выделяться чернопигментированная мокрота.При физикальном осмотре можно отметить тахипноэ и хрипы в конце вдоха. При аускультации легких можно услышать шум трения или хрипы. [11] Аускультация сердца может выявить акцентуацию Р2 у левого верхнего края грудины.

Функциональные тесты легких могут показать типичную рестриктивную картину с хронической обструкцией дыхательных путей, снижением форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), но сохранением отношения ОФВ1 к ФЖЕЛ. Диффузионная способность часто снижена и может предшествовать уменьшению легочных объемов.Форсированная жизненная емкость легких пациентов, объем форсированного выдоха за одну секунду пропорционально снижены, а скорость форсированного выдоха у них составляет от 25% до 75% ФЖЕЛ [12]. Тяжелый легочный фиброз может привести к гипоксемии, легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности.

Имеются доказательства того, что при пневмокониозе повышены определенные маркеры в сыворотке и моче. Исследователи обнаружили, что SMRP и фибулин-3 были повышены у субъектов с пневмокониозом, что свидетельствует о воздействии асбеста.Они надеются, что комбинация измерения SMRP в сыворотке и фибулина-3, CEA и 8-OHdG в моче может быть использована для скрининга рабочих. Также исследуется разработка дыхательного теста на пневмокониоз. Исследователи описывают обнаружение пентана, алканов C5-C7 и метилированных алканов в дыхании людей с пневмокониозом как возможный способ выявления заболевания.[10]

Биохимическая и генетическая патология

Когда эти ингалянты попадают в легкие, частицы, выходящие из мукоцилиарного клиренса (менее 5 микрон), оседают в терминальных бронхиолах и альвеолах.Затем альвеолярные макрофаги поглощают более мелкие частицы посредством фагоцитоза. Во время этого процесса высвобождаются воспалительные цитокины (ИЛ-1 и ФНО-альфа) и лизосомальные ферменты, генерируются свободные радикалы и усиливается клеточная передача сигналов. Макрофаги, содержащие эти частицы, могут собираться в интерстиции вдоль периваскулярной и перибронхиолярной областей. Как только процесс воспаления завершен, фиброзный процесс инициируется посредством стимуляции факторов роста. Пневмоциты типа 1 могут затем расти над ними и заключать их в интерстиций. Затем фибробласты стимулируются, чтобы вызвать фиброз и ремоделирование ткани за счет продукции ECM и металлопротеиназ матрикса. Фиброциты могут индуцировать хемотаксис и привлекать воспалительные факторы и хемокины для усиления иммунного ответа.[13] Повышение уровня IgG и IgA имело место при простых и осложненных заболеваниях. Происходит перепроизводство фибронектина и коллагена, что приводит к образованию рубцов.[9]

Морфология

Диагноз пневмокониоза обычно устанавливается на основании данных рентгенологического исследования и анамнеза.Биопсия требуется редко. В целом, рентгенологический обзор пневмокониоза демонстрирует широко распространенные затемнения по всему легкому, но преимущественно в верхних отделах обоих легких. Чаще заболевание представляет собой хроническое фиброзное состояние, которое далее классифицируется как простой или сложный (массивный) фиброз. Простой силикоз характеризуется рентгенологической картиной небольших и круглых или неправильных затемнений. Рентгенограмма может включать дистрофическую кальцификацию по периферии лимфатических узлов, описываемую как кальцификация «яичной скорлупы» (см. рисунок). Классический сложный силикоз описывается крупными конгломератными затемнениями, соответствующими массивному коллагеновому фиброзу. Классический силикоз имеет гистопатологическую картину силикотических узелков в центральной части, состоящих из коллагена, окруженного макрофагами, нагруженными частицами. Биопсия легких кремниевых узелков показывает твердые, круглые поражения с черным пигментом. Узелки имеют тенденцию накапливаться в респираторных бронхиолах.В капсуле узелков могут быть обнаружены гранулемы. Это повышает риск микобактериальных инфекций, которые, как считается, связаны с дисфункцией макрофагов.[15]

Биопсия пневмокониоза рабочих-угольщиков показывает угольные пятна и прогрессирующий массивный фиброз. Фиброз характеризуется 1 см фиброзной массой с антракозом. Эти пятна содержат насыщенные пигментом макрофаги в бронхиолах. Угольные пятна могут иметь размер от 1 до 5 мм, но имеют темную пигментацию без фиброзной ткани. Рентгенологически CWP проявляется как силикоз.Рентгенологическая картина характеризуется небольшими круглыми узловатыми затемнениями, которые могут иметь ретикулярные затемнения. Узелки могут быть менее выраженными и более гранулированными, чем при силикозе.[5]

Присутствие асбестовых тел характеризует гистопатологический анализ асбеста, единичного асбестозного волокна, покрытого сегментированным белково-железистым во внутриальвеолярных макрофагах. Рентгенологически асбестоз подобен другому диффузному интерстициальному легочному фиброзу. Рентгенограммы грудной клетки характеризуются небольшими неравномерными затемнениями с мелкой сетчатой ​​структурой.[5] Может быть утолщение плевры или наличие бляшек.[9] Считается, что бляшки представляют собой воспалительную реакцию на воздействие волокна, характеризующуюся дистрофической кальцификацией, но лишенную асбестовых тел.

Механизмы

Пневмокониоз начинается с воспалительной реакции на инородные частицы, которые вдохнул больной. Вдыхаемая пыль запускает макрофаги, лимфоциты и эпителиальные клетки. Затем эти клетки высвобождают интерлейкин-1 бета, ФНО-альфа, матриксные металлопротеиназы и трансформирующий фактор роста-бета.Затем фибробласты стимулируются к репликации, росту и окружению узелков, образующих пыль. Эти узелки затем приводят к массивному фиброзу, как это наблюдается при заболевании легких и силикозе угольщиков.[16]

Клинико-патологические корреляции

Пневмокониоз может привести к более тяжелым осложнениям. Асбестоз также связан с доброкачественным плевральным выпотом и бляшками, злокачественной мезотелиомой и бронхогенной карциномой.[9] Наиболее важными осложнениями являются легочный фиброз и плевропульмональное злокачественное новообразование.Существует латентный период не менее 20 лет между первоначальным воздействием асбеста и развитием мезотелиомы. Силикоз может привести к более серьезным осложнениям, таким как рак или туберкулез. Лица с пневмокониозом угольщиков также подвержены повышенному риску заболевания туберкулезом. Вдыхание угольной пыли также связано с хронической обструктивной болезнью легких и увеличивает смертность среди пациентов.[5]

Клиническое значение

Пневмокониоз неизлечим, а в фиброзной фазе заболевания прогноз плохой.Важно отметить, что не у всех лиц, подвергшихся воздействию вдыхаемой пыли, развивается патология легких. Лица с пневмокониозом подвергаются более высокому риску респираторных заболеваний и преждевременной смерти. Во-первых, пациент должен избегать дальнейшего воздействия ингалянта. Пациенты с пневмокониозом также склонны к сочетанной эмфиземе или ХОБЛ. Тех, кто курит табак, следует поощрять бросить курить. Лечение представляет собой легочную реабилитацию по месту жительства или на дому для лечения симптомов и повышения толерантности к физической нагрузке.Большинство программ легочной реабилитации включают повторную тренировку дыхания, тренировку с низкой или высокой интенсивностью, тренировку на выносливость и силовую тренировку. Эти программы могут также включать санитарное просвещение, психосоциальную поддержку при симптомах настроения и обучение правильному питанию. Большинство программ легочной реабилитации длятся восемь недель. Клиницисты и медицинский персонал должны наблюдать за пациентами, следить за прогрессированием заболевания и проводить симптоматическое лечение.[17] В условиях терминальной стадии заболевания пациенты могут быть кандидатами на трансплантацию.[18]

Рисунок

Обызвествление прикорневых лимфатических узлов, напоминающее яичную скорлупу, с высокой степенью вероятности силикоз. Предоставлено Howard Sachs, MD

Ссылки

1.

Farzaneh MR, Jamshidiha F, Kowsarian S. Ингаляционное заболевание легких. Int J Occup Environ Med. 2010 Январь; 1(1):11-20. [PubMed: 23022777]

2.

Xie M, Liu X, Cao X, Guo M, Li X. Тенденции распространенности и заболеваемости хроническими респираторными заболеваниями с 1990 по 2017 год. Respir Res. 2020 11 февраля; 21 (1): 49.[Бесплатная статья PMC: PMC7014719] [PubMed: 32046720]

3.

Фуруя С., Чимед-Очир О., Такахаши К. , Дэвид А., Такала Дж. Глобальная асбестовая катастрофа. Общественное здравоохранение Int J Environ Res. 2018 May 16;15(5) [бесплатная статья PMC: PMC5982039] [PubMed: 29772681]

4.

Куллинан П., Рейд П. Пневмокониоз. Prim Care Respir J. 2013 Jun;22(2):249-52. [Бесплатная статья PMC: PMC6442808] [PubMed: 23708110]

5.

Chong S, Lee KS, Chung MJ, Han J, Kwon OJ, Kim TS.Пневмокониоз: сравнение изображений и патологических данных. Рентгенография. 2006 г., январь-февраль; 26(1):59-77. [PubMed: 16418244]

6.

Перлман Д.М., Майер Л.А. Профессиональное заболевание легких. Мед Клин Норт Ам. 2019 май; 103(3):535-548. [PubMed: 30955520]

7.

Campbell H, Lyons JP, Gough J, Ryder R. Пневмокониоз угольщиков. Br Med J. 11 августа 1973 г.; 3 (5875): 351. [Бесплатная статья PMC: PMC1586441] [PubMed: 4723827]

8.

Коэн Р.А., Петсонк Э.Л., Роуз С., Янг Б., Регир М., Наджмуддин А., Авраам Дж.Л., Чарг А., Грин Ф. Х.Патология легких у американских угольщиков с быстро прогрессирующим пневмокониозом связана с кремнеземом и силикатами. Am J Respir Crit Care Med. 2016 15 марта; 193 (6): 673-80. [PMC бесплатная статья: PMC4824937] [PubMed: 26513613]

9.

Fujimura N. Патология и патофизиология пневмокониоза. Curr Opin Pulm Med. 2000 март; 6(2):140-4. [PubMed: 10741774]

10.

Ян ХИ. Прогнозирование пневмокониоза по биомаркерам сыворотки и мочи у рабочих, контактирующих с минералами, загрязненными асбестом.ПЛОС Один. 2019;14(4):e0214808. [Бесплатная статья PMC: PMC6448873] [PubMed: 30946771]

11.

Yang HY, Wang JD, Chen PC, Lee JJ. Плевральный налет, связанный с добычей асбеста на Тайване. J Formos Med Assoc. 2010 декабрь; 109 (12): 928-33. [PubMed: 21195893]

12.

Perret JL, Plush B, Lachapelle P, Hinks TS, Walter C, Clarke P, Irving L, Brady P, Dharmage SC, Stewart A. Заболевание легких, вызванное угольной пылью, в современную эпоху . Респирология. 2017 май; 22(4):662-670. [PubMed: 28370783]

13.

Li J, Yao W, Hou JY, Zhang L, Bao L, Chen HT, Wang D, Yue ZZ, Li YP, Zhang M, Yu XH, Zhang JH, Qu YQ, Hao CF. Роль фиброцитов в патогенезе силикоза. Биомед Окружающая среда Sci. 2018 апр; 31 (4): 311-316. [PubMed: 29773095]

14.

Макбин Р., Таткович А., Эдвардс Р., Ньюбигин К. Как выглядит заболевание легких, вызванное пылью угольных шахт? Рентгенологический обзор после повторной идентификации в Квинсленде. J Med Imaging Radiat Oncol. 2020 апр;64(2):229-235. [PubMed: 32048474]

15.

Млика М., Адигун Р., Бхутта Б.С. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 11 августа 2021 г. Силикоз. [PubMed: 30726026]

16.

Li J, Liang C, Zhang ZK, Pan X, Peng S, Lee WS, Lu A, Lin Z, Zhang G, Leung WN, Zhang BT. Ингибирование TAK1 ослабляет как воспаление, так и фиброз при экспериментальном пневмокониозе. Сотовый Дисков. 2017;3:17023. [Бесплатная статья PMC: PMC5504492] [PubMed: 28698801]

17.

Tsang EW, Kwok H, Chan AKY, Choo KL, Chan KS, Lau KS, Chan CCH.Результаты амбулаторной и домашней легочной реабилитации больных пневмокониозом: ретроспективное исследование. BMC Пульм Мед. 2018 09 августа; 18 (1): 133. [Бесплатная статья PMC: PMC6085700] [PubMed: 30092783]

18.

Laney AS, Weissman DN. Заболевания органов дыхания, вызванные пылью угольных шахт. J оккупировать Environ Med. 2014 Октябрь;56 Дополнение 10:S18-22. [Бесплатная статья PMC: PMC4556416] [PubMed: 25285970]

Пневмокониоз — StatPearls — NCBI Bookshelf

Introduction

Пневмокониоз — это любое заболевание легких, вызванное вдыханием органической или неорганической переносимой по воздуху пыли и волокон.Пациенты обычно сталкиваются с этими ингалянтами на рабочем месте, и поэтому это известно как профессиональное заболевание. Наиболее часто встречающиеся виды пневмокониозов — асбестоз, силикоз, легкое шахтера. Эти частицы вызывают воспаление и фиброз в легких, что приводит к необратимому заболеванию легких. Профилактика основана на управлении воздействием на рабочем месте и правилах управления здоровьем.[1]

Вопросы, вызывающие озабоченность

Пневмокониоз относится к наиболее распространенным профессиональным заболеваниям в мире, особенно в развивающихся странах.С 1990 по 2017 год число случаев увеличилось на 81,1% для обоих полов. Стандартизированный по возрасту показатель распространенности был значительно выше у мужчин. Заболеваемость также увеличивалась с возрастом, и значительно больше у мужчин [2]. Согласно исследованию «Глобальное бремя болезней» в 2010 году, пневмокониоз стал причиной 125 000 смертей. По оценкам Global Burden of Disease, в 2016 г. от асбестоза погибло 3495 человек.[3] Распространенность пневмокониозов имела тенденцию к увеличению среди рабочих, контактирующих с производственной пылью.В китайской провинции Цзянсу с 2006 по 2017 год было зарегистрировано 9243 случая заболевания, причем большинство случаев составили силикоз и пневмокониоз угольщиков. В развитых странах, таких как Великобритания, асбестоз составляет большинство случаев заболевания.[4] Эти заболевания могут привести к другим серьезным заболеваниям. Например, воздействие диоксида кремния повышает риск развития туберкулеза, рака и эмфиземы.

Причины

Пневмокониоз возникает в результате накопления мелких вдыхаемых частиц, вызывающих воспалительную реакцию в легких.Преобладает фиброзный пневмокониоз, причиной которого является вдыхание таких частиц, как кремнезем, волокна асбеста, бериллий, тальк и угольная пыль.[5] История болезни обычно отражает длительное воздействие вредных ингалянтов, поскольку интерстициальное заболевание легких, вызванное пылью, протекает латентно. Воздействие этих ингалянтов обычно происходит на рабочем месте. Стаж работы коррелирует с риском развития пневмокониоза.[6]

Анатомическая патология

Биопсия легких обычно не проводится.У угольщиков пыль обнаруживается во всех легких, но имеет тенденцию скапливаться вокруг респираторных бронхиол. В этих местах и ​​вокруг них воздушные пространства расширяются.[7] Гистологически для пневмокониоза угольщиков характерны пятна, запыленные макрофаги (антроциты) с ретикулиновым фиброзом. Эти пятна обычно окружает ореол очаговой эмфиземы. Узелки угольной пыли, как правило, были крупнее и более фиброзными, чем пятна. Коллаген в узелках угольной пыли имел беспорядочно расположенные волокна.[8] Обычно присутствуют некротическая ткань, холестериновые щели и воспалительные инфильтраты.[5]

При силикозе гистология обычно демонстрирует слегка пигментированные узелки с гладкими краями и центральной областью мутовчатого бесклеточного фиброза. Фиброзные поражения обычно появляются в верхних отделах легких. Они известны как «поражения кожицы лука» из-за их характерных концентрически расположенных волокон коллагена. Внутренняя часть узелков содержит пыльные макрофаги и лимфоидные клетки, что приводит к гиалинизации.[9]

При асбестозе при гистологическом исследовании обнаруживаются асбестозные тела или волокна. Термин «железистые тела» является более общим термином, связанным с вдыханием другой неорганической пыли. И асбестовые, и железистые тела определенно демонстрируют проглатывание макрофагами неорганического волокна с фиброзной реакцией и отложением железистых материалов. При биопсии видны субплевральные соты и фиброз.[8]

Клиническая патология

Диагноз ставится на фоне длительного воздействия одного из этих ингалянтов в высоких дозах, в дополнение к радиологическим признакам легочного фиброза.Тремя основными критериями являются воздействие ингалянтов, характерная рентгенограмма грудной клетки и отсутствие заболевания, которое можно ошибочно принять за пневмокониоз.[10] При асбестозе плевральные бляшки на рентгенограмме патогномоничны. Симптомы силикоза появляются после 10–20 лет работы в этой среде. Рентгенограмма будет похожа на таковую при пневмокониозе угольщиков с небольшими интерстициальными узелками в верхних и средних отделах легких. КТ в обоих случаях покажет небольшие узелки, рассеянные по всему легкому, но более сильно сконцентрированные в верхних отделах легких. Чтобы отличить прогрессирующий массивный фиброз от рака легкого, можно использовать МРТ. На Т2-взвешенных изображениях рак легкого будет выглядеть как поражение с высокой интенсивностью сигнала, тогда как прогрессирующий массивный фиброз имеет аномалию с низкой интенсивностью сигнала.[5]

Симптомы пневмокониоза, как правило, неспецифичны и могут совпадать с другими легочными сопутствующими заболеваниями, такими как хронический бронхит, ХОБЛ и эмфизема. Следует собрать тщательный профессиональный анамнез, изучив как воздействие, так и продолжительность воздействия вредных ингалянтов.Пациенты могут жаловаться на одышку, снижение толерантности к физической нагрузке, постепенное начало непродуктивного кашля или могут быть бессимптомными только при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки. При пневмокониозе угольщиков может выделяться чернопигментированная мокрота. При физикальном осмотре можно отметить тахипноэ и хрипы в конце вдоха. При аускультации легких можно услышать шум трения или хрипы. [11] Аускультация сердца может выявить акцентуацию Р2 у левого верхнего края грудины.

Функциональные тесты легких могут показать типичную рестриктивную картину с хронической обструкцией дыхательных путей, снижением форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), но сохранением отношения ОФВ1 к ФЖЕЛ.Диффузионная способность часто снижена и может предшествовать уменьшению легочных объемов. Форсированная жизненная емкость легких пациентов, объем форсированного выдоха за одну секунду пропорционально снижены, а скорость форсированного выдоха у них составляет от 25% до 75% ФЖЕЛ [12]. Тяжелый легочный фиброз может привести к гипоксемии, легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности.

Имеются доказательства того, что при пневмокониозе повышены определенные маркеры в сыворотке и моче. Исследователи обнаружили, что SMRP и фибулин-3 были повышены у субъектов с пневмокониозом, что свидетельствует о воздействии асбеста.Они надеются, что комбинация измерения SMRP в сыворотке и фибулина-3, CEA и 8-OHdG в моче может быть использована для скрининга рабочих. Также исследуется разработка дыхательного теста на пневмокониоз. Исследователи описывают обнаружение пентана, алканов C5-C7 и метилированных алканов в дыхании людей с пневмокониозом как возможный способ выявления заболевания.[10]

Биохимическая и генетическая патология

Когда эти ингалянты попадают в легкие, частицы, выходящие из мукоцилиарного клиренса (менее 5 микрон), оседают в терминальных бронхиолах и альвеолах.Затем альвеолярные макрофаги поглощают более мелкие частицы посредством фагоцитоза. Во время этого процесса высвобождаются воспалительные цитокины (ИЛ-1 и ФНО-альфа) и лизосомальные ферменты, генерируются свободные радикалы и усиливается клеточная передача сигналов. Макрофаги, содержащие эти частицы, могут собираться в интерстиции вдоль периваскулярной и перибронхиолярной областей. Как только процесс воспаления завершен, фиброзный процесс инициируется посредством стимуляции факторов роста. Пневмоциты типа 1 могут затем расти над ними и заключать их в интерстиций. Затем фибробласты стимулируются, чтобы вызвать фиброз и ремоделирование ткани за счет продукции ECM и металлопротеиназ матрикса. Фиброциты могут индуцировать хемотаксис и привлекать воспалительные факторы и хемокины для усиления иммунного ответа.[13] Повышение уровня IgG и IgA имело место при простых и осложненных заболеваниях. Происходит перепроизводство фибронектина и коллагена, что приводит к образованию рубцов.[9]

Морфология

Диагноз пневмокониоза обычно устанавливается на основании данных рентгенологического исследования и анамнеза.Биопсия требуется редко. В целом, рентгенологический обзор пневмокониоза демонстрирует широко распространенные затемнения по всему легкому, но преимущественно в верхних отделах обоих легких. Чаще заболевание представляет собой хроническое фиброзное состояние, которое далее классифицируется как простой или сложный (массивный) фиброз. Простой силикоз характеризуется рентгенологической картиной небольших и круглых или неправильных затемнений. Рентгенограмма может включать дистрофическую кальцификацию по периферии лимфатических узлов, описываемую как кальцификация «яичной скорлупы» (см. рисунок). Классический сложный силикоз описывается крупными конгломератными затемнениями, соответствующими массивному коллагеновому фиброзу. Классический силикоз имеет гистопатологическую картину силикотических узелков в центральной части, состоящих из коллагена, окруженного макрофагами, нагруженными частицами. Биопсия легких кремниевых узелков показывает твердые, круглые поражения с черным пигментом. Узелки имеют тенденцию накапливаться в респираторных бронхиолах.В капсуле узелков могут быть обнаружены гранулемы. Это повышает риск микобактериальных инфекций, которые, как считается, связаны с дисфункцией макрофагов.[15]

Биопсия пневмокониоза рабочих-угольщиков показывает угольные пятна и прогрессирующий массивный фиброз. Фиброз характеризуется 1 см фиброзной массой с антракозом. Эти пятна содержат насыщенные пигментом макрофаги в бронхиолах. Угольные пятна могут иметь размер от 1 до 5 мм, но имеют темную пигментацию без фиброзной ткани. Рентгенологически CWP проявляется как силикоз.Рентгенологическая картина характеризуется небольшими круглыми узловатыми затемнениями, которые могут иметь ретикулярные затемнения. Узелки могут быть менее выраженными и более гранулированными, чем при силикозе.[5]

Присутствие асбестовых тел характеризует гистопатологический анализ асбеста, единичного асбестозного волокна, покрытого сегментированным белково-железистым во внутриальвеолярных макрофагах. Рентгенологически асбестоз подобен другому диффузному интерстициальному легочному фиброзу. Рентгенограммы грудной клетки характеризуются небольшими неравномерными затемнениями с мелкой сетчатой ​​структурой.[5] Может быть утолщение плевры или наличие бляшек.[9] Считается, что бляшки представляют собой воспалительную реакцию на воздействие волокна, характеризующуюся дистрофической кальцификацией, но лишенную асбестовых тел.

Механизмы

Пневмокониоз начинается с воспалительной реакции на инородные частицы, которые вдохнул больной. Вдыхаемая пыль запускает макрофаги, лимфоциты и эпителиальные клетки. Затем эти клетки высвобождают интерлейкин-1 бета, ФНО-альфа, матриксные металлопротеиназы и трансформирующий фактор роста-бета.Затем фибробласты стимулируются к репликации, росту и окружению узелков, образующих пыль. Эти узелки затем приводят к массивному фиброзу, как это наблюдается при заболевании легких и силикозе угольщиков.[16]

Клинико-патологические корреляции

Пневмокониоз может привести к более тяжелым осложнениям. Асбестоз также связан с доброкачественным плевральным выпотом и бляшками, злокачественной мезотелиомой и бронхогенной карциномой.[9] Наиболее важными осложнениями являются легочный фиброз и плевропульмональное злокачественное новообразование.Существует латентный период не менее 20 лет между первоначальным воздействием асбеста и развитием мезотелиомы. Силикоз может привести к более серьезным осложнениям, таким как рак или туберкулез. Лица с пневмокониозом угольщиков также подвержены повышенному риску заболевания туберкулезом. Вдыхание угольной пыли также связано с хронической обструктивной болезнью легких и увеличивает смертность среди пациентов.[5]

Клиническое значение

Пневмокониоз неизлечим, а в фиброзной фазе заболевания прогноз плохой.Важно отметить, что не у всех лиц, подвергшихся воздействию вдыхаемой пыли, развивается патология легких. Лица с пневмокониозом подвергаются более высокому риску респираторных заболеваний и преждевременной смерти. Во-первых, пациент должен избегать дальнейшего воздействия ингалянта. Пациенты с пневмокониозом также склонны к сочетанной эмфиземе или ХОБЛ. Тех, кто курит табак, следует поощрять бросить курить. Лечение представляет собой легочную реабилитацию по месту жительства или на дому для лечения симптомов и повышения толерантности к физической нагрузке.Большинство программ легочной реабилитации включают повторную тренировку дыхания, тренировку с низкой или высокой интенсивностью, тренировку на выносливость и силовую тренировку. Эти программы могут также включать санитарное просвещение, психосоциальную поддержку при симптомах настроения и обучение правильному питанию. Большинство программ легочной реабилитации длятся восемь недель. Клиницисты и медицинский персонал должны наблюдать за пациентами, следить за прогрессированием заболевания и проводить симптоматическое лечение.[17] В условиях терминальной стадии заболевания пациенты могут быть кандидатами на трансплантацию.[18]

Рисунок

Обызвествление прикорневых лимфатических узлов, напоминающее яичную скорлупу, с высокой степенью вероятности силикоз. Предоставлено Howard Sachs, MD

Ссылки

1.

Farzaneh MR, Jamshidiha F, Kowsarian S. Ингаляционное заболевание легких. Int J Occup Environ Med. 2010 Январь; 1(1):11-20. [PubMed: 23022777]

2.

Xie M, Liu X, Cao X, Guo M, Li X. Тенденции распространенности и заболеваемости хроническими респираторными заболеваниями с 1990 по 2017 год. Respir Res. 2020 11 февраля; 21 (1): 49.[Бесплатная статья PMC: PMC7014719] [PubMed: 32046720]

3.

Фуруя С., Чимед-Очир О., Такахаши К. , Дэвид А., Такала Дж. Глобальная асбестовая катастрофа. Общественное здравоохранение Int J Environ Res. 2018 May 16;15(5) [бесплатная статья PMC: PMC5982039] [PubMed: 29772681]

4.

Куллинан П., Рейд П. Пневмокониоз. Prim Care Respir J. 2013 Jun;22(2):249-52. [Бесплатная статья PMC: PMC6442808] [PubMed: 23708110]

5.

Chong S, Lee KS, Chung MJ, Han J, Kwon OJ, Kim TS.Пневмокониоз: сравнение изображений и патологических данных. Рентгенография. 2006 г., январь-февраль; 26(1):59-77. [PubMed: 16418244]

6.

Перлман Д.М., Майер Л.А. Профессиональное заболевание легких. Мед Клин Норт Ам. 2019 май; 103(3):535-548. [PubMed: 30955520]

7.

Campbell H, Lyons JP, Gough J, Ryder R. Пневмокониоз угольщиков. Br Med J. 11 августа 1973 г.; 3 (5875): 351. [Бесплатная статья PMC: PMC1586441] [PubMed: 4723827]

8.

Коэн Р.А., Петсонк Э.Л., Роуз С., Янг Б., Регир М., Наджмуддин А., Авраам Дж.Л., Чарг А., Грин Ф. Х.Патология легких у американских угольщиков с быстро прогрессирующим пневмокониозом связана с кремнеземом и силикатами. Am J Respir Crit Care Med. 2016 15 марта; 193 (6): 673-80. [PMC бесплатная статья: PMC4824937] [PubMed: 26513613]

9.

Fujimura N. Патология и патофизиология пневмокониоза. Curr Opin Pulm Med. 2000 март; 6(2):140-4. [PubMed: 10741774]

10.

Ян ХИ. Прогнозирование пневмокониоза по биомаркерам сыворотки и мочи у рабочих, контактирующих с минералами, загрязненными асбестом.ПЛОС Один. 2019;14(4):e0214808. [Бесплатная статья PMC: PMC6448873] [PubMed: 30946771]

11.

Yang HY, Wang JD, Chen PC, Lee JJ. Плевральный налет, связанный с добычей асбеста на Тайване. J Formos Med Assoc. 2010 декабрь; 109 (12): 928-33. [PubMed: 21195893]

12.

Perret JL, Plush B, Lachapelle P, Hinks TS, Walter C, Clarke P, Irving L, Brady P, Dharmage SC, Stewart A. Заболевание легких, вызванное угольной пылью, в современную эпоху . Респирология. 2017 май; 22(4):662-670. [PubMed: 28370783]

13.

Li J, Yao W, Hou JY, Zhang L, Bao L, Chen HT, Wang D, Yue ZZ, Li YP, Zhang M, Yu XH, Zhang JH, Qu YQ, Hao CF. Роль фиброцитов в патогенезе силикоза. Биомед Окружающая среда Sci. 2018 апр; 31 (4): 311-316. [PubMed: 29773095]

14.

Макбин Р., Таткович А., Эдвардс Р., Ньюбигин К. Как выглядит заболевание легких, вызванное пылью угольных шахт? Рентгенологический обзор после повторной идентификации в Квинсленде. J Med Imaging Radiat Oncol. 2020 апр;64(2):229-235. [PubMed: 32048474]

15.

Млика М., Адигун Р., Бхутта Б.С. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 11 августа 2021 г. Силикоз. [PubMed: 30726026]

16.

Li J, Liang C, Zhang ZK, Pan X, Peng S, Lee WS, Lu A, Lin Z, Zhang G, Leung WN, Zhang BT. Ингибирование TAK1 ослабляет как воспаление, так и фиброз при экспериментальном пневмокониозе. Сотовый Дисков. 2017;3:17023. [Бесплатная статья PMC: PMC5504492] [PubMed: 28698801]

17.

Tsang EW, Kwok H, Chan AKY, Choo KL, Chan KS, Lau KS, Chan CCH.Результаты амбулаторной и домашней легочной реабилитации больных пневмокониозом: ретроспективное исследование. BMC Пульм Мед. 2018 09 августа; 18 (1): 133. [Бесплатная статья PMC: PMC6085700] [PubMed: 30092783]

18.

Laney AS, Weissman DN. Заболевания органов дыхания, вызванные пылью угольных шахт. J оккупировать Environ Med. 2014 Октябрь;56 Дополнение 10:S18-22. [Бесплатная статья PMC: PMC4556416] [PubMed: 25285970]

Пневмокониоз — StatPearls — NCBI Bookshelf

Introduction

Пневмокониоз — это любое заболевание легких, вызванное вдыханием органической или неорганической переносимой по воздуху пыли и волокон.Пациенты обычно сталкиваются с этими ингалянтами на рабочем месте, и поэтому это известно как профессиональное заболевание. Наиболее часто встречающиеся виды пневмокониозов — асбестоз, силикоз, легкое шахтера. Эти частицы вызывают воспаление и фиброз в легких, что приводит к необратимому заболеванию легких. Профилактика основана на управлении воздействием на рабочем месте и правилах управления здоровьем.[1]

Вопросы, вызывающие озабоченность

Пневмокониоз относится к наиболее распространенным профессиональным заболеваниям в мире, особенно в развивающихся странах.С 1990 по 2017 год число случаев увеличилось на 81,1% для обоих полов. Стандартизированный по возрасту показатель распространенности был значительно выше у мужчин. Заболеваемость также увеличивалась с возрастом, и значительно больше у мужчин [2]. Согласно исследованию «Глобальное бремя болезней» в 2010 году, пневмокониоз стал причиной 125 000 смертей. По оценкам Global Burden of Disease, в 2016 г. от асбестоза погибло 3495 человек.[3] Распространенность пневмокониозов имела тенденцию к увеличению среди рабочих, контактирующих с производственной пылью.В китайской провинции Цзянсу с 2006 по 2017 год было зарегистрировано 9243 случая заболевания, причем большинство случаев составили силикоз и пневмокониоз угольщиков. В развитых странах, таких как Великобритания, асбестоз составляет большинство случаев заболевания.[4] Эти заболевания могут привести к другим серьезным заболеваниям. Например, воздействие диоксида кремния повышает риск развития туберкулеза, рака и эмфиземы.

Причины

Пневмокониоз возникает в результате накопления мелких вдыхаемых частиц, вызывающих воспалительную реакцию в легких.Преобладает фиброзный пневмокониоз, причиной которого является вдыхание таких частиц, как кремнезем, волокна асбеста, бериллий, тальк и угольная пыль.[5] История болезни обычно отражает длительное воздействие вредных ингалянтов, поскольку интерстициальное заболевание легких, вызванное пылью, протекает латентно. Воздействие этих ингалянтов обычно происходит на рабочем месте. Стаж работы коррелирует с риском развития пневмокониоза.[6]

Анатомическая патология

Биопсия легких обычно не проводится.У угольщиков пыль обнаруживается во всех легких, но имеет тенденцию скапливаться вокруг респираторных бронхиол. В этих местах и ​​вокруг них воздушные пространства расширяются.[7] Гистологически для пневмокониоза угольщиков характерны пятна, запыленные макрофаги (антроциты) с ретикулиновым фиброзом. Эти пятна обычно окружает ореол очаговой эмфиземы. Узелки угольной пыли, как правило, были крупнее и более фиброзными, чем пятна. Коллаген в узелках угольной пыли имел беспорядочно расположенные волокна.[8] Обычно присутствуют некротическая ткань, холестериновые щели и воспалительные инфильтраты.[5]

При силикозе гистология обычно демонстрирует слегка пигментированные узелки с гладкими краями и центральной областью мутовчатого бесклеточного фиброза. Фиброзные поражения обычно появляются в верхних отделах легких. Они известны как «поражения кожицы лука» из-за их характерных концентрически расположенных волокон коллагена. Внутренняя часть узелков содержит пыльные макрофаги и лимфоидные клетки, что приводит к гиалинизации.[9]

При асбестозе при гистологическом исследовании обнаруживаются асбестозные тела или волокна. Термин «железистые тела» является более общим термином, связанным с вдыханием другой неорганической пыли. И асбестовые, и железистые тела определенно демонстрируют проглатывание макрофагами неорганического волокна с фиброзной реакцией и отложением железистых материалов. При биопсии видны субплевральные соты и фиброз.[8]

Клиническая патология

Диагноз ставится на фоне длительного воздействия одного из этих ингалянтов в высоких дозах, в дополнение к радиологическим признакам легочного фиброза.Тремя основными критериями являются воздействие ингалянтов, характерная рентгенограмма грудной клетки и отсутствие заболевания, которое можно ошибочно принять за пневмокониоз.[10] При асбестозе плевральные бляшки на рентгенограмме патогномоничны. Симптомы силикоза появляются после 10–20 лет работы в этой среде. Рентгенограмма будет похожа на таковую при пневмокониозе угольщиков с небольшими интерстициальными узелками в верхних и средних отделах легких. КТ в обоих случаях покажет небольшие узелки, рассеянные по всему легкому, но более сильно сконцентрированные в верхних отделах легких. Чтобы отличить прогрессирующий массивный фиброз от рака легкого, можно использовать МРТ. На Т2-взвешенных изображениях рак легкого будет выглядеть как поражение с высокой интенсивностью сигнала, тогда как прогрессирующий массивный фиброз имеет аномалию с низкой интенсивностью сигнала.[5]

Симптомы пневмокониоза, как правило, неспецифичны и могут совпадать с другими легочными сопутствующими заболеваниями, такими как хронический бронхит, ХОБЛ и эмфизема. Следует собрать тщательный профессиональный анамнез, изучив как воздействие, так и продолжительность воздействия вредных ингалянтов.Пациенты могут жаловаться на одышку, снижение толерантности к физической нагрузке, постепенное начало непродуктивного кашля или могут быть бессимптомными только при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки. При пневмокониозе угольщиков может выделяться чернопигментированная мокрота. При физикальном осмотре можно отметить тахипноэ и хрипы в конце вдоха. При аускультации легких можно услышать шум трения или хрипы. [11] Аускультация сердца может выявить акцентуацию Р2 у левого верхнего края грудины.

Функциональные тесты легких могут показать типичную рестриктивную картину с хронической обструкцией дыхательных путей, снижением форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), но сохранением отношения ОФВ1 к ФЖЕЛ.Диффузионная способность часто снижена и может предшествовать уменьшению легочных объемов. Форсированная жизненная емкость легких пациентов, объем форсированного выдоха за одну секунду пропорционально снижены, а скорость форсированного выдоха у них составляет от 25% до 75% ФЖЕЛ [12]. Тяжелый легочный фиброз может привести к гипоксемии, легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности.

Имеются доказательства того, что при пневмокониозе повышены определенные маркеры в сыворотке и моче. Исследователи обнаружили, что SMRP и фибулин-3 были повышены у субъектов с пневмокониозом, что свидетельствует о воздействии асбеста.Они надеются, что комбинация измерения SMRP в сыворотке и фибулина-3, CEA и 8-OHdG в моче может быть использована для скрининга рабочих. Также исследуется разработка дыхательного теста на пневмокониоз. Исследователи описывают обнаружение пентана, алканов C5-C7 и метилированных алканов в дыхании людей с пневмокониозом как возможный способ выявления заболевания.[10]

Биохимическая и генетическая патология

Когда эти ингалянты попадают в легкие, частицы, выходящие из мукоцилиарного клиренса (менее 5 микрон), оседают в терминальных бронхиолах и альвеолах.Затем альвеолярные макрофаги поглощают более мелкие частицы посредством фагоцитоза. Во время этого процесса высвобождаются воспалительные цитокины (ИЛ-1 и ФНО-альфа) и лизосомальные ферменты, генерируются свободные радикалы и усиливается клеточная передача сигналов. Макрофаги, содержащие эти частицы, могут собираться в интерстиции вдоль периваскулярной и перибронхиолярной областей. Как только процесс воспаления завершен, фиброзный процесс инициируется посредством стимуляции факторов роста. Пневмоциты типа 1 могут затем расти над ними и заключать их в интерстиций. Затем фибробласты стимулируются, чтобы вызвать фиброз и ремоделирование ткани за счет продукции ECM и металлопротеиназ матрикса. Фиброциты могут индуцировать хемотаксис и привлекать воспалительные факторы и хемокины для усиления иммунного ответа.[13] Повышение уровня IgG и IgA имело место при простых и осложненных заболеваниях. Происходит перепроизводство фибронектина и коллагена, что приводит к образованию рубцов.[9]

Морфология

Диагноз пневмокониоза обычно устанавливается на основании данных рентгенологического исследования и анамнеза.Биопсия требуется редко. В целом, рентгенологический обзор пневмокониоза демонстрирует широко распространенные затемнения по всему легкому, но преимущественно в верхних отделах обоих легких. Чаще заболевание представляет собой хроническое фиброзное состояние, которое далее классифицируется как простой или сложный (массивный) фиброз. Простой силикоз характеризуется рентгенологической картиной небольших и круглых или неправильных затемнений. Рентгенограмма может включать дистрофическую кальцификацию по периферии лимфатических узлов, описываемую как кальцификация «яичной скорлупы» (см. рисунок). Классический сложный силикоз описывается крупными конгломератными затемнениями, соответствующими массивному коллагеновому фиброзу. Классический силикоз имеет гистопатологическую картину силикотических узелков в центральной части, состоящих из коллагена, окруженного макрофагами, нагруженными частицами. Биопсия легких кремниевых узелков показывает твердые, круглые поражения с черным пигментом. Узелки имеют тенденцию накапливаться в респираторных бронхиолах.В капсуле узелков могут быть обнаружены гранулемы. Это повышает риск микобактериальных инфекций, которые, как считается, связаны с дисфункцией макрофагов.[15]

Биопсия пневмокониоза рабочих-угольщиков показывает угольные пятна и прогрессирующий массивный фиброз. Фиброз характеризуется 1 см фиброзной массой с антракозом. Эти пятна содержат насыщенные пигментом макрофаги в бронхиолах. Угольные пятна могут иметь размер от 1 до 5 мм, но имеют темную пигментацию без фиброзной ткани. Рентгенологически CWP проявляется как силикоз.Рентгенологическая картина характеризуется небольшими круглыми узловатыми затемнениями, которые могут иметь ретикулярные затемнения. Узелки могут быть менее выраженными и более гранулированными, чем при силикозе.[5]

Присутствие асбестовых тел характеризует гистопатологический анализ асбеста, единичного асбестозного волокна, покрытого сегментированным белково-железистым во внутриальвеолярных макрофагах. Рентгенологически асбестоз подобен другому диффузному интерстициальному легочному фиброзу. Рентгенограммы грудной клетки характеризуются небольшими неравномерными затемнениями с мелкой сетчатой ​​структурой.[5] Может быть утолщение плевры или наличие бляшек.[9] Считается, что бляшки представляют собой воспалительную реакцию на воздействие волокна, характеризующуюся дистрофической кальцификацией, но лишенную асбестовых тел.

Механизмы

Пневмокониоз начинается с воспалительной реакции на инородные частицы, которые вдохнул больной. Вдыхаемая пыль запускает макрофаги, лимфоциты и эпителиальные клетки. Затем эти клетки высвобождают интерлейкин-1 бета, ФНО-альфа, матриксные металлопротеиназы и трансформирующий фактор роста-бета.Затем фибробласты стимулируются к репликации, росту и окружению узелков, образующих пыль. Эти узелки затем приводят к массивному фиброзу, как это наблюдается при заболевании легких и силикозе угольщиков.[16]

Клинико-патологические корреляции

Пневмокониоз может привести к более тяжелым осложнениям. Асбестоз также связан с доброкачественным плевральным выпотом и бляшками, злокачественной мезотелиомой и бронхогенной карциномой.[9] Наиболее важными осложнениями являются легочный фиброз и плевропульмональное злокачественное новообразование.Существует латентный период не менее 20 лет между первоначальным воздействием асбеста и развитием мезотелиомы. Силикоз может привести к более серьезным осложнениям, таким как рак или туберкулез. Лица с пневмокониозом угольщиков также подвержены повышенному риску заболевания туберкулезом. Вдыхание угольной пыли также связано с хронической обструктивной болезнью легких и увеличивает смертность среди пациентов.[5]

Клиническое значение

Пневмокониоз неизлечим, а в фиброзной фазе заболевания прогноз плохой.Важно отметить, что не у всех лиц, подвергшихся воздействию вдыхаемой пыли, развивается патология легких. Лица с пневмокониозом подвергаются более высокому риску респираторных заболеваний и преждевременной смерти. Во-первых, пациент должен избегать дальнейшего воздействия ингалянта. Пациенты с пневмокониозом также склонны к сочетанной эмфиземе или ХОБЛ. Тех, кто курит табак, следует поощрять бросить курить. Лечение представляет собой легочную реабилитацию по месту жительства или на дому для лечения симптомов и повышения толерантности к физической нагрузке.Большинство программ легочной реабилитации включают повторную тренировку дыхания, тренировку с низкой или высокой интенсивностью, тренировку на выносливость и силовую тренировку. Эти программы могут также включать санитарное просвещение, психосоциальную поддержку при симптомах настроения и обучение правильному питанию. Большинство программ легочной реабилитации длятся восемь недель. Клиницисты и медицинский персонал должны наблюдать за пациентами, следить за прогрессированием заболевания и проводить симптоматическое лечение.[17] В условиях терминальной стадии заболевания пациенты могут быть кандидатами на трансплантацию.[18]

Рисунок

Обызвествление прикорневых лимфатических узлов, напоминающее яичную скорлупу, с высокой степенью вероятности силикоз. Предоставлено Howard Sachs, MD

Ссылки

1.

Farzaneh MR, Jamshidiha F, Kowsarian S. Ингаляционное заболевание легких. Int J Occup Environ Med. 2010 Январь; 1(1):11-20. [PubMed: 23022777]

2.

Xie M, Liu X, Cao X, Guo M, Li X. Тенденции распространенности и заболеваемости хроническими респираторными заболеваниями с 1990 по 2017 год. Respir Res. 2020 11 февраля; 21 (1): 49.[Бесплатная статья PMC: PMC7014719] [PubMed: 32046720]

3.

Фуруя С., Чимед-Очир О., Такахаши К. , Дэвид А., Такала Дж. Глобальная асбестовая катастрофа. Общественное здравоохранение Int J Environ Res. 2018 May 16;15(5) [бесплатная статья PMC: PMC5982039] [PubMed: 29772681]

4.

Куллинан П., Рейд П. Пневмокониоз. Prim Care Respir J. 2013 Jun;22(2):249-52. [Бесплатная статья PMC: PMC6442808] [PubMed: 23708110]

5.

Chong S, Lee KS, Chung MJ, Han J, Kwon OJ, Kim TS.Пневмокониоз: сравнение изображений и патологических данных. Рентгенография. 2006 г., январь-февраль; 26(1):59-77. [PubMed: 16418244]

6.

Перлман Д.М., Майер Л.А. Профессиональное заболевание легких. Мед Клин Норт Ам. 2019 май; 103(3):535-548. [PubMed: 30955520]

7.

Campbell H, Lyons JP, Gough J, Ryder R. Пневмокониоз угольщиков. Br Med J. 11 августа 1973 г.; 3 (5875): 351. [Бесплатная статья PMC: PMC1586441] [PubMed: 4723827]

8.

Коэн Р.А., Петсонк Э.Л., Роуз С., Янг Б., Регир М., Наджмуддин А., Авраам Дж.Л., Чарг А., Грин Ф. Х.Патология легких у американских угольщиков с быстро прогрессирующим пневмокониозом связана с кремнеземом и силикатами. Am J Respir Crit Care Med. 2016 15 марта; 193 (6): 673-80. [PMC бесплатная статья: PMC4824937] [PubMed: 26513613]

9.

Fujimura N. Патология и патофизиология пневмокониоза. Curr Opin Pulm Med. 2000 март; 6(2):140-4. [PubMed: 10741774]

10.

Ян ХИ. Прогнозирование пневмокониоза по биомаркерам сыворотки и мочи у рабочих, контактирующих с минералами, загрязненными асбестом.ПЛОС Один. 2019;14(4):e0214808. [Бесплатная статья PMC: PMC6448873] [PubMed: 30946771]

11.

Yang HY, Wang JD, Chen PC, Lee JJ. Плевральный налет, связанный с добычей асбеста на Тайване. J Formos Med Assoc. 2010 декабрь; 109 (12): 928-33. [PubMed: 21195893]

12.

Perret JL, Plush B, Lachapelle P, Hinks TS, Walter C, Clarke P, Irving L, Brady P, Dharmage SC, Stewart A. Заболевание легких, вызванное угольной пылью, в современную эпоху . Респирология. 2017 май; 22(4):662-670. [PubMed: 28370783]

13.

Li J, Yao W, Hou JY, Zhang L, Bao L, Chen HT, Wang D, Yue ZZ, Li YP, Zhang M, Yu XH, Zhang JH, Qu YQ, Hao CF. Роль фиброцитов в патогенезе силикоза. Биомед Окружающая среда Sci. 2018 апр; 31 (4): 311-316. [PubMed: 29773095]

14.

Макбин Р., Таткович А., Эдвардс Р., Ньюбигин К. Как выглядит заболевание легких, вызванное пылью угольных шахт? Рентгенологический обзор после повторной идентификации в Квинсленде. J Med Imaging Radiat Oncol. 2020 апр;64(2):229-235. [PubMed: 32048474]

15.

Млика М., Адигун Р., Бхутта Б.С. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 11 августа 2021 г. Силикоз. [PubMed: 30726026]

16.

Li J, Liang C, Zhang ZK, Pan X, Peng S, Lee WS, Lu A, Lin Z, Zhang G, Leung WN, Zhang BT. Ингибирование TAK1 ослабляет как воспаление, так и фиброз при экспериментальном пневмокониозе. Сотовый Дисков. 2017;3:17023. [Бесплатная статья PMC: PMC5504492] [PubMed: 28698801]

17.

Tsang EW, Kwok H, Chan AKY, Choo KL, Chan KS, Lau KS, Chan CCH.Результаты амбулаторной и домашней легочной реабилитации больных пневмокониозом: ретроспективное исследование. BMC Пульм Мед. 2018 09 августа; 18 (1): 133. [Бесплатная статья PMC: PMC6085700] [PubMed: 30092783]

18.

Laney AS, Weissman DN. Заболевания органов дыхания, вызванные пылью угольных шахт. J оккупировать Environ Med. 2014 Октябрь;56 Дополнение 10:S18-22. [Бесплатная статья PMC: PMC4556416] [PubMed: 25285970]

Пневмокониоз — StatPearls — NCBI Bookshelf

Introduction

Пневмокониоз — это любое заболевание легких, вызванное вдыханием органической или неорганической переносимой по воздуху пыли и волокон.Пациенты обычно сталкиваются с этими ингалянтами на рабочем месте, и поэтому это известно как профессиональное заболевание. Наиболее часто встречающиеся виды пневмокониозов — асбестоз, силикоз, легкое шахтера. Эти частицы вызывают воспаление и фиброз в легких, что приводит к необратимому заболеванию легких. Профилактика основана на управлении воздействием на рабочем месте и правилах управления здоровьем.[1]

Вопросы, вызывающие озабоченность

Пневмокониоз относится к наиболее распространенным профессиональным заболеваниям в мире, особенно в развивающихся странах.С 1990 по 2017 год число случаев увеличилось на 81,1% для обоих полов. Стандартизированный по возрасту показатель распространенности был значительно выше у мужчин. Заболеваемость также увеличивалась с возрастом, и значительно больше у мужчин [2]. Согласно исследованию «Глобальное бремя болезней» в 2010 году, пневмокониоз стал причиной 125 000 смертей. По оценкам Global Burden of Disease, в 2016 г. от асбестоза погибло 3495 человек.[3] Распространенность пневмокониозов имела тенденцию к увеличению среди рабочих, контактирующих с производственной пылью.В китайской провинции Цзянсу с 2006 по 2017 год было зарегистрировано 9243 случая заболевания, причем большинство случаев составили силикоз и пневмокониоз угольщиков. В развитых странах, таких как Великобритания, асбестоз составляет большинство случаев заболевания.[4] Эти заболевания могут привести к другим серьезным заболеваниям. Например, воздействие диоксида кремния повышает риск развития туберкулеза, рака и эмфиземы.

Причины

Пневмокониоз возникает в результате накопления мелких вдыхаемых частиц, вызывающих воспалительную реакцию в легких.Преобладает фиброзный пневмокониоз, причиной которого является вдыхание таких частиц, как кремнезем, волокна асбеста, бериллий, тальк и угольная пыль.[5] История болезни обычно отражает длительное воздействие вредных ингалянтов, поскольку интерстициальное заболевание легких, вызванное пылью, протекает латентно. Воздействие этих ингалянтов обычно происходит на рабочем месте. Стаж работы коррелирует с риском развития пневмокониоза.[6]

Анатомическая патология

Биопсия легких обычно не проводится.У угольщиков пыль обнаруживается во всех легких, но имеет тенденцию скапливаться вокруг респираторных бронхиол. В этих местах и ​​вокруг них воздушные пространства расширяются.[7] Гистологически для пневмокониоза угольщиков характерны пятна, запыленные макрофаги (антроциты) с ретикулиновым фиброзом. Эти пятна обычно окружает ореол очаговой эмфиземы. Узелки угольной пыли, как правило, были крупнее и более фиброзными, чем пятна. Коллаген в узелках угольной пыли имел беспорядочно расположенные волокна.[8] Обычно присутствуют некротическая ткань, холестериновые щели и воспалительные инфильтраты.[5]

При силикозе гистология обычно демонстрирует слегка пигментированные узелки с гладкими краями и центральной областью мутовчатого бесклеточного фиброза. Фиброзные поражения обычно появляются в верхних отделах легких. Они известны как «поражения кожицы лука» из-за их характерных концентрически расположенных волокон коллагена. Внутренняя часть узелков содержит пыльные макрофаги и лимфоидные клетки, что приводит к гиалинизации.[9]

При асбестозе при гистологическом исследовании обнаруживаются асбестозные тела или волокна. Термин «железистые тела» является более общим термином, связанным с вдыханием другой неорганической пыли. И асбестовые, и железистые тела определенно демонстрируют проглатывание макрофагами неорганического волокна с фиброзной реакцией и отложением железистых материалов. При биопсии видны субплевральные соты и фиброз.[8]

Клиническая патология

Диагноз ставится на фоне длительного воздействия одного из этих ингалянтов в высоких дозах, в дополнение к радиологическим признакам легочного фиброза.Тремя основными критериями являются воздействие ингалянтов, характерная рентгенограмма грудной клетки и отсутствие заболевания, которое можно ошибочно принять за пневмокониоз.[10] При асбестозе плевральные бляшки на рентгенограмме патогномоничны. Симптомы силикоза появляются после 10–20 лет работы в этой среде. Рентгенограмма будет похожа на таковую при пневмокониозе угольщиков с небольшими интерстициальными узелками в верхних и средних отделах легких. КТ в обоих случаях покажет небольшие узелки, рассеянные по всему легкому, но более сильно сконцентрированные в верхних отделах легких. Чтобы отличить прогрессирующий массивный фиброз от рака легкого, можно использовать МРТ. На Т2-взвешенных изображениях рак легкого будет выглядеть как поражение с высокой интенсивностью сигнала, тогда как прогрессирующий массивный фиброз имеет аномалию с низкой интенсивностью сигнала.[5]

Симптомы пневмокониоза, как правило, неспецифичны и могут совпадать с другими легочными сопутствующими заболеваниями, такими как хронический бронхит, ХОБЛ и эмфизема. Следует собрать тщательный профессиональный анамнез, изучив как воздействие, так и продолжительность воздействия вредных ингалянтов.Пациенты могут жаловаться на одышку, снижение толерантности к физической нагрузке, постепенное начало непродуктивного кашля или могут быть бессимптомными только при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки. При пневмокониозе угольщиков может выделяться чернопигментированная мокрота. При физикальном осмотре можно отметить тахипноэ и хрипы в конце вдоха. При аускультации легких можно услышать шум трения или хрипы. [11] Аускультация сердца может выявить акцентуацию Р2 у левого верхнего края грудины.

Функциональные тесты легких могут показать типичную рестриктивную картину с хронической обструкцией дыхательных путей, снижением форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), но сохранением отношения ОФВ1 к ФЖЕЛ.Диффузионная способность часто снижена и может предшествовать уменьшению легочных объемов. Форсированная жизненная емкость легких пациентов, объем форсированного выдоха за одну секунду пропорционально снижены, а скорость форсированного выдоха у них составляет от 25% до 75% ФЖЕЛ [12]. Тяжелый легочный фиброз может привести к гипоксемии, легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности.

Имеются доказательства того, что при пневмокониозе повышены определенные маркеры в сыворотке и моче. Исследователи обнаружили, что SMRP и фибулин-3 были повышены у субъектов с пневмокониозом, что свидетельствует о воздействии асбеста.Они надеются, что комбинация измерения SMRP в сыворотке и фибулина-3, CEA и 8-OHdG в моче может быть использована для скрининга рабочих. Также исследуется разработка дыхательного теста на пневмокониоз. Исследователи описывают обнаружение пентана, алканов C5-C7 и метилированных алканов в дыхании людей с пневмокониозом как возможный способ выявления заболевания.[10]

Биохимическая и генетическая патология

Когда эти ингалянты попадают в легкие, частицы, выходящие из мукоцилиарного клиренса (менее 5 микрон), оседают в терминальных бронхиолах и альвеолах.Затем альвеолярные макрофаги поглощают более мелкие частицы посредством фагоцитоза. Во время этого процесса высвобождаются воспалительные цитокины (ИЛ-1 и ФНО-альфа) и лизосомальные ферменты, генерируются свободные радикалы и усиливается клеточная передача сигналов. Макрофаги, содержащие эти частицы, могут собираться в интерстиции вдоль периваскулярной и перибронхиолярной областей. Как только процесс воспаления завершен, фиброзный процесс инициируется посредством стимуляции факторов роста. Пневмоциты типа 1 могут затем расти над ними и заключать их в интерстиций. Затем фибробласты стимулируются, чтобы вызвать фиброз и ремоделирование ткани за счет продукции ECM и металлопротеиназ матрикса. Фиброциты могут индуцировать хемотаксис и привлекать воспалительные факторы и хемокины для усиления иммунного ответа.[13] Повышение уровня IgG и IgA имело место при простых и осложненных заболеваниях. Происходит перепроизводство фибронектина и коллагена, что приводит к образованию рубцов.[9]

Морфология

Диагноз пневмокониоза обычно устанавливается на основании данных рентгенологического исследования и анамнеза.Биопсия требуется редко. В целом, рентгенологический обзор пневмокониоза демонстрирует широко распространенные затемнения по всему легкому, но преимущественно в верхних отделах обоих легких. Чаще заболевание представляет собой хроническое фиброзное состояние, которое далее классифицируется как простой или сложный (массивный) фиброз. Простой силикоз характеризуется рентгенологической картиной небольших и круглых или неправильных затемнений.Рентгенограмма может включать дистрофическую кальцификацию по периферии лимфатических узлов, описываемую как кальцификация «яичной скорлупы» (см. рисунок). Классический сложный силикоз описывается крупными конгломератными затемнениями, соответствующими массивному коллагеновому фиброзу. Классический силикоз имеет гистопатологическую картину силикотических узелков в центральной части, состоящих из коллагена, окруженного макрофагами, нагруженными частицами. Биопсия легких кремниевых узелков показывает твердые, круглые поражения с черным пигментом. Узелки имеют тенденцию накапливаться в респираторных бронхиолах.В капсуле узелков могут быть обнаружены гранулемы. Это повышает риск микобактериальных инфекций, которые, как считается, связаны с дисфункцией макрофагов.[15]

Биопсия пневмокониоза рабочих-угольщиков показывает угольные пятна и прогрессирующий массивный фиброз. Фиброз характеризуется 1 см фиброзной массой с антракозом. Эти пятна содержат насыщенные пигментом макрофаги в бронхиолах. Угольные пятна могут иметь размер от 1 до 5 мм, но имеют темную пигментацию без фиброзной ткани. Рентгенологически CWP проявляется как силикоз.Рентгенологическая картина характеризуется небольшими круглыми узловатыми затемнениями, которые могут иметь ретикулярные затемнения. Узелки могут быть менее выраженными и более гранулированными, чем при силикозе.[5]

Присутствие асбестовых тел характеризует гистопатологический анализ асбеста, единичного асбестозного волокна, покрытого сегментированным белково-железистым во внутриальвеолярных макрофагах. Рентгенологически асбестоз подобен другому диффузному интерстициальному легочному фиброзу. Рентгенограммы грудной клетки характеризуются небольшими неравномерными затемнениями с мелкой сетчатой ​​структурой.[5] Может быть утолщение плевры или наличие бляшек.[9] Считается, что бляшки представляют собой воспалительную реакцию на воздействие волокна, характеризующуюся дистрофической кальцификацией, но лишенную асбестовых тел.

Механизмы

Пневмокониоз начинается с воспалительной реакции на инородные частицы, которые вдохнул больной. Вдыхаемая пыль запускает макрофаги, лимфоциты и эпителиальные клетки. Затем эти клетки высвобождают интерлейкин-1 бета, ФНО-альфа, матриксные металлопротеиназы и трансформирующий фактор роста-бета.Затем фибробласты стимулируются к репликации, росту и окружению узелков, образующих пыль. Эти узелки затем приводят к массивному фиброзу, как это наблюдается при заболевании легких и силикозе угольщиков.[16]

Клинико-патологические корреляции

Пневмокониоз может привести к более тяжелым осложнениям. Асбестоз также связан с доброкачественным плевральным выпотом и бляшками, злокачественной мезотелиомой и бронхогенной карциномой.[9] Наиболее важными осложнениями являются легочный фиброз и плевропульмональное злокачественное новообразование.Существует латентный период не менее 20 лет между первоначальным воздействием асбеста и развитием мезотелиомы. Силикоз может привести к более серьезным осложнениям, таким как рак или туберкулез. Лица с пневмокониозом угольщиков также подвержены повышенному риску заболевания туберкулезом. Вдыхание угольной пыли также связано с хронической обструктивной болезнью легких и увеличивает смертность среди пациентов.[5]

Клиническое значение

Пневмокониоз неизлечим, а в фиброзной фазе заболевания прогноз плохой.Важно отметить, что не у всех лиц, подвергшихся воздействию вдыхаемой пыли, развивается патология легких. Лица с пневмокониозом подвергаются более высокому риску респираторных заболеваний и преждевременной смерти. Во-первых, пациент должен избегать дальнейшего воздействия ингалянта. Пациенты с пневмокониозом также склонны к сочетанной эмфиземе или ХОБЛ. Тех, кто курит табак, следует поощрять бросить курить. Лечение представляет собой легочную реабилитацию по месту жительства или на дому для лечения симптомов и повышения толерантности к физической нагрузке.Большинство программ легочной реабилитации включают повторную тренировку дыхания, тренировку с низкой или высокой интенсивностью, тренировку на выносливость и силовую тренировку. Эти программы могут также включать санитарное просвещение, психосоциальную поддержку при симптомах настроения и обучение правильному питанию. Большинство программ легочной реабилитации длятся восемь недель. Клиницисты и медицинский персонал должны наблюдать за пациентами, следить за прогрессированием заболевания и проводить симптоматическое лечение.[17] В условиях терминальной стадии заболевания пациенты могут быть кандидатами на трансплантацию.[18]

Рисунок

Обызвествление прикорневых лимфатических узлов, напоминающее яичную скорлупу, с высокой степенью вероятности силикоз. Предоставлено Howard Sachs, MD

Ссылки

1.

Farzaneh MR, Jamshidiha F, Kowsarian S. Ингаляционное заболевание легких. Int J Occup Environ Med. 2010 Январь; 1(1):11-20. [PubMed: 23022777]

2.

Xie M, Liu X, Cao X, Guo M, Li X. Тенденции распространенности и заболеваемости хроническими респираторными заболеваниями с 1990 по 2017 год. Respir Res. 2020 11 февраля; 21 (1): 49.[Бесплатная статья PMC: PMC7014719] [PubMed: 32046720]

3.

Фуруя С., Чимед-Очир О., Такахаши К., Дэвид А., Такала Дж. Глобальная асбестовая катастрофа. Общественное здравоохранение Int J Environ Res. 2018 May 16;15(5) [бесплатная статья PMC: PMC5982039] [PubMed: 29772681]

4.

Куллинан П., Рейд П. Пневмокониоз. Prim Care Respir J. 2013 Jun;22(2):249-52. [Бесплатная статья PMC: PMC6442808] [PubMed: 23708110]

5.

Chong S, Lee KS, Chung MJ, Han J, Kwon OJ, Kim TS.Пневмокониоз: сравнение изображений и патологических данных. Рентгенография. 2006 г., январь-февраль; 26(1):59-77. [PubMed: 16418244]

6.

Перлман Д.М., Майер Л.А. Профессиональное заболевание легких. Мед Клин Норт Ам. 2019 май; 103(3):535-548. [PubMed: 30955520]

7.

Campbell H, Lyons JP, Gough J, Ryder R. Пневмокониоз угольщиков. Br Med J. 11 августа 1973 г.; 3 (5875): 351. [Бесплатная статья PMC: PMC1586441] [PubMed: 4723827]

8.

Коэн Р.А., Петсонк Э.Л., Роуз С., Янг Б., Регир М., Наджмуддин А., Авраам Дж.Л., Чарг А., Грин Ф.Х.Патология легких у американских угольщиков с быстро прогрессирующим пневмокониозом связана с кремнеземом и силикатами. Am J Respir Crit Care Med. 2016 15 марта; 193 (6): 673-80. [PMC бесплатная статья: PMC4824937] [PubMed: 26513613]

9.

Fujimura N. Патология и патофизиология пневмокониоза. Curr Opin Pulm Med. 2000 март; 6(2):140-4. [PubMed: 10741774]

10.

Ян ХИ. Прогнозирование пневмокониоза по биомаркерам сыворотки и мочи у рабочих, контактирующих с минералами, загрязненными асбестом.ПЛОС Один. 2019;14(4):e0214808. [Бесплатная статья PMC: PMC6448873] [PubMed: 30946771]

11.

Yang HY, Wang JD, Chen PC, Lee JJ. Плевральный налет, связанный с добычей асбеста на Тайване. J Formos Med Assoc. 2010 декабрь; 109 (12): 928-33. [PubMed: 21195893]

12.

Perret JL, Plush B, Lachapelle P, Hinks TS, Walter C, Clarke P, Irving L, Brady P, Dharmage SC, Stewart A. Заболевание легких, вызванное угольной пылью, в современную эпоху . Респирология. 2017 май; 22(4):662-670. [PubMed: 28370783]

13.

Li J, Yao W, Hou JY, Zhang L, Bao L, Chen HT, Wang D, Yue ZZ, Li YP, Zhang M, Yu XH, Zhang JH, Qu YQ, Hao CF. Роль фиброцитов в патогенезе силикоза. Биомед Окружающая среда Sci. 2018 апр; 31 (4): 311-316. [PubMed: 29773095]

14.

Макбин Р., Таткович А., Эдвардс Р., Ньюбигин К. Как выглядит заболевание легких, вызванное пылью угольных шахт? Рентгенологический обзор после повторной идентификации в Квинсленде. J Med Imaging Radiat Oncol. 2020 апр;64(2):229-235. [PubMed: 32048474]

15.

Млика М., Адигун Р., Бхутта Б.С. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 11 августа 2021 г. Силикоз. [PubMed: 30726026]

16.

Li J, Liang C, Zhang ZK, Pan X, Peng S, Lee WS, Lu A, Lin Z, Zhang G, Leung WN, Zhang BT. Ингибирование TAK1 ослабляет как воспаление, так и фиброз при экспериментальном пневмокониозе. Сотовый Дисков. 2017;3:17023.