Почки отслоение: Причины и профилактика — Fresenius Medical Care

Содержание

Лечение отслоения сетчатки глаза – офтальмологические операции в Санкт-Петербурге

Сетчатка первой воспринимает световые сигналы, поступающие на глаза человека, и передает их в головной мозг. Это тонкая структура, нередко подверженная отслоению, то есть отделению от сосудистой оболочки.

Причины развития

Отслоение сетчатки может быть:

  • вызвано разрывом;
  • травматического происхождения;
  • вызвано некоторыми болезнями глаз.

Рекомендуется регулярно посещать офтальмолога, потому что первые симптомы заболевания незаметны. В запущенных случаях отслойка сетчатки приводит к слепоте. Группа риска – люди с близорукостью.

Офтальмолог в «СМ-Клиника». Кандидат медицинских наук.

"Главная причина отслоения сетчатки – ее разрывы. Они вызываются хроническим или долго прогрессирующим воспалением сосудистой либо радужной оболочки, высокой степенью миопии, ведущей к атрофии на глазном дне, а также травмами, заболеваниями глаз (кровоизлияния, опухоли, диабетические патологии), тяжелыми физическими нагрузками."

Симптомы

  • плавно перемещающиеся точки перед глазами, пелена, темные пятна малого диаметра;
  • ухудшение зрения, сужение поля видимости, потеря периферического зрения;
  • нечеткость объектов рассмотрения, их визуальная деформация, подергивания.

Диагностика

Медицинский центр «СМ-Клиника» проводит диагностику этой патологии на передовом оборудовании. В результате мы получаем четкую картину заболевания и назначаем эффективное лечение. У нас вы можете пройти информативные и безболезненные обследования:

  • УЗИ;
  • офтальмоскопию;
  • периметрию;
  • ЭФИ.

Способы лечения

Лазерное укрепление

Под воздействием высокой температуры происходит коагуляция тканей («прижигание»). За счет этого сетчатка сращивается с сосудистой оболочкой. Врач наводит и фокусирует луч с высокой точностью. Основная цель манипуляции – минимизация риска повторного отслоения.

Подробнее о лазерной коагуляции сетчатки глаза

Хирургическая операция

Инструментальное вмешательство позволяет обеспечить прилегание сетчатки к сосудистой оболочке. Оно проводится методами пломбирования сетчатки с последующим укреплением лазером и витрэктомии (устранение из стекловидного тела глаза крови, рубцов, измененных ввиду патологии тканей).

Стоимость операции

Цена лечения снижена, благодаря тому, что оно проводится амбулаторно. Пациенты быстро восстанавливаются и возвращаются к привычной жизни. Современные методики оказывают щадящее воздействие, обеспечивая достаточно легкую реабилитацию. О необходимых ограничениях в раннем послеоперационном периоде вам расскажет лечащий врач.

Важно!

Народные методы не способны устранить болезнь, а лишь осложняют ее течение и повышают риск слепоты.

Чтобы записаться на консультацию, уточнить цены и задать вопросы, позвоните в «СМ-Клиника» по телефону - 7(812) 435-55-55.

Вопрос-ответ

Если у меня отслоилась сетчатка на одном глазу, произойдет ли это и на втором глазу? Какова вероятность?

В большинстве случаев отслоение сетчатки наблюдается только в одном глазу. Связано это с тем, что причина, которая спровоцировала развитие заболевания, воздействует исключительно односторонне (травма, тяжелые физические нагрузки, хирургическое вмешательство или патологии). Риск развития двустороннего отслоения, при котором сетчатка отслаивается в обоих глазах, возникает приблизительно в 15 % случаев. Например, двусторонняя катаракта повышает риск отслойки сетчатки в обоих глазах до 25-30 %.

В каких случаях подходит лазерное укрепление, а когда нужна операция?

Лазерное укрепление эффективно в тех случаях, когда у пациента диагностируют дистрофию, угрозу разрывов или недавние разрывы сетчатки, а также при наличии локальной отслойки без клинических признаков и симптомов. Коагуляция позволяет предотвратить прогрессирование патологических изменений глазного дна и используется для профилактики отслойки сетчатки. Полостная операция с использованием современного компьютеризированного оборудования делается при обширной отслойке сетчатки и позволяет устранить более сложные формы заболевания.

Какие факторы влияют на прогноз сохранности зрительных функций?

В большинстве случаев у пациентов восстанавливается зрение после операции на сетчатке. Однако всегда существуют индивидуальные риски. Решающее значение при составлении прогноза сохранности зрения имеют такие факторы, как своевременное обращение к врачу и диагностирование заболевания на ранней стадии. Операция, проведенная на ранних сроках, позволяет вернуть от 80 до 100 % зрения. Но гарантировать такой результат можно далеко не всегда. К сожалению, отсутствие симптоматики и болевых ощущений часто приводят к тому, что пациент обращается за помощью уже на поздних стадиях развития патологии.

К чему может привести отсутствие или неправильное лечение?

Развитие дистрофии и отслоения сетчатки приводит к быстрому прогрессированию заболевания. Если в начале у пациента наблюдаются только черные точки и вспышки света перед глазами, то вскоре начинают стремительно снижаться острота и поле зрения, развивается скрытое косоглазие. При отсутствии или неправильном лечении происходит тотальная отслойка сетчатки, возникает вторичная катаракта, в глазном яблоке развиваются хронические воспаления, которые ведут к полной атрофии глаза. Человек безвозвратно теряет зрение и появляется неизлечимая слепота.

Что нужно делать во время реабилитации после операции?

Операция представляет собой серьезное вмешательство, после которого пациенту придется придерживаться некоторых ограничений: полностью исключить физические нагрузки и двигательную активность, не принимать горячую ванну, не нагружать зрение просмотром телевизора, чтением и работой за компьютером, в некоторых случаях – придерживаться определенного положения (например, сидеть и спать лицом вниз, чтобы направить давление на определенную область). После лазерной коагуляции ограничения более мягкие, а реабилитация занимает всего около 3-5 дней. В дальнейшем обязательно проходить профилактическую проверку глазного дна не реже одного раза в год.

Оплачивать услуги клиники можно любым удобным способом, в том числе наличными средствами, с помощью банковских карт основных платежных систем, а также с помощью карт рассрочки "Совесть" или "Халва":

Осложненная беременность - цены на услугу в Москве

Заболевания почек

По мере того как плод растёт, матка тоже увеличивается в размерах. Из-за это происходит давление на мочеточники, меняется уродинамика, что чревато риском развития бактериальных инфекций. Помимо этого, в организме будущей мамы начинается гормональная перестройка, что тоже может представлять определённую опасность. Беременная женщина должна с удвоенным вниманием следить за своим здоровьем. Любые подозрительные симптомы – повод для консультации со специалистом.

Существует множество болезней почек, но при внимательном отношении к своему здоровью и строгом соблюдении врачебных рекомендаций они вполне совместимы с беременностью. О каждой патологии необходимо узнать подробнее.

Пиелонефрит – воспалительный процесс, протекающий в острой форме или имеющий хронический характер. Одна из самых распространённых почечных патологий у беременных, ею страдает до 12 % женщин, причём 80 % из них – это те, кто ожидает первенца. Развивается вследствие воздействия патогенных и условно патогенных микроорганизмов – вирусов, бактерий, грибов.

Симптомы пиелонефрита:

  • повышение температуры тела до 38 градусов;
  • головная боль;
  • озноб;
  • тянущая боль в области поясницы;
  • тошнота, рвота;
  • частое и болезненное мочеиспускание;
  • гнойные примеси, хлопья в моче.

​Пиелонефрит опасен и для мамы, и для малыша. Болезнь вызывает серьёзные осложнения: гестоз, выкидыши, анемию, плацентарную недостаточность, интоксикацию, заражение крови. Также могут возникнуть проблемы с родовой деятельностью. Велика вероятность развития гипоксии плода, появление желтухи и гнойно-септических высыпаний у ребёнка.

Мочекаменная болезнь, вызывающая почечные колики и способная спровоцировать выкидыш. Образованию камней способствуют разные факторы:

  • изменение фосфорно-кальциевого обмена;
  • нарушение обмена мочевой и щавелевой кислот;
  • снижение тонуса мочеточников и лоханок;
  • малоподвижный образ жизни;
  • продолжительный приём некоторых лекарственных препаратов;
  • хронический пиелонефрит.

Затруднение оттока и повышение концентрации мочи во время беременности осложняют течение мочекаменной болезни. При острых приступах иногда приходится проводить досрочное родоразрешение.

Гломерулонефрит – инфекционно-аллергическое заболевание, приводящее к иммунокомплексному поражению клубочков почек. Болезнь чаще всего развивается после ангины или гриппа, её возбудителем является гемолитический стрептококк.

Симптомы:

  • отёчность лица и конечностей;
  • повышение артериального давления;
  • головокружение, головная боль, общее недомогание;
  • красноватый, розовый или бурый оттенок мочи.

Для беременной гломерулонефрит опасен развитием гестоза, нефропатии, почечной энцефалопатии, сердечной недостаточности, отслоением плаценты, для малыша – анемией, задержкой развития.

Гидронефроз – патологическое увеличение почечных лоханок из-за нарушения оттока мочи. Проявляется в виде тянущей боли внизу живота, тошноты, рвоты. Болезнь может привести к прерыванию беременности.

Бессимптомная бактериурия – заболевание, для которого характерно высокое содержание бактерий в моче, но без инфекции в мочевыделительной системе. Является первым признаком развивающегося острого пиелонефрита.

Аномалии развития почек – группа патологий, связанных с количеством почечных сосудов, их расположением, формой, структурой: дистопия почек, удвоенная почка, аплазия одной почки, подковообразная почка.

Беременность и роды с больными почками

Влияние почечных патологий на беременность и роды зависит от характера и тяжести заболевания. В подавляющем большинстве случаев перечисленные выше недуги не являются противопоказанием к рождению ребёнка. Главное, чтобы будущая мама находилась под постоянным контролем специалистов и строго выполняла врачебные рекомендации.

Женщина должна быть готова к тому, что беременность с заболеваниями почек может протекать сложно, поэтому необходимо регулярно проходить обследования и сдавать лабораторные тесты для контроля за функциональностью мочевыводящей системы. Некоторые пороки развития (например, аплазия) являются препятствием для естественного родоразрешения, и единственный выход в данной ситуации – проведение кесарева сечения.

Если же медики считают, что заболевание не позволяет выносить и родить ребёнка, не стоит рисковать собственным здоровьем и подвергать опасности жизнь младенца.

Преимущества услуги в клинике

Каждый случай беременности с заболеваниями почек индивидуален и требует особого подхода. Врачи клиник "Мать и дитя" имеют достаточную квалификацию для того, чтобы помочь вам родить здорового ребёнка. Наши центры оснащены всем необходимым для проведения диагностических мероприятий и лабораторных исследований. В арсенале медиков – самые прогрессивные методики лечения почечных патологий. Мы будем рады видеть вас в наших клиниках.

Лазерная хирургия глаза - Белгородская областная Святителя Иоасафа

« Наша цель- Здоровье ваших глаз, Хорошо видеть, значит хорошо жить !»

 

Лазерная хирургия - это комплекс современных амбулаторных процедур, нацеленный на профилактику, стабилизирование или улучшение зрения. Многочисленные медикаментозные средства не могут остановить прогрессирование заболевания и должны применяться в качестве вспомогательных мер.  Лечение  хорошо переносится пациентами и не занимает много времени.

 

Диабетическая ретинопатия специфическое осложнение сахарного диабета,  является одной из основных причин слепоты среди населения развитых стран мира.  Поскольку сахарный диабет 2-го типа может долго протекать без явных симптомов, то у 25–30% больных с впервые выявленным диабетом 2-го типа определяется начальная (непролиферативная) стадия ретинопатии.

В качестве консервативного лечения могут применяться различные лекарственные препараты, улучшающие обмен веществ и кровоснабжение глаза.  Практика, многочисленные медикаментозные средства не могут остановить прогрессирование заболевания и должны применяться в качестве вспомогательных мер.

Основным и наиболее широко применяемым методом лечения при диабетической ретинопатии и макулярном отеке является лазеркоагуляция сетчатки (нанесение на поверхность сетчатки ожогов (коагулятов) различного размера и количества).

Следует особо подчеркнуть, что целью лазерного лечения является предотвращение дальнейшего ухудшения зрения, а не его улучшение.

Лазеркоагуляция сетчатки направлена на прекращение функционирования новообразованных сосудов, способствующих развитию таких тяжелых изменений в органе зрения, как кровоизлияния в стекловидное тело, отслойка сетчатки, вторичная глаукома.

Коагуляция обычно выполняется в несколько сеансов с интервалами в 1–2 месяца. В случае необходимости проводятся дополнительные сеансы лечения, поэтому после их завершения лечащим врачом назначается повторный осмотр через 2–4 месяца.

Лазерное лечение направлено на предотвращение дальнейшего снижения остроты  зрения! Своевременная лазеркоагуляция сетчатки глаза позволяет избежать слепоты!

 

Периферическая профилактическая лазерная коагуляция сетчатки(ППЛКС) – это процедура укрепления периферической зоны сетчатки, направленная на профилактику возникновения отслоения сетчатки.

 Дистрофия сетчатки часто приводит к микроразрывам в этих зонах и появлению отслоения сетчатки, которая плохо поддается лечению и может привести к необратимой потере зрения. ППЛК позволяет предупредить отслоение сетчатки, таким образом сохранить зрение. бежать слепоты! Лазерное лечение направлено на предотвращение дальнейшего с

Основной целью ППЛК является именно профилактика — снижение риска возникновения осложнений, а не улучшение зрения.

Лазерное лечение, как правило безболезненно, лишь иногда пациенты чувствуют незначительное покалывание в области виска. Данная процедура выполняется в 1 сеанс, амбулаторно, без госпитализации и под местной капельной анестезией.

Через месяц после лечения проводится осмотр глазного дна. В дальнейшем необходимы осмотры периферии сетчатки 1 раз в год.

 

Необходимо проконсультироваться с врачом, имеются противопоказания.

ЛКС проводится при наличии заключения лазерного хирурга, обследований ОАК, RW,HBS ag. Пациеты страдающие СД проходят дополнительные обследования Окт -  макулярной области , Гликированный гемоглобин.

Прием ведет: врач офтальмолог, лазерный хирург Кулагина Татьяна Викторовна каб.№62

Каждый Вт с 12.00 .

Сохранить любой ценой: причины прерывания беременности

По данным Википедии, самопроизвольным абортом заканчиваются 15-20 % клинически установленных случаев беременности. Эти цифры являются нижней оценочной границей, так как во многих случаях выкидыш происходит на ранних стадиях — до того, как женщина поймет, что она забеременела. Ведь часто клинические признаки выкидыша ошибочно принимают за обильные месячные или за их задержку.

Каковы причины прерывания беременности на разных сроках? Как подготовиться к беременности после неудачного опыта, завершившегося выкидышем? На эти вопросы ответил врач акушер-гинеколог высшей категории МЦ «Bullfinch» АЛЕКСАНДР ГИЛЬ.

— Александр Вадимович, большинство выкидышей случается в начале беременности, и многие женщины недоумевают: отчего это могло произойти?

— Главная причина выкидышей на сроке до 6 недель — это естественный отбор. Идет закладка беременности с врожденными пороками эмбриона, который уже не жизнеспособен — таким образом, осуществляется естественный отбор, в который мы не можем вмешаться.

Вы никогда не узнаете точную причину выкидыша на этом сроке, даже если после абразии (выскабливания слизистой оболочки матки), содержимое отправят на исследование. Как правило, приходит ответ: «беременность на малом сроке» и больше ничего.

Есть еще одна причина прерывания беременности, особенно если она не первая, — резус-конфликт (когда у женщины кровь резус-отрицательная, а мужчины — резус-положительная). Но в нашей стране применяется эффективная профилактика резус-конфликта, так что неприятностей можно избежать на этапе планирования беременности.

В структуре раннего прерывания беременности никто не исключает инфекции и проблемы, связанные с гормонами. На сроке 6-8 недель перспективные беременности часто прерываются в связи с нехваткой гормонов. При нормальной беременности у женщины в одном из яичников есть так называемое желтое тело, которое вырабатывает эндогенный прогестерон.

К сожалению, функционирование желтого тела заканчивается примерно к 7 неделям беременности, и если изначально не хватало эндогенного прогестерона, беременность перестает развиваться: происходит отслойка плодного яйца и наступает так называемая замершая беременность.

В некоторых случаях при отслойке плодного яйца, беременность можно сохранить, главное: обратиться вовремя к специалисту. Если по результатам УЗИ-исследования врач видит, что эмбрион ещё живой, беременным женщинам назначают экзогенный прогестерон в таблетках или в свечах. Также существует этот гормон в виде инъекций, — используется, чтобы быстрее насытить организм и предотвратить выкидыш.

— Согласитесь, когда женщина забеременела, она не может подозревать, что у неё в организме не хватает прогестерона. Что должно её насторожить? Какие признаки на это указывают?

— Любые выделения от скудных тёмно-коричневых до более обильных кровянистых — плохой признак. Стоит, не медля, обратиться к гинекологу.

При появлении мажущих кровянистых выделений показано ультразвуковое исследование, анализ крови на прогестерон.

Хочу сказать, что нехватка прогестерона может быть причиной выкидыша до 15 недель. В 15-16 недель окончательно формируется плацента, которая будет выделять (продуцировать) этот гормон.

— Александр Вадимович, а какие проблемы могут возникнуть с плацентой во время беременности?

— На ранних сроках хорион (несформировавшаяся плацента) может перекрывать внутренний зев, может быть краевое его расположение — это большой риск прерывания беременности. В таком случае женщину кладут в больницу и наблюдают до 16 недель — к этому сроку хорион, как правило, поднимается. Но остается процент беременных, у которых плацента перекрывает зев матки — это называется «центральное расположение плаценты». Для сохранения беременности такие женщины, как правило, все время должны находиться в клинике и под наблюдением.

— Какова тактика лечения инфекций, появившихся на фоне беременности?

— Инфекции могут появиться даже у тех женщин, которые до беременности тщательно обследовались. Нередко такая проблема возникает из-за кровянистых выделений — это благоприятная среда для развития инфекций.

Эктопия (эрозия) шейки матки — это тоже инфекция, которая является явной угрозой для беременности. Поэтому так важно перед зачатием пройти кольпоскопию и пролечиться от эктопии, если её обнаружат.

Инфекция восходящим путём может проникать внутриутробно и негативным образом отражаться на здоровье плода. Есть такое осложнение, как внутриутробная пневмония плода, которая лечится очень плохо и занимает большой процент в структуре младенческой смертности.

И мы лечим инфекции по возможности любым способом, который прописан в протоколе. Есть такая тактика, которая заключается в приёме антибиотиков. Бояться их не нужно, так как врач назначит только разрешенные для беременных лекарства. Иногда приходится использовать те препараты, польза от которых больше, чем риск появления побочных реакций.

— Какие угрозы могут повлиять на беременность в середине срока?

— Среди многих причин, которые приводят к самопроизвольным выкидышам — истмико-цервикальная недостаточность. Это состояние, при котором перешеек и шейка матки не справляются с возрастающей нагрузкой (растущий плод, околоплодные воды), начинают раскрываться — и ребенок рождается преждевременно.

Есть показания для профилактики этого состояния — наложение кругового подслизистого шва на шейку матки. Самый лучший срок — 16-17 недель. Можно сделать данную процедуру и после 20 недель, но эффект будет меньше.

В середине беременности у женщины может произойти отслойка плаценты. В части случаев беременность можно сохранить при помощи препаратов, влияющих на свёртываемость крови. Но нередко врачи вынуждены прибегать к операции малое кесарево сечение. Как правило, роды до 22 недель заканчиваются гибелью плода, и здесь уже идет речь о спасении жизни матери.

Я призываю женщин в положении воздержаться от перелётов на самолете. В моей врачебной практике было несколько случаев, когда отслойка плаценты у пациенток случилась во время полета. Кто вам окажет квалифицированную помощь в таком случае? Советую не рисковать.

В Беларуси, как и в других европейских странах, роды начинаются со срока 22 недель, но они считаются преждевременными. Врачи делают всё возможное, чтобы любыми способами сохранить перспективную беременность. Главное, всегда быть под наблюдением у специалиста и соблюдать все его рекомендации.

— Александр Вадимович, самовольное прерывание желаемой беременности — всегда большая психологическая травма для женщины. Пережить такое повторно никому не хочется. Каковы особенности подготовки к следующей беременности после выкидыша?

— Прежде, чем задумываться о повторной беременности, женщинам, которые испытывают душевные муки, целесообразно пройти курс психотерапии. Это очень важно, потому как проблемы психического характера могут быть очень серьезными, особенно у женщин после неудачного экстракорпорального оплодотворения (ЭКО).

Главное правило: не беременеть после выкидыша 6 месяцев. Предохраняться в это время лучше всего оральными контрацептивами, которые назначит врач. Это нужно для того, чтобы восстановить нормальную детородную функцию.

Набор обследований для женщин, у которых был выкидыш, назначается индивидуально. Но общие рекомендации такие:

1. Диагностика инфекций, передающихся половым путем: микоплазмоз, уреаплазмоз, хламидиоз, вирус простого герпеса, папилломавирус человека (ВПЧ).

Также нужно обследоваться на те инфекции, которые были возможной причиной выкидыша при предыдущей беременности.

2. Анализ на половые гормоны — если назначит врач.
3. Гормоны щитовидной железы (ТТГ, Т4 свободный, АТПО), УЗИ щитовидной железы, консультация эндокринолога.
4. По необходимости, консультация терапевта и других специалистов, анализ крови на сахар, на сифилис, ВИЧ.
5. УЗИ брюшной полости и почек. При беременности многие хронические заболевания обостряются, в т.ч. и заболевания почек. Нужно пролечиться до зачатия.
6. Кольпоскопия (осмотр шейки матки под микроскопом).
7. Анализ спермограммы партнера.

Обследование у врача-генетика показано, если при планировании беременности женщине 36 лет, а мужчине 45 лет и выше. Также данного доктора нужно посетить паре, у которой были подряд две неразвивающиеся беременности на раннем сроке.

— Когда женщина забеременела после выкидыша, должна ли она более тщательно наблюдаться у врача?

— Конечно, ведь эта женщина уже входит в группу риска по какой-то определенной группе (невынашивание, инфицирование, преждевременная отслойка и т.д.).

Врачи рекомендуют в такой ситуации женщинам вести более размеренный и спокойный образ жизни, т.е. беречься. Важно оградить беременную от переживаний, не давать ей впечатляться «страшилками» по поводу беременности. Надо четко настроиться, что в этот раз всё будет хорошо.

Еще один совет из практики. Многие женщины, едва забеременев, спешат подтвердить это на УЗИ. Конечно, нет прямых доказательств того, что подобное исследование приносит вред плоду, однако нет и обратных доказательств, что оно абсолютно безвредно. Раз вы так желаете эту беременность, рисковать не стоит и грамотный доктор обязательно предостережет женщину от того, чтобы делать УЗИ на раннем сроке без особых к тому показаний.

Определить беременность и её перспективность можно при помощи анализа крови на ХГЧ (хорионический гонадотропин человека), а проще — гормон беременности. Это абсолютно безвредно для беременности. Целесообразно сдать кровь в начале задержки, через неделю — ещё раз. Если прибавка по ХГЧ нормальная, значит, беременность перспективная, не внематочная — и показаний к УЗИ нет.

Первый раз на УЗИ-диагностику женщина должна прийти на сроке беременности — 11-12 недель.

Источник: infodoktor.by

Интервью давал врач акушер-гинеколог высшей гкатегории/врач УЗИ МЦ "Bullfinch" Гиль Александр Вадимович

Другие статьи по этой теме

20 Июля 2020 Стоматология

Как сохранить здоровье зубов? Советы по уходу за зубами

Красивая улыбка располагает окружающих. Кривые и потемневшие зубы, напротив — провоцируют отвращение и неприязнь. Однако в отношении зубов важна не только эстетическая сторона вопроса. Подорванное здоровье ротовой полости вредит всему организму. Чтобы избежать неприятных последствий, необходима регулярная гигиена.

20 Июля 2020 Гинекология

Заболевания МВС у пациентов пожилого возраста

Старение населения — одна из глобальных проблем. Увеличение продолжительности жизни и снижение рождаемости так или иначе приводит к старению наций. В этой связи возникают вопросы, касающиеся повышения качества жизни пожилых и людей старческого возраста.

8 Июня 2020 Гинекология

5 фактов о физической активности, которые помогут Вам начать заниматься

Гиподинамия - проблема XXI века. От недостатка активности страдают и взрослые, и дети. Современный образ жизни, популярность интернета и распространенность дистанционных технологий приводят к ежегодному снижению физической активности у людей по всему миру. Уже давно доказано, что гиподинамия - фактор риска для развития многих заболеваний. Низкая активность провоцирует психические нарушения, онкологические заболевания, снижает качество и продолжительность жизни!

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — часто выявляемая патология у кошек. Частота выявления этой патологии нарастает с возрастом пациентов, и, по данным нескольких исследований, обнаруживается у 1/3 всех обследованных старых кошек. Выявление и лечение ХПН требует значительных диагностических и терапевтических усилий.

Хроническая почечная недостаточность — прогрессирующее, необратимое разрушение почек, которое может протекать незаметно для владельцев до тех пор, пока функция почек не будет утрачена на 70%.

Этиология хронической почечной недостаточности

Под ХПН понимается состояние, при котором у больного наблюдается не менее 2 недель азотемия почечного происхождения. Азотемия — это повышение содержания в сыворотке крови азота мочевины (АМС) и креатинина (КС).

Любой патологический процесс, сопровождающийся разрушением почечной ткани, может привести к ХПН. Соответственно, известно множество причин, вызывающих ХПН у кошек. Идентификация причины ХПН в каждом конкретном случае обычно требует проведения следующих исследований: анализа биохимического профиля сыворотки крови, клинического анализа мочи, исследования микрофлоры мочи, рентгенографии и УЗИ органов брюшной полости. Больным ХПН, с почками нормальных или несколько увеличенных размеров, следует также проводить пункционную биопсию почек с последующим цитологическим исследованием полученных биоптатов.

Наиболее частым результатом гистологического исследования тканей почек у кошек с ХПН является выявление хронического интерстициального фиброза (называемого также хроническим тубулоинтерстициальным нефритом или хроническим интерстициальным нефритом). Это процесс, характеризующийся воспалением интерстициальной и клубочковой ткани почек.

Причины ХПН

У ХПН может быть одна или несколько причин. Наиболее типичными факторами, способствующими ее возникновению, являются возраст, генетическая предрасположенность, обменные нарушения, отравления, воспалительные процессы в ротовой полости, заболевания мочевыводящей системы, а так же аутоиммунные состояния. В последние годы большое внимание уделяется повышенному кровяному давлению, низкому уровню калия, использованию окислителей в диетах и заболеваниям полости рта, как возможным факторам, способствующим развитию ХПН. Исследования показали, что некоторые породы имеют большую предрасположенность к ХПН. Кошки пород Мейн-кун, британская и родственные ей, абиссинская, сиамская, русская голубая, бурманская и балийская больше подвержены ХПН, чем кошки других пород.

Хотя ХПН может возникнуть в любом возрасте, обычно от нее страдают пожилые кошки. Благодаря усовершенствованным диетам для кошек, достижениям в области ветеринарии и домашнему содержанию кошек, теперь они живут намного дольше и их организмы в конечном итоге изнашиваются так же, как и организмы людей.

Симптомы заболевания ХПН

Даже если кошка будет на диете, будет принимать лекарства и проходить инфузионную терапию, в конечном итоге начнут проявляться по крайней мере некоторые из симптомов, перечисленных ниже.

Не у всех кошек проявятся все симптомы:

  • Чрезмерное мочеиспускание
  • Повышенная жажда
  • Тошнота и позывы к рвоте
  • Облизывание губ
  • Скрежет или треск в челюсти
  • Рвота (прозрачной или пенистой жидкостью и пищей)
  • Слюнотечение
  • Обезвоживание
  • Кошка сидит над миской с водой, сгорбившись
  • Потеря аппетита
  • Снижение веса
  • Потеря мышечной массы
  • Истощение
  • Ухудшение волосяного покрова
  • Неприятный запах изо рта (запах аммиака)
  • Вялость
  • Чувствительность к звуку
  • Поедание наполнителя из лотка
  • Слабость
  • Депрессия
  • Язвы во рту
  • Отслоение сетчатки
  • Также могут возникать судороги, понижение температуры тела, кома.

ХПН неизлечима, но этим состоянием можно какое-то время управлять. В основе управлении ХПН является контроль количества продуктов обмена веществ, проходящих через почки. Поскольку способность оставшихся нефронов выводить конечные продукты обмена веществ из организма ограничена, идея состоит в том, чтобы снизить количество этих продуктов до такого уровня, с которым смогут справиться нефроны. Этот эффект достигается при помощи сочетания диеты, лекарственных препаратов и гидратационной терапии (диуреза).

Сейчас осуществляются исследования, направленные на замедление развития ХПН при помощи ингибиторов АПФ и блокаторов кальциевых каналов. Эти препараты расширяют сосуды, таким образом, снижая кровяное давление и улучшая кровообращение без нанесения вреда почкам. Трансплантация почек и диализ уже также возможны. Пересадка почки должна рассматриваться не как исцеление, а как вариант лечения ХПН у кошки. Однако опыт проведения подобных операций в отечественной ветеринарной медицины не был удачным.

У этого заболевания существуют стадии и подстадии

Классификация болезней почек по IRIS:

Стадия 1 (неазотемическая ХПН):
Нормальный креатинин(менее 140 мкмоль/л), но имеются другие нарушения, указывающие на почечную недостаточность(например: реномегалия, протеинурия, плохая мочевая концентрационная способность.)

Стадия 2 (слабая ХПН):
Креатинин выше 140-250 мкмоль/л. Этот нижний уровень около 140 ммоль/л может находиться в пределах нормированной области значений.

Стадия 3 (умеренная ХПН):
Креатинин плазмы 251-439 мкмоль/л.

Стадия 4 (сильная ХПН):
Кошки на этой стадии ХПН имеют уровни креатинина более 440 мкмоль/л.

Подстадии ХПН:

  • Непротеинуриновая менее 0,2 белка
  • Пограничная протеинуриновая 0,2–0,4
  • Протеинуриновая более 0,4

Прогноз

Самая большая проблема при лечении ХПН заключается в том, что владельцы замечают изменения в состоянии животного только на поздний стадиях дегенерации почечной ткани. Обычно проходит еще некоторое время до того как владелец решит показать кошку врачу. Пока функциональную активность сохраняет хотя бы 30% нефронов, животное выглядит здоровым. А когда признаки заболевания проявляются, процесс уже необратим. Поэтому успешно контролировать ХПН возможно только, если она выявлена при биохимическом исследовании крови на ранних стадиях. К сожалению, ежегодная диспансеризация животного пока не стала привычной процедурой в нашей стране. Мало кто из владельцев осознает, что многих проблем с животным удалось бы избежать благодаря ежегодному обследованию и решению проблем на ранних стадиях.

Поскольку 99,9% кошек попадают на прием в состоянии декомпенсации, когда организм уже не может справиться с последствиями нарушения функции почек.

На 1 и 2 стадии заболевания прогноз осторожный. В 3 и 4 стадиях- неблагоприятный. В каждом конкретном случае дать точный прогноз владельцу животного всегда трудно, поскольку гистологическое исследование проводиться крайне редко и врач только по косвенным признакам может определить состояние почечной ткани. Иногда кошка с креатинином более 800 мкмоль/л после курса инфузионной терапии дает положительную динамику и в течении длительного времени неплохо чувствует себя на лечебной диете. А в других случаях при уровне креатинина 300–400 мкмоль/л животное не отвечает на терапию и погибает.

Всегда следует тщательно взвесить свои возможности. Курс лечения может растянуться на неделю и более. Требует затрат времени и денег. И нет никаких гарантий что животное поправится. В такой ситуации каждый владелец делает выбор исходя из своих жизненных принципов и возможностей.

Лечение ХПН

По возможности стараются бороться с причиной, вызвавшей развитие ХПН, хотя это далеко не всегда возможно. У кошек с гломерулонефритом или нефротическим синдромом следует выявить причины, вызвавшее данные заболевания (например, лейкемию кошек или вирус иммунодефицита). Лечение при этом должно быть направлено на снижение выраженности протеинурии, отеков и, особенно, на ослабление воспалительного процесса в клубочках. Гипоальбуминемия, обусловленная потерей белка через капилляры клубочка, является исходной причиной отека, и поэтому соответствующее клиническое лечение требует точных знаний степени протеинурии. Лучше всего оценивать количество теряемого с мочой белка с помощью комплексной оценки содержания альбумина и креатинина в сыворотке (АС и КС) и отношения содержаний белка в моче (БМ) и КС (БМ/КС). Поскольку для кошек с ХПН характерна сильная вариабельность степени протеинурии, фоновое (до начала лечения) значение отношения БМ/КС следует определять у каждого больного как минимум дважды.

Другими причинами возникновения ХПН у кошек могут быть бактериальная инфекция почек, периренальный псевдокистоз, почечнокаменная болезнь и лимфосаркома почек. В таких случаях специфическое лечение должно быть направлено на первичное заболевание.

Поскольку основная функция почек- выделение конечных продуктов обмена веществ, при нарушении в работе почек такие продукты обмена накапливаются в крови, что приводит к интоксикации организма. Соответственно, терапия направлена на снижение потребления белка как главного источника токсичных метаболитов и на борьбу с интоксикацией. Кроме того, почки продуцируют ряд гормонов и биологически активных веществ. При ХПН страдает и эта их функция, что приводит к ряду нарушений. Итак, развитие уремического симптома связано со снижением выделительной функции почек. Это симптомокомплекс, проявляющейся у всех животных независимо от причины заболевания: депрессия, сонливость, слабость, потеря массы тела, рвота, потеря аппетита.

Для борьбы с интоксикацией необходимо снизить количество потребляемого с кормом белка и провести инфузионную терапию. Кошке делают курс внутривенных вливаний растворов. А когда появится аппетит, переводят на лечебную диету с пониженным содержанием белка и фосфора. Очень важно увеличить потребление животным жидкости, поэтому даже при нормальном аппетите можно делать подкожные инъекции физиологического раствора или раствора Рингера по 20–40 мл/кг в сутки. Часто владельцы сталкиваются с тем. Что кошка не хочет есть диетический корм. Эту проблему решить сложно. Но необходимо. Ряд фирм выпускает лечебные диеты для кошек: Пурина, Хиллс, Ямс, Роял Канин. Если кошка не ест корм одной фирмы, попробуйте другую. Есть сухие корма, есть консервированные. Некоторые кошки едят с рук владельца маленькими порциями. Сложнее составить правильный рацион из натуральных кормов, следует учитывать. Что количество белка в корме не должно превышать 3,8–4,5 г/кг веса животного. Однако. Достаточно трудно высчитать содержание белка в рационе из натуральных продуктов.

Большое значение в патогенезе ХПН играет повышение содержания в крови фосфора. Из-за повреждения нефронов фосфор не выводится с мочой и накапливается в крови. Поэтому во всех диетах при почечной недостаточности уровень фосфора не превышает 0,5% сухого веса суточного рациона. Кроме того, назначаются препараты, связывающие фосфор в кишечнике.

В настоящее время стало очевидным, что причина значительного распространения почечной недостаточности среди кошек связана со способностью их организма концентрировать мочу и в сниженном потреблении жидкости. Это особенность кошек унаследована ими от предков- жителей полупустынь. Поэтому хочется еще раз обратить внимание владельцев: стимулируйте потребление воды любыми способами!!! Кошка должна выпивать не менее 30 мл жидкости на килограмм веса! Какими же способами? Нужно учитывать, что кошки очень чувствительны к запахам. Поэтому воду надо давать в керамической посуде- она не придает воде запах. Вода должна быть всегда чистой! Кошек привлекает блеск водного зеркала, поэтому наливаем миску до краев. По дому надо расставить несколько мисок. Если кошка лакает текущую воду, включить кран или поставить фонтанчик (они продаются в цветочных магазинах).

Почечная недостаточность приводит к таким нарушениям как гипокалиемия- понижение калия в крови, метаболический ацидоз. Эти состояния выявляются при проведении биохимического анализа крови и корректируются медикаментозно. Надо понимать, что даже стабильному животному с диагнозом ХПН необходимо проводить исследования крови раз в 2–3 месяца.

Как было сказано выше, при ХПН развиваются патологии, связанные с нарушением эндокринной функции почек:

Наиболее часто проявляется анемия как следствие снижения синтеза почками эритропоэтина. Анемия проявляется при проведении клинического анализа крови. Корректируется анемия препаратом эритропоэтин в дозировке 50–100 Ед на кг веса 2–3 раза в неделю. Параллельно назначают препараты железа. Цель лечения- достичь показателя гематокрита 30–35%. Повышение уровня фосфора в крови и снижение синтеза кальцитриола в почках приводят у животных с ХПН к развитию вторичного гиперпаратиреоза. Значительная часть клинических нарушений у животных с уремией сопровождается избытком паратгормона. Доказана роль избытка паратгормона в развитии уремической остеодистрофии.

При почечной недостаточности у кошек обычно развивается системная гипертония. Тяжелая форма системной гипертонии может привести к кровоизлияниям в сетчатке и/или ее отслоению, судорогам, гипертрофии миокарда и прогрессирующему повреждению почек. Гипертония средней или слабой степени может давать осложнения, но это следует установить. Лечение гипертонии начинают с измерения артериального давления или идентификации органа, причиной повреждения которого является непосредственно системная гипертония. Измерения артериального давления должны проводиться опытным специалистом у больного в состоянии покоя (не менее, чем пять последовательных регистрации). Наиболее удобным непрямым методом измерения артериального давления у кошек является ультразвуковая допплерометрия центральной артерии.

Противогипертоническая терапия включает в себя диету с пониженным содержанием натрия на фоне приема ИАКФ (например эналаприла в дозе 0,5–2 мг/кг per os каждые 12–24 часа или беназеприла в дозе 0,25-2 мг/кг per os каждые 12–24 часа) или антагонистов кальциевых каналов (например амлодипина в дозе 0,625–1,25 мг per os каждые 24 часа на одно животное). Комбинации лекарств подбираются в зависимости от эффективности их действия на артериальное давление у данного больного.

Для определения необходимых доз противогипертонических препаратов нужно следить за эффективностью лечения. Эффект лечения оценивается путем систематических измерений артериального давления и определения КС первоначально каждые 2 недели и затем, когда эффективная доза установлена, каждые 3–6 месяцев. В процессе лечения производится корректировка доз. В качестве побочных эффектов при лечении гипертонии могут наблюдаться угнетение функции почек, общая слабость и обмороки, связанные с гипотонией.

Часто у кошек с заболеваниями почек наблюдается прогрессирующее угнетение почечной функции. Причинами этого служат либо развитие первичного заболевания, ставшего причиной ХПН, либо вторичные факторы, такие как избыточное поступление фосфатов с кормом или гипертония в системных или клубочковых сосудах.

Таким образом, для замедления развития болезни почек необходимо контролировать процессы протекания первичного заболевания и вторичные факторы, которые могут вызывать дальнейшее повреждение почек. Например, животным с азотемией показана диета с пониженным содержанием фосфора и препаратами, связывающими фосфор в тонком кишечнике (см. выше). Для кошек, страдающих умеренной ХПН с азотемией, предлагается рацион со сниженным содержанием белка (см. выше),. При средней и тяжелой форме азотемии для уменьшения степени тяжести заболеваний показана диета со сниженным содержанием белка.

Снижение системного артериального давления и внутригломелурярного давления позволяет замедлить развитие гломелуросклероза и интерстициального фиброза.

Хочется еще раз отметить, что ХПН не излечивается. Животное, состояние которого удалось стабилизировать, нуждается в постоянном мониторинге. Каждые 2–6 мес (в зависимости от тяжести заболевания) необходимо привозить животное в клинику для обследования.

Профилактика хронической почечной недостаточности

Избитая фраза «Заболевание легче профилактировать, чем лечить» для хронической почечной недостаточности является абсолютной истиной. Как Вы уже поняли, если признаки заболевания проявились, вылечить его невозможно. Врачу остается лишь бороться с симптомами заболевания насколько это возможно.

В странах более развитой культурой содержания домашних животных ежегодные диспансеризации являются правилом. В нашей стране это, к сожалению, исключение.

Мы надеемся, что владельцы кошек, прочитав эту статью, осознают необходимость ежегодного обследования животного и ранней терапии заболевания.

Каждый владелец кошки должен с самого раннего возраста питомца организовать правильное кормление, следить за потреблением воды.

Перенесенные вирусные заболевания и отравления так же могут стать причиной ХПН.Врожденные патологии почек, например поликистоз, становятся причиной развития ХПН у молодых животных. Такие патологии выявляются при ультрозвуковом обследовании органов брюшной полости.

Помните, кошки предрасположены к развитию ХПН! Чтобы ваш питомец оставался здоровым и радовал вас много лет, проконсультируйтесь с врачом   как лучше организовать его кормление, содержание. Как правильно и своевременно проходить обследования. И придерживайтесь этих рекомендаций. Здоровье вашего питомца в ваших руках!

Автор статьи ветеринарный врач Юрьев Ю.Н.
При использовании материалов статьи ссылка на сайт обязательна. 

К вопросу о гистопатологических нарушениях почки каспийского тюленя (Phoca caspica Gmelin, 1788) в системе «Мать-плод» Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

УДК 599.745.3:591.8

К ВОПРОСУ О ГИСТОПАТОЛОГИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЯХ ПОЧКИ КАСПИЙСКОГО ТЮЛЕНЯ (PHOCA CASPICA GMELIN, 1788) В СИСТЕМЕ «МАТЬ-ПЛОД»

В. В. Володина1, М. П. Грушко2, Н. Н. Федорова2

каспийский научно-исследовательский институт рыбного хозяйства, Астрахань E-mail: [email protected]

2 Астраханский государственный технический университет E-mail: [email protected]

В работе приведены данные гистологического исследования почек беременных самок каспийского тюленя и их плодов. В почечной ткани половозрелых самок тюленей были отмечены признаки хронического гломерулонефрита и амилоидоза. Данные заболевания сопровождались следующими патогистологически-ми проявлениями: некрозом эпителиальных пластов, базальных мембран, стенок извитых канальцев, гиперцеллюлярностью в почечных тельцах, значительными разрастаниями соединительной ткани в стенках почечных сосудов и по ходу артериол, микроцир-куляторными нарушениями (гемо- и плазморрагии), отложениями масс амилоида в стенках сосудов и в почечных тельцах. У эмбрионов в почках были выявлены следующие нарушения: гиперемия капилляров клубочков, сужение мочевого пространство; дистрофия цитоплазмы эпителиальных клеток канальцев; некроз эпителиальных клеток и каналец; отслоение эпителиального пласта от базальных мембран. Выявленные нарушения в системе «мать-плод» свидетельствуют о снижении функциональности выделительной системы.

Ключевые слова: выделительная система, каспийский тюлень, эмбриональный период, патологии.

To the Question of Histopathological Disorders

of the Kidney of the Caspian Seal (Phoca caspica Gmelin,

1788) in the System «Mother-Fetus»

V. V. Volodina, M. P. Grushko, N. N. Fedorova

In this work we present these histological examination of the kidneys of pregnant females Caspian seals and their fetuses. In the renal tissue of Mature females seals were marked signs of chronic glomerulonephritis and amyloidosis. These diseases was accompanied by the following histopathological manifestations: necrosis of epithelial layers, basal membranes, walls convoluted tubule, hypercellularity in the renal corpuscles, significant growths of connective tissue in the walls of the renal vessels and along the arterioles, microcirculatory disorders (hemo - and plasturgie), sediment masses of amyloid in the walls of blood vessels and in the renal corpuscles. In embryos in the kidneys revealed the following violations: hyperemia of the capillaries of the glomeruli, the narrowing of the urinary space; degeneration of the cytoplasm of epithelial cells of the tubules; necrosis of epithelial cells and tubule; the detachment of the epithelial layer from the basal membrane. Identified deficiencies in the system «mother-fe-tus» indicate a decline in the functionality of the excretory system. Key words: excretory system, Caspian seal, embryonic period, pathology.

Одной из фундаментальных функций живого организма, определяющих его жизнеспособность, является поддержание водно-солевого гомеостаза. В реализации этой функции у млекопитающих основная роль принадлежит почке. В период беременности почки испытывают дополнительную функциональную нагрузку. Они фильтруют плазму крови, в которую постоянно выделяются продукты метаболизма собственного организма и развивающегося эмбриона, очищают организм от конечных продуктов обмена и способствуют сохранению физиологического баланса, поэтому неблагоприятные изменения, происходящие в организме матери под влиянием болезни и вредных факторов извне, отражаются на состоянии плода [1, 2]. Любые нарушения функции почек приводят, как правило, к тяжелому состоянию организма. В свою очередь, негативные изменения, возникающие у плода, как правило, приводят к снижению качества потомства и, как следствие, к сокращению популяции [3]. В связи с этим целью нашей работы явилось изучение гистопатологического состояния почек беременных самок и эмбрионов каспийского тюленя (РИоса cаspicа ОшеНи, 1788).

Материал и методы

Сбор биологического материала осуществляли во время проведения научно-исследовательских экспедиций на предзимние залежки зверя в конце октября - начале ноября 2011-2012 гг. Образцы тканей почки пятнадцати беременных самок и их 7,5-8,0-месячных эмбрионов фиксировали в растворе Буэна. Материал обрабатывался по общепринятым в гистологии методикам [4]. Пробы заливали в парафин, срезы изготовляли на микротоме. Гистологические срезы окрашивали гематоксилин-эозином, по методу Маллори.

Диагностику и оценку степени патологических изменений в органах и тканях гидробион-тов осуществляли в соответствии с методикой

© Володина В. В., Грушко М. П., Федорова Н. Н, 2015

Л. А. Лесникова и И. Д. Чинаревой [5]. Степень ранжировки:

I балл - реакция организма, не связанная с его повреждением;

II балла - легкие повреждения, слабая гиперемия сосудов, отеки;

III балла - повреждения средней тяжести, гиперемия сосудов, периваскулярные и пери-целлюлярные отеки, очаговые кровоизлияния.

IV балла - тяжелые повреждения, множественные очаговые кровоизлияния, значительные отеки, дистрофия, некроз до 30 % тканей;

V баллов - симптомы летального отравления, наличие значительных повреждений внутренних органов при действии относительно невысоких концентраций токсических веществ, приближающихся к хроническим летальным концентрациям, и почти полное отсутствие симптомов повреждения при высоких летальных концентрациях, но за короткое время.

У половозрелых самок каспийского тюленя зарегистрировано несколько видов патологии.

Склероз почек. У 20,0% обследованных животных все почечные сосуды разных калибров

имели значительные утолщения стенок из-за разрастаний соединительной ткани; в стенках этих сосудов видны пучки грубых коллагеновых волокон. Под базальной мембраной эндотелия находились массы амилоида, в связи с этим диаметр сосудистых полостей был резко сужен, в полостях сосудов почек находилась только плазма. У 26,7 % проанализированных нерп обнаружены значительные геморрагии и, особенно, плазморрагии, расположенные по ходу почечных сосудов. Мелкие сосуды почек межка-нальцевой ткани были неравномерно расширены, забиты элементами крови (эритроцитами). По ходу этих артериол проходили тонкие кол-лагеновые волокна. В цитоплазме эпителиальных кубических клеток проксимальных и дис-тальных извитых канальцев было обнаружено мутное набухание, причем полости канальцев были относительно узкими, в некоторых из них находились окклюзии полостей; часть полостей оставалась свободной, в некоторых полостях находились пенистые, по-видимому, белковые массы, некротизированные клетки эпителия или единичные эритроциты (рис. 1).

Рис. 1. Почка каспийского тюленя. ОК10 ОБ90 окраска по Малори: 1 - элементы крови; 2 - утолщение стенок почечного сосуда; 3 - разрастание соединительной ткани; 4 - окклюзия полости почечного канальца; 5 - перцеллюлярность в почечном тельце

У 6,7% особей регистрировали значительное количество извитых канальцев с некрозом эпителиальных пластов и разрушениями базаль-ных мембран. Причем рядом находившиеся разрушенные базальные мембраны способствовали «объединению» полостей соседних извитых канальцев. Чем ниже к центру почки находились

извитые канальца, тем меньше было тех из них, в которых наблюдались некрозы. Почечные тельца были значительно увеличены у 60% проанализированных нерп. У этих животных выявлено отсутствие мочевых пространств. Размеры почечного тельца варьировали от 68,2 ±13,02 мкн до 121,0±10,24 мкн, в среднем составляя

102,65 ± 4,37 мкг. Во всех петлях капилляров было заметно отложение масс амилоида.

В целом в этой группе животных выявлены следующие патологические изменения: некрозы эпителиальных пластов и разрушения базальных мембран, извитых канальцев, значительные разрастания соединительной ткани в стенках почечных сосудов и по ходу артериол, микроцир-куляторные нарушения (гемо- и плазморрагии), отложения масс амилоида в стенках сосудов и в

почечных тельцах, что, несомненно, приводило к хронической почечной недостаточности.

Хронический гломерулонефрит. Основным изменением почек 33,3% каспийского тюленя явились симптомы хронического (вторичного) гломерулонефрита: это многоклеточность (ги-перцеллюлярность) клубочков, обусловленная воспалительным поражением почек и сопровождавшаяся увеличением количества клеток в почечных тельцах (рис. 2). ;Тт I I

Ш,Ж ) щ.

Рис. 2. Мозговое вещество почки каспийского тюленя. ОК10 ОБ90 окраска по Малори: 1 - утолщение стенок почечного сосуда, забитого элементами крови; 2 - патологии почечного тельца: узкое мочевое пространство, многоклеточность клубочков; 3 - некроз эпителия почечных канальцев;

4 - геморрагии

При измерении почечных клубочков выявлено, что средний диаметр был 89,98±4,30 мкн, минимальные и максимальные размеры составили 59,4±14,20 и 107,8±2,20 мкн соответственно. Эта многоклеточность связана с пролиферацией мезанглиальных, эндотелиальных, париетальных эпителиальных клеток и лейкоцитарной инфильтрацией. Объем мочевого пространства был относительно небольшим - в среднем 6,71±0,53 мкн. Толщина мочевого протока изменялась от 4,40±1,61мкн до 9,90±2,11 мкн. В некоторых клубочках мочевое пространство вообще отсутствовало.

У 33,3% самок зарегистрированы тубулярные изменения, которые характеризовались следующими нарушениями: в цитоплазме извитых канальцев обнаружено мутное набухание, в связи с чем границы между эпителиальными клетками было трудно выявить, ядра определялись в базальных частях клеток. В 13,3% случаев выявлено отсло-

ение пласта эпителиальных клеток от базальной мембраны в извитых канальцах. Толщина эпителия почечного тельца варьировала в широких пределах - от 2,6±0,37 мкн до 5,1±0,73 мкн, в среднем составляя 3,65±0,15 мкн. В отдельных канальцах у таких животных отмечено разрушение эпителиального пласта, его базальной мембраны и всей стенки извитого канальца (некроз). У 20,0% особей в межканальцевой ткани отмечался отек и инфильтрация лейкоцитами (лимфоцитами), около стенок сосудов - мелкие кровоизлияния. Во многих полостях извитых канальцев наблюдались белковые образования в виде пены.

В целом у беременных самок каспийского тюленя выявлены следующие изменения: некрозы эпителиальных пластов, базальных мембран и даже самих стенок извитых канальцев, гиперцеллюлярность в почечных тельцах, что, возможно, могло привести к хронической почечной недостаточности.

70

Научный отдел

Таким образом, в почках 33,3% самок тюленей были отмечены признаки хронического гло-мерулонефрита и амилоидоза. Данные заболевания сопровождались рядом патогистологических проявлений (некроз эпителиальных пластов, базальных мембран, стенок извитых канальцев, гиперцеллюлярность в почечных тельцах, значительные разрастания соединительной ткани в стенках почечных сосудов и по ходу артериол, микроциркуляторные нарушения (гемо- и плаз-моррагии), отложения масс амилоида в стенках сосудов и в почечных тельцах), что позволяет оценить морфофункциональное состояние обследованного органа по шкале патологических нарушений в среднем в 4.1 балла.

Гистологическое исследование показало, что почка всех плодов тюленя имела дольчатое строение, каждая долька была отделена соединительнотканной капсулой. Внутри органа достаточно хорошо выражена соединительная ткань, особенно под капсулой и около кровеносных сосудов. Нефроны имели все составные элементы с типичными морфологическими характеристиками. У 46,7% обследованных особей в некоторых клубочках имелось пока еще

небольшое количество капиллярных петель, что свидетельствует о незрелости органа. Размер клубочков варьировал от 71,24±6,81*109,98± ±4,37 мкм до 90,26±6,92х129,34±7,39 мкм, в среднем составляя 95,67±5,44*107,23±4,33 мкм. Сразу под капсулой находились формирующиеся почечные тельца, количество которых уменьшалось вглубь органа. Эти клубочки состояли из недифференцированных эпителиальных клеток и кровеносных капилляров. У плодов имелись канальца всех типов - проксимальные, дисталь-ные и собирательные трубочки.

У 13,3% проанализированных плодов в стро-ме органа зафиксированы мелкие кровоизлияния. У 6,7% каспийских тюленей в плодный период отмечена гиперемия капилляров клубочков, в связи с чем мочевое пространство было резко сужено (рис. 3). Наряду с почечными тельцами, у которых петли капилляров полностью заполняли мочевое пространство, в 26,7% зарегистрированы почечные тельца со спавшимися капиллярными петлями и расширенным мочевым пространством. Толщина мочевого пространства варьировала в среднем от 3,30±0,77 мкм до 18,85±3,66 мкм.

Рис. 3. Почка эмбриона каспийского тюленя. ОК10 ОБ10 окраска по Малори: 1 - гиперцеллюлярность почечного тельца; 2 - мочевое пространство; 3 - кровоизлияние; 4 - собирательные трубочки; 5 - некроз; 6 - дистальные извитые канальца

У 33,3% обследованных плодов просветы почечных канальцев были сужены и заполнены белковым содержимым. У 6,7% животных в плодный период зарегистрирована дистрофия эпителиальных клеток канальцев, высота

которых варьировала в широких пределах -от 5,18 ± 1,10 мкм до 10,20 ± 1,59 мкм. У 53,3% плодов нерп ядра эпителиальных клеток канальцев характеризовались разноразмер-ностью.

У 13,3% обследованных животных в плодный период выявлены канальца с некротизи-рованными эпителиальными клетками и с отслоением эпителиального пласта от базальных мембран (десквамация). Таким образом, в почке у 13,3% 7,5-8,0 месячных плодов каспийского тюленя были выявлены повреждения средней тяжести, которые проявились в виде нарушения микроциркуляции крови, нарушениями гломеру-лярного и тубулярного аппарата. Согласно шкале оценки патогистологического материала состояние этого органа у данной группы животных соответствовало 3 баллам.

Следует отметить, что нарушения микроциркуляции крови, гломерулярного и тубуляр-ного аппарата, зарегистрированные в почечной ткани эмбрионов, обусловлены хроническими заболеваниями их матерей (хронический гломе -рулонефрит и амилоидоз). Данные заболевания сопровождались следующими патогистологи-ческими проявлениями: некроз эпителиальных пластов, базальных мембран, стенок извитых канальцев, гиперцеллюлярность в почечных тельцах, значительные разрастания соединительной ткани в стенках почечных сосудов и по ходу артериол, микроциркуляторные нарушения (гемо- и плазморрагии), отложения масс амилоида в стенках сосудов и в почечных тельцах. Данное нарушение обусловлено глубоким нарушением белкового обмена. Следует отметить, что

амилоидоз почек считается особенно опасным, поскольку приводит к нарушению функции этого органа и даже к смерти организма.

Таким образом, выявленные нарушения в системе «мать-плод» свидетельствуют о снижении функциональности выделительной системы у 33,3% самок и 13,3% их плодов.

Список литературы

1. Брисуловский А. И. Жизнь до рождения. М. : Знание, 1991. 224 с.

2. Володина В. В., ГрушкоМ. П., ФедороваН. Н. Особенности морфологии почек каспийского тюленя (РИвса caspica) // Принципы устойчивого развития как основа экологической безопасности территории Нижнего Поволжья и социально-экономического благополучия общества сельских муниципальных образований : материалы Междунар. науч.-практ. конф. / сост. и ред. : В. П. Зволинский, Н. В. Тютюма, Р. К. Туз. М. : Изд-во Рос. акад. с/х наук, 2012. С. 182-183.

3. Шапкайц В. А. Медико-социальные, клинические и организационные проблемы формирования здоровья детей в перинатальном периоде жизни : автореф. дис. ... д-ра мед. наук. СПб., 2001. 44 с.

4. Волкова О. В., ЕлецкийЮ. К. Основы гистологической техники. М. : Медицина, 1982. 304 с.

5. Лесников Л. А., Чинарева И. Д. Патогистологический анализ состояния рыб при полевых и экспериментальных токсикологических исследованиях // Тез. докл. 1-го Всесоюз. симпоз. по методам ихтиотоксикол. исслед. Л., 1987. С. 81-82.

УДК 582.29 (470.44)

МАТЕРИАЛЫ К ИЗУЧЕНИЮ ЛИХЕНОФЛОРЫ НАЦИОНАЛЬНОГО ПАРКА «ХВАЛЫНСКИЙ» (Саратовская область)

Е. А. Козырева, В. А. Болдырев

Саратовский государственный университет E-mail: lichens [email protected]

В статье представлены результаты исследований лихенофлоры территории национального парка «Хвалынский» 2011-2013 гг., а также обработки сведений гербарных образцов коллекции фонда SARAT и данных других исследователей. Составлен аннотированный список, включающий 65 видов. Среди них один (Cladonia acuminata) - новый для Саратовской области, два (Cladonia decorticata, Cl. botrytes) - новые для Приволжской возвышенности. Четыре вида лишайников (Cladonia acuminata, Cladonia decorti-cata, Parmelina quercina, Pseudevernia furfuracea) предлагаются к внесению в новое издание Красной книги Саратовской области. Ключевые слова: лишайники, лихенофлора, Саратовская область, национальный парк «Хвалынский».

Materials to the Study of the Lichen Flora

of the National Park «Khvalynsky» (Saratov Region)

E. A. Kozyreva, V. A. Boldyrev

The article presents the results of lichens' research of the National Park «Khvalynsky» in 2011-2013 and data processing of herbarium collection SARAT and other researchers. The annotated list is presented. It includes 65 species. Among them one specie (Cladonia acuminata) is new for the Saratov Region, two species (Cladonia decorticata, Cl. botrytes) are new for the Privolzhskaya Upland. Four species (Cladonia acuminata, Cladonia decorticata, Parmelina

©7) Козырева Е. А., Болдырев В. А., 2015

Формы хронического цистита

Автор: Андреева Е. А., ветеринарный врач-терапевт Ветеринарной клиники доктора Сотникова, г. Санкт- Петербург, ул. Репищева, 13, 2019 г.

Сокращения: ИМП – инфекция мочевыводящих путей, МП – мочевой пузырь, ГАК – гиперадренокортицизм, ХБП – хроническая болезнь почек, НПВС – нестероидные противовоспалительные препараты, ГКС – глюкокортикостероиды.

Цистит – наиболее распространенная патология нижних отделов мочевыводящих путей. В своей практике ветеринарный врач встречается с различными формами циститов: поверхностными, интерстициальными, полипоидными, эмфизематозными, некротизирующими и другими. 
Чаще всего у собак и кошек возникают бактериальный цистит, стерильный интерстициальный (идиопатический) цистит и контактный цистит (обычно на фоне присутствия уролитов в мочевом пузыре). Наиболее опасными считаются бактериальные циститы, так как они могут приводить к самым тяжелым последствиям.
Бактериальный цистит происходит на фоне колонизации бактериями нижних отделов мочевыводящих путей. Организм обладает рядом защитных механизмов, препятствующих проникновению бактерий в мочевой пузырь и их закреплению на слизистой оболочке (табл. 1). Инфекционный процесс развивается при нарушении одного или нескольких механизмов защиты. В редких случаях высоковирулентные патогены могут преодолевать неповрежденные защитные механизмы.


К нарушению защитных механизмов мочевыводящих путей могут приводить так называемые предрасполагающие факторы, которые делятся на структурные и метаболические.

Факторы риска развития ИМП

Анатомические нарушения мочеполовой системы, предрасполагающие к ИМП:
  • Остаточный урахус может являться резервуаром для застойной мочи, иметь поврежденный гликозаминогликановый (ГАГ) слой и содержать микроабсцессы.
  • Изменение конфигурации стенки МП. Полипоидный цистит, неоплазия стенки мочевого пузыря или уретры, уролиты могут являться резервуарами для микроорганизмов, где антибиотики часто не могут достичь своей терапевтической концентрации.
Экзогенные кортикостероиды, применяемые у собак:
  • Около 40 % собак, получающих длительную кортикостероидную терапию (6 месяцев и более), имеют ИМП.
  • Наибольший риск – у сук и кастрированных кобелей.
  • Многие пациенты не имеют ярко выраженных клинических проявлений ИМП, осадок мочи может не выявлять признаков наличия воспаления. 
  • Необходим посев мочи для постановки диагноза.
Эндогенные кортикостероиды у собак (гиперадренокортицизм):
  • ИМП возникает у 46 % собак с ГАК.
  • Многие пациенты не имеют ярко выраженных клинических проявлений ИМП, осадок мочи может не выявлять признаков наличия воспаления.
  • Необходим посев мочи для постановки диагноза.
Кошки с ГАК:
  • ИМП развивается примерно у 12 % кошек.
  • Рекомендуется посев мочи, так как ИМП часто протекает без ярко выраженных симптомов.
Сахарный диабет:
  • ИМП возникает у 37 % собак и у 12 % кошек.
  • Многие пациенты не имеют ярко выраженных клинических проявлений ИМП, осадок мочи может не выявлять признаков наличия воспаления.
  • Необходим посев мочи для постановки диагноза.
ХБП:
  • ИМП развивается примерно у 30 % животных с ХБП, обычно в течение 1 года после постановки диагноза.
  • Чаще выделяется E. coli.
  • ИМП может быть фактором, способствующим прогрессированию ХБП.
Уролитиаз:
  • Результат посева мочи, собранной методом цистоцентеза, может быть отрицательным.
  • Бактерии могут локализоваться в стенке мочевого пузыря или на поверхности уролита. Для выявления возбудителя рекомендуется проводить посев слизистой оболочки и/или уролита.
Установленный уретральный катетер: 
  • Бактерии заносятся в мочевой пузырь во время проведения катетеризации уретры.
  • Единичный эпизод катетеризации у сук приводит к ИМП в 20 % случаев в течение первых 3 дней.
  • Бактерии могут мигрировать как по просвету катетера, так и между катетером и стенкой уретры, поэтому ИМП может развиваться даже при использовании закрытой системы для сбора мочи.
  • Развитие инфекции возрастает в разы при использовании антибиотика одновременно с установленным уретральным катетером. Более того, выделяемые после извлечения катетера бактерии, как правило, оказываются устойчивыми к данному антибактериальному препарату.
Недержание мочи:
  • При застое мочи происходит перерастяжение стенок мочевого пузыря, что приводит к ишемии и микроразрывам слизистой оболочки.
  • Слабая струя мочи не производит адекватного вымывания бактерий из проксимального отдела уретры.
  • Пиодермия вульварных складок становится дополнительным источником инфекции.
Другие факторы:
  • Химиотерапия.
  • Иммуносупрессия.
  • Нарушение защитных механизмов слизистой оболочки.
  • Нарушение мочеиспускания.
  • Гиперплазия клитора (особенно у грейхаундов).
  • Промежностная уретростомия (особенно у собак).
Развитие стерильного интерстициального цистита происходит вследствие гиперактивации нервной системы, что приводит к образованию дефектов на слизистой оболочке мочевого пузыря. Механизм дальнейшего повреждения связан с воздействием высококонцентрированной мочи на стенку мочевого пузыря, не защищенную слизистой оболочкой. Такое воздействие приводит к механическому повреждению стенки, а также к активации нервной системы за счет перераздражения нервных окончаний в месте воздействия, что замыкает патологический круг (рис. 1).
При уролитиазе происходит контактное повреждение слизистой оболочки мочевого пузыря. Постоянное повреждающее воздействие приводит к развитию хронического воспаления, а также может предрасполагать к развитию инфекции вследствие нарушения защитных механизмов мочевого пузыря.
Чтобы разобраться, что происходит при остром воспалении и, что более важно в рамках данной темы, при хронизации данного процесса, нужно вспомнить этапы протекания воспалительной реакции. 

Воспаление состоит из нескольких этапов: повреждение, удаление поврежденных тканей и повреждающих агентов, пролиферация (заживление). 
После повреждения тканей происходит вазодилатация. В результате замедляется скорость кровотока в участке воспаления, возникает экссудация плазмы, протеина, фибриногена и клеточных элементов в межклеточное пространство. Продукция цитокинов и хемокинов клетками воспаления регулирует силу воспалительного процесса, нейтрофилы осуществляют фагоцитоз и выделение лизосом в экссудат, что приводит к локальному повреждению тканей. 
Фаза восстановления начинается в ранний период и заканчивается только после полного устранения воспалительного агента. В эту фазу происходит восстановление базальной мембраны, осуществляется реэпителизация участков с незначительным повреждением тканей, крупные дефекты закрываются соединительной тканью (фиброзируются). 
Если в острую фазу не удается устранить источник повреждения тканей, происходит хронизация процесса. 
Хроническое воспаление характеризуется протеканием двух конкурентных процессов: клеточной инфильтрацией и фиброплазией в попытке изолировать и элиминировать этиологический фактор. 
Если устранить воспаление не удается, этиологический фактор изолируется различными путями, в том числе путем «заключения» в коллаген, продуцируемый фибробластами. Со временем соединительная ткань подвергается разрастанию, развивается фиброз. Таким образом, в мочевом пузыре формируется так называемый гиперпластический цистит, клиническим проявлением которого является образование полипов на стенке пузыря.

В гуманной медицине описано несколько этапов прогрессирования гиперпластического цистита (рис. 2):

  • Полипоидный цистит (нормальный или гиперплазированный уротелий, выраженный воспалительный отек собственной пластинки слизистой оболочки).
  • Папиллярный цистит или фиброэпителиальный полип (гиперплазия уротелия, выраженный фиброз).
  • Буллезный цистит (выраженный отек собственной пластинки).

Также формами гиперпластического цистита являются интерстициальный и фолликулярный циститы (рис. 3). 
Интерстициальный цистит развивается при стерильном воспалении мочевого пузыря и характеризуется инфильтрацией собственной пластинки воспалительным экссудатом, изъязвлением и нарушением целостности уротелия. 
Фолликулярный цистит является еще одной формой тяжелого бактериального воспаления и характеризуется скоплением лимфоцитов в виде лимфоидных фокусов в слизистом и подслизистом слоях уротелия.
При воздействии крайне агрессивного агента может преобладать фаза повреждения и некроза тканей, что приводит к некрозу слизистой оболочки, а в редких случаях – к некрозу всей стенки мочевого пузыря. Подобным течением нередко характеризуется цистит, вызванный микроорганизмами Corynebacterium urealyticum (рис. 4). 

Как правило, коринебактерии заселяются на сильно поврежденную ранее стенку мочевого пузыря, например после длительной бактериальной инфекции, не поддающейся или не подвергавшейся лечению, или у пациента с атонией мочевого пузыря. Частыми осложнениями коринебактериальной инфекции становятся некроз и отслоение слизистой оболочки мочевого пузыря. Также коринебактерии являются уреазопродуцирующими микроорганизмами, поэтому такая инфекция, помимо развития некротизирующего цистита, характеризуется инкрустрацией уротелия с образованием плотных струвитных бляшек на поверхности эпителия, развитием струвитного уролитиаза (рис. 5, 6).

Лечение

Поскольку наиболее важной причиной развития хронического цистита является нарушение защитных механизмов мочевыводящей системы, основной задачей терапии становится их восстановление. 
Достигается это в первую очередь за счет устранения основного повреждающего фактора, чего  зачастую бывает достаточно при лечении острых циститов. Если же речь идёт о хроническом процессе, важной задачей становится создание условий, при которых восстановление защитных механизмов становится возможным. Это достигается за счет прекращения воздействия повреждающего фактора на достаточное для восстановления время (этим, в частности, обусловливается длительная антибиотикотерапия при лечении хронических уроциститов).
Краеугольным камнем лечения ИМП является антибиотикотерапия. Подбор антибиотика у пациента с хроническим бактериальным уроциститом осуществляется исключительно на основании бактериологического посева мочи, взятой методом цистоцентеза. Антибиотикотерапию проводят от 14 дней до 6 месяцев, иногда дольше, если в ближайшее время после окончания курса антибиотика наблюдался рецидив бактериального уроцистита. В подобном случае наряду с антибиотикотерапией обязательно проводится дополнительная диагностика, направленная на выявление факторов, предрасполагающих к развитию инфекции (структурные аномалии, иммуносупрессия и т. д.). 
Необходимо помнить, что при значимом повреждении стенки микрофлора может меняться на устойчивую к применяемому на данный момент антибиотику даже в процессе антибактериального лечения. В связи с этим у хронических пациентов рекомендуется контролировать стерильность мочи как в процессе терапии, так и после ее окончания.

Контроль стерильности мочи при проведении антибиотикотерапии нужно осуществлять:

  • через 3–5 дней от начала приема антибиотика;
  • ежемесячно во время применения антибиотиков;
  • перед окончанием курса антибиотикотерапии;
  • через 5–7 дней после окончания антибиотикотерапии.
Основное внимание при лечении хронической ИМП стоит уделять коррекции предрасполагающих факторов – как структурных, так и метаболических.
Для коррекции стерильного гиперпластического цистита применяются стероидные или нестероидные противовоспалительные препараты. Автор статьи в качестве терапии первой линии обычно использует такие НПВС, как Мелоксикам или Робенакоксиб, с длительностью курса 14–21 день. Кортикостероиды применяются автором в случае неэффективности НПВС из-за более выраженных побочных действий ГКС. 
При уролитиазе часто достаточной мерой считается удаление уролитов, хотя иногда остаточный гиперпластический цистит требует терапии антибиотиками или противовоспалительными препаратами. Краеугольным камнем терапии при этом является спектральный анализ уролита, позволяющий проводить терапию, направленную на профилактику рецидивирования.
Сложной задачей для клинициста может стать лечение уроцистита, сопровождающегося некрозом слизистой оболочки мочевого пузыря. Многим подобным пациентам необходимо проводить цистотомию с последующим удалением некротизированной и инкрустрированной слизистой оболочки, так как она является резервуаром для инфекции. Не проведенная вовремя операция может привести к рецидивирующей обструкции уретры, а иногда и к тотальному некрозу стенки мочевого пузыря. Однако некоторые пациенты полностью выздоравливают при проведении адекватной антибиотикотерапии. В связи с этим, пожалуй, самой сложной задачей является принятие решения о необходимости проведения цистотомии у пациентов с некрозом слизистой оболочки.
Отдельного внимания заслуживает коринебактериальная инфекция. Данные микроорганизмы часто имеют высокую устойчивость к антибактериальным препаратам. Иногда при подтитровке антибиотиков выявляется отсутствие чувствительности ко всем представленным агентам. В таком случае антибиотиком выбора является ванкомицин, дающий хорошие клинические результаты при лечении инфекции, вызванной Corynebacterium urealyticum.
Поддерживающая терапия
Эффективность поддерживающей терапии при лечении хронических уроциститов является спорной, так как большинство методов не имеет доказанной эффективности. Однако ведение пациентов с тяжелыми рецидивирующими уроциститами нередко становится трудной задачей для врача.

В подобных случаях могут использоваться следующие методы поддерживающей терапии:

  • Коррекция предрасполагающих метаболических и структурных нарушений (эпизиопластика при наличии рецессии вульвы у сук).
  • Избегание (по возможности) катетеризаций уретры, проведения уретростомии у собак.
  • Увеличение объема потребляемой животным жидкости.
  • Закисляющие препараты (экстракт клюквы).
  • Пробиотики.
  • Омега жирные кислоты.
  • D-манноза.
  • Обработка наружных половых органов растворами антисептиков.
Результаты лечения:
  • Разрешение клинических признаков, посев мочи стерильный. Так происходит в большинстве случаев.
  • Клинические признаки разрешаются, а затем возвращаются. Положительный посев мочи:
    • А. Реинфекция, новые бактерии (инфекция по причине нарушения защитных механизмов).
    • Б. Рецидив или хроническая инфекция: 
      • Та же бактерия с той же чувствительностью (антибиотик неэффективен): 
        • Организмы могут сохраняться в биопленках. 
        • Антибиотики не достигают микроорганизмов. 
      • Те же организмы с приобретенной устойчивостью.
    • В. Суперинфекция – предыдущие организмы уничтожены, но появились новые.
  • Клинические признаки сохраняются (с положительным или отрицательным культивированием):
    • А. Неверный диагноз (стерильное воспаление).
    • Б. ИМП наслоилась на новообразование. 
    • В. Суперинфекция.
Список литературы:
  • Bartges J., Polzin D. J. Nephrology and Urology of Small Animals, 2011.
  • Chow D. J., Dibatola S. P., Schenck P. Canine and feline nephrology and urology, 2011.
  • Aughey E., Frye F. L. Comparative Veterinary Histology with Clinical Correlates, 2001.
  • Eurell J. A., Frappier B. L. Dellmann’s Textbook of Veterinary Histology, 6th Edition, 2006.
  • Bacha W., Bacha L. Color Atlas of Veterinary Histology, 2nd Edition, 2000.
  • Grauer G. F. Current thoughts on pathophysiology and treatment of feline idiopathic cystitis, 2013.
  • Brooks C. W. The pet health library. Feline idiopathic cystitis, 2009.
  • Martinez I., Mattoon J. S., Eaton K. A., Chew D. J., DiBartola S. P. Polypoid cystitis in 17 dogs (1978-2001). J Vet Intern Med, 2003.
  • Ruiz G., et al. Polypoid cystitis in a male entire springer spaniel puppy. Vet Rec Case Rep, 2018.
  • Humphrey P. A. Polypoid/papillary cystitis. J Urol, 2013.
  • Patrick D. J., Fitzgerald S. D., et al. Classification of Canine Urinary Bladder Urothelial Tumours Based on the World Health Organization/International Society of Urological Pathology Consensus Classification. J Comp Path, 2006.
  • Galemore E., Labato M. A. Recurrent Hematuria in a Dog. Clin Brief, 2016.
  • Sul R. M., Hammond G., Pratschke K. Follicular cystitis in a dog. Vet Rec Case Rep, 2014.
  • Fuentealba I. C., Illanes O. G. Eosinophilic cystitis in 3 dogs. Can Vet J Volume, 2000.
  • Ozaki K., Nakahara Y., Narama I. Polypoid Eosinophilic Cystitis with Pseudosarcomatous Proliferative Tissue in a Dog. J Vet Med Sci, 2008.
  • Salem N., Salem L., et al. Corynebacterium urealyticum: a comprehensive review of an understated organism. Infect Drug Resist, 2015.
  • Weese J. S., Blondeau J., et al. International Society for Companion Animal Infectious Diseases (ISCAID) guidelines for the diagnosis and management of bacterial urinary tract infections in dogs and cats. The Veterinary Journal, 2019.

Нефроптоз: причины, диагностика и лечение

Нефроптоз - это редкое заболевание, при котором почка человека опускается в таз, когда он встает.

В некоторых случаях нефроптоз может вызывать серьезные симптомы, включая боль в боку и кровь в моче.

У этого состояния долгая история противоречий, связанных с его диагностикой и лечением. Тем не менее, визуальные исследования теперь могут предоставить подтверждение его присутствия и того, что известно как плавающая почка.

Нефроптоз - это повышенная подвижность почек. У людей с нефроптозом почки смещаются вниз из своего нормального положения, когда они встают.

Состояние может вызывать сильную боль в животе, тошноту и рвоту при стоянии, но также может не вызывать никаких симптомов.

Нефроптоз давно вызывает споры. Этот термин впервые был использован в 1885 году. С тех пор он ассоциировался со многими различными симптомами, в том числе:

Из-за разнообразия симптомов, связанных с нефроптозом, врачи начали игнорировать его как реальную болезнь.

Сегодня, однако, наличие нефроптоза можно подтвердить с помощью медицинских изображений, сделанных, когда человек стоит и лежит.

Что касается вариантов лечения, они также широко обсуждались в течение многих лет.

В течение долгого времени методом выбора было хирургическое вмешательство по прикреплению плавающей почки к брюшной стенке. Однако эта процедура вышла из моды из-за рисков и того факта, что она не всегда устраняла симптомы.

Сегодня некоторые хирурги продолжают выполнять эту процедуру, если у кого-то проявляются стойкие симптомы нефроптоза.

Поскольку нефроптоз еще недостаточно изучен, врачи не уверены, что вызывает это состояние.

Некоторые врачи считают, что нефроптоз может быть частично вызван любым событием, которое ослабляет связки, удерживающие почку на месте в организме. Эти события могут включать в себя любое из следующего:

  • внезапная резкая потеря веса
  • беременность и роды
  • травма живота или позвоночника
  • частые интенсивные упражнения

Факторы риска

Люди с нефроптозом обычно имеют определенные общие черты.Эти черты могут повысить вероятность развития нефроптоза.

Вероятность нефроптоза у женщин выше, чем у мужчин. Другие факторы, которые могут подвергнуть человека риску, включают:

Симптомы нефроптоза могут различаться по интенсивности. У большинства людей с нефроптозом не будет многих симптомов или они будут легкими.

Симптомы могут включать чувство тяжести или волочения в животе при стоянии, которое облегчается при лежании.

Однако у небольшого процента людей с нефроптозом симптомы могут быть тяжелыми.К ним могут относиться следующие:

  • сильная боль в боку, которая приходит и уходит
  • кровь в моче
  • аномально учащенное сердцебиение
  • тошнота и рвота
  • выделяет только небольшое количество мочи

когда человек испытывает эти симптомы , он известен как кризис Дитля.

Осложнения

Нефроптоз вряд ли представляет опасность. Однако могут возникнуть осложнения. К ним относятся:

  • камни в почках
  • инфекции почек
  • высокое кровяное давление
  • отсутствие кровотока в почках

Человек с нефроптозом может ожидать, что другие возможные причины его симптомов будут проработаны во время диагностики.

Врачи часто проводят анализ крови и мочи. Кровь иногда возвращается в норму, в то время как кровь обнаруживается в моче. В это время врач может назначить визуализационные исследования.

Нефроптоз лучше всего диагностировать с помощью серии визуализационных исследований, которые создают так называемую урограмму. Если врач подозревает, что причиной симптомов у человека является нефроптоз, он, скорее всего, назначит тест с добавлением красителя в кровоток, чтобы помочь ему увидеть почки.

Тест следует проводить, когда человек лежит и когда он встает.На изображениях человека с нефроптозом четко видно, что почка опускается вниз примерно на 5 сантиметров.

Поделиться на PinterestУпражнения по укреплению брюшной стенки могут улучшить симптомы нефтоптоза.

Существует множество подходов к лечению нефроптоза. Некоторые врачи рекомендуют начинать лечение с неинвазивных подходов, таких как набор веса или упражнения для укрепления брюшной стенки.

Если эти варианты лечения не улучшают симптомы, врачи могут рассмотреть возможность операции.Есть несколько методов, с помощью которых можно зафиксировать подвижную почку на постоянное место.

Однако из-за редкости нефроптоза мало что известно о результатах хирургического вмешательства и о том, эффективно ли хирургическое вмешательство лечит симптомы. Некоторые исследования действительно предполагают, что у тех, кто подвергается хирургическому лечению, могут быть хорошие результаты.

Лапароскопическая фиксация почек представляется наиболее многообещающим хирургическим методом лечения. С помощью этой техники делается только небольшой разрез, чтобы позволить хирургу получить доступ к почке.

Поскольку потребность в выполнении этого типа хирургического вмешательства настолько мала, эта процедура еще не стала стандартизированной, а ее результаты не были хорошо изучены или зарегистрированы.

Есть данные, свидетельствующие о том, что большинство людей, которые соответствуют определенным хирургическим критериям и которым была проведена хирургическая процедура, испытают некоторое облегчение боли.

Однако до сих пор неясно, как долго продлится обезболивание, повторится ли состояние и в какой степени большинство людей может рассчитывать на долгосрочное облегчение нефроптоза.

Травма почек | Институт Кори Стрингера

Почки - третье по частоте травмы твердых органов при тупой травме живота. Даже при значительном повреждении почек пациенты могут полностью выздороветь при консервативном лечении. Разрыв почки похож на разрыв селезенки тем, что он обычно вызывается прямым ударом в живот, бок или середину и нижнюю часть спины, что вызывает повреждение или разрыв органа. Это часто наблюдается в спорте с высокой степенью контакта, таком как футбол, регби, хоккей с шайбой, футбол, верховая езда, гимнастика, бокс, катание на санях и лыжах.Хотя спонтанно это случается очень редко.

Почки хорошо защищены ребрами, мышцами живота, мышцами спины и опорной фасцией. Однако нижние полюса почек ниже 12 ребер и поэтому более подвержены травмам.

Острое повреждение почек (также называемое острой почечной недостаточностью) означает, что ваши почки внезапно перестали работать. Почки удаляют продукты жизнедеятельности и помогают сбалансировать воду, соль и другие минералы (электролиты) в крови.Когда ваши почки перестают работать, в вашем теле накапливаются продукты жизнедеятельности, жидкости и электролиты. Это может вызвать проблемы, которые могут быть смертельными.

Что вызывает острое повреждение почек?

  • Низкое потребление жидкости
  • Прием нефротоксических препаратов
  • Травма или напряжение
  • Кровопотеря / переливания
  • Воздействие токсичных веществ
  • Воздействие паров милосердия или тяжелых металлов

Что подвергает человека риску разрыва почки?

  • Дети более подвержены внутренним травмам из-за анатомических факторов.Уменьшение периренального жира (уменьшение количества жира, расположенного вокруг почек), больший пропорциональный размер и отсутствие полной защиты ребер из-за более низкого положения почек в брюшной полости - все это увеличивает риск повреждения почек у детей.
  • Гипертония
  • Хроническая сердечная недостаточность
  • Диабет
  • Множественная миелома
  • Хроническая инфекция
  • Миелопролиферативное заболевание
  • Поражения соединительной ткани
  • Аутоиммунные болезни

При подозрении на разрыв почки обратите внимание на эти симптомы у спортсменов:
  • Гематурия (кровь в моче) является наиболее частым признаком повреждения почек
  • Боль в животе справа или слева, слабая или сильная, в зависимости от разрыва
  • Защита мышц
  • Боль в пояснице
  • Синяки, отек и боль в животе
  • Признаки внутреннего кровотечения: снижение активности, головокружение, утомляемость, помутнение зрения, низкое АД, тошнота, рвота
  • Снижение диуреза или невозможность мочеиспускания
  • Лихорадка
  • В тяжелых случаях может возникнуть шок - учащенное сердцебиение, бледная, прохладная кожа

Что еще это могло быть?

  • Любой разрыв внутреннего органа брюшной полости или артерии
  • Разрыв селезенки
  • Перелом ребра
  • Расстройство желудка
  • Болезнь

Как лечить человека с разрывом почки?

Консервативное лечение широко применяется для всех случаев, кроме самых тяжелых тупых повреждений почек у стабильного пациента.Хирургическое вмешательство при тупой травме почки требуется менее чем в 10% случаев. В 7-летнем ретроспективном обзорном исследовании пациентов с тупой травмой почек 18,3% имели травмы III-V степени.

  • Оценка показателей жизнедеятельности (артериальное давление, пульс, частота дыхания)
  • Позвоните 9-1-1 (активируйте EMS)
  • Во время пребывания в больнице процедуры могут включать:
    • Операция по восстановлению или полному удалению органа (нефрэктомия).
    • Аспирация для удаления скопившейся крови и отека
    • Анализ мочи
    • Общий анализ крови
    • Компьютерная томография (компьютерная томография)
    • Диагностическое УЗИ
  • Текущие практические рекомендации гласят, что всем детям с тупой травмой и гематурией следует проводить визуализацию независимо от артериального давления или уровня крови в моче.

Когда человек может вернуться к деятельности?

В зависимости от того, была ли почка восстановлена, иссечена (удалена) или оставлена ​​на консервативное лечение, возвращение к игре может варьироваться в каждом конкретном случае, но полное выздоровление может занять до трех недель при отсутствии осложнений. Спортсменам обычно не разрешается вернуться к занятиям контактными видами спорта с одним органом, который обычно является парным, однако некоторые врачи или обстоятельства могут это позволить.

Консервативно управляемые спортсмены с ушибами почек должны наблюдаться до исчезновения гематурии и должны быть исключены из контактных видов спорта на 6 недель.Однако RTP индивидуален и зависит от серьезности / интенсивности травмы и конкретного спортсмена. Более тяжелые травмы могут занять 6-8 недель для заживления, а возвращение к контактным видам спорта / столкновениям может быть отложено на 6-12 месяцев из-за обширных травм почек, когда некоторые могут не захотеть вернуться к своему соответствующему виду спорта.

Независимо от того, переходите ли вы в бесконтактный вид спорта или разрешаете ли врач для контакта, спортивный тренер или специалист по спортивной медицине должны тренировать спортсмена, постепенно возвращаясь к игре, и следить за появлением красных флажков или возвращением признаков или симптомов.

Список литературы

  1. Харпер К., Шах К.Х. Травма почек после тупой травмы живота. J Emerg Med . 2013; 45 (3): 400-404.
  2. Холмс, Хант Джей Джей, Севье, TL. Почечная травма в спорте. Curr Sports Med Rep . 2003; 2: 103-109.

Каковы почечные причины экссудативной отслойки сетчатки?

Автор

Лихтех Ву, доктор медицины Офтальмолог, Коста-Рика Vitreo и Retina Macular Associates

Лихтех Ву, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии офтальмологии, Американского общества специалистов по сетчатке глаза, Ассоциации исследований в области зрения и офтальмологии, Club Jules Gonin, Общество Macula, Панамериканская ассоциация офтальмологов, Retina Society

Раскрытие информации: выступать (d) в качестве докладчика или члена бюро докладчиков для: Bayer; Quantel Medical
Получила доход в размере 250 долларов США или больше от: Bayer Health; Quantel Medical.

Соавтор (ы)

Дхариана Акон, MD Офтальмолог, Caja Costarricense Seguro Social, Госпиталь де Гуапилес, Коста-Рика

Раскрытие информации: Ничего не разглашать.

Специальная редакционная коллегия

Саймон К. Лоу, доктор медицины, фармацевт следующие медицинские общества: Американская академия офтальмологии, Ассоциация исследований в области зрения и офтальмологии, Американское общество глаукомы

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Стив Чарльз, MD Основатель и генеральный директор Charles Retina Institute; Клинический профессор кафедры офтальмологии Медицинского колледжа Университета Теннесси

Раскрытие информации: Полученные гонорары и гонорары за консультации для: Alcon Laboratories.

Главный редактор

Инчи Ирак Дерсу, доктор медицины, магистр здравоохранения Доцент клинической офтальмологии, Медицинский колледж Нижнего штата Нью-Йорка; Лечащий врач, Медицинский центр SUNY Downstate, Госпиталь округа Кингс и система здравоохранения VA Harbour

Inci Ирак Дерсу, доктор медицины, магистр здравоохранения, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии офтальмологии, Американского общества глаукомы

раскрыть.

Дополнительные участники

В Аль Пакальнис, доктор медицины, доктор медицинских наук Профессор офтальмологии медицинского факультета Университета Южной Каролины; Заведующий офтальмологией, Медицинский центр по делам ветеранов Дорна

В Аль Пакальнис, доктор медицинских наук, доктор философии является членом следующих медицинских обществ: Американская академия офтальмологии, Американский колледж хирургов, Медицинская ассоциация Южной Каролины

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Благодарности

Теодоро Эванс, MD Хирург-консультант, Отделение витрео-сетчатки, Clinica de Ojos, Коста-Рика

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Хроническая болезнь почек и почечная недостаточность

Почечная недостаточность: симптомы, диагностика и лечение

Почечная (почечная) недостаточность возникает, когда функция почек ухудшается до такой степени, что почки больше не могут выполнять свои нормальные функции по выведению шлаков, поддерживая водно-электролитный баланс и выработка гормонов.

Острая и хроническая

Почечная недостаточность протекает в хронической и острой формах. Острая почечная недостаточность возникает внезапно и потенциально обратима в зависимости от степени поражения почек.Напротив, хроническая почечная недостаточность сохраняется в течение нескольких месяцев или лет и является необратимой.

Собак и кошек с хронической почечной недостаточностью вылечить нельзя, но можно управлять их клиническими признаками, чтобы поддерживать приемлемое качество жизни.

Нефроны

Почки состоят из множества небольших функциональных единиц, называемых нефронами. Собаки, кошки и люди обычно рождаются с таким обилием нефронов, что признаки почечной недостаточности не проявляются до тех пор, пока не будет повреждено более двух третей нефронов.Этот избыток нефронов затрудняет выявление хронического заболевания почек до тех пор, пока оно далеко не продвинется.

Как следствие, хроническая почечная недостаточность часто является коварным заболеванием, которое остается нераспознанным до тех пор, пока не станет тяжелым. Поскольку заболевание почек обычно прогрессирует на момент постановки первоначального диагноза, первопричину хронической почечной недостаточности можно установить редко. Хотя хроническая почечная недостаточность чаще встречается у пожилых собак и кошек, почечная недостаточность не является просто результатом старения.

Симптомы

Самыми ранними признаками почечной недостаточности обычно являются усиление жажды (полидипсия) и учащенное мочеиспускание (полиурия). Эти признаки возникают из-за неспособности пораженных почек концентрировать мочу.

Другие общие признаки включают потерю веса, плохую шерсть и повышенный избирательный аппетит. Дальнейшее снижение функции почек приводит к прогрессирующей неспособности выводить продукты жизнедеятельности с мочой, что приводит к задержке токсинов в крови и тканях организма.Это называется уремией. Наиболее частые признаки уремии включают потерю аппетита, рвоту, язвы во рту, «уремическое» (пахнущее аммиаком) дыхание, слабость и вялость.

Анемия

Важным последствием прогрессирующей почечной недостаточности является анемия, вызванная неспособностью почек вырабатывать эритропоэтин, гормон, ответственный за выработку красных кровяных телец. Анемия усиливает слабость, вялость и потерю аппетита у собак и кошек с хронической почечной недостаточностью.Гипертония (повышенное артериальное давление) не редкость у пациентов с почечной недостаточностью. Высокое кровяное давление может вызвать внезапную слепоту из-за отслоения сетчатки и еще больше повредить почки и сердце.

Диагноз

Диагноз хронической почечной недостаточности подтверждается лабораторными исследованиями крови и мочи вашего питомца. Анализ мочи может помочь определить, могут ли почки концентрировать мочу, а также предоставить доказательства других проблем с мочевыводящими путями, таких как инфекции или чрезмерная потеря белка через почки.

Анализы крови, используемые для оценки функции почек, включают азот мочевины крови (АМК) и концентрацию креатинина в сыворотке.

Поскольку почки выделяют как мочевину, так и креатинин, увеличение этих значений указывает на снижение функции почек. Эти тесты обычно проводятся вместе, потому что они предоставляют разную информацию.

Концентрация креатинина в сыворотке является более специфическим тестом для определения функции почек, так как другие факторы могут влиять на АМК. Помимо оценки функции почек, для оценки вашего питомца на анемию, электролитный и кислотно-щелочной дисбаланс, а также уровни кальция и фосфора могут использоваться другие тесты.

Ультразвук и рентгенограммы (рентгеновские снимки) также могут использоваться для оценки почек на предмет других заболеваний, которые могут вызывать почечную недостаточность (например, рак, поликистоз почек, гидронефроз).

Лечение

Лечение хронической почечной недостаточности адаптировано к уникальным клиническим потребностям каждого домашнего животного, но может включать специальную диету и одно или несколько лекарств для замедления неизбежного прогрессирования почечной недостаточности.

Могут потребоваться дополнительные процедуры для коррекции кислотно-щелочных и электролитных нарушений, коррекции анемии, контроля чрезмерного производства кислоты в желудке и регулирования высокого кровяного давления.

Обезвоживание - постоянная угроза домашним животным с почечной недостаточностью. Состояние пациентов с почечной недостаточностью может быстро ухудшиться, если вовремя не устранить эпизоды рвоты, диареи или недостаточного потребления воды. Ни в коем случае нельзя отказывать в воде собакам и кошкам с почечной недостаточностью. Дополнительную инфузионную терапию (внутривенную или подкожную) можно рекомендовать периодически тем пациентам, которые не могут самостоятельно поддерживать адекватную гидратацию.

У всех пациентов с хронической почечной недостаточностью необходимо периодически контролировать артериальное давление.Аналогичным образом, периодический мониторинг показателей крови считается необходимым для выявления возникающих проблем, которые могут повлиять на лечение, или для получения информации о стабильности или прогрессировании почечной недостаточности.

Прогноз

К счастью, большинство собак и кошек, прошедших курс лечения, могут сохранять хорошее качество жизни в течение нескольких месяцев или лет. Время выживания кошек с хронической почечной недостаточностью обычно больше, чем у собак.

Двусторонняя экссудативная отслойка сетчатки у молодого пациента с хронической болезнью

Введение

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - глобальная проблема со здоровьем, чаще встречается у взрослых, но может возникать и у детей.По оценкам, заболеваемость ХПН в Нигерии составляет 1,7 новых случая на миллион детей в год. 1 Доля первичной отслойки сетчатки у детей мала по сравнению со взрослыми, так как только 3,2–6,6% случаев отслоения сетчатки возникают у детей. 2,3 Они в основном посттравматические, но были зарегистрированы при болезни Коута, лейкемии и серповидно-клеточной анемии. 4

Экссудативная или серозная отслойка сетчатки встречается еще реже. При тяжелой системной гипертензии наблюдается сужение сосудов глазных и цилиарных артерий, что приводит к ишемии хориоидеи и гипертонической хориоидопатии.Существует также нарушение внутреннего кровяного барьера сетчатки, который представляет собой эндотелиальное плотное соединение, ведущее к потягиванию экссудата в потенциальное пространство (между сенсорным сетчаткой и пигментным эпителием сетчатки), отсюда отслоение сетчатки и слепота.

В этой статье мы представляем случай двусторонней экссудативной отслойки сетчатки (ERD) у педиатрического пациента с ХПН и артериальной гипертензией. В этой среде очень мало данных по этой теме.

Презентация кейса

16-летняя женщина с пятидневной историей головной боли, лихорадки, постоянной рвоты и полной потери зрения на оба глаза была направлена ​​в офтальмологическое отделение из отделения неотложной помощи для детей педагогической больницы государственного университета Абиа.За месяц до обращения она заметила постепенное безболезненное ухудшение зрения, которое было проигнорировано.

По результатам осмотра глаз:

Острота зрения отсутствовала на обоих глазах. Отмечено левое расходящееся косоглазие с нарушением движения левого глаза внутрь. Также было отмечено правое носовое субконъюнктивальное кровотечение. Обе роговицы были чистыми. Оба зрачка были значительно расширены и не реагировали на свет (рис. 1). При осмотре глазного дна / щелевой лампы был обнаружен белый зрачок, отмеченный диск и отек сетчатки.(Рисунок 2) Были замечены мягкие и твердые экссудаты, оставшаяся мутная среда и рубец желтого пятна. Внутриглазное давление (ВГД) для правого и левого глаза составляло 37 мм рт. Ст. И 28 мм рт. Ст. Соответственно.

Рисунок 1 Показано субконъюнктивальное кровоизлияние в правом глазу, расходящееся косоглазие слева и заметно расширенные зрачки с двух сторон.

Рисунок 2 Показывает лейкокорию от отслоения сетчатки.

Был поставлен диагноз: глазная гипертензия и двусторонний ЭРБ, вторичный по отношению к ХПН и гипертоническим осложнениям. Синдром Сеньора Локена был дифференциальным диагнозом.

Запрошено ультразвуковое исследование глаза в B-режиме.

Ей поместили кишку 0,005% латанопроста / 0,5% тимолола, по капле в каждый глаз, нокте; каплевидный 0,1% бримонидин по капле в каждый глаз два раза в день; gutt 0,1% диклофенака, витреолента (0,3% йодида калия и 0,3% йодида натрия) и 0.1% флурометолон, по капле в каждый глаз, q.i.d.

Латанопрост / тимолол и бримонидин являются глазными гипотензивными средствами, используемыми для снижения ВГД. Диклофенак использовался при боли и воспалении. Фторметолон - это стероид в низких дозах, который используется из-за его противовоспалительных свойств.

При осмотре врачами были отмечены следующие параметры:

На момент обследования ее метаболический статус показал уровень мочевины: 40,7 м / л (2,4-8,3), креатинина: 11,92 мг / дл (0.6–1,1), калий: 6,7 (3,4–5,2), хлор: 91 (96–107), натрий: 133 (138–149), бикарбонат: 14 (24–30). Случайный уровень сахара в крови 245 мг / дл; удельный вес мочи 1.020, PH 6.0, белок +++. Кровь +++.

Системное артериальное давление (АД) составляло 220/140 мм рт. Ст. (> 99 процентилей для возраста). Системная гипертензия купировалась с помощью амлодипина 10 мг в день, лизиноприла 10 мг в день и фуросемида внутривенно 20 мг в день. При поступлении уровень гемоглобина составлял 7 г / дл, и ей переливали 6 единиц цельной крови на протяжении всего ее пребывания в больнице.Также был рекомендован режим диализа 3 раза в неделю.

УЗИ глаза в режиме B показало глобусы нормального размера и формы. (Рисунки 3 и 4) Передние камеры и линзы в норме. Были толстые эхогенные мембраны V-образной формы, прикрепленные к диску зрительного нерва и ora serrata в стекловидном теле с обеих сторон. В левом стекловидном теле наблюдались разбросанные нечеткие скопления слегка эхогенных частиц, а также свободно подвижная мембрана. Тени зрительного нерва в норме.Медиальное движение левого глаза ограничено. Движения других экстраокулярных мышц были в пределах нормы. Сделан слепок двусторонней отслойки сетчатки с левосторонним кровоизлиянием в стекловидное тело.

Рис. 3 УЗИ правого глаза в B-режиме, показывающее отслойку сетчатки.

Рис. 4 УЗИ левого глаза в B-режиме, показывающее отслоение сетчатки.

Ультразвуковое исследование почек показало двусторонние маленькие почки размером 8,61 × 3,4 см и 8,31 × 4,28 см с правой и левой стороны соответственно (рис. 5). (Нормальные размеры почек для ее возраста составляют 10,74 ± 1,35 см и 11,0 ± 1,15 см с правой и левой стороны, соответственно. 5 ) Наблюдалось 3-я степень увеличения паренхиматозных эхосигналов почек с потерей кортикомедуллярной дифференцировки эхосигналов. Почечных кист, камней и расширения чашечек не было. Также отмечен тазовый асцит.Установлен диагноз двусторонней хронической паренхиматозной болезни почек с тазовым асцитом.

Рисунок 5 УЗИ почек показывает двусторонние маленькие эхогенные почки.

Она была выписана по запросу через месяц после поступления и помещена на еженедельное наблюдение в педиатрическую амбулаторную клинику.

На третьем месяце наблюдения офтальмологический обзор показал улучшение остроты зрения левого глаза при движении рук.Было снижение ВГД до 35 мм рт. Ст. И 23 мм рт. Ст. Для правого и левого глаза соответственно. Эта запись была сделана после четвертого сеанса гемодиализа. В это время системное АД составляло 160/100 мм рт. Ст.

Пациенту не был назначен гемодиализ из-за финансовых ограничений. За семь месяцев до смерти она прошла всего шесть процедур гемодиализа.

Обсуждение

CRF приводит к множественному повреждению органов. Сообщалось о различных поражениях глаз, приводящих к ухудшению зрения / слепоте. 6,7 Обычно частыми причинами ХПН в этой среде являются сахарный диабет, ВИЧ-нефропатия, гипертония и прием нефротоксических препаратов. Среди детей частыми причинами ХПН являются приобретенные заболевания, такие как гломерулонефрит и нефротический синдром, также сообщалось о врожденных нарушениях, таких как клапаны задней уретры. 8,9

ERD редко встречается у педиатрических пациентов.

О

ERD в условиях CRF сообщили Borowitz et al; 10 у 31-летней женщины по Guven et al; 11 и у 20-летнего мужчины по Chang et al. 12 и Dahal et al. 6 Возникает в результате накопления жидкости в потенциальном субретинальном пространстве из-за разрушения гемато-ретинального барьера. Это может быть результатом воспалительных, инфекционных, неопластических, сосудистых и дегенеративных поражений. 13 Они приводят к повышенной проницаемости сосудов сосудистой оболочки глаза, нарушениям пигментного эпителия сетчатки или изменениям осмолярности и последующему перемещению жидкости между различными пространствами. Высокий уровень мочевины (> 60 мг / дл) влияет на осмолярность сыворотки и внутрисосудистые / внесосудистые компартменты, так что жидкость перемещается в субпигментный эпителий, а затем в субретинальное пространство. 11

При оценке глазного дна лейкокория была отмечена из-за отслоения сетчатки от подлежащей васкуляризированной сосудистой оболочки. Видны мягкие экссудаты из-за гибели клеток сетчатки, вторичной по отношению к нарушению кровоснабжения сетчатки. Когда макрофаги захватывают пигментные клетки сетчатки, при исследовании глазного дна они выглядят как черные экссудаты. При очень низком уровне гемоглобина, наблюдаемом при ХПН, существует передняя и задняя оптическая невропатия. Наблюдаемые ретинопатические признаки включают кровоизлияние в сетчатку, твердый и мягкий экссудат, бледный диск зрительного нерва, бледные артериолы и расширенные вены. 7

Нарушение зрения было первым клиническим признаком, проявившимся за месяц до обращения. Острота зрения не соответствовала восприятию света обоими глазами при предъявлении. Это подтверждается работой Pociej-Marciak et al. 14 среди других, в котором внезапная потеря зрения была первым проявлением у пациентов с ХПН. Первоначальное нарушение зрения, вероятно, связано с гипертонической хориоидопатией с полной потерей зрения, отслоением сетчатки и рубцом желтого пятна. 14

Отмечено левое расходящееся косоглазие и двустороннее расширение зрачков. Косоглазие и расширение зрачков возникают в глазу при системной гипертензии 6,7,10,14 в результате поражения глазодвигательного нерва, обычно в кавернозном синусе.

Кровоизлияние в субконъюнктиву - это кровоизлияние между конъюнктивой и эписклерой из-за разрыва субконъюнктивальных сосудов. 15 Причины включают гипертонию и рвоту, как указано в данном случае, травму, кашель и использование контактных линз у молодых пациентов, геморрагический конъюнктивит, диабет и артериосклероз. 15

Левое стекловидное тело было мутным в результате кровоизлияния в стекловидное тело. Кровоизлияние в стекловидное тело у пациентов с ХПН было отмечено в предыдущих исследованиях. 6,11 Возникает из-за кровотечения в камеру стекловидного тела в результате механического разрушения сосудов из-за отслоения сетчатки. 6,16

ВГД снизилось с 37 мм рт. Ст. И 28 мм рт. Ст. До 35 мм рт. Ст. И 23 мм рт. Ст. Для правого и левого глаза, соответственно, при последующем осмотре глаза. Это улучшение произошло после антиглаукомной терапии, гемодиализа и снижения системного АД.Это согласуется с исследованиями, которые показали улучшение параметров зрения при контроле АД и гемодиализе. 10,11,17

Однако это улучшение минимальное. Хотя другие хирургические вмешательства, такие как лазер, трабекулэктомия, трабекулэктомия и использование дренажных устройств, могут привести к дальнейшему снижению ВГД, они не рассматривались из-за финансовых ограничений. Предполагается, что снижение ВГД происходит из-за изменений онкотического давления и ультрафильтрации в результате диализа. 17 Препараты против глаукомы также могут способствовать незначительному снижению ВГД, отмеченному у этого пациента. Точная патофизиология повышенного ВГД при глазной гипертензии неизвестна. При первичной открытоугольной глаукоме мутация гена миоцилина (MYOC) была обнаружена и определена как вызывающая неправильное сворачивание белка, что приводит к дисфункции клеток трабекулярной сети с последующим уменьшением способности оттока и повышением ВГД. При глаукоме ишемия зрительного нерва из-за сосудистой дисфункции и механической дисфункции из-за компрессии нейрональных аксонов решетчатой ​​пластиной постулируется как патофизиология повышенного ВГД. 18

У подростков 13 лет и старше системная гипертензия определяется как АД 130/80 мм рт. Распространенность артериальной гипертензии у детей составляет 6%. Детская гипертензия коррелирует с гипертонией и риском цереброваскулярных заболеваний (ССЗ) во взрослом возрасте. Это также связано с гиперлипидемией и инсулинорезистентностью, а также с поражением органов-мишеней (глаз, почек и сердца). 19,20

Текущие исследования показали, что влияние системной гипертензии на сетчатку, головку зрительного нерва и хориоидальное кровообращение вызывает три различных и независимых проявления: гипертоническую ретинопатию, гипертоническую оптическую невропатию и гипертоническую хориоидопатию. 21 Плохо контролируемая системная гипертензия вызывает обострение микрососудистых заболеваний глаза. 20,21 Хотя системная гипертензия имеет ряд глазных состояний, точные причинно-следственные связи еще предстоит полностью определить. 21

Синдром Сеньора Локена, хотя и рассматривался как дифференциал, был исключен из-за внезапного появления глазных симптомов и отсутствия кисты почек на УЗИ.

Ограничение обучения

Это исследование было сильно ограничено финансовыми ограничениями.Такие исследования, как оптическая когерентная томография и фотография дна, не проводились из-за отсутствия средств. Не соблюдались препараты и режим заместительной почечной терапии также из-за финансовых ограничений.

Заключение

Существуют различные глазные осложнения ХПН и гипертонии. Осведомленность необходима для раннего обследования этих пациентов.

Рекомендация

Мы рекомендуем регулярное офтальмологическое обследование всем пациентам с хроническими заболеваниями почек, чтобы предотвратить необратимую потерю зрения.Заместительную почечную терапию следует проводить как можно скорее, чтобы предотвратить глазные осложнения хронической почечной недостаточности. Если возможно, следует проводить междисциплинарное лечение офтальмологами, нефрологами, радиологами и патологами.

Этические вопросы

Этическое одобрение было получено от комитета по исследованиям и этике учебной больницы государственного университета Абиа, Аба. Информированное письменное согласие было получено от родителей пациента. Также было получено согласие на использование ее фотографий / изображений.

Согласие на публикацию

Получено от родителей пациента.

Благодарность

Благодарность: доктору Эвансу Огбонне и доктору Тунджи Олулей за их поддержку на протяжении всей этой работы.

Авторские взносы

Все авторы внесли значительный вклад в представленную работу, все они участвовали в концепции, дизайне исследования, выполнении, сборе данных, анализе и интерпретации, принимали участие в составлении, редактировании и критическом рецензировании статьи; они окончательно утвердили версию, которая будет опубликована, и согласовали журнал, в который была отправлена ​​статья.Они соглашаются нести ответственность за все аспекты работы.

Финансирование

Для этого отчета не было внешнего финансирования.

Раскрытие информации

Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в этой работе.

Список литературы

1. Майкл И.О., Габриэль О.Е. Хроническая почечная недостаточность у детей Бенина Нигерии. Saudi J Kidney Dis Transpl . 2004. 15: 79–83.

2. Мелер П., Киндесалтер Н. Отслоение сетчатки у детей: дифференциальная диагностика и современная терапия. Клин Monbi Augenheilkd . 2008. 225 (9): 779–790.

3. Мелер П. Отслойка сетчатки у детей. Клин Monbi Augenheilkd . 2019; 236 (1): 74–87.

4. Адегбехингбе Б. Слепота от двусторонней буллезной отслоения сетчатки: трагедия нигерийской семьи. Afr Health Sci . 2008. 8 (1): 50–53.

5. Dahnert W. Глава 10 - Урогенитальный тракт. В: Radiology Review Manual . 7-е издание. Уолтерс Клувер / Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2017: 928

6.Дахал П., Гули С. Окулярные данные при хронической почечной недостаточности. J Coll Med Sci Nepal . 2015; 10 (2): 18–26. DOI: 10.3126 / jcmsn.v10i2.12949

7. Баджрачарья Л., Шах Д. Н., Раут К. Б., Коирала С. Оценка зрения у пациентов с хронической почечной недостаточностью - исследование на базе больницы. J Coll Med Sci Nepal . 2008. 10 (4): 209–214.

8. Ulasi II, Ijoma CK. Масштабы хронической болезни почек в Нигерии: ситуация в учебной больнице на юго-востоке Нигерии. Дж Троп Мед .2010; 2010: 1–6. DOI: 10.1155 / 2010/501957

9. Anochie I., Eke F. Хроническая почечная недостаточность у детей: отчет из Порт-Харкорта, Нигерия (1985–2000). Педиатр Нефрол . 2003. 18 (7): 692–695. DOI: 10.1007 / s00467-003-1150-0

10. Борович Д., Белецка М., Войда Т., Кедзиора В., Бела К. Двусторонняя экссудативная отслойка сетчатки у пациента с терминальной стадией почечной недостаточности - описание случая. Офтальмол J . 2019; 4: 22–27. DOI: 10.5603 / OJ.2018.0037

11. Гювен С., Кучукевчилиоглу М., Дурукан А.Х., Айылдыз О, Озге Г.Атипичный глазной признак хронической почечной недостаточности: двусторонняя массивная серозная отслойка сетчатки. ЕС Офтальмол . 2018; 9 (6): 368–371.

12. Чанг И-С, Вен С-Ф, Чанг С., Ван-Дж-Дж. Риск серозной отслойки сетчатки у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности, находящихся на диализе. PLoS One . 2017; 12 (6): 1–11.

13. Амер Р., Налчи Х., Ялсиндаг Н. Экссудативная отслойка сетчатки. Surv Ophthalmol . 2017; 62 (6): 723–769.

14. Pociej-Marciak W, Karska-Basta I, Kuźniewski M, Kubicka-Trząska A, Romanowska-Dixon B.Романовска-Диксон Б. Внезапное ухудшение зрения как первый симптом хронической почечной недостаточности. Case Rep Ophthalmol . 2015; 6 (3): 394–400. DOI: 10.1159 / 000442182

15. Тарлан Б., Киратти Х. Субконъюнктивальное кровоизлияние: факторы риска и потенциальные индикаторы. Клин офтальмол . 2013; 1163–1170.

16. Бердахи Дж. П., Мрутюнджая П. Кровоизлияние в стекловидное тело: диагностика и лечение . EyeNet; 2007.

17. Челала Э., Фадлаллах Д.А. Влияние гемодиализа на остроту зрения, внутриглазное давление и толщину желтого пятна у пациентов с хронической болезнью почек. Дж Клин офтальмол . 2015; 9: 109–114.

18. Souzeau E, Burdon KP, Dubowsky A, et al. Более высокая распространенность мутаций миоцилина при запущенной глаукоме по сравнению с менее запущенной болезнью в австралийском регистре болезней. Офтальмология . 2013. 120 (6): 1135–1143. DOI: 10.1016 / j.ophtha.2012.11.029

19. Райли М., Эрнандес А.К., Кузня А.Л. Повышенное артериальное давление у детей и подростков. Врач Фам . 2018; 98 (8): 486–494.

20.Schmiedar RE. Конечное поражение органа при гипертонии. Dtsch Arztebl Int . 2010. 107 (49): 866–873. DOI: 10.3238 / arztebl.2010.0866

21. Chatterjee S, Chattopadhya S, Hope-ROSS M, Lip PL. Гипертония и глаза: меняющиеся перспективы. Дж Хум Гипертенз . 2002. 16 (10): 667–675. DOI: 10.1038 / sj.jhh.1001472

Риск серозной отслойки сетчатки у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности, находящихся на диализе

Abstract

Целью этого ретроспективного общенационального согласованного когортного исследования было изучить связь серозной отслойки сетчатки с терминальной стадией почечной недостаточности (ТПН) во время диализа.Когортное исследование включало 94 024 пациента с ТПН на диализе, зарегистрированных в период с января 2000 г. по декабрь 2009 г. в базе данных исследований национального медицинского страхования Тайваня. Соответствующая по возрасту и полу контрольная группа включала 94 024 пациента, отобранных из Тайваньской базы данных долгосрочного медицинского страхования 2000. Информация для каждого пациента была собрана с даты индекса до декабря 2011 года. У 27 пациентов с ТПН и 11 из контрольной группы развилась серозная отслойка сетчатки (P <0,001) во время наблюдения, что свидетельствует о значительном повышении риска серозной отслойки сетчатки у пациентов с ТПН на диализе по сравнению с контрольной группой (коэффициент заболеваемости = 3.39, 95% доверительный интервал [CI] = 1,68–6,83). После поправки на возможные факторы, влияющие на факторы, вероятность развития серозной отслойки сетчатки у пациентов была в 3,86 раза выше, чем у всей когорты (скорректированный HR = 3,86, 95% ДИ = 1,15–12,96). В заключение следует отметить, что пациенты с ТПН на диализе демонстрируют повышенный риск серозной отслойки сетчатки. Междисциплинарное сотрудничество между нефрологами и офтальмологами важно для лечения серозной отслойки сетчатки у пациентов с ТПН на диализе и предотвращения ухудшения остроты зрения.

Образец цитирования: Chang Y-S, Weng S-F, Chang C, Wang J-J, Chen H-I, Ko S-Y, et al. (2017) Риск серозной отслойки сетчатки у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности, находящихся на диализе. PLoS ONE 12 (6): e0180133. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0180133

Редактор: Абелардо И. Агилера, Больница Университарио де ла Принсеса, ИСПАНИЯ

Поступила: 21 ноября 2016 г .; Одобрена: 10 июня 2017 г .; Опубликовано: 28 июня 2017 г.

Авторские права: © 2017 Chang et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в документе.

Финансирование: Автор (ы) не получил специального финансирования для этой работы.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что никаких конкурирующих интересов не существует.

Введение

Терминальная стадия почечной недостаточности (ТПН), наиболее тяжелая форма хронической болезни почек, известна как всемирная проблема общественного здравоохранения. ТПН часто требует диализа или трансплантации почки из-за плохого прогноза из-за заболеваемости и смертности [1–3]. Распространенность и заболеваемость пациентов с ТПН на диализе продолжала расти как в западных, так и в азиатских популяциях [4,5]. Тайвань имеет самый высокий уровень заболеваемости и распространенности пациентов с ТПН на диализе [6–8].Более того, связь между ТПН и многими заболеваниями сетчатки, такими как окклюзия артерии сетчатки, окклюзия вены сетчатки или возрастная дегенерация желтого пятна, была продемонстрирована в нескольких недавних сообщениях [9–11].

Серозная отслойка сетчатки возникает, когда нейросенсорная сетчатка отделяется от пигментного эпителия, что приводит к нарушению зрения. Серозная отслойка сетчатки обычно сопровождается отслоением пигментного эпителия сетчатки, когда пигментный эпителий сетчатки отделяется от хориоидеи мембраны Бруха и приводит к острым нарушениям зрения [12,13].Кроме того, начальная отслойка пигментного эпителия сетчатки может быть причиной развития последующей серозной отслойки сетчатки. Хотя точные механизмы субретинальной экссудации не совсем понятны, считается, что они включают повышенную проницаемость и перфузию хориоидальных сосудов, дестабилизацию эпителия сетчатки и увеличение хориоидальной интерстициальной жидкости с дальнейшим распространением в субретинальное пространство [12,13 ]. Причины серозной отслойки сетчатки многофакторны и включают системные воспалительные заболевания [14,15], инфекционные заболевания [16–18], коллагеновые сосудистые заболевания [13], диссеминированную внутрисосудистую коагулопатию [13] и злокачественные заболевания [19–21]. ].

Возникновение серозной отслойки сетчатки было описано у пациентов, получающих гемодиализ, в нескольких предыдущих сообщениях [22–24]. Однако механизм, лежащий в основе серозной отслойки сетчатки, недостаточно изучен и противоречив. Хотя Gass предположил, что уремическое состояние более важно, чем гемодиализ, в развитии серозной отслойки сетчатки [22], Troiano et al. предположили, что гемодиализ является более важной причиной этого явления [23]. Кроме того, предыдущие исследования, в которых обсуждалась связь между ТПН, леченной диализом, и серозной отслойкой сетчатки, были ограничены небольшим количеством пациентов или отсутствием сравнительных контрольных данных [12,13,22–24].Используя общенациональный популяционный набор данных, мы разработали когортное исследование для изучения риска серозной отслойки сетчатки у пациентов с ТПН на диализе в Тайване.

Методы

База данных

На Тайване с 1 марта 1995 года была запущена система национального медицинского страхования (NHI) с единым плательщиком, которая обеспечивает широкую медицинскую страховку для всех жителей. По состоянию на 2007 год около 22,60 миллиона человек (> 98%) от общей численности тайваньского населения, составляющего 22,96 миллиона человек, были зачислены в эту программу.Данные нашего когортного исследования были получены из Тайваньской национальной исследовательской базы данных по медицинскому страхованию (NHIRD). NHIRD предоставляет зашифрованные идентификационные номера пациентов и информацию о дате рождения, поле и датах госпитализации и выписки пациента. Диагнозы и коды процедур Международной классификации болезней, девятая редакция, клиническая модификация (ICD-9-CM), сведения о рецептах и ​​расходы, покрываемые и оплачиваемые схемой NHI, также включены в NHIRD. Этическое одобрение и информированное согласие были отклонены институциональным наблюдательным советом Медицинского центра Чи-Мэй, поскольку для анализа использовалась общедоступная база данных.Поскольку при анализе наборов данных в базе данных не используется идентифицируемая личная информация, требование информированного согласия было отменено.

Дизайн исследования

В этом ретроспективном общенациональном подобранном когортном исследовании участвовали две группы участников: группа пациентов с впервые выявленной ТПН на диализе и соответствующая контрольная группа без ТПН на диализе.

Участники исследования

В наше исследование мы включили 94 024 пациента с ТПН, которые начали получать диализ после 31 декабря 2000 г. и получили справку о катастрофическом заболевании с кодовым номером 585 в период с 1 января 2000 г. по 31 декабря 2009 г.Пациенты с неизвестным полом или отсутствующими данными были исключены. Пациенты с диагнозом серозная отслойка сетчатки (коды МКБ-9-CM 361.2, 361.42 или 361.43) до ТПН также были исключены.

Для каждого пациента с ТПН на диализе один пациент без ТПН на диализе был случайным образом выбран из продольной базы данных медицинского страхования 2000 (LHID2000). LHID2000 - это подмножество данных NHIRD, которое содержит все данные о заявках для одного миллиона бенефициаров (4,34% от общей численности населения), случайно выбранных в 2000 году.Не было значительных различий в возрасте, поле или расходах на медицинское обслуживание между выборочной группой и всеми участниками национального медицинского страхования между NHIRD и LHID 2000. 94 024 контрольных группы были сопоставлены по возрасту, полу и дате индекса. Датой индексации для пациентов с ТПН на диализе была дата их первого диализа, а дата индекса для контроля была создана путем сопоставления даты с датой индекса пациента с ТПН на диализе. Контрольная группа, у которой до даты индексации была диагностирована серозная отслойка сетчатки, также была исключена.Каждый пациент находился под наблюдением, чтобы определить частоту серозной отслойки сетчатки до конца 2011 года или подвергся цензуре в связи со смертью.

Чтобы выделить всех пациентов, у которых развилась серозная отслойка сетчатки (коды МКБ-9-CM 361.2, 362.42 или 362.43), мы отслеживали каждого пациента с момента его или ее индексного амбулаторного визита или госпитализации до декабря 2011 года. Демографические данные (например, возраст, пол) , период наблюдения и тип диализа). Кроме того, мы собрали информацию о сопутствующих заболеваниях, включая сахарный диабет (код 250 по МКБ-9-CM), хориоретинальное воспаление (код по МКБ-9-CM 363.0, 363.1, 363.2) и злокачественное новообразование глаза (код 190 МКБ-9-CM), поскольку эти состояния являются критическими факторами, повышающими риск серозной отслойки сетчатки. В исследовании критериями включения вышеупомянутых сопутствующих заболеваний было документирование состояния, по крайней мере, один раз в стационаре или ≥3 раз в амбулаторных условиях в течение 1 года до начальной ESRD в день медицинского обслуживания диализа.

Статистический анализ

SAS 9.4 для Windows (SAS Institute, Inc., Кэри, Северная Каролина, США). Мы сравнили демографические характеристики и сопутствующие расстройства у пациентов с ТПН на диализе и контрольной группы с помощью критерия хи-квадрат Пирсона. Заболеваемость рассчитывалась как количество случаев серозной отслойки сетчатки, выявленных в ходе последующего наблюдения, деленное на общее количество человеко-лет (PY) для каждой группы по возрасту, полу и выбранным сопутствующим заболеваниям. Коэффициент заболеваемости (IRR), который демонстрирует сравнение риска развития серозной отслойки сетчатки между ESRD в диализной и контрольной группах, был рассчитан с использованием регрессионного анализа Пуассона.Условный регрессионный анализ пропорциональных рисков Кокса (в SAS, phreg со слоями) был выполнен для расчета скорректированного отношения рисков (HR) для развития серозной отслойки сетчатки в двух группах. Кроме того, чтобы избежать значительной систематической ошибки из-за небольших событий в нашем исследовании, для оценки риска использовалась условная регрессия пропорционального риска, скорректированная методом Ферта. Кумулятивная частота серозной отслойки сетчатки у пациентов с ТПН на диализе оценивалась с помощью анализа Каплана – Мейера, а разница в кривых кумулятивной частоты встречаемости анализировалась с помощью лог-рангового теста.Кроме того, мы разделили пациентов на три возрастные подгруппы для дальнейшего анализа: <50 лет, 50–64 года и ≥65 лет. Кроме того, мы разделили пациентов на две диализные подгруппы - гемодиализ (HD) и перитонеальный диализ (PD) - чтобы оценить, будут ли пациенты с ТПН на разных режимах диализа иметь разные риски серозной отслойки сетчатки. Данные представлены в виде среднего значения ± стандартное отклонение (SD), а при необходимости предоставляются 95% доверительные интервалы (CI). Статистическая значимость была определена как P <0.05. Эти статистические оценки были выполнены при консультации со статистическим экспертом.

Результаты

Демографические данные

В период с 2000 по 2009 год 94 024 пациента с ТПН на диализе и 94 024 пациента из контрольной группы были набраны после исключения неподходящих субъектов. В таблице 1 представлены демографические характеристики и сопутствующие расстройства у пациентов с ТПН, находящихся на диализе, и контрольной группы, соответствующей возрасту и полу. Средний возраст всех участников составил 62,23 ± 14,64 года. Пациенты с ТПН, находящиеся на диализе, демонстрировали значительно более высокую распространенность ранее зарегистрированных сопутствующих заболеваний, таких как диабет и хориоретинальное воспаление, чем в контрольной группе.Средние сроки наблюдения за пациентами с ТПН на диализе и контрольной группой составили 4,71 ± 3,26 и 6,50 ± 2,95 года соответственно. Мы классифицировали пациентов с ESRD на диализе на группы HD и PD на основе различных методов лечения, обнаружив, что из 94024 пациентов с ESRD на диализе 83 764 (89,09%) получали HD и 10260 (10,91%) получали PD (Таблица 1). .

Заболеваемость серозной отслойкой сетчатки

В течение периода наблюдения 38 (38/188 048 [0.02%]) у пациентов развилась серозная отслойка сетчатки. У значительно более высокой доли пациентов с ТПН на диализе (27/94024 [0,03%]), чем у контрольных пациентов (11/94024 [0,01%]), развилась серозная отслойка сетчатки (Таблица 2). Кроме того, наблюдалась значительная разница в частоте возникновения серозной отслойки сетчатки между группами (пациенты с ESRD на диализе = 0,61 / 10000 PY; контроль = 0,18 / 10000 PY), а IRR между ESRD на диализе и контрольной группой составлял статистически значимый (3.39, 95% ДИ = 1,68–6,83, P <0,001; Таблица 2).

После разделения двух групп по возрасту мы обнаружили, что пациенты с ТПН на диализе в возрасте от 50 до 64 лет имели самый высокий уровень заболеваемости (0,60 / 10000 PY), за ними следовали пациенты в возрасте ≥65 лет и пациенты <50 лет. (Таблица 2)

Пациенты мужского пола с ТПН на диализе имели частоту серозной отслойки сетчатки 0,70 / 10000 PY, тогда как у контрольных пациентов мужского пола частота встречалась только 0,24 / 10000 PY, что приводило к значительному IRR (IRR = 2.98, 95% ДИ = 1,21–7,31, P = 0,017). Для пациентов женского пола также была отмечена значительная разница между пациентами с ТПН на диализе и их контрольной группой (IRR = 4,11, 95% ДИ = 1,32–12,74, P = 0,014; Таблица 2).

Что касается сопутствующих заболеваний, то серозная отслойка сетчатки наблюдалась только в подгруппе пациентов с диабетом в группе с ТПН, находящихся на диализе. В этом случае уровень заболеваемости составил 0,06 / 10000 PY. Однако ВСД серозной отслойки сетчатки, связанной с сахарным диабетом, определить не удалось, поскольку у пациентов с сахарным диабетом в контрольной группе не наблюдалось серозной отслойки сетчатки.Случаев серозной отслойки сетчатки среди пациентов с хориоретинальным воспалением или злокачественным новообразованием глаза в группе с ТПН на диализе не было. Нам не удалось оценить, увеличивает ли хориоретинальное воспаление или злокачественное новообразование глаза у пациентов с ТПН риск серозной отслойки сетчатки, поскольку частота серозной отслойки сетчатки среди таких пациентов в обеих группах была практически нулевой (Таблица 2).

В таблице 3 представлены приблизительные и скорректированные значения HR для серозной отслойки сетчатки по когортам в течение периода последующего наблюдения.После корректировки для выбранных сопутствующих состояний, ТПН на диализе оставалась независимым фактором риска серозной отслойки сетчатки (скорректированный HR = 3,86, 95% ДИ = 1,15–12,96). И HD, и PD были независимыми факторами риска развития серозной отслойки сетчатки после поправки на другие мешающие факторы в общей когорте (скорректированный HR [95% ДИ] = 6,47 [2,40-17,44] для PD и 2,95 [1,35-6,44] для HD). Риск серозной отслойки сетчатки у пациентов, перенесших БП, был выше, чем у пациентов, перенесших ГД.Никакие сопутствующие заболевания не были значимыми факторами риска серозной отслойки сетчатки ни в одной из групп после поправки на отдельные сопутствующие состояния. Наконец, отсутствие случаев серозной отслойки сетчатки среди пациентов с хориоретинальным воспалением или злокачественным новообразованием глаза не позволило нам оценить, были ли такие состояния значительными факторами риска в общей когорте после поправки на другие сопутствующие факторы.

Таблица 3. Грубые и скорректированные отношения рисков условных регрессий пропорциональных рисков Кокса и 95% доверительные интервалы с методом Фёрта для серозной отслойки сетчатки в течение периода наблюдения в исследуемой когорте.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0180133.t003

Анализ выживаемости Каплана-Мейера выявил более высокие совокупные показатели заболеваемости серозной отслойкой сетчатки у пациентов с ТПН на диализе, чем у контрольных пациентов, а также ранговый тест также был значимым (P <0,001; рис. 1).

Обсуждение

Это когортное исследование является крупнейшим популяционным исследованием, которое проводилось для изучения связи между наличием ТПН на диализе и последующей серозной отслойкой сетчатки.Мы проанализировали 94024 пациентов с ТПН на диализе и 94024 контрольных субъекта и обнаружили, что частота серозной отслойки сетчатки у пациентов с ТПН на диализе была в 3,39 раза выше, чем в контрольной группе. Кроме того, исследование также показало, что риск серозной отслойки сетчатки у пациентов с ТПН на диализе был в 3,86 раза выше в обеих группах после поправки на сахарный диабет, хориоретинальное воспаление и злокачественное новообразование глаза.

Связь между наличием ТПН на диализе и серозной отслойкой сетчатки сообщается в нескольких исследованиях [22–26].Goldstein представил отчет о случае, когда у пациента с хронической почечной недостаточностью развилась буллезная серозная отслойка сетчатки, и проинформировал офтальмологов и нефрологов о возможности буллезной серозной отслойки сетчатки [26]. В одной серии случаев Wadgi et al. сообщили о связи трех пациентов с хронической почечной недостаточностью и серозной отслойкой сетчатки [25]. Однако основной механизм связи между ХПН на диализе и серозной отслойкой сетчатки остается спорным.Гасс предположил, что почечная недостаточность играет более важную роль в патофизиологии серозной отслойки сетчатки, чем диализ [22]. Поскольку фибринозный экссудат был обнаружен под краями эпителиального пигментного эпителия и окружающего субретинального пространства, Гасс предположил, что большие молекулы, такие как фибриноген, могут проникать в субретинальное пространство. Это явление может быть связано с очаговым увеличением проницаемости хориокапилляров в уремическом состоянии и приводить к серозной отслойке сетчатки [22].Стоит отметить, что серозная отслойка сетчатки действительно также наблюдается после острой почечной недостаточности у пациентов с системной красной волчанкой, не получающих гемодиализ [27]. Напротив, Troiano et al. предположили, что диализ вызывает вариации осмолярности и вызывает сдвиги жидкости между различными компартментами, что могло быть связано с изменением проницаемости. Когда жидкость перемещается под пигментный эпителий или субретинальное пространство, окружающее расщепляющийся пигментный эпителий, развивается последующая отслойка пигментного эпителия сетчатки и серозная отслойка сетчатки [23].Фактически, у пациентов в критическом состоянии сообщалось о периодической гипотензии, вызванной гемодиализом, и гемодинамической непереносимости [28].

Наше исследование является крупнейшим общенациональным популяционным когортным исследованием по изучению риска серозной отслойки сетчатки у пациентов с ТПН на диализе в Тайване. Наши результаты демонстрируют связь между серозной отслойкой сетчатки и пациентами с ТПН на диализе. Это открытие может быть связано с изменением проницаемости хориокапилляров из-за изменений осмолярности и сдвигов жидкости, вызванных диализом.Кроме того, мы обнаружили, что пациенты с ТПН на БП имели повышенный риск серозной отслойки сетчатки, чем пациенты с ТПН на ГД. У нас есть два предложения для объяснения этого явления. Во-первых, хроническое воспаление чаще встречается у пациентов с ТПН на ПД, чем у пациентов на ГД, и считается общим патогенетическим механизмом серозной отслойки сетчатки [13]. Хроническое воспаление у пациентов с БП связано с нагрузкой на перитонеальную глюкозу, которая приводит к накоплению жидкости из-за кумулятивного повреждения перитонеальной мембраны и повышенной проницаемости перитонеальной мембраны [29,30].Во-вторых, сосудистые повреждения, такие как повышенная проницаемость эндотелия и атеросклеротические изменения, чаще встречаются у пациентов с ТПН на БП и являются возможными предикторами развития серозной отслойки [31]. Нарушение сосудов у пациентов, получающих БП, связано с нагрузкой на перитонеальную глюкозу, которая способствует образованию и накоплению конечных продуктов гликирования и, как следствие, влиянию на внеклеточные и внутриклеточные структуры и функции [31].

Серозная отслойка сетчатки - распространенное и угрожающее зрению заболевание сетчатки, характеризующееся отделением нейросенсорной сетчатки от пигментного эпителия.В этом когортном исследовании мы оценили диабет, хориоретинальное воспаление и злокачественные новообразования глаза у пациентов с ТПН на диализе и в контрольной группе и обнаружили, что для обеих групп диабет не был значительным фактором риска (таблица 3). Следует отметить, что мы не смогли оценить взаимосвязь между хориоретинальным воспалением или злокачественным новообразованием глаза и серозной отслойкой сетчатки, поскольку у пациентов с предыдущими состояниями серозной отслойки сетчатки не наблюдалось (таблицы 2 и 3).

Повышенный риск серозной отслойки сетчатки у пациентов с ТПН, находящихся на диализе, является важной междисциплинарной проблемой, и важно тесное сотрудничество между нефрологами и офтальмологами.Нефрологи должны знать о потенциальных нарушениях зрения у пациентов с ТПН, находящихся на диализе, и незамедлительно направлять потенциально пораженных пациентов к офтальмологам. Наиболее важные проблемы для офтальмологов заключаются в том, чтобы знать связь между серозной отслойкой сетчатки и наличием ТПН во время диализа; включить различные причины, отличные от ESRD, во время диализа, такие как системное воспалительное заболевание, инфекционное заболевание, сосудистое заболевание коллагена, диссеминированная внутрисосудистая коагулопатия или злокачественное заболевание, в дифференциальный диагноз; и назначить соответствующее лечение в зависимости от причины серозной отслойки сетчатки.После подтверждения офтальмологом диагноза серозной отслойки сетчатки, связанной с диализом, для нефрологов крайне важно отметить такие эффекты диализа, как колебания осмолярности или перитонеальная нагрузка глюкозой. Тесное сотрудничество между нефрологами и офтальмологами важно для уменьшения возможности дальнейшего ухудшения зрения в виде серозной отслойки сетчатки у пациентов с ТПН на диализе.

У нашего исследования есть несколько сильных сторон. Это исследование обладает высокой статистической мощностью и повышенной точностью оценки риска, поскольку оно основано на общенациональном наборе данных по населению, включая большую выборку пациентов с ТПН, находящихся на диализе.Несколько предыдущих исследований с использованием той же базы данных уже были опубликованы [9,32,33]. Кроме того, наше исследование представляет собой когортное исследование, в котором анализируется частота возникновения серозной отслойки сетчатки у пациентов с ТПН, находящихся на диализе, со сравнениями между когортами за 10-летний период. Кроме того, в нашем исследовании снижена предвзятость при выборе справочных центров и вероятность ошибочного диагноза, поскольку пациенты с нарушениями зрения обращаются к офтальмологу, а не к терапевту на Тайване. Наконец, поскольку диабет, хориоретинальное воспаление и злокачественное новообразование глаза были приняты во внимание как мешающие факторы для корректировки отношения рисков серозной отслойки сетчатки у пациентов с ТПН на диализе, наши результаты являются надежными.

У нашего исследования есть некоторые ограничения. Поскольку история болезни отобранных пациентов может быть прослежена только до 1996 года, мы не можем подтвердить, что контрольная группа не имела в анамнезе ТПН на диализе до января 1996 года. Кроме того, диагнозы ТПН на диализе, серозная отслойка сетчатки и другие сопутствующие заболевания расстройства полагались на коды МКБ-9, что может привести к неправильной классификации болезни. Мы также не смогли учесть некоторые конкретные факторы, включая состояние гидратации этих пациентов и потенциально более высокий уровень использования антикоагулянтов или других лекарств; эти факторы могут способствовать возникновению серозной отслойки сетчатки.Наконец, оценка многих сопутствующих заболеваний, связанных с серозной отслойкой сетчатки, включая диабет, хориоретинальное воспаление и злокачественные новообразования глаза, у пациентов с ТПН, находящихся на диализе и в контрольной группе, показала, что отсутствие этих сопутствующих заболеваний в контрольной группе снижает значимые коэффициенты заболеваемости. эти сопутствующие заболевания между пациентами, получающими ТПН на диализе, и пациентами контрольной группы.

Таким образом, наше исследование показало, что после поправки на сопутствующий диабет, хориоретинальное воспаление и злокачественное новообразование глаза пациенты с ТПН на диализе, особенно пациенты, получающие ПД, показали значительно более высокий риск развития серозной отслойки сетчатки во время наблюдения. период.Связь между серозной отслойкой сетчатки и наличием ТПН во время диализа может быть основана на изменениях проницаемости хориокапилляров, связанных с вариациями осмолярности и сдвигом жидкости из-за диализа. Кроме того, более высокий риск серозной отслойки сетчатки у пациентов с ТПН, получающих ПД, чем у пациентов, получающих ГД, можно объяснить тем фактом, что хроническое воспаление и сосудистые повреждения чаще встречаются у пациентов с БП. Мы рекомендуем офтальмологам быть внимательными к связи между серозной отслойкой сетчатки и наличием ТПН во время диализа и исключить другой дифференциальный диагноз серозной отслойки сетчатки, включая системные воспалительные заболевания, инфекционные заболевания, заболевания сосудов коллагена, диссеминированную внутрисосудистую коагулопатию и злокачественные заболевания.Нефрологи должны знать о связи между вариациями осмолярности у диализных пациентов и увеличением частоты хронического воспаления или сосудистых повреждений, вторичных по отношению к неправильной перитонеальной нагрузке глюкозой у пациентов с БП, и серозной отслойки сетчатки. Тесное сотрудничество между нефрологами и офтальмологами важно при серозной отслойке сетчатки у пациентов с ТПН на диализе, чтобы уменьшить последующее ухудшение зрения.

Благодарности

Данные из Национальной базы данных исследований в области медицинского страхования были предоставлены Тайваньским бюро национального медицинского страхования и Министерством здравоохранения.Интерпретация и выводы, содержащиеся в данном документе, не отражают мнения Бюро национального медицинского страхования, Министерства здравоохранения или Национальных научно-исследовательских институтов здравоохранения.

Вклад авторов

  1. Концептуализация: YSC SFW CC JJW HIC SYK ITT CCC JJW CMW RLJ.
  2. Обработка данных: SFW JJW HIC SYK.
  3. Формальный анализ: YSC SFW CC JJW RLJ.
  4. Исследование: SFW JJW HIC SYK.
  5. Методология: YSC SFW CC JJW RLJ.
  6. Администрация проекта: YSC SFW JJW RLJ.
  7. Ресурсы: SFW JJW HIC SYK.
  8. Программное обеспечение: SFW JJW HIC SYK.
  9. Надзор: YSC SFW JJW RLJ.
  10. Проверка: YSC SFW JJW RLJ.
  11. Визуализация: YSC SFW CC JJW HIC SYK ITT CCC JJW CMW RLJ.
  12. Написание - первоначальный черновик: YSC SFW CC JJW HIC SYK ITT CCC JJW CMW RLJ.
  13. Написание - просмотр и редактирование: YSC SFW CC JJW HIC SYK ITT CCC JJW CMW RLJ.

Список литературы

  1. 1. Леви А.С., Аткинс Р., Кореш Дж., Коэн Е.П., Коллинз А.Дж., Эккард К.Ю. и др. (2007) Хроническая болезнь почек как глобальная проблема общественного здравоохранения: подходы и инициативы - заявление о болезни почек, улучшающее глобальные результаты. Kidney Int 72: 247–259. pmid: 17568785
  2. 2. Мегид Эль Нахас А., Белло А. К. (2005) Хроническая болезнь почек: глобальная проблема.Ланцет 365: 331–340. pmid: 15664230
  3. 3. Hwang SJ, Tsai JC, Chen HC (2010) Эпидемиология, влияние и профилактика хронической болезни почек на Тайване. Нефрология (Карлтон) 15 Дополнение 2: 3–9.
  4. 4. Coresh J, Selvin E, Stevens LA, Manzi J, Kusek JW, Eggers P et al. (2007) Распространенность хронической болезни почек в США. JAMA 298: 2038–2047. pmid: 17986697
  5. 5. Макклеллан В., Уорнок Д.Г., МакКлюр Л., Кэмпбелл Р.К., Ньюсом ВВ, Ховард В. и др.(2006) Расовые различия в распространенности хронической болезни почек среди участников когортного исследования «Причины географических и расовых различий в инсульте» (REGARDS). J Am Soc Nephrol 17: 1710–1715. pmid: 16641151
  6. 6. Kuo HW, Tsai SS, Tiao MM, Yang CY (2007) Эпидемиологические особенности ХБП на Тайване. Am J Kidney Dis 49: 46–55. pmid: 17185145
  7. 7. Вен С.П., Ченг Т.Й., Цай М.К., Чанг Ю.К., Чан Х.Т., Цай С.П. и др. (2008) Смертность от всех причин, связанная с хроническим заболеванием почек: проспективное когортное исследование, основанное на 462 293 взрослых на Тайване.Ланцет 371: 2173–2182. pmid: 18586172
  8. 8. Hsu CC, Hwang SJ, Wen CP, Chang HY, Chen T., Shiu RS, et al. (2006) Высокая распространенность и низкая осведомленность о ХБП на Тайване: исследование взаимосвязи между креатинином сыворотки и осведомленностью на основе репрезентативного национального исследования. Am J Kidney Dis 48: 727–738. pmid: 17059992
  9. 9. Чанг Ю.С., Вен С.Ф., Чанг С., Ван Дж.Дж., Ценг Ш., Ко С.И. и др. (2016) Риск окклюзии артерии сетчатки у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности: ретроспективное крупномасштабное когортное исследование.Медицина (Балтимор) 95: e3281.
  10. 10. Chang YS, Weng SF, Chang C, Wang JJ, Tseng SH, Wang JY и др. (2016) Риск окклюзии вены сетчатки после терминальной стадии почечной недостаточности. Медицина (Балтимор) 95: e3474.
  11. 11. Wang IK, Lin HJ, Wan L, Lin CL, Yen TH, Sung FC (2016) Риск возрастной дегенерации желтого пятна у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности, получающих длительный диализ. Retina 36: 1866–1873. pmid: 26966867
  12. 12. Mullaem G, Rosner MH (2012) Проблемы с глазами у пациента с терминальной стадией почечной недостаточности.Семин Наберите 25: 403–407. pmid: 22686705
  13. 13. Wolfensberger TJ, Tufail A (2000) Системные расстройства, связанные с отслоением нейросенсорной сетчатки и пигментного эпителия сетчатки. Curr Opin Ophthalmol 11: 455–461. pmid: 11141641
  14. 14. Рао Н.А., Мурти Р.С., Иномата Х. (1995) Синдром Фогта-Коянаги-Харады. Int Ophthalmol Clin 35: 69–86. pmid: 74
  15. 15. Rathinam SR, Vijayalakshmi P, Namperumalsamy P, Nozik RA, Cunningham ET Jr.(1998) Синдром Фогта-Коянаги-Харады у детей. Ocul Immunol Inflamm 6: 155–161. pmid: 9785605
  16. 16. Jumper JM, Machemer R, Gallemore RP, Jaffe GJ (2000) Экссудативная отслойка сетчатки и ретинит, связанные с приобретенным сифилитическим увеитом. Retina 20: 190–194. pmid: 10783953
  17. 17. Zacchei AC, Newman NJ, Sternberg P (1995) Серозная отслойка сетчатки желтого пятна, связанная с болезнью кошачьих царапин. Am J Ophthalmol 120: 796–797. pmid: 8540554
  18. 18.Gangan PA, Besen G, Munguia D, Freeman WR (1994) Макулярная серозная экссудация у пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита и цитомегаловирусным ретинитом. Am J Ophthalmol 118: 212–219. pmid: 8053467
  19. 19. Brody JM, Butrus SI, Ashraf MF, Rabinowitz AI, Whitmore PV (1995) Множественная миелома, проявляющаяся двусторонней экссудативной отслойкой желтого пятна. Acta Ophthalmol Scand 73: 81–82. pmid: 7627765
  20. 20. Reddy SC, Menon BS (1998) Проспективное исследование глазных проявлений при остром лейкозе у детей.Acta Ophthalmol Scand 76: 700–703. pmid: 9881556
  21. 21. Murphy JA, Pitts JF, Dudgeon J, Hogg RB, Harnett AN (1991) Отслоение сетчатки из-за хронического лимфолейкоза. Clin Lab Haematol 13: 217–220. pmid: 1934932
  22. 22. Gass JD (1992) Буллезная отслойка сетчатки и множественные отслоения пигментного эпителия сетчатки у пациентов, получающих гемодиализ. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 230: 454–458. pmid: 1521813
  23. 23. Troiano P, Buccianti G (1998) Двусторонняя симметричная отслойка сетчатки и множественные отслоения пигментного эпителия сетчатки во время гемодиализа.Трансплантат Nephrol Dial 13: 2135–2137. pmid: 9719185
  24. 24. Basu S, Das T, Padhi TR (2010) Серозная отслойка сетчатки и множественные отслоения пигментного эпителия сетчатки после гемодиализа по поводу полиорганной недостаточности. Индийский J Ophthalmol 58: 261–262. pmid: 20413942
  25. 25. Wagdi S, Dumas J, Labelle P (1978) Отслоение сетчатки при почечной недостаточности - сообщение о 3 случаях. Может J Ophthalmol 13: 157–159. pmid: 698887
  26. 26. Goldstein M, Kanarek IE (1979) Буллезная отслойка сетчатки, связанная с почечной недостаточностью: отчет о болезни.Энн Офтальмол 11: 923–930. pmid: 496185
  27. 27. Jabs DA, Hanneken AM, Schachat AP, Fine SL (1988) Хориоидопатия при системной красной волчанке. Arch Ophthalmol 106: 230–234. pmid: 3341980
  28. 28. Schortgen F, Soubrier N, Delclaux C, Thuong M, Girou E, Brun-Buisson C и др. (2000) Гемодинамическая переносимость прерывистого гемодиализа у пациентов в критическом состоянии: полезность практических рекомендаций. Am J Respir Crit Care Med 162: 197–202. pmid: 10

    1

  29. 29.Ван А.Ю. (2011) Последствия хронического воспаления при перитонеальном диализе. Семин Нефрол 31: 159–171. pmid: 21439430
  30. 30. Hassan K, Hassan F, Edgem R, Moshe S, Hassan S (2015) Влияние индекса нагрузки глюкозой брюшины на статус гидратации и воспаление у пациентов на перитонеальном диализе. J Int Med Res 43: 42–53. pmid: 25378347
  31. 31. Goldin A, Beckman JA, Schmidt AM, Creager MA (2006) Передовые конечные продукты гликирования: инициирование развития диабетического сосудистого повреждения.Тираж 114: 597–605. pmid: 16894049
  32. 32. Weng SF, Jan RL, Chang C, Wang JJ, Su SB, Huang CC и др. (2016) Риск полосовой кератопатии у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности. Sci Rep 6: 28675. pmid: 27346848
  33. 33. Чанг Ю.С., Вен С.Ф., Чанг С., Ван Дж.Дж., Су С.Б., Хуанг С.К. и др. (2016) Риск неартериальной передней ишемической оптической невропатии после терминальной стадии почечной недостаточности. Медицина (Балтимор) 95: e3174.

Нарушение проницаемости клубочков в результате очаговой отслойки висцерального эпителия

Нарушение проницаемости клубочков в результате очаговой отслойки висцерального эпителия.Были исследованы изменения проницаемости стенки капилляров клубочков (GCW) для нативного ферритина (NF) после отделения висцерального эпителия от базальной мембраны клубочков (GBM). Отслоение было вызвано перфузией почек высокоочищенной нейраминидазой или индукцией нефроза путем введения пуромицин-аминонуклеозида (PAN). Оба экспериментальных лечения привели к заметным ультраструктурным изменениям клубочков, которые характеризовались фокальным отслоением висцерального эпителия от GBM, заменой нормального паттерна пересекающихся отростков стопы сглаженными пространствами сплошного эпителия в определенных областях GCW и общей потерей Покрытие эпителиальных клеток, богатое сиаловой кислотой, в областях, где эпителий был отделен, а также там, где он оставался прилипшим.Эти изменения были более частыми и заметными в парамезангиальных областях клубочков. Когда экспериментально обработанные почки были перфузированы NF, индикатор просочился в мочевые пространства в тех областях GBM, где был отслоен эпителий. Напротив, в тех областях GCW, где эпителий оставался прикрепленным, индикатор локализовался внутри GBM в основном на уровне lamina rara interna (LRI), и ни один из них не появлялся в мочевых пространствах. Контрольные почки с нефротической и нейраминидазой были ультраструктурно нормальными, NF локализовалась в основном во внутренних слоях GBM.Эти данные согласуются с идеей, что прочное прикрепление отростков эпителиальной стопы к GBM играет жизненно важную роль в определении свойств проницаемости GCW для макромолекул плазмы.

Altération de la perméabilité glomérulaire par détachement focal de lépithélium viscéral. Модификации перманентной способности пародонта капиллярного гломерулера (PCG) в виде нативного ферритина (FN) после отделения липителиума висцерального от первоначального исследования мембранной базальной гломерулеры (MBG).Отщепление и введение в действие перфузанта с высоким содержанием нейраминидазы, очищенного от нейраминидазы, с индукцией нефрозы при введении пуромицина аминонуклеозида (PAN). Les deux protocoles expérimentaux ont Entraîné des модификаций Marquées de l'ultrastructure glomérulaire caractérisées par un detachement de lépithélium viscéral de la MBG, в части замены aspect normal d'interrication des pieds des podocytes par deplithium deplithium aplithium endroits de la PCG, et par une perte généralisée de la couverture cellulaire épithéliale riche en acide sialique dans les zone où lepithélium s'est détaché com dans celles où il est resté adhérent.Ces модификации étaient plus fréquentes et plus marquées dans les régions paramésangiales des glomérules. Quand des reins ainsi traités étaient perfusés avec de la FN, le traceur fuyait dans les espaces urinaires des zone of l'épithélium de la MBG s'était détaché. В реванш, в зонах PCG où Tépithélium demeurait adhérent, следите за местным принципом восстановления в внутреннем внутреннем слое (LRI) MBG, а также в других местах, используя пространство писсуаров. Les reins contrôles étaient d'ultrastructure normale, la FN restant Principalement localisée au niveau des couches internes de la MBG.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *