Шок определение: причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения

06.12.197129.09.2022 alexxlab 0 Комментариев

Содержание

Страница не найдена

Размер:

AAA

Цвет: C C C

Изображения Вкл. Выкл.

Обычная версия сайта

RUENBY

Гомельский государственный
медицинский университет

Университет
- Университет
- Руководство
- История
- Устав и Символика
- Воспитательная деятельность
- Организация образовательного процесса
- Международное сотрудничество
- Система менеджмента качества
- Советы
- Факультеты
- Кафедры
- Подразделения
- Первичная профсоюзная организация работников
- Издания университета
- Гордость университета
- Выпускник-2021
- Первичная организация «Белорусский союз женщин»
- Одно окно
- ГомГМУ в международных рейтингах
- Структура университета
Абитуриентам
- Приёмная комиссия
- Целевая подготовка
- Заключение, расторжение «целевого» договора
- Льготы для молодых специалистов
- Архив проходных баллов
- Карта и маршрут проезда
- Порядок приёма на 2022 год
- Специальности
- Контрольные цифры приёма в 2022 году
- Стоимость обучения
- Информация о ходе приёма документов
- Приём документов и время работы приёмной комиссии
- Порядок приёма граждан РФ, Кыргызстана, Таджикистана, Казахстана
- Pепетиционное тестирование
- Горячая линия по вопросам вступительной кампании
Студентам
- Первокурснику
- Расписание занятий
- Расписание экзаменов
- Информация для студентов
- Студенческий клуб
- Спортивный клуб
- Общежитие
- Нормативные документы
- Практика
- Стоимость обучения
- Безопасность жизнедеятельности
- БРСМ
- Профком студентов
- Учебный центр практической подготовки и симуляционного обучения
- Многофункциональная карточка студента
- Анкетирование студентов
Выпускникам
- Интернатура и клиническая ординатура
- Докторантура
- Аспирантура
- Магистратура
- Распределение
Врачам и специалистам
- Профессорский консультативный центр
- Факультет повышения квалификации и переподготовки
Иностранным гражданам
- Факультет иностранных студентов
- Стоимость обучения
- Регистрация и визы
- Полезная информация
- Правила приёма
- Информация о возможностях и условиях приема в 2022 году
- Официальные представители ГомГМУ по набору студентов
- Страхование иностранных граждан
- Приём на Подготовительное отделение иностранных граждан
- Прием иностранных граждан для обучения на английском языке / Training of foreign students in English
- Повышение квалификации и переподготовка для иностранных граждан
Научная деятельность
- Направления научной деятельности
- Научно-педагогические школы
- Студенчеcкое научное общество
- Инновационные технологии в ГомГМУ
- Научно-исследовательская часть
- Научно-исследовательская лаборатория
- Конкурсы, гранты, стипендии
- Работа комитета по этике
- Научные мероприятия
- В помощь исследователю
- Диссертационный совет
- «Горизонт Европа»
- Патенты
- Инструкции на метод
- Совет молодых ученых
- Госпрограмма (ЧАЭС)

Главная

Синдром токсического шока – что это, симптомы, причины, диагностика и лечение в «СМ-Клиника»

Лечением данного заболевания занимается Гинеколог

Записаться онлайн Заказать звонок

О заболевании
Виды
Симптомы, характерные для синдрома токсического шока
Причины развития синдрома токсического шока
Диагностика
Лечение
Профилактика
Реабилитация
Вопросы и ответы
Мнение эксперта
Врачи

О заболевании

В США синдром токсического шока в 1980 году выделен в отдельное заболевание, что подчеркивает важность этой проблемы. В клинической практике эта патология имеет схожесть с септическим и анафилактическим (аллергическим) шоком. Однако важно установление объективного диагноза, т.к. подходы к патогенетическому лечению существенно отличаются.

Синдром токсического шока связан со специфическим токсином, который вырабатывается золотистым стафилококком. Последний является представителем нормальной условно-патогенной флоры, которая при определенных обстоятельствах может чрезмерно активироваться и привести к развитию инфекционно-воспалительных осложнений. Однако патологическая реакция, которая развивается при синдроме токсического шока (СТШ) связана не с чрезмерным ростом бактерий, а с массивной продукцией бактериального токсина (ТСШТ-1).

Для развития заболевания необходимо одно из условий:

наличие погибших клеток, которые являются питательной средой для бактерий;
присутствие инородного тела, в классическом случае речь идет о вагинальном тампоне;
прорыв первичного очага, например, при обработке гнойной раны.

Виды

Синдром токсического шока может быть:

неосложненным;
осложненным, когда в ответ на присутствие в кровотоке токсина может развиться острый дистресс синдром (острая недостаточность дыхания) и полиорганная недостаточность.

Осложнения СТШ затрагивают жизненно важные органы, поэтому при поздней диагностике это состояние сопровождается высоким уровнем летальности.

Симптомы, характерные для синдрома токсического шока

Симптомы синдрома классического шока могут появиться через 2-25 суток после воздействия причинного фактора. Чаще всего клинические признаки регистрируются в первые несколько суток. Типичными проявлениями этого заболевания являются:

внезапный подъем температуры тела до 39°С и выше;
внезапное снижение артериального давления;
сыпь, которая часто похожа на аллергическую.

Эта классическая триада, которая присутствует у всех пациенток с СТШ, может также дополняться и другими симптомами:

рвота;
боли в мышцах, которые усиливаются при движении;
болезненность кожи, усиливающаяся при прикосновениях;
суставные боли.

Примерно через 5-10 дней после появления первых симптомов отмечается шелушение на лице, туловище и ногах. На стопах и ладонях кожа сходит пластами.

Если первичный очаг связан с половыми органами (ношение вагинального тампона, постабортный или послеродовый период), то при объективном осмотре гинеколог определяет:

покраснение слизистой вульвы и влагалища;
отечность слизистой;
гнойные выделения.

У некоторых пациенток локальные проявления инфекции могут отсутствовать или быть едва заметными.

Вовлечение иммунной системы в патогенез синдрома токсического шока объясняет возможность развития отдаленных последствий. Так, примерно через 2 месяца после первичного эпизода заболевания выздоровевшие женщины могут отмечать повторное возникновение мышечной боли, появление расслоения ногтевой пластины, нарушения менструального цикла.

Причины развития синдрома токсического шока

Классической причиной, которая может привести к возникновению синдрома токсического шока, является использование вагинальных тампонов. Во влагалище создаются такие условия, при которых возрастает продукция бактериального токсина (токсин синдрома токсического шока 1-го типа, или сокращенно – ТСШТ-1). Это вещество вырабатывают некоторые штаммы золотистого стафилококка, который присутствует во влагалищном биотопе примерно у 10% менструирующих женщин. ТСШТ-1 проявляет антигенные свойства, поэтому активирует иммунную систему и начинается синтез защитных иммуноглобуллинов. Как правило, у тех женщин, у которых уровень антител низкий, вероятность токсического шока наиболее высока. Если же иммуноглобулинов образуется достаточно для нейтрализации токсина, то заболевание не развивается. Подобный сценарий имеет место практически у 98% женщин, которые являются носителями золотистого стафилококка, вырабатывающего ТСШТ-1.

В начале ТСШТ-1 воздействует на иммунитет. Если иммунная система не дает «отпор», то в зону поражения могут попасть различные внутренние органы. При этом выраженность воспалительной реакции во влагалище зачастую минимальна. Опасность представляет не увеличение популяции золотистого стафилококка, а токсин, который продуцируют эти бактерии.

Не всегда только ношение тампонов может предрасполагать к СТШ. Так, в группу риска входят женщины после родов и абортов. Происходящие во время беременности гормональные перестройки характеризуются подавлением активности иммунной системы. Поэтому на продукцию ТСШТ-1 бактериями молодой организм зачастую не в состоянии ответить должным образом.

Получить консультацию

Если у Вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья.

Узнать подробности о заболевании, цены на лечение и записаться на консультацию к специалисту Вы можете по телефону:

+7 (495) 292-39-72

Заказать обратный звонок Записаться онлайн

Почему «СМ-Клиника»?

Лечение проводится в соответствии с клиническими рекомендациями

Комплексная оценка характера заболевания и прогноза лечения

Современное диагностическое оборудование и собственная лаборатория

Высокий уровень сервиса и взвешенная ценовая политика

Диагностика

Врач устанавливает диагноз на основании типичных клинических симптомов заболевания и наличия причинно-следственной связи их появления с возможным триггером (менструация, роды, аборт и т. п.). В некоторых случаях для подтверждения диагноза проводится идентификация золотистого стафилококка из раневого (менструального) отделяемого. Разработан экспресс-тест для обнаружения ТСШТ-1 в патологическом очаге.

Мнение эксперта

Примерно у каждой третьей пациентки с развитием синдрома токсического шока на менструальные тампоны может быть рецидив этой патологии. Это связано с особенностями иммунного реагирования на ТСШТ. Таким женщинам в «критические дни» рекомендуется отказаться от использования тампонов в пользу прокладок, которые следует менять каждые 2-3 часа. Особое внимание важно уделить интимной гигиене. При появлении первых подозрительных симптомов (подъем температуры тела, сыпь) стоит как можно раньше обратиться в клинику. Промедление с оказанием медицинской помощи может стоить жизни в связи с риском функциональной недостаточности жизненно важных органов.

Аскольская Светлана Ивановна

Врач акушер-гинеколог высшей категории, д. м.н.

Лечение

Лечение синдрома токсического шока проводится комплексно. Оно направлено не только на первичный очаг, но и на коррекцию вторичных последствий бактериальной интоксикации.

Консервативное лечение

Консервативная терапия включает в себя следующие направления:

противомикробное – назначаются антибиотики, к которым чувствителен золотистый стафилококк, а также ингибиторы протеинового синтеза, которые помогут уменьшить продукцию токсина;
дезинтоксикация – внутривенное введение водно-электролитных растворов для уменьшения токсического воздействия на организм;
восстановление объема циркулирующей плазмы;
симптоматическая терапия имеющихся расстройств.

В рамках патогенетического лечения может вводиться антистафилококковая плазма и иммуноглобулины класса G.

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство проводится для санации первичного очага. С этой целью может выполняться вакуум-аспирация полости матки, которая позволит удалить омертвевшие ткани и кровь – питательную основу, поддерживающую жизнедеятельность бактерий.

Профилактика

Основной мерой профилактики является своевременное обращение за медицинской помощью при повышении температуры тела. Врач проведет дифференциальную диагностику, выявит возможные факторы риска СТШ и установит объективный диагноз. Особенно это касается родильниц и женщин после абортов.

Заранее выявить возможность продукции ТСШТ-1 золотистым стафилококом не представляется возможным.

Реабилитация

После комплексного лечения для полноценного восстановления организма рекомендованы физиопроцедуры. Также на этапе реабилитации следует исключить половую жизнь, ограничить подъем тяжестей и отказаться от посещения бани, сауны.

Вопросы и ответы

Терапию проводит акушер-гинеколог, в тяжелых случаях привлекается также анестезиолог-реаниматолог.

Лечение этой патологии только стационарное, т.к. в любой момент может наступить декомпенсация.

Это заболевание может возникать не только у женщин в менструальные дни при использовании тампонов. ТСШТ-1 может выделяться при ожоговой болезни, инфекционных патологиях уха, горла, носа, челюстно-лицевых заболеваниях. Таким образом, патология встречается не только у женщин, но и у мужчин.

При регулярной смене тампонов (каждые 2 часа) вероятность синдрома токсического шока минимальна. На развитие этого осложнения большее влияние оказывает уровень иммунитета и возможность синтеза ТСТШ соответствующими штаммами золотистого стафилококка, который, кстати, «проживает» на коже и слизистых не у всех женщин.

Коноводова Е. Н. Синдром токсического шока у женщин детородного возраста //Рос. мед. журн. – 2002. – №6. – С. 43 – 47.

Мусин Н. О. Септический шок. Синдром токсического шока. Учебно-методическое пособие. – Караганда, 2007. – 46 с.

Заболевания по направлению гинекология

Вульводиния Аденомиоз матки Аднексит (сальпингоофорит) Аменорея Анэмбриония Апоплексия яичника Бактериальный вагиноз (дисбактериоз влагалища) Бартолинит Вагинит Вагиноз бактериальный Вирус папилломы человека (ВПЧ) Внематочная беременность Внутриматочные спайки (синехии) Воспаление придатков матки Воспаление шейки матки Вульвит Выкидыш на ранних сроках Выпадение матки и влагалища Гарднереллез Гематометра Гестоз Гидросальпинкс Гиперплазия эндометрия Гиперпролактинемия Гипертонус матки Гиперэстрогения Гипоксия плода Гипоплазия матки Гипоплазия эндометрия Головное предлежание плода Двурогая матка Диарея при беременности Дисплазия шейки матки Дисфункция яичников Железистая гиперплазия эндометрия Заболевания передающиеся половым путем (ЗППП) Замершая беременность Кандидоз вагинальный («молочница») Киста бартолиновой железы Киста шейки матки Киста яичника Кольпит Кондиломы Крауроз вульвы Кровотечение при беременности Лейкоплакия вульвы Лейкоплакия шейки матки Лейомиома матки Маловодие при беременности Маточное кровотечение Маточное кровотечение при климаксе Меноррагия Метрит Микоплазмоз Миома матки Многоводие при беременности Многоплодная беременность Молочница Молочница при беременности Наружный эндометриоз Непроходимость маточных труб Низкое расположение плаценты при беременности Овуляторный синдром Оофорит Опухоли яичников Опущение влагалища Опущение матки Параметрит Параовариальная киста яичника Перекрут кисты яичника Пиометра Подтекание околоплодных вод Поликистоз яичников Полип цервикального канала (полип шейки матки) Полип эндометрия Полипы матки Постменопауза Преждевременная отслойка плаценты Преэклампсия Пузырный занос Рак шейки матки Рак яичников Ретрохориальная гематома Рубец на матке Сальпингит Серозометра Симфизит Спаечный процесс в малом тазу Сухость влагалища Тазовое предлежание плода Токсикоз беременных Трихомониаз Фиброма матки Фригидность Хронический цервицит Цервицит Цистит (у женщин) Цистоцеле Эклампсия у беременных Эктопия шейки матки Эндокринное бесплодие Эндометриоз Эндометриоидная киста яичника Эндометрит Эндоцервицит Эрозия шейки матки

Все врачи

м. ВДНХ

м. Белорусская

ул. Лесная, д. 57, стр. 1

Переулок Расковой, д. 14/22

м. Молодёжная

м. Текстильщики

м. Динамо

м. Курская

м. Севастопольская

м. Чертановская

м. Крылатское

м. Войковская

Старопетровский проезд, 7А, стр. 22

ул. Клары Цеткин, д. 33 корп. 28

м. Балтийская

м. Марьина Роща

м. Новые Черёмушки

м. Водный стадион

м. Улица 1905 года

Все врачи

Загрузка

Лицензии

Перейти в раздел лицензииПерейти в раздел правовая информация

Геморрагический шок — статья из Инновационного сосудистого центра

Геморрагический шок (ГШ) — это критическое состояние организма, связанное с острой кровопотерей, в результате чего возникает кризис макро-и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности. С патофизиологической точки зрения — это кризис микроциркуляции, его неспособность обеспечить адекватный тканевой обмен, удовлетворить потребность тканей в кислороде, энергетических продуктах, удалить токсичные продукты обмена.

Организм здорового человека кровопотерю до 20% ОЦК (примерно 1000 мл) может восстановить за счет аутогемодилюции и перераспределению крови в сосудистом русле. При кровопотере более 20-25% эти механизмы могут ликвидировать дефицит ОЦК. При массивной кровопотере стойкая вазоконстрикция остается ведущей «защитной» реакцией организма, в связи с чем поддерживается нормальный или близкий к нему артериальное давление, осуществляется кровоснабжение мозга и сердца (централизация кровообращения), но за счет ослабления кровотока в мышцах внутренних органов, в том числе в почках, легких, печени.

Долговременная устойчивая вазоконстрикция, как защитная реакция организма сначала, в течение некоторого времени поддерживает в определенных пределах артериальное давление, в дальнейшем, при прогрессировании шока и при отсутствии адекватной терапии, способствует последовательному развитию тяжелых нарушений микроциркуляции, формированию «шоковых» органов и развитию острой почечной недостаточности и других патологических состояний.

Тяжесть и скорость нарушений при ГШ зависит от длительности артериальной гипотонии, восходящего состояния органов и систем. При восходящей гиповолемии кратковременная гипоксия в родах ведет к шоку, так как является пусковым механизмом нарушения гемостаза.

Клиника геморрагического шока

Геморрагический шок проявляется слабостью, головокружением, тошнотой, сухостью во рту, потемнением в глазах, при увеличении кровопотери — потерей сознания. В связи с компенсаторным перераспределением крови ее количество уменьшается в мышцах, коже проявляется бледностью кожных покровов с серым оттенком конечности холодные, влажные. Уменьшение почечного кровотока проявляется снижением диуреза, в последующем с нарушением микроциркуляции в почках, с развитием ишемии, гипоксии, некроза канальцев. При увеличении объема кровопотери нарастают симптомы дыхательной недостаточности: одышка, нарушение ритма дыхания, возбуждение, периферийное цианоз.

Выделяют четыре степени тяжести геморрагического шока:

I степень тяжести отмечается при дефиците ОЦК 15%. Общее состояние удовлетворительное, кожные покровы бледного цвета, незначительное тахикардия (до 80-90 уд / мин) АД в пределах 100 мм рт.ст., гемоглобин 90г / л, центральное венозное давление в норме.
II степень тяжести — дефицит ОЦК до 30%. Общее состояние средней тяжести, жалобы на слабость, головокружение, потемнение в глазах, тошноту, кожа бледная, холодная. Артериальное давление 80-90 мм рт.ст., центральное венозное давление ниже 60 мм вод.ст., тахикардия до 100-120 уд / мин, диурез снижен, гемоглобин 80г / л и ниже.
III степень тяжести имеет место при дефиците ОЦК 30-40%. Общее состояние тяжелое. Наблюдается резкая заторможенность, головокружение, кожные покровы бледного цвета, акроцианоз, артериальное давление ниже 60-70 мм рт.ст., ЦВД падает (20-30 мм вод.ст. и ниже). Наблюдается гипотермия, частый пульс (130-140 уд / мин), олигурия.
IV степень тяжести наблюдается при дефиците ОЦК более 40%. Состояние очень тяжелое, сознание отсутствует. Артериальное давление и центральное венозное давление не определяется, пульс отмечается только на сонных артериях. Дыхание поверхностное, учащенное, с патологическим ритмом, отмечается подвижное возбуждения, гипорефлексия, анурия.

Лечение геморрагического шока

Быстрая и надежная остановка кровотечения.
Пополнение ОЦК и поддержания макро-, микроциркуляции и адекватной тканевой перфузии с использованием управляемой гемодилюции, гемотрансфузии, реокорректоров, глюкокортикоидов и др..;
Искусственная вентиляция легких в режиме умеренной гипервентиляции с положительным давлением в конце выдоха (профилактика «шоковых легких»)
Лечение синдрома дессеминированного внутрисосудистого свертывания, нарушений кислотно-основного состояния, белкового и водно-электролитного обмена, коррекция метаболического ацидоза;
Обезболивание, лечебный наркоз, антигипоксическая защита мозга;
Поддержание адекватного диуреза на уровне 50-60 мл / час;
Поддержание деятельности сердца, печени;

Устранение причины кровотечения — главный момент лечения геморрагического шока. Выбор метода остановки кровотечения зависит от ее причины. При лечении большое значение имеет скорость компенсации кровопотери и своевременное хирургическое лечение. При II степени тяжести геморрагический шок является абсолютным показанием к оперативной остановке кровотечения.

Инфузионная терапия при геморрагическом шоке должна проводиться в 2-3 вены: при АД в пределах 40-50 мм рт.ст. объемная скорость инфузии должна быть 300 мл / мин при АД 70-80 мм рт.ст. — 150-200 мл / мин при стабилизации АД до 100-110 мм рт.ст. инфузия проводится капельно под контролем АД и почасового диуреза.

Соотношение коллоидов и кристаллоидов должно быть 2:1. В инфузионную терапию включаются: реополиглюкин, волекам, эритромасса, нативная или свежезамороженная плазма (5-6 флаконов), альбумин, раствор Рингера-Локка, глюкоза, панангин, преднизолон, коргликон, для коррекции метаболического ацидоза — 4% раствор гидрокарбоната натрия, трисамин. При гипотензивном синдроме — введение дофамина или допамина. Объем инфузии должен превышать предполагаемую кровопотерю на 60-80%, одновременно проводится гемотрансфузия в объеме не более 75% кровопотери при ее одномоментном замещении, затем отсроченная гемотрансфузия в меньших дозах.

Для ликвидации вазоспазма после устранения кровотечения и ликвидации дефицита ОЦК применяют ганглиоблокаторы с препаратами, которые улучшают реологические свойства крови (реополиглюкин, трентал, компламин, курантил). Необходимо применять глюкокортикоиды в больших дозах (30-50мг/кг гидрокортизона или 10-30мг/кг преднизолона), мочегонные средства, искусственную вентиляцию легких.

Для лечения ДВС-синдрома при ГШ применяют свежезамороженную плазму, ингибиторы протеаз — контрикал (трасилол) по 60-80000 ОД, гордокс по 500-600000 ОД. Дицинон, этамзилат, андроксон снижают ломкость капилляров, усиливают функциональную активность тромбоцитов. Применяют сердечные гликозиды, иммунокорректоры, витамины, по показаниям — антибактериальную терапию, анаболики (неробол, ретаболил), эссенциале.

Летальность при геморрагическом шоке зависит от времени устранения кровотечения, объема кровопотери и проведения мероприятий интенсивной терапии. В настоящее время она составляет около 15% от всех случаев.

Большое значение после интенсивной терапии имеет реабилитационная терапия, лечебная гимнастика.

Септический шок: перспективные методы диагностики и лечения на основе иммунопатогенеза | Гоманова

1. Ahmad A., Olah G., Szczesny B., Wood M.E., Whiteman M., Szabo C. AP39, a mitochondrially targeted hydrogen sulfide donor, exerts protective effects in renal epithelial cells subjected to oxidative stress in vitro and in acute renal injury in vivo. Shock, 2015, Vol. 45, no. 1, pp. 88-97.

2. Amalakuhan B., Habib S.A., Mangat M., Reyes L.F., Rodriguez A.H., Hinojosa C.A., Soni N.J., Gilley R.P., Bustamante C.A., Anzueto A., Levine S.M., Peters J.I., Aliberti S., Sibila O., Chalmers J.D., Torres A., Waterer G.W., Martin-Loeches I., Bordon J., Blanquer J. , Sanz F., Marcos P.J., Rello J., Ramirez J., Solé-Violán J., Luna C.M., Feldman C., Witzenrath M., Wunderink R.G., Stolz D., Wiemken T.L., Shindo Y., Dela Cruz C.S., Orihuela C.J., Restrepo M.I. Endothelial adhesion molecules and multiple organ failure in patients with severe sepsis. Cytokine, 2016, no. 88, pp. 267-273.

3. Boisramé-Helms J., Delabranche X., Degirmenci S.E., Zobairi F., Berger A., Meyer G., Burban M., Mostefai H.A., Levy B., Toti F., Meziani F. Pharmacological modulation of procoagulant microparticles improves haemodynamic dysfunction during septic shock in rats. Thromb. Haemost., 2014, Vol. 111, no. 1, pp. 154-164.

4. Calfee C.S., Thompson B.T., Parsons P.E., Ware L.B., Matthay M.A., Wong H.R. Plasma IL-8 is not an effective risk stratification tool for adults with vasopressor-dependent septic shock. Crit. Care Med., 2010, Vol. 38, no. 6, pp. 1436-1441.

5. Chang K., Svabek C., Vazquez-Guillamet C., Sato B., Rasche D., Wilson S., Robbins P., Ulbrandt N. , Suzich J., Green J., Patera A.C., Blair W., Krishnan S., Hotchkiss R. Targeting the programmed cell death 1: programmed cell death ligand 1 pathway reverses T cell exhaustion in patients with sepsis. Crit. Care, 2014, Vol. 18, no. 1, R3. doi: 10.1186/cc13176.

6. Chen Y., Jin S., Teng X., Hu Z., Zhang Z., Qiu X., Tian D.,Wu Y. Hydrogen sulfide attenuates LPS-induced acute kidney injury by inhibiting inflammation and oxidative stress. Oxid. Med. Cell. Longev., 2018, Vol. 2018, 6717212. doi: 10.1155/2018/6717212.

7. Cho H., Lee E.S., Lee Y.S., Kim Y.J., Sohn C.H., Ahn S., Seo D.W., Lee J.H., Kim W.Y., Lim K.S. Predictors of septic shock in initially stable patients with pyogenic liver abscess. Scand. J. Gastroenterol., 2017, Vol. 52, no. 5, pp. 589-594.

8. Chu L.H., Indramohan M., Ratsimandresy R.A., Gangopadhyay A., Morris E.P., Monack D.M., Dorfleutner A., Stehlik C. The oxidized phospholipid oxPAPC protects from septic shock by targeting the noncanonical inflammasome in macrophages. Nat. Commun., 2018, Vol. 9, no. 1, p. 996.

9. Clark A.E., Kaleta E.J., Arora A., Wolk D.M. Matrix-assisted laser desorption ionization – time of flight mass spectrometry: a fundamental shift in the routine practice of clinical microbiology. Clin. Microbiol. Rev., 2013, Vol. 26, no. 3, pp. 547-603.

10. Dellinger R.P., Levy M.M., Carlet J.M., Bion J., Parker M.M., Jaeschke R., Reinhart K., Angus D.C., BrunBuisson C., Beale R., Calandra T., Dhainaut J.F., Gerlach H., Harvey M., Marini J.J., Marshall J., Ranieri M., Ramsay G., Sevransky J., Thompson B.T., Townsend S., Vender J.S., Zimmerman J.L., Vincent J.L. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit. Care Med., 2008, no. 36, pp. 296-327.

11. Dugas A.F., Mackenhauer J., Salciccioli J.D., Cocchi M.N., Gautam S., Donnino M.W. Prevalence and characteristics of nonlactate and lactate expressors in septic shock. J. Crit. Care, 2012, Vol. 27, no. 4, pp. 344-350.

12. Fan S.L., Miller N.S., Lee J., Remick D.G. Diagnosing sepsis – the role of laboratory medicine. Clin. Chim. Acta, 2016, no. 460, pp. 203-210.

13. Figueroa-Santiago O., Espino A.M. Fasciola hepatica fatty acid binding protein induces the alternative activation of human macrophages. Infect. Immun., 2014, Vol. 82, no. 12, pp. 5005-5012.

14. Fox B., Schantz J.T., Haigh R., Wood M.E., Moore P.K., Viner N., Spencer J.P., Winyard P.G., Whiteman M. Inducible hydrogen sulfide synthesis in chondrocytes and mesenchymal progenitor cells: is h3 S a novel cytoprotective mediator in the inflamed joint? J. Cell. Mol. Med., 2012, Vol. 16, no. 4, pp. 896-910.

15. García-Giménez J.L., Romá-Mateo C., Carbonell N., Palacios L., Peiró-Chova L., García-López E., GarcíaSimón M., Lahuerta R., Gimenez-Garzó C., Berenguer-Pascual E., Mora M.I., Valero M.L., Alpízar A., Corrales F.J., Blanquer J., Pallardó F.V. A new mass spectrometry-based method for the quantification of histones in plasma from septic shock patients. Sci. Rep., 2017, Vol. 7, no. 1, 10643. doi: 10.1038/s41598-017-10830-z.

16. Gossez M., Rimmelé T., Andrieu T., Debord S., Bayle F., Malcus C., Poitevin-Later F., Monneret G., Venet F. Proof of concept study of mass cytometry in septic shock patients reveals novel immune alterations. Sci. Rep., 2018, no. 8, 17296. doi: 10.1038/s41598-018-35932-0.

17. Gui H., Sun Y., Luo Z.M., Su D.F., Dai S.M., Liu X. Cannabinoid receptor 2 protects against acute experimental sepsis in mice. Mediators Inflamm., 2013, Vol. 2013, 741303. doi: 10.1155/2013/741303.

18. Guignant C., Lepape A., Huang X., Kherouf H., Denis L., Poitevin F., Malcus C., Chéron A., Allaouchiche B., Gueyffier F., Ayala A., Monneret G., Venet F. Programmed death-1 levels correlate with increased mortality, nosocomial infection and immune dysfunctions in septic shock patients. Crit. Care, 2011, Vol. 15, no. 2, R99. doi: 10.1186/cc10112.

19. Hagar J.A., Powell D.A., Aachoui Y., Ernst R.K., Miao E.A. Cytoplasmic LPS activates caspase-11: implications in TLR4-independent endotoxic shock. Science, 2013, Vol. 341, no. 6151, pp. 1250-1253.

20. Hartemink K.J., Groeneveld A.B. Vasopressors and inotropes in the treatment of human septic shock: effect on innate immunity? Inflammation, 2012, Vol. 35, no. 1, pp. 206-213.

21. Huang X., Venet F., Wang Y.L., Lepape A., Yuan Z., Chen Y., Swan R., Kherouf H., Monneret G., Chung C.S., Ayala A. PD-1 expression by macrophages plays a pathologic role in altering microbial clearance and the innate inflammatory response to sepsis. Proc. Natl. Acad. Sci. USA., 2009, Vol. 106, no. 15, pp. 6303-6308.

22. Jung B., Molinari N., Nasri M., Hajjej Z., Chanques G., Jean-Pierre H., Panaro F., Jaber S. Procalcitonin biomarker kinetics fails to predict treatment response in perioperative abdominal infection with septic shock. Crit. Care, 2013, Vol. 17, no. 5, p. R255. doi: 10.1186/cc13082.

23. Kapellos T.S., Recio C., Greaves D.R., Iqbal A.J. Cannabinoid receptor 2 modulates neutrophil recruitment in a murine model of endotoxemia. Mediators Inflamm., 2017, Vol. 2017, 4315412. doi: 10.1155/2017/4315412.

24. Ke Y., Zebda N., Oskolkova O., Afonyushkin T., Berdyshev E., Tian Y., Meng F., Sarich N., Bochkov V.N., Wang J.M., Birukova A.A., Birukov K.G. Anti-Inflammatory effects of OxPAPC involve endothelial cell mediated generation of LXA4. Circ. Res., 2017, Vol. 121, no. 3, pp. 244-257.

25. Kuzmich N.N., Sivak K.V., Chubarev V.N., Porozov Y.B., Savateeva-Lyubimova T.N., Peri F. TLR4 signaling pathway modulators as potential therapeutics in inflammation and sepsis. Vaccines (Basel), 2017, Vol. 5, no. 4, 34. doi: 10.3390/vaccines5040034

26. Lafreniere J.D., Lehmann C. Parameters of the endocannabinoid system as novel biomarkers in sepsis and septic shock. Metabolites, 2017, Vol. 7, no. 4, pii: E55. doi: 10.3390/metabo7040055.

27. Li Y., Liu B., Fukudome E.Y., Lu J., Chong W., Jin G., Liu Z., Velmahos G.C., Demoya M., King D.R., Alam H.B. Identification of Cit h4 as a potential serum protein biomarker in a lethal model of LPS-induced shock. Surgery, 2011, Vol. 150, no. 3, pp. 442-451.

28. Li Y., Liu Z., Liu B., Zhao T., Chong W., Wang Y., Alam H.B. Citrullinated gistone h4 – a novel target for treatment of sepsis. Surgery, 2014, Vol. 156, no. 2, pp. 229-234.

29. Maestraggi Q., Lebas B., Clere-Jehl R., Ludes P.O., Chamaraux-Tran T.N., Schneider F., Diemunsch P., Geny B., Pottecher J. Skeletal muscle and lymphocyte mitochondrial dysfunctions in septic shock trigger ICU-acquired weakness and sepsis-induced immunoparalysis. Biomed. Res. Int., 2017, Vol. 2017, 7897325. doi: 10.1155/2017/7897325.

30. Martin I., Cabán-Hernández K., Figueroa-Santiago O., Espino A.M. Fasciola hepatica fatty acid binding protein inhibits TLR4 activation and suppresses the inflammatory cytokines induced by LPS in vitro and in vivo. J. Immunol., 2015, Vol. 194, no. 8, pp. 3924-3936.

31. McKinley T.O., McCarroll T., Gaski G.E., Frantz T.L., Zarzaur B.L., Terry C., Steenburg S.D. Shock volume: a patient-specific index that predicts transfusion requirements and organ dysfunction in multiply injured patients. Shock, 2016, Vol. 45, no. 2, pp. 126-132.

32. Merz T.M., Pereira A.J., Schürch R., Schefold J.C., Jakob S.M., Takala J., Djafarzadeh S. Mitochondrial function of immune cells in septic shock: A prospective observational cohort study. PLoS ONE, 2017, Vol. 12, no. 6, 0178946. doi: 10.1371/journal.pone.0178946.

33. Midura E.F., Prakash P.S., Johnson B.L., Rice T.C., Kunz N., Caldwell C.C. Impact of Caspase-8 and PKA in regulating neutrophil-derived microparticle generation. Biochem. Biophys. Res. Commun., 2016, Vol. 469, no. 4, pp. 917-922.

34. Monserrat J., de Pablo R., Diaz-Martín D., Rodríguez-Zapata M., de la Hera A., Prieto A., Alvarez-Mon M. Early alterations of B cells in patients with septic shock. Crit. Care, 2013, Vol. 17, no. 3, R105. doi: 10.1186/cc12750.

35. Mootien Y., Lavigne T., Grunebaum L., Lanza F., Gachet C., Freyssinet J.M., Toti F., Meziani F. Microparticles are new biomarkers of septic shock-induced disseminated intravascular coagulopathy. Intensive Care Med. , 2013, Vol. 39, no. 10, pp. 1695-1703.

36. Mukhopadhyay P., Rajesh M., Pan H., Patel V., Mukhopadhyay B., Bátkai S., Gao B., Haskó G., Pacher P. Cannabinoid-2 receptor limits inflammation, oxidative/nitrosative stress and cell death in nephropathy. Free Radic. Biol. Med., 2010, Vol. 48, no. 3, pp. 457-467.

37. Noya V., Brossard N., Rodríguez E., Dergan-Dylon L.S., Carmona C., Rabinovich G.A., Freire T. A mucinlike peptide from Fasciola hepatica instructs dendritic cells with parasite specific Th2-polarizing activity. Sci. Rep., 2017, no. 7, 40615. doi: 10.1038/srep40615.

38. Oliva-Martin M.J., Sanchez-Abarca L.I., Rodhe J., Carrillo-Jimenez A., Vlachos P., Herrera A.J., GarciaQuintanilla A., Caballero-Velazquez T., Perez-Simon J.A., Joseph B., Venero J.L. Caspase-8 inhibition represses initial human monocyte activation in septic shock model. Oncotarget, 2016, Vol. 7, no. 25, pp. 37456-37470.

39. Pavon A., Binquet C., Kara F., Martinet O., Ganster F., Navellou J. C., Castelain V., Barraud D., Cousson J., Louis G., Perez P., Kuteifan K., Noirot A., Badie J., Mezher C., Lessire H., Quantin C., Abrahamowicz M., Quenot J.P. Profile of the risk of death after septic shock in the present era: an epidemiologic study. Crit. Care Med., 2013, Vol. 41, no. 11, pp. 2600-2609.

40. Pertwee R.G. Targeting the endocannabinoid system with cannabinoid receptor agonists: pharmacological strategies and therapeutic possibilities. Philos. Trans. R Soc. Lond. B Biol. Sci., 2012, Vol. 367, no. 1607, pp. 3353-3363.

41. Polat G., Ugan R.A., Cadirci E., Halici Z. Sepsis and septic shock: current treatment strategies and new approaches. Eurasian J. Med., 2017, Vol. 49, no. 1, pp. 53-58.

42. Póvoa P., Salluh J.I., Martinez M.L., Guillamat-Prats R., Gallup D., Al-Khalidi H.R., Thompson B.T., Ranieri V.M., Artigas A. Clinical impact of stress dose steroids in patients with septic shock: insights from the PROWESS-Shock trial. Crit. Care, 2015, Vol. 19, 193. doi: 10. 1186/s13054-015-0921-x.

43. Quenot J.P., Binquet C., Kara F., Martinet O., Ganster F., Navellou J.C., Castelain V., Barraud D., Cousson J., Louis G., Perez P., Kuteifan K., Noirot A., Badie J., Mezher C., Lessire H., Pavon A. The epidemiology of septic shock in French intensive care units: the prospective multicenter cohort EPISS study. Crit. Care, 2013, Vol. 17, no. 2, R65. doi: 10.1186/cc12598.

44. Ramos-Benitez M.J., Ruiz-Jimenez C., Rosado-Franco J.J., Ramos-Pérez W.D., Mendez L.B., Osuna A., Espino A.M. Fh25 Blocks the lipopolysaccharide-induced cytokine storm while modulating peritoneal macrophage migration and CD38 expression within spleen macrophages in a mouse model of septic shock. mSphere, 2018, Vol. 3, no. 6, pii: e00548-18. doi: 10.1128/mSphere.00548-18.

45. Raymond S.L., Holden D.C., Mira J.C., Stortz J.A., Loftus T.J., Mohr A.M., Moldawer L.L., Moore F.A., Larson S.D., Efron P.A. Microbial recognition and danger signals in sepsis and trauma. Biochim. Biophys. Acta, 2017, no. 1863, pp. 2564-2573.

46. Riché F., Chousterman B.G., Valleur P., Mebazaa A., Launay J.M., Gayat E. Protracted immune disorders at one year after ICU discharge in patients with septic shock. Crit. Care, 2018, Vol. 22, no. 1, 42. doi: 10.1186/s13054017-1934-4.

47. Rosa R.G., Goldani L.Z. Aetiology of bacteraemia as a risk factor for septic shock at the onset of febrile neutropaenia in adult cancer patients. Biomed. Res. Int., 2014, Vol. 2014, 561020. doi: 10.1155/2014/561020.

48. Sakr Y., Dubois M.J., de Backer D., Creteur J., Vincent J.L. Persistent microcirculatory alterations are associated with organ failure and death in patients with septic shock. Crit. Care Med., 2004, Vol. 32, no. 9, pp. 1825-1831.

49. Sandquist M., Wong H.R. Biomarkers of sepsis and their potential value in diagnosis, prognosis and treatment. Expert Rev. Clin. Immunol., 2014, Vol. 10, no. 10, pp. 1349-1356.

50. Santos S.S., Carmo A.M., Brunialti M.K., Machado F.R., Azevedo L. C., Assunção M., Trevelin S.C., Cunha F.Q., Salomao R. Modulation of monocytes in septic patients: preserved phagocytic activity, increased ROS and NO generation, and decreased production of inflammatory cytokines. Intensive Care Med. Exp., 2016, Vol. 4, no. 1, 5. doi: 10.1186/s40635-016-0078-1.

51. Sardinha J., Kelly M.E., Zhou J., Lehmann C. Experimental cannabinoid 2 receptor-mediated immune modulation in sepsis. Mediators Inflamm., 2014, Vol. 2014, 978678. doi: 10.1155/2014/978678.

52. Shankar-Hari M., Phillips G.S., Levy M.L., Seymour C.W., Liu V.X., Deutschman C.S., Angus D.C., Rubenfeld G.D., Singer M. Sepsis definitions task force. Developing a new definition and assessing new clinical criteria for septic shock: for the third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3). JAMA, 2016, Vol. 315, no. 8, pp. 775-787.

53. Shin H.S., Xu F., Bagchi A., Herrup E., Prakash A., Valentine C., Kulkarni H., Wilhelmsen K., Warren S., Hellman J. Bacterial lipoprotein TLR2 agonists broadly modulate endothelial function and coagulation pathways in vitro and in vivo. J. Immunol., 2011, Vol. 186, no. 2, pp. 1119-1130.

54. Silk E., Zhao H., Weng H., Ma D. The role of extracellular histone in organ injury. Cell Death Dis., 2017, Vol. 8, no. 5, 2812. doi: 10.1038/cddis.2017.52.

55. Soethoudt M., Grether U., Fingerle J., Grim T.W., Fezza F., de Petrocellis L., Ullmer C., Rothenhäusler B., Perret C., van Gils N., Finlay D., MacDonald C., Chicca A., Gens M.D., Stuart J., de Vries H., Mastrangelo N., Xia L., Alachouzos G., Baggelaar M.P., Martella A., Mock E.D., Deng H., Heitman L.H., Connor M., di Marzo V., Gertsch J., Lichtman A.H., Maccarrone M., Pacher P., Glass M., van der Stelt M. Cannabinoid CB 2 receptor ligand profiling reveals biased signalling and off-target activity. Nat. Commun., 2017, no. 8, 13958. doi: 10.1038/ncomms13958.

56. Starosta V., Wu T., Zimman A., Pham D., Tian X., Oskolkova O., Bochkov V., Berliner J.A., Birukova A.A., Birukov K.G. Differential regulation of endothelial cell permeability by high and low doses of oxidized 1-palmitoyl2-arachidonyl-sn-glycero-3-phosphocholine. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol., 2012, Vol. 46, no. 3, pp. 331-341.

57. Stiel L., Delabranche X., Galoisy A.C., Severac F., Toti F., Mauvieux L., Meziani F., Boisramé-Helms J. Neutrophil Fluorescence: a new indicator of cell activation during septic shock-induced disseminated intravascular coagulation. Crit. Care Med., 2016, Vol. 44, no. 11, pp. 1132-1136.

58. Szatmary P., Huang W., Criddle D., Tepikin A., Sutton R. Biology, role and therapeutic potential of circulating histones in acute inflammatory disorders. J. Cell. Mol. Med., 2018, Vol. 22, no. 10, pp. 4617-4629.

59. Thooft A., Favory R., Salgado D.R., Taccone F.S., Donadello K., de Backer D., Creteur J., Vincent J.L. Effects of changes in arterial pressure on organ perfusion during septic shock. Crit. Care, 2011, Vol. 15, no. 5, R222. doi: 10.1186/cc10462.

60. Tschöp J., Kasten K.R., Nogueiras R., Goetzman H.S., Cave C.M., England L.G., Dattilo J., Lentsch A.B., Tschöp M.H., Caldwell C.C. The cannabinoid receptor 2 is critical for the host response to sepsis. J. Immunol., 2009, Vol. 183, no. 1, pp. 499-505.

61. Vallabhajosyula S., Jentzer J.C., Kotecha A.A., Murphree Jr., Barreto E.F., Khanna A.K., Iyer V.N. Development and performance of a novel vasopressor-driven mortality prediction model in septic shock. Ann. Intensive Care, 2018, Vol. 8, no. 1, 112. doi: 10.1186/s13613-018-0459-6.

62. Vaure C., Liu Y. A comparative review of Toll-like receptor 4 expression and functionality in different animal species. Front. Immunol., 2014, no. 5, 316. doi: 10.3389/fimmu.2014.00316.

63. Venkatesh B., Finfer S., Cohen J., Rajbhandari D., Arabi Y., Bellomo R., Billot L., Correa M., Glass P., Harward M., Joyce C., Li Q., McArthur C., Perner A., Rhodes A., Thompson K., Webb S., Myburgh J.; ADRENAL Trial Investigators and the Australian–New Zealand Intensive Care Society Clinical Trials Group. Adjunctive glucocorticoid therapy in patients with septic shock. N. Engl. J. Med., 2018, Vol. 378, no. 9, pp. 797-808.

64. Wilson J.K., Zhao Y. , Singer M., Spencer J., Shankar-Hari M. Lymphocyte subset expression and serum concentrations of PD-1/PD-L1 in sepsis – pilot study. Crit. Care, 2018, no. 22, 95. doi: 10.1186/s13054-018-2020-2.

65. Wojewoda C. Pathology consultation on matrix-assisted laser desorption ionization-time of flight mass spectrometry for microbiology. Am. J. Clin. Pathol., 2013, Vol. 140, no. 2, pp. 143-148.

66. Wong C.H.Y., Jenne C.N., Petri B., Chrobok N.L., Kubes P. Nucleation of platelets with bloodborne pathogens on Kupffer cell precedes other innate immunity and contributes to bacterial clearance. Nat. Immunol., 2013, Vol. 14, no. 8, pp. 785-792.

67. Wong H.R., Cvijanovich N.Z., Anas N., Allen G.L., Thomas N.J., Bigham M.T., Weiss S.L., Fitzgerald J., Checchia P.A., Meyer K., Quasney M., Hall M., Gedeit R., Freishtat R.J., Nowak J., Raj S.S., Gertz S., Howard K., Harmon K., Lahni P., Frank E., Hart K.W., Lindsell C.J. Prospective testing and redesign of a temporal biomarker based risk model for patients with septic shock: implications for septic shock biology. EBioMedicine, 2015, Vol. 2, no. 12, pp. 2087-2093.

68. Xu J., Zhang X., Monestier M., Esmon N.L., Esmon C.T. Extracellular histones are mediators of death through TLR2 and TLR4 in mouse fatal liver injury. J. Immunol., 2011, Vol. 187, no. 5, pp. 2626-2631.

69. Yealy D.M., Kellum J.A., Huang D.T., Barnato A.E., Weissfeld L.A., Pike F., Terndrup T., Wang H.E., Hou P.C., LoVecchio F., Filbin M.R., Shapiro N.I., Angus D.C. A randomized trial of protocol-based care for early septic shock. N. Engl. J. Med., 2014, Vol. 370, no. 18, pp. 1683-1693.

70. Yi Y.S. Regulatory Roles of the caspase-11 non-canonical inflammasome in inflammatory diseases. Immune Netw., 2018, Vol. 18, no. 6, e41. doi: 10.4110/in.2018.18.e41.

71. Zhang H.X., Liu S.J., Tang X.L. h3 S attenuates LPS-induced acute lung injury by reducing oxidative/nitrative stress and inflammation. Cell. Physiol. Biochem., 2016, Vol. 40, no. 6, pp. 1603-1612.

72. Zhao T., Pan B., Alam H.B., Liu B., Bronson R.T., Deng Q. , Wu E., Li Y. Protective effect of Cl-amidine against CLP-induced lethal septic shock in mice. Sci. Rep., 2016, no. 6, 36696. doi: 10.1038/srep36696.

73. Zhou J., Burkovskiy I., Yang H., Sardinha J., Lehmann C. CB2 and GPR55 receptors as therapeutic targets for systemic immune dysregulation. Front. Pharmacol., 2016, Vol. 7, 264. doi: 10.3389/fphar.2016.00264.

Международные рекомендации по лечению сепсиса и септического шока (2016)

III Международный консенсус в отношении определения сепсиса и септического шока (Sepsis-3) был принят в 2016 году Обществом критической медицины (Society of Critical Care Medicine) и Европейским обществом интенсивной терапии (European Society of Intensive Care Medicine).

Рекомендации, опубликованные в данной статье, призваны служить руководством для клиницистов по уходу и лечению пациентов с сепсисом и / или септическим шоком. Они представляют собой пересмотр ранее созданных рекомендаций Surviving Sepsis Campaign (SSC) в 2012 по ведению тяжелого сепсиса и септического шока.

Введение

Сепсис и септический шок являются одной из основных проблем здравоохранения. Ежегодно, по всему миру, он является причиной смерти более миллиона людей, при этом частота летальных исходов составляет примерно один случай из четырех.

Определение

Сепсис – это жизни угрожающее нарушение функций органов, вызванное реакцией организма хозяина на инфекцию.
Септический шок – это разновидность сепсиса, который сопровождается выраженными гемодинамическими, клеточными и метаболическими расстройствами с более высоким риском развития летального исхода.

Ключевые рекомендации

А. Начальная терапия сепсиса

Сепсис и септический шок являются медицинскими чрезвычайными ситуациями, в связи с чем, начальная терапия и реанимационные мероприятия должны быть начаты немедленно! (лучшая практическая рекомендация – BPS).
Пациенты с гипоперфузией, в течение первых 3 часов реанимационных мероприятий должны получить не менее 30 мл/кг растворов кристаллоидов внутривенно (сильная рекомендация, низкое качество доказательств).
Последующая дополнительная инфузионная терапия корректируется, основываясь на данных частой повторной оценки состояния гемодинамики (лучшая практическая рекомендация – BPS).
Рекомендуется дальнейшая оценка гемодинамики пациента (например, оценка функции сердечно – сосудистой системы) для определения типа шока, в случае, когда клиническая картина не приводит к четкому диагнозу (лучшая практическая рекомендация – BPS).
У пациентов с признаками септического шока, которым требуется назначение вазопрессоров, исходное целевое среднее артериальное давление (АД) должно быть 65 мм рт. ст. (сильная рекомендация, умеренное качество доказательства).
Динамические параметры гемодинамики, в отличие от статических могут быть использованы в качестве предиктора ответа на инфузионную терапию, там, где это возможно (слабые рекомендации, низкое качество доказательств).
Реанимационные мероприятия также должны быть направлены на нормализацию уровня лактата у пациентов с сепсисом / септическим шоком, как основного маркера гипоперфузии тканей (слабая рекомендация, низкое качество доказательств).

В. Скрининг сепсиса и улучшение его качества

Рекомендуется создание в лечебных учреждениях программы по повышению качества оказания помощи при сепсисе, которая бы включала его скрининг у пациентов с тяжелыми заболеваниями и у больных высокой группы риска (лучшая практическая рекомендация — BPS).

С. Диагноз сепсис

Образцы микробиологических культур (включая кровь) должны быть получены до начала антибактериального лечения у пациентов с подозрением на сепсис / септический шок; в том случае, если это не существенно откладывает сроки начала противомикробной терапии (лучшая практическая рекомендация — BPS).

D. Антибактериальная терапия

Внутривенное применение противомикробных препаратов должно быть начато сразу после идентификации возбудителя и / или в течение 1 часа после появления первых симптомов сепсиса / септического шока (сильная рекомендация, умеренное качество доказательств, оценка применима к обоим условиям).
Рекомендуется эмпирическая антимикробная терапия у пациентов с сепсисом / септическим шоком, включающая, по меньшей мере, два класса антибиотиков широкого спектра действия с целью воздействия на больший спектр микроорганизмов или подозреваемого патогенна, в том числе бактерий, потенциальных грибов и вирусов (сильная рекомендация, умеренное качество доказательств).
Коррекция, в виде сужения эмпирической антибиотикотерапии, должна быть произведена в случае идентификации возбудителя и его чувствительности и / или в случае клинического улучшения (лучшая практическая рекомендация — BPS).
Не рекомендуется профилактическое назначение антибактериальных препаратов у пациентов с тяжелыми воспалительными заболеваниями неинфекционного генеза (тяжелый панкреатит, термические ожоги кожи и т.д.) (лучшая практическая рекомендация — BPS).
Стратегия дозирования противомикробных препаратов должна быть основана на общепринятых фармакокинетических / фармакодинамических принципах, а также с учётом функций органов и некоторых особенностей антибактериальных препаратов у пациентов с сепсисом или септическим шоком (лучшая практическая рекомендация — BPS).
В случае септического шока, начальная эмпирическая комбинированная антибактериальная терапия (с использованием, по меньшей мере, двух антибиотиков разных классов) должна быть направлена на более вероятный спектр возбудителей (слабая рекомендация, низкое качество доказательств).
В рутинной практике клинических отделений не рекомендуется комбинированная антибиотикотерапия нейтропенической лихорадки / бактериемии (сильная рекомендация, умеренное качество доказательств).
Не рекомендуется использовать комбинированную антибактериальную терапию для постоянного лечения большинства других серьезных инфекций, включая бактериемию и сепсис без признаков шока (слабая рекомендация, низкое качество доказательств).
Не рекомендуется использовать комбинированной антибактериальную терапию для рутинного лечения нейтропенической лихорадки / бактериемии (сильная рекомендация, среднее качество доказательств).
В случае, когда первоначально для лечения септического шока использовалась комбинированная антимикробная терапия, рекомендуется ее деэскалация или прекращение в течение первых нескольких дней в ответ на клиническое улучшение и / или доказательство разрешения инфекции. Это относится как к этиотропной (положительная культура возбудителя), так и к эмпирической (в случае негативного бактериологического исследования) антибиотикотерапии (лучшая практическая рекомендация – BPS).
Адекватная продолжительность антибактериальной терапии для большинства инфекций, связанных с сепсисом / септическим шоком составляет 7 – 10 дней (слабая рекомендация, низкое качество доказательств).
Более длительное применение антибактериальных препаратов может быть обосновано у больных с медленным клиническим ответом на терапию; бактериемией, вызванной Staphylococcus aureus; некоторыми грибковыми и вирусными инфекциями, а также у больных с нейтропенией (слабая рекомендация, низкое качество доказательств).
У определенной категории пациентов возможны более короткие курсы антибиотикотерапии, к примеру, у больных с быстрым клиническим ответом, а также после адекватной санации источника инфекции в случае абдоминального / мочевого сепсиса или при неосложненном пиелонефрите (слабая рекомендация, низкое качество доказательств).
Рекомендуется ежедневная оценка возможности деэскалации антимикробной терапии у пациентов с сепсисом / септическим шоком (лучшие практические рекомендации – BPS).
Уровень прокальцитонина можно использовать для оценки продолжительности антимикробной терапии у пациентов с сепсисом (слабая рекомендация, низкое качество доказательств).
Уровень прокальцитонина может использоваться как предиктор отмены эмпирической антибиотикотерапи у пациентов, у которых первоначально были симптомы сепсиса, однако данных за локализованную инфекцию обнаружено не было (слабая рекомендация, низкое качество доказательств).

E. Санация источника инфекции

Рекомендуется, чтобы у пациентов с сепсисом / септическим шоком был определен и санирован конкретный анатомический источник инфекции и чтобы все необходимые мероприятия по санации этого источника были предприняты, как только диагноз будет установлен (лучшие практические рекомендации – BPS).
Рекомендуется немедленное удаление любых внутрисосудистых девайсов, которые могут служить возможной причиной сепсиса / септического шока, но только после того, как другое устройство будет установлено (лучшие практические рекомендации – BPS).

F. Инфузионная терапия

Рекомендуется, чтобы инфузионная терапия применялась до тех пор, пока в этом будет необходимость с точки зрения основных параметров гемодинамики, и их улучшения в динамике (лучшие практические рекомендации – BPS).
В качестве выбора инфузионной терапии предпочтение следует отдавать растворам кристаллоидов как на начальном этапе терапии сепсиса / септического шока, так и в дальнейшем, для восполнения объёма внутрисосудистой жидкости (сильная рекомендация, умеренное качество доказательств).
Возможно использование других сбалансированных растворов кристаллоидов или физиологического раствора в качестве инфузионной терапии у пациентов с сепсисом / септическим шоком (слабая рекомендация, низкое качество доказательств).
Разрешено использовать альбумина в качестве основного дополнения к растворам кристаллоидов на этапе инфузионной терапии у пациентов с сепсисом / септическим шоком для восполнения объёма внутрисосудистой жидкости, в особенности тогда, когда больные нуждаются в значительном количестве кристаллоидов (слабая рекомендация, низкое качество доказательств).
Не рекомендуется использовать гидроксиэтилкрахмал (ГЭК) для замещения объема внутрисосудистой жидкости у пациентов с сепсисом / септическим шоком (сильная рекомендация, высокое качество доказательств).
Следует использовать преимущественно растворы кристаллоидов по сравнению с желатином в инфузионной терапии сепсиса / септического шока (слабая рекомендация, низкое качество доказательств).

G. Вазоактивные препараты

Норадреналин является препаратом выбора первой линии вазопрессоров (сильная рекомендация, умеренное качество доказательств).
Возможно добавление как вазопрессина (до 0,03 ед/мин) (слабая рекомендация, умеренное качество доказательств) так и адреналина (слабая рекомендация, низкое качество доказательств) к норадреналину с целью повышения среднего артериального давления до целевого уровня, а также добавление вазопрессина (до 0,03 ед/мин) (слабая рекомендация, умеренное качество доказательств) с целью уменьшения дозы норадреналина.
В качестве альтернативы норадреналину только у определенной категории пациентов (например, у больных с низким риском тахиаритмии и абсолютной / относительной брадикардией) в качестве вазопрессорного препарата может быть рекомендован дофамин (слабая рекомендация, низкое качество доказательств).
Не рекомендуется использовать низкие дозы дофамина для сохранения функции почек (сильная рекомендация, высокое качество доказательств).
Рекомендовано использование добутамина в случае, когда, несмотря на адекватную инфузионную терапию и использование вазопрессорных препаратов, сохраняется стойкая гипоперфузия тканей (слабая рекомендация, низкое качество доказательств).
Все пациенты, которые нуждаются в назначении вазопрессоров, должны иметь артериальный доступ (катетер) в сроки, когда это возможно и при наличии ресурсов (слабая рекомендация, очень низкое качество доказательств).

Н. Кортикостероиды

У пациентов с септическим шоком не рекомендуется использовать гидрокортизон внутривенно, в случае, когда для стабилизации гемодинамики достаточно адекватной водной нагрузки и вазопрессорной терапии. Когда, несмотря на проводимые мероприятия, стабилизация не наступает, возможно, назначение гидрокортизона в дозе 200 мг/день (слабая рекомендация, низкое качество доказательств).

I. Компоненты крови

У взрослых пациентов гемотрансфузия эритроцитов (RBC) рекомендуется только в случае снижения уровня гемоглобина <70 г/л при условии отсутствия других отягощающих состояний, таких как – ишемия миокарда, тяжелая гипоксемия или острая кровопотеря (сильная рекомендация, высокое качество доказательств).
Не рекомендуется использовать эритропоэтин для лечения анемии, ассоциированной с сепсисом (сильная рекомендация, умеренное качество доказательств).
Не рекомендуется применение свежезамороженной плазмы (FFP) для коррекции отклонений в свертывающей системе крови при отсутствии кровотечения или планируемых инвазивных вмешательств (слабая рекомендация, очень низкое качество доказательств).
Профилактическая трансфузия тромбоцитов показана, когда их уровень >10 000 мм3 (10х109/л) при отсутствии явных признаков кровотечения или, когда их уровень >20 000 мм3 (20х109/л) у пациентов с высоким риском развития кровотечения. Более высокий уровень тромбоцитов в крови >50 000 мм3 (50х109/л) является допустимым при активном кровотечении, хирургических операциях или инвазивных вмешательств (слабая рекомендация, очень низкое качество доказательств).

J. Иммуноглобулины

Не рекомендуется использование иммуноглобулина внутривенно у пациентов с сепсисом / септическим шоком (слабая рекомендация, низкое качество доказательств).

K. Гемосорбция

Никаких рекомендаций касательно гемосорбции нет.

L. Антикоагулянты

Не рекомендуется использовать антитромбина в терапии сепсиса / септического шока (сильная рекомендация, умеренное качество доказательств).
Нет рекомендаций по применению тромбомодулина или гепарина в терапии сепсиса / септического шока.

M. Искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ)

При остром респираторном дистресс-синдроме (ОРДС), индуцированным сепсисом, у взрослых рекомендуется использовать целевой дыхательный объём 6 мл/кг массы тела (МТ) по сравнению с 12 мл/кг МТ (сильная рекомендация, высокое качество доказательств).
У взрослых при тяжелом ОРДС, вызванным сепсисом рекомендуется использовать верхний предел давления плато (30 см Н2О) по сравнению с более высоким давлением плато (сильная рекомендация, умеренное качество доказательств).
Рекомендуется использовать высокое положительное давление в конце выдоха (PEEP) по сравнению с низким положительным давлением в конце выдоха (PEEP) у взрослых со средним / тяжёлым ОРДС, вызванным сепсисом (слабая рекомендация, умеренное качество доказательств).
У взрослых пациентов рекомендуется применение «маневра открытия альвеол» с тяжёлым ОРДС, вызванным сепсисом (слабая рекомендация, умеренное качество доказательств).
Для пациентов с тяжелым ОРДС, вызванным сепсисом оптимальным является прон-позиция по сравнению с положением на спине и соотношением РаО2 / FIO2 <150 мм рт. ст. (сильная рекомендация, умеренное качество доказательств).
Не рекомендуется использовать высокочастотную ИВЛ у взрослых с ОРДС, вызванным сепсисом (сильная рекомендация, умеренное качество доказательств).
Нет рекомендаций по использованию неинвазивной ИВЛ у взрослых пациентов с ОРДС, вызванным сепсисом.
Рекомендуется использовать миорелаксанты (NMBAs) в течение ≤ 48 часов у взрослых больных с ОРДС, вызванным сепсисом и при соотношении РаО2 / FIO2 <150 мм рт.ст. (слабая рекомендация, среднее качество доказательств).
Рекомендуется назначение консервативной инфузионной терапии у пациентов с установленным диагнозом ОРДС, вызванным сепсисом, у которых нет признаков тканевой гипоперфузии (сильная рекомендация, умеренное качество доказательств).
Не рекомендуется использование ß2-агонистов в терапии ОРДС, вызванным сепсисом, при отсутствии симптомов бронхоспазма (сильная рекомендация, умеренное качество доказательств).
В рутинной практике не рекомендуется установка катетера в легочную артерию у пациентов с ОРДС, вызванным сепсисом (сильная рекомендация, высокое качество доказательств).
Рекомендуется использовать низкий дыхательный объём по сравнению с высоким у пациентов с дыхательной недостаточностью, вызванной сепсисом, но без симптомов ОРДС (слабая рекомендация, низкое качество доказательств).
С целью профилактики аспирации, а также для предотвращения развития вентилятор-ассоциированной пневмонии у пациентов, находящихся на ИВЛ рекомендуется положении лежа с приподнятым головным концом от 30 до 45 градусов (сильная рекомендация, низкое качество доказательств).
Рекомендуются тренировки со спонтанным дыханием пациентам с сепсисом, которые находятся на ИВЛ, но которые готовы к отлучению от него (сильная рекомендация, высокое качество доказательств).
Рекомендуется использовать протокол отлучения от аппаратной ИВЛ у пациентов с дыхательной недостаточностью, вызванной сепсисом, которые готовы к отлучению (сильная рекомендация, умеренное качество доказательств).

N. Седация и анальгезия

У пациентов с сепсисом на аппаратной ИВЛ рекомендуется минимизировать пролонгированную или интермиттирующую седацию, нацеленную на конкретные точки титрования (лучшая практическая рекомендация — BPS).

О.

Контроль уровня глюкозы

В отделении интенсивной терапии у пациентов с сепсисом рекомендуется использовать запротоколированный подход контроля уровня глюкозы в крови, — в случае, когда гликемия при двукратно выполненном анализе составляет >10 ммоль/л, рекомендуется начало инъекций инсулина. Такой подход позволит удерживать верхний уровень глюкозы в крови ≤ 10 ммоль/л, а не верхний уровень глюкозы в крови ≤ 6,1 ммоль/л (сильная рекомендация, высокое качество доказательств).
Контроль гликемии рекомендуется проводить каждые 1-2 часа, пока уровень глюкозы и скорость инфузии инсулина не будут стабильно устойчивыми, затем каждые 4 часа у пациентов, получающих инфузию инсулина (лучшая практическая рекомендация — BPS).
Интерпретация уровня глюкозы по анализу капиллярной крови должна выполняться с осторожность, так как такие измерения могут неточно отражать истинный уровень гликемии, как в артериальной крови, так и в плазме (лучшая практическая рекомендация — BPS).
В случае, когда у пациента есть артериальный доступ (катетер) для определения уровня глюкозы, рекомендуется использовать артериальную кровь, а не капиллярную кровь (слабая рекомендация, низкое качество доказательств).

P. Заместительная почечная терапия

У пациентов с сепсисом и / или острым повреждением почек возможно применение как пролонгированных, так и интермиттирующих методов заместительной почечной терапии (RRT) (слабая рекомендация, умеренное качество доказательств).
У пациентов с сепсисом и нестабильной гемодинамикой с целью контроля баланса жидкости рекомендуется использовать методы пролонгированной заместительной почечной терапии (слабая рекомендация, очень низкое качество доказательств).
У пациентов с сепсисом и / или острым повреждением почек, в случае, когда кроме высокого уровня креатинина и олигоурии, нет других показаний к диализу, применение заместительной почечной терапии не рекомендовано (слабая рекомендация, низкое качество доказательств).

Q. Инфузия бикарбонатов

Использование бикарбоната натрия не рекомендуется для улучшения гемодинамики или снижения потребности в вазопрессорах у пациентов с лактоацидозом, при pH ≥ 7,15, вызванной гипоперфузией (слабая рекомендация, среднее качество доказательств).

R. Профилактика венозных тромбоэмболий (ВТЭ)

Для профилактики венозных тромбоэмболических осложнений (ВТЭО) рекомендовано использование как нефракционированных гепаринов (НФГ), так и низкомолекулярных герпаринов (НМГ), при условии отсутствия противопоказаний к их применению (сильная рекомендация, среднее качество доказательств).
Для профилактики ВТЭО наибольшее предпочтение отдается НМГ, по сравнению НФГ, при условии отсутствия противопоказаний к применению первых (сильная рекомендация, умеренное качество доказательств).
В ситуациях, когда возможно, рекомендуется комбинация лекарственной профилактики ВТЭО с механическую (физической) (слабая рекомендация, низкое качество доказательств).
Рекомендовано использование механической профилактики ВТЭО, когда лекарственная (фармакологическая) противопоказана (слабая рекомендация, низкое качество доказательств).

S. Профилактика стероидных язв

Профилактику стероидных язв рекомендуется проводить пациентам с сепсисом / септическим шоком с высоким риском развития желудочно-кишечного кровотечения (сильная рекомендация, низкое качество доказательств).
Для профилактики стероидных язв рекомендуется использовать как антагонисты протонной помпы (PPIs), так и антагонисты h3 – гистаминовых рецепторов (h3RAs) (слабая рекомендация, низкое качество доказательств).
Не рекомендуется проводить профилактику стероидных язв при отсутствии факторов риска развития желудочно-кишечного кровотечения (лучшая практическая рекомендация – BPS).

Т. Питание

Не рекомендуется использовать одно только парентерального питания или комбинации его с энтеральным у пациентов с сепсисом / септическим шоком, которые могут питаться энтерально (сильная рекомендация, среднее качество доказательств).
Не рекомендуется использовать только одно парентеральное питание или его комбинации с энтеральным (а как можно скорее начать внутривенную инфузию глюкозы и пытаться наладить энтеральное питание) в течение первых 7 дней у тяжелых пациентов с сепсисом / септическим шоком, для которых ранее энтеральное питание представляется невозможным (сильная рекомендация, среднее качество доказательств).
Рекомендуется начинать ранее энтеральное питание, а не только внутривенную инфузию глюкозы у тяжелых пациентов с сепсисом / септическим шоком, который могут питаться энтерально (слабая рекомендация, низкое качество доказательств).
Рекомендуется использовать либо раннее низкокалорийное или раннее полное энтеральное питание у тяжелых пациентов с сепсисом / септическим шоком; если низкокалорийное питание было изначально, то питание должно изменяться в соответствии с толерантностью пациента (слабая рекомендация, умеренное качество доказательств).
Не рекомендуется использовать омега-3 жирные кислоты в качестве иммунной добавки у тяжелых пациентов с сепсисом / септическим шоком (сильная рекомендация, низкое качество доказательств).
Не рекомендуется рутинное измерение остаточного объема желудка у тяжелых пациентов с сепсисом / септическим шоком (слабая рекомендация, низкое качество доказательств). Тем не менее, измерение остаточного объема желудка у пациентов с нарушением всасывания пищи, или имеющих высокий риск аспирации, допускается (слабая рекомендация, очень низкое качество доказательств). Примечание: эта рекомендация относится к не хирургическим тяжелым пациентам с сепсисом / септическим шоком.
Рекомендуется использовать прокинетики у тяжелых пациентов с сепсисом / септическим шоком и при нарушении всасывания пищи (слабая рекомендация, низкое качество доказательств).
Рекомендуется устанавливать интастинальный (post-pyloric) питающих зонд у тяжелых пациентов с сепсисом / септическим шоком при нарушении всасывания пищи или высоким риском аспирации (слабая рекомендация, низкое качество доказательств).
Не рекомендуется использовать внутривенный селен в лечении сепсиса и септического шока (сильная рекомендация, умеренное качество доказательств).
Не рекомендуется использовать аргинин в лечении сепсиса и септического шока (слабая рекомендация, низкое качество доказательств).
Не рекомендуется использовать глутамин в лечении сепсиса и септического шока (сильная рекомендация, умеренное качество доказательств).
Нет никаких рекомендаций по использованию карнитина в лечении сепсиса и септического шока.

Источники:

Международное руководство по управлению сепсисом и септическим шоком (Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016) http://journals. lww.com/ccmjournal/Fulltext/2017https://journals.lww.com/ccmjournal/Fulltext/2017/03000/Surviving_Sepsis_Campaign___International.15.aspx

Материал подготовлен НОИМТОиР: Моталкина Маргарита Сергеевна — к.м.н., научный сотрудник НОИМТОиР, врач-онколог отделения онкологии, гематологии и трансплантации костного мозга.

Сепсис и септический шок: признаки и диагностика

20 марта, 2020

Сепсис – это потенциально опасное для жизни состояние, вызванное реакцией организма на инфекцию. Организм обычно выделяет химические вещества в кровь для борьбы с инфекцией. Сепсис возникает, когда реакция организма на эти химические вещества нарушается, вызывая изменения, которые могут нарушить функцию многих органов.

Если сепсис переходит в септический шок, кровяное давление резко падает. Это может привести к смерти.

Сепсис вызывают инфекции и может случиться с кем угодно. Сепсис наиболее распространен и наиболее опасен для:

Пожилых людей
Беременных женщин
Детей младше 1 года
Людей с хроническими заболеваниями, такими как диабет, заболевания почек, легких или рак
Людей с ослабленной иммунной системой

На ранних стадиях сепсис лечат с помощью антибиотиков и большого количества капельниц, повышающих шансы на выживание.

Какие признаки и симптомы у сепсиса?
Что такое септический шок?
Какие могут быть осложнения от сепсиса?
Как диагностируют сепсис?

Признаки и симптомы сепсиса

Для постановки диагноза сепсис у вас должна быть вероятная или подтвержденная инфекция и все следующие признаки:

Изменение психического статуса
Первое (верхнее) число в показании артериального давления – также называемое систолическим давлением – оно меньше или равно 100 миллиметрам ртутного столба
Частота дыхания выше или равна 22 вдохам в минуту

Признаки и симптомы септического шока

Сепсис может прогрессировать до септического шока, когда происходят определенные изменения в системе кровообращения и клетках организма, которые нарушают доставку кислорода и других веществ к тканям. Септический шок чаще вызывает смерть, чем сепсис. Для постановки диагноза септический шок у вас должна быть вероятная или подтвержденная инфекция, а также оба следующих фактора:

Потребность в лекарствах для поддержания кровяного давления выше или равного 65 миллиметрам ртутного столба.
Высокий уровень молочной кислоты в вашей крови (сывороточный лактат). Наличие слишком большого количества молочной кислоты в крови означает, что ваши клетки не используют кислород должным образом.

Когда обратиться к врачу

Чаще всего сепсис встречается у людей, которые госпитализированы или недавно были госпитализированы. Люди в отделении интенсивной терапии особенно уязвимы для развития инфекций, которые могут привести к сепсису. Если у вас появятся признаки и симптомы сепсиса после операции или после госпитализации, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Причины сепсиса

Хотя любой тип инфекции – бактериальная, вирусная или грибковая – может привести к сепсису, наиболее вероятные варианты:

Пневмония
Инфекция пищеварительной системы (которая поразила желудок и толстую кишку)
Инфекция почек, мочевого пузыря и других частей мочевыделительной системы
Инфекция крови (бактериемия)

Факторы риска

Сепсис и септический шок чаще встречаются:

В очень молодом возрасте
В старости
С ослабленной иммунной системой
При диабете или циррозе
При частых госпитализациях
При ранах или травмах, ожогах
При использовании инвазивных устройств, таких как внутривенные катетеры или дыхательные трубки
Ранее получали антибиотики или кортикостероиды

Осложнения при сепсисе

По мере развития сепсиса нарушается кровоснабжение жизненно важных органов, таких как мозг, сердце и почки. Сепсис может вызвать образование тромбов в ваших органах, руках, ногах, пальцах рук и ног, что приводит к различной степени недостаточности органов и гибели тканей (гангрена).

Большинство людей выздоравливают от легкого сепсиса, но от септического шока смертность составляет около 40 процентов. Кроме того, эпизод тяжелого сепсиса может подвергнуть вас большему риску будущих инфекций.

Диагностика сепсиса

Врачи часто проводят несколько тестов, чтобы попытаться определить основную инфекцию.

Анализы крови

Образцы крови, взятые из двух разных участков, проверяются на:

Признаки заражения
Проблемы со свертываемостью
Нарушение функции печени или почек
Нарушение снабжения кислородом
Электролитный дисбаланс

Другие лабораторные исследования

В зависимости от ваших симптомов, ваш врач может также провести тестирование одной или нескольких из следующих биологических жидкостей:

Моча. Если ваш врач подозревает, что у вас инфекция мочевыводящих путей, он или она может проверить вашу мочу на наличие признаков бактерий.
Раневые выделения. Если у вас есть рана, которая кажется инфицированной, тестирование образца секрета раны может помочь определить, какой тип антибиотика может работать лучше всего.
Респираторные выделения. Если вы кашляете слизью (мокротой), ее можно проверить, чтобы определить, какой микроб вызывает инфекцию.

Визуализация

Если место заражения неочевидно, ваш врач направит вас на один из следующих тестов:

Рентгеновский. Рентгеновские снимки хороши для визуализации проблем в легких.
Компьютерная томография (КТ). Инфекции вашего аппендикса или поджелудочной железы легче увидеть при компьютерной томографии. Эта технология работы рентгеновскими лучами под разными углами и комбинации их для получения изображения поперечных срезов внутренних структур вашего тела.
Ультразвук. Эта технология использует звуковые волны для получения изображений в реальном времени на видеомониторе. Ультразвук может быть особенно полезен для проверки на инфекции желчного пузыря или яичников.
Магнитно-резонансная томография (МРТ). МРТ-исследование может быть полезно при выявлении инфекций мягких тканей. Эта технология использует радиоволны и сильный магнит для получения поперечных изображений внутренних структур вашего тела.

Записаться к инфекционисту

Актуализировано специалистами. Последняя редакция: 6 августа 2021

Шок — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Шок — опасное для жизни проявление недостаточности кровообращения. Циркуляторный шок приводит к клеточной и тканевой гипоксии, что приводит к гибели клеток и дисфункции жизненно важных органов. Последствия шока обратимы на ранних стадиях, а задержка в диагностике и/или своевременном начале лечения может привести к необратимым изменениям, включая полиорганную недостаточность (ПОН) и смерть. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение шока, а также объясняется роль межпрофессиональной команды в оценке и лечении пациентов с этим состоянием.

Цели:

Определите этиологию и эпидемиологию шока и опишите виды шока.
Опишите оценку пациента, потенциально находящегося в состоянии шока.
Кратко опишите возможные варианты лечения шока.
Рассмотрите важность улучшения координации помощи между межпрофессиональной бригадой для улучшения результатов лечения пациентов с шоком.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Этиология

Шок характеризуется снижением доставки кислорода и/или повышенным потреблением кислорода или неадекватным использованием кислорода, что приводит к клеточной и тканевой гипоксии. Это опасное для жизни состояние недостаточности кровообращения, чаще всего проявляющееся гипотонией (систолическое артериальное давление менее 90 мм рт. ст. или среднее артериальное давление менее 65 мм рт. ст.). Шок является окончательным проявлением сложного списка этиологий и может привести к летальному исходу без своевременного лечения. В основном существует четыре широкие категории шока: распределительный, гиповолемический, кардиогенный и обструктивный [1]. В каждую из этих категорий может вносить вклад широкий спектр этиологий, которые проявляются конечным исходом шока. Недифференцированный шок означает, что был поставлен диагноз шока; однако основная этиология не была раскрыта.

1. Распределительный шок

Характеризуется расширением периферических сосудов.

Типы распределительного шока включают:

Септический шок

Сепсис определяется как опасная для жизни дисфункция органов, возникающая в результате нарушения регуляции реакции хозяина на инфекцию.[2] Септический шок представляет собой разновидность сепсиса с тяжелыми циркуляторными, клеточными и метаболическими нарушениями, приводящими к тканевой гипоперфузии, проявляющейся гипотензией, требующей вазопрессорной терапии и повышенным уровнем лактата (более 2 ммоль/л)

Наиболее распространенными возбудителями сепсиса и септического шока в Соединенных Штатах являются грамположительные бактерии, включая стрептококковую пневмонию и энтерококки.

Синдром системной воспалительной реакции

Синдром системного воспалительного ответа (SIRS) представляет собой клинический синдром интенсивного воспалительного ответа, вызванного инфекционными или неинфекционными причинами. Инфекционные причины включают патогены, такие как грамположительные (наиболее распространенные) и грамотрицательные бактерии, грибки, вирусные инфекции (например, респираторные вирусы), паразитарные (например, малярия), риккетсиозные инфекции. Неинфекционные причины SIRS включают, помимо прочего, панкреатит, ожоги, жировую эмболию, воздушную эмболию и эмболию околоплодными водами

Анафилактический шок

Анафилактический шок представляет собой клинический синдром тяжелой реакции гиперчувствительности, опосредованной иммуноглобулином Е (Ig-E), приводящей к сердечно-сосудистому коллапсу и дыхательной недостаточности из-за бронхоспазма. Реакции гиперчувствительности немедленного типа могут возникать в течение нескольких секунд или минут после презентации провоцирующего антигена. Общие аллергены включают лекарства (например, антибиотики, НПВП), продукты питания, укусы насекомых и латекс.

Нейрогенный шок

Нейрогенный шок может возникнуть при травме спинного или головного мозга. В основе лежит нарушение вегетативного пути, приводящее к снижению сосудистого сопротивления и изменению тонуса блуждающего нерва.

Эндокринный шок

Вследствие эндокринной этиологии, такой как надпочечниковая недостаточность (аддисоновский криз) и микседема.

2. Гиповолемический шок

Гиповолемический шок характеризуется снижением внутрисосудистого объема и усилением системной венозной помощи (компенсаторный механизм поддержания перфузии на ранних стадиях шока). На более поздних стадиях шока из-за прогрессирующего уменьшения объема сердечный выброс также снижается и проявляется гипотензией. Гиповолемический шок делится на два основных подтипа: геморрагический и негеморрагический.

Обычные причины геморрагического гиповолемического шока включают

Желудочно -кишечный кровотечение (как верхняя, так и нижняя желудочно -кишечная кровотечение (например, вариковое кровотечение, гипертоническая гипертология портала, фарта -язв, дивертикулез). , разрыв аневризмы брюшной аорты, опухоль, прорастающая в крупный кровеносный сосуд)
Спонтанное кровотечение на фоне применения антикоагулянтов (на фоне сверхтерапевтического МНО из-за лекарственного взаимодействия)

К частым причинам негеморрагического гиповолемического шока относятся:

Желудочно-кишечные потери – возникновение рвоты, диареи, отсасывания или дренирования НГ.
Почечные потери — медикаментозный диурез, эндокринные нарушения, такие как гипоальдостеронизм.
Кожные высыпания/неощутимые высыпания — ожоги, синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз, тепловой удар, лихорадка.
Потеря третьего пространства — на фоне панкреатита, цирроза печени, кишечной непроходимости, травмы.

3. Кардиогенный шок

Вследствие внутрисердечных причин, приводящих к снижению сердечного выброса и системной гипоперфузии. Различные подтипы этиологии, способствующие кардиогенному шоку, включают:

Кардиомиопатии – включают острый инфаркт миокарда, поражающий более 40% левого желудочка, острый инфаркт миокарда на фоне многососудистого поражения коронарных артерий, инфаркт миокарда правого желудочка, молниеносный дилатационная кардиомиопатия, остановка сердца (вследствие оглушения миокарда), миокардит.
Аритмии – как тахи-, так и брадиаритмии
Механические – тяжелая аортальная недостаточность, тяжелая митральная недостаточность, разрыв папиллярных мышц или травма сухожильных хорд, разрыв аневризмы свободной стенки желудочка.

4. Обструктивный шок

В основном за счет экстракардиальных причин, приводящих к снижению левожелудочкового сердечного выброса

Легочно-сосудистые — вследствие нарушения тока крови из правых отделов сердца в левые. Примеры включают гемодинамически значимую легочную эмболию, тяжелую легочную гипертензию.[3]
Механические — нарушение наполнения правых отделов сердца или снижение венозного возврата к правым отделам сердца вследствие внешней компрессии. Примеры включают напряженный пневмоторакс, тампонаду перикарда, рестриктивную кардиомиопатию, констриктивный перикардит.

Эпидемиология

Распределительный шок является наиболее распространенным типом шока, за которым следуют гиповолемический и кардиогенный шок. Обструктивный шок встречается относительно реже. Наиболее распространенным типом распределительного шока является септический шок, смертность от которого составляет от 40 до 50%.

Патофизиология

Гипоксия на клеточном уровне вызывает ряд физиологических и биохимических изменений, приводящих к ацидозу и снижению регионарного кровотока, что еще больше усугубляет тканевую гипоксию.[4] При гиповолемическом, обструктивном и кардиогенном шоке наблюдается снижение сердечного выброса и транспорта кислорода. При распределительном шоке наблюдается снижение периферического сосудистого сопротивления и аномальная экстракция кислорода. Возбуждение представляет собой спектр физиологических изменений, начиная от ранних стадий, которые являются обратимыми, до конечных стадий, которые необратимы с полиорганной недостаточностью и смертью. Как правило, шок состоит из следующих трех стадий:

Предшоковый или компенсированный шок. Как следует из названия, эта стадия характеризуется компенсаторными механизмами для противодействия снижению тканевой перфузии, включая тахикардию, периферическую вазоконстрикцию и изменения системного артериального давления
Шок – Во время На этой стадии большинство классических признаков и симптомов шока появляются из-за ранней органной дисфункции, возникающей в результате прогрессирования дошоковой стадии по мере того, как компенсаторные механизмы становятся недостаточными.
Дисфункция конечных органов – это последняя стадия, ведущая к необратимой дисфункции органов, полиорганной недостаточности и смерти. или родственники пациента. Кроме того, обзор амбулаторных медицинских карт пациента (информация о факторах риска, лекарствах и тенденциях исходных показателей жизнедеятельности, включая артериальное давление), а также медицинских карт больницы может дать ценные сведения о риске шока у пациента и потенциальной этиологии. Клинические особенности и симптомы могут варьироваться в зависимости от типа и стадии шока. Наиболее распространенные клинические признаки/лабораторные исследования, указывающие на шок, включают гипотензию, тахикардию, тахипноэ, оглушение или аномальное психическое состояние, холодные, липкие конечности, пятнистую кожу, олигурию, метаболический ацидоз и гиперлактатемию.[5][6] Кроме того, могут присутствовать признаки, относящиеся к основной причине шока.
Пациенты с гиповолемическим шоком могут иметь общие черты, указанные выше, а также признаки ортостатической гипотензии, бледность, уплощение пульсации яремных вен, могут иметь последствия хронического заболевания печени (в случае варикозного кровотечения).
Пациенты с септическим шоком могут иметь симптомы, указывающие на источник инфекции (например, кожные проявления первичной инфекции, такие как рожа, флегмона, некротизирующие инфекции мягких тканей) и кожные проявления инфекционного эндокардита.
Пациенты с анафилактическим шоком могут иметь гипотензию, приливы, крапивницу, тахипноэ, охриплость голоса, отек рта и лица, крапивницу, свистящее дыхание, инспираторный стридор и воздействие общих аллергенов, таких как лекарства или продукты питания, на которые у пациента аллергия. или укусы насекомых.
Напряженный пневмоторакс следует заподозрить у пациента с недифференцированным шоком, который имеет тахипноэ, одностороннюю плевритическую боль в груди, отсутствие или ослабление дыхательных шумов, отклонение трахеи в нормальную сторону, набухшие шейные вены, а также имеет соответствующие факторы риска напряженного пневмоторакса, такие как недавно перенесенный травма, искусственная вентиляция легких, фоновая кистозная болезнь легких).
У пациента с недифференцированным шоком диагностические признаки тампонады перикарда как этиологии включают одышку, триаду Бека (повышенное давление в яремных венах, приглушенность тонов сердца, гипотонию), парадоксальный пульс и известные факторы риска, такие как травма, недавний анамнез перикардиального выпота и торакальных процедур.
Кардиогенный шок следует рассматривать как этиологию, если у пациента с недифференцированным шоком была боль в груди, свидетельствующая о сердечном происхождении, узкое пульсовое давление, повышенная пульсация яремных вен или легочные хрипы, а также значительные аритмии при телеметрии или ЭКГ.
Оценка
Реанимационные мероприятия не следует откладывать на время выяснения этиологии недифференцированного шока. У врачей должно быть сильное клиническое подозрение на наличие шока, а также должна быть предпринята попытка стратифицировать тяжесть шока, чтобы оценить необходимость неотложных или ранних вмешательств. Оценка недифференцированного шока должна начинаться с тщательного сбора анамнеза и физического осмотра.
Помимо телеметрического мониторинга, необходимо получить электрокардиограмму в 12 отведениях. На ЭКГ могут быть признаки острого коронарного синдрома, аритмии или диагностические признаки, указывающие на перикардиальный выпот или тромбоэмболию легочной артерии.
Лабораторные тесты у пациента с недифференцированным шоком должны включать общий анализ крови и дифференциальный анализ, тесты функции почек и печени, уровень лактата в сыворотке, сердечные биомаркеры, уровень D-димера, профиль свертывания, тип и скрининг возможного переливания крови, если это необходимо (если беспокойство по поводу геморрагического шока), посев крови и мочи и анализ газов крови. Первоначальные визуализирующие исследования, рекомендованные пациентам с недифференцированным шоком и гипотонией, включают рентгенографию грудной клетки для поиска источника инфекции, например пневмонии, осложнений шока, таких как ОРДС, клинические данные, подтверждающие диагноз отека легких при кардиогенном шоке, расширение средостения при аортальном шоке. рассечение. КТ также может помочь в выявлении этиологии шока в соответствующих клинических сценариях. Ультрасонография в месте оказания медицинской помощи или сфокусированное ультразвуковое исследование сердца также является полезным диагностическим инструментом у постели больного.[7]
Лечение / Управление
Начальный подход к лечению заключается в стабилизации дыхательных путей и дыхании кислородом и пероральной искусственной вентиляции легких, когда это необходимо. Должен быть обеспечен доступ к периферическим внутривенным или внутрикостным вливаниям (ВК). Центральный венозный доступ может потребоваться в условиях шока, если есть трудности с обеспечением периферического венозного доступа, или пациенту требуется длительная вазопрессорная терапия или реанимация большого объема. Следует начать немедленное лечение внутривенным (в/в) раствором с последующей, при необходимости, вазопрессорной терапией для поддержания тканевой перфузии. В зависимости от лежащей в основе этиологии шока могут также потребоваться специфические методы лечения.
Септический шок — начальная агрессивная инфузионная терапия внутривенным введением изотонических кристаллоидов 30 мл/кг в течение 3 часов с дополнительным введением жидкости на основании частой переоценки, эмпирическая антибиотикотерапия в течение одного часа. [8] Для пациентов с септическим шоком, которым требуются вазопрессоры, целевое среднее артериальное давление (САД) составляет 65 мм рт.ст. Вазопрессором первого выбора является норэпинефрин с добавлением вазопрессина, если он рефрактерен.[9]
Анафилактический шок — агрессивная внутривенная реанимация с использованием от 4 до 6 л кристаллоидов внутривенно. Прекратить действие возбудителя, внутримышечно ввести адреналин, антигистаминные препараты, кортикостероиды, альбутерол через небулайзер.
При кризе надпочечников — разумная инфузионная терапия, внутривенное введение дексаметазона.
Гиповолемический шок – приобретите две внутривенные капельницы большого диаметра или центральный катетер. Придать пациенту положение Тренделенбурга. Агрессивная внутривенная инфузионная терапия с использованием от 2 до 4 л изотонических кристаллоидов. Переливание PRBC при продолжающемся кровотечении. Соответствующие медицинские или интервенционные стратегии для лечения основной этиологии. Продолжайте использовать изотонические кристаллоиды и при необходимости используйте вазопрессоры
Обструктивный шок – разумное использование кристаллоидов внутривенно. Если шок сохраняется, первым выбором является раннее назначение вазопрессоров-норэпинефрина и добавление вазопрессина при рефрактерности. Продолжайте вводить жидкости внутривенно, но очень внимательно наблюдайте.
При острой массивной легочной эмболии -тромболизис. Разумное использование внутривенных жидкостей приводит к парадоксальному ухудшению гипотензии; он может развиться из-за серьезной дилатации правого желудочка и искривления перегородки, что ставит под угрозу наполнение левого желудочка.
При напряженном пневмотораксе — игольная торакотомия с последующей трубной торакотомией. При тампонаде сердца-перикардиоцентезе возможно значительное клиническое улучшение даже при минимальном удалении жидкости).
Кардиогенный шок – при нестабильной тахиаритмии или брадиаритмии инициировать протокол ACLS и кардиоверсию. Разумное использование внутривенных жидкостей при отсутствии отека легких. Рассмотрите инотропы (наиболее часто используемый агент — добутамин) или внутриаортальную баллонную контрпульсацию (ВАБК), если шок рефрактерен, и вазопрессоры (норэпинефрин) с инотропами.
Если ИМпST – рассмотреть возможность проведения процедур тромболизиса или реваскуляризации коронарных артерий и/или ВАБК.
Дифференциальная диагностика
Раскрытие этиологии недифференцированного шока очень важно. У пациента с недифференцированным шоком дифференциальный диагноз включает широкий спектр этиологий, которые подпадают под четыре основные категории шока, как указано выше. Также иногда у больных может наблюдаться сочетание шоковых синдромов. Другим дифференциальным диагнозом является «фармакологический шок», который возникает в результате вазодилатации или угнетения миокарда при приеме лекарственных препаратов (например, бензодиазепинов, бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов, опиатов, антихолинергических средств и силденафила).
Прогноз
Сепсис и септический шок, как правило, связаны с долгосрочной заболеваемостью и смертностью, при этом многим выжившим требуется помещение в учреждения длительной неотложной помощи или центры послеострой помощи.[10][11] Септический шок имеет смертность от 40% до 50%. Смертность от кардиогенного шока составляет от 50% до 75%, что лучше, чем предыдущие показатели смертности. Гиповолемический и обструктивный шок обычно имеют гораздо более низкую смертность и лучше поддаются своевременному лечению.
Pearls and Other Issues
- Шок является клиническим проявлением недостаточности кровообращения и связан с высокой заболеваемостью и смертностью.
- Существует четыре основных типа шока: распределительный, кардиогенный, гиповолемический и обструктивный.
- Для постановки точного диагноза требуется хорошее понимание лежащих в основе патофизиологии, клинических, биохимических и гемодинамических проявлений различных типов шока.
- Уровень лактата в сыворотке является полезным инструментом стратификации риска при лечении недифференцированного шока.
- Своевременная диагностика и начало соответствующей терапии имеют первостепенное значение, поскольку они могут предотвратить развитие обратимого шока, полиорганной недостаточности и смерти.
- Лечение включает гемодинамическую стабилизацию и коррекцию основной этиологии шока.
Улучшение результатов работы медицинской бригады
Ведение пациентов с шоком требует коллективного, межпрофессионального подхода. Клиницисты должны быстро отреагировать на неотложную ситуацию и определить точную причину шока. Медсестра будет рядом, чтобы помочь на каждом этапе пути, помогая с такими мерами, как интубация и введение лекарств. Фармацевты должны быстро подготовить и доставить необходимые лекарства и при этом убедиться, что дозировка и взаимодействие не представляют проблемы. В зависимости от этиологии к делу также могут быть привлечены различные специалисты. Каждая область должна будет действовать и реагировать в зависимости от ситуации. Благодаря межпрофессиональному сотрудничеству у этих пациентов будет больше шансов на выздоровление от шока с минимальными вредными последствиями. [Уровень 5]
Контрольные вопросы
- Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
- Комментарий к этой статье.
Ссылки
1.
Vincent JL, De Backer D. Циркуляторный шок. N Engl J Med. 2014 Февраль 06;370(6):583. [PubMed: 24499231]
2.
Ангус Д.К., ван дер Полл Т. Тяжелый сепсис и септический шок. N Engl J Med. 2013 29 августа; 369 (9): 840-51. [В паблике: 23984731]
3.
Смолдерс Ю.М. Патофизиология и лечение гемодинамической нестабильности при острой легочной эмболии: ключевая роль легочной вазоконстрикции. Кардиовасц Рез. 2000 г., октябрь; 48 (1): 23–33. [PubMed: 11033105]
4.
Парикмахерская AE, Shires GT. Повреждение клеток после шока. Новый Гориз. 1996 г., май; 4(2):161-7. [PubMed: 8774792]
5.
Seymour CW, Liu VX, Iwashyna TJ, Brunkhorst FM, Rea TD, Scherag A, Rubenfeld G, Kahn JM, Shankar-Hari M, Singer M, Deutschman CS, Escobar GJ , Ангус, округ Колумбия. Оценка клинических критериев сепсиса: для Третьего международного консенсуса по определениям сепсиса и септического шока (Сепсис-3). ДЖАМА. 2016 23 февраля; 315 (8): 762-74. [Бесплатная статья PMC: PMC5433435] [PubMed: 26
5]
6.
Kraut JA, Madias NE. Молочнокислый ацидоз. N Engl J Med. 2015 12 марта; 372 (11): 1078-9. [PubMed: 25760366]
7.
Shokoohi H, Boniface KS, Pourmand A, Liu YT, Davison DL, Hawkins KD, Buhumaid RE, Salimian M, Yadav K. Прикроватный ультразвук снижает диагностическую неопределенность и направляет реанимацию пациентов При недифференцированной гипотензии. Крит Уход Мед. 2015 Декабрь; 43 (12): 2562-9. [PubMed: 26575653]
8.
Howell MD, Davis AM. Лечение сепсиса и септического шока. ДЖАМА. 2017 28 февраля; 317 (8): 847-848. [PubMed: 28114603]
9.
. Lauzier F, Kwong J, Rochwerg B, Vandvik PO, Guyatt G, Lamontagne F. Систематический обзор целевых показателей артериального давления вазопрессоров у взрослых в критическом состоянии с гипотонией. Джан Джей Анаст. 2017 июль; 64 (7): 703-715. [В паблике: 28497426]
10.
Shankar-Hari M, Phillips GS, Levy ML, Seymour CW, Liu VX, Deutschman CS, Angus DC, Rubenfeld GD, Singer M., Sepsis Definitions Task Force. Разработка нового определения и оценка новых клинических критериев септического шока: для третьего международного консенсуса определений сепсиса и септического шока (Сепсис-3). ДЖАМА. 2016 23 февраля; 315 (8): 775-87. [Бесплатная статья PMC: PMC42] [PubMed: 26
6]
11.
Чеккони М., Эванс Л., Леви М., Родс А. Сепсис и септический шок. Ланцет. 2018 июль 07;392(10141):75-87. [PubMed: 29937192]
Шок — StatPearls — NCBI Bookshelf
Программа непрерывного образования
Шок — опасное для жизни проявление недостаточности кровообращения. Циркуляторный шок приводит к клеточной и тканевой гипоксии, что приводит к гибели клеток и дисфункции жизненно важных органов. Последствия шока обратимы на ранних стадиях, а задержка в диагностике и/или своевременном начале лечения может привести к необратимым изменениям, включая полиорганную недостаточность (ПОН) и смерть. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение шока, а также объясняется роль межпрофессиональной команды в оценке и лечении пациентов с этим состоянием.
Цели:
- Определите этиологию и эпидемиологию шока и опишите виды шока.
- Опишите оценку пациента, потенциально находящегося в состоянии шока.
- Кратко опишите возможные варианты лечения шока.
- Рассмотрите важность улучшения координации помощи между межпрофессиональной бригадой для улучшения результатов лечения пациентов с шоком.
Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Введение
Шок — опасное для жизни проявление недостаточности кровообращения. Циркуляторный шок приводит к клеточной и тканевой гипоксии, что приводит к гибели клеток и дисфункции жизненно важных органов. Последствия шока обратимы на ранних стадиях, а задержка в диагностике и/или своевременном начале лечения может привести к необратимым изменениям, включая полиорганную недостаточность (ПОН) и смерть.
Этиология
Шок характеризуется снижением доставки кислорода и/или повышенным потреблением кислорода или неадекватным использованием кислорода, что приводит к клеточной и тканевой гипоксии. Это опасное для жизни состояние недостаточности кровообращения, чаще всего проявляющееся гипотонией (систолическое артериальное давление менее 90 мм рт. ст. или среднее артериальное давление менее 65 мм рт. ст.). Шок является окончательным проявлением сложного списка этиологий и может привести к летальному исходу без своевременного лечения. В основном существует четыре широкие категории шока: распределительный, гиповолемический, кардиогенный и обструктивный [1]. В каждую из этих категорий может вносить вклад широкий спектр этиологий, которые проявляются конечным исходом шока. Недифференцированный шок означает, что был поставлен диагноз шока; однако основная этиология не была раскрыта.
1. Распределительный шок
Характеризуется расширением периферических сосудов.
Типы распределительного шока включают:
Септический шок
Сепсис определяется как опасная для жизни дисфункция органов, возникающая в результате нарушения регуляции реакции хозяина на инфекцию.[2] Септический шок представляет собой разновидность сепсиса с тяжелыми циркуляторными, клеточными и метаболическими нарушениями, приводящими к тканевой гипоперфузии, проявляющейся гипотензией, требующей вазопрессорной терапии и повышенным уровнем лактата (более 2 ммоль/л)
Наиболее распространенными возбудителями сепсиса и септического шока в Соединенных Штатах являются грамположительные бактерии, включая стрептококковую пневмонию и энтерококки.
Синдром системной воспалительной реакции
Синдром системного воспалительного ответа (SIRS) представляет собой клинический синдром интенсивного воспалительного ответа, вызванного инфекционными или неинфекционными причинами. Инфекционные причины включают патогены, такие как грамположительные (наиболее распространенные) и грамотрицательные бактерии, грибки, вирусные инфекции (например, респираторные вирусы), паразитарные (например, малярия), риккетсиозные инфекции. Неинфекционные причины SIRS включают, помимо прочего, панкреатит, ожоги, жировую эмболию, воздушную эмболию и эмболию околоплодными водами
Анафилактический шок
Анафилактический шок представляет собой клинический синдром тяжелой реакции гиперчувствительности, опосредованной иммуноглобулином Е (Ig-E), приводящей к сердечно-сосудистому коллапсу и дыхательной недостаточности из-за бронхоспазма. Реакции гиперчувствительности немедленного типа могут возникать в течение нескольких секунд или минут после презентации провоцирующего антигена. Общие аллергены включают лекарства (например, антибиотики, НПВП), продукты питания, укусы насекомых и латекс.
Нейрогенный шок
Нейрогенный шок может возникнуть при травме спинного или головного мозга. В основе лежит нарушение вегетативного пути, приводящее к снижению сосудистого сопротивления и изменению тонуса блуждающего нерва.
Эндокринный шок
Вследствие эндокринной этиологии, такой как надпочечниковая недостаточность (аддисоновский криз) и микседема.
2. Гиповолемический шок
Гиповолемический шок характеризуется снижением внутрисосудистого объема и усилением системной венозной помощи (компенсаторный механизм поддержания перфузии на ранних стадиях шока). На более поздних стадиях шока из-за прогрессирующего уменьшения объема сердечный выброс также снижается и проявляется гипотензией. Гиповолемический шок делится на два основных подтипа: геморрагический и негеморрагический.
Обычные причины геморрагического гиповолемического шока включают
- Желудочно -кишечный кровотечение (как верхняя, так и нижняя желудочно -кишечная кровотечение (например, вариковое кровотечение, гипертоническая гипертология портала, фарта -язв, дивертикулез). , разрыв аневризмы брюшной аорты, опухоль, прорастающая в крупный кровеносный сосуд)
- Спонтанное кровотечение на фоне применения антикоагулянтов (на фоне сверхтерапевтического МНО из-за лекарственного взаимодействия)
К частым причинам негеморрагического гиповолемического шока относятся:
- Желудочно-кишечные потери – возникновение рвоты, диареи, отсасывания или дренирования НГ.
- Почечные потери — медикаментозный диурез, эндокринные нарушения, такие как гипоальдостеронизм.
- Кожные высыпания/неощутимые высыпания — ожоги, синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз, тепловой удар, лихорадка.
- Потеря третьего пространства — на фоне панкреатита, цирроза печени, кишечной непроходимости, травмы.
3. Кардиогенный шок
Вследствие внутрисердечных причин, приводящих к снижению сердечного выброса и системной гипоперфузии. Различные подтипы этиологии, способствующие кардиогенному шоку, включают:
- Кардиомиопатии – включают острый инфаркт миокарда, поражающий более 40% левого желудочка, острый инфаркт миокарда на фоне многососудистого поражения коронарных артерий, инфаркт миокарда правого желудочка, молниеносный дилатационная кардиомиопатия, остановка сердца (вследствие оглушения миокарда), миокардит.
- Аритмии – как тахи-, так и брадиаритмии
- Механические – тяжелая аортальная недостаточность, тяжелая митральная недостаточность, разрыв папиллярных мышц или травма сухожильных хорд, разрыв аневризмы свободной стенки желудочка.
4. Обструктивный шок
В основном за счет экстракардиальных причин, приводящих к снижению левожелудочкового сердечного выброса
- Легочно-сосудистые — вследствие нарушения тока крови из правых отделов сердца в левые. Примеры включают гемодинамически значимую легочную эмболию, тяжелую легочную гипертензию.[3]
- Механические — нарушение наполнения правых отделов сердца или снижение венозного возврата к правым отделам сердца вследствие внешней компрессии. Примеры включают напряженный пневмоторакс, тампонаду перикарда, рестриктивную кардиомиопатию, констриктивный перикардит.
Эпидемиология
Распределительный шок является наиболее распространенным типом шока, за которым следуют гиповолемический и кардиогенный шок. Обструктивный шок встречается относительно реже. Наиболее распространенным типом распределительного шока является септический шок, смертность от которого составляет от 40 до 50%.
Патофизиология
Гипоксия на клеточном уровне вызывает ряд физиологических и биохимических изменений, приводящих к ацидозу и снижению регионарного кровотока, что еще больше усугубляет тканевую гипоксию.[4] При гиповолемическом, обструктивном и кардиогенном шоке наблюдается снижение сердечного выброса и транспорта кислорода. При распределительном шоке наблюдается снижение периферического сосудистого сопротивления и аномальная экстракция кислорода. Возбуждение представляет собой спектр физиологических изменений, начиная от ранних стадий, которые являются обратимыми, до конечных стадий, которые необратимы с полиорганной недостаточностью и смертью. Как правило, шок состоит из следующих трех стадий:
1. Предшоковый или компенсированный шок. Как следует из названия, эта стадия характеризуется компенсаторными механизмами для противодействия снижению тканевой перфузии, включая тахикардию, периферическую вазоконстрикцию и изменения системного артериального давления
2. Шок – Во время На этой стадии большинство классических признаков и симптомов шока появляются из-за ранней органной дисфункции, возникающей в результате прогрессирования дошоковой стадии по мере того, как компенсаторные механизмы становятся недостаточными.
3. Дисфункция конечных органов – это последняя стадия, ведущая к необратимой дисфункции органов, полиорганной недостаточности и смерти. или родственники пациента. Кроме того, обзор амбулаторных медицинских карт пациента (информация о факторах риска, лекарствах и тенденциях исходных показателей жизнедеятельности, включая артериальное давление), а также медицинских карт больницы может дать ценные сведения о риске шока у пациента и потенциальной этиологии. Клинические особенности и симптомы могут варьироваться в зависимости от типа и стадии шока. Наиболее распространенные клинические признаки/лабораторные исследования, указывающие на шок, включают гипотензию, тахикардию, тахипноэ, оглушение или аномальное психическое состояние, холодные, липкие конечности, пятнистую кожу, олигурию, метаболический ацидоз и гиперлактатемию.[5][6] Кроме того, могут присутствовать признаки, относящиеся к основной причине шока.
  Пациенты с гиповолемическим шоком могут иметь общие черты, указанные выше, а также признаки ортостатической гипотензии, бледность, уплощение пульсации яремных вен, могут иметь последствия хронического заболевания печени (в случае варикозного кровотечения).
  Пациенты с септическим шоком могут иметь симптомы, указывающие на источник инфекции (например, кожные проявления первичной инфекции, такие как рожа, флегмона, некротизирующие инфекции мягких тканей) и кожные проявления инфекционного эндокардита.
  Пациенты с анафилактическим шоком могут иметь гипотензию, приливы, крапивницу, тахипноэ, охриплость голоса, отек рта и лица, крапивницу, свистящее дыхание, инспираторный стридор и воздействие общих аллергенов, таких как лекарства или продукты питания, на которые у пациента аллергия. или укусы насекомых.
  Напряженный пневмоторакс следует заподозрить у пациента с недифференцированным шоком, который имеет тахипноэ, одностороннюю плевритическую боль в груди, отсутствие или ослабление дыхательных шумов, отклонение трахеи в нормальную сторону, набухшие шейные вены, а также имеет соответствующие факторы риска напряженного пневмоторакса, такие как недавно перенесенный травма, искусственная вентиляция легких, фоновая кистозная болезнь легких).
  У пациента с недифференцированным шоком диагностические признаки тампонады перикарда как этиологии включают одышку, триаду Бека (повышенное давление в яремных венах, приглушенность тонов сердца, гипотонию), парадоксальный пульс и известные факторы риска, такие как травма, недавний анамнез перикардиального выпота и торакальных процедур.
  Кардиогенный шок следует рассматривать как этиологию, если у пациента с недифференцированным шоком была боль в груди, свидетельствующая о сердечном происхождении, узкое пульсовое давление, повышенная пульсация яремных вен или легочные хрипы, а также значительные аритмии при телеметрии или ЭКГ.
  Оценка
  Реанимационные мероприятия не следует откладывать на время выяснения этиологии недифференцированного шока. У врачей должно быть сильное клиническое подозрение на наличие шока, а также должна быть предпринята попытка стратифицировать тяжесть шока, чтобы оценить необходимость неотложных или ранних вмешательств. Оценка недифференцированного шока должна начинаться с тщательного сбора анамнеза и физического осмотра.
  Помимо телеметрического мониторинга, необходимо получить электрокардиограмму в 12 отведениях. На ЭКГ могут быть признаки острого коронарного синдрома, аритмии или диагностические признаки, указывающие на перикардиальный выпот или тромбоэмболию легочной артерии.
  Лабораторные тесты у пациента с недифференцированным шоком должны включать общий анализ крови и дифференциальный анализ, тесты функции почек и печени, уровень лактата в сыворотке, сердечные биомаркеры, уровень D-димера, профиль свертывания, тип и скрининг возможного переливания крови, если это необходимо (если беспокойство по поводу геморрагического шока), посев крови и мочи и анализ газов крови. Первоначальные визуализирующие исследования, рекомендованные пациентам с недифференцированным шоком и гипотонией, включают рентгенографию грудной клетки для поиска источника инфекции, например пневмонии, осложнений шока, таких как ОРДС, клинические данные, подтверждающие диагноз отека легких при кардиогенном шоке, расширение средостения при аортальном шоке. рассечение. КТ также может помочь в выявлении этиологии шока в соответствующих клинических сценариях. Ультрасонография в месте оказания медицинской помощи или сфокусированное ультразвуковое исследование сердца также является полезным диагностическим инструментом у постели больного.[7]
  Лечение / Управление
  Начальный подход к лечению заключается в стабилизации дыхательных путей и дыхании кислородом и пероральной искусственной вентиляции легких, когда это необходимо. Должен быть обеспечен доступ к периферическим внутривенным или внутрикостным вливаниям (ВК). Центральный венозный доступ может потребоваться в условиях шока, если есть трудности с обеспечением периферического венозного доступа, или пациенту требуется длительная вазопрессорная терапия или реанимация большого объема. Следует начать немедленное лечение внутривенным (в/в) раствором с последующей, при необходимости, вазопрессорной терапией для поддержания тканевой перфузии. В зависимости от лежащей в основе этиологии шока могут также потребоваться специфические методы лечения.
  Септический шок — начальная агрессивная инфузионная терапия внутривенным введением изотонических кристаллоидов 30 мл/кг в течение 3 часов с дополнительным введением жидкости на основании частой переоценки, эмпирическая антибиотикотерапия в течение одного часа. [8] Для пациентов с септическим шоком, которым требуются вазопрессоры, целевое среднее артериальное давление (САД) составляет 65 мм рт.ст. Вазопрессором первого выбора является норэпинефрин с добавлением вазопрессина, если он рефрактерен.[9]
  Анафилактический шок — агрессивная внутривенная реанимация с использованием от 4 до 6 л кристаллоидов внутривенно. Прекратить действие возбудителя, внутримышечно ввести адреналин, антигистаминные препараты, кортикостероиды, альбутерол через небулайзер.
  При кризе надпочечников — разумная инфузионная терапия, внутривенное введение дексаметазона.
  Гиповолемический шок – приобретите две внутривенные капельницы большого диаметра или центральный катетер. Придать пациенту положение Тренделенбурга. Агрессивная внутривенная инфузионная терапия с использованием от 2 до 4 л изотонических кристаллоидов. Переливание PRBC при продолжающемся кровотечении. Соответствующие медицинские или интервенционные стратегии для лечения основной этиологии. Продолжайте использовать изотонические кристаллоиды и при необходимости используйте вазопрессоры
  Обструктивный шок – разумное использование кристаллоидов внутривенно. Если шок сохраняется, первым выбором является раннее назначение вазопрессоров-норэпинефрина и добавление вазопрессина при рефрактерности. Продолжайте вводить жидкости внутривенно, но очень внимательно наблюдайте.
  При острой массивной легочной эмболии -тромболизис. Разумное использование внутривенных жидкостей приводит к парадоксальному ухудшению гипотензии; он может развиться из-за серьезной дилатации правого желудочка и искривления перегородки, что ставит под угрозу наполнение левого желудочка.
  При напряженном пневмотораксе — игольная торакотомия с последующей трубной торакотомией. При тампонаде сердца-перикардиоцентезе возможно значительное клиническое улучшение даже при минимальном удалении жидкости).
  Кардиогенный шок – при нестабильной тахиаритмии или брадиаритмии инициировать протокол ACLS и кардиоверсию. Разумное использование внутривенных жидкостей при отсутствии отека легких. Рассмотрите инотропы (наиболее часто используемый агент — добутамин) или внутриаортальную баллонную контрпульсацию (ВАБК), если шок рефрактерен, и вазопрессоры (норэпинефрин) с инотропами.
  Если ИМпST – рассмотреть возможность проведения процедур тромболизиса или реваскуляризации коронарных артерий и/или ВАБК.
  Дифференциальная диагностика
  Раскрытие этиологии недифференцированного шока очень важно. У пациента с недифференцированным шоком дифференциальный диагноз включает широкий спектр этиологий, которые подпадают под четыре основные категории шока, как указано выше. Также иногда у больных может наблюдаться сочетание шоковых синдромов. Другим дифференциальным диагнозом является «фармакологический шок», который возникает в результате вазодилатации или угнетения миокарда при приеме лекарственных препаратов (например, бензодиазепинов, бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов, опиатов, антихолинергических средств и силденафила).
  Прогноз
  Сепсис и септический шок, как правило, связаны с долгосрочной заболеваемостью и смертностью, при этом многим выжившим требуется помещение в учреждения длительной неотложной помощи или центры послеострой помощи.[10][11] Септический шок имеет смертность от 40% до 50%. Смертность от кардиогенного шока составляет от 50% до 75%, что лучше, чем предыдущие показатели смертности. Гиповолемический и обструктивный шок обычно имеют гораздо более низкую смертность и лучше поддаются своевременному лечению.
  Pearls and Other Issues
  - Шок является клиническим проявлением недостаточности кровообращения и связан с высокой заболеваемостью и смертностью.
  - Существует четыре основных типа шока: распределительный, кардиогенный, гиповолемический и обструктивный.
  - Для постановки точного диагноза требуется хорошее понимание лежащих в основе патофизиологии, клинических, биохимических и гемодинамических проявлений различных типов шока.
  - Уровень лактата в сыворотке является полезным инструментом стратификации риска при лечении недифференцированного шока.
  - Своевременная диагностика и начало соответствующей терапии имеют первостепенное значение, поскольку они могут предотвратить развитие обратимого шока, полиорганной недостаточности и смерти.
  - Лечение включает гемодинамическую стабилизацию и коррекцию основной этиологии шока.
  Улучшение результатов работы медицинской бригады
  Ведение пациентов с шоком требует коллективного, межпрофессионального подхода. Клиницисты должны быстро отреагировать на неотложную ситуацию и определить точную причину шока. Медсестра будет рядом, чтобы помочь на каждом этапе пути, помогая с такими мерами, как интубация и введение лекарств. Фармацевты должны быстро подготовить и доставить необходимые лекарства и при этом убедиться, что дозировка и взаимодействие не представляют проблемы. В зависимости от этиологии к делу также могут быть привлечены различные специалисты. Каждая область должна будет действовать и реагировать в зависимости от ситуации. Благодаря межпрофессиональному сотрудничеству у этих пациентов будет больше шансов на выздоровление от шока с минимальными вредными последствиями. [Уровень 5]
  Контрольные вопросы
  - Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
  - Комментарий к этой статье.
  Ссылки
  1.
  Vincent JL, De Backer D. Циркуляторный шок. N Engl J Med. 2014 Февраль 06;370(6):583. [PubMed: 24499231]
  2.
  Ангус Д.К., ван дер Полл Т. Тяжелый сепсис и септический шок. N Engl J Med. 2013 29 августа; 369 (9): 840-51. [В паблике: 23984731]
  3.
  Смолдерс Ю.М. Патофизиология и лечение гемодинамической нестабильности при острой легочной эмболии: ключевая роль легочной вазоконстрикции. Кардиовасц Рез. 2000 г., октябрь; 48 (1): 23–33. [PubMed: 11033105]
  4.
  Парикмахерская AE, Shires GT. Повреждение клеток после шока. Новый Гориз. 1996 г., май; 4(2):161-7. [PubMed: 8774792]
  5.
  Seymour CW, Liu VX, Iwashyna TJ, Brunkhorst FM, Rea TD, Scherag A, Rubenfeld G, Kahn JM, Shankar-Hari M, Singer M, Deutschman CS, Escobar GJ , Ангус, округ Колумбия. Оценка клинических критериев сепсиса: для Третьего международного консенсуса по определениям сепсиса и септического шока (Сепсис-3). ДЖАМА. 2016 23 февраля; 315 (8): 762-74. [Бесплатная статья PMC: PMC5433435] [PubMed: 26
  5]
  6.
  Kraut JA, Madias NE. Молочнокислый ацидоз. N Engl J Med. 2015 12 марта; 372 (11): 1078-9. [PubMed: 25760366]
  7.
  Shokoohi H, Boniface KS, Pourmand A, Liu YT, Davison DL, Hawkins KD, Buhumaid RE, Salimian M, Yadav K. Прикроватный ультразвук снижает диагностическую неопределенность и направляет реанимацию пациентов При недифференцированной гипотензии. Крит Уход Мед. 2015 Декабрь; 43 (12): 2562-9. [PubMed: 26575653]
  8.
  Howell MD, Davis AM. Лечение сепсиса и септического шока. ДЖАМА. 2017 28 февраля; 317 (8): 847-848. [PubMed: 28114603]
  9.
  . Lauzier F, Kwong J, Rochwerg B, Vandvik PO, Guyatt G, Lamontagne F. Систематический обзор целевых показателей артериального давления вазопрессоров у взрослых в критическом состоянии с гипотонией. Джан Джей Анаст. 2017 июль; 64 (7): 703-715. [В паблике: 28497426]
  10.
  Shankar-Hari M, Phillips GS, Levy ML, Seymour CW, Liu VX, Deutschman CS, Angus DC, Rubenfeld GD, Singer M., Sepsis Definitions Task Force. Разработка нового определения и оценка новых клинических критериев септического шока: для третьего международного консенсуса определений сепсиса и септического шока (Сепсис-3). ДЖАМА. 2016 23 февраля; 315 (8): 775-87. [Бесплатная статья PMC: PMC42] [PubMed: 26
  6]
  11.
  Чеккони М., Эванс Л., Леви М., Родс А. Сепсис и септический шок. Ланцет. 2018 июль 07;392(10141):75-87. [PubMed: 29937192]
  Шок — StatPearls — NCBI Bookshelf
  Программа непрерывного образования
  Шок — опасное для жизни проявление недостаточности кровообращения. Циркуляторный шок приводит к клеточной и тканевой гипоксии, что приводит к гибели клеток и дисфункции жизненно важных органов. Последствия шока обратимы на ранних стадиях, а задержка в диагностике и/или своевременном начале лечения может привести к необратимым изменениям, включая полиорганную недостаточность (ПОН) и смерть. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение шока, а также объясняется роль межпрофессиональной команды в оценке и лечении пациентов с этим состоянием.
  Цели:
  - Определите этиологию и эпидемиологию шока и опишите виды шока.
  - Опишите оценку пациента, потенциально находящегося в состоянии шока.
  - Кратко опишите возможные варианты лечения шока.
  - Рассмотрите важность улучшения координации помощи между межпрофессиональной бригадой для улучшения результатов лечения пациентов с шоком.
  Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
  Введение
  Шок — опасное для жизни проявление недостаточности кровообращения. Циркуляторный шок приводит к клеточной и тканевой гипоксии, что приводит к гибели клеток и дисфункции жизненно важных органов. Последствия шока обратимы на ранних стадиях, а задержка в диагностике и/или своевременном начале лечения может привести к необратимым изменениям, включая полиорганную недостаточность (ПОН) и смерть.
  Этиология
  Шок характеризуется снижением доставки кислорода и/или повышенным потреблением кислорода или неадекватным использованием кислорода, что приводит к клеточной и тканевой гипоксии. Это опасное для жизни состояние недостаточности кровообращения, чаще всего проявляющееся гипотонией (систолическое артериальное давление менее 90 мм рт. ст. или среднее артериальное давление менее 65 мм рт. ст.). Шок является окончательным проявлением сложного списка этиологий и может привести к летальному исходу без своевременного лечения. В основном существует четыре широкие категории шока: распределительный, гиповолемический, кардиогенный и обструктивный [1]. В каждую из этих категорий может вносить вклад широкий спектр этиологий, которые проявляются конечным исходом шока. Недифференцированный шок означает, что был поставлен диагноз шока; однако основная этиология не была раскрыта.
  1. Распределительный шок
  Характеризуется расширением периферических сосудов.
  Типы распределительного шока включают:
  Септический шок
  Сепсис определяется как опасная для жизни дисфункция органов, возникающая в результате нарушения регуляции реакции хозяина на инфекцию.[2] Септический шок представляет собой разновидность сепсиса с тяжелыми циркуляторными, клеточными и метаболическими нарушениями, приводящими к тканевой гипоперфузии, проявляющейся гипотензией, требующей вазопрессорной терапии и повышенным уровнем лактата (более 2 ммоль/л)
  Наиболее распространенными возбудителями сепсиса и септического шока в Соединенных Штатах являются грамположительные бактерии, включая стрептококковую пневмонию и энтерококки.
  Синдром системной воспалительной реакции
  Синдром системного воспалительного ответа (SIRS) представляет собой клинический синдром интенсивного воспалительного ответа, вызванного инфекционными или неинфекционными причинами. Инфекционные причины включают патогены, такие как грамположительные (наиболее распространенные) и грамотрицательные бактерии, грибки, вирусные инфекции (например, респираторные вирусы), паразитарные (например, малярия), риккетсиозные инфекции. Неинфекционные причины SIRS включают, помимо прочего, панкреатит, ожоги, жировую эмболию, воздушную эмболию и эмболию околоплодными водами
  Анафилактический шок
  Анафилактический шок представляет собой клинический синдром тяжелой реакции гиперчувствительности, опосредованной иммуноглобулином Е (Ig-E), приводящей к сердечно-сосудистому коллапсу и дыхательной недостаточности из-за бронхоспазма. Реакции гиперчувствительности немедленного типа могут возникать в течение нескольких секунд или минут после презентации провоцирующего антигена. Общие аллергены включают лекарства (например, антибиотики, НПВП), продукты питания, укусы насекомых и латекс.
  Нейрогенный шок
  Нейрогенный шок может возникнуть при травме спинного или головного мозга. В основе лежит нарушение вегетативного пути, приводящее к снижению сосудистого сопротивления и изменению тонуса блуждающего нерва.
  Эндокринный шок
  Вследствие эндокринной этиологии, такой как надпочечниковая недостаточность (аддисоновский криз) и микседема.
  2. Гиповолемический шок
  Гиповолемический шок характеризуется снижением внутрисосудистого объема и усилением системной венозной помощи (компенсаторный механизм поддержания перфузии на ранних стадиях шока). На более поздних стадиях шока из-за прогрессирующего уменьшения объема сердечный выброс также снижается и проявляется гипотензией. Гиповолемический шок делится на два основных подтипа: геморрагический и негеморрагический.
  Обычные причины геморрагического гиповолемического шока включают
  - Желудочно -кишечный кровотечение (как верхняя, так и нижняя желудочно -кишечная кровотечение (например, вариковое кровотечение, гипертоническая гипертология портала, фарта -язв, дивертикулез). , разрыв аневризмы брюшной аорты, опухоль, прорастающая в крупный кровеносный сосуд)
  - Спонтанное кровотечение на фоне применения антикоагулянтов (на фоне сверхтерапевтического МНО из-за лекарственного взаимодействия)
  К частым причинам негеморрагического гиповолемического шока относятся:
  - Желудочно-кишечные потери – возникновение рвоты, диареи, отсасывания или дренирования НГ.
  - Почечные потери — медикаментозный диурез, эндокринные нарушения, такие как гипоальдостеронизм.
  - Кожные высыпания/неощутимые высыпания — ожоги, синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз, тепловой удар, лихорадка.
  - Потеря третьего пространства — на фоне панкреатита, цирроза печени, кишечной непроходимости, травмы.
  3. Кардиогенный шок
  Вследствие внутрисердечных причин, приводящих к снижению сердечного выброса и системной гипоперфузии. Различные подтипы этиологии, способствующие кардиогенному шоку, включают:
  - Кардиомиопатии – включают острый инфаркт миокарда, поражающий более 40% левого желудочка, острый инфаркт миокарда на фоне многососудистого поражения коронарных артерий, инфаркт миокарда правого желудочка, молниеносный дилатационная кардиомиопатия, остановка сердца (вследствие оглушения миокарда), миокардит.
  - Аритмии – как тахи-, так и брадиаритмии
  - Механические – тяжелая аортальная недостаточность, тяжелая митральная недостаточность, разрыв папиллярных мышц или травма сухожильных хорд, разрыв аневризмы свободной стенки желудочка.
  4. Обструктивный шок
  В основном за счет экстракардиальных причин, приводящих к снижению левожелудочкового сердечного выброса
  - Легочно-сосудистые — вследствие нарушения тока крови из правых отделов сердца в левые. Примеры включают гемодинамически значимую легочную эмболию, тяжелую легочную гипертензию.[3]
  - Механические — нарушение наполнения правых отделов сердца или снижение венозного возврата к правым отделам сердца вследствие внешней компрессии. Примеры включают напряженный пневмоторакс, тампонаду перикарда, рестриктивную кардиомиопатию, констриктивный перикардит.
  Эпидемиология
  Распределительный шок является наиболее распространенным типом шока, за которым следуют гиповолемический и кардиогенный шок. Обструктивный шок встречается относительно реже. Наиболее распространенным типом распределительного шока является септический шок, смертность от которого составляет от 40 до 50%.
  Патофизиология
  Гипоксия на клеточном уровне вызывает ряд физиологических и биохимических изменений, приводящих к ацидозу и снижению регионарного кровотока, что еще больше усугубляет тканевую гипоксию.[4] При гиповолемическом, обструктивном и кардиогенном шоке наблюдается снижение сердечного выброса и транспорта кислорода. При распределительном шоке наблюдается снижение периферического сосудистого сопротивления и аномальная экстракция кислорода. Возбуждение представляет собой спектр физиологических изменений, начиная от ранних стадий, которые являются обратимыми, до конечных стадий, которые необратимы с полиорганной недостаточностью и смертью. Как правило, шок состоит из следующих трех стадий:
  1. Предшоковый или компенсированный шок. Как следует из названия, эта стадия характеризуется компенсаторными механизмами для противодействия снижению тканевой перфузии, включая тахикардию, периферическую вазоконстрикцию и изменения системного артериального давления
  2. Шок – Во время На этой стадии большинство классических признаков и симптомов шока появляются из-за ранней органной дисфункции, возникающей в результате прогрессирования дошоковой стадии по мере того, как компенсаторные механизмы становятся недостаточными.
  3. Дисфункция конечных органов – это последняя стадия, ведущая к необратимой дисфункции органов, полиорганной недостаточности и смерти. или родственники пациента. Кроме того, обзор амбулаторных медицинских карт пациента (информация о факторах риска, лекарствах и тенденциях исходных показателей жизнедеятельности, включая артериальное давление), а также медицинских карт больницы может дать ценные сведения о риске шока у пациента и потенциальной этиологии. Клинические особенности и симптомы могут варьироваться в зависимости от типа и стадии шока. Наиболее распространенные клинические признаки/лабораторные исследования, указывающие на шок, включают гипотензию, тахикардию, тахипноэ, оглушение или аномальное психическое состояние, холодные, липкие конечности, пятнистую кожу, олигурию, метаболический ацидоз и гиперлактатемию.[5][6] Кроме того, могут присутствовать признаки, относящиеся к основной причине шока.
    Пациенты с гиповолемическим шоком могут иметь общие черты, указанные выше, а также признаки ортостатической гипотензии, бледность, уплощение пульсации яремных вен, могут иметь последствия хронического заболевания печени (в случае варикозного кровотечения).
    Пациенты с септическим шоком могут иметь симптомы, указывающие на источник инфекции (например, кожные проявления первичной инфекции, такие как рожа, флегмона, некротизирующие инфекции мягких тканей) и кожные проявления инфекционного эндокардита.
    Пациенты с анафилактическим шоком могут иметь гипотензию, приливы, крапивницу, тахипноэ, охриплость голоса, отек рта и лица, крапивницу, свистящее дыхание, инспираторный стридор и воздействие общих аллергенов, таких как лекарства или продукты питания, на которые у пациента аллергия. или укусы насекомых.
    Напряженный пневмоторакс следует заподозрить у пациента с недифференцированным шоком, который имеет тахипноэ, одностороннюю плевритическую боль в груди, отсутствие или ослабление дыхательных шумов, отклонение трахеи в нормальную сторону, набухшие шейные вены, а также имеет соответствующие факторы риска напряженного пневмоторакса, такие как недавно перенесенный травма, искусственная вентиляция легких, фоновая кистозная болезнь легких).
    У пациента с недифференцированным шоком диагностические признаки тампонады перикарда как этиологии включают одышку, триаду Бека (повышенное давление в яремных венах, приглушенность тонов сердца, гипотонию), парадоксальный пульс и известные факторы риска, такие как травма, недавний анамнез перикардиального выпота и торакальных процедур.
    Кардиогенный шок следует рассматривать как этиологию, если у пациента с недифференцированным шоком была боль в груди, свидетельствующая о сердечном происхождении, узкое пульсовое давление, повышенная пульсация яремных вен или легочные хрипы, а также значительные аритмии при телеметрии или ЭКГ.
    Оценка
    Реанимационные мероприятия не следует откладывать на время выяснения этиологии недифференцированного шока. У врачей должно быть сильное клиническое подозрение на наличие шока, а также должна быть предпринята попытка стратифицировать тяжесть шока, чтобы оценить необходимость неотложных или ранних вмешательств. Оценка недифференцированного шока должна начинаться с тщательного сбора анамнеза и физического осмотра.
    Помимо телеметрического мониторинга, необходимо получить электрокардиограмму в 12 отведениях. На ЭКГ могут быть признаки острого коронарного синдрома, аритмии или диагностические признаки, указывающие на перикардиальный выпот или тромбоэмболию легочной артерии.
    Лабораторные тесты у пациента с недифференцированным шоком должны включать общий анализ крови и дифференциальный анализ, тесты функции почек и печени, уровень лактата в сыворотке, сердечные биомаркеры, уровень D-димера, профиль свертывания, тип и скрининг возможного переливания крови, если это необходимо (если беспокойство по поводу геморрагического шока), посев крови и мочи и анализ газов крови. Первоначальные визуализирующие исследования, рекомендованные пациентам с недифференцированным шоком и гипотонией, включают рентгенографию грудной клетки для поиска источника инфекции, например пневмонии, осложнений шока, таких как ОРДС, клинические данные, подтверждающие диагноз отека легких при кардиогенном шоке, расширение средостения при аортальном шоке. рассечение. КТ также может помочь в выявлении этиологии шока в соответствующих клинических сценариях. Ультрасонография в месте оказания медицинской помощи или сфокусированное ультразвуковое исследование сердца также является полезным диагностическим инструментом у постели больного.[7]
    Лечение / Управление
    Начальный подход к лечению заключается в стабилизации дыхательных путей и дыхании кислородом и пероральной искусственной вентиляции легких, когда это необходимо. Должен быть обеспечен доступ к периферическим внутривенным или внутрикостным вливаниям (ВК). Центральный венозный доступ может потребоваться в условиях шока, если есть трудности с обеспечением периферического венозного доступа, или пациенту требуется длительная вазопрессорная терапия или реанимация большого объема. Следует начать немедленное лечение внутривенным (в/в) раствором с последующей, при необходимости, вазопрессорной терапией для поддержания тканевой перфузии. В зависимости от лежащей в основе этиологии шока могут также потребоваться специфические методы лечения.
    Септический шок — начальная агрессивная инфузионная терапия внутривенным введением изотонических кристаллоидов 30 мл/кг в течение 3 часов с дополнительным введением жидкости на основании частой переоценки, эмпирическая антибиотикотерапия в течение одного часа. [8] Для пациентов с септическим шоком, которым требуются вазопрессоры, целевое среднее артериальное давление (САД) составляет 65 мм рт.ст. Вазопрессором первого выбора является норэпинефрин с добавлением вазопрессина, если он рефрактерен.[9]
    Анафилактический шок — агрессивная внутривенная реанимация с использованием от 4 до 6 л кристаллоидов внутривенно. Прекратить действие возбудителя, внутримышечно ввести адреналин, антигистаминные препараты, кортикостероиды, альбутерол через небулайзер.
    При кризе надпочечников — разумная инфузионная терапия, внутривенное введение дексаметазона.
    Гиповолемический шок – приобретите две внутривенные капельницы большого диаметра или центральный катетер. Придать пациенту положение Тренделенбурга. Агрессивная внутривенная инфузионная терапия с использованием от 2 до 4 л изотонических кристаллоидов. Переливание PRBC при продолжающемся кровотечении. Соответствующие медицинские или интервенционные стратегии для лечения основной этиологии. Продолжайте использовать изотонические кристаллоиды и при необходимости используйте вазопрессоры
    Обструктивный шок – разумное использование кристаллоидов внутривенно. Если шок сохраняется, первым выбором является раннее назначение вазопрессоров-норэпинефрина и добавление вазопрессина при рефрактерности. Продолжайте вводить жидкости внутривенно, но очень внимательно наблюдайте.
    При острой массивной легочной эмболии -тромболизис. Разумное использование внутривенных жидкостей приводит к парадоксальному ухудшению гипотензии; он может развиться из-за серьезной дилатации правого желудочка и искривления перегородки, что ставит под угрозу наполнение левого желудочка.
    При напряженном пневмотораксе — игольная торакотомия с последующей трубной торакотомией. При тампонаде сердца-перикардиоцентезе возможно значительное клиническое улучшение даже при минимальном удалении жидкости).
    Кардиогенный шок – при нестабильной тахиаритмии или брадиаритмии инициировать протокол ACLS и кардиоверсию. Разумное использование внутривенных жидкостей при отсутствии отека легких. Рассмотрите инотропы (наиболее часто используемый агент — добутамин) или внутриаортальную баллонную контрпульсацию (ВАБК), если шок рефрактерен, и вазопрессоры (норэпинефрин) с инотропами.
    Если ИМпST – рассмотреть возможность проведения процедур тромболизиса или реваскуляризации коронарных артерий и/или ВАБК.
    Дифференциальная диагностика
    Раскрытие этиологии недифференцированного шока очень важно. У пациента с недифференцированным шоком дифференциальный диагноз включает широкий спектр этиологий, которые подпадают под четыре основные категории шока, как указано выше. Также иногда у больных может наблюдаться сочетание шоковых синдромов. Другим дифференциальным диагнозом является «фармакологический шок», который возникает в результате вазодилатации или угнетения миокарда при приеме лекарственных препаратов (например, бензодиазепинов, бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов, опиатов, антихолинергических средств и силденафила).
    Прогноз
    Сепсис и септический шок, как правило, связаны с долгосрочной заболеваемостью и смертностью, при этом многим выжившим требуется помещение в учреждения длительной неотложной помощи или центры послеострой помощи.[10][11] Септический шок имеет смертность от 40% до 50%. Смертность от кардиогенного шока составляет от 50% до 75%, что лучше, чем предыдущие показатели смертности. Гиповолемический и обструктивный шок обычно имеют гораздо более низкую смертность и лучше поддаются своевременному лечению.
    Pearls and Other Issues
    - Шок является клиническим проявлением недостаточности кровообращения и связан с высокой заболеваемостью и смертностью.
    - Существует четыре основных типа шока: распределительный, кардиогенный, гиповолемический и обструктивный.
    - Для постановки точного диагноза требуется хорошее понимание лежащих в основе патофизиологии, клинических, биохимических и гемодинамических проявлений различных типов шока.
    - Уровень лактата в сыворотке является полезным инструментом стратификации риска при лечении недифференцированного шока.
    - Своевременная диагностика и начало соответствующей терапии имеют первостепенное значение, поскольку они могут предотвратить развитие обратимого шока, полиорганной недостаточности и смерти.
    - Лечение включает гемодинамическую стабилизацию и коррекцию основной этиологии шока.
    Улучшение результатов работы медицинской бригады
    Ведение пациентов с шоком требует коллективного, межпрофессионального подхода. Клиницисты должны быстро отреагировать на неотложную ситуацию и определить точную причину шока. Медсестра будет рядом, чтобы помочь на каждом этапе пути, помогая с такими мерами, как интубация и введение лекарств. Фармацевты должны быстро подготовить и доставить необходимые лекарства и при этом убедиться, что дозировка и взаимодействие не представляют проблемы. В зависимости от этиологии к делу также могут быть привлечены различные специалисты. Каждая область должна будет действовать и реагировать в зависимости от ситуации. Благодаря межпрофессиональному сотрудничеству у этих пациентов будет больше шансов на выздоровление от шока с минимальными вредными последствиями. [Уровень 5]
    Контрольные вопросы
    - Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
    - Комментарий к этой статье.
    Ссылки
    1.
    Vincent JL, De Backer D. Циркуляторный шок. N Engl J Med. 2014 Февраль 06;370(6):583. [PubMed: 24499231]
    2.
    Ангус Д.К., ван дер Полл Т. Тяжелый сепсис и септический шок. N Engl J Med. 2013 29 августа; 369 (9): 840-51. [В паблике: 23984731]
    3.
    Смолдерс Ю.М. Патофизиология и лечение гемодинамической нестабильности при острой легочной эмболии: ключевая роль легочной вазоконстрикции. Кардиовасц Рез. 2000 г., октябрь; 48 (1): 23–33. [PubMed: 11033105]
    4.
    Парикмахерская AE, Shires GT. Повреждение клеток после шока. Новый Гориз. 1996 г., май; 4(2):161-7. [PubMed: 8774792]
    5.
    Seymour CW, Liu VX, Iwashyna TJ, Brunkhorst FM, Rea TD, Scherag A, Rubenfeld G, Kahn JM, Shankar-Hari M, Singer M, Deutschman CS, Escobar GJ , Ангус, округ Колумбия. Оценка клинических критериев сепсиса: для Третьего международного консенсуса по определениям сепсиса и септического шока (Сепсис-3). ДЖАМА. 2016 23 февраля; 315 (8): 762-74. [Бесплатная статья PMC: PMC5433435] [PubMed: 26
    5]
    6.
    Kraut JA, Madias NE. Молочнокислый ацидоз. N Engl J Med. 2015 12 марта; 372 (11): 1078-9. [PubMed: 25760366]
    7.
    Shokoohi H, Boniface KS, Pourmand A, Liu YT, Davison DL, Hawkins KD, Buhumaid RE, Salimian M, Yadav K. Прикроватный ультразвук снижает диагностическую неопределенность и направляет реанимацию пациентов При недифференцированной гипотензии. Крит Уход Мед. 2015 Декабрь; 43 (12): 2562-9. [PubMed: 26575653]
    8.
    Howell MD, Davis AM. Лечение сепсиса и септического шока. ДЖАМА. 2017 28 февраля; 317 (8): 847-848. [PubMed: 28114603]
    9.
    . Lauzier F, Kwong J, Rochwerg B, Vandvik PO, Guyatt G, Lamontagne F. Систематический обзор целевых показателей артериального давления вазопрессоров у взрослых в критическом состоянии с гипотонией. Джан Джей Анаст. 2017 июль; 64 (7): 703-715. [В паблике: 28497426]
    10.
    Shankar-Hari M, Phillips GS, Levy ML, Seymour CW, Liu VX, Deutschman CS, Angus DC, Rubenfeld GD, Singer M., Sepsis Definitions Task Force. Разработка нового определения и оценка новых клинических критериев септического шока: для третьего международного консенсуса определений сепсиса и септического шока (Сепсис-3). ДЖАМА. 2016 23 февраля; 315 (8): 775-87. [Бесплатная статья PMC: PMC42] [PubMed: 26
    6]
    11.
    Чеккони М., Эванс Л., Леви М., Родс А. Сепсис и септический шок. Ланцет. 2018 июль 07;392(10141):75-87. [PubMed: 29937192]
    Шок — StatPearls — NCBI Bookshelf
    Программа непрерывного образования
    Шок — опасное для жизни проявление недостаточности кровообращения. Циркуляторный шок приводит к клеточной и тканевой гипоксии, что приводит к гибели клеток и дисфункции жизненно важных органов. Последствия шока обратимы на ранних стадиях, а задержка в диагностике и/или своевременном начале лечения может привести к необратимым изменениям, включая полиорганную недостаточность (ПОН) и смерть. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение шока, а также объясняется роль межпрофессиональной команды в оценке и лечении пациентов с этим состоянием.
    Цели:
    - Определите этиологию и эпидемиологию шока и опишите виды шока.
    - Опишите оценку пациента, потенциально находящегося в состоянии шока.
    - Кратко опишите возможные варианты лечения шока.
    - Рассмотрите важность улучшения координации помощи между межпрофессиональной бригадой для улучшения результатов лечения пациентов с шоком.
    Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
    Введение
    Шок — опасное для жизни проявление недостаточности кровообращения. Циркуляторный шок приводит к клеточной и тканевой гипоксии, что приводит к гибели клеток и дисфункции жизненно важных органов. Последствия шока обратимы на ранних стадиях, а задержка в диагностике и/или своевременном начале лечения может привести к необратимым изменениям, включая полиорганную недостаточность (ПОН) и смерть.
    Этиология
    Шок характеризуется снижением доставки кислорода и/или повышенным потреблением кислорода или неадекватным использованием кислорода, что приводит к клеточной и тканевой гипоксии. Это опасное для жизни состояние недостаточности кровообращения, чаще всего проявляющееся гипотонией (систолическое артериальное давление менее 90 мм рт. ст. или среднее артериальное давление менее 65 мм рт. ст.). Шок является окончательным проявлением сложного списка этиологий и может привести к летальному исходу без своевременного лечения. В основном существует четыре широкие категории шока: распределительный, гиповолемический, кардиогенный и обструктивный [1]. В каждую из этих категорий может вносить вклад широкий спектр этиологий, которые проявляются конечным исходом шока. Недифференцированный шок означает, что был поставлен диагноз шока; однако основная этиология не была раскрыта.
    1. Распределительный шок
    Характеризуется расширением периферических сосудов.
    Типы распределительного шока включают:
    Септический шок
    Сепсис определяется как опасная для жизни дисфункция органов, возникающая в результате нарушения регуляции реакции хозяина на инфекцию.[2] Септический шок представляет собой разновидность сепсиса с тяжелыми циркуляторными, клеточными и метаболическими нарушениями, приводящими к тканевой гипоперфузии, проявляющейся гипотензией, требующей вазопрессорной терапии и повышенным уровнем лактата (более 2 ммоль/л)
    Наиболее распространенными возбудителями сепсиса и септического шока в Соединенных Штатах являются грамположительные бактерии, включая стрептококковую пневмонию и энтерококки.
    Синдром системной воспалительной реакции
    Синдром системного воспалительного ответа (SIRS) представляет собой клинический синдром интенсивного воспалительного ответа, вызванного инфекционными или неинфекционными причинами. Инфекционные причины включают патогены, такие как грамположительные (наиболее распространенные) и грамотрицательные бактерии, грибки, вирусные инфекции (например, респираторные вирусы), паразитарные (например, малярия), риккетсиозные инфекции. Неинфекционные причины SIRS включают, помимо прочего, панкреатит, ожоги, жировую эмболию, воздушную эмболию и эмболию околоплодными водами
    Анафилактический шок
    Анафилактический шок представляет собой клинический синдром тяжелой реакции гиперчувствительности, опосредованной иммуноглобулином Е (Ig-E), приводящей к сердечно-сосудистому коллапсу и дыхательной недостаточности из-за бронхоспазма. Реакции гиперчувствительности немедленного типа могут возникать в течение нескольких секунд или минут после презентации провоцирующего антигена. Общие аллергены включают лекарства (например, антибиотики, НПВП), продукты питания, укусы насекомых и латекс.
    Нейрогенный шок
    Нейрогенный шок может возникнуть при травме спинного или головного мозга. В основе лежит нарушение вегетативного пути, приводящее к снижению сосудистого сопротивления и изменению тонуса блуждающего нерва.
    Эндокринный шок
    Вследствие эндокринной этиологии, такой как надпочечниковая недостаточность (аддисоновский криз) и микседема.
    2. Гиповолемический шок
    Гиповолемический шок характеризуется снижением внутрисосудистого объема и усилением системной венозной помощи (компенсаторный механизм поддержания перфузии на ранних стадиях шока). На более поздних стадиях шока из-за прогрессирующего уменьшения объема сердечный выброс также снижается и проявляется гипотензией. Гиповолемический шок делится на два основных подтипа: геморрагический и негеморрагический.
    Обычные причины геморрагического гиповолемического шока включают
    - Желудочно -кишечный кровотечение (как верхняя, так и нижняя желудочно -кишечная кровотечение (например, вариковое кровотечение, гипертоническая гипертология портала, фарта -язв, дивертикулез). , разрыв аневризмы брюшной аорты, опухоль, прорастающая в крупный кровеносный сосуд)
    - Спонтанное кровотечение на фоне применения антикоагулянтов (на фоне сверхтерапевтического МНО из-за лекарственного взаимодействия)
    К частым причинам негеморрагического гиповолемического шока относятся:
    - Желудочно-кишечные потери – возникновение рвоты, диареи, отсасывания или дренирования НГ.
    - Почечные потери — медикаментозный диурез, эндокринные нарушения, такие как гипоальдостеронизм.
    - Кожные высыпания/неощутимые высыпания — ожоги, синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз, тепловой удар, лихорадка.
    - Потеря третьего пространства — на фоне панкреатита, цирроза печени, кишечной непроходимости, травмы.
    3. Кардиогенный шок
    Вследствие внутрисердечных причин, приводящих к снижению сердечного выброса и системной гипоперфузии. Различные подтипы этиологии, способствующие кардиогенному шоку, включают:
    - Кардиомиопатии – включают острый инфаркт миокарда, поражающий более 40% левого желудочка, острый инфаркт миокарда на фоне многососудистого поражения коронарных артерий, инфаркт миокарда правого желудочка, молниеносный дилатационная кардиомиопатия, остановка сердца (вследствие оглушения миокарда), миокардит.
    - Аритмии – как тахи-, так и брадиаритмии
    - Механические – тяжелая аортальная недостаточность, тяжелая митральная недостаточность, разрыв папиллярных мышц или травма сухожильных хорд, разрыв аневризмы свободной стенки желудочка.
    4. Обструктивный шок
    В основном за счет экстракардиальных причин, приводящих к снижению левожелудочкового сердечного выброса
    - Легочно-сосудистые — вследствие нарушения тока крови из правых отделов сердца в левые. Примеры включают гемодинамически значимую легочную эмболию, тяжелую легочную гипертензию.[3]
    - Механические — нарушение наполнения правых отделов сердца или снижение венозного возврата к правым отделам сердца вследствие внешней компрессии. Примеры включают напряженный пневмоторакс, тампонаду перикарда, рестриктивную кардиомиопатию, констриктивный перикардит.
    Эпидемиология
    Распределительный шок является наиболее распространенным типом шока, за которым следуют гиповолемический и кардиогенный шок. Обструктивный шок встречается относительно реже. Наиболее распространенным типом распределительного шока является септический шок, смертность от которого составляет от 40 до 50%.
    Патофизиология
    Гипоксия на клеточном уровне вызывает ряд физиологических и биохимических изменений, приводящих к ацидозу и снижению регионарного кровотока, что еще больше усугубляет тканевую гипоксию.[4] При гиповолемическом, обструктивном и кардиогенном шоке наблюдается снижение сердечного выброса и транспорта кислорода. При распределительном шоке наблюдается снижение периферического сосудистого сопротивления и аномальная экстракция кислорода. Возбуждение представляет собой спектр физиологических изменений, начиная от ранних стадий, которые являются обратимыми, до конечных стадий, которые необратимы с полиорганной недостаточностью и смертью. Как правило, шок состоит из следующих трех стадий:
    1. Предшоковый или компенсированный шок. Как следует из названия, эта стадия характеризуется компенсаторными механизмами для противодействия снижению тканевой перфузии, включая тахикардию, периферическую вазоконстрикцию и изменения системного артериального давления
    2. Шок – Во время На этой стадии большинство классических признаков и симптомов шока появляются из-за ранней органной дисфункции, возникающей в результате прогрессирования дошоковой стадии по мере того, как компенсаторные механизмы становятся недостаточными.
    3. Дисфункция конечных органов – это последняя стадия, ведущая к необратимой дисфункции органов, полиорганной недостаточности и смерти. или родственники пациента. Кроме того, обзор амбулаторных медицинских карт пациента (информация о факторах риска, лекарствах и тенденциях исходных показателей жизнедеятельности, включая артериальное давление), а также медицинских карт больницы может дать ценные сведения о риске шока у пациента и потенциальной этиологии. Клинические особенности и симптомы могут варьироваться в зависимости от типа и стадии шока. Наиболее распространенные клинические признаки/лабораторные исследования, указывающие на шок, включают гипотензию, тахикардию, тахипноэ, оглушение или аномальное психическое состояние, холодные, липкие конечности, пятнистую кожу, олигурию, метаболический ацидоз и гиперлактатемию.[5][6] Кроме того, могут присутствовать признаки, относящиеся к основной причине шока.
      Пациенты с гиповолемическим шоком могут иметь общие черты, указанные выше, а также признаки ортостатической гипотензии, бледность, уплощение пульсации яремных вен, могут иметь последствия хронического заболевания печени (в случае варикозного кровотечения).
      Пациенты с септическим шоком могут иметь симптомы, указывающие на источник инфекции (например, кожные проявления первичной инфекции, такие как рожа, флегмона, некротизирующие инфекции мягких тканей) и кожные проявления инфекционного эндокардита.
      Пациенты с анафилактическим шоком могут иметь гипотензию, приливы, крапивницу, тахипноэ, охриплость голоса, отек рта и лица, крапивницу, свистящее дыхание, инспираторный стридор и воздействие общих аллергенов, таких как лекарства или продукты питания, на которые у пациента аллергия. или укусы насекомых.
      Напряженный пневмоторакс следует заподозрить у пациента с недифференцированным шоком, который имеет тахипноэ, одностороннюю плевритическую боль в груди, отсутствие или ослабление дыхательных шумов, отклонение трахеи в нормальную сторону, набухшие шейные вены, а также имеет соответствующие факторы риска напряженного пневмоторакса, такие как недавно перенесенный травма, искусственная вентиляция легких, фоновая кистозная болезнь легких).
      У пациента с недифференцированным шоком диагностические признаки тампонады перикарда как этиологии включают одышку, триаду Бека (повышенное давление в яремных венах, приглушенность тонов сердца, гипотонию), парадоксальный пульс и известные факторы риска, такие как травма, недавний анамнез перикардиального выпота и торакальных процедур.
      Кардиогенный шок следует рассматривать как этиологию, если у пациента с недифференцированным шоком была боль в груди, свидетельствующая о сердечном происхождении, узкое пульсовое давление, повышенная пульсация яремных вен или легочные хрипы, а также значительные аритмии при телеметрии или ЭКГ.
      Оценка
      Реанимационные мероприятия не следует откладывать на время выяснения этиологии недифференцированного шока. У врачей должно быть сильное клиническое подозрение на наличие шока, а также должна быть предпринята попытка стратифицировать тяжесть шока, чтобы оценить необходимость неотложных или ранних вмешательств. Оценка недифференцированного шока должна начинаться с тщательного сбора анамнеза и физического осмотра.
      Помимо телеметрического мониторинга, необходимо получить электрокардиограмму в 12 отведениях. На ЭКГ могут быть признаки острого коронарного синдрома, аритмии или диагностические признаки, указывающие на перикардиальный выпот или тромбоэмболию легочной артерии.
      Лабораторные тесты у пациента с недифференцированным шоком должны включать общий анализ крови и дифференциальный анализ, тесты функции почек и печени, уровень лактата в сыворотке, сердечные биомаркеры, уровень D-димера, профиль свертывания, тип и скрининг возможного переливания крови, если это необходимо (если беспокойство по поводу геморрагического шока), посев крови и мочи и анализ газов крови. Первоначальные визуализирующие исследования, рекомендованные пациентам с недифференцированным шоком и гипотонией, включают рентгенографию грудной клетки для поиска источника инфекции, например пневмонии, осложнений шока, таких как ОРДС, клинические данные, подтверждающие диагноз отека легких при кардиогенном шоке, расширение средостения при аортальном шоке. рассечение. КТ также может помочь в выявлении этиологии шока в соответствующих клинических сценариях. Ультрасонография в месте оказания медицинской помощи или сфокусированное ультразвуковое исследование сердца также является полезным диагностическим инструментом у постели больного.[7]
      Лечение / Управление
      Начальный подход к лечению заключается в стабилизации дыхательных путей и дыхании кислородом и пероральной искусственной вентиляции легких, когда это необходимо. Должен быть обеспечен доступ к периферическим внутривенным или внутрикостным вливаниям (ВК). Центральный венозный доступ может потребоваться в условиях шока, если есть трудности с обеспечением периферического венозного доступа, или пациенту требуется длительная вазопрессорная терапия или реанимация большого объема. Следует начать немедленное лечение внутривенным (в/в) раствором с последующей, при необходимости, вазопрессорной терапией для поддержания тканевой перфузии. В зависимости от лежащей в основе этиологии шока могут также потребоваться специфические методы лечения.
      Септический шок — начальная агрессивная инфузионная терапия внутривенным введением изотонических кристаллоидов 30 мл/кг в течение 3 часов с дополнительным введением жидкости на основании частой переоценки, эмпирическая антибиотикотерапия в течение одного часа. [8] Для пациентов с септическим шоком, которым требуются вазопрессоры, целевое среднее артериальное давление (САД) составляет 65 мм рт.ст. Вазопрессором первого выбора является норэпинефрин с добавлением вазопрессина, если он рефрактерен.[9]
      Анафилактический шок — агрессивная внутривенная реанимация с использованием от 4 до 6 л кристаллоидов внутривенно. Прекратить действие возбудителя, внутримышечно ввести адреналин, антигистаминные препараты, кортикостероиды, альбутерол через небулайзер.
      При кризе надпочечников — разумная инфузионная терапия, внутривенное введение дексаметазона.
      Гиповолемический шок – приобретите две внутривенные капельницы большого диаметра или центральный катетер. Придать пациенту положение Тренделенбурга. Агрессивная внутривенная инфузионная терапия с использованием от 2 до 4 л изотонических кристаллоидов. Переливание PRBC при продолжающемся кровотечении. Соответствующие медицинские или интервенционные стратегии для лечения основной этиологии. Продолжайте использовать изотонические кристаллоиды и при необходимости используйте вазопрессоры
      Обструктивный шок – разумное использование кристаллоидов внутривенно. Если шок сохраняется, первым выбором является раннее назначение вазопрессоров-норэпинефрина и добавление вазопрессина при рефрактерности. Продолжайте вводить жидкости внутривенно, но очень внимательно наблюдайте.
      При острой массивной легочной эмболии -тромболизис. Разумное использование внутривенных жидкостей приводит к парадоксальному ухудшению гипотензии; он может развиться из-за серьезной дилатации правого желудочка и искривления перегородки, что ставит под угрозу наполнение левого желудочка.
      При напряженном пневмотораксе — игольная торакотомия с последующей трубной торакотомией. При тампонаде сердца-перикардиоцентезе возможно значительное клиническое улучшение даже при минимальном удалении жидкости).
      Кардиогенный шок – при нестабильной тахиаритмии или брадиаритмии инициировать протокол ACLS и кардиоверсию. Разумное использование внутривенных жидкостей при отсутствии отека легких. Рассмотрите инотропы (наиболее часто используемый агент — добутамин) или внутриаортальную баллонную контрпульсацию (ВАБК), если шок рефрактерен, и вазопрессоры (норэпинефрин) с инотропами.
      Если ИМпST – рассмотреть возможность проведения процедур тромболизиса или реваскуляризации коронарных артерий и/или ВАБК.
      Дифференциальная диагностика
      Раскрытие этиологии недифференцированного шока очень важно. У пациента с недифференцированным шоком дифференциальный диагноз включает широкий спектр этиологий, которые подпадают под четыре основные категории шока, как указано выше. Также иногда у больных может наблюдаться сочетание шоковых синдромов. Другим дифференциальным диагнозом является «фармакологический шок», который возникает в результате вазодилатации или угнетения миокарда при приеме лекарственных препаратов (например, бензодиазепинов, бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов, опиатов, антихолинергических средств и силденафила).
      Прогноз
      Сепсис и септический шок, как правило, связаны с долгосрочной заболеваемостью и смертностью, при этом многим выжившим требуется помещение в учреждения длительной неотложной помощи или центры послеострой помощи.[10][11] Септический шок имеет смертность от 40% до 50%. Смертность от кардиогенного шока составляет от 50% до 75%, что лучше, чем предыдущие показатели смертности. Гиповолемический и обструктивный шок обычно имеют гораздо более низкую смертность и лучше поддаются своевременному лечению.
      Pearls and Other Issues
      - Шок является клиническим проявлением недостаточности кровообращения и связан с высокой заболеваемостью и смертностью.
      - Существует четыре основных типа шока: распределительный, кардиогенный, гиповолемический и обструктивный.
      - Для постановки точного диагноза требуется хорошее понимание лежащих в основе патофизиологии, клинических, биохимических и гемодинамических проявлений различных типов шока.
      - Уровень лактата в сыворотке является полезным инструментом стратификации риска при лечении недифференцированного шока.
      - Своевременная диагностика и начало соответствующей терапии имеют первостепенное значение, поскольку они могут предотвратить развитие обратимого шока, полиорганной недостаточности и смерти.
      - Лечение включает гемодинамическую стабилизацию и коррекцию основной этиологии шока.
      Улучшение результатов работы медицинской бригады
      Ведение пациентов с шоком требует коллективного, межпрофессионального подхода. Клиницисты должны быстро отреагировать на неотложную ситуацию и определить точную причину шока. Медсестра будет рядом, чтобы помочь на каждом этапе пути, помогая с такими мерами, как интубация и введение лекарств. Фармацевты должны быстро подготовить и доставить необходимые лекарства и при этом убедиться, что дозировка и взаимодействие не представляют проблемы. В зависимости от этиологии к делу также могут быть привлечены различные специалисты. Каждая область должна будет действовать и реагировать в зависимости от ситуации. Благодаря межпрофессиональному сотрудничеству у этих пациентов будет больше шансов на выздоровление от шока с минимальными вредными последствиями. [Уровень 5]
      Контрольные вопросы
      - Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
      - Комментарий к этой статье.
      Ссылки
      1.
      Vincent JL, De Backer D. Циркуляторный шок. N Engl J Med. 2014 Февраль 06;370(6):583. [PubMed: 24499231]
      2.
      Ангус Д.К., ван дер Полл Т. Тяжелый сепсис и септический шок. N Engl J Med. 2013 29 августа; 369 (9): 840-51. [В паблике: 23984731]
      3.
      Смолдерс Ю.М. Патофизиология и лечение гемодинамической нестабильности при острой легочной эмболии: ключевая роль легочной вазоконстрикции. Кардиовасц Рез. 2000 г., октябрь; 48 (1): 23–33. [PubMed: 11033105]
      4.
      Парикмахерская AE, Shires GT. Повреждение клеток после шока. Новый Гориз. 1996 г., май; 4(2):161-7. [PubMed: 8774792]
      5.
      Seymour CW, Liu VX, Iwashyna TJ, Brunkhorst FM, Rea TD, Scherag A, Rubenfeld G, Kahn JM, Shankar-Hari M, Singer M, Deutschman CS, Escobar GJ , Ангус, округ Колумбия. Оценка клинических критериев сепсиса: для Третьего международного консенсуса по определениям сепсиса и септического шока (Сепсис-3). ДЖАМА. 2016 23 февраля; 315 (8): 762-74. [Бесплатная статья PMC: PMC5433435] [PubMed: 26
      5]
      6.
      Kraut JA, Madias NE. Молочнокислый ацидоз. N Engl J Med. 2015 12 марта; 372 (11): 1078-9. [PubMed: 25760366]
      7.
      Shokoohi H, Boniface KS, Pourmand A, Liu YT, Davison DL, Hawkins KD, Buhumaid RE, Salimian M, Yadav K. Прикроватный ультразвук снижает диагностическую неопределенность и направляет реанимацию пациентов При недифференцированной гипотензии. Крит Уход Мед. 2015 Декабрь; 43 (12): 2562-9. [PubMed: 26575653]
      8.
      Howell MD, Davis AM. Лечение сепсиса и септического шока. ДЖАМА. 2017 28 февраля; 317 (8): 847-848. [PubMed: 28114603]
      9.
      . Lauzier F, Kwong J, Rochwerg B, Vandvik PO, Guyatt G, Lamontagne F. Систематический обзор целевых показателей артериального давления вазопрессоров у взрослых в критическом состоянии с гипотонией. Джан Джей Анаст. 2017 июль; 64 (7): 703-715. [В паблике: 28497426]
      10.
      Shankar-Hari M, Phillips GS, Levy ML, Seymour CW, Liu VX, Deutschman CS, Angus DC, Rubenfeld GD, Singer M., Sepsis Definitions Task Force. Разработка нового определения и оценка новых клинических критериев септического шока: для третьего международного консенсуса определений сепсиса и септического шока (Сепсис-3). ДЖАМА. 2016 23 февраля; 315 (8): 775-87. [Бесплатная статья PMC: PMC42] [PubMed: 26
      6]
      11.
      Чеккони М., Эванс Л., Леви М., Родс А. Сепсис и септический шок. Ланцет. 2018 июль 07;392(10141):75-87. [PubMed: 29937192]
      Шок — StatPearls — NCBI Bookshelf
      Программа непрерывного образования
      Шок — опасное для жизни проявление недостаточности кровообращения. Циркуляторный шок приводит к клеточной и тканевой гипоксии, что приводит к гибели клеток и дисфункции жизненно важных органов. Последствия шока обратимы на ранних стадиях, а задержка в диагностике и/или своевременном начале лечения может привести к необратимым изменениям, включая полиорганную недостаточность (ПОН) и смерть. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение шока, а также объясняется роль межпрофессиональной команды в оценке и лечении пациентов с этим состоянием.
      Цели:
      - Определите этиологию и эпидемиологию шока и опишите виды шока.
      - Опишите оценку пациента, потенциально находящегося в состоянии шока.
      - Кратко опишите возможные варианты лечения шока.
      - Рассмотрите важность улучшения координации помощи между межпрофессиональной бригадой для улучшения результатов лечения пациентов с шоком.
      Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
      Введение
      Шок — опасное для жизни проявление недостаточности кровообращения. Циркуляторный шок приводит к клеточной и тканевой гипоксии, что приводит к гибели клеток и дисфункции жизненно важных органов. Последствия шока обратимы на ранних стадиях, а задержка в диагностике и/или своевременном начале лечения может привести к необратимым изменениям, включая полиорганную недостаточность (ПОН) и смерть.
      Этиология
      Шок характеризуется снижением доставки кислорода и/или повышенным потреблением кислорода или неадекватным использованием кислорода, что приводит к клеточной и тканевой гипоксии. Это опасное для жизни состояние недостаточности кровообращения, чаще всего проявляющееся гипотонией (систолическое артериальное давление менее 90 мм рт. ст. или среднее артериальное давление менее 65 мм рт. ст.). Шок является окончательным проявлением сложного списка этиологий и может привести к летальному исходу без своевременного лечения. В основном существует четыре широкие категории шока: распределительный, гиповолемический, кардиогенный и обструктивный [1]. В каждую из этих категорий может вносить вклад широкий спектр этиологий, которые проявляются конечным исходом шока. Недифференцированный шок означает, что был поставлен диагноз шока; однако основная этиология не была раскрыта.
      1. Распределительный шок
      Характеризуется расширением периферических сосудов.
      Типы распределительного шока включают:
      Септический шок
      Сепсис определяется как опасная для жизни дисфункция органов, возникающая в результате нарушения регуляции реакции хозяина на инфекцию.[2] Септический шок представляет собой разновидность сепсиса с тяжелыми циркуляторными, клеточными и метаболическими нарушениями, приводящими к тканевой гипоперфузии, проявляющейся гипотензией, требующей вазопрессорной терапии и повышенным уровнем лактата (более 2 ммоль/л)
      Наиболее распространенными возбудителями сепсиса и септического шока в Соединенных Штатах являются грамположительные бактерии, включая стрептококковую пневмонию и энтерококки.
      Синдром системной воспалительной реакции
      Синдром системного воспалительного ответа (SIRS) представляет собой клинический синдром интенсивного воспалительного ответа, вызванного инфекционными или неинфекционными причинами. Инфекционные причины включают патогены, такие как грамположительные (наиболее распространенные) и грамотрицательные бактерии, грибки, вирусные инфекции (например, респираторные вирусы), паразитарные (например, малярия), риккетсиозные инфекции. Неинфекционные причины SIRS включают, помимо прочего, панкреатит, ожоги, жировую эмболию, воздушную эмболию и эмболию околоплодными водами
      Анафилактический шок
      Анафилактический шок представляет собой клинический синдром тяжелой реакции гиперчувствительности, опосредованной иммуноглобулином Е (Ig-E), приводящей к сердечно-сосудистому коллапсу и дыхательной недостаточности из-за бронхоспазма. Реакции гиперчувствительности немедленного типа могут возникать в течение нескольких секунд или минут после презентации провоцирующего антигена. Общие аллергены включают лекарства (например, антибиотики, НПВП), продукты питания, укусы насекомых и латекс.
      Нейрогенный шок
      Нейрогенный шок может возникнуть при травме спинного или головного мозга. В основе лежит нарушение вегетативного пути, приводящее к снижению сосудистого сопротивления и изменению тонуса блуждающего нерва.
      Эндокринный шок
      Вследствие эндокринной этиологии, такой как надпочечниковая недостаточность (аддисоновский криз) и микседема.
      2. Гиповолемический шок
      Гиповолемический шок характеризуется снижением внутрисосудистого объема и усилением системной венозной помощи (компенсаторный механизм поддержания перфузии на ранних стадиях шока). На более поздних стадиях шока из-за прогрессирующего уменьшения объема сердечный выброс также снижается и проявляется гипотензией. Гиповолемический шок делится на два основных подтипа: геморрагический и негеморрагический.
      Обычные причины геморрагического гиповолемического шока включают
      - Желудочно -кишечный кровотечение (как верхняя, так и нижняя желудочно -кишечная кровотечение (например, вариковое кровотечение, гипертоническая гипертология портала, фарта -язв, дивертикулез). , разрыв аневризмы брюшной аорты, опухоль, прорастающая в крупный кровеносный сосуд)
      - Спонтанное кровотечение на фоне применения антикоагулянтов (на фоне сверхтерапевтического МНО из-за лекарственного взаимодействия)
      К частым причинам негеморрагического гиповолемического шока относятся:
      - Желудочно-кишечные потери – возникновение рвоты, диареи, отсасывания или дренирования НГ.
      - Почечные потери — медикаментозный диурез, эндокринные нарушения, такие как гипоальдостеронизм.
      - Кожные высыпания/неощутимые высыпания — ожоги, синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз, тепловой удар, лихорадка.
      - Потеря третьего пространства — на фоне панкреатита, цирроза печени, кишечной непроходимости, травмы.
      3. Кардиогенный шок
      Вследствие внутрисердечных причин, приводящих к снижению сердечного выброса и системной гипоперфузии. Различные подтипы этиологии, способствующие кардиогенному шоку, включают:
      - Кардиомиопатии – включают острый инфаркт миокарда, поражающий более 40% левого желудочка, острый инфаркт миокарда на фоне многососудистого поражения коронарных артерий, инфаркт миокарда правого желудочка, молниеносный дилатационная кардиомиопатия, остановка сердца (вследствие оглушения миокарда), миокардит.
      - Аритмии – как тахи-, так и брадиаритмии
      - Механические – тяжелая аортальная недостаточность, тяжелая митральная недостаточность, разрыв папиллярных мышц или травма сухожильных хорд, разрыв аневризмы свободной стенки желудочка.
      4. Обструктивный шок
      В основном за счет экстракардиальных причин, приводящих к снижению левожелудочкового сердечного выброса
      - Легочно-сосудистые — вследствие нарушения тока крови из правых отделов сердца в левые. Примеры включают гемодинамически значимую легочную эмболию, тяжелую легочную гипертензию.[3]
      - Механические — нарушение наполнения правых отделов сердца или снижение венозного возврата к правым отделам сердца вследствие внешней компрессии. Примеры включают напряженный пневмоторакс, тампонаду перикарда, рестриктивную кардиомиопатию, констриктивный перикардит.
      Эпидемиология
      Распределительный шок является наиболее распространенным типом шока, за которым следуют гиповолемический и кардиогенный шок. Обструктивный шок встречается относительно реже. Наиболее распространенным типом распределительного шока является септический шок, смертность от которого составляет от 40 до 50%.
      Патофизиология
      Гипоксия на клеточном уровне вызывает ряд физиологических и биохимических изменений, приводящих к ацидозу и снижению регионарного кровотока, что еще больше усугубляет тканевую гипоксию.[4] При гиповолемическом, обструктивном и кардиогенном шоке наблюдается снижение сердечного выброса и транспорта кислорода. При распределительном шоке наблюдается снижение периферического сосудистого сопротивления и аномальная экстракция кислорода. Возбуждение представляет собой спектр физиологических изменений, начиная от ранних стадий, которые являются обратимыми, до конечных стадий, которые необратимы с полиорганной недостаточностью и смертью. Как правило, шок состоит из следующих трех стадий:
      1. Предшоковый или компенсированный шок. Как следует из названия, эта стадия характеризуется компенсаторными механизмами для противодействия снижению тканевой перфузии, включая тахикардию, периферическую вазоконстрикцию и изменения системного артериального давления
      2. Шок – Во время На этой стадии большинство классических признаков и симптомов шока появляются из-за ранней органной дисфункции, возникающей в результате прогрессирования дошоковой стадии по мере того, как компенсаторные механизмы становятся недостаточными.
      3. Дисфункция конечных органов – это последняя стадия, ведущая к необратимой дисфункции органов, полиорганной недостаточности и смерти. или родственники пациента. Кроме того, обзор амбулаторных медицинских карт пациента (информация о факторах риска, лекарствах и тенденциях исходных показателей жизнедеятельности, включая артериальное давление), а также медицинских карт больницы может дать ценные сведения о риске шока у пациента и потенциальной этиологии. Клинические особенности и симптомы могут варьироваться в зависимости от типа и стадии шока. Наиболее распространенные клинические признаки/лабораторные исследования, указывающие на шок, включают гипотензию, тахикардию, тахипноэ, оглушение или аномальное психическое состояние, холодные, липкие конечности, пятнистую кожу, олигурию, метаболический ацидоз и гиперлактатемию.[5][6] Кроме того, могут присутствовать признаки, относящиеся к основной причине шока.
        Пациенты с гиповолемическим шоком могут иметь общие черты, указанные выше, а также признаки ортостатической гипотензии, бледность, уплощение пульсации яремных вен, могут иметь последствия хронического заболевания печени (в случае варикозного кровотечения).
        Пациенты с септическим шоком могут иметь симптомы, указывающие на источник инфекции (например, кожные проявления первичной инфекции, такие как рожа, флегмона, некротизирующие инфекции мягких тканей) и кожные проявления инфекционного эндокардита.
        Пациенты с анафилактическим шоком могут иметь гипотензию, приливы, крапивницу, тахипноэ, охриплость голоса, отек рта и лица, крапивницу, свистящее дыхание, инспираторный стридор и воздействие общих аллергенов, таких как лекарства или продукты питания, на которые у пациента аллергия. или укусы насекомых.
        Напряженный пневмоторакс следует заподозрить у пациента с недифференцированным шоком, который имеет тахипноэ, одностороннюю плевритическую боль в груди, отсутствие или ослабление дыхательных шумов, отклонение трахеи в нормальную сторону, набухшие шейные вены, а также имеет соответствующие факторы риска напряженного пневмоторакса, такие как недавно перенесенный травма, искусственная вентиляция легких, фоновая кистозная болезнь легких).
        У пациента с недифференцированным шоком диагностические признаки тампонады перикарда как этиологии включают одышку, триаду Бека (повышенное давление в яремных венах, приглушенность тонов сердца, гипотонию), парадоксальный пульс и известные факторы риска, такие как травма, недавний анамнез перикардиального выпота и торакальных процедур.
        Кардиогенный шок следует рассматривать как этиологию, если у пациента с недифференцированным шоком была боль в груди, свидетельствующая о сердечном происхождении, узкое пульсовое давление, повышенная пульсация яремных вен или легочные хрипы, а также значительные аритмии при телеметрии или ЭКГ.
        Оценка
        Реанимационные мероприятия не следует откладывать на время выяснения этиологии недифференцированного шока. У врачей должно быть сильное клиническое подозрение на наличие шока, а также должна быть предпринята попытка стратифицировать тяжесть шока, чтобы оценить необходимость неотложных или ранних вмешательств. Оценка недифференцированного шока должна начинаться с тщательного сбора анамнеза и физического осмотра.
        Помимо телеметрического мониторинга, необходимо получить электрокардиограмму в 12 отведениях. На ЭКГ могут быть признаки острого коронарного синдрома, аритмии или диагностические признаки, указывающие на перикардиальный выпот или тромбоэмболию легочной артерии.
        Лабораторные тесты у пациента с недифференцированным шоком должны включать общий анализ крови и дифференциальный анализ, тесты функции почек и печени, уровень лактата в сыворотке, сердечные биомаркеры, уровень D-димера, профиль свертывания, тип и скрининг возможного переливания крови, если это необходимо (если беспокойство по поводу геморрагического шока), посев крови и мочи и анализ газов крови. Первоначальные визуализирующие исследования, рекомендованные пациентам с недифференцированным шоком и гипотонией, включают рентгенографию грудной клетки для поиска источника инфекции, например пневмонии, осложнений шока, таких как ОРДС, клинические данные, подтверждающие диагноз отека легких при кардиогенном шоке, расширение средостения при аортальном шоке. рассечение. КТ также может помочь в выявлении этиологии шока в соответствующих клинических сценариях. Ультрасонография в месте оказания медицинской помощи или сфокусированное ультразвуковое исследование сердца также является полезным диагностическим инструментом у постели больного.[7]
        Лечение / Управление
        Начальный подход к лечению заключается в стабилизации дыхательных путей и дыхании кислородом и пероральной искусственной вентиляции легких, когда это необходимо. Должен быть обеспечен доступ к периферическим внутривенным или внутрикостным вливаниям (ВК). Центральный венозный доступ может потребоваться в условиях шока, если есть трудности с обеспечением периферического венозного доступа, или пациенту требуется длительная вазопрессорная терапия или реанимация большого объема. Следует начать немедленное лечение внутривенным (в/в) раствором с последующей, при необходимости, вазопрессорной терапией для поддержания тканевой перфузии. В зависимости от лежащей в основе этиологии шока могут также потребоваться специфические методы лечения.
        Септический шок — начальная агрессивная инфузионная терапия внутривенным введением изотонических кристаллоидов 30 мл/кг в течение 3 часов с дополнительным введением жидкости на основании частой переоценки, эмпирическая антибиотикотерапия в течение одного часа. [8] Для пациентов с септическим шоком, которым требуются вазопрессоры, целевое среднее артериальное давление (САД) составляет 65 мм рт.ст. Вазопрессором первого выбора является норэпинефрин с добавлением вазопрессина, если он рефрактерен.[9]
        Анафилактический шок — агрессивная внутривенная реанимация с использованием от 4 до 6 л кристаллоидов внутривенно. Прекратить действие возбудителя, внутримышечно ввести адреналин, антигистаминные препараты, кортикостероиды, альбутерол через небулайзер.
        При кризе надпочечников — разумная инфузионная терапия, внутривенное введение дексаметазона.
        Гиповолемический шок – приобретите две внутривенные капельницы большого диаметра или центральный катетер. Придать пациенту положение Тренделенбурга. Агрессивная внутривенная инфузионная терапия с использованием от 2 до 4 л изотонических кристаллоидов. Переливание PRBC при продолжающемся кровотечении. Соответствующие медицинские или интервенционные стратегии для лечения основной этиологии. Продолжайте использовать изотонические кристаллоиды и при необходимости используйте вазопрессоры
        Обструктивный шок – разумное использование кристаллоидов внутривенно. Если шок сохраняется, первым выбором является раннее назначение вазопрессоров-норэпинефрина и добавление вазопрессина при рефрактерности. Продолжайте вводить жидкости внутривенно, но очень внимательно наблюдайте.
        При острой массивной легочной эмболии -тромболизис. Разумное использование внутривенных жидкостей приводит к парадоксальному ухудшению гипотензии; он может развиться из-за серьезной дилатации правого желудочка и искривления перегородки, что ставит под угрозу наполнение левого желудочка.
        При напряженном пневмотораксе — игольная торакотомия с последующей трубной торакотомией. При тампонаде сердца-перикардиоцентезе возможно значительное клиническое улучшение даже при минимальном удалении жидкости).
        Кардиогенный шок – при нестабильной тахиаритмии или брадиаритмии инициировать протокол ACLS и кардиоверсию. Разумное использование внутривенных жидкостей при отсутствии отека легких. Рассмотрите инотропы (наиболее часто используемый агент — добутамин) или внутриаортальную баллонную контрпульсацию (ВАБК), если шок рефрактерен, и вазопрессоры (норэпинефрин) с инотропами.
        Если ИМпST – рассмотреть возможность проведения процедур тромболизиса или реваскуляризации коронарных артерий и/или ВАБК.
        Дифференциальная диагностика
        Раскрытие этиологии недифференцированного шока очень важно. У пациента с недифференцированным шоком дифференциальный диагноз включает широкий спектр этиологий, которые подпадают под четыре основные категории шока, как указано выше. Также иногда у больных может наблюдаться сочетание шоковых синдромов. Другим дифференциальным диагнозом является «фармакологический шок», который возникает в результате вазодилатации или угнетения миокарда при приеме лекарственных препаратов (например, бензодиазепинов, бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов, опиатов, антихолинергических средств и силденафила).
        Прогноз
        Сепсис и септический шок, как правило, связаны с долгосрочной заболеваемостью и смертностью, при этом многим выжившим требуется помещение в учреждения длительной неотложной помощи или центры послеострой помощи.[10][11] Септический шок имеет смертность от 40% до 50%. Смертность от кардиогенного шока составляет от 50% до 75%, что лучше, чем предыдущие показатели смертности. Гиповолемический и обструктивный шок обычно имеют гораздо более низкую смертность и лучше поддаются своевременному лечению.
        Pearls and Other Issues
        Шок является клиническим проявлением недостаточности кровообращения и связан с высокой заболеваемостью и смертностью.
        Существует четыре основных типа шока: распределительный, кардиогенный, гиповолемический и обструктивный.
        Для постановки точного диагноза требуется хорошее понимание лежащих в основе патофизиологии, клинических, биохимических и гемодинамических проявлений различных типов шока.
        Уровень лактата в сыворотке является полезным инструментом стратификации риска при лечении недифференцированного шока.
        Своевременная диагностика и начало соответствующей терапии имеют первостепенное значение, поскольку они могут предотвратить развитие обратимого шока, полиорганной недостаточности и смерти.
        Лечение включает гемодинамическую стабилизацию и коррекцию основной этиологии шока.
        Улучшение результатов работы медицинской бригады
        Ведение пациентов с шоком требует коллективного, межпрофессионального подхода. Клиницисты должны быстро отреагировать на неотложную ситуацию и определить точную причину шока. Медсестра будет рядом, чтобы помочь на каждом этапе пути, помогая с такими мерами, как интубация и введение лекарств. Фармацевты должны быстро подготовить и доставить необходимые лекарства и при этом убедиться, что дозировка и взаимодействие не представляют проблемы. В зависимости от этиологии к делу также могут быть привлечены различные специалисты. Каждая область должна будет действовать и реагировать в зависимости от ситуации. Благодаря межпрофессиональному сотрудничеству у этих пациентов будет больше шансов на выздоровление от шока с минимальными вредными последствиями. [Уровень 5]
        Контрольные вопросы
        Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
        Комментарий к этой статье.
        Ссылки
        1.
        Vincent JL, De Backer D. Циркуляторный шок. N Engl J Med. 2014 Февраль 06;370(6):583. [PubMed: 24499231]
        2.
        Ангус Д.К., ван дер Полл Т. Тяжелый сепсис и септический шок. N Engl J Med. 2013 29 августа; 369 (9): 840-51. [В паблике: 23984731]
        3.
        Смолдерс Ю.М. Патофизиология и лечение гемодинамической нестабильности при острой легочной эмболии: ключевая роль легочной вазоконстрикции. Кардиовасц Рез. 2000 г., октябрь; 48 (1): 23–33. [PubMed: 11033105]
        4.
        Парикмахерская AE, Shires GT. Повреждение клеток после шока. Новый Гориз. 1996 г., май; 4(2):161-7. [PubMed: 8774792]
        5.
        Seymour CW, Liu VX, Iwashyna TJ, Brunkhorst FM, Rea TD, Scherag A, Rubenfeld G, Kahn JM, Shankar-Hari M, Singer M, Deutschman CS, Escobar GJ , Ангус, округ Колумбия. Оценка клинических критериев сепсиса: для Третьего международного консенсуса по определениям сепсиса и септического шока (Сепсис-3). ДЖАМА. 2016 23 февраля; 315 (8): 762-74. [Бесплатная статья PMC: PMC5433435] [PubMed: 26
        5]
        6.
        Kraut JA, Madias NE. Молочнокислый ацидоз. N Engl J Med. 2015 12 марта; 372 (11): 1078-9. [PubMed: 25760366]
        7.
        Shokoohi H, Boniface KS, Pourmand A, Liu YT, Davison DL, Hawkins KD, Buhumaid RE, Salimian M, Yadav K. Прикроватный ультразвук снижает диагностическую неопределенность и направляет реанимацию пациентов При недифференцированной гипотензии. Крит Уход Мед. 2015 Декабрь; 43 (12): 2562-9. [PubMed: 26575653]
        8.
        Howell MD, Davis AM. Лечение сепсиса и септического шока. ДЖАМА. 2017 28 февраля; 317 (8): 847-848. [PubMed: 28114603]
        9.
        . Lauzier F, Kwong J, Rochwerg B, Vandvik PO, Guyatt G, Lamontagne F. Систематический обзор целевых показателей артериального давления вазопрессоров у взрослых в критическом состоянии с гипотонией. Джан Джей Анаст. 2017 июль; 64 (7): 703-715. [В паблике: 28497426]
        10.
        Shankar-Hari M, Phillips GS, Levy ML, Seymour CW, Liu VX, Deutschman CS, Angus DC, Rubenfeld GD, Singer M., Sepsis Definitions Task Force. Разработка нового определения и оценка новых клинических критериев септического шока: для третьего международного консенсуса определений сепсиса и септического шока (Сепсис-3). ДЖАМА. 2016 23 февраля; 315 (8): 775-87. [Бесплатная статья PMC: PMC4 2] [PubMed: 26
        6]
        11.
        Чеккони М., Эванс Л., Леви М., Родс А. Сепсис и септический шок.